Почему мы стареем?

В отличие от большинства книг о диетах, в своей книге я предлагаю несколько иной подход, направленный не на борьбу с болезнями и плохим самочувствием, а на исследование причин старения. Поэтому прежде всего важно разобраться, что представляет из себя старение и какими путями можно наверняка замедлить этот процесс без вреда для здоровья.

Чаще всего у людей и прочих живых существ, достигших зрелости, обнаруживаются различные нарушения, но иногда благодаря старению состояние, наоборот, улучшается. Например, победителям нью-йоркского марафона в основном за тридцать, многим призерам — за сорок. Таким образом, в человеческом организме происходят в целом положительные физические и психические изменения, благодаря которым бегуны старше тридцати пяти оказываются более выносливыми во время соревнований, чем двадцатилетние.

Нам куда больше подойдет термин «физиологическое старение», описывающий процесс возрастных изменений, ограничивающих возможности организма. Так почему же мы стареем? Или лучше так: «Обязательно ли нам стареть?»

Механизм естественного отбора, описанный Чарльзом Дарвином и Альфредом Уоллесом, основателями теории эволюции, работает на сохранение здоровья человека до тех пор, пока он способен производить на свет здоровых детей. В ходе миллионов лет эволюции продолжительность жизни организма постепенно увеличивалась, если у него развивалась способность дольше приносить здоровое потомство. Уоллес и Дарвин предполагали, что процесс старения и смерть буквально программируются природой. Например, некоему организму суждено преждевременно умереть, чтобы прочие избежали перенаселения. Однако оба ученых оставили эту гипотезу, потому что доказать ее было практически невозможно.

И вот 150 лет спустя в лаборатории, которой я заведую, нам впервые удалось экспериментально доказать гипотезу «генетически программируемого старения».

Группа микроорганизмов-паразитов, которых мы генетически запрограммировали жить дольше, вымерли, а маложивущие организмы-«альтруисты» продолжали размножаться. Иными словами, если вмешательство в генетику сокращает жизнь организма, у него одновременно увеличивается способность размножаться. Однако доказательств, что смерть людей тоже запланирована природой, нет.

Во время научной конференции в Палермо, на которой я впервые представил теорию программируемого старения и результаты наших исследований, Томас Кирквуд, автор самой известной в научном сообществе «Теории одноразовой сомы»[3], выразил свое несогласие. Он заявил, что для подтверждения нашей гипотезы необходимо научно доказать теорию группового отбора, одну из самых противоречивых и спорных в эволюционной биологии. Она гласит, что альтруистично настроенные группы организмов готовы защищать потомство и приносить пользу «за свой счет». В большинстве случаев самопожертвование — например, птицы, которая возглавляет стаю, беря на себя риски ради сородичей, — становится частью обязанностей организма. При этом повышенные риски компенсируются определенным преимуществом. Подобное поведение никак не назовешь эгоистичным, и, если организм погибает намеренно (то есть с определенной альтруистичной целью), значит, его смерть была генетически запрограммирована.

Возьмем, например, известнейшую теорию о свободных радикалах, согласно которой кислород и другие молекулы с окислительной способностью могут повредить практически любые клетки. Этот процесс похож на появление ржавчины при взаимодействии металла с кислородом и водой.

Еще одна распространенная теория — уже упомянутая нами — теория одноразовой сомы. Томас Кирквуд полагал, что организм тратит энергию на восстановление и репродукцию до тех пор, пока способен производить потомство. Поэтому наше тело запрограммировано существовать, пока не передаст генетический материал (ДНК), хранящийся в сперматозоидах и яйцеклетках, определенному количеству потомков. Короче говоря, как бы нелестно это ни звучало, мы — не что иное, как одноразовые носители ДНК.

Ни одна из теорий меня не устраивала, потому что они ставили во главу угла процесс старения, а не способность организма оставаться молодым. Около пятнадцати лет назад я заинтересовался этим вопросом и принялся разрабатывать собственную «Теорию программируемого долголетия» [1].

Если вкратце, я предположил, что организмы не тратят много энергии на защиту от старения не потому, что не способны задействовать ее по максимуму или увеличивать репродуктивность, а потому что и так чувствуют себя достаточно защищенными.

Проведем следующую аналогию, спросив себя: «Можно ли построить самолет, способный лететь как можно дольше и не изнашиваться?» И тут по крайней мере два возможных ответа:

1. Самолет сможет лететь дольше, но для предотвращения износа понадобится больше топлива и придется чаще делать ремонт.

2. Самолет сможет лететь дольше, если для предотвращения износа мы разработаем более продвинутую технологию. В таком случае лишнее топливо и частый ремонт не понадобятся.

А теперь представим, что речь идет не о самолете, а о человеке. Мы можем либо потреблять больше пищи (1), либо разумно следить за питанием, чтобы защитить свой организм и продлить работоспособность нашего тела (2). Может быть, в этом нет смысла, потому что старение и смерть в восемьдесят лет уже гарантируют выживание человечества, но мы должны найти ответ на поставленный вопрос: «Можем ли мы дальше развивать систему защиты и восстановления, чтобы замедлить старение, или мы уже достигли своего предела?»

За последние десять лет эта тема поднималась много раз. В отличие от других ученых, поддерживающих традиционные эволюционные теории — например, ту же теорию одноразовой сомы, — я продолжал придерживаться своей теории программируемого старения и долголетия. В конце каждой конференции (я участвовал, само собой, в двух — в Техасе и Калифорнии) аудиторию просили высказаться «за» или «против» одной из позиций, и оба раза мне удавалось убедить почти половину присутствующих, но в итоге я оставался в меньшинстве. Возможно, из-за того, что эволюционные теории — это сейчас практически догма, и большинство ученых отказываются рассматривать другие варианты.