5.1. F00-F03 Органические, включая симптоматические, психические расстройства

Деменция — нарушение высших функций коры головного мозга: памяти, ориентировки, мышления, понимания, способности к обучению и суждениям, выражающееся в снижение интеллекта и уровня ранее приобретенных знаний, вплоть до утраты элементарных навыков, способности к самообслуживанию. Продолжительность симптомов должна составлять не менее 6 мес. Характер хронический и/или прогрессирующий.

F00 Деменция при болезни Альцгеймера

В типичных случаях характеризуется нарастающим слабоумием, сопровождающимся афазией, аграфией, алексией, апраксией. Отмечаются нарушения памяти по типу прогрессирующей амнезии. Развивается полная амнестическая, а затем и аутопсихическая дезориентировка.

Быстро нарастают нарушения всех видов умственной деятельности: внимания, восприятия, осмысления окружающего. Характерна утрата простых бытовых, в том числе автоматизированных, навыков. Распад речи определяется преобладанием амнестической и сенсорной афазии, типичны повторение начальных букв, отдельных слогов (логоклония), дизартрия, разные формы насильственного повторения и речевого возбуждения. На поздних этапах заболевания, наряду с полной невозможностью понимания чужой речи, собственная речь больных становится еще более невнятной. Письмо больных представляет стереотипные наборы букв, часто бессмысленные значки.

Возможны состояния полной апрактической обездвиженности, при которых любое целенаправленное движение невозможно.

F00.0 Деменция при болезни Альцгеймера с ранним началом

Характер клинической картины аналогичен приведенному выше. Начало заболевания до 65 лет с быстрым прогрессированием расстройств высших корковых функций.

F00.1 Деменция при болезни Альцгеймера с поздним началом

Характер клинической картины аналогичен вышеприведенному. Начало заболевания после 65–75 лет с быстрым прогрессированием расстройств высших корковых функций.

F00.2 Деменция при болезни Альцгеймера с атипичным или смешанным течением

Характеризуется атипичной (неполным набором симптомов) клинической картиной, сочетанием общих признаков заболевания с ранним и поздним началом, присоединением симптомов, специфичных для деменций сосудистого генеза.

F00.9 Деменция при болезни Альцгеймера неуточненная

Отмечаются признаки деменции альцгеймеровского типа, однако в целом определение конкретной формы заболевания затруднено.

Принципы терапии форм F00.0-F00.9:

• преодоление дефицита нейротрансмиттеров;

• применение нейропротекторов;

• устранение продуктивных психопатологических нарушений;

• реадаптация.

Фармакотерапия: галантамин, донепезил гидрохлорид, ипидакрин, мемантин, пирацетам, пиритинол, ривастигмин, тиоридазин, холина альфосцерат, церебролизин.

F01 Деменция сосудистая

Характеризуется:

• преобладанием мнестико-интеллектуальных расстройств — снижением уровня суждений, ослаблением памяти на текущие и прошлые события, амнестической афазией;

• замедленностью психических процессов;

• эмоциональной лабильностью;

• волнообразным характером психических расстройств.

Выделяют следующие клинические варианты сосудистой деменции.

Лакунарная (парциальная) деменция. Характерны частичные мнестические нарушения, относительная ориентировка, сохранность навыков поведения, личностных реакций — «ядра личности». Присутствует осознание болезни, возможно сохранение частичной критики к своему состоянию. Отмечается затрудненность и замедленность психических процессов, речи, двигательной активности, чувство беспомощности, снижение психической активности и уровня интеллектуальной деятельности. Как правило, присутствуют тревожные переживания, слезливость, проявления слабодушия. Наиболее специфичны нарушения памяти — фиксационная амнезия, амнестическая дезориентировка и конфабуляции, что соответствует корсаковскому синдрому различной выраженности.

Тотальная деменция. Характеризуется выраженными мнестико-интеллектуальными расстройствами: отсутствием осознания своего заболевания, невозможностью самостоятельной адаптационной деятельности, нарушением практических навыков и памяти, слабодушием, подчиняемостью.

Псевдопаралитическая сосудистая деменция. Тип деменции, сходный с картиной деменции при прогрессивном параличе, но отличающийся значительно меньшей степенью психической деградации. В клинической картине деменции отмечаются эйфория, часто бессмысленное многословие. Уровень суждений снижен, наблюдаются расторможенность влечений, малокритичность.

Псевдотуморозная сосудистая деменция. Тип деменции характеризуется оглушенностью, адинамией и снижением двигательной и речевой активности, трудностями восприятия и осмысления реальных событий. Обязательны дополнительные обследования пациента для исключения онкологического заболевания.

Сенильноподобная деменция. Характерна для сосудистых расстройств в старческом возрасте. В клинической картине присутствуют признаки тотальной деменции. Как правило, встречается при сочетании сосудистых нарушений и атрофических процессов. Сосудистые поражения мозга могут протекать и с относительно выраженной психопатологической симптоматикой с существенным преобладанием неврологических нарушений.

F01.0 Деменция сосудистая с острым началом

Развивается после ишемических инсультов или геморрагии.

F01.1 Деменция сосудистая мультифакторная

Развивается в результате последовательных инфарктов паренхимы головного мозга, характеризуется преимущественно поражением коры головного мозга.

F01.2 Деменция сосудистая субкортикальная

Характеризуется дисфункцией субкортикальных структур головного мозга.

F01.3 Деменция сосудистая смешанная корковая и подкорковая

Характеризуется смешанной клинической картиной кортикальной и субкортикальной деменции.

F01.9 Деменция неуточненная

Характеризуется клиническими проявлениями (неполными или атипичными) деменции, сходными с нарушениями сосудистого генеза.

Принципы терапии сосудистой деменции:

• лечение сосудистой церебральной недостаточности;

• предотвращение повторных нарушений мозгового кровообращения;

• профилактика (коррекция) сопутствующих заболеваний.

Фармакотерапия форм расстройств F01-F01.9: винпоцетин, гинкго билоба, глиатилин, глицин, деанола ацеглумат, инстенон[2], зуклопентиксол, мемантин, мемория, нимодипин, пантогам[3], пентоксифиллин, пирацетам, пирибедил, пиритинол, церебролизин.

Контроль соматического состояния и терапия сопутствующих заболеваний. Реабилитация, реадаптация.

F02 Деменция при болезнях, квалифицированных в других разделах

F02.0 Деменция при болезни Пика

Характерны развитие тотального слабоумия, глубокие и прогрессирующие изменения личности. Резко снижаются продуктивность мышления, уровень суждений, критика.

Тип клинических проявлений коррелирует с преимущественной локализацией атрофического процесса:

• атрофия конвекситальных поверхностей лобных долей — аспонтанность, пассивность, бездеятельность, безразличие и эмоциональное притупление, нарастает оскудение речи, мышления и моторики;

• атрофия орбитальных (базальных) участков лобных долей — эйфория, резкое снижение критики, утрата нравственных установок, расторможенность влечений;

• атрофия лобно-височная — отмечаются различные стереотипии в поведении, поступках, речи, письме.

Во всех случаях наблюдается распад речи, развивается тотальная афазия.

Отмечается обеднение речи, появляются речевые стереотипии. Эхолалия бывает частичной или полной, смягченной и автоматизированной. Выявляются «стоячие обороты», на поздних этапах болезни они могут составлять единственную форму речевой активности больного. Наблюдаются также нарушения чтения, письма (в том числе «стоячие обороты» при письме и счете), апраксические симптомы, как правило, выражены умеренно.

Фармакотерапия: мемантин, пирацетам, пиритинол, церебролизин.

Реадаптация.

F02.1 Деменция при болезни Крейтцфельдта-Якоба

Клинические проявления вариабельны, преобладают полиморфные неврологические расстройства (пирамидные и экстрапирамидные параличи и парезы, миоклонии, эпилептические припадки), сочетающиеся с быстропрогрессирующими психическими нарушениями и формированием глубокой деменции. Возможны эпизоды помраченного сознания с делирием, отрывочными слуховыми галлюцинациями, конфабуляции.

Прогноз неблагоприятный.

Терапия симптоматическая. Реадаптация.

F02.2 Деменция при болезни Гентингтона

Деменция характеризуется медленной прогредиентностью. Отмечается долго сохраняющаяся способность к самообслуживанию с одновременным интеллектуальным снижением. Интеллектуальная работоспособность носит «скачкообразный» характер. Типичны дефекты понятийного мышления, прогрессирующее снижение уровня обобщений и суждений. Формирование деменции сопровождается усилением аффективных и психопатоподобных изменений — нарастают возбудимость, эмоциональная неустойчивость, отмечаются депрессивные, ипохондрические реакции. Степень слабоумия различна, не коррелирует с выраженностью гиперкинезов, однако гиперкинезы приводят к изменениям речи.

Ювенильный вариант хореи Гентингтона отличается нарушениями моторики, большей прогредиентностью, появлением симптоматической эпилепсии и мозжечковых расстройств. Начальными признаками болезни служат хореические движения, затем отмечается прогрессирующая мышечная ригидность. Присоединяются нарушения концентрации внимания, нарастает интеллектуальное снижение, возможны острые психотические состояния. Судорожные припадки развиваются у 30–50 % больных с ювенильным вариантом. На отдаленных, поздних стадиях болезни отмечаются большие (и малые) судорожные припадки. Возможны расстройства мозжечковых функций.

Терапия проводится с учетом ведущего синдрома.

Фармакотерапия: галоперидол, клоназепам, тиаприд, фенотиазин.

Реадаптация. Методом профилактики заболевания является медико-генетическое консультирование ближайших родственников больного.

F02.3 Деменция при болезни Паркинсона

Характеризуется (на поздних стадиях заболевания) выраженными мнестико-интеллектуальными расстройствами — ослаблением памяти, снижением уровня суждений, обычно сочетающимися с легкой эйфорией и неврологическими нарушениями. Отмечаются негативные аффективные переживания больных, раздражительность, эгоцентризм, подозрительность, постоянное недовольство окружающими.

Фармакотерапия: препараты леводопы (основное лечение), депренил, мидантант.

F02.4 Деменция при болезнях, обусловленных ВИЧ

Характеризуется быстрым развитием (недели, месяцы) глубокой деменции при наличии диагностированной ВИЧ-инфекции у больного и отсутствии других причин развития дементного состояния. Характеризуется быстрой прогредиентностью, глобальным характером, как правило, сопровождается мутизмом.

Терапия симптоматическая. Реадаптация.

F02.8 Деменция при других уточенных заболеваниях

F02.8x0 Деменция в связи с травмой головного мозга

Проявляется в форме дисмнестического и тотального слабоумия, иногда с корковыми очаговыми симптомами. Возможны клинические варианты с доминированием:

• вялости, аспонтанности, слабодушия, астеноподобной симптоматики;

• благодушия или эйфории, переоценкой собственной личности, назойливости, расторможенности влечений.

Слабоумие, как правило, возникает на отдаленных этапах травматической болезни. Всегда сказываются дополнительные вредности — повторные травмы, злоупотребление алкоголем, присоединяющиеся сосудистые процессы. Для формирования деменции значимы интенсивность травмы, возраст пациента.

Фармакотерапия при состояниях психомоторного возбуждения: хлорпромазин, галоперидол, левомепромазин, тиоридазин, алимемазин, клоназепам.

Реадаптация.

F02.8x2 Деменция в связи с эпилепсией[4]

Характеризуется нарушением мнестико-интеллектуальных функций — замедленностью и тугоподвижностью мышления, склонностью к детализации, невозможностью выделить главное. Отмечаются снижение памяти, выраженный эгоцентризм, настороженность, агрессивность в отношении окружающих.

Фармакотерапия при состояниях психомоторного возбуждения: алимемазин, галоперидол, клоназепам, левомепромазин, тиоридазин, хлорпромазин.

F02.8x3 Деменция в связи с новообразованием головного мозга

Клиническая картина определяется локализацией и интенсивностью процесса. Характеризуется аспонтанностью, замедлением психических процессов, расстройствами памяти. Больные быстро устают, малоконтактны. Присутствуют, как правило, очаговые симптомы. Иногда наличие новообразования носит скрытый, «молчащий» характер. Возможны иллюзорные искажения восприятия. На поздних этапах заболевания при постепенном нарастании признаков повышенного внутричерепного давления картина помраченного сознания перерастает в сопор, затем в кому. Под влиянием различных факторов (сдавливание или смещение мозга опухолью, кровоизлияние в опухоль, резкое повышение внутричерепного давления, нарушение ликворо- и кровообращения, отек или набухание мозга) возможны внезапные переходы в состояния выключенного сознания.

Выделяется группа психических изменений, преобладающих при опухолях глубинных отделов мозга. При опухолях мозгового ствола наряду с резким повышением мышечного тонуса и симптомами паркинсонизма описывались явления сниженной реактивности, отсутствие инициативы, назойливость, а также эмоциональная лабильность, отвлекаемость, импульсивность, расторможенность влечений и аффектов.

Терапия: оперативное вмешательство или симптоматическая.

F02.8x5 Деменция в связи с нейросифилисом

Характеризуется утратой индивидуальных черт личности, отсутствием критического отношения к себе, расторможенностью влечений. Фон настроения — благодушно эйфорический или апатичный; последовательно нарастает снижение интеллектуальной деятельности. С прогрессированием заболевания наблюдаются тотальный распад психической деятельности, полная беспомощность, маразм.

Терапия: антибиотикотерапия, пиротерапия, уход, контроль соматического состояния, реадаптация.

F03 Деменция неуточненная

Состояние сходно по проявлениям с вышеприведенными, но генез состояния неуточнен.

F03.1 Деменция сенильная

Характеризуется прогрессирующим распадом психической деятельности, завершающимся тотальным слабоумием. Как правило, заболевание начинается в 65–75 лет. Последовательно происходит заострение, утрирование прежних черт характера. При этом отмечается сужение интересов, нарастание эгоцентризма, скупости. Присоединяются подозрительность, придирчивость, бестактность. Снижается критика, наблюдается диссоциация подозрительности и сравнительного легковерия. Утрачиваются недавно приобретенный опыт, иногда ранее приобретенные навыки сохраняются дольше, способность к приобретению новых знаний уменьшается. Последовательно снижается уровень суждений, присутствуют расстройства памяти. Возникает фиксационная амнезия, амнестическая дезориентировка. Иногда больные с полной амнестической дезориентировкой развивают псевдодеятельность, отражающую их ложные представления об окружающей обстановке и собственной личности.

Фармакотерапия: мемантин, пирацетам, пиритинол, церебролизин.

Контроль соматического состояния, терапия сопутствующих заболеваний. Реадаптация.

F04 Органический амнестический синдром, не обусловленный алкоголем или другими ПАВ

Состояние больного характеризуется выраженным нарушением памяти как на недавние события, так и на события далекого прошлого, резким снижением способности изучать новый материал и дезориентацией во времени. Типичны конфабуляции, в то же время восприятие и интеллект сравнительно сохраняются. Наблюдаются антероградная и ретроградная амнезия, снижение способности к воспроизведению событий прошлого в обратном порядке. Обычно в анамнезе есть данные об инсульте, черепно-мозговой травме, нейроинфекции.

Терапия основного заболевания, вследствие которого развился амнестический синдром.

Фармакотерапия: аденозина фосфат, гинкго билоба, винпоцетин, инозин, инстенон, мемантин, нандролон, никотиноил гамма-аминомасляная кислота, гопантеновая кислота, пирацетам, пиритинол, церебролизин.

В случаях развития острых психотических расстройств — алимемазин, галоперидол, левомепромазин, хлорпромазин.

Психотерапия, реадаптация.

F05 Делирий, не обусловленный алкоголем или другими психоактивными веществами

Расстройство включает состояние различной этиологии, характеризуется следующими клиническими признаками: дезориентацией, искажением восприятия (иллюзии и галлюцинации), нарушениями мышления (преходящий бред), инкогеренцией, гипер- (гипо-)активностью со спонтанным переходом из одного состояния в другое, расстройствами памяти. Эта симптоматика имеет тенденцию к нарастанию и утяжелению в вечернее и ночное время суток.

Подразделяется на острое состояние спутанности неалкогольное, острый мозговой синдром, острый психоорганический синдром, острый инфекционный психоз, острую органическую реакцию.

Психические расстройства делириозного характера — нередкое проявление психоза при различной экзогенной церебрально-органической патологии, в том числе черепно-мозговых травмах, сосудистых заболеваниях (церебральном атеросклерозе, гипертонической и гипотонической болезни), различных инфекциях, в том числе ВИЧ, интоксикациях, не вызванных алкоголем и другими ПАВ. Делирий часто наблюдается в детском или пожилом возрасте, а также у лиц с психопатологической наследственностью, патологическими чертами характера и различными экзогенными вредностями в анамнезе (алкоголизм, черепно-мозговые травмы, сомато- и психогении). Нередко в анамнезе у больных с делириозным помрачением сознания отмечается сочетание нескольких неблагоприятных факторов, указанных выше. Этиология и патогенез делирия при экзогенных церебрально-органических заболеваниях, как и других психических расстройствах, до настоящего времени недостаточно изучены. В патогенезе органических психических расстройств существенную роль играет гипоксия мозговой ткани, а при патоморфологическом исследовании изменения нередко укладываются в рамки гипоксической энцефалопатии.

При клинико-морфологическом исследовании и анализе психических расстройств при некоторых экзогенных церебрально-органических заболеваниях не обнаруживается прямых корреляций между конкретными психопатологическими синдромами и патоморфологией. Причинно-следственные связи, которые возникают в этих случаях, более сложны и многообразны. Однако структурные изменения головного мозга играют в большей степени роль фона, на котором развиваются различные психотические расстройства. При этом наибольшее значение принадлежит гипоксическому фактору и дисциркуляторным нарушениям, которые нередко приводят к отеку и набуханию головного мозга. У больных с расстройствами делириозного характера может возникать ложная ориентировка в месте и во времени при сохранении ориентировки в отношении собственной личности. Отмечаются зрительные, слуховые иллюзии и галлюцинации, чаще обыденного характера. Кроме того, наблюдаются гиперметаморфоз, отвлекаемость внимания, психическое состояние колеблется в течение суток; указанные выше психические расстройства нарастают, как правило, ночью. Больной пытается куда-то бежать, с трудом удерживается в постели. Соматические расстройства нарастают обычно параллельно психическим. Наиболее яркие внешние проявления первых — вегетативные расстройства: гиперемия кожных покровов, нередко связанная с лабильностью артериального давления, тахикардия, сменяющаяся иногда брадикардией, повышение температуры тела и т. п. Психические расстройства включают: зрительные и слуховые галлюцинации, часто угрожающего содержания, отрывочные бредовые идеи преследования, тревогу и страх. Нередко отмечаются опасные действия — защищаясь от мнимых угроз, больные могут проявлять гетеро- и аутоагрессию. Как правило, сохраняются воспоминания о галлюцинаторных расстройствах и частично о своем поведении в состоянии делирия, окружающие явления часто амнезируются. Продолжительность делирия — от нескольких часов до нескольких суток. При негативном развитии состояние больного приобретает характер мусситирующего делирия, который прогностически неблагоприятен для больного. В состоянии мусситирующего делирия больные возбуждены только в пределах постели, резко астенизированы, обирают с себя разные кажущиеся им мелкие предметы (насекомых), вынимают из полости рта мнимые волосы, проволоки и т. п. Исход делирия зависит от причины, вызвавшей его, т. е. от этиологических факторов, а также от своевременности и адекватности проводимой терапии.

Известны спонтанные выходы из делирия как без видимых остаточных психопатологических расстройств, так и с исходом в психоорганический синдром. Около 25 % случаев делирия заканчиваются смертельным исходом, этот процент резко повышается при развитии мусситирующего делирия.

В основе летального исхода в результате делирия, помимо резкой декомпенсации основного заболевания, лежат отек и набухание головного мозга, приводящие к резкому нарушению деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем (отек легких), декомпенсация деятельности сердечно-сосудистой системы, критическое падение артериального давления.

Тяжесть клинической картины делирия определяется констелляцией факторов риска, лежащих в основе формирования патологической почвы в определенном клиническом случае, формой и тяжестью конкретной церебральной органической патологии, а также декомпенсацией соматического состояния.

В зависимости от этого формируются и особенности клинической картины делирия, его тяжесть, что в итоге ведет к тому или иному динамическому развитию и исходу делирия.

Существуют два основных типа делирия. Первый — более легкий с острым дебютом психопатологической симптоматики без нарастания тяжелой церебральной и соматической патологии, который заканчивается через несколько часов, реже — несколько суток с выходом в астеническое состояние без каких-либо выраженных проявлений психоорганического синдрома.

Второй — более тяжелый с менее острым (подострым) развитием делириозных явлений, к которым присоединяются грубые церебрально-органические расстройства и нарастает декомпенсация соматической, прежде всего, сердечно-сосудистой системы.

Психопатологическая картина делирия приобретает характер мусситирующего с очаговой неврологической симптоматикой и с нарастанием оглушения, переходом его в сопор и кому. В этих случаях необходимо исключить внутримозговые нарушения (кровоизлияние в мозг и т. д.). При обратном развитии делирия такого типа в той или иной степени наблюдается проявление психоорганического или корсаковского синдрома. При дифференциальной диагностике необходимо исключить другие формы нарушенного сознания, а также состояния слабоумия при различных психических и неврологических заболеваниях. При делирии не нарушается ориентировка в собственной личности, отсутствуют грезоподобные расстройства. При онейроиде же в когнитивной сфере имеют место симптомы кататонического круга, особое значение приобретает отсутствие типичных соматоневрологических расстройств, свойственных делирию.

F05.0 Делирий, не обусловленный алкоголем или другими психоактивными веществами, возникший не на фоне деменции

Острое нарушение сознания травматического, инфекционного, интоксикационного генеза, отмечается также у пациентов с церебральными новообразованиями. Делирий часто развивается после травмы головного мозга, обычно остро или с предшествующими признаками конфабуляторной спутанности. Может возникать в подостром (и в отдаленном) периоде черепно-мозговой травмы, после восстановления сознания на фоне астении при наличии факторов риска. Характеризуется признаками нарушенного сознания, множественными визуальными галлюцинациями (группы и толпы людей, машины, иногда крупные животные). Аффективные переживания — тревога, страх. В поведении больного доминируют возбуждение, бегство, нападение, агрессия. Характерны светлые промежутки; затем возникают повторные обострения общей продолжительностью около 2 нед. Воспоминания больного о делирии фрагментарны.

Делирий интоксикационного (инфекционного и неинфекционного характера) развивается при токсическом поражении ЦНС и зависит от степени его интенсивности. Чаще всего инфекционный делирий возникает в начальном периоде заболевания после выраженных астенических проявлений (тревога, страх, подавленность, гиперестезия) в ночное время (часто у детей). При неблагоприятном развитии основного заболевания возможен переход делирия в аментивное состояние.

При новообразованиях головного мозга отмечается картина делирия с нерезким возбуждением, немногочисленными галлюцинациями, иллюзиями, развитием на высоте делирия онейрических состояний. В тяжелых, нередко претерминальных состояниях, возникает картина мусситирующего делирия, переходящего в аменцию.

F05.1 Делирий, не обусловленный алкоголем или другими психоактивными веществами, возникший на фоне деменции

Острое расстройство сознания, возникающее (как правило, при дополнительном воздействии психотравмирующих факторов) у больных с выраженными признаками дементного состояния различного генеза. Чаще всего делирий наблюдается у больных атеросклерозом головного мозга и сенильными расстройствами. Встречается как в виде развернутого делириозного синдрома, так и в виде недостаточно четко очерченных форм; такие промежуточные типы психических расстройств обозначаются обычно как состояния спутанности. Кратковременные психотические состояния, особенно ночные состояния спутанности, часто многократно повторяются. Такие психотические эпизоды возникают преимущественно при церебральном атеросклерозе, осложненном сердечной декомпенсацией, инфекциями и другими соматическими заболеваниями. Иногда нарушения сознания развиваются в постинсультном состоянии. В рамках одного психотического состояния делирий может переходить в сумеречное состояние, а также в аменцию.

У больных с сенильными расстройствами отмечаются сочетание прогрессирующей деменции с рудиментарными делириозными (сенильная спутанность) нарушениями, иллюзорными обманами восприятия, двигательным беспокойством, а впоследствии и «профессиональным бредом». Подобные состояния возникают в результате присоединения (усиления) соматических расстройств.

F05.8 Делирий, не обусловленный алкоголем или другими психоактивными веществами, другой

Включает делирий смешанной этиологии, подострое состояние спутанности или делирий, продолжительностью до 6 мес.

F05.9 Делирий, не обусловленный алкоголем или другими психоактивными веществами, неуточненный

Характеризуется вышеописанными признаками психотического расстройства, однако генез нарушений не может быть определен.

Терапия форм F05.0-F05.9.

Лечение делирия основано на этиологических и патогенетических принципах и направлено прежде всего на заболевание, вызвавшее делирий.

Общие принципы терапии:

• дезинтоксикация;

• устранение метаболических и гемодинамических нарушений;

• предупреждение (устранение) отека мозга.

Фармакотерапия: галоперидол, диазепам, левопромазин, пантогам, пирацетам, сульпирид.

F06 Другие психические расстройства вследствие повреждения или дисфункций головного мозга, либо вследствие физической болезни

Включены психические расстройства, возникающие при эпилепсии, лимбическом энцефалите, болезни Гентингтона, травме и новообразованиях головного мозга, цереброваскулярных заболеваниях, повреждениях и пороках развития, коллагенозах, эндокринных (гипо-, гипертиреоз, болезнь Кушинга), обменных заболеваниях, а также при тропических инфекционных и паразитарных заболеваниях. Психические нарушения, возникающие при этих заболеваниях, имеют свою специфику в виде объективных данных о наличии церебрально-органического заболевания, черепно-мозговой травмы, интоксикации (не связанной с действием ПАВ), соматического заболевания, которые нарушают деятельность головного мозга. При этом удается установить обоснованный параллелизм между динамикой основного органического синдрома и психопатологического состояния.

F06.0 Органический галлюциноз

Характеризуется выраженными обманами восприятия в форме слуховых, зрительных, иногда тактильных, обонятельных галлюцинаций (возможен синдром Кандинского-Клерамбо). Психоз, как правило, носит приступообразный характер, возникает на фоне церебрастенических расстройств или психоорганического синдрома. В начальном периоде психоза возможны транзиторные нарушения сознания. Также могут отмечаться выпадения отдельных корковых функций, эпилептические припадки.

В отдаленном периоде преобладают астенические расстройства с апатическим компонентом или психопатоподобные состояния. Для возникновения как начальных, так и последующих приступов галлюцинаторно-бредовых психозов большое значение имеют дополнительные соматические вредности.

Фармакотерапия: галоперидол, левомепромазин, перфеназин, рисперидон, тиопроперазин, трифлуоперазин, флупентиксол, корректоры.

F06.1 Органическое кататоническое расстройство

Кататоническое и кататоноподобные расстройства органической природы наблюдаются на отдельных этапах развития энцефалитов при поражении стволового отдела и подкорковых образований головного мозга. Характеризуются ступорозными симптомами разной степени и кататоническим возбуждением, бессвязностью речи, двигательными стереотипиями, негативизмом, агрессивными и импульсивными действиями. После редукции кататонических расстройств в клинической картине доминируют явления психоорганического синдрома. Дифференциальная диагностика должна проводиться с шизофрений (кататоническая форма), при этом учитывают, что изменения личности при шизофрении и органических заболеваниях имеют различный характер, оценивают динамику заболеваний, данные параклинических исследований.

Терапия направлена на основное заболевание, вызвавшее расстройство, и осуществляется, как правило, в стационарных условиях.

Фармакотерапия: галоперидол, клозапин, лоразепам, тиопроперазин, трифлуоперазин, корректоры.

F06.2 Органическое бредовое (шизофреноподобное) расстройство

Бредовые состояния в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы чаще всего имеют форму бреда ревности, преследования, отношения, а также сутяжнических реакций. Астенический компонент нередко слабо выражен. Иногда бред может усложниться идеями ущерба или отравления, ипохондрическими переживаниями. Возможно устойчивое субдепрессивное состояние. Критическая оценка больным окружающей действительности отсутствует. Параноидная симптоматика проявляется на фоне органического изменения личности, что, наряду с другими отличительными признаками, служит существенным отличием этого расстройства от параноидной формы шизофрении.

Параноидные психозы при эпилепсии протекают с бредом обыденного содержания. Бредовые представления связаны с конкретными лицами. В отличие от больных шизофренией пациенты этой группы открыто высказывают свои подозрения, подробно и обстоятельно излагают бредовые переживания.

Фармакотерапия: галоперидол, левомепромазин, оланзапин, перфеназин, рисперидон, трифлуоперазин, хлорпромазин, корректоры.

Для прифилактики побочных действий рекомендуется назначать холинолитические средства.

F06.3 Органическое аффективное расстройство

Протекает в форме периодических депрессий и маний, а также биполярно. Маниакальные приступы встречаются чаще, чем депрессивные. Среди больных преобладают женщины. Аффективные психозы возникают после перенесенных легких или среднетяжелых черепно-мозговых травм. По выходе из психоза отмечаются астенические и психопатоподобные изменения. Чаще психозы развиваются спустя 10–20 лет после черепно-мозговой травмы. Последующие приступы депрессии не сопровождаются состоянием измененного сознания, а при маниях и в дальнейшем экзогенная симптоматика — нередкое явление. Депрессии протекают со слезливостью или дисфорией, соматовегетативными расстройствами и ипохондрией. Продолжительность приступов 1–3 мес., частота возникновения различна. Течение последующих приступов по типу клише, часто с постепенным упрощением симптоматики.

Маниакальные состояния развиваются обычно остро. На фоне повышенного аффекта легко сменяют друг друга благодушие, раздражительность, гневливость, а в более тяжелых случаях присоединяются мориоподобная дурашливость и пуэрильно-псевдодементные проявления. Двигательные расстройства определяются непродуктивной суетливостью. При утяжелении картины психоза возникает помрачение сознания типа сумеречного или аментивноподобного с отрывочным бредом, галлюцинациями и инкогерентным двигательным возбуждением, в котором преобладают стереотипные, элементарные движения. Отмечаются речевое возбуждение, бессвязность речи. Продолжительность нетяжелых маниакальных приступов 1–3 мес., сопровождаемых помрачением сознания — до полугода. Периодические мании, как и биполярные психозы, чаще всего протекают по типу клише, в последующем с постепенной регредиентностью.

Аффективные расстройства сосудистого генеза — так называемые матовые, слезливые, апатические депрессии. На ранних этапах сосудистых заболеваний, особенно при сохранности известной критики и чувства беспомощности, сравнительно часто наблюдаются депрессивные реакции и более длительные реактивные депрессивные состояния.

Острые аффективные психозы у больных эпилепсией представлены депрессиями и маниями с разнообразной психопатологической структурой. Возможны депрессии с дисфорическим оттенком, депрессивные состояния с витальным ощущением тоски, идеями самообвинения, заторможенностью. Сравнительно часто возникают депрессии с тревогой, ажитацией, развитием бредовых идей ипохондрического содержания и сенестопатиями. Маниакальные состояния различны по окраске и интенсивности аффекта: наряду с маниакально-экстатическими психозами наблюдаются мании со стремлением к деятельности и веселые бездеятельные мании.

Фармакотерапия:

• при маниакальном синдроме — галоперидол, левомепромазин, тиоридазин;

• при депрессивном синдроме — амитриптилин, вальпроат натрия, карбамазепин, ламотриджин, лития карбонат, мапротилин, миансерин, моклобемид, пароксетин, пипофезин, флуоксетин, циталопрам.

Психотерапия.

F06.4 Органическое тревожное расстройство

Характеризуется периодически возникающими состояниями спонтанной (иногда в ситуациях эмоционального напряжения) тревоги в сочетании с соматовегетативной симптоматикой.

Фармакотерапия: алпразолам (краткие курсы), диазепам, кломипрамин, клоназепам, миансерин, тразодон.

Психотерапия.

F06.5 Органическое диссоциативное расстройство

Расстройство характеризуется выраженной конверсионной (истерической) симптоматикой, включающей аффективные, двигательные нарушения, иногда сопровождающиеся частичной амнезией.

Фармакотерапия: транквилизаторы, антидепрессанты с седативным эффектом, «мягкие» нейролептики.

Психотерапия.

F06.6 Органическое астеническое расстройство

Астения (астеноподобная симптоматика, церебрастения) — расстройство, возникающее как в остром, так и в отдаленном периоде черепно-мозговых травм. Характеризуется сочетаним раздражительности и истощаемости в различных соотношениях. Помимо повышенной физической и психической утомляемости, отмечается нерешительность, легко возникают тревожные опасения и слабодушие. Наблюдаются гиперестезия и соматовегетативные расстройства. Отмечаются вестибулярные расстройства, особенно при езде в транспорте. Часто встречаются разнообразные и стойкие нарушения сна. Дополнительные неблагоприятные факторы, интеркуррентные заболевания и психические травмы ухудшают состояние больных.

Астеническая (неврозоподобная) симптоматика наблюдается в начальном периоде церебрального сосудистого заболевания, а также гипертонической болезни. Типичны жалобы на головные боли, шум в голове, головокружение, парестезии лица, расстройства сна, повышенную утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, плохую переносимость колебаний температуры, подавленное настроение, слезливость, забывчивость и др.

Фармакотерапия: дегидратационная терапия, нейрометаболические, цереброваскулярные средства, транквилизаторы, антидепрессанты, гопантеновая кислота, пирацетам.

При дисфорических реакциях — левомепромазин, карбамазепин, тиоридазин.

Психотерапия.

F06.7 Органическое легкое когнитивное расстройство

Выделение отдельной формы представляет диагностические трудности. Проявляется неглубокими нарушениями памяти, концентрации внимания. Снижается работоспобность, возникают выраженные колебания настроения.

Фармакотерапия: ноотропы, диазепам, клоназепам, кломипрамин, тиоридазин.

Психотерапия, реабилитация, реадаптация.

F07 Расстройства личности и поведения вследствие болезни, повреждения или дисфункции головного мозга

F07.0 Расстройство личности вследствие болезни, повреждения или дисфункции головного мозга

Психопатоподобные расстройства проявляются истерическими чертами, эксплозивностью, а также их сочетанием. Внешние проявления психопатоподобных расстройств, их выраженность, соотношения с астеническим фоном во многом зависят от возраста, в котором была перенесена травма, ее тяжести, преморбидных личностных особенностей, микросоциальных условий, дополнительных вредностей. Легкие и средней степени тяжести черепно-мозговые травмы, особенно полученные в подростковом и юношеском возрасте, психопатические черты личности, способствуют более быстрому формированию психопатоподобных расстройств. Преобладают истерическое поведение и реакции. При тяжелых и среднетяжелых черепно-мозговых травмах, повторных травмах, особенно у лиц зрелого возраста, психопатоподобные расстройства формируются обычно в течение длительного периода. Психопатоподобные расстройства проявляются возбудимостью, взрывчатостью, аффективными реакциями, иногда с агрессивным поведением. Возможно возникновение расстройства влечений. При локальных нарушениях ЦНС отмечаются апато-абулические расстройства, гиподинамия, нарушения навыков письма, чтения, расстройства речи.

Фармакотерапия: ноотропы, транквилизаторы, цереброваскулярные препараты, нормотимики.

F07.1 Постэнцефалитический синдром вследствие болезни, повреждения или дисфункции головного мозга

Включает резидуальные органические нарушения после перенесенного энцефалита. Проявляется неврозоподобными расстройствами астенического характера. Возможны неврологические нарушения, связанные с последствиями нейроинфекции, — парезы, параличи, сенсорные нарушения, агнозия, апраксия, нарушения сна, аппетита.

Фармакотерапия: галоперидол, винпоцетин, витаминотерапия (витамины группы В, рибоксин, ретаболил), инстенон, левомепромазин, пантогам, пиритинол.

F07.2 Посткоммоционный синдром вследствие болезни, повреждения или дисфункции головного мозга

Характеризуется астеноподобной симптоматикой (головные боли, головокружения, быстрая утомляемость, мнестические нарушения), резидуальными расстройствами корковых функций. Типичны эмоциональная лабильность, сниженное настроение, иногда формируются фобические и ипохондрические реакции, госпитализм. Всегда сказываются дополнительные вредности, повторные травмы, алкоголизация, присоединяющиеся сосудистые процессы.

Фармакотерапия: дегидратационная терапия, винпоцетин, витаминотерапия (витамины группы В), деанола ацеглумат, инстенон, карбамазепин, мексидол[5], пантогам, пирацетам, пиритинол, сульпирид, фенотропил, церебролизин.

F07.8 Другие расстройства личности и поведения вследствие болезни, повреждения или дисфункции головного мозга

Заболевания характеризуются признаками личностных или поведенческих расстройств органического генеза, но не соответствуют вышеприведенным формам рубрики.

F09 Неуточненные или органические, или симптоматические психические расстройства

Травматическое слабоумие чаще развивается после открытых черепно-мозговых травм и тяжелых контузий, обычно проявляется в форме дисмнестического, реже тотального слабоумия. Оно может сопровождаться корковыми очаговыми симптомами. В одних случаях преобладают слабость побуждений, вялость, аспонтанность, слабодушие и астенические проявления, в других — благодушно-беспечный или эйфоричный аффект, переоценка своих способностей, назойливость, иногда расторможение влечений. Возможно формирование стойкого слабоумия сразу вслед за черепно-мозговой травмой, но, как правило, оно возникает на отдаленных этапах травматической болезни. Травматическое поражение в детском и пожилом возрасте вызывает большие интеллектуальные дефекты.

Фармакотерапия: дегидрационная терапия, винпоцетин, инстенон, гопантеновая кислота, пиритинол, церебролизин.