Эссенциальная артериальная гипертензия

Это заболевание, характеризующееся повышением уровня артериального давления, не связано с каким-либо самостоятельным поражением органов и систем. Встречается, по данным разных авторов, в 15-30% от всего взрослого населения. Среди всех артериальных гипертензий на долю эссенциальной артериальной гипертензии (ЭАГ) приходится 90-95% случаев. Синонимом ЭАГ является «гипертоническая болезнь». Однако, по рекомендациям экспертов ВОЗ, термин «гипертоническая болезнь» в настоящее время не применяется.

Этиология и патогенез.

Причины развития ЭАГ все еще неясны. Можно лишь с уверенностью сказать, что это полифакторное заболевание и среди предрасполагающих факторов выделяют:

1. нервно-психические травмы, частые эмоциональные стрессы;

2. наследственно-конституциональные особенности;

3. профессиональные вредности (шум, постоянное напряжение зрения, тяжелые физические нагрузки);

4. особенности питания (избыточное употребление поваренной соли, дефицит кальция, магния, чрезмерное поступление в организм кадмия);

5. возрастная перестройкая диэнцефально-гипоталамических структур мозга (в период климакса);

6. черепно-мозговые травмы;

7. интоксикации (курение, алкоголь);

8. нарушение жирового обмена (ожирение);

9. гиподинамия.

Факторы, определяющие прогноз при АГ (критерии стратификации риска) изложены ниже.

В возникновении ЭАГ очень большую роль отводят отягощенной наследственности. Считают, что генетический дефект связан с дефектом плазматических мембран и выражается в нарушении транспорта одновалентных катионов и кальция. Однако, чтобы возникло заболевание необходимо наличие предрасполагающих факторов (стрессы, курение, гиподинамия и др.) По современным представлениям, патогенез АГ – это сложный комплекс метаболических, нейрогуморальных, структурных, гемодинамических нарушений, приводящих к развитию заболевания. В основе болезни лежит срыв нормальной неврогенной и/ или гуморальной регуляции сосудистого тонуса с постепенным формированием органических изменений сердца и сосудистого русла, развитием ишемии различных органов и систем и их функциональной недостаточности.

Наиболее изученными звеньями патогенеза АГ являются:

1. Усиление прессорных факторов:

• активация симпатоадреналовой системы (САС);

• повышение выработки различных нейропетических гормонов (адреналина, норадреналина, вазопрессина, пролактина, серотонина и др.);

• активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Этому звену придается наибольшее значение.

2. Истощение депрессорных факторов:

• уменьшение уровня простагландинов, активности кинин-калликреиновой системы;

• уменьшение выработки предсердного натрий-уретического фактора (ПНУФ);

• снижение наработки эндотелиального релаксирующего фактора – оксида азота (NO).

Метаболический механизм развития АГ (развитие метаболического синдрома). При этом синдроме имеется сочетание ожирения, сахарного диабета, гиперлипидемии. При этом развивается гиперинсулинемия с одновременной инсулинорезистентностью. АГ на фоне метаболического синдрома отличается особой стойкостью, злокачественным течением, резистентностью к проводимому лечению.

Классификация АГ

В 1999 году экспертами Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) и Международным обществом по артериальной гипертензии (МОАГ) предложена новая классификация АГ. Согласно этой классификации за нормальное АД принят уровень ниже 130/85 мм.рт.ст. (напомним, что нижним уровнем нормы для систолического АД является 100-105 мм.рт.ст., для диастолического – 60 мм.рт.ст.). Уровень АД 130-139/85-89 мм.рт.ст. оценивается как «повышенное нормальное». Этим подчеркивается, что лица с указанным уровнем давления, хотя и не нуждаются в лечении, но должны находиться под пристальным медицинским наблюдением.

За АГ принимаются состояния, при которых уровень АД равен и выше 140/90 мм.рт.ст., определяемый как среднее значение показателя, полученного в результате не менее двух измерений во время как минимум двух последовательных визитов больного к врачу. Согласно классификации ВОЗ-МОАГ (1999г.) выделяют три степени тяжести артериальной гипертензии (табл. 18).

Таблица 18. Степени тяжести артериальной гипертензии

Выделяется также изолированная систолическая артериальная гипертензия, при которой систолическое АД ?140 мм.рт.ст, а диастолическое ‹90 мм.рт.ст. При этом изолированная систолическая артериальная гипертензия рассматривается в рамках эссенциальной артериальной гипертензии и степень ее определяется только по уровню систолического АД.

В соответствии с рекомендациями ВОЗ/МОАГ при формулировке диагноза АГ необходимо указывать не только степень повышения АД, но и степень риска неблагоприятного исхода с учетом всех факторов, влияющих на прогноз. Не вдаваясь в подробности (они будут изложены на 4-6 курсах), факторы риска, определяющие прогноз при АГ, делятся на три группы:

1. Основные (семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний у женщин ‹65 лет, у мужчин ‹55 лет, пол: мужчины старше 55 и женщины – старше 65 лет; курение, гиперхолестеринемия (›6,5 ммоль/л.), ожирение); другие факторы (снижение холестерина ЛПВП; повышение холестерина ЛПНП, нарушение толерантности к глюкозе, этнические, географические и др.).

2. Поражение органов мишеней (гипертрофия левого желудочка, поражение почек, атеросклеротическое поражение аорты, сонных, бедренных артерий, артерий сетчатки, протеинурия и/или креатининемия 1,5-2,0 мг/дл).

3. Наличие сопутствующих клинических состояний: ишемический или геморрагический инсульт; заболевания сердца (стенокардия, инфаркт миокарда, застойная сердечная недостаточность); заболевания почек; сосудистые заболевания, гипертоническая ретинопатия; сахарный диабет.

Чем выше степень повышения АД и чем больше факторов риска, тем выше степень риска возникновения осложнений и хуже прогноз заболевания. Исходя из этих постулатов, выделяется четыре степени риска:

1. Риск 1 (низкий риск) означает, что возможность развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет в этой группе составляет менее 15%.

2. Риск 2 (средний риск) – риск развития осложнений в ближайшие 10 лет составляет 15-20%.

3. Риск 3 (высокий риск) – 20-30%.

4. Риск 4 (очень высокий риск) – риск развития осложнений превышает 30%.

Клиническая картина

В течении заболевания условно можно выделить 3 стадии (ранее это отмечалось в диагнозе). В основе этого деления лежат наличие или отсутствие объективных признаков поражения внутренних органов (так называемых органов-мишеней), уровень АД.

1. I стадия. Повышение АД нестойкое, эпизодическое и обусловлено часто стрессами. АД может самостоятельно (без лечения) нормализоваться. У больных нет признаков поражения внутренних органов.

Жалобы. Больных беспокоят периодические головные боли в затылочно-теменной области, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, плохой сон, могут быть сердцебиения.

При объективном обследовании в период подъема АД может быть гиперемия лица. Больные беспокойны, возбуждены. Пульс полный и напряженный. Цифры АД обычно не превышают 160/100 мм рт. ст. При перкуссии области сердца изменений нет. При аускультации может быть тахикардия, иногда брадикардия. I тон усилен на верхушке, умеренный акцент II тона на аорте. Базальное давление в норме.

2. II стадия. Повышение АД почти постоянное, до 160-179/100-109 мм.рт.ст. Как правило повышено и базальное давление (это давление, измеренное рано утром в постели больного). Характерно появление гипертрофии левого желудочка и изменений сосудов глазного дна. К жалобам, которые наблюдались в I стадии АГ присоединяются головокружения, боли в области сердца, часто перебои в работе сердца.

Данные объективного обследования у больных со II стадией болезни.

При общем осмотре может наблюдаться гиперемия лица, однако у ряда больных, наоборот, может быть бледность кожных покровов. Она обусловлена спазмом артериол. При осмотре и пальпации области сердца верхушечный толчок смещен влево. Он разлитой, широкий и усиленный. Пульс напряженный и полный. При перкуссии области сердца определяется смещение левой границы относительной сердечной тупости в IV – V межреберьи влево из-за увеличения левого желудочка. Нередко расширяется сосудистый пучок. Сердце приобретает аортальную конфигурацию с выраженной сердечной талией. При аускультации I тон на верхушке ослаблен, акцент II тона на аорте. Может выслушиваться систолический шум на верхушке. Он обусловлен относительной недостаточностью митрального клапана при расширении полости левого желудочка.

Данные инструментальной диагностики (ЭКГ, рентгенография, УЗИ сердца, офтальмоскопия глазного дна) смотри выше в разделе «Синдром артериальной гипертензии».

3. III стадия АГ – это стадия необратимых сосудистых дистрофических, склеротических изменений со снижением функции какого-нибудь органа-мишени (развитие инфаркта миокарда, инсульта, хронической сердечной или почечной недостаточности). АД очень высокое (более 180/110 мм.рт.ст), часто тяжелые кризы. Но у части больных цифры систолического АД могут, наоборот, стать нормальными при очень высоких цифрах диастолического АД – это так называемая «обезглавленная гипертензиия» (АД, например, 140/120 мм рт. ст.). Она часто наблюдается после перенесенного инфаркта миокарда с развитием сердечной недостаточности.

У больных появляется много жалоб, связанных с осложнениями, исходами АГ. Беспокоит одышка при ходьбе, приступы стенокардии, сердечной астмы, снижение памяти, нарушения зрения и другие симптомы заболевания. На глазном дне, кроме вышеперечисленных признаков, могут быть кровоизлияния, отек соска зрительного нерва, отслойка сетчатки, ангиосклероз. В общем анализе мочи характерна протеинурия, цилиндрурия. При развитии почечной недостаточности увеличивается содержание в крови креатинина и мочевины.

Как уже отмечалось, при АГ II-III стадии частым проявлением является развитие гипертонических кризов.

Гипертонический криз - это быстрый (на протяжении нескольких часов) дополнительный подъем АД от цифр «целевого» артериального давления, который сопровождается выраженными жалобами. Больных беспокоит тошнота, рвота, сильная головная боль, «мелькание мушек» перед глазами, ухудшение зрения, нередко загрудинные боли. Выделяют 2 вида кризов:

1. Нейровегетативный криз, или криз I типа. Этот криз быстро возникает, но протекает легко и быстро купируется.

2. Водно-солевой криз, или криз II типа возникает более медленно, но повышение давления более выражено. Он протекает тяжело и купируется медленно.

3. Кроме этого выделяют еще неосложненный и осложненный криз (развитием инсульта, инфаркта миокарда, острой левожелудочковой недостаточности).

Лечение

Принципы лечения АГ регламентированы приказом МЗ РБ №225 от 3.09.2001 г., а также методическими рекомендациями РНПЦ «Кардиология» (2001 г.) и рекомендациями Европейского общества по гипертензии и Европейского общества кардиологов (2003 г.). Цель лечения больного АГ – максимальное снижение общего риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности, которое предполагает не только снижение АД, но и коррекцию всех выявленных факторов риска.

К числу немедикаментозных мероприятий при лечении АГ относятся: нормализация массы тела, ограничение употребления спиртных напитков, повышение физической активности, ограничение потребления поваренной соли; адекватное потребление калия, магния, кальция, прекращение курения и ограничение употребления жиров животного происхождения. Важным условием успешности лечения является устранение отрицательных психоэмоциональных и психосоциальных стрессовых ситуаций, рациональная психотерапия, иглорефлексотерапия, физиотерапевтическое лечение и фитотерапия.

Основными критериями для начала назначения медикаментозной терапии является принадлежность к определенной группе риска, а не только степень повышения АД.

При высоком и очень высоком риске лекарственную терапию следует назначать немедленно. В группах пациентов со средним и низким риском лечение начинают с немедикаментозной программы, контролируя уровень АД и факторы риска. Продолжительность немедикаментозного лечения в группе среднего риска – 6 месяцев, в группе низкого риска – 12 месяцев. Особое внимание следует обратить на пациентов с высоким нормальным АД (130-139/85-89 мм.рт.ст.), у которых имеется сахарный диабет, почечная недостаточность. Этим больным следует назначать раннюю антигипертензивную терапию для предупреждения развития сердечно-сосудистых осложнений.

Общие принципы медикаментозного лечения АГ:

1. начало лечения с минимальных доз одного препарата;

2. переход к препаратам другого класса при недостаточном эффекте лечения после увеличения дозы первого препарата или плохой его переносимости;

3. использование препаратов длительного действия, которые обеспечивают мягкое и постоянное гипотензивное действие, захватывая утренние часы;

4. использование оптимальных сочетаний препаратов для достижения максимального гипотензивного действия и минимизации нежелательных проявлений.

Для начальной монотерапии используют 6 основных классов антигипертензивных препаратов:

1. Диуретики (гипотиазид, индопамид и др.). Преимущественными показаниями для монотерапии АГ диуретиками является сердечная недостаточность, пожилые пациенты, систолическая гипертензия.

2. Неселективные (пропранолол) и селективные (атенолол, метопролол, бисопролол, небиволол и др.) ?-адреноблокаторы. Монотерапия ?-адреноблокаторами особенно показана при сочетании АГ со стенокардией, после перенесенного инфаркта миокарда, при тахиаритмии.

3. Антагонисты кальциевых каналов первого поколения (нифедипин, верапамил, дилтиазем); антагонисты кальция второго поколения (никардипин, нитрендипин, амлодипин), третьего поколения (лерканидипин). Показаниями для их назначения является стенокардия, пожилые пациенты, систолическая гипертензия, сопутствующие заболевания органов дыхания, сахарный диабет.

4. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ): каптоприл, эналаприл, лизиноприл, рамиприл, периндоприл, фозиноприл, квинаприл, трандолаприл. В настоящее время ингибиторы АПФ являются базисными препаратами при лечении АГ. Особенно показаны они при сердечной недостаточности, левожелудочковой дисфункции, после перенесенного инфаркта миокарда, при диабетической нефропатии.

5. Антагонисты рецепторов ангиотензина II (лазартан, эпросартан и др.) – особенно показаны при непереносимости ингибиторов АПФ (при кашле).

6. ?-адреноблокаторы (празозин, доксазозин). Препараты этой группы предпочтительно использовать при нарушении толерантности к глюкозе, дислипидемии, аденоме предстательной железы.

7. Препараты центрального действия (клонидин (клофелин), метилдопа) вызывают большое количество побочных эффектов, ухудшают качество жизни пациентов, обладают коротким гипотензивным действием, задерживают жидкость в организме, что делают их малопригодными для длительного лечения. Однако клонидин (клофелин) остается препаратом выбора для купирования кризов, а метилдопа (допегит) предпочтителен при беременности.

Исследования последних лет показали, что более адекватный контроль АД достигается при комбинировании двух или более антигипертензивных препаратов разных групп.

Следует подчеркнуть, что АГ требует постоянного лечения. Недопустимо длительно прерывать прием антигипертензивных препаратов.

Для купирования гиперкинетического гипертонического криза применяют клонидин (клофелин) 0,075-0,15 мг (под язык) или 1 мл 0,01% раствор внутримышечно или внутривенно, или пропранолол 40 мг внутрь или дибазол 1% – 5-10 мл внутривенно или каптоприл в таблетках по 25-50 мг (под язык). При тяжелых кризах назначают ганглиоблокаторы (арфонад, пентамин).

При лечении симптоматических гипертензий (ренопаренхиматозной, вазоренальной, при феохромоцитоме, болезни Иценко-Кушинга и др.) необходимо прежде всего лечение основного заболевания, в том числе и хирургическое (удаление опухоли надпочечника или гипофиза). С гипотензивной целью назначаются те же группы препаратов, что и при лечении эссенциальной артериальной гипертензии.