Приобретенные миокардиты.

Приобретенные кардиты подразделяют на острые, подострые и хронические. Для острых кардитов характерно преобладание процессов альтерации и экссудации с максимальной локализацией клеточной ин-фильтрации во внутренней трети миокарда.

Клиническая картина.

Клинические проявления острого миокардита варьируют в широких пределах от асимптоматических до тяжелых форм с рефрактерной сердечной недостаточ-ностью. Иногда только нарушения сердечного ритма могут быть единственным проявлением латентного миокардита.

Как правило, первые симптомы приобретенного миокардита появляются на фоне острой респираторной инфекции или через 1–2 недели после заболевания, введения сыворотки или приема лекарств. Начальный период отличается выраженным полиморфизмом симптомов.

Интоксикационный синдром проявляется утомляемостью, повышенной потливостью, раздражительностью, симптомами инфекционного заболевания (лихорадка, эпизоды болей в животе, жидкий стул с отрицательными бактериологическими посевами, умеренные миалгии).

Болевой синдром характеризуется болями в области сердца (их отмечают 62–80% больных). Это длительные, ноющие или колющие боли, различные по интенсивности, с трудом купирующиеся анальгетиками; больным не помогают коронаролитики. Боли локализуются под соском, не иррадируют, не связаны с физической нагрузкой. Выраженность болевого синдрома не коррелирует с активностью миокардита.

Одышка усиливается при нагрузке (50–60% случаев), иногда больные предъявляют жалобы на шумное дыхание. Ау-скультативно у них можно выслушать массу разнокалиберных влажных хрипов, свистящих сухих хрипов, в связи с чем им выставляют различные диагнозы (обструктивный бронхит, бронхиолит, пневмония), а выполнив рентгенологическое исследование, обнаруживают кардиомегалию.

Сердцебиение является одним из наиболее значимых сим-птомов у детей с приобретенным миокардитом (в 93% случаев). Тахикардия является компенсаторной, частично рефлекторной, направлена на компенсацию сердечного выброса. Реже может быть брадикардия, свидетельствующая о поражении проводящей системы сердца.

При осмотре таких детей выявляется изменение цвета кожных покровов. Кожные покровы могут быть бледные или серо-вато-бледные, возможен малиновый цвет слизистых оболочек, кончиков пальцев, цианоз носогубного треугольника.

При осмотре грудной клетки больных верхушечный толчок ослаблен, разлитой, сердечный горб отсутствует.

Перкуторно определяется расширение границ сердца чаще влево и вверх за счет дилатации левого желудочка и предсердия.

Аускультативно можно выслушать ослабление и глухость I тона на верхушке (94%), патологическое усиление II тона над легочной артерией (36%), трехчленный ритм на верхушке (13%), свидетельствующий об утяжелении сердечной недостаточности и дилатации камер сердца. Появление систолического шума в точке Эрба – Боткина (87%) говорит об относительной недостаточности митрального клапана и снижении контрактильности папиллярных мышц.

При тяжелом поражении сердечной мышцы отмечается снижение систолического давления и повышение диастолического. При незначительном поражении миокарда и в случае до-статочной периферической компенсации систолическое давление повышается, а диастолическое либо повышается, либо су-щественно не меняется.

Течение острого миокардита может сопровождаться при-знаками левожелудочковой недостаточности (обилие разнокалиберных хрипов в легких, усиление одышки, цианоз). При преобладании правожелудочковой недостаточности у детей появляются пастозность, отечность кистей, стоп, передней брюшной стенки, олишурия.

При подострых миокардитах кардиальные симптомы развиваются исподволь, когда на фоне инфекции или прививки возникает сердечная декомпенсация. Лихорадочная реакция, как правило, отсутствует. Клинические симптомы заболевания не отличаются от проявления острых кардитов.