Хронический гастрит (гастродуоденит), язвенная болезнь

Хронический гастрит (гастродуоденит) (ХГ/ХГД) – хроническое рецидивирующее, склонное к прогрессированию воспалительно-дистрофическое поражение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Термин «хронический гастрит» был предложен Стелом в 1728 г.

В 1990 г. на IX Международном конгрессе гастроэнтероло-гов, проходившем в Австралии, была принята новая классифи-кация гастритов, названная «Сиднейская система».

Классификация.

Существует несколько классификаций хронического гастрита (дуоденита).

Коды по МКБ-10:

К29. Гастрит и дуоденит;

К29.3. Хронический поверхностный гастрит;

К29.4. Хронический атрофический гастрит;

К29.5. Хронический гастрит неуточненный;

К29.6. Хронический гипертрофический гастрит;

К29.8. Дуоденит;

К29.9. Гастродуоденит неуточненный. Классификация гастрита (дуоденита) («Сиднейская система», 1990).

Этиологическая часть:

1. аутоиммунный (тип А);

2. Н. pylori – ассоциированный гастрит (тип В);

3. реактивный (тип С);

4. особые формы (эозинофильный, лимфоцитарный, грану- лематозный, в том числе при болезни Крона, саркоидозе, ту-беркулезе).

Морфологическая часть:

1. эндоскопическое исследование:

• эритематозный (поверхностный);

• эрозивный, геморрагический;

• атрофический (умеренный, выраженный);

• гиперпластический;

2. гистологическое исследование слизистой желудка:

• воспаление с эрозиями, кровоизлияниями;

• атрофия (умеренный, выраженный);

• кишечная метаплазия;

3. морфологические изменения:

• острый (наличие в воспалительном инфильтрате ней-трофилов);

• хронический (в воспалительном инфильтрате – плаз-матические клетки и лимфоциты),

• особые формы (эозинофильный, лимфоцитарный – количество лимфоцитов более 30 на 100 эпителиоци- тов, гранулематозный);

Топографическая часть:

1. антральный гастрит;

2. фундальный гастрит;

3. пангастрит;

4. дуоденит;

5. антродуоденит;

6. распространенный гастродуоденит.

Активность процесса:

1. слабая;

2. умеренная;

3. выраженная.

Период заболевания:

1. обострение;

2. неполная ремиссия;

3. ремиссия.

Язвенная болезнь (ЯБ) – хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся формированием язвенного дефекта в желудке или двенадцатиперстной кишке. В настоящее время термин «язвенная болезнь» считается не совсем удачным.

Классификация.

Существует несколько классификаций язвенной болезни.

Код по МКБ-10:

К25. Язва или эрозия желудка;

К26. Язва или эрозия двенадцатиперстной кишки;

К28. Язва или эрозия гастроинтестинальная (гастроею- нальная).

Классификация (А. В. Мазурин и др., 1984, дополненная А. А. Барановым, 1996).

1. Локализация:

• желудок (медиогастральная, пилороантральная);

• дуоденум (луковица, постбульбарный отдел);

• двойная локализация (желудок и двенадцатиперстная кишка).

2. Клиническая фаза и эндоскопическая стадия:

• обострение:

* свежая язва;

* начало эпителизации язвенного дефекта;

• неполная ремиссия:

* заживление язвы: без рубца, рубцово-язвенная де-формация;

• ремиссия.

3. Тяжесть течения:

• легкое – заживление язвы в срок до 1 месяца, ремиссия более 1 года;

• средняя тяжесть – заживление язвы более 1 месяца, ремиссия менее 1 года;

• тяжелое – наличие осложнений, частые рецидивы (более 2 обострений в год), сочетанные и множественные язвы, длительные сроки заживления.

4. По склонности к рецидированию:

• впервые выявленная;

• редко рецидивирующая (ремиссия 3 года);

• часто рецидивирующая (ремиссия менее 3 лет);

• непрерывно рецидивирующая (ремиссия менее 1 года).

5. Осложнения:

• кровотечение;

• стеноз привратника;

• пенетрация;

• перфорация;

• перивисцирит.

Клиническая картина.

Клинические проявления хронических заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки (ХГ, ХГД и ЯБ) у детей имеют широкий диапазон – от бессимптомных, латентных форм до ярких и манифестных, и отличаются большой индивидуальностью. На клиническую картину накладывает отпечаток множество факторов: этиология, локализация процесса, кислотообразующая функция желудка, стадия заболевания, возраст ребенка. Можно выделить два основных клинических синдрома: болевой и диспептический.

Боль в животе различна по интенсивности, может быть ранней (возникает во время или через 10–20 мин после еды), поздней (беспокоит больного на голодный желудок или спустя 1–1,5 ч после приема пищи). Локализована боль, как правило, в эпигастральной и пилородуоденальной областях. Возможна иррадиация боли в левое подреберье, левую половину грудной клетки и руку.

Среди диспептических симптомов наиболее часто возникают отрыжка, тошнота, рвота, изжога, нарушение аппетита.

Несомненно, клиническая картина зависит от причин заболевания, знание которых позволяет дифференцированно под-ходить к лечению больного.

Нарушения вегетативной регуляции:

1. при парасимпатотонии отмечается повышенная потли-вость, саливация, выраженный красный дермографизм, склон-ность к гипотонии и брадикардии, увеличена продукция соляной кислоты натощак и в базальную фазу секреции желудочного сока, на ЭКГ – плоский зубец Р, повышен вольтаж зубца Т в грудных отведениях;

2. при симпатотонии отмечается белый дермографизм, сухая, горячая кожа, склонность к тахикардии и повышению ар-териального давления (АД), продукция соляной кислоты натощак и в базальную фазу секреции желудочного сока сохранена или несколько снижена, высокая активность ферментов, острый зубец Р, снижен вольтаж зубца Т в грудных отведениях, частое сочетание с дискинезиями желчевыводящих путей.

Нарушения со стороны эндокринной системы:

1. при повышении функции коры надпочечников, АКТГ и СТГ наблюдается высокое физическое развитие больных, хорошо развит подкожно-жировой слой, отмечается склонность к повышению АД при нормальном пульсе, в ионограмме – повышение ионов Na+ и снижение ионов К+ увеличение объема секрета; концентрация соляной кислоты слабо изменена, высо-кий дебит-час соляной кислоты, склонность к эрозированию;

2. при снижении функции коры надпочечников характерно низкое физическое развитие, гипертрихоз, повышение пигментации кожи, склонность к гипотонии, в ионограмме – снижение ионов Na+ и повышение ионов К+, снижение уровня соляной кислоты и объема секрета, низкий дебит-час соляной кислоты, циркуляторные нарушения, снижение регенерация слизистой оболочки.

При повышенной чувствительности Н2-рецепторов и повышенном накоплении гистамина у больных детей отмечаются склонность к аллергическим заболеваниям (дерматиты, крапивница, географический язык), ночные боли, повышена кислотность в базальную фазу, а в стимулированную – нормальная или снижена.

Иммунные нарушения проявляются частыми энтеритами, дисбакгериозом, склонностью к простудным заболеваниям, увеличением периферических лимфатических узлов.

При хеликобактериозе ХГ и ХГД расценивают, как предъязвенное состояние.

Диагностика.

Для установления диагноза проводятся сле-дующие исследования.

1. Эндоскопия.

2. Гистологическое обследование слизистой оболочки же-лудка и двенадцатиперстной кишки (обязательный метод диа-гностики, который позволяет достоверно оценить степень вос-палительных, дистрофических и регенераторных процессов).

3. Оценка секреторной функции желудка:

• внутрижелудочная рН-метрия (нормальная рН у детей старше 5 лет 1,0–2,5);

• фракционное желудочное зондирование (в настоящее время не используется).

3. Диагностика НР-инфекции:

• инвазивные методы (требуют биопсии):

* гистологический;

* бактериоскопический;

* бактериологический;

* биохимический (уреазный тест);

• неинвазивные методы (не требуют биопсии):

* серологический (методом ИФА определение специфических антител к Н.pylori), полимеразной цепной реакции (по ДНК определяют присутствие Н.pylori).

* дыхательный («Аэротест», «Хелик-тест»).

4. УЗИ органов брюшной полости.

5. Анализ кала на скрытую кровь (при эрозивных процессах и ЯБ).

Лечение.

Лечение должно быть комплексным, с учетом всех факторов.

Принципы лечения: нормализация пассажа пищи и моторики; подавление факторов агрессии; стимуляция защитных факторов.

Пища должна быть механически, химически и термически щадящей. Предпочтение следует отдавать не столько характеру питания, сколько частому и регулярному ее приему (4–5 раз в день). Строгое соблюдение диеты необходимо в начале обострения, что позволяет быстро купировать болевой синдром, а затем необходимо рекомендовать индивидуальную диету. Не-целесообразно избыточное употребление молока, так как это может приводить к ожирению, камнеобразованию. Кроме того, у 50–60% больных отмечается непереносимость молока, что делает невозможным его использование в лечебных целях. У больных с аллергическими проявлениями из питания исключаются облигатные аллергены.

Постельный режим следует назначать при наличии большой и глубокой язвы, а также осложненной ЯБ на короткое время и только больным с выраженным болевым синдромом, если при этом он уменьшается. Следует пересмотреть отношение врача к постельному режиму, в ряде случаев это усиливает болевой синдром.

Медикаментозная терапия включает следующие группы ле-карственных препаратов.

Препараты, нормализующие пассаж пищи и моторику.

1. Прокинетики:

• церукал (метоклопрамид, реглан) – таблетки по 10 мг и ампулы 0,5% раствор – 2 мл; по 0,5–1 мг/кг-сут в 2–3 приема за 30 мин до еды;

• мотилиум (домперидон, мотилак) – таблетки по 0,01 г, доза – 0,25–1 мг/кг-сут в 3–4 приема за 30 мин до еды и перед сном; по активности схож с метоклопрамидом, но не проникает через гематоэнцефалический барьер, фактически лишен побочных эффектов;

• дебридат (тримебутин) – таблетки по 0,1 г; детям 1- 5 лет – 20–25 мг 3 раза в день, старше 5 лет – 40–50 мг – 3 раза в день, курс – 10–14 дней.

2. Спазмолитики:

• но-шпа – таблетки 0,04 г; по 1/2 – 1 таблетке 3 раза в день;

• мебеверин (дюспаталин) по 135 мг 3 раза в день или по 200 мг 2 раза в день. В 20–40 раз эффективнее папаверина, кроме того, обладает нормализующим действием на моторику кишечника, устраняет гиперперистальтику и спазмы, не вызывая гипотонию;

• папаверин (дротаверин) – таблетки 0,01 г; 0,04 г; по 1/2 – 1 таблетке 3 раза в день;

• галидор – таблетки по 0,1 г; по 1/2 – 1 таблетке 3 раза в день.

3. Препараты, замедляющие моторику:

• имодиум {лоперамид) – капсулы – 0,002 г; детям 2–5 лет – по 1 MI 3 раза в день, 6–8 лет-по 2мг 2 раза в день, 9–12 лет-по 2 мг 3 раза в день.

Препараты, подавляющие факторы агрессии.

1. Препараты, подавляющие HP:

• препараты коллоидного висмута:

* де-нол (вентрисол, трибимол, бисмофальк) – таблетки по 0,12 г; доза – 4 мг/кг сут в 3 приема за 30 мин до еды, курс лечения – 2–4 недели;

• антибиотики:

* амоксициллин (флемоксин солютаб) – по 25–50 мг/кг-сут в 2 приема после еды, курс – 7 дней;

* кларитромицин (клацид) – по 7,5–15 мг/кг-сут в 2 приема после еды, курс – 7 дней;

* рокситромицин (рулид) – по 5–8 мг/кг-сут в 2 приема после еды, курс – 7 дней;

* азитромицин (суммамед) – по 5–10 мг/кг-сут в 1 прием после еды, курс – 3–5 дней;

* тетрациклин – по 25 мг/кг-сут в 2 приема после еды, курс – 7 дней;

• нитрофураны:

* фуразолидон – таблетки по 0,5 г, 10 мг/кг сут в 3 приема после еды, курс – 7 дней;

* нифуратель (макмирор) – таблетки по 0,2 г; 10- 15 мг/кг-сут в 2 приема после еды, курс – 7 дней;

* фурамаг – таблетки по 0,5 г; 10 мг/кг-сут в 3 приема после еды, курс – 7 дней;

• нитроимидазолы:

* трихопол (метронидазол) – таблетки по 0,25; 20- 25 мг/кг-сут в 3 приема после еды, курс – 7 дней;

* тинидазол – 25 мг/кг-сут в 2 приема после еды, курс – 7 дней;

• ингибиторы протонного насоса:

* омепразол (лосек, гастразол) – капсулы и таблетки по 0,02 и 0,04 г; 10–20 мг 2 раза в сутки, курс – 7 дней, затем 1 раз в сутки, курс – 7 дней;

* лансопразол (лансофед, ланзал) – 30 мг 2 раза в сутки, курс – 7 дней, затем 1 раз в сутки, курс – 7 дней;

* пантопразол (контролок) – 40 мг 2 раза в сутки, курс – 7 дней, затем 1 раз в сутки, курс – 7 дней;

* рабепразол (париет) – 10–20 мг 2 раза в сутки, курс – 7 дней, затем 1 раз в сутки, курс – 7 дней.

Более высокие результаты эрадикации HP получают при комбинации любых трех препаратов из вышеперечисленных – терапия первой линии, «классическая» схема. Контрольную ФГС проводят через 1–2 месяца после окончания курса лечения. При повторном обнаружении HP назначают терапию второй линии – квадротерапию (назначение четырех препаратов одновременно).

Чтобы уменьшить риск развития дисбактериоза кишечника, показано назначение пробиотиков (линекс, бифиформ, энтерожермин, диалакт, тревис и т. д.) по 1–2 капсулы в день, курс – 14 дней.

2. Антисекреторные препараты:

• невсасывающиеся антациды (нейтрализуют соляную кис-лоту, адсорбируют пепсины и желчные кислоты): алмагель, фос- фолюгель, гелюсил-лак, гастал, магальдрат, маалокс, топазкан. Назначают по 1 дозировочной ложке или размельченной таблет-ке (можно сосать) 3–4 раза в день до еды или через 1 ч после еды, курс – не более 3 недель (поражение головного мозга);

• М-холинолитики (при наличии сопутствующих признаков вегетодистонии, повышении преимущественно базальной желудочной секрекции): селективные – гастроцепин (‹пирензе- пин), телензепин, пробантин; неселективные – бесалол, белла- спон, белластезин. Назначают по 1/2–1 таблетке 2 раза в день за 30 мин до еды, курс – 2–3 недели;

• Н₂-гистаминоблокаторы (обладают более мощным анти-секреторным действием): I поколение – циметидин (гистидил, беломет, гистак, нейтроном ретард); II поколение – ранити- дин (ранисан, зантак, ранигаст), таблетки по 150 мг, 8–10 мг/кг в 2 приема за 30 мин до еды, курс – 7 дней, затем 1/2 дозы в течение 7 дней; III поколение – фамотидин (квамател, фамо, ульфамид, гастер, фамосан), таблетки по 20 мг, 2 мг/кг в 2 приема за 30 мин до еды, курс – 7 дней, затем 1/2 дозы в течение 7 дней; IV поколение – низатидин V поколение – рокса- тидин. Комбинированный препарат – пилорид (ранитидин и висмута цитрат) по 200–400 мг в 2 приема за 30 мин до еды, курс – 7 дней, затем 1/2 дозы в течение 7 дней;

• ингибиторы протонного насоса Н7К+-АТФазы (оказыва-ют самое сильное антисекреторное действие): омепразол (лосек, омез), пантопразол (контралон), лансопразол (превасид), рабепразол (париет). Принимать по 1/2 – 1 таблетке 2 раза в день до еды, курс – 1–2 недели, затем в половинной дозе в те-чение недели;

• антагонисты гастриновых рецепторов: проглумид (ми- лид) назначают по 1/2–1 таблетке 4 раза в день, курс – 2–3 не-дели.

Препараты, усиливающие защиту слизистой оболочки..

1. Пленкообразующие цитопротекторы:

• коллоидные соединения висмута (усиливают выработку простагландинов, адсорбирует пепсины, подавляет HP) – кол-лоидный субцитрат висмута (КСВ), де-нал, трибимол, вен- трисол. Назначают по 1 таблетке Ъ-4 раза в день за 30 мин до еды и на ночь, курс лечения – 2–4 недели;

• сукральфат (вентер, антепсин, алсукраз) – по 1 таблетке 3 раза в день до еды и на ночь, курс – 4–6 недель;

• смекта (смектин, диактид) – по 1 пакетику 3 раза в день, курс – 3^4 недели.

2. Цитопротективные средства, стимулирующие слизеобразование:

• простагландины (истинные цитопротекторы) усиливают выработку бикарбонатов и слизи, улучшают микроциркуляцию – мизопростол (сайтотек), арбопростил, энпростил по 1/2–1 таблетке 3–4 раза в день до еды и на ночь, курс – 4 недели;

• препараты корня солодки (косвенные цитопротекторы) – карбеноксолон (биогастрон), ликвиритон, флакарбин, гвфарнил (из белокачанной капусты) – по 50 мг 3 раза в день, курс – 4 не-дели.

3. Репаранты:

• биогенные стимуляторы:

* солкосерил, актовегин, диавитол (большие репаранты) – по 1–2 мл внутримышечно 1 раз в день, курс – 2–4 недели;

* алантон (из корней девясила);

* бефунгин (экстракт чаги);

* масло облепихи, шиповника;

* карнитина гидрохлорид – 10–20% раствор, курс – 4 недели.

Диспансеризация. При ХГ и ХГД наблюдение проводится 1 раз в 6 месяцев, снятие с учета при наличии стойкой ремиссии в течение 2 лет и отсутствии морфологических и эндоскопических признаков заболевания.

Наблюдение при ЯБ проводится 1 раз в 3 месяца, затем – 1 раз в 6 месяцев, при отсутствии обострений – 1 раз в год. Снимают с учета при наличии стойкой ремиссии в течение 3 лет и отсутствии морфологических и эндоскопических признаков обострения заболевания. Весной и осенью необходимо проводить курсы противорецидивной терапии в течение 3–4 недель.