Острые пневмонии

Пневмония воспаление легких (от греч. рпеитоп – легкое) – острое инфекционное заболевание легочной паренхимы, характеризующееся наличием синдрома дыхательных расстройств и (или) физикальными данными, а также инфильтративными изменениями на рентгенограмме.

Заболеваемость пневмониями составляет 10–15 случаев на 1000 детей 1-го года, 15–20 случаев – детей от 1 до 3 лет и 5- 6 случаев – детей старше 5 лет в год (В. Ф. Жерносек, 2006). Последняя цифра примерно соответствует уровню заболеваемости пневмониями у взрослых. Считают, что у 1% детей, заболевших ОРВИ, развивается пневмония. Ежегодно пневмонии «убивают» более 2 млн детей (каждые 15 с в мире погибает 1 ребенок с этим заболеванием). В структуре детской смертности пневмонии составляют 20%.

Этиология.

Этиология пневмоний зависит от возраста ребенка, условий инфицирования, предрасполагающих факторов. В подавляющем большинстве случаев этиология пневмоний у детей инфекционная, в 77–83% обусловлена бактериальными возбудителями: пневмококком (.Streptococcus pneumoniae), гемофильной палочкой (Haemophilus influenzae), пиогенный стрептококк (Streptococcus pyogenes), моракселлой (Моraxella catarralis), золотистым стафилококком (Staphylococcus aureus) и др. Пневмонии чисто вирусной этиологии редки. Наиболее часто к пневмонии приводят респираторно-синцити- альные вирусы, вирусы гриппа, аденовирусы. У 10–20% детей, больных пневмонией, особенно часто осенью и зимой, возбудителями ее являются микоплазма (Mycoplasma pneumoniae) или хламидии (Chlamydia pneumoniae). Тяжелые пневмонии, как правило, обусловлены смешанной флорой: бактериально- бактериальной, бактериально-вирусной, вирусно-микоплаз- менной и др. Обычно это результат перекрестной или суперинфекции.

При антенатальном инфицировании пневмонии вызываются стрептококками, листериями, трепонемой (возможны ассоциации с цитомегаловирусом, вирусом простого герпеса, грибами рода Candida), при интранатальном – стрептококками группы В, кишечной палочкой, клебсиеллой, золотистым стафилококком. У недоношенных детей пневмония может быть вызвана пневмоцистами (Pneumocystae carinii).

Резервуаром микроорганизмов, вызывающих внебольничные пневмонии, служат нестерильные отделы дыхательных путей, где обитает более 300 видов бактерий. Вызывать заболевание способны в первую очередь пневмококк, гемофильная палочка, моракселпа катаралис, золотистый стафилококк.

Этиологическая структура внебольничных пневмоний во многом определяется возрастом ребенка. Так, пневмококки и гемофильная палочка редко вызывают пневмонии у детей первых 6 месяцев жизни в связи с наличием у них материнских антител. Основной возбудитель пневмоний с типичным течением в этом возрасте – кишечная палочка и стафилококки, с нетипичным – хламидии, реже – пневмоцисты (у недоношенных и ВИЧ-инфицированных детей).

У детей от 6 месяцев до 6 лет ведущим возбудителем пневмоний (более половины всех внебольничных типичных пневмоний) является пневмококк, реже встречаются пневмонии, вызванные гемофильной палочкой. Пневмонии с нетипичным течением наблюдаются в этом возрасте редко (10–15% – микоплазма и 3–5% – хламидии).

Основной бактериальный возбудитель типичной домашней пневмонии у детей 7–15 лет – пневмококк (более 40% общего числа пневмоний). У школьников этиологическим фактором может быть пиогенный стрептококк ввиду высокой распространенности в этом возрасте хронического тонзиллита. У детей школьного возраста увеличивается доля пневмоний с нетипичным течением, вызванных микоплазмой (20–40%) и хла- мидиями (7–24%). Возможно сочетание этих двух возбудителей.

Более чем в 50% случаев развитию домашних пневмоний предшествует острая респираторная вирусная инфекция.

В этиологии госпитальных пневмоний играет роль как больничная флора, обычно резистентная к антибиотикам, так и аутофлора пациента. Характер флоры зависит от профиля стационара и эпидемиологического режима. Среди возбудителей госпитальных пневмоний ведущая роль принадлежит кишечной палочке, клебсиелле, протею, энтеробактеру, синегнойной палочке, реже – золотистому стафилококку. Часто инфицирование происходит при выполнении лечебных и диагностических манипуляций. Если пневмония вызвана аутофлорой, вид возбудителя и его чувствительность к антибиотикам определяются предшествующей терапией.

Ранние ВАП обусловлены, как правило, аутофлорой больного. Преобладают пневмококк и гемофильная палочка. Поздние ВАП чаще вызываются синегнойной палочкой, клебсиеллой, ацинетобактером, энтеробактером и другими грамотрица- тельными бактериями, реже – стафилококком. В динамике спектр возбудителей у пациентов с ВАП может меняться.

Этаология пневмоний у детей с иммунодефицитами имеет некоторые особенности. Так, у больных с первичными клеточными иммунодефицитами пневмонии чаще вызываются пневмоцистами и кандидами. При гуморальных иммунодефицитах наиболее значимы пневмококки, стафилококки, энтеробакте- рии. У ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом, находящихся на длительной глюкокортикоидной терапии, пневмонии вызываются цитомегаловирусом, атипичными микобактерия- ми, грибами.

В развитии аспирационных пневмоний первоочередную роль играют анаэробные бактерии. Из аэробных бактерий большее значение имеют золотистый стафилококк, пиогенный и зеленящий стрептококк, кишечная палочка, клебсиелла, протей. Возможны различные ассоциации микроорганизмов.

Предрасполагающими факторами к развитию пневмонии у детей раннего возраста являются: недоношенность, тяжелая перинатальная патология, ВПС, муковисцидоз, синдром сры- гиваний, искусственное вскармливание, аномалии конституции, гипотрофии. У детей школьного возраста – хронические очаги инфекции в лор-органах, рецидивирующие бронхиты, курение (даже пассивное).

Факторами, непосредственно приводящими к возникновению пневмонии, являются охлаждение либо другой стрессор- ный фактор.

Патогенез. Основной путь проникновения инфекции бронхогенный с распространением инфекта по ходу дыхательных путей в респираторный отдел. Гематогенный путь проникновения инфекции в легкие – исключение. Он имеет место при септических (метастатических) и внутриутробных пневмониях. Бактерии вызывают пневмонию, как правило, только в случае, когда попадают в бронхи из верхних дыхательных путей в слизи, которая предохраняет микробы от бактериостэтического и бактерицидного действия бронхиального секрета, благоприятствует их размножению. Вирусная инфекция, способствуя избыточной секреции слизи в носоглотке, обладающей к тому же пониженными бактерицидными свойствами, облегчает про-никновение инфекции в нижние отделы дыхательных путей. Кроме того, вирусная инфекция нарушает мукоцилиарный клиренс, тем самым препятствуя очищению легких ребенка от микробов, «случайно» аспирированных во сне со слизью из верхних дыхательных путей.

Формирование внутриальвеолярного экссудата происходит при тесном взаимодействии факторов агрессии патогенного возбудителя и механизмов защиты макроорганизма. Первично микроб фиксируется в респираторных альвеолах, в которых отсутствует реснитчатый эпителий. Липополисахаридазный комплекс бактерий активизирует макрофаги, которые секретируют провоспалительные цитокины (ФНО-а, ИЛ-1, 6, 8). ИЛ-8 обеспечивает таксис нейтрофилов и формирование внутриальвеолярного экссудата. ФНО-а, ИЛ-1, 6 принимают участие в развитии местного и системного воспалительного ответа. Ферменты и токсины патогена определяют объем поражения легкого. Полное обратное развитие изменений при пневмонии занимает в среднем 3 недели.

Классификация.

В Международной классификации болезней 10 пересмотра (МКБ-10) предложена этиологическая классификация пневмоний:

J13. Пневмония, вызванная Streptococcus pneumoniae;

J14. Пневмония, вызванная Haemophilus influenzae;

J15. Бактериальная пневмония, не классифицированная в других рубриках;

J17.0 Пневмония при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках.

Рабочая клиническая классификация острых пневмоний, принятая в странах СНГ, учитывает морфологическую форму пневмонии, условия инфицирования, характер течения, наличие осложнений, тяжесть болезни (табл. 30).

Таблица 30 Рабочая клиническая классификация пневмоний у детей

Морфологическая форма

1. Очаговая

2. Очагово-сливная

3. Сегментарная

4. Крупозная

5. Интерстициальная

По условиям инфицирования

1. Внебольничная

2. Госпитальная

3. При перинатальном инфицировании

4. У больных с иммунодефицитом

Течение

1. Острая

2. Затяжная

Осложнения 

1. легочные 

• Синпаневмонический плеврит

• Метапневмонический плеврит

• Легочная деструкция

• Абсцесс легкого

• Пневмоторакс

• Пиопневмоторакс

2. внелегочные

• Инфекционно-токсический шок

• ДВС-синдром

• Сердечно-сосудистая недостаточность

• Респираторный дистресс-синдром взрослого типа

По условиям инфицирования пневмонии принято делить на:

1. внебольничные (домашние) – возникшие в обычных условиях жизни;

2. внутрибольничные (госпитальные, нозокомиальные) – развившиеся через 48 ч пребывания ребенка в стационаре или в течение 48 ч после выписки.

В группе нозокомиальных пневмоний выделяют вентиля- тор-ассоциированные пневмонии (ВАП), развившиеся у детей, находящихся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ): ранние ВАП возникают в первые 72 ч ИВЛ; поздние – на 4-е сутки и более ИВЛ. Пневмонии у новорожденных могут развиться внутриутробно или в первые 72 ч жизни (врожденные) и в постнатальном периоде (приобретенные). Выделяют также пневмонии у лиц с иммунодефицитами и аспирационные пневмонии.

Морфологическая форма пневмонии (определяется характером и распространенностью поражения легкого с учетом клинико-рентгенологических данных):

1. очаговая пневмония – наличие очага поражения размером 1 см и более, чаще единичного. При хламидиозе могут наблюдаться более мелкие множественные очаги. Очаговая пневмония – наиболее распространенная форма пневмонии у детей;

2. очагово-сливная пневмония – поражение захватывает несколько сегментов или всю долю, причем на фоне затемнения часто выделяются более плотные тени очагов или полости деструкции. Типичным примером очагово-сливной пневмонии со склонностью к деструкции является стафилококковая пневмония;

3. сегментарная пневмония – вовлечение в патологический процесс всего сегмента, находящегося, как правило, в состоянии ателектаза;

4. крупозная (долевая) пневмония – на рентгенограмме выявляется лобарный пневмонический инфильтрат, захватывающий долю или все легкое;

5. интерстициальная пневмония – редкая форма болезни, при которой страдает интерстиций, хотя возможны и отдельные очаги в легких. Интерстициальная пневмония наблюдается при пневмоцистной и цитомегаловирусной инфекции.

Течение болезни (определяется в процессе динамического наблюдения за больным):

1. острая пневмония – разрешение достигается в сроки до 1,5 месяца. При адекватной терапии большинство неосложнен- ных пневмоний рассасывается за 2–4 недели, осложненных – за 1–2 месяца;

2. затяжная пневмония – длительность пневмонического процесса от 1,5 до 6 месяцев.

Тяжесть заболевания:

1. нетяжелые (неосложненные);

2. тяжелые – пневмонии, требующие интенсивной терапии легочно-сердечной недостаточности, токсикоза, а также протекающие с осложнениями.

Клиническая картина.

Клиническая картина острой пневмонии включает следующие симптомы и синдромы: синдром общей интоксикации, синдром катаральных явлений, синдром поражения легких, синдром гематологических сдвигов, синдром рентгенологических изменений.

Синдром общей интоксикации не имеет при пневмонии специфических черт. Однако его наличие у больного с катаральными явлениями может свидетельствовать в пользу пневмонии. Клинические признаки токсикоза следующие: лихорадка, головная боль, ухудшение сна и аппетита, вялость и снижение интереса к окружающему или беспокойство, нарушение поведения в виде возбуждения или апатии, вплоть до тяжелых расстройств сознания, бледность кожных покровов и слизистых оболочек, тахикардия неадекватна степени лихорадки. В тяжелых случаях могут быть рвота, акроцианоз, олиго- или анурия. Для типичных пневмоний характерна фебрильная лихорадка, хотя этот признак малоспецифичен. Если лихорадка у ребенка с катаральными явлениями со стороны дыхательных путей сохраняется более 3 суток, необходимо исключать пневмонию.

Синдром катаральных явлений со стороны дыхательных путей развивается на фоне острой респираторной инфекции, предшествующей пневмонии более чем в половине случаев. Основной симптом пневмонии – кашель. Его отсутствие свидетельствует против диагноза пневмонии. Кашель обычно влажный, редко сухой, появляется, как правило, на ранних стадиях развития пневмонии.

Синдром поражения легких обнаруживается при пневмонии всегда. Специфический для пневмонии признак – одышка, однако чувствительность этого признака невелика: одышка отсутствует у 60% больных сегментарной пневмонией, у 40% – очаговой и у 20% – очагово-сливной и крупозной пневмонией. Одышка наблюдается тем чаще, чем моложе ребенок и чем обширнее пневмония и может возникать как при физической нагрузке, так и в покое. Шумная, экспираторная одышка для пневмонии нетипична. Для пневмонии также характерна очаговая симптоматика, выявляемая при перкуссии и аускульта- ции. Укорочение легочного звука, изменение дыхания над очагом поражения (жесткое, бронхиальное, ослабленное дыхание, бронхофония), влажные (наиболее характерны мелкопузырчатые) хрипы над пневмоническим очагом – типичные для пневмонии симптомы. Однако обнаружить хотя бы один из перечисленных выше симптомов удается только у 60–80% больных. Их отсутствие не исключает пневмонию. Может наблюдаться участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания: раздувание крыльев носа и втяжение надключичных ямок, межреберий (у детей с плевральной реакцией, наоборот, меж- реберья сглажены, кожная складка над очагом поражения утолщена). Характер очаговой симптоматики, последовательность ее появления во многом определяются обширностью поражения и фазой развития пневмонического процесса.

Обструктивный синдром для пневмонии нехарактерен.

Синдром гематологических сдвигов дополняет возможности диагностики пневмонии и зависит от этиологии и обширности поражения легких. Для кокковых пневмоний характерен лейкоцитоз выше 12Т09/л, однако в первые дни болезни он наблюдается только у половины больных. Стрептококковая пневмония сопровождается нарастанием титра АСЛ-0, стафилококковая – гиперлейкоцитозом, гемолитической анемией, ДВС- синдромом, вирусная – лейкопенией и лимфоцитозом. Увеличение СОЭ выше 20 мм/ч свидетельствует в пользу пневмонии.

Отсутствие гематологических сдвигов не исключает пневмонию.

В клинической пульмонологии используются термины «пневмония с типичным» и «пневмония с нетипичным» течением, которые различаются по выраженности клинических симптомов и этиологии. Типичные пневмонии характеризуются четкой очаговой клинической симптоматикой и соответствующей рентгенологической картиной. Для пневмоний с нетипичным течением очаговая симптоматика нехарактерна. Возбудителями ее являются внутриклеточные патогены, чаще ми- коплазмы и хламидии.

Клиническая картина пневмонии отличается при пневмониях различной этиологии (табл. 31).

Таблица 31 Клинические особенности пневмоний различной этиологии

Аспирационная пневмония характеризуются постепенным началом, наличием в анамнезе аспирации или предрасполагающих к ней факторов: недоношенность, нарушение сознания, тяжелые преморбидные заболевания, судороги, дисфагия, гастроэзофагеальный рефлюкс, энтеральное питание через зонд. Воспалительный процесс локализуется в определенных сегментах легких, которые называются зависимыми (задние сегменты верхних долей или верхние сегменты нижних долей при аспирации в горизонтальном положении и нижние доли, преимущественно справа, при аспирации в вертикальном положении). Типичны некротизирующая пневмония, абсцесс легкого, эмпиема плевры со зловонным запахом плевральной жидкости и мокроты. При бактериологическом исследовании отсутствует рост микробов в аэробных условиях.

Вирусная пневмония возникает остро, чаще на фоне гриппозной пандемии, реже наблюдаются спорадические случаи. Проникновение вируса происходит бронхогенным путем с постепенным переходом на легочную ткань. В других случаях отмечается острое начало, геморрагический характер пневмонии говорит о развитии острой вирусной инфекции с поражением легкого гематогенного генеза. Легочный процесс чаще локализуется в интерстициальной ткани с инфильтрацией и утолщением межальвеолярных перегородок. Наблюдаются перибронхиты с тенденцией к нагноению. Наряду с этим определяются различного рода пневмонические изменения.

Заболевание развивается по-разному, чаще постепенно, сопровождаясь явлениями общего недомогания, головными болями, тянущими болями в икроножных мышцах, катаральными явлениями (насморк, кашель). Отмечается гипертермия с неопределенной динамикой температурной кривой. Имеют место выраженная одышка и цианоз. Степень гипоксемии иногда достигает значительных размеров. В легких отмечаются скудные аускультативные и перкуторные данные (укорочение перкуторного звука, влажные мелкопузырчатые хрипы). В общем анализе крови – чаще лейкопения, лимфоцитоз. Обычно нетяжелые вирусные пневмонии заканчиваются выздоровлением в течение 7–10 дней. Реже они протекают эпидемически (по типу «испанки») с очень тяжелым течением и выраженными явлениями общей интоксикации. Морфологический характер таких пневмоний может быть катарально-геморрагиче- ским, с явлениями гнойной инфильтрации в межальвеолярных стенках. Возможен летальный исход в очень короткие сроки (2–5 дней) вследствие геморрагического инфаркта легких. Частыми осложнениями гриппозных пневмоний являются легочные нагноения (абсцессы, эмпиема).

Диагностика.

Для определения возбудителя пневмонии традиционно проводят бактериологическое исследование мокроты, плеврального пунктата, трахеобронхиального аспирата и др. Необходима количественная оценка микрофлоры мокроты. Диагностическое значение имеет выделение микроорганизмов в концентрации более 1 млн микробных тел в 1 мл мокроты. Наиболее информативен посев мокроты до начала антибактериальной терапии. Ориентировочным методом является микроскопия мазка мокроты, окрашенного по Граму. Эта методика общедоступна, непродолжительна и может помочь в выборе стартового антибиотика. Микроскопия трахеального аспирата и мокроты пригодна также для диагностики пневмоцистной пневмонии.

Этиологическая диагностика хламидийных, микоплазмен- ных, легионеллезных пневмоний основана на так называемых некультуралъных методах. Специфические антитела к хлами- диям, микоплазмам и легионеллам определяют с помощью реакции иммунофлюоресценции, иммуноферментного анализа, полимеразной цепной реакции. Для диагностики пневмоцистной пневмонии определяют антиген в крови.

Рентгенологическое исследование является важным приемом в диагностике пневмоний. Рентгенологическое исследование подтверждает этот диагноз и позволяет уточнить форму пневмонии. Определение пневмонии, данное ВОЗ, включает инфильтративные изменения на рентгенограмме как обязательный критерий диагноза.

Гомогенные тени (очаговая, сегментарная, долевая) характерны для бактериальных пневмоний. Тяжистые, негомогенные затемнения наблюдаются при микоплазменной этиологии процесса. Диссеминированные процессы у i рудных детей наблюдаются при хламидиозе и пневмоцистозе, у детей старшего возраста – при стрептококковой пневмонии. Обычно достаточно снимка в прямой проекции. При локализации пневмонии в нижней доле левого легкого необходима боковая проекция. Пневмонии в верхушечных сегментах нижних долей видны хорошо на боковых рентгенограммах. На снимках в прямой проекции они могут выглядеть лишь в виде прикорневого затемнения.

Рентгенологические изменения при вирусных пневмониях выглядят в виде тяжей от корня легкого к его нижним отделам, инфильтративных затемнений в нижних долях легких, мелких тяжистых теней. Эти данные соответствуют развитию процесса в перибронхиальной, межальвеолярной ткани с образованием ателектэтических участков.

Лечение.

Большинство нетяжелых пневмоний необходимо лечить амбулаторно.

Показаниями для госпитализации являются:

1. первое полугодие жизни больного;

2. тяжелое течение пневмонии;

3. дыхательная недостаточность II-III степеней;

4. наличие осложнений;

5. тяжелые преморбидные заболевания, декомпенсацию которых может вызвать присоединившаяся пневмония;

6. отсутствие эффекта через 36–48 ч стартовой амбулаторной терапии;

7. социальные показания (отсутствие условий лечения на дому).

До наступления эффекта терапии следует соблюдать постельный режим. После нормализации температуры тела режим расширяется.

Особое внимание уделяется микроклимату помещения, в котором находится больной: производится регулярное проветривание, температура воздуха поддерживается в пределах зоны комфорта, при необходимости организуют увлажнение воздуха. При быстрой обратной динамике заболевания с 6–10-го дня можно начинать прогулки. Их организуют на открытом воздухе при температуре не ниже +10…+15 °С или на закрытой веранде. Закаливающие процедуры рекомендуется возобновлять через 10–14 дней после нормализации температуры тела.

Кормление и питание больных производится с учетом аппетита. У детей грудного и раннего возраста необходимо следить за питьевым режимом. В лихорадочном периоде количество жидкости в сутки увеличивается примерно на 20% по сравнению с возрастной нормой. У грудных детей объем жидкости, который больной не получил с пищей, должен быть возмещен в виде дополнительного питья, если не требуется ограничение жидкости. В рацион питания старших детей рекомендуется вводить легкоусвояемые продукты, дополнительно даются фрукты, соки. Особое внимание уделяется эстетическому оформлению пищи, что способствует стимуляции аппетита.

При дыхательной недостаточности I степени хватает регулярного проветривания помещения. При более тяжелой – показана кислородотерапия (носовая воронка, носовой катетер, маска, кювез, кислородная палатка), не позволяющая превысить потенциально токсичную концентрацию кислорода (60- 70%). Токсическое действие кислорода на сурфактантную систему легких можно уменьшить путем увлажнения кислорода и дополнительным назначением витамина Е. Эффективна спонтанная вентиляция обогащенной кислородом газовой смесью с положительным давлением 4–8 мм вод. ст. на выдохе (СВПД).

При дыхательной недостаточности II-III степени прибегают к внутривенному введению глюкозо-витаминно-энергетического комплекса: 20–30 мл 10–20% раствора глюкозы, 100- 200 мг аскорбиновой кислоты, 50–100 мг кокарбоксилазы, 5–10 мл 0,02% раствора рибофлавина. Можно также ввести цитохрам С, пантотенат кальция. При невозможности поддержания нормального газообмена с помощью простых методов проводится ИВЛ.

Антибактериальную терапию пневмоний при установленном диагнозе или при тяжелом состоянии больного необходимо начинать незамедлительно. При сомнении в диагнозе у нетяжелого больного окончательное решение о целесообразности антибактериальной терапии принимают после рентгенографии.

Первичный выбор антибактериального препарата производится, как правило, эмпирически. При этом необходимо учитывать возраст пациента, характер течения пневмонии, эпидемиологическую обстановку, потенциальных возбудителей, предшествующую антибактериальную терапию. Лечение тяжелых и осложненных пневмоний всегда начинают с парентерального введения антибиотиков, при осложненных пневмониях антибиотики вводят внутривенно.

В клинической практике необходимо учитывать резистентность пневмококка к аминогликозидам, поэтому назначение их в качестве стартового антибиотика домашней пневмонии недопустимо. Более чем в 2/3 случаев пневмококк устойчив к ко- тримоксазолу. Анализ антибиотикотерапии показывает, что большинство возбудителей типичных пневмоний сохранили чувствительность к аминопенициллинам, особенно ингибиторзащищенным, а атипичных – к новым макролидам и тетра циклинам. Многие возбудители современных пневмоний вырабатывают ферменты р-лактамазы, способные разрушать бета-лактамные антибиотики (пенициллины, цефалоспорины). Такой тип резистентности формируется, прежде всего, у пациентов, лечившихся ранее препаратами этой группы. Их флора сохранила чувствительность к защищенным аминопенициллинам, представляющим комбинацию аминопенициллина с химическими веществами, нейтрализующими бета-лактамазы бактерий.

При внутриутробных пневмониях препаратами выбора являются аминопенициллины (ампициллин, амоксициллин) и ин- гибиторзащищенные пенициллины (амоксициллина клавула- нат – аугментин, амоксиклав), амоксициллина сульбактам (сультасин) в сочетании с аминогликозидами (амикацин, не- тилмицин).

Эмпирический выбор антибиотиков для лечения внебольничных пневмоний зависит от возраста ребенка и эпидемиологической обстановки (табл. 32).

Таблица 32. Чувствительность основных возбудителей внебольничных пневмоний к антибактериальным препаратам

Чувствительность возбудителей госпитальных пневмоний зависит от профиля стационара, эпидемиологической обстановки в нем и применяемых схем антибактериальной терапии.

Стартовая терапия госпитальных пневмоний должна быть представлена комбинацией защищенных аминопенициллинов, цефалоспоринов III поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим), уреидопенициллинов (пиперациллин, тикарциллин) с аминогликозидами. Альтернативная терапия – карбапе- немы: имипенем (тиенам), меронем. При пневмоцистной пневмонии лечение проводится ко-тримоксазолом, при грибковой – флуконазолом. Смена на альтернативные препараты производится с учетом данных бактериологического исследования. При отсутствии эффекта ее следует осуществлять быстро – в течение 36–48 ч, не дожидаясь результатов посевов. Если возбудитель не определен, то препарат приходится ино-гда менять и в более ранние сроки, при необходимости 3–4 раза. Антибиотики вводят внутривенно.

При нетяжелых формах возможна монотерапия. Препаратами выбора в таких случаях являются цефалоспорины II (цефу- роксим, зиннат, зинацеф) и III поколений. При тяжелых формах всегда требуется комбинированная терапия с применением цефалоспоринов III поколения с антисинегнойной активностью (цефтазидим, цефоперазон) или IV поколения (цефе- пим) с аминогликозидами. Альтернативными препаратами могут быть карбапенемы. При подозрении на синегнойную инфекцию кроме цефалоспоринов III поколения с антисинегнойной активностью могут быть назначены ингибиторзащи- щенные карбоксипенициллины (тикарциллина клавулонат) в комбинации с аминогликозидами. При крайне тяжелой инфекции при отсутствии эффекта антибиотиков вышеперечисленных групп могут быть использованы препараты из группы фторхинолонов первой генерации (офлоксацин, ципрофлокса- цин, ципринол). При анаэробных процессах эффективны инги- биторзащищенные аминопенициллины. Может быть использован также метронидазол (эфлоран).

По показаниям при массивной антибиотикотерапии дополнительно применяются противогрибковые препараты (флуконазол).

При атипичных госпитальных пневмониях, вызванных микоплазмой, хламидиями, препаратами выбора должны быть новые макролиды – мидекамицин (макропен), кларитромицин (фромилид), спирамицин (ровамицин), азитромицин (сумамед).

Ранние ВАП требуют назначения ингибиторзащищенных пенициллинов или цефалоспоринов II поколения. Альтернативными препаратами являются цефалоспорины III поколения в комбинации с аминогликозидами. Если ИВЛ начата с 3-х суток лечения в стационаре, то выбор антибиотика производится, как при госпитальных пневмониях. При поздних ВАП назначают цефалоспорины III поколения с антисинегнойной активностью (цефтазидим, цефоперазон), или IV поколения (цефепим), или антисинегнойные ингибиторзащищенные кар- бо amp;ипенициллины в комбинации с аминогликозидами. Альтернативные препараты – карбапенемы, в крайне тяжелых случаях – фторхинолоны.

При пневмониях у лиц с иммунодефицитами для эмпирической терапии применяются цефалоспорины III-IV поколений или ванкомицин с аминогликозидами. При пневхмоцистной инфекции показан ко-тримоксазол в высоких дозах (20 мг/кг в суг по триметоприму). При грибковой инфекции назначают противогрибковые антибиотики (флуконозол, амфотерицин В), при герпетической – ацикловир (виролекс), при цитомегало- вирусной – ганцикловир.

Для лечения вирусных пневмоний сульфаниламидные препараты и антибиотики неэффективны. Рекомендуются противовирусные препараты и симптоматическая терапия (сердечно-сосудистые средства, противокашлевые, отхаркивающие). Антибиотики (пенициллины, макролиды и др.) возможно применять в целях профилактики осложнений.

Если стартовая антибиотикотерапия эффективна, то следует продолжить лечение пневмонии. Тактика антибактериальной терапии меняется при отсутствии эффекта стартового антибиотика. Сохранение лихорадки при ухудшении состояния и (или) нарастании патологических изменений в легких или плевральной полости (увеличение объема выпота и его цито- за), при хламидиозе, пневмоцистозе (нарастание одышки и гипоксемии) – требуется смена антибиотика.

Сохранение фебрильной температуры через 24–48 ч при не- осложненной пневмонии и через 3–4 суток при осложненной пневмонии на фоне снижения степени токсикоза, уменьшения одышки, улучшения аппетита, при отсутствии отрицательной рентгенологической динамики (наблюдается обычно при деструктивных пневмониях и (или) метапневмоническом плеврите) – смены антибиотика не требует.

Длительность антибиотикотерапии должна быть достаточной для подавления жизнедеятельности возбудителя, элиминацию которого обеспечивают иммунологические механизмы организма. При адекватном выборе антибиотика и быстром наступлении эффекта этот период составляет обычно 7–10 дней, при тяжелых и осложненных формах пневмонии лечение должно быть более длительным (до 3 недель). Пневмония с нетипичным течением требует лечения макро- лидами до 14 дней. Терапия пневмоцистной инфекции котримоксазолом должна проводиться не менее 2–3 недель. Парентеральное введение антибиотика необходимо продолжить как минимум 2–3 суток после снижения лихорадки, затем переходить на пероральный прием препарата (ступенчатая схема).

При тяжелой и осложненной пневмонии, неполном эффекте или отсутствии эффекта стартовой терапии перед отменой ан-тибактериального лечения необходим рентгенологический контроль. Нетяжелая пневмония с полным эффектом стартовой терапии, нормализацией клинических данных не всегда требует рентгенологического контроля.

Необходимость в назначении противокашлевой терапии возникает только в том случае, когда кашель нарушает самочувствие и состояние больного. Например, когда у ребенка имеет место непродуктивный, сухой, мучительный, навязчивый кашель. При таком кашле не происходит полноценной эвакуации скопившегося в дыхательных путях секрета и освобождения рецепторов слизистой респираторного тракта от раздражающего воздействия. Показанием к проведению противокашлевой терапии (стоптусин, туссин плюс, сине- код) является также утрата защитного эффекта кашля и приобретение им патологического значения, при котором кашель может стать причиной различных осложнений (травматиза- ция слизистой оболочки гортани и бронхов, утрата эластичности легочной ткани с развитием пневмоторакса, пневмоме- диастинума, интерстициальной эмфиземы). Подавление влажного кашля недопустимо и оправдано способствование его большей эффективности (муколитики, отхаркивающие препараты).

Выбор мукоактивных препаратов должен осуществляться с учетом механизма их действия.

Классификация мукоактивных препаратов выглядит следующим образом.

1. Препараты прямого действия:

• муколитики – производные цистеина со свободной тио- ловой группой (за счет свободной SH-группы разрывают ди- сульфидные связи между гликопротеинами мокроты): ацетил- цистеин, цистеин, метилцистеин, этилцистеин, месна;

• мукогидротанты (способствуют внедрению воды в структуру бронхиального секрета): неорганический йод, вода, гипертонические солевые растворы, соли натрия и калия.

2. Препараты непрямого действия:

• мукорегуляторы (регулируют выработку секрета железистыми клетками): производные цистеина с блокированной ти- оловой группой (воздействуя на внутриклеточные ферменты, восстанавливают физиологическое соотношение муцинов и нормализуют биохимический состав секрета): флуифорт, кар- боцистеин, степронин, летостеин;

• поверхностно-активные разжижающие вещества (изменяют адгезию секрета): производные алкалоидов (стимулируют альвеолярную адгезию секрета, обладают муколитическим эффектом, связанным с деполяризацией мукопротеиновых и мукополисахаридных волокон): бромгексин, амброксол,

• отхаркивающие мукокинетики (усиливают физиологическую активность мерцательного эпителия и перистальтические движения бронхиол, способствуя продвижению мокроты из нижних отделов легких в верхние дыхательные пути и ее выделению; этот эффект обычно хорошо сочетается с усилением секреции бронхиальных желез): препараты термопсиса, солодки, алтея, гвайфенезин, терпингидрат, синупрет.

3. Препараты с опосредованным противокашлевым действием (антигистаминные, противоотечные, бронхолитики, противовоспалительные препараты) имеют весьма ограниченные показания для лечения собственно кашля, однако важны для устранения ряда причин, его вызывающих. Поэтому использование этих препаратов должно быть дифференцированным:

• антигистаминные препараты, особенно I поколения (димедрол, супрастин, тавегил), не рекомендуется применять при лечении кашля у детей раннего возраста, так как их «высушивающее» действие на слизистую бронхов усиливает непродуктивный кашель, вызываемый и без того вязким характером секрета. В силу тех же причин у детей раннего возраста не применяются оральные противоотечные средства (деконгестан- ты), используемые при остром рините и кашле у взрослых;

• бронхолитики (сальбутамол, беродуал, теофиллин) применяются только в случаях, когда кашель ассоциирован с брон- хоспазмом. Использование атропина нежелательно как у детей, так и у взрослых, так как он сгущает мокроту, делая ее более вязкой и трудноудалимой. Подавление кашля, сопровождающего обструктивный синдром, не должно являться самоцелью – применение симпатомиметиков (сальбутамол, тербу- талин, фенотерол, беродуал), ликвидирующих бронхоспазм, способствует и прекращению кашля. Бронхорасширяющие (р2-агонисты, антихолинергетики, теофиллины) и противовоспалительные средства (кортикостероиды), обладая общим противовоспалительным действием, сокращают и бронхиальную секрецию.

Жаропонижающие средства назначаются по той же схеме, что и при вирусной инфекции (см. выше). Следует избегать курсового назначения жаропонижающих препаратов, так как это маскирует симптомы заболевания, не позволяет оценить эффект антибактериальной терапии и может привести к поздней смене антибиотика при его неэффективности.

При тяжелых пневмониях оправдана иммунотерапия направленного действия: гипериммунная плазма, гипериммунные иммуноглобулины (антистафилококковый, антисинегнойный, антипротейный и др.). Нативная плазма, сухая плазма, иммуноглобулин для внутримышечного введения, гемотрасфузии не оказывают заметного влияния на течение пневмонического процесса, в связи с чем их применение при пневмонии нецелесообразно.

В тяжелых случаях возможна иммуномодулирующая терапия препаратами интерферона для внутривенного введения, препаратами цитокинов и иммуноглобулина для внутривенного введения (пентаглобин, интраглобин, сандоглобулин, ово- мин и др.).

Витаминотерапия в остром периоде не показана. Не оправдано внутримышечное и подкожное введение витаминных препаратов. В период реконвалесценции и реабилитации рекомендуются мультивитамины, а также их прием вместе с минеральными добавками (макровит, пиковит, биовиталь, мульти- табс, дуовит), особенно в зимнее и весеннее время года.

Считают, что оральной гидратацией можно ограничиться у всех больных с неосложненной и у 80–90% больных с осложненной пневмонией. Объем жидкости должен быть меньше полной суточной потребности, но не менее 700–1000 мл. Важно обеспечить не менее 50% суточной потребности в жидкости. При оральной ре гидратации 1/3–1/2 объема восполняют солевыми растворами, остальную часть – водой, чаем, соками, морсами и т. д.

Показания для инфузионной терапии: выраженный эксикоз, коллапс, нарушение микроциркуляции, угроза развития ДВС- синдрома. Объем инфузий не должен превышать 20–30 мл/кг-сут, его равномерно распределяют в течение суток, коллоидные растворы должны составлять 1/3 объема.

Коррекцию ацидоза рекомендуется проводить при BE, равном 10 и ниже. Введение щелочных растворов без определения КЩС допустимо лишь в качестве экстренной меры при ДВС- синдроме и расстройствах микроциркуляции.

При нарушении бронхиальной проходимости для улучшения дренажной функции применяется ингаляционная терапия с изотоническим раствором хлорида натрия или мукорегулирующими препаратами (амброксол – 1–2 мл на ингаляцию). В лечении метапневмонических плевритов может быть эффективен электрофорез лидазы.

Массаж грудной клетки обязателен в комплексной терапии детей с пневмонией. Назначается после нормализации температуры. Особенно эффективен вибрационный массаж с посту- ральным дренажем. ЛФК назначается рано, после нормализации температуры тела пациента.

Реабилитация.

Ребенок может посещать детское дошкольное учреждение или школу не ранее чем через 14 дней от начала нетяжелой пневмонии при стойком клиническом выздоровлении и нормализации лабораторных показателей. Основу реабилитации детей, перенесших острую пневмонию, составляет физическая реабилитация. Главный ее компонент – лечебная физкультура с постепенным увеличением физических нагрузок, общеукрепляющие упражнения, специальный комплекс дыхательных упражнений. Занятия в общей группе, а также большой спорт могут быть разрешены через 6 недель после неосложненной и через 12 недель после осложненной пневмонии. В комплекс реабилитационных мероприятий обязательно должны быть включены закаливающие процедуры. У астенизированных детей при нерациональном питании следует предусмотреть назначение мультивитаминов, в том числе и с минеральными добавками.

Осложнения острых пневмоний.

Синпневмонический плеврит развивается параллельно пневмонии. Может быть сухим и экссудативным. При развитии экссудативного плеврита k течение пневмонии становится более тяжелым. Выявляется резкое ослабление дыхания на стороне поражения. Возможно смещение средостения в противоположную выпоту сторону. Определяются перкуторные симптомы плеврита. Для диагностики плеврита необходимо рентгенологическое исследование грудной клетки в прямой и латеральной позициях.

Метапневмонический плеврит сопровождает обратное развитие пневмонии или синпневмонического плеврита. Чаще развивается при пневмококковой и гемофилюсной этиологии пневмонии. В его развитии основная роль принадлежит иммунопатологическим процессам: образованию иммунных ком-плексов при избытке антигенов на фоне распада микробных клеток. Плевра выступает в качестве шокового органа. Развитие метапневмонического плеврита сопровождается новым [подъемом температуры (характерна высокая лихорадка), ухуд-шением состояния больного. Разрешение процесса длительное. Рассасывание фибрина, отложившегося на париетальной и костальной плевре, может затягиваться до 6–8 недель.

Легочная деструкция в большинстве случаев легочной де-струкции при внебольничных пневмониях обусловлена виру-лентными штаммами пневмококка и гемофильной палочки и чаще встречается у детей первых лет жизни. К деструкции склонна очагово-сливная пневмония. Факторы риска бактери-альной деструкции легких: пневмонический инфильтрат, за-хватывающий долю, лейкоцитоз свыше 20109/л, СОЭ более 40 мм/ч, выраженный токсикоз, стойкая лихорадка (более 39 °С). Деструктивный процесс в легких может протекать в виде аб-сцесса или буллы (воздушные полости, пневмоцеле). Буллы и абсцессы, расположенные субплеврально, имеют тенденцию к дренированию в плевральную полость. Редким внелегочным осложнением деструкции является прогрессирующая медиа- стинальная эмфизема.

При разрыве булл, расположенных субплеврально, может формироваться внутренний пневмоторакс. Возможен клапанный механизм с напряженным пневмотораксом. Дыхание на стороне поражения становится резко ослабленным, перкутор- но обнаруживается тимпанит. На рентгенограмме выявляется воздух в плевральной полости, смещение средостения в противоположную сторону. При прорыве небольшой буллы и отсут-ствии клапанного механизма наблюдается постепенное ухуд-шение состояния больного, возникают боли в груди, появляется и нарастает одышка.

Пиопневмоторакс формируется при прорыве в полость плевры гнойного очага. В зависимости от объема полости, дренировавшейся в плевру, возраста ребенка, объема гноя и воздуха, попавшего в плевру, выделяют три формы пиопневмото- ракса: острую, мягкую, стертую. Рентгенологически пиопневмоторакс характеризуется наличием в плевральной полости жидкости с горизонтальным уровнем и воздушной полостью над ней. Пораженное легкое коллабировано.

Морфологической основой респираторного дистресс-синдрома взрослого типа является разрушение структуры терминальных респираторных единиц, инактивация сурфактанта, что приводит к рестриктивным нарушениям функции внешнего дыхания, сопровождающимся гипоксемией. Клинические признаки: прогрессирующая дыхательная недостаточность, артериальная гипоксемия, которую не устраняет обогащение вдыхаемой газовой смеси кислородом до 50 об.% (рефрактерная гипоксемия из-за нарушений вентиляционно-перфузион- ных взаимоотношений), двусторонние «пушистые», «хлопьевидные» затемнения легочных полей на рентгенограмме (следствие интерстициального и альвеолярного отека при отсутствии левопредсердной гипертензии).