Все дело в генах?

Все дело в генах?

Поскольку в причине рака прослеживается четкий и недвусмысленный генетический компонент, многие ученые и обыкновенные люди принимают точку зрения на рак как на генетическое заболевание. Вот какими доводами они руководствуются:

1. Рак вызывается генетическими ошибками.

2. Следовательно, рак – генетическое заболевание.

3. Вы ничего не можете поделать с собственными генами, поэтому рак невозможно предотвратить.

4. Лечение от рака будет генетическим: давайте потратим еще несколько миллиардов на исследования «генной терапии», и однажды мы найдем ответ.

Это неправильная, ненаучная логика. К сожалению, многие из тех, кто мог бы изменить ситуацию, верят в эти ошибочные выводы. Но не я.

Сам термин «протоонкогены», буквально означающий «первые раковые гены» (а это говорит о многом!), предполагает, будто в нас есть гены, чья единственная задача – поджидать свой шанс мутировать и вызвать рак. На самом же деле такие гены необходимы для роста нормальных клеток. Только мутировавшие или поврежденные гены ведут к раку. Однако из названия это непонятно. Я не верю, что большинство из тех, чей рак легких вызван курением или асбестовой пылью, заболели бы, если б не подвергались влиянию вызывающих рак агентов. И я не верю, что у большинства из нас есть гены, приводящие к раку молочной железы без какой бы то ни было внешней причины.

Сегодня активно рекламируется генетическое лечение рака. Чтобы исправить поврежденные гены, в организм необходимо доставить новые здоровые гены или белки. Проблема в том, что генная терапия может привести к смерти. Нил Бойс в своей статье, опубликованной в New Scientist 13 ноября 1999 года, пишет: «Члены консультативной группы наблюдателей за генной терапией в США опасаются, что им предоставляют неполную информацию, учитывая, что случаи со смертельным исходом от общественности действительно скрывались. Генные терапевты США должны предоставлять отчеты о смертях и побочных эффектах в Национальный институт здоровья, в отдел работы с рекомбинантной ДНК округа Вашингтон, для обсуждения Совещательным комитетом отдела. Однако некоторые компании заявили о конфиденциальности своих отчетов, а другие исследователи решили вообще их не предоставлять, если только не будет найдено твердых доказательств, что причиной смерти послужила именно генетическая терапия. Управление по контролю качества пищевых продуктов и медикаментов остановит исследование, если оно будет приносить пациентам вред; так в 1999 году был запрещен набор новых пациентов в исследование, связанное с генной терапией при раке печени, проводившееся компанией Schering-Plough в Мэдисон, Нью-Джерси». Согласно статье, «компания сообщила о побочных эффектах в СКО, но попросила не делать информацию публичной. Однако СКО отклонил просьбу».

Почему же все эти исследования не приводят к положительным результатам? Дело в том, что «новые» методы сталкиваются с одними и теми же проблемами и вынуждены преодолевать те же препятствия, что и обычная химиотерапия. Чтобы метод был эффективным, лекарство должно найти раковые клетки, внедриться в них, а потом изменить или разрушить, не вредя здоровым.

Одним из основных результатов недавних научных исследований стало понимание того, что между раковыми и нормальными клетками разница очень небольшая⁴. Лишь крошечная часть из десятков тысяч генов отдельной раковой клетки повреждена и изменена. Следовательно, создать лекарство от рака, которое не повреждало бы нормальную ткань, очень сложно.

Лечение может быть эффективным в культурах раковых клеток, а иногда и в экспериментах с лабораторными животными. В человеческом организме химический или биологический антираковый агент должен не только найти рак, но и внедриться в опухоль, повлиять на нее, не вызвав серьезных побочных эффектов. К примеру, плотные опухоли выставляют на пути лекарств очень много барьеров: в них мало крови, а некоторые вещества плохо проникают из кровеносных сосудов в сами раковые клетки⁵. Кроме того, остается проблема токсичности, побочных эффектов, резистентности раковых клеток к лекарствам и иммунного сопротивления организма чужим белкам. Раковые клетки генетически нестабильны и могут мутировать так стремительно, что легко избегают узнавания иммунологическими лекарствами и/или легко обретают устойчивость к разнообразным методам лечения, в том числе химиотерапии или генной терапии. Наконец, стоимость исследования «новых» методов крайне высока, и любое разрабатываемое лекарство оказывается очень дорогим. Значит, они не будут широко доступны пациентам с раком молочной железы, если даже окажутся эффективными на последних стадиях болезни.

Разрабатываются новые методы лечения рака. Некоторые основываются на генной терапии, исправляющей дефектные гены (впрочем, современные процедуры пока не могут доставить гены в достаточное количество клеток раковой опухоли); молекулярная медицина учится исправлять белки, созданные мутировавшими генами; другие техники лечения вынуждают раковые клетки совершать самоубийство (апоптоз); есть методы блокирования подходящих к раковой опухоли капилляров, отрезая тем самым поставку питательных веществ (ингибиторы ангиогенеза); существуют способы не позволять раковым клеткам мигрировать и присоединяться к другим органам (создавать метастазы). Возникают новые иммунологические методы, обучающие иммунную систему распознавать и разрушать раковые клетки. Одно лекарство, которое недавно начали активно рекламировать, использует моноклональные антитела (создающиеся слиянием клеток, производящих антитела, с особыми раковыми клетками; в результате возникают клетки, способные жить неопределенно долго), чтобы связывать белки – антигены, присутствующие во всех клетках. Моноклональные антитела создаются для нацеливания на определенный антиген или антигены специфических раковых клеток. Другое новое лекарство увеличивает время развития заболевания у женщин с раком молочной железы, проходящих химиотерапию, от 4,6 до 7,6 месяца. Вряд ли это можно назвать победой по сравнению с моими семью годами жизни благодаря простому, нетехнологическому и дешевому методу, основанному на науке и здравом смысле.

Дополнение к этой главе приводится на стр. 351.