10.2. Лазеротерапия при нарушениях ритма сердца у спортсменов

Нарушения ритма сердца – нарушения нормальной частоты, регулярности, источника возбуждения и проводимости сердечной мышцы [М. С. Кушаковекий, Н. Б. Журавлева, 1981]. В связи с тем, что сердечные аритмии могут быть ранним признаком заболеваний сердца [В. С. Гасилин с соавт., 1981], диагностике и лечению нарушений сердечного ритма у спортсменов должно уделяться особое внимание. Следует понимать, что вариативность физиологических и патогенетических механизмов сердечных аритмий у спортсменов охватывает как функциональные изменения, так и серьезные нарушения ритма сердца, угрожающие жизни.

Согласно классификации М. С. Кушаковского (1981), сердечные аритмии принято делить на три группы: нарушения образования импульсов; нарушения проведения импульсов; комбинированные нарушения образования и проведения импульсов.

К клинически незначимым нарушениям сердечного ритма относят синусовую брадикардию, синусовую аритмию, полифокусный водитель ритма, единичные экстрасистолы и т. п. К клинически значимым сердечным аритмиям относят частые и ранние экстрасистолы, пароксизмальную тахикардию, далеко зашедшие АВ блокады, фибрилляции и трепетание предсердий и т. п.

Вариативность этиологии и патогенеза сердечных аритмий достаточно обширна и включает возможность нарушений любого из физиологических механизмов регуляции сердечного ритма.

Литературные данные о частоте выявления сердечных аритмий у спортсменов противоречивы и малоинформативны ввиду отсутствия единых критериев для диагностики нарушений сердечного ритма у этой категории людей. Электрокардиографические обследования спортсменов в состоянии покоя не обеспечивают возможности для стопроцентного выявления нарушений сердечного ритма. Гораздо более эффективно в этом плане электрокардиографическое исследование, проводимое до, во время и после выполнения спортсменом предлагаемой ему стандартной нагрузки.

Еще более эффективен в плане диагностики сердечных аритмий применяемый сегодня при углубленных обследованиях высококвалифицированных спортсменов холтеровский мониторинг. А. Г. Дембо (1991) пишет о росте числа спортсменов с нарушениями ритма сердца, что может быть обусловлено как возросшими за последние десятилетия тренировочными нагрузками, так и внедрением в практику спортивной медицины более современных методов исследования функции сердца.

У спортсменов из нарушений сердечного ритма чаще всего выявляются: выраженная синусовая брадикардия, выраженная синусовая аритмия, полифокусный водитель ритма, экстрасистолия, нарушение проведения импульсов.

Брадикардию у спортсменов традиционно принято расценивать как показатель высокого уровня тренированности сердечной мышцы. Однако выраженная брадикардия может свидетельствовать о патологических изменениях в сердце.

Синусовую аритмию отдельные авторы [Л. Томов, И. Томов, 1976; Hanne-Papparo et al., 1980; Balady et al., 1984] предлагают рассматривать исключительно как физиологическое явление. Вместе с тем выраженная синусовая аритмия может быть следствием развития патологических процессов в сердце [Ю. М. Погосян, 1975; И. К. Заслонов, 1977; В. А. Пасичниченко, Т. Н. Шестакова, 1980; Л. А. Бутченко, 1984]. Выраженные синусовая брадикардия и синусовая аритмия могут быть проявлением изменений функциональных возможностей синусового узла, истинной блокады и потери миокардом предсердий способности воспринимать импульсы [М. С. Кушаковский, 1974].

Возникновение эктопических ритмов и аритмий у здоровых людей принято объяснять повышением тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы [В. Н. Черногоров, 1962; Е. И. Чазов, В. М. Боголюбов, 1972; А. В. Сумароков, А. А. Михайлов, 1976; Л. Томов, И. Томов, 1976; M. Crawford, R. O'Rouke, 1976; R. Park R., M. Crawford, 1985]. Вместе с тем, у спортсменов нельзя исключить связи таких аритмий с очагами хронической инфекции [А. Г. Дембо, 1968] и с дистрофией миокарда вследствие физического перенапряжения [М. Л. Проэктор, 1961; Л. А. Бутченко с соавт., 1980; Л. И. Васильева, 1986].

Выявление экстрасистолической аритмии у спортсменов должно быть поводом для отстранения спортсмена от тренировок и соревнований и тщательного медицинского обследования, поскольку, в частности, желудочковая экстрасистолия играет едва ли не основную роль в возникновении фибрилляции желудочков и является причиной внезапной смерти спортсменов [А. Г. Дембо, 1981].

Предполагается, что наиболее вероятными электрофизиологическими механизмами возникновения экстрасистолии являются: увеличение амплитуды следовых потенциалов, асинхронная реполяризация мембран миокардиальных клеток, повторное распространение волны возбуждения – re-entry, microre-entry [М. С. Кушаковский, 1974; Л. В. Розенштраух, 1974]. А. Г. Дембо (1991) предполагал, что возникновение экстрасистолий реализуется вследствие гипертрофии миокарда через механизм локальной ишемии и дистрофии. Это предположение находит подтверждение в исследованиях Л. И. Васильевой (1986). Следует знать, что экстрасистолия может быть единственным признаком патологических изменений миокарда. В частности, экстрасистолия может являться единственным проявлением очагового миокардита или миокардиодистрофии любого генеза [А. А. Кедров, 1963; Н. Р. Палеев с соавт., 1982].

Факторы, способствующие развитию экстрасистолии у спортсменов: эмоциональные реакции, нарушения вегетативной регуляции, нейрорефлекторные влияния, нейрогуморальный и электролитный дисбаланс [В. В. Парин, В. Н. Федоров, 1966; Б. М. Федоров, 1977; Н. А. Мазур, 1978; Л. И. Ильина с соавт., 1978], токсические воздействия на миокард из очагов хронической инфекции [В. Т. Стовбун, 1961; А. Г. Дембо, 1968, 1980; М. Л. Проэктор, 1974]. Хотя некоторые исследователи предлагают оценивать экстрасистолию у спортсменов как функциональное явление, которое связано с воздействием экстракардиальных факторов [М. Е. Баранин, 1969; Н. Д. Граевская, 1975; В. В. Коган-Ясный с соавт., 1979]. Н. Д. Граевская (1975) считала, что ранние монотопные экстрасистолы у здоровых людей следует оценивать как проявление повышенного тонуса блуждающего нерва. При этом отдельные авторы относят к разряду функциональных не только монотопные, но и сложные формы экстрасистолии [В. В. Коган-Ясный с соавт., 1979].

Выделяют экстрасистолию, выявляющуюся в состоянии покоя и исчезающую при физических нагрузках (экстрасистолия покоя) и экстрасистолию, появляющуюся или усиливающуюся во время или после физических нагрузок (экстрасистолия напряжения) [А. М. Сигал, 1957; Л. И. Фогельсон, 1957]. Существует мнение, что экстрасистолия покоя не имеет клинического значения и прогностически благоприятна [В. Н. Дзяк с соавт., 1966; В. И. Волков, Б. Г. Череватов, 1977], а экстрасистолия напряжения является признаком, свидетельствующим о патологических изменениях в сердце [Н. Д. Граевская, 1975; М. Я. Горкин с соавт., 1973; И. В. Аулик, 1979].

К причинам возникновения экстрасистолий у спортсменов относят также синдром перенапряжения миокарда [А. Г. Дембо, Э. В. Земцовский, 1980; Campbell et al., 1976; De Maria et al., 1976; Procacci et al., 1976; Sharpin et al., 1978; Fauchier et al., 1980; Campbell et al., 1980; Zepilli et al., 1982]. Указывается, что развитию аритмий могут способствовать нарушения микроциркуляции, возникающие вследствие чрезмерных физических нагрузок [В. А. Люсов с соавт., 1981].

Среди нарушений проведения импульсов у спортсменов чаще всего встречается атриовентрикулярная блокада I степени, сущность которой заключается в торможении передачи импульсов из синусового узла, что на электрокардиограмме проявляется удлинением интервала Р-Q выше верхней границы нормы.

У спортсменов атриовентиркулярная блокада I степени встречается относительно часто. Считается, что она – явление физиологическое, может быть следствием повышения тонуса блуждающего нерва [Л. И. Фогельсон, 1957; В. В. Курчаткин, 1975; В. Л. Дощицын, 1979; Hanne-Papporo et al., 1976; Notoristefano, 1979] и ее следует относить к так называемым особенностям электрокардиограммы спортсмена. Согласно мнению других исследователей [С. П. Колчин, 1975; Ф. З. Меерсон, 1978; Ekblom, 1973], следует говорить не о повышении тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, а о более высокой чувствительности клеток атриовентрикулярного отдела к холинергическим воздействиям. Подтверждение роли холинергических влияний в развитии атриовентрикулярной блокады у спортсменов получено при анализе связи характеристик тренировочных нагрузок с частотой нарушений атриовентрикулярной проводимости [Э. В. Земцовский, 1983]. Выявлено, что у спортсменов, в тренировках которых преобладают нагрузки, направленные на развитие выносливости (что сопровождается преобладанием холинергических влияний), атриовентрикулярная блокада выявляется в 3,1 % случаев, а при силовых тренировках – не встречается совсем.

Тем не менее, замедление атриовентрикулярной проводимости может быть, в том числе, следствием патологических изменений миокарда. В частности, в основе атриовентрикулярной блокады у спортсменов может лежать очаговая дистрофия миокарда в области атриовентрикулярного соединения. Нельзя исключить, что одной из причин развития нарушений атриовентрикулярной проводимости у спортсменов является гипотрофия клеток проводящей системы атриовентрикулярного соединения [Okada, Fukuda, 1981].

Другой вариант нарушения проведения импульсов – предвозбуждение желудочков – ЭКГ-феномен, проявляющийся укорочением интервала Р-Q до 0,11 с и менее. Изолированное укорочение интервала Р-Q называют феноменом LCL (Lown-Cannong-Levine). Сочетание укорочения интервала Р-Q с расширением QRS и частично наслаивающейся на желудочковый комплекс Л-волной называют феноменом WPW (Wolf-Parkinson-White). Частота указанных феноменов у спортсменов составляет 0,2–0,6 % [А. Г. Дембо, 1968; В. Е. Дворников, С. А. Мелихов, 1984; Л. И. Васильева, 1986; Hiss, Lamb, 1962; Venerando, 1978]. Феномен WPW становится клинически значимым, когда выявляются пароксизмы тахикардии [М. С. Кушаковский, 1974].

Феномены предвозбуждения желудочков чаще всего связаны с существованием добавочных проводящих путей между предсердиями и желудочками [Gallacher et al., 1974], которые в ряде случаев обладают высокой рефрактерностью и никак себя не обнаруживают. Но чрезмерная физическая нагрузка может изменить состояние системы атриовентрикулярного проведения и способствовать появлению феномена предвозбуждения.

Феномены предвозбуждения у спортсменов требуют к себе пристального внимания в первую очередь из-за возникновения пароксизмов тахикардии (синдром предвозбуждения может лежать в основе пароксизма трепетания и мерцания предсердий [Г. И. Перов, С. Е. Светличная, 1986]) и в связи с тем, что синдромам предвозбужлдения желудочков часто сопутствуют другие аномалии развития сердца (в частности, дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородки, пролапс створок митрального клапана) [М. С. Кушаковский, Н. Б. Журавлева, 1981].

Феномен предвозбуждения не является абсолютным противопоказанием к занятиям спортом [Л. Н. Марков, 1988], а в ряде случаев является вариантом нормы и не препятствует занятиям большим спортом.

Лазеротерапия успешно используется и в лечении сердечных аритмий, в том числе форм, рефрактерных к традиционным противоаритмическим препаратам. При нарушениях сердечного ритма транскутанное лазерное облучение крови снижает частоту и интенсивность желудочковых и суправентрикулярных пароксизмов, урежает изолированные экстрасистолы. На большом клиническом материале продемонстрирован отчетливый противоаритмический эффект лазерного инфракрасного облучения крови у больных ишемической болезнью сердца с желудочковыми нарушениями ритма. У 83 % больных наблюдался стойкий клинический эффект. По данным суточного ЭКГ-мониторирования по Холтеру, частота развития пароксизмов нарушений ритма сердца уменьшилась в 7–8 раз, число желудочковых экстрасисто – на 92 %.

При этом, по мнению исследователей, антиаритмическое действие лазера обусловлено в первую очередь антиишемическими свойствами низкоинтенсивного лазерного излучения (влиянием его на состояние микроциркуляции, гемореологии, агрегацию эритроцитов и тромбоцитов), а также изменением электрофизиологических свойств миокарда желудочков. Противоаритмический эффект лазерного излучения объясняется также улучшением коронарного кровообращения, коррекцией метаболических процессов в миокарде и устранением его ишемии, включая атриовентрикулярную зону [С. С. Белоусов, 1994].

Рис. 21. Зоны лазерного воздействия, используемые в лазеротерапии нарушений ритма сердца

Чрескожное облучение лазером проводят в соответствии с предлагаемой методикой (рис. 21). Используется методика чрескожного полизонального последовательного лазерного воздействия на сосудисто-нервные сплетения (мощность лазерного излучения – 20 мВт, частота импульсного лазерного излучения – 150 Гц, время экспозиции на 1 зону – 1–1,5 мин). Затем, с использованием тех же параметров лазерного излучения производят лазерное воздействие на зоны во II межреберье справа и слева от грудины на зоны проекций магистральных сосудов и в области верхушки сердца, а также на зоны проекции левой сонной артерии (время экспозиции на 1 зону – от 30 с до 1 мин). Сеансы лазеротерапии рекомендовано проводить через день. Длительность курса лазеротерапии при нарушениях сердечного ритма – 10–15 сеансов. Повторный курс проводится не ранее чем через 1,5–3 месяца.