Миокардит (воспалительная кардиомиопатия)

Миокардиты представляют собой поражение сердечной мышцы преимущественно воспалительного характера, обусловленное опосредованным через иммунные механизмы воздействием инфекции, паразитарной или протозойной инвазии, химических и физических факторов, а также возникающее при аллергических и иммунных заболеваниях (Палеев Н.Р., 1992).

Наряду с термином «миокардит» применяется термин «воспалительная кардиомиопатия», предложенный в 1995г. рабочей группой экспертов ВОЗ и Международного общества кардиологов и федерации кардиологов. Под воспалительной кардиомиопатией понимается миокардит, приводящий к дисфункции сердца.

Распространенность. Абсолютная частота миокардитов неизвестна. Наиболее информативными следует считать показатели, базирующиеся на использовании стандартизированных, так называемых далласских, критериев биопсийной диагностики миокардита, согласно которым его частота колеблется от 4 до 25%. В многоцентровом исследовании эффективности лечения миокардита (1991) это заболевание было выявлено у 9,4% больных, которым была произведена эндомиокардиальная биопсия миокарда. Учитывая значительное количество бессимптомных форм, истинная распространенность миокардита, очевидно, еще больше.

Этиология и патогенез.

Причины миокардита многообразны:

1. Инфекционные.

• Вирусные (Коксаки (А, В), грипп (А, В), эхо-вирусы, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барра, вирус иммунодефицита человека.

• Бактериальные, риккетсиозные, спирохетозные (corynebacterium diphteriae, B-гемолитические стрептококки, mycoplasma pneumoniae, coxiella burnethi (лихорадка Q), borrelia burgdorferi (болезнь Лайма)

• Протозойные (trypanosomа crusi (болезнь Чагаса), toxoplasma gondii;

• Метазойные (трихинеллез, эхинококкоз)

• Грибковые (кандидоз, криптоккоз).

2. Токсические (антрациклины, катехоламины).

3. Гиперчувствительность (антибиотики – пенициллины, сульфамиды; метилдопа).

При всем многообразии этиологических факторов клинически наиболее важными причинами миокардита являются возбудители, указанные в таблице 15. Относительно редким вариантом заболевания является гигантоклеточный миокардит, который развивается преимущественно у людей молодого и среднего возраста, быстро прогрессирует и заканчивается, как правило, летально. Считают, что гигантоклеточный миокардит – аутоиммунное заболевание, вызванное нарушением функции Т-лимфоцитов.

Таблица 15. Клинически значимые причины инфекционного миокардита 

Патогенез.

Можно выделить 4 наиболее частых механизма повреждения миокарда при миокардитах:

1. Непосредственное цитопатическое действие живого возбудителя. Он может локализоваться либо внутри кардиомиоцитов, что характерно для вирусов, риккетсий, трипаносом, либо (реже) в интерстициальной ткани, вызывая образование небольших абсцессов, что свойственно патогенным бактериям.

2. Воздействие токсинов, выделяемых возбудителями непосредственно в сердце или достигающих его гематогенным путем. Этот механизм характерен прежде всего для дифтерийного миокардита и изредка встречается при стрептококковой и стафилококковой инфекциях, главным образом при инфекционно-токсическом шоке.

3. Поражение эндотелия мелких венечных артерий сердца с развитием коронарита, вызывающего коронарогенное повреждение миокарда. Особенно характерно для риккетсий.

4. Повреждение миокарда в результате иммунных и, главным образом, аутоиммунных реакций, опосредуемых цитотоксическими Т-лимфоцитами и специфическими антителами. Считают, что именно иммунные механизмы определяют тяжесть поражения сердца при инфекционных миокардитах.

Патологическая анатомия

При макроскопическом исследовании сердце не изменено или определяется в различной степени выраженная дилатация его полостей, а при хроническом течении заболевания – гипертрофия. Миокард дряблый, иногда с небольшими очагами кровоизлияния.

Заболевание распознают на основании данных микроскопического исследования биоптатов миокарда, полученных при трансвенозной эндомиокардиальной биопсии. В 1986г. были согласованы рекомендации гистологической диагностики миокардита, получившие название «Далласские критерии» (табл. 16).

Таблица 16. Далласские критерии гистологической диагностики миокардита  

Классификация

Общепринятой клинической классификации миокардитов нет. До недавнего времени широко использовалась классификация, предложенная Н.Р. Палеевым (1981), учитывавшая этиологические, патогенетические варианты, морфологическую характеристику, течение, степень тяжести и клинические варианты. В последнее время эта классификация практически не используется.

По международной классификации болезней (МКБ-10) миокардит относится к IV классу «Болезни системы кровообращения», разделу «Другие болезни сердца».

Таблица 17. Согласно МКБ-10 выделяют следующие виды миокардитов

Клиническая картина

Наиболее характерным является связь заболевания с инфекцией или приемом лекарственных препаратов, способных вызвать аллергическое или токсическое повреждение миокарда. У 59% больных первые клинические признаки заболевания появляются на фоне острой респираторной инфекции или через 1 неделю и более после нее.

Жалобы больных:

1. Лихорадка

2. Боли в грудной клетке колющего, ноющего или неопределенного характера. Иногда боли носят ангинозный характер, напоминая таковые при стенокардии и инфаркте миокарда.

3. Нарастающая слабость, утомляемость.

4. Одышка и ортопноэ могут встречаться у больных с дисфункцией левого желудочка. Отмечается тяжесть в правом подреберье и периферические отеки.

5. Сердцебиения, перебои, головокружения и синкопальные состояния вследствие различных нарушений ритма и проводимости. Тяжелые желудочковые аритмии и полная атриовентикулярная блокада могут приводить к внезапной смерти.

Данные объективного обследования

Общий осмотр: бледность кожных покровов, цианоз губ, акроцианоз. При выраженной сердечной недостаточности положение ортопноэ, отеки голеней и стоп.

Осмотр, пальпация и перкуссия сердца: смещение кнаружи верхушечного толчка выявляется только при тяжелом течении миокардита. Он разлитой, низкий, не резистентный. Даже при наличии других признаков застойной сердечной недостаточности смещение границ сердца относительно мало выражено из-за преобладания рестриктивного типа нарушений гемодинамики, а при хроническом миокардите – в связи с развитием интерстициального фиброза. Пульс мягкий, слабого наполнения, характерна стойкая тахикардия в покое и незначительной физической нагрузке. Выраженность тахикардии не соответствует степени повышения температуры. Пульс обычно аритмичен. Систолическое артериальное давление при тяжелом миокардите снижено.

Аускультация сердца: ослабление I тона, характерен ритм галопа, который предшествует появлению клинических признаков сердечной недостаточности и служит важным диагностическим признаком миокардита. При развитии легочной гипертензии II тон усилен над легочной артерией, а при полной блокаде левой ножки пучка Гиса может быть расщеплен. У значительной части больных отмечается систолический шум за счет относительной недостаточности митрального и (или) трехстворчатого клапанов. При сопутствующем перикардите определяется шум трения перикарда. В тяжелых случаях отмечаются признаки выраженной застойной бивентрикулярной сердечной недостаточности: набухание шейных вен, альтернирующий пульс, резко выраженная кардиомегалия, застойные хрипы в легких и выпот в плевральные полости, увеличение печени, анасарка.

Дополнительные методы исследования

ЭКГ

1. Синусовая тахикардия;

2. Уплощенные, двухфазные или отрицательные зубцы Т, депрессия сегмента ST. В тяжелых случаях регистрируются глубокие «коронарные зубцы Т и патологические зубцы Q и QS, что часто затрудняет дифференциальную диагностику с инфарктом миокарда;

3. Частыми находками являются нарушения проводимости. Особенно характерна блокада левой ножки пучка Гиса (20%) и предсердно-желудочковые блокады, включая полную с приступами Морганьи-Адамса-Стокса;

4. Среди нарушений ритма наиболее часто встречаются желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная желудочковая тахикардия.

Рентгенография грудной клетки. У значительной части больных изменения отсутствуют. В тяжелых случаях отмечается разной степени выраженности кардиомегалия, признаки венозного застоя в легких. При сопутствующем экссудативном перикардите сердце приобретает шаровидную форму.

Эхокардиография.

1. Дисфункция левого желудочка (ЛЖ);

2. Нормальный или увеличенный размер камеры ЛЖ;

3. Сегментарные нарушения подвижности стенки;

4. Пристеночные тромбы в полостях сердца, чаще в ЛЖ.

Катетеризация сердца. Повышенное конечно-диастолическое давление в ЛЖ. Сегментарные нарушения подвижности стенки. Рестриктивный тип гемодинамики в начальных стадиях заболевания.

Радиоизотопные методы. Томосцинтиграфия миокарда с цитратом галлия-(Gа-67). При этом методе галлий захватывается нейтрофильными лейкоцитами и активированными Т-лимфоцитами, которые мигрируют в очаг воспаления и накапливаются там. С этой же целью используются антимиозиновые антитела, меченные индием-111 (In111). Специфичность сцинтиграфии с Gа-67 составляет 100%, а чувствительность достигает 85%.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) миокарда с контрастированием. Метод основан на том, что парамагнитные контрасты (омнискан, галодиамид) накапливаются во внеклеточной жидкости, вызывают изменение интенсивности МР-сигнала, показывая воспалительный отек. Чувствительность метода составляет 70-75%.

Эндомиокардиальная биопсия. В настоящее время является диагностическим стандартом при остром миокардите. В современных условиях прижизненную биопсию миокарда можно повторять неоднократно. Забор материала для биопсии производится трансвенно из правой стороны межжелудочковой перегородки. При трактовке результатов, как указывалось выше, необходимо пользоваться «Далласскими критериями».

Лабораторные методы

1. Общий анализ крови: повышенная СОЭ (60%); лейкоцитоз (25%).

2. Биохимический анализ крови: в некоторых случаях повышение уровня МВ-изофермента КФК (12%) и повышение концентрации тропонина J.

3. Определение титра вируснейтрализующих или комплементсвязывающих антител, антител к микоплазме и стрептококку (антистрептолизин-О).

Лечение

При определении характера комплексного лечения миокардита учитывают этиологию, особенности патогенеза миокардита и выраженность поражения миокарда.

Больным инфекционным и инфекционно-токсическим миокардитом назначают антибиотики, чаще всего пенициллин или полусинтетические пенициллины в течение 10-12 дней. Обязательным является тщательное лечение заболеваний, на фоне которых развился миокардит (СКВ и т.п.).

Патогенетическая терапия прежде всего должна включать иммуносупрессоры (глюкокортикоидные гормоны (преднизолон 15-30 мг в сутки внутрь 2-5 недель). Снижая их дозу, добавляют делагил (плаквенил) внутрь 4-8 мес. При легком течении заболевания иммуносупрессоры, особенно преднизолон, не назначают.

При тяжелых миокардитах, протекающих с сердечной недостаточностью назначаются иАПФ, сердечные гликозиды, мочегонные препараты.

Профилактика миокардита включает мероприятия по предупреждению инфекции, санации очагов инфекции и т.п.