Экзогенный аллергический альвеолит

Экзогенный аллергический альвеолит объединяет группу заболеваний, вызванных вдыханием органической пыли, которые протекают с диффузным гранулематозным поражением интерстициальной ткани легких.

Вдыхание органической пыли приводит к развитию экзогенного аллергического альвеолита лишь у 5–15% людей. Повышают риск заболевания курение и атопические болезни.

Этиология.

Этиологическим фактором заболевания является органическая пыль, в состав которой входят антигены жи- BOTH ого и растительного происхождения, а также антигены грибов и бактерий. Диаметр частиц, которые могут проникнуть в альвеолы, не превышает 5 мкм. Риск заболевания не зависит от дозы и продолжительности контакта с пылью.

Патогенез.

В патогенезе экзогенного аллергического аль- веолита играют роль иммунокомплексные и клеточные реакции гиперчувствительности. Контакт с антигеном вызывает у сенсибилизированных лиц образование иммунных комплексов в слизистой дыхательных путей и активацию комплемента. У части больных в ткани легких можно обнаружить антиген, послуживший причиной заболевания, IgG, IgA и IgM, направленный против этого антигена, и СЗ-компонент комплемента. Под действием продуктов этих реакций в очаг поражения мигрируют нейтрофилы, а затем лимфоциты. Около 70% мигрантов – лимфоциты, в основном CD8+. Под действием этиологических антигенов in vitro они начинают размножаться и вырабатывать цитокины.

На ранней стадии в легких развивается васкулит мелких сосудов с выпадением фибрина и инфильтрацией стенок альвеол нейтрофилами, эозинофилами, лимфоцитами и моноцитами. У 25–100% больных наблюдается острый бронхиолит. На поздних стадиях заболевания формируются гранулемы без ка- зеозного некроза и развивается клиническая картина интерсти- циальной пневмонии с инфильтрацией ткани легких лимфоцитами и моноцитами. Спустя несколько месяцев гранулемы исчезают, на первый план выходят пневмосклероз и облитериру- ющий бронхиолит, эмфизема.

Классификация.

Согласно МКБ-10 экзогенный аллергический альвеолит классифицируется следующим образом.

• J67. Гиперсенситивный пневмонит, вызванный органической пылью (легкое фермера, багассоз (сахарный тростник), легкое птицевода, субероз (пробковое дерево), легкое работающего с солодом, легкое работающего с грибами, легкое сборщика коры клена, легкое контактирующего с кондиционером, пневмонит, вызванный другой органической пылью (сыр, кофе, рыбная мука, мех и т. д.)).

• J68. Респираторные состояния, вызванные вдыханием химических веществ, газов, дымов, паров (J68.4. Эмфизема, хронический бронхит, легочной фиброз).

• J69. Пневмонит, вызванный твердыми веществами и жидкостями (аспирационная пневмония, жировая пневмония).

• J70. Респираторные состояния, вызванные другими внешними агентами (J70.1. Фиброз легкого вследствие радиации, J70.3, J70.4. Хронические интерстициальные нарушения, вызванные лекарствами).

• J80-J84. Другие респираторные болезни, поражающие главным образом интерстициальную ткань.

Клиническая картина.

Острый экзогенный аллергический альвеолит развивается при кратковременном действии антигенов органической пыли в высоких концентрациях. Через 4–6 ч после контакта с пылью появляются лихорадка, озноб, чувство тяжести в груди, одышка, сухой кашель. При аускультации выслушиваются скудные хрипы. После устранения контакта с антигенами все симптомы заболевания исчезают.

Хронический экзогенный аллергический альвеолит возникает при длительном контакте с антигенами органической пыли, вдыхаемой в небольших дозах. Характерны постепенное развитие одышки и снижение переносимости физической нагрузки, продуктивный кашель, похудание.

По мере прогрессирования заболевания появляются свистящее дыхание, цианоз, развивается легочное сердце. Пальцы приобретают форму барабанных палочек.

Около 10% больных экзогенным аллергическим альвеолитом одновременно страдают другими аллергическими заболеваниями, в том числе бронхиальной астмой.

Диагностика.

Исследование функции внешнего дыхания выявляет рестриктивные нарушения со снижением ЖЕЛ, общей емкости легких и диффузионной способности.

При лабораторном обследовании в крови можно обнаружить повышение числа нейтрофилов и уровня общего и специфического IgG (следует помнить, что специфический IgG обнаруживается в сыворотке 50% здоровых людей, постоянно контактирующих с тем или иным аллергеном, вызывающим экзогенный аллергический альвеолит). Число эозинофилов и уровень IgE обычно в норме.

Проводятся провокационные пробы: ингаляция экстрактов антигенов пыли и жидкостей, с которыми больной контактирует в быту и на производстве.

Кожные пробы не применяются в связи с низкой информативностью.

При рентгенографическом исследовании на начальной стадии можно обнаружить обширное затемнение легочных полей, в дальнейшем – множественные мелкие очаговые тени или сетчато-узелковое поражение. Компьютерная томография с высоким разрешением выявляет множественные мелкие очаговые тени на фоне нормального легочного рисунка. Эти изменения обратимы. На поздних стадиях заболевания развиваются пневмосклероз и эмфизема легких, в результате чего легкие на рентгенограмме приобретают вид пчелиных сот. Эти изменения уже необратимы.

Лечение.

Устранение контакта с органической пылью – основное профилактическое и лечебное мероприятие при экзогенном аллергическом альвеолите.

Кортикостероиды показаны при тяжелых и длительных обострениях в тех случаях, когда избежать контакта с аллергеном невозможно. При остром течении в 1-ю неделю назначают преднизолон в дозе 2 мг/кгсут (не более 60 мг/сут), в течение последующих 6–7 недель дозу постепенно снижают. Эффект обычно хороший. Ингаляционные кортикостероиды при этом заболевании не применяются.

Хроническая форма заболевания хуже поддается лечению. При ней также показаны системные кортикостероиды. Специфическая иммунотерапия аллергенами неэффективна и нежелательна.

Прогноз. При острой форме заболевания в отсутствие последующего контакта с антигеном функция внешнего дыхания восстанавливается полностью. При хроническом экзогенном аллергическом альвеолите на момент обращения к врачу в большинстве случаев уже имеются пневмосклероз и дыхательная недостаточность, поэтому лечение обычно малоэффективно.