Современные представления о сепсисе

Для правильного понимания особенностей развития септического шока – одной из клинических форм сепсиса, необходимо ознакомиться с современными представлениями о сепсисе и его важнейшей клинической форме – септическом шоке (СШ) и изменениях в состоянии жизненно важных систем организма, происходящих в период его развития.

Классическое определение сепсиса и подходы к его лечению претерпели существенные изменения. В центре внимания клиницистов, занимающихся этой проблемой, теперь находится не возбудитель, а вызванный бактериальными токсинами неуправляемый цитокиновый каскад. Диагноз сепсиса выставляется по критериям, принятым на Согласительной конференции Американского колледжа пульмонологии (АССР) и Общества медицины критических состояний (SCCM) в Чикаго в 1991 г. (R. Bone et al., 1992). Тяжесть состояния оценивается по шкале SAPS {Simplified Acute Physiology Scoore) и системе APACHE II {Acute Physiology And Chronic Health Evaluation) в баллах с дальнейшим определением возможных неблагоприятных исходов. Была предложена новая схема определения сепсиса и терминов, характеризующих связанные с ним процессы (табл. 5.5.).

Таблица 5.5. Формы сепсиса и их клинические проявления

Диагноз Характеристика Инфекция Воспалительный ответ, вызванный появлением микроорганизмов путем инвазии в обычно интактные ткани макроорганизма Бактериемия Наличие бактерий в крови Синдром системного воспалительного ответа Отличается тяжелым клиническим течением, характеризуется 2 или более клиническими признаками: температура более 38 или менее 36°С, ЧСС более 90/мин; частота дыхания более 20/мин или рСО2 менее 32 мм рт. ст.; лейкоциты – более 12·109/л или менее 4·109/л или незрелые формы – более 10% Сепсис Системный ответ на инфекцию, который характеризуется теми же признаками, что и ССВО, но имеется инфекционно–гнойный очаг Тяжелый сепсис Характеризуется нарушениями функции нескольких органов (полиорганная дисфункция), гипоперфузией тканей и артериальной гипотензией. Возможны лактоацидоз и олигурия, нарушение сознания Септический шок Сепсис с артериальной гипотензией, развивающейся несмотря на адекватную инфузионную терапию, гипоперфузия тканей, лактоацидоз, олигурия, нарушение сознания. При инотропной поддержке АД удается стабилизировать, но гипоперфузия сохраняется Артериальная гипотензия Систолическое АД менее 90 мм рт. ст. или снижение более чем на 40 мм рт. ст. от среднего при отсутствии других причин для гипотензии Синдром полиорганной недостаточности Наличие острого поражения органов и систем, при этом организм без помощи не может стабилизировать гомеостаз

Необходимо отметить, что выделяются обязательные и дополнительные клинические критерии сепсиса и септического шока (табл. 5.6).

Таблица 5.6. Клинические критерии сепсиса

Обязательные критерии

1. Данные о наличии инфекционного очага

2. Температура тела более 38,5 или менее 35,5°С

3. Количество лейкоцитов более 15·109/л или менее 3,5·109/л

4. Тахикардия с частотой более 100 уд/мин

5. Тахипноэ (более 20/мин) или рСО2 ме­нее 32 мм рт. ст.

6. Артериальная гипотензия – систоличе­ское АД менее 100 мм рт.ст.

Дополнительные критерии

1. Положительный результат по­сева крови на гемокультуру

2. Тромбоцитопения (снижение количества тромбоцитов более чем на 30%)

3. Концентрация антитромбина III менее 70% от нормы

Сепсис (генерализация инфекции) всегда имеет место на фоне несостоятельности гомеостаза (прежде всего иммунного) и может вызываться не только вирулентной, но и оппортунистической микрофлорой.

Исключительным достижением с теоретической и практической точек зрения, изменившим всю концепцию сепсиса, стало открытие ряда мощных эндогенных медиаторов системной воспалительной реакции. Сейчас общепризнанно положение о том, что сепсис является не результатом прямого действия микроорганизмов на организм больного, а следствием существенных нарушений в иммунной системе, вызванных массивной продукцией цитокинов в ответ на инфекцию. И уже воздействие цитокинов на органы и системы пациента приводит к развитию клинической картины, определяемой как шок. Нарушения в иммунной системе при сепсисе проходят в своем развитии от состояния избыточной активации («фаза гипервоспаления») к состоянию иммунодефицита («фаза иммунопаралича»).

За последние 30–40 лет характер микрофлоры при сепсисе существенно изменился. Ведущую роль в развитии сепсиса сейчас играет грамотрицательная флора. Одним из самых мощных пусковых агентов сепсиса является липополисахарид мембран грамотрицательных бактерий, обозначаемый как эндотоксин.

По современным представлениям в основе сепсиса, вызываемого грамотрицательными бактериями, лежат два процесса. Первый связан с образованием и поступлением в кровь липополисахаридного эндотоксина, второй – с неадекватным гиперреактивным ответом организма на этот токсин, проявляющийся чрезмерным синтезом и секрецией ряда эндогенных цитокинов, которые и вызывают характерные клинические признаки сепсиса.

В последннее время отмечается увеличение частоты развития грамположительного сепсиса и по данным целого ряда исследователей соотношение грамотрицательного и грамположительного сепсиса уравнивается.

Эндотоксемия и бактериемия всегда приводят к активации синтеза и секреции разнообразных цитокинов, которые стимулируют основные защитные силы организма. В то же время чрезмерное образование цитокинов, что и наблюдается при массивной бактериальной инвазии в ток крови, может быть ответственно за возникновение шока и летальный исход.

Все фазы развития сепсиса сопровождаются выраженной иммунной недостаточностью.

Современные представления об иммунопатогенезе сепсиса позволяют условно выделить три основных варианта его развития: цитокиновый «пожар» (SIRS – синдром системного воспалительного ответа); цитокиновый «взрыв»; цитокиновый иммунопаралич (CARS синдром компенсаторного антивоспалительного ответа).

Первый вариант клинически соответствует сепсису или тяжелому сепсису, второй – септическому шоку и третий – тяжелому сепсису или хроническому сепсису. Самой опасной клинической формой сепсиса является септический шок.