Вирусные гепатиты с парентеральным механизмом заражения (В, С, D, G, ТТ, SEN).

Структура ответа: определение, актуальность, характеристика возбудителей, эпидемиология, патоморфогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Определение.

Острые вирусные гепатиты, преимущественно с парентеральным заражением – острые инфекционные болезни, сопровождающиеся поражением печени и других органов, склонностью к хронизации, развитию цирроза и рака печени.

Актуальность.

Стремительный рост наркомании, множественные пути инфицирования, включая половой, отсутствие вакцинопрофилактики (исключение – гепатит В), высокая частота хронизации (гепатит С – до 90%), исходы болезни в цирроз и первичный рак печени, низкая эффективность этиотропных средст и многое другое, определяют актуальность данных инфекций.

Характеристика возбудителей.

Вирус гепатита В (HBV, частица Дейна) относится к нетаксономической группе Hepadnaviridae. HBV представляет сферическую частицу диаметром 42–45 нм. Геном вируса представлен двухцепочечной ДНК с циркулярной структурой. HBV состоит из поверхностной оболочки и сердцевинного слоя (нуклеокапсид). Сердцевина (core) синтезируется в ядрах гепатоцитов, а поверхностные частицы в цитоплазме. В сердцевине содержится ДНК-полимераза с молекулярной массой 1,8–2,3х 106кДа, а также ядерный антиген (core Ag, HBcAg) и антиген е (HBeAg), являющийся белковой субъединицей сердцевины вириона. Наружный слой представлен поверхностным S-антигеном (HBsAg). Полипептид HBsAg представляется доменами Pre-S 1 и Pre-S2, которые отвечают за фиксацию вируса на рецепторах гепатоцитов и определяют антигенность пол и пептида HBs.

Вирус гепатита В высокоустойчив во внешней среде. При температуре – 20 градусов может сохраняться годами. Инактивируется только при высоких температурах при автоклавировании в течение 30 минут и при сухожаровой стерилизации (160 градусов) в течение часа. При обработке 3–5% раствором хлорамина погибает через 60 минут, а 3–5% раствор фенола инактивирует вирус в течение суток. Чувствителен HBV к воздействию этилового спирта (погибает при обработке 70% спиртом в течение 2 минут) и перекиси водорода (6% раствор уничтожает вирус в течение часа).

Вирус гепатита С (HCV) является одноцепочечным РНК-содержащим вирусом, покрытым оболочкой, размерами 50–60 нм в диаметре. Вирус имеет фенотипическое и геномное родство с семейством Flaviviridae. HCV состоит из 3 структурообразующих компонентов: ядерного протеина С (core) и протеинов оболочки El и Е2 – кодирующихся соответствующими локусами генома. Кроме структурных субъсдиниц, геном несет информацию о синтезе неструктурных протеинов NS2, NS5B. Существует 6 филогенетических групп вируса и по крайней мере 50 генотипов. Генетическая вариабельность HCV затрудняет выработку эффективного иммунного ответа, осложняет серологическую диагностику, создает проблемы в создании вакцины. Вирус гепатита С не удалось культивировать. Считают, что инфицирование вирусом С, принадлежащим к генотипу lb, приводит к более тяжелому течению хронического гепатита С и снижает эффективность интерферонотерапии.

Вирус С инактивируется при температуре +60°С в течение 30 мин, при Ю0°С – за 2 мин.

Вирусный гепатит D (Дельта гепатит, гепатит сателлит) вызывается дефектным, РНК содержащим вирусом D (дельта, HDV). Этот вирус (вироид) не способен к самостоятельной репликации и вызывает инфекцию в присутствии HBV.

Вирус дельта – маленькая частичка (36 нм) покрытая HBsAg. Нуклеопротеид HDV состоит из однонитчатой антисмысловой РНК и дельта антигена, который, в свою очередь, представлен двумя белками (Р24 и Р27). Короткая нить РНК (примерно 1700 нуклеотидов) определяет схожесть HDV с вироидами, вызывающими болезни растений. Клонировано и секвенировано 3 генотипа HDV.

Репликация РНК ВГD происходит в ядре зараженного гепатоцита только при наличии вируса В. Это определяет 2 формы их взаимодействия: коинфекция – при одновременном инфицировании вирусами В и D, суперинфекция – инфицирование вирусом D носителя HBsAg или больного гепатитом В. Вирус термоустойчив и не поддается инактивации ультрафиолетовым облучением.

Этиологическим фактором вирусного гепатита G являются близкородственные изоляты HGBVC и HGV.Bnepebie выделенный от человека HGBV индуцировал гепатит у обезьян рода тамаринов. Изолированные от обезьян вирусы при исследовании подразделены на 3 вида: HGBVA, HGBVB (определяются как вирусы гепатита тамаринов) и HGBVC (вирус гепатита человека). Выделенный в последнее время HGV оказался более чем на 95% последовательностей гомологичен геному HGBVC.

Гомология между последовательностями HGV с другими вирусами семейства флавивирусов составляет от 25 до 32%, что, во-первых, позволило определить HGV как самостоятельный вирус, а во-вторых, позволило классифицировать HGV как представителя семейства Flaviviridae.OcHOBHbiM маркером HGV является PHK-GBV-C/HGV, определяемая методом ПЦР. Выявление антител к HGV (анти-Е2) HGV свидетельствует о перенесенной, а не острой инфекции HGV.

Вирус гепатита F. Один из спорных этиологических факторов. Предполагают, что это мутант вируса В, другие называют его Французским вирусом (HFV), по месту выделения (Франция, 1994).

TTV-гепатит (вирус, передающийся при переливании крови), получил название в связи с механизмом инфицирования первого больного, выявленный в 1977 году в Японии. ДНК содержащий агент, размером 30–50 нм. ДНК удалось обнаружить в слюне, семеной жидкости и вагинальном секрете, выделениях из носа. TTV имеет глобальное, но неравномерное распространение. Выявление данного вируса у животных не исключает вариант зооантропонозной инфекции. Вопрос о самостоятельности вируса в развитии гепатита уточняется.

SEN-вирус впервые получил документальное подтверждение в 1999 году, международный патент на открытие вируса – в 2000 году. Название вируса является отражением традиции – обозначением инициалами первого больного. Это безоболочечный вирус (вирион), ДНК содержащий, имеет не менее 8 генотипов (D и Н встречаются чаще), схожий по составу с вирусом SEN (на 40- 60%).

Основные проявления эпидемического процесса.

Гепатит В.

Источником HBV-инфекции являются больные острыми и хроническими гепатитами В, а также хронические «носители» HBsAg. Наибольшую опасность представляют больные маломанифестными формами заболеваний. Преимущественное содержание вируса в таких жидкостях организма, как кровь и сперма, определяют два основных пути распространения инфекции. Выделение вируса со слюной, мочой, потом и другими секретами имеет меньшее значение в распространении инфекции.

Парентеральный механизм передачи реализуется при парентеральном введении наркотиков, переливании крови и ее компонентов, при проведении лечебно-диагностических манипуляций с использованием недостаточно очищенного от крови и плохо стерилизованного инструментария.

Второй путь распространения вируса связан с тесным, в основном половым, контактом. Имеют значение гомо- и гетеросексуальные контакты.

Возможно распространение вируса через бытовые предметы (зубные щетки, лезвия, швейные иглы). Существует риск распространения HBV в семьях инфицированных вирусом В. В регионах с высокой степенью инфицированности населения большое значение приобретает передача инфекции от матери к плоду. При этом, чаще всего заражение происходит в перинатальном и раннем постнатальном периодах.

Восприимчивость к вирусу очень высока. Соответственно путям передачи инфекции можно выделить наиболее значимые группы риска: реципиенты крови и ее компонентов; лица часто подвергающиеся медицинским манипуляциям; медицинские работники имеющие контакт с кровью и ее компонентами; наркоманы; проститутки; гомосексуалисты; члены семей инфицированных HBV.

В Республике Беларусь частота «носительства» HBsAg около 3%, общая инфицированность популяции достигает 29%, а инфицированность в возрасте старше 50 лет около 45%.

Гепатит С.

Распространяется HCV преимущественно через кровь и ее препараты. Приблизительно 0,1–2% доноров крови во всем мире являются носителями HCV. Причем, если в Германии число инфицированных доноров составляет 0,4%, в США- 0,3%, Беларуси – 3%, то в некоторых странах Африки этот показатель достигает 20%. Большой риск заражения у больных отделений гемодиализа. Риск инфицирования прямо пропорционален длительности применения этого метода лечения и частоте сеансов диализа.

Риск заражения HCV после укола контаминированной иглой составляет 3–10%. Заражение при повторном использовании общих игл наркоманами происходит с высокой частотой. Так, в США 40% всех больных с острым гепатитом С составляют наркоманы. Установлено, что частота инфицированности HCV проституток может достигать 10%, в то время как в контрольной группе (доноры) – 0,8%. Вероятность распространения вируса гепатита С половым путем около 5%, что значительно меньше чем при HBV (30%).

Кроме вышеперечисленных путей заражения существует так называемый «спорадический» гепатит С. О нем говорят в тех случаях, когда не удается точно установить путь инфицирования. Так, почти у 40% больных с хроническим гепатитом С не удается установить путь передачи вируса.

Вирус С исключительно редко передается от матери к ребенку. Гепатит С – значительно менее заразное заболевание, чем гепатит В. Для заражения гепатитом С требуется перенос большого количества вирусных частиц.

Гепатит D.

Численность инфицированных HDV в мире насчитывает около 15 миллионов человек. Источником инфекции является инфицированный HDV человек, у которого идет активная репликация вируса Дельта. Передача вируса гепатита Д тесно связана с передачей HBV (вируса-помощника) и происходит через кровь, ее продукты и при половых контактах.

Передача вируса осуществляется либо посредством ко-инфекции, когда происходит одновременное заражение здорового человека вирусом гепатита В и инфицирование ВГД, либо в результате суперинфекиии. когда HDV присоединяется к HBV инфекции, протекающей в виде персистирующей HBS- антигенемии или хронического гепатита В. В любой ситуации суперинфекция HDV, в сравнении с ко-инфицированием, характеризуется более агрессивным течением и худшим прогнозом.

Распространенность HDV в мире неоднородна, в Беларуси – низкая. Более частая встречаемость гепатита D в Южной Европе, на Балканах, Ближнем Востоке, юге Индии, в некоторых регионах Африки и Южной Америки. С началом вакцинации против HBV частота острого гепатита D в Италии начала снижаться.

Гепатит G.

Основные параметры эпидемического процесса при вирусном гепатите G схожи с таковыми при HCV инфекции. Факторами риска являются гемотрансфузии в анамнезе, инъекции наркотиков. Достоверных данных о распространенности HGV в мире нет. По данным литературы в США 1–2% доноров являются HGV-RNA позитивными. Однако, отсутствие доступной методики, позволяющей проводить широкое обследование, не позволяет выявить истинную частоту встречаемости HGV.

В настоящее время проводятся исследования с целью выяснения роли HGV в патологическом процессе, так как существует точка зрения, что HGV лишь «свидетель» серьезных заболеваний. Статистическая отчетность HGV-инфекции в Республике Беларусь не ведется. В Беларуси зарегистрированы единичные случаи гепатита G, чаще ассоциированые с гепатитом С.

Другие вирусы парентеральных гепатитов (TTV. SEN) распространяются также как вирусы В и С.

Патоморфогенез парентеральных гепатитов.

Следует рассматривать в констексте вирусно-иммуногенетической концепции вирусных гепатитов (по Томасу). Стадии патогенеза:

1. Внедрение (через кровь, половой путь)

2. Регионарный лимфаденит (репликация идет так же в тонкой кишке)

4. Первичная генерализация инфекции

5. Гепатогенная стадия

* Начальная, нецитопатогенная (иммунологическая)

* Цитопатогенная

6. Стадия иммуногенеза и выздоровления.

Особенности патогенеза гепатита В.

При инфекции, вызываемой гепаднавирусами, к которым относится HBV, только печень считали «органом-мишенью». Однако в последнее время было доказано, что этот вирус может поражать и другие органы помимо печени. Вирус гепатита В не обладает прямым цитопатическим эффектом в отношении гепатоцитов. Лизис печеночных клеток происходит в результате иммунного ответа на антигены HBV, фиксированные на мембранах клеток. При этом интенсивность иммунных реакций определяет тяжесть клинического течения. Так, известно, что фульминантные формы гепатита В обусловлены сильной (чрезмерной) иммунной реакцией с ускоренной элиминацией вируса. Будучи ДНК-содержащим вирусом, HBV онкогенен и является одной из основных причин развития гепатоцеллюлярной карциномы.

Особенности патогенеза гепатита С.

Отличительной особенностью HCV является способность к длительной персистенции в организме, что обусловливает высокий уровень хронизации инфекции (50–90%). Основное значение придается изменчивости вируса с образованием множества одновременно существующих квазивидов (мутантов), создающих трудности для иммунной системы и определяющих тяжесть течения заболевания. Продолжается изучение прямого цитопатического эффекта вируса С и индуцированных им иммунологических реакций. Способность к размножению HCV в иммунокомпетентных клетках приводит к нарушению их функций. Вирус гепатита С является одной из причин развития гепатоцеллюлярной карциномы. Клиническая классификаиия вирусных гепатитов.

1. По этиологии: А, В, С, D, Е, F, G, TTV, SEN, другие

2. По течению: острый, (молниеносный, фульминантный), затяжной, хронический

3. По тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая, особотяжелая (комогенная)

4. По форме: безжелтушная, желтушная, с синдромом холестаза, холестатическая

5. Осложнения: специфические (острая печеночная недостаточность, ОПЭ, кома), неспецифические (холецистит, холангит)

6. Исходы:

* выздоровление (полное, неполное – остаточные проявления в виде гиперферментемии, гипербилирубииемии, гепатомегалии);

* персистирование HBV (HBs-антигенемия), HCV, хронический гепатит, цирроз, ПГК.

Клинические синдромы при острых парентеральных вирусных гепатитах.

1. Цитолитический (повышение активности АлАТ, AcAT, ЛДГ, АДГ и других ферментов);

2. Мезенхимально-воспалительный (увеличение и болезненность печени, гипергаммаглобулинемия, диспротсинемия);

3. Холестатический (повышение уровня билирубина и его фракций, холестерина, повышение активности ЩФ» ГГТП, жслтушиость и зуд кожи, ахолия кала, темная моча);

4. Иммунопатологических реакций (выявление антител к ЛПЧ (липопротеид человеческий), антитела к ядрышкам и т. д.) – данный синдром характерен для парентеральных гепатитов.

Клиника.

Гепатит В.

Инкубационный период при вирусном гепатите В может колебаться от 1,5 до 6 месяцев, иногда может увеличиваться до 9–12 месяцев (в среднем 60–120 дней).

Течение продромального периода при ВГВ не позволяет отличить его от ВГА без помощи лабораторных исследований. При этом статистически чаще у больных ВГВ отмечается артралгический вариант продрома, а у части пациентов имеют место моно- и полиартриты.

При сравнительном анализе астено-вегетативный и диспепсический синдромы при ВГВ также носят более выраженный характер, и наоборот, лихорадка в начале заболевания менее характерна. Основная масса больных предъявляет жалобы на неопределенные боли в животе (иногда с четкой локализацией в правом подреберье), тошноту, рвоту, снижение аппетита вплоть до анорексии, неустойчивость стула. Выраженность клинической симптоматики в этом периоде вариабельна и вышеуказанные проявления могут отсутствовать.

Желтушный период более продолжительный, чем при ВГА и может длиться до 4 недель. Стойкость клинической симптоматики, отсутствие улучшения самочувствия у больных ВГВ после развития синдрома желтухи отмечается во всех литературных источниках. Однако это обстоятельство не может стать решающим дифференциально-диагностическим признаком. Степень выраженности желтухи обычно выше, чем при ВГА. Статистически чаще при ВГВ развивается клинически выраженный синдром холестаза. Зуд кожи, усиливается с появлением желтухи (у 20% больных в желтушном периоде) может быть интенсивным и длительным. При обследовании удается выявить увеличение печени. Печень гладкая, уплотненная, чувствительная при пальпации.

Внепеченочные проявления при ВГВ (артриты, экзантемы, миалгии, васкулиты, неврологические нарушения и поражения почек) отмечаются чаще, чем при ВГА, и объясняются циркуляцией иммунных комплексов. На основании клинических и биохимических лабораторных исследований дифференциальная диагностика острого гепатита А и В часто невозможна.

В крови больных также отмечается чаще – лейкопения, лимфоцитоз, иногда – моноцитоз и плазмоцитоз, характерно небольшое повышение СОЭ. Гипербилирубинемия более выраженная и стойкая, чем при ВГА. Повышение уровня АлАТ и АсАТ при ВГВ также не имеет корреляции с тяжестью процесса. Диспротеинемия при ВГВ носит несколько более выраженный характер. Так, может отмечаться снижение уровня альбуминов, бета-липопротеидов, показателя сулемовой пробы. Тимоловая проба чаще остается нормальной или незначительно повышенной. Отмечается снижение протромбинового индекса, часто пропорционально тяжести процесса.

Желтушные формы вирусного гепатита В чаще всего завершаются выздоровлением, которое наступает не позднее 4 месяцев от начала клинических проявлений. Нечастые затяжные формы ВГВ могут длиться до 6 месяцев. Частота хронизации при манифестных формах с желтухой невелика (4–5%). Стертые и безжелтушные формы гепатита В гораздо более склонны к хронизации. Осложнением в течение первых 4 недель ВГВ может стать острая печеночная энцефалопатия. Причиной ее может быть либо чрезвычайно сильная иммунная реакция, либо суперинфицирование HAV, HDV, HCV и другими вирусами, либо наличие сопутствующей патологии.

Осложнением периода реконвалесценции могут стать манифестация синдрома Жильбера и нарушения со стороны желчевыводящей системы.

Гепатит С.

Продолжительность инкубационного периода при вирусном гепатите С 6–12 недель (в среднем около 2 месяцев). У большинства больных острая фаза гепатита не диагностируется. В случае манифестации болезни, продромальные проявления при остром ВГС включают тошноту, рвоту, боли в правом подреберье, потемнение мочи. Преджелтушный период непродолжительный, около недели. Заболевание характеризуется легким течением. Фульминантные формы ВГС исключительная редкость и чаще всего связаны с суперинфекцией. Интенсивность желтухи невелика.

Показатели АлАТ и АсАТ повышаются постепенно, длительно сохраняются повышенными, превышая верхнюю границу нормы в 10–15 раз. У большей части больных уровень трансаминаз волнообразно колеблется и сохраняется повышенным более года. Таким образом острый вирусный гепатит С переходит в фазу хронического течения. У 20% больных отмечается прогрессирование заболевания с развитием цирроза в сравнительно короткие сроки.

Гепатит D.

Вирусный гепатит D может протекать в двух формах (коинфекция или суперинфекция). Коинфекция развивается у здорового человека при одновременном заражении HBV и HDV. В подобных случаях, клиническая картина чаще всего трудно отличима от течения вирусного гепатита В. Заболевание носит черты HBV инфекции и имеет тенденцию к самокупированию. Прогноз и исход заболевания, как правило, благоприятные.

У части больных заболевание может протекать двухфазно. Отмечается двухволновой подъем активности АлАТ и АсАТ с интервалом в 2–4 недели. Повышается тимоловая проба, что не характерно для гепатита В. Вторая волна заболевания может сопровождаться подъемом температуры тела и нарастанием клинической симптоматики. Согласно данным литературы, более чем у 90% больных течение коинфекции HBV-HDV бывает благоприятным. Возможен фульминантный вариант течения коинфекции, но значительно реже, чем при суперинфекции.

Под суперинфицированием понимается наслоение HDV-инфицирования на хронический гепатит В или на бессимптомное носительство HBsAg. В этом случае заболевание носит крайне неблагоприятный характер. Острый гепатит D чаще бывает тяжелым и даже фульминантным.

Наиболее тяжело заболевание протекает у больных с хроническим активным гепатитом В. В этих случаях развивается либо фульминантная форма гепатита, либо заболевание приобретает волнообразный характер с ускоренным прогрессированием процесса в печени. При постоянно повышенных показателях трансаминаз у больных отмечается преобладание АсАТ над АлАТ (коэффициент де Ритиса становится выше 1,0). Профессивно увеличиваются размеры селезенки.

Клиника хронического гепатита быстро переходит в картину активного цирроза печени.

У бессимптомных «носителей» HBsAg гепатит D вполне может завершиться выздоровлением. Чаще, однако, ранее «здоровое» носительство HBV в результате суперинфицирования вирусом D приводит к активации процесса с развитием быстро прогрессирующего хронического гепатита с исходом в цирроз. HDV подавляет репликацию вируса В, поэтому у 2–10% больных на фоне развившегося гепатита D исчезает HBsAg.

Прогноз при суперинфицирвании очень серьезен. Описаны вспышки с высокой частотой «носительства» HBV, при которых число фульминантных форм достигало 17%, а хронизация процесса отмечалась в 68% случаев.

Гепатит G.

В настоящее время, несмотря на интенсивное изучение HGV инфекции, данные о клинике этого заболевания весьма скудны и часто противоречивы.

Острый гепатит G протекает как в клинически выраженной, так и в бессимптомной формах. В качестве общей клинической характеристики могут рассматриваться умеренные показатели повышения активности сывороточных трансаминаз. Клиническое течение хронического гепатита G имеет мягкий характер с низким уровнем активности АлАТ в течение длительного времени. У HGV РНК – позитивных больных отмечается почти двукратное повышение активности ЩФ и гамма-ГТП. Внепеченочные проявления при гепатите G не зарегистрированы. Коинфекция HGV с вирусами В, С, Д встречается с частотой 24%, 37% и 39% соответственно. Таким образом, HGV инфекция протекает чаще в виде коинфекции, нежели в виде самостоятельно протекающей моноинфекции. Установлено, что HGBVC/HGV не отягощает течения гепатита С. Не установлена роль HGV в развитии фульминантных форм при сочетании с гепатитами В и D.

Диагностика.

1. Клинико-анамнестические данные для установления диагноза: наличие преджелтушного периода продолжительностью 1–2 недели, преимущественно смешанного (диспепсический, катаральный, артралгический) синдрома, отсутствие улучшения состояния с момента появления желтухи, наличие гепатомегалии, ахолии стула и темного цвета мочи (при желтушных формах), указаний в эпиданамнезе на половой контакт с больным гепатитом (носителем), наличие парентерального анамнеза (инъекции, гемотрансфузии, гемодиализ, и др. процедуры в течение инкубационного периода (от 30 до 180 дней), случаи болезни в семье, отсутствие сезонности, молодой возраст (наркоманы), пожилые люди с хронической патологией (туберкулез, сахарный диабет, болезни крови), отсутствие прививок.

2. Общеклинические показатели: нормопения, лимфоцитоз, иногда тромбоцитопения, ускоренная СОЭ, уробилинурия, наличие желчных пигментов в моче, стеркобилина в кале (при желтушных формах).

3. Биохимические показатели: повышение уровни билирубина и его фракций за счет связанной; наличие проявлений цитолитического синдрома – высокая активность печеночных ферментов (АлАТ, альдолаз, дегидрогеназ и др.); холестатического синдрома – высокая активность ЩФ, Г-ГТП, высокое содержание холестерина, липидов, признаки холемии; мезенхимально- воспалительного синдрома – признаки диспротеинемии (снижение альбуминов, протробина, фибриногена, увеличение глобулинов за счет гамма-фракции.

В тяжелых случаях изменяются ряд показателей, свидетельствующих о нарастании печеночной и почечной недостаточности, нарушение электролитов, КЩС. Более часто гепатит В протекает в среднетяжелой форме с синдромом холестаза, гепатит С в легкой, безжелтушной форме, которая не диагностируется, гепатит D – тяжело, иногда фульминантно, с печеночной энцефалопатией.

4. Специфическая диагностика (этиологическая верификация диагноза): выявление серологических маркеров вирусов: методом ИФА определяются – HBsAg, HBeAg, anti-HBe, anti-HBc IgM, anti-HCV, anti-HCV IgM, anti-Delta IgM, РНК HCV и ДНК HBV методом ПЦР – полимеразной цепной реакции:

5. Инструментальное (УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, селезенки). Проводятся по показаниям, так как существенного значения для диагностики гепатита не имеют. Их проведение оправдано при наличии осложнений и сопутствующей патологии гепато-билиарной зоны.

Лечение.

Все больные подлежат госпитализации. При легких формах болезни выздоровление происходит в теже сроки как и при гепатите А. Среднетяжелые и тяжелые вормы парентеральных гепатитов склонны к затяжному и хроническому течению, в связи с чем объем терапии расширяется. Базисное лечение включает назначение постельного режима, диеты № 5 и витаминов (Вь В]2, С) при интоксикации, по показаниям – дезинтокенкацнонная инфузионная терапия (5% раствор глюкозы, "Трисоль", реопошоглкжнн, альбумин).

Диета. Больному острым гепатитом в период стационарного деченнч назначается стол №5а и №5 по Певзнеру. Содержание животного белка в суточном рационе должно составлять 1,0–1,5 г/кг и жиров до КО г кг. Используются молочный жир (сметана, сливочное масло, елнвкн) н растительный (масло растительное, оливковое). Количество калорий в сутки – до 3000 за счет указанного количества белков и жиров, недостающее количество калорий обеспечивается углеводами (сахар, мучные изделия, сладости н дрЛ Рекомендуется обильное питье (до 2,5–3 литров в сутки в виде сладкого чая. фруктовых соков, компотов, морса, щелочной минеральной воды. При улучшении состояния диета постепенно расширяется. После выписки некоторые ограничения в диете сохраняются до 3–6 месяцев. Больные хроническим ВТ должны придерживаться более длительной и строгой диеты, особенно в период обострения.

Этиотропная терапия показана больным острым гепатитом С и затяжными формами вирусных гепатитов В, С, D, G и др. Назначаются рекомбинантные интерфероны альфа-2 (реаферон и др.), по 3 млн. ед, в мышечно, через день. Курс терапии продолжается до полной элиминации вируса т организма, на что указывает исчезновение из крови ДНК или РНК вирусов.

Основные средства патогенетической терапии, используемые и настоящее время для лечения больных, можно разделить на следующие группы:

1. Средства дезинтоксикационной терапии: 5–10% растворы глюкозы. 104 раствор альбумина, кристаллоиды (трисоль, ацесоль), пронэводмьк декстранового ряда (реополиглюкин, реомакродекс).

2. Метаболическая терапия – средства, влияющие на обмен веществ, в печени – милдронат, гептрал, хофитоль и др.; стимуляторы конъюгации – кордиамин, люминал.

3. Антихолестатические средства – холестирамин, урсосан, гептрал и др.

4. Желчегонные – одестон, фламин, аллохол и др.

5. Противовоспалительные средства: ГКС (строгие показания), ингибиторы протеолиза (трасилол, контрикал, овомин) и др.

6. Антиоксиданты и гепатопротекторы (аскорбиновая кислота, тиотриазолин, витамин Е, антиоксикапс, антиокс, эссенциале и др.).

7. Иммунорегулирующие средства: иммунодепрессанты (ГКС, делагил, азатиоприн), иммуностимуляторы (тимолин, тимоген, Т-активин, нуклеинат натрия, ЛПС и др.).

8. Средства корригирующей терапии (диуретики, кристаллоиды), препараты направленного действия (гидрокарбонат натрия, трисамин).

9. Гемостатическая терапия (свежезамороженная плазма, аминокапроновая кислота, викасол, контрикал и др.).

10. Витаминотерапия (аскорбиновая кислота, группа В, препараты никотиновой кислоты (кордиамин), витамины А и Е – по показаниям, при отсутствии синдрома холестаза).

11. Терапия направленная на ускорение рененерации в печени – урсосан, препараты солянки холмовой.

12. Экстракорпоральная детоксикация (плазмаферез, гемосорбция), по показаниям.

13. Симптоматические средства при наличии показаний.

Профилактика.

Включает неспецифичекую и специфическую (вакцинопрофилактика). Неспецифическая профилактика гепатитов В и С направлена на предупреждение заражений HBV и HCV инфекцией при переливаниях крови и её компонентов, проведении лечебно-диагностических парентеральных вмешательств. Профилактика посттрансфузионных гепатитов достигается путем использования высокочувствительных методов индикации маркеров гепатита В и С у доноров (ДНК HBV, РНК HCV петодом ПЦР, HbsAg, анти-HCV методом ИФА). Большое значение имеет широкое использование медицинского и лабораторного инструментария одноразового использования. Для профилактики полового пути передачи необходимо использовать презервативы при наличии у одного из партнеров хронического гепатита В или С, персистирующей HBs-антигенемии.

В настоящее время среди гепатитов с парентеральным механизмом передачи, только гепатит В может быть предупреждён проведением вакцинопрофилактики. Специфическая профилактика гепатита В проводится с использованием рекомбинантной дрожжевой вакцины Engerjx В. Эта вакцина, согласно рекомендациям ВОЗ, вводится лицам с повышенным риском заражения гепатитом В: медицинским работникам, профессионально связанным с кровью, выпускникам медицинских учебных заведений; некоторым категориям нефрологических, гематологических, кардиохирургических и других больных; новорожденным от матерей с HBV инфекцией, а также близким членам семей больных хроническим вирусным гепатитом В. Новорожденным от HBsAg- положительных матерей одновременно с вакциной может вводиться специфический иммуноглобулин в первые часы после рождения. В качестве средств экстренной профилактики для лиц, подвергшихся риску заражения гепатитом В, могут использоваться специфический иммуноглобулин или вакцина применяемая по ускоренной схеме.