Острый простатит

Острое воспаление предстательной железы развивается в случае проникновения в ее ткань патогенных микроорганизмов – чаще всего кишечной палочки и стафилококков. Развитию острого простатита способствуют: повреждение семенного бугорка при катетеризации мочевого пузыря, нарушения гемодинамики в простате и проходимости выводных протоков простатических желез, вызывающее застой секрета в ацинусах.

Спектр возбудителей острого простатита представлен такими же микробами, как и при других острых инфекциях мочевыводящих путей. В подавляющем большинстве случаев речь идет о грамотрицательных бактериях: Escherichia coli (80%); Serratia Pseudomonas, Klebsiella Pseudomonas, Proteus Pseudomonas (0–15%); реже острый простатит обусловлен грамположительной флорой: Enterrococcus (5–10%), Staphilococcus aureus, вызывающие развитие острого простатита при длительном дренировании мочевого пузыря постоянным уретральным катетером.

Инфекция проникает в простату одним из трех путей: гематогенным, лимфогенным и каналикулярным (через выводные протоки предстательной железы). Основным путем проникновения инфекции в простату является каналикулярный. Инфекция проникает в простату из воспаленного семенного бугорка и простатического отдела уретры через устья протоков простатических желез.

В инфицировании простаты каналикулярным путем большую роль играют приобретенные патогенетические факторы. Речь идет об обструктивных заболеваниях мочеиспускательного канала. В первую очередь это стриктуры и уретриты, которые затрудняют акт мочеиспускания и повышают внутриуретральное давление. Повышение внутриуретрального давления приводит к рефлюксу мочи по зияющим отверстиям выводных протоков в ацинусы простаты. При наличии инфекции в моче или мочеиспускательном канале, инфекционные агенты попадают с мочой в простату.

Среди факторов, способствующих развитию острого простатита, одно из ведущих мест занимает ятрогенное повреждение простатического отдела уретры и семенного бугорка. В результате грубо выполненной катетеризации мочевого пузыря (металлическим катетером) повреждаются слизистая и подслизистый слой простатического отдела уретры, а часто и семенной бугорок. Нарушается целостность венозных сплетений подслизистого слоя, возникают уретровенозные экстравазаты и инфекция попадает в предстательную железу.

При катетеризации мочевого пузыря в случае повреждения семенного бугорка нарушается проходимость части выводных протоков желез простаты, что также способствует развитию в ней воспалительного процесса.

Гематогенное инфицирование простаты может произойти при любом инфекционном заболевании (грипп, ангина, пневмония, холецистит и др.). С током крови микроорганизмы попадают в простату и в случае имеющихся изменений в ней (нарушение гемодинамики) инфекция находит благоприятные условия для задержки в капиллярах и дальнейшего развития.

Возможно и лимфогенное инфицирование простаты в случаях развития воспалительного процесса в соседних органах (геморрой, трещина заднего прохода и др.).

В течение острого простатита различают катаральную, фолликулярную и паренхиматозную (диффузную) формы.

При остром катаральном простатите отмечаются незначительные воспалительные явления в ацинусах. В выводных протоках обнаруживается дистрофия и десквамация эпителия, в строме железы – нерезко выраженный отек. Нарушенная проходимость выводных протоков ацинусов приводит к скоплению секрета в железах. В воспалительный процесс при катаральном остром простатите вовлекаются только выводные протоки простатических желез, и глубже слизистого и подслизистого слоев воспаление не распространяется. Простата при остром катаральном воспалении увеличена за счет расширения ацинусов и отека межуточной ткани.

Фолликулярный простатит – следующая стадия развития воспалительного процесса в простате. Она характеризуется вовлечением в процесс отдельных долек (фолликулов) железы, скоплением гноя в отдельных ацинусах и лейкоцитарной инфильтрацией железистой ткани. Железистая ткань простаты подвергается различной степени деструктивным изменениям. Процесс может захватить всю предстательную железу. Простата увеличивается.

Переход воспаления на межуточную ткань свидетельствует о развитии III стадии острого простатита – паренхиматозного простатита. При паренхиматозной форме острого простатита воспалительный процесс может захватывать всю предстательную железу, но чаще одну ее долю. В силу тотального гнойного воспаления простата увеличена, напряжена, при преимущественном поражении одной доли простата асимметрична. Отмечается диффузная нейтрофильная инфильтрация паренхимы и стромы с формированием абсцессов. При слиянии абсцессов образуется большой абсцесс, пронизанный соединительнотканными перегородками.

При переходе воспаления на капсулу и парапростатические ткани возникает пери– и парапростатит (Н. А. Лопаткин, 1998; 2009).