Аллергический бронхолегочный аспергиллез

Аллергический бронхолегочный аспергиллез (АБА) – заболевание, широко распространенное в странах Западной Европы и практически отсутствующее в Беларуси. Несомненно, эта географическая неравномерность обусловлена низким уровнем диагностики.

Этиология.

Чаще всего причиной заболевания является Aspergillus fumigatus. Риск заболевания выше у больных атопиче- скими заболеваниями, в анамнезе у всех больных аллергическим бронхолегочным аспергиллезом есть указания на бронхиальную астму.

Патогенез.

Заболевание обусловлено цитотоксическими и иммунокомплексными реакциями гиперчувствительности. Повреждение при АБА вызвано как аллергическими и иммунокомплексными реакциями, так и действием протеаз возбудителя, который обнаруживается в просвете бронхов. Происходит массивная инфильтрация стенки бронхов эозинофилами, лимфоцитами и моноцитами с образованием гранулем.

Клиническая картина.

Заболевание протекает с ремиссиями и обострениями, которые чаще возникают зимой и проявляются лихорадкой, продуктивным кашлем, кровохарканьем, свистящим дыханием, сопровождается обратимыми приступами одышки. По мере прогрессирования заболевания развивается пневмосклероз, снижается диффузионная способность легких, нарастают явления дыхательной недостаточности.

Диагностика.

При исследовании функции внешнего дыхания в начале заболевания выявляются преимущественно об- структивные нарушения, к которым с течением времени добавляются рестриктивные.

Лабораторными признаками АБА являются эозинофилия (число эозинофилов в крови превышает 1000 в мкл), повышение в сыворотке крови уровня общего IgE (более 1000 МЕ/мл), появление специфических к Aspergillus антител классов IgG и IgE. Специфические антитела классов IgG, IgA и IgE можно также обнаружить в жидкости, полученной при бронхоальвео- лярном лаваже.

При микроскопии мазков и в посевах мокроты более чем у 60% больных обнаруживается возбудитель заболевания.

Для выявления сенсибилизации к антигенам Aspergillus spp можно использовать кожные пробы.

При рентгенографии в легких определяются ограниченные затемнения, которые могут быстро исчезать или длительно сохраняться. С помощью компьютерной томографии с высоким разрешением можно обнаружить бронхоэктазы, обычно осложняющие течение АБА. При длительном течении заболевания развивается склероз верхних долей легких.

Лечение.

Во время обострений заболевания используют ин-галяционные бронходилататоры (беротек, сальбутамол) и кортикостероиды (преднизолон) внутрь по 0,5 мг/кг сут в течение 2–3 месяцев, затем дозу постепенно снижают под контролем клинических, рентгенологических показателей и уровня IgE в сыворотке. Ингаляционные кортикостероиды малоэффективны и не предотвращают появления новых ограниченных затемнений в легких.

Эффективны современные противогрибковые средства, в частности итраконазол. При присоединении бактериальной инфекции назначают антимикробные средства, которые выбирают в зависимости от чувствительности флоры.

Специфическая иммунотерапия аллергенами не рекомендуется, так как она может вызвать приступ бронхиальной астмы.

Прогноз.

В отсутствие лечения в легких развиваются бронхоэктазы и пневмосклероз. Длительный прием кортикостерои- дов значительно снижает риск обострений и уменьшает повреждение бронхов.