Нарушения функций жизненно важных систем организма при септическом шоке

Сердечно–сосудистая система.

В результате действия эндотоксинов, цитокинов и оксида азота развиваются вазоплегия, резкое увеличение емкости периферического сосудистого русла. Кровь депонируется на периферии, уменьшается венозный возврат крови к сердцу, снижаются сердечный выброс и артериальное давление, ухудшается коронарный кровоток. Эндотоксины и цитокины оказывают отрицательное влияние на миокард, возникают микрогеморрагии, микроинфаркты. Это снижает сократительную функцию миокарда.

Дыхательная система.

Легкие являются органом, функция которого декомпенсируется при СШ в первую очередь. Для объяснения высокой ранимости легких была предложена теория «первого фильтра», согласно которой активированные клетки крови, цитокины, токсины, тканевой детрит ранее всего попадают в легочные капилляры. Развивается повреждение эндотелия капилляров, что приводит к нарушению газообмена. При преобладании эндотоксикоза в результате спазма легочнокапиллярного русла и образования микротромбов (диссеминированная внутрисосудистая гемокоагуляция) значительно увеличивается легочно–сосудистое сопротивление, что еще больше нарушает газообмен в легких. Развивается респираторный дистресс–синдром взрослых.

При преобладании экзотоксикоза кровь по артериовенозным шунтам минует периферические капилляры органов и тканей и не участвует в газообмене. Развивается респираторно–метаболический ацидоз.

Центральная нервная система.

Снижение артериального давления, нарушения микроциркуляции приводят к ухудшению мозгового кровотока. Развивается энцефалопатия, клинические проявления которой усугубляются уремической интоксикацией и ацидозом при нарастании почечной недостаточности.

Система гемокоагуляции.

При развитии СШ происходят значительные нарушения гемокоагуляции с угрозой развития полиорганной недостаточности. Совокупность таких факторов, как операционная травма, кровопотеря, нарушение реологических свойств крови, большое количество эндо– и экзотоксинов и цитокинов, гемолиз, накопление большого количества гистаминоподобных веществ вызывает резкую активацию свертывающей системы крови, адгезию и агрегацию тромбоцитов, чему способствует повреждающее действие токсинов и цитокинов на эндотелий сосудов. Таков механизм диссеминированного внутрисосудистого тромбообразования в капиллярах – ДВС–синдром. За счет вовлечения в процесс большого количества фибриногена развивается коагулопатия потребления – фаза тромбогеморрагического синдрома. Блокада капиллярного кровообращения и множественные геморрагии вызывают деструктивное поражение миокарда, печени, почек и других органов. Развивается синдром так называемой полиорганной дисфункции.

Почки.

Нарушение гемодинамики в почках из–за артериальной гипотензии и образования тромбов в капиллярной сети почек являются причиной тяжелой гипоксии почечной паренхимы. Нарушение микроциркуляции агрегатами форменных элементов вызывают кровоизлияния в паренхиму почек, внутрсосудистое свертывание крови и кортикальные некрозы. Прогрессирует олигурия, переходящая в анурию.

Печень.

Под действием эндотоксинов и цитокинов происходит спазм сосудов портальной системы. Развиваются гепатонекрозы. Резко нарушаются все функции печени и в наибольшей степени – дезинтоксикационная.

Гуморальная среда.

Гемолиз вызывает резкое снижение количества форменных элементов крови. Кратковременная лейкопения сменяется быстро нарастающим лейкоцитозом с нейтрофильно–палочкоядерным сдвигом формулы крови влево. Соответственно снижению функции почек и печени в крови нарастает уровень мочевины, креатинина, билирубина. Развивается смешанный ацидоз.

Эндокринная система.

Расстройства микроциркуляции, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови приводят к нарушению функции надпочечников. Это проявляется снижением уровня катехоламинов в крови, а иногда и снижением уровня кортизола.

При СШ возможно поражение поджелудочной железы. Тканевая гипоксия и активация протеолитических ферментов являются причиной деструкции вплоть до панкреонекроза.