Цирроз печени

Цирроз печени – прогрессирующее диффузное хроническое полиэтиологическое заболевание печени, характеризующееся дистрофией, некрозом ее паренхимы, уменьшением массы функционирующих клеток печени, узловой регенерацией, резко выраженным фиброзом, перестройкой дольковой структуры паренхимы и сосудистой сети печени и портальной гипертензией.

В настоящее время при формулировке диагноза цирроза целесообразно выделять этиологический фактор, а, если проводилась биопсия, то морфологический вариант, кроме этого обязательно отразить стадии печеночной недостаточности и портальной гипертензии; выделяют еще степени активности и фазы.

По этиологии выделяют:

1. вирусный (В, С, Д);

2. алкогольный;

3. аутоиммунный;

4. токсический;

5. генетический;

6. кардиальный;

7. билиарный;

8. криптогенный.

По морфологическому варианту выделяют:

1. микронодулярный;

2. макронодулярный;

3. смешанный.

Кроме этого, целесообразно указать:

Стадии печеночной недостаточности:

1. компенсированная (начальная);

2. субкомпенсированная;

3. декомпенсированная.

Стадия портальной гипертензии:

1. компенсированная;

2. начальная декомпенсация;

3. декомпенсированная.

Стадии активности, фазы:

1. обострение (активная фаза и степени активности);

2. ремиссия (неактивная фаза).

Основные этиологические факторы аналогичны факторам хронического гепатита (см. соответствующий раздел). Ведущим этиологическим фактором также является вирусная инфекция, на втором месте – алкоголь. Другие факторы этиологии имеют меньшее значение.

Особенностью цирроза является возникновение механизма самопрогрессирования: в результате действия этиологического фактора происходит гибель гепатоцитов, в дальнейшем развивается соединительная ткань, которая приводит к нарушению характера регенерации гепатоцитов с образованием узлов. Происходит также появление новых сосудистых анастомозов между воротной веной, печеночной артерией и печеночной веной, что приводит к сдавлению и ишемии участков здоровой ткани, включительно до некроза. Некроз вновь способствует образованию узлов регенерации, которая приводит к фрагментации долек, дальнейшей перестройке сосудистого русла, ведущих к ишемии неповрежденной ткани и, как следствие, к портальной гипертензии.

Принципиальным отличием цирроза печени от хронического гепатита являются диффузный фиброз, появление узлов регенерации, нарушение дольковой структуры печени и портальная гипертензия.

Клиническая картина

Зависит от этиологии, морфологической формы цирроза, стадии заболевания. У 20%-30% больных заболевание начинается незаметно, при отсутствии явных жалоб.

Болевой синдром. Нечасто беспокоят боли в правом подреберье.

Астеновегетативный синдром: жалобы на повышенную утомляемость, снижение трудоспособности, общую слабость, раздражительность, психические расстройства.

Диспепсический синдром: снижение аппетита, вздутие живота, тошнота, рвота, неустойчивый стул (поносы).

"Лихорадочный синдром": повышение температуры тела до субфебрильных цифр (особенно при билиарном циррозе).

Больные нередко жалуются на кровоточивость десен, носовые кровотечения (геморрагический синдром).

При физикальном исследовании отмечаются желтушность кожи, проявления геморрагического синдрома, «сосудистые звездочки», «печеночные ладони», трофические расстройства кожи, отечный синдром.

Осмотр полости рта: «малиновый язык», атрофия сосочкового слоя, ангулярный стоматит, гингивит.

Осмотр живота: признаки портальной гипертензии (усиление венозной сети брюшной стенки вплоть до симптома "головы Медузы"), в более позднем периоде – асцит.

При пальпации печень плотная, край заострен, нередко неровный, часто безболезненный. Пальпируется увеличенная селезенка.

Лабораторные и инструментальные данные

ОАК: лейкопения, тромбоцитопения, нормохромная анемия, ретикулоцитоз, повышение СОЭ.

Биохимический анализ крови: явления диспротеинемии, но показатели более скудны по сравнению с активным гепатитом, нет высоких цифр ферментов.

УЗИ позволяет обнаружить увеличение печени и селезенки, характер поражения печени, расширение воротной, селезеночной и брыжеечной вен.

Радионуклидные исследования выявляют гепатоспленомегалию, характер поражения печени и значительное накопление изотопа селезенкой.

Рентгенологическое и эндоскопическое исследование пищевода, желудка позволяет обнаружить варикозное расширение вен.

Наиболее надежный способ диагностики – биопсия.

Прогноз плохой.