Ожирение

Ожирение (adipositas) – избыточное отложение жировой ткани в организме. Оно может быть самостоятельным заболеванием (первичное ожирение) или синдромом, развивающимся при различных заболеваниях центральной нервной системы и желез внутренней секреции (вторичное ожирение).

Различают также ожирение общее и местное. Местное ожирение характеризуется отложением жира в виде липом, главным образом, в подкожной клетчатке (болезнь Деркума, синдром Маделунга).

Ожирение относится к наиболее распространенным заболеваниям. По данным ВОЗ, около 30% населения в экономически развитых странах имеет массу тела, превышающую норму на 20% и более. Отмечено, что ожирение чаще наблюдается у женщин, особенно в возрастных группах старше 50 лет (50% случаев). Имеются указания на большую распространенность его у сельского населения.

Ожирение является фактором риска таких заболеваний, как атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет. Среди лиц, страдающих ожирением, смертность выше и наступает в более ранние годы. Ожирение повышает риск смерти, особенно в комбинации с сердечно-сосудистыми заболеваниями и сахарным диабетом. Так, в США установлено, что превышение веса над нормальным на 10% увеличивает смертность в среднем на 30%. В связи с этими данными, ожирение следует рассматривать как серьезную медико-социальную проблему.

Классификация.

Наиболее распространенной является классификация, выделяющая первичное, или алиментарно-экзогенное ожирение, характеризующееся при отсутствии каких-либо заболеваний превышением показателя идеальной массы тела вследствие накопления жира. Оно является наиболее распространенным и составляет более 75% всех случаев ожирения. Вторичное ожирение наступает в результате эндокринных и церебральных заболеваний.

Этиология и патогенез.

1. Первичное ожирение развивается при избытке поступающей в организм с пищей энергии в сравнении с необходимыми энергетическими расходами. Ведущим в развитии ожирения является алиментарный дисбаланс, обусловленный избыточной калорийностью пищи, главным образом за счет жиров животного происхождения и углеводов (в 60% случаев первичного ожирения); нарушение режима питания – употребление основной доли суточной калорийности в вечерние часы; редкие, но обильные приемы пищи (40% всех случаев первичного ожирения). Однако фактор избыточного потребления пищи не является обязательным для всех форм ожирения. Имеются больные, у которых в суточном рационе отсутствует повышение калорийности пищи, но малая физическая активность создает в организме избыточное накопление энергии и способствует увеличению массы тела. При всем многообразии этиологических факторов ожирения основным является избыточная калорийность пищи. Доказано, что избыточное питание даже в первые месяцы жизни ребенка и даже в эмбриональном периоде (избыточное питание женщины в период беременности) может оказывать отрицательное влияние на формирование систем, определяющих особенности жирового обмена в течение всей жизни.

Важную роль в возникновении ожирения играет наследственный фактор. Нередко ожирение носит семейный характер. Однако С.М. Рыс (1970) при исследовании однояйцевых близнецов не обнаружил достаточно определенных данных, указывающих на значение наследственности. Вероятно, семейный характер ожирения является отражением общих привычек в еде и образе жизни. Без избыточного питания даже при генетической предрасположенности ожирение проявляется редко.

Конституциональный фактор ранее рассматривался как один из ведущих, однако утверждение о значении гиперстенической конституции в развитии ожирения не всегда подтверждается.

2. Вторичное ожирение. Эндокринные формы вторичного ожирения встречаются:

1. при гипотериозе вследствие пониженного расходования калорий организмом;

2. при инсуломе из-за полифагии, развивающейся в связи с гипогликемией и усилением процессов липогенеза;

3. как результат болезни Иценко-Кушинга, характеризующейся усилением глюконео-и липогенеза.

Церебральная форма вторичного ожирения, например, при синдроме Лоренса-Муна-Бидля, синдроме Прадера-Вилли, адипозо-генитальной дистрофии связана с развитием полифагии в результате нарушения центральной регуляции пищевого рефлекса. Аналогичные патологические механизмы развиваются при травмах мозга, опухолях и воспалительных заболеваниях центральной нервной системы.

Патогенез ожирения сводится к нарушению регуляции баланса энергии, нарушению межуточного обмена с повышением способности к образованию жира из экзогенно вводимых жиров и углеводов, отложению его в жировых депо и затруднению мобилизации жира из тканей. Все перечисленные механизмы тесно связаны друг с другом.

При избыточном поступлении энергии липогенез превышает липолиз, что приводит к усиленному отложению триглицеридов в жировых клетках-липоцитах. Число липоцитов у взрослого человека постоянно. Поэтому усиление отложения триглицеридов приводит к увеличению размеров липоцитов. Гипертрофия липоцитов является главным фактором ожирения. Однако при крайних степенях ожирения, когда масса жира в организме может увеличиваться в 10 раз, у больных наблюдается не только гипертрофия, но и гиперплазия жировых клеток.

При ожирении понижается активность липолитических ферментов в жировой ткани, в частности, липазы триглицеридов, что приводит к их накоплению, и липопротеидлипазы, ведущему к снижению расщепления липопротеидов. Гипертрофированные липоциты слабее реагируют на адреналин, норадреналин и другие липолитические вещества.

В патогенезе ожирения большую роль играют возникающие метаболические расстройства. В частности, первичное ожирение характеризуется гиперинсулинизмом, нарушением толерантности к глюкозе, инсулинрезистентностью, определяющейся нарушением инсулинрецепторных взаимоотношений, увеличением содержания свободных жирных кислот в крови, наклонностью к кетогенезу при голодании, к гипертриглицеридемии.

Среди механизмов возникновения и развития ожирения и метаболических последствий существенная роль отводится недавно открытому нейрогормональному медиатору, продукту гена ожирения – лептину (от греч. Letros – тонкий). Этот гормон вырабатывается в основном жировой тканью, передает в мозг информацию относительно накопления энергии и активизирует гипоталамические центры, регулирует ее поглощение и расход. Рецепторы, воспринимающие лептин, были выявлены в плаценте, гипоталамусе, в белой жировой ткани независимо от ее локализации. Рецепторы лептина находятся также в легких, почках, печени, поджелудочной железе, надпочечниках, яичниках, костном мозге, скелетных мышцах.

Первоначально возникло предположение, что ожирение – это следствие лептин-дефицитного состояния в организме. Однако новейшие исследования показали, что у некоторых больных с выраженной степенью ожирения наблюдается высокий уровень лептина в крови. Это позволило допустить, что ожирение у большинства детей и взрослых является следствием лептин-резистентности из-за дефектов в рецепторах данного гормона.

Исследования продолжаются.

Патологическая анатомия.

Первичное ожирение характеризуется избыточным отложением жира в подкожной клетчатке, эпикарде, брыжейке тонких кишок, забрюшинном пространстве; может наблюдаться жировая инфильтрация печени. Чаще, чем при нормальном весе, наблюдаются атеросклероз различной локализации, воспалительные процессы в желчном пузыре, желчных протоках, поджелудочной железе.

Клиническая картина

Заболевание развивается постепенно. Вначале самочувствие больного не меняется; в последующем появляется утомляемость, слабость, иногда апатия, одышка, сонливость, повышенный аппетит, полидипсия. Часто присоединяются жалобы, связанные с заболеваниями, которые, как правило, сочетаются с ожирением (атеросклероз, хронический холецистит, остеохондроз, остеоартроз и др.). Наблюдаются сухость или потливость, грибковые и воспалительные заболевания, опрелости, нарушения трофики кожи.

На ранних стадиях ожирения избыточные отложения жировой клетчатки наблюдаются на туловище, в области плеч, живота, на бедрах, лице, при прогрессировании – в области предплечий и голеней. При резко выраженном ожирении кожные складки в области живота, спины имеют вид свисающих участков кожи с подкожной клетчаткой большой толщины. Толщина кожной складки достигает 5-6 см.

При ожирении выявляются выраженные изменения со стороны различных органов и систем. В частности, наиболее ранним и распространенным поражением сердца является миокардиодистрофия, проявляющаяся одышкой, глухостью тонов сердца, сердечной недостаточностью. При ожирении рано развивается ишемическая болезнь сердца, поражение сосудов мозга и нижних конечностей. Часто они сочетаются с артериальной гипертензией. У этих больных чаще наблюдаются варикозное расширение вен и тромбофлебит.

Со стороны органов дыхания – признаки дыхательной недостаточности. Причиной ее может быть уменьшение дыхательной емкости легких в результате высокого стояния диафрагмы и уменьшения ее подвижности из-за избыточного отложения жира. Эти больные чаще страдают острыми респираторными заболеваниями из-за снижения иммунологической защиты. У них чаще возникают пневмонии, хронические бронхиты, пневмосклероз.

Нарушения органов пищеварения характеризуются гиперсекрецией желудочного сока, гиперхлоридрией и морфологическими изменениями слизистой оболочки желудка.

Жировая инфильтрации печени наблюдается сравнительно часто, однако чаще выявляются хронические холециститы и холангиты, причиной которых являются нарушения холестеринового и пуринового обмена, а также нарушения функции желчного пузыря. Чаще выявляются панкреатиты.

Никтурия наблюдается приблизительно у 2/3 больных, причем у половины из них она сопровождается изостенурией. Частые проявления почечнокаменной болезни у этих больных связаны с нарушениями жирового обмена и большой частотой воспалительных процессов в почках и мочевыводящих путях.

Поражение суставов (артрозы) – почти обычное явление при ожирении. Оно связано с увеличением нагрузки на суставы и обменными нарушениями. Часто у этих больных возникают вывихи и подвывихи, что связано с неадекватностью нагрузок на связки суставов. Спондилоартроз – также обыденное явление у этих больных. Чем выше степень ожирения, тем более выражены изменения в суставах.

Нарушение водно-солевого обмена клинически проявляется пастозностью, отеками. Считают, что задержке жидкости способствует гиперинсулинемия, наблюдающаяся у больных ожирением, однако это не единственных механизм.

Первичное ожирение оказывает существенное влияние на функциональное состояние желез внутренней секреции, что наиболее ярко проявляется гиперинсулинемией, гиперкортицизмом (уровень кортизола в крови никогда не достигает таких значений, как при болезни Иценко-Кушинга), снижением секреции соматотропного гормона, у женщин также гипофункцией яичников с нарушениями менструального цикла.

Все указанные выше изменения носят обратимый характер и при эффективном лечении могут полностью исчезать.

Проявления вторичного ожирения определяются основным заболеванием. Среди эндокринных форм вторичного ожирения выделяют гипофизарную, надпочечниковую, гипотиреоидную, гипоовариальную и климактерическую.

Гипофизарное ожирение (болезнь Иценко-Кушинга) характеризуется быстро прогрессирующей прибавкой веса с типичным перераспределением подкожной клетчатки (избыточное отложение на лице и туловище при худых конечностях). Кожа тонкая с выраженными трофическими нарушениями (красные и белые полосы растяжения, как правило, на животе, бедрах, в подмышечных областях, иногда на спине и ягодицах). Характерны матронизм (круглое красное лицо), очаговая или тотальная алопеция (выпадение волос), стойкая артериальная гипертензия, аменорея или резкое снижение потенции и либидо, нарушение функции других желез внутренней секреции. Экскреция с мочой 17-оксикортикостероидов резко повышена, содержание кортизола в крови выше нормы в 2-3 раза.

Надпочечниковое ожирение определяется наличием опухоли коры надпочечников или АКТГ – продуцирующей опухолью различной локализации. По клиническому течению надпочечниковое ожирение близко к гипофизарному, однако содержание гормонов коры надпочечников в крови и их экскреция с мочой обычно значительно выше. Типичны гипертрихоз, выраженные нарушения функции половых желез.

Гипотиреоидная форма вторичного ожирения связана с понижением липолитической активности жировой ткани и ослаблением всех обменных процессов в результате недостаточности тиреоидных гормонов. Симптомы гипотиреоза сочетаются с ожирением, которое характеризуется равномерным избыточным отложением жировой ткани.

Гипоовариальное ожирение развивается у 30-60% женщин после удаления яичников. Клинически развивается посткастрационный синдром, а ожирение характеризуется типичным распределением подкожной клетчатки (на животе, бедрах, иногда груди).

Климактерическое ожирение сочетается с вегетативно-сосудистыми и нервно-психическими нарушениями. По внешним проявлениям оно близко к гипоовариальному ожирению.

Церебральная форма вторичного ожирения характеризуется быстрым прогрессированием, избыточное отложение жировой ткани наблюдается на туловище и конечностях. Своеобразной формой церебрального ожирения является болезнь Барракера-Симонса (прогрессирующая липодистрофия), характеризующаяся избыточным отложением жировой клетчатки главным образом на бедрах и ногах в виде галифе при резко выраженной худобе верхней половины туловища и лица.

Для диагностики ожирения и его степеней у взрослых в настоящее время применяется показатель индекса массы тела (см. раздел «Общий осмотр»)

Лечение

Прежде всего лечение должно быть направлено на устранение или подавление этиологических факторов. Естественно, в полной мере этиологическое лечение возможно только при вторичном ожирении (гипоталамо-гипофизарном, надпочечниковом, гипотиреоидном, гипоовариальном, климактерическом, церебральном): лучевое или нейрохирургическое лечение по поводу опухоли головного мозга (в гипоталамо-гипофизарной области), тщательное лечение воспалительных процессов (арахноидитов, менингоэнцефалитов и их отдаленных последствий, проведение дегидратации головного мозга восстанавливает нормальное взаимодействие между гипотамическими центрами аппетита и насыщения, нормализуют пищевое поведение больного, способствуют снижению массы тела.

Коррекция эндокринных нарушений при гипотиреозе, болезни и синдроме Иценко-Кушинга, климактерическом синдроме путем применения заместительной гормональной терапии при их недостатке или, наоборот, подавление их избыточной активности будут способствовать быстрейшей нормализации и значительному уменьшению массы тела.

Что касается первичного ожирения, то об этиологическом лечении говорить практически невозможно. Главным принципом программы лечения первичного ожирения является выраженное преобладание расхода энергии над энергетической ценностью пищи, получаемой в течение суток.

Основные направления лечения первичного ожирения:

1. Лечебное питание:

• редуцированная диета №8 с низкой энергетической ценностью. При выраженном ожирении она должна быть меньше нормальной потребности на 30-40%;

• резкое ограничение углеводов особенно легко усваиваемых;

• ограничение количества жиров, особенно животного происхождения; 50% общего количества жиров должны составлять растительные жиры;

• назначение малокалорийной, но значительной по объему пищи (сырые овощи, фрукты, салаты);

• многократное питание малыми порциями;

• ограничение соли (до 5 г) и жидкости (до 1-1,5 л);

• использование разгрузочных дней (яблочных, кефирных, творожных).

2. Фармакологическое лечение:

лечение препаратами, подавляющими аппетит (анорексических средств): фепранон, дезопимон, мазиндол, дексфенфлюрамин и др.;

препаратами, стимулирующим липолиз (буформин-ретард, глюкофаж, метформин). Широкое применение получили капсулы с брамелайном (Fat burner – «сжигатель жира»);

непродолжительные курсы лечения слабодействующими мочегонными препаратами, особенно при сочетании ожирения с артериальной гипертензией, хронической недостаточностью кровообращения;

средствами, имитирующими пищу и уменьшающими ее всасывание в кишечнике. К таким средствам-имитаторам относятся экстракты из водорослей, препараты, содержащие агар или целлюлозу (нео-нормакол, амигель). Широко применяется препарат фирмы «Бапер» акарбоза, подавляющий всасывание олиго- и дисахаридов в тонкой кишке. Активно рекламируется и применяется препарат фирмы «Roche» ксеникал, блокирующий всасывание жиров в кишечнике.

3. Режим физической активности (комплекс упражнений, ЛФК, игры, плавание, ходьба на лыжах).

4. Физиотерапевтическое лечение, массаж (обтирания, обливания прохладной водой, различные виды душа, ванны).

5. Психотерапевтическое лечение (настойчивое разъяснение больному ущерба, наносимого здоровью избыточной массой тела, внушение уверенности в успехе лечения).

6. Хирургическое лечение. Используется при отсутствии эффекта от консервативного лечения. Показания: ожирение 3-4 ст., появление первых признаков синдрома Пиквика; начальные стадии недостаточности кровообращения; прогрессирующее увеличение массы тела.

7. Лечение осложнений ожирения: артериальной гипертензии, недостаточности кровообращения, синдрома Пиквика.