Э
ЭЗОФАГИТ – это воспаление слизистой оболочки пищевода. Выделяют острый и хронический эзофагит.
Этиология
Острый эзофагит возникает вследствие воздействия на слизистую оболочку пищевода химических веществ, горячей пищи и питья, ионизирующего излучения, инфекций. Хронический эзофагит может развиваться при повторном действии на слизистую оболочку повреждающих факторов, а также при недостаточном лечении острого эзофагита. При частом попадании кислого желудочного или дуоденального содержимого в пищевод развивается рефлюкс-эзофагит.
Клиника
Острый эзофагит проявляется чувством дискомфорта, жжения за грудиной, болью при глотании, нарушением глотания. Хронические эзофагиты проявляются изжогой, отрыжкой, чувством саднения за грудиной. Могут появляться боли за грудиной, не зависящие от приема пищи, тошнота, рвота, икота, срыгивание пищей, слюнотечение. При рефлюкс-эзофагите основными симптомами являются изжога и срыгивание, усиливающиеся при наклоне туловища и в горизонтальном положении больного, загрудинная боль при глотании.
Диагностика
Проводят эндоскопическое и рентгенологическое исследования.
При наличии болей за грудиной эзофагит необходимо дифференцировать со стенокардией.
Лечение
Рекомендуется принимать жидкую пищу, обладающую противовоспалительными свойствами (слизистые супы, жидкие каши и т. д.), часто, но небольшими порциями. Перед едой назначают 2–3 ст. л. 0,5 %-го раствора новокаина. После еды принимают масло шиповника, облепихи, подсолнечное масло, вяжущие средства. Для нейтрализации кислого содержимого пищевода используют антацидные препараты. При наличии рвоты назначают церукал. В период обострения применяют антибиотики.
ЭКЗАНТЕМА ВНЕЗАПНАЯ – это острое инфекционное заболевание, которым болеют преимущественно дети до 3 лет.
Этиология
Возбудителем заболевания является неклассифицированный вирус герпеса типа 6. Механизм передачи – воздушно-капельный. Пик заболеваемости приходится на осень и весну.
Клиника
Инкубационный период составляет 5–15 дней.
Заболевание начинается остро с подъема температуры тела до 39–40 °С. На 4-й день, одновременно со снижением температуры, появляется сыпь на теле в виде бледно-розовых пятен диаметром 2–5 мм, приподнятых над поверхностью кожи. Сначала сыпь в большом количестве появляется на спине, затем – на животе, груди, умеренно выражена на лице и разгибательных поверхностях конечностей. Иногда наблюдается увеличение шейных лимфоузлов и селезенки. Через 2–3 дня сыпь исчезает.
В анализе крови наблюдается лейкопения с относительным лимфоцитозом.
Диагностика
Диагноз ставится на основании характерной клинической картины. В серологических реакциях выявляют IgM, IgG к ВПГ типа 6.
Дифференциальный диагноз проводят с корью, краснухой, скарлатиной, лекарственной аллергией, инфекционной эритемой, сепсисом, менингитом.
Лечение
Симптоматическое, назначают жаропонижающие средства, седативные средства при угрозе развития судорог у маленьких детей.
ЭКЗОФТАЛЬМ ПРИ НАРУШЕНИИ ФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ – это смещение глазных яблок кпереди.
Этиология и патогенез
Наиболее часто экзофтальм наблюдается при гиперфункции щитовидной железы – тиреотоксикозе. Смещение глазных яблок при тиреотоксикозе обусловлено отеком и разрастанием ретробульбарной жировой ткани под влиянием экзофтальмирующей субстанции, продуцируемой передней долей гипофиза. Замещение ретробульбарной клетчатки фиброзной тканью приводит к необратимой офтальмопатии.
Клиника
При экзофтальме наблюдается расширение глазной щели. Между радужной оболочкой и верхним веком образуется белая полоска (симптом Дельримпля). Из-за слабости глазных мышц больной не способен фиксировать взгляд на близком расстоянии (симптом Мебиуса). Наблюдается редкое мигание век, обусловленное снижением чувствительности роговицы. Симптом Грефе характеризуется отставанием верхнего века от радужной оболочки при фиксации зрением медленно перемещающегося предмета, при этом между верхним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры.
Диагностика
Необходимо выявление основного заболевания.
Дифференциальный диагноз проводят со злокачественным экзофтальмом, связанным с поражением промежуточного мозга.
Лечение
Заключается в нормализации функции щитовидной железы. Выбор тактики лечения определяется степенью нарушения функции щитовидной железы.
ЭКЛАМПСИЯ – это тяжелейшая форма гестоза, характеризующаяся появлением одной или нескольких судорог у беременной женщины. Эклампсия может осложнять течение беременности, родов и послеродового периода.
Этиология
Развитие эклампсии как проявления гестоза связано с морфологическими, функциональными и биохимическими изменениями в плаценте. Развитию эклампсии предшествуют отеки беременных, нефропатия, преэклампсия.
Преэклампсия переходит в эклампсию при отсутствии своевременного лечения. В основе патогенеза эклампсии лежат нарушение реологических свойств крови, прогрессирование ДВС-синдрома, нарушение микроциркуляции в жизненно важных органах, ухудшение маточно-плацентарного кровотока.
Клиника
Основным проявлением эклампсии являются судороги с потерей сознания.
Припадок судорог протекает в 4 этапа.
1-й этап выражается в фибриллярных подергиваниях мимических мышц.
2-й этап: тонические судороги вплоть до опистотонуса с остановкой дыхания и прикусыванием языка.
3-й этап: клонические судороги, дыхание больной нарушено, развивается цианоз, изо рта выливается пенистая слюна с примесью крови.
4-й этап начинается прерывистым вдохом, и постепенно дыхание останавливается, сознание может отсутствовать (кома).
Эклампсия свидетельствует о полиорганных поражениях в организме и может привести к гибели женщины. Самой частой причиной смерти является кровоизлияние в мозг и другие жизненно важные органы. Может развиться острая почечная, сердечно-сосудистая, дыхательная недостаточность. Плод может погибнуть от гипоксии из-за нарушения маточно-плацентарного кровотока.
Если припадки следуют один за другим через короткие промежутки времени, то говорят об эклампсическом статусе. Если после судорожного приступа больная не приходит в сознание, то такое состояние обозначают как эклампсическая кома.
Диагностика
Основывается на наличии судорожных припадков в анамнезе и других проявлений гестоза.
Дифференциальную диагностику проводят с эпилепсией, кровоизлиянием в мозг.
Лечение
Заключается в обеспечении проходимости дыхательных путей, искусственной вентиляции легких. Назначают внутривенное введение магния сульфата под контролем АД. Внутривенно вводят противосудорожные препараты. Показана инфузионная терапия. Производят срочное родоразрешение.
ЭКСТРАИНТЕСТИНАЛЬНЫЙ ИЕРСИНИОЗ (псевдотуберкулез) – это острое инфекционное заболевание, сопровождающееся преимущественным поражением кожи, ЖКТ, опорно-двигательного аппарата.
Этиология
Возбудитель – Yersinia pseudotuberculosis, грамотрицательная палочка. При разрушении микробных клеток выделяется эндотоксин, некоторые штаммы продуцируют экзотоксин. Yersinia pseudotuberculosis способна длительно существовать в воде, почве, пищевых продуктах, размножаться и накапливаться в условиях низкой температуры.
Патогенез
Путь передачи инфекции – пищевой. Возбудитель попадает в желудочно-кишечный тракт, проникает в мезентеральные лимфатические узлы, а затем в кровяное русло и различные органы. Массовая гибель микробов сопровождается высвобождением большого количества эндотоксина, обусловливающего клинические проявления болезни.
Клиника
Инкубационный период составляет 3–18 дней. Заболевание начинается с озноба, головной боли, боли в мышцах и суставах, кашля, повышения температуры тела до 38–40 °С. Появляются боли в животе, тошнота, рвота, понос, одутловатость и гиперемия лица, гиперемия и отечность кистей и стоп, инъекция сосудов конъюнктив, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, боли в суставах. На 2–6-й день появляется ярко-красная точечная и мелкопятнистая сыпь (может носить геморрагический характер), располагающаяся симметрично. Язык приобретает малиновую окраску. Печень увеличена, болезненна, кожа и склеры желтушно окрашены, моча темнеет. В остром периоде возможно токсическое поражение почек. В зависимости от преобладания того или иного синдрома выделяют абдоминальную, желтушную, экзантемную, катаральную, смешанную и генерализованную формы заболевания.
Диагностика
Изучают клиническую картину, проводят бактериологическое исследование мочи, кала, мазков из ротоглотки, серодиагностику.
Дифференциальный диагноз проводят в зависимости от формы заболевания с сальмонеллезом, лептоспирозом, брюшным тифом, геморрагической лихорадкой, вирусным гепатитом, краснухой, скарлатиной, респираторными инфекциями.
Лечение
Назначают антибактериальную терапию, дезинтоксикационные, общеукрепляющие, стимулирующие и десенсибилизирующие средства.
ЭКСТРАРЕНАЛЬНАЯ УРЕМИЯ – это накопление в крови азотистых продуктов обмена, не связанное с непосредственным повреждением почек, обусловленное нарушением общей и почечной гемодинамики. Уремия является конечной стадией почечной недостаточности.
Этиология и патогенез
Причинами экстраренальной уремии могут быть снижение сердечного выброса (при кардиогенном шоке, пароксизмальной аритмии, тампонаде сердца, застойной сердечной недостаточности); снижение сосудистого тонуса (при сепсисе, анафилактическом и инфекционно-токсическом шоке, передозировке гипотензивных препаратов); снижение эффективного внутрисосудистого объема (при крово– и плазмопотере, дегидратации, профузной рвоте, диарее, полиурии, гиповолемии при нефропатии беременных, перитоните, циррозе печени с асцитом); нарушение внутрипочечной гемодинамики, вызванное приемом НПВС, рентгеноконтрастных препаратов и др.
Перечисленные этиологические факторы приводят к снижению клубочковой фильтрации и задержке продуктов обмена, в норме выделяемых с мочой, обусловливая синдром интоксикации.
Клиника
На ранних стадиях уремии клинические проявления могут отсутствовать. По мере увеличения концентрации азотистых шлаков в крови появляются тошнота, рвота, слабость, быстрая утомляемость, раздражительность, головные боли. Могут возникнуть судороги. Затем появляются одышка, нарушения сердечного ритма, зуд кожи, мышечные дистрофии. Поражения нервной системы проявляются в виде энцефалопатии и полинейропатии. При отсутствии адекватного лечения развивается кома.
Диагностика
Основывается на обнаружении азотемии, сдвигов КОС при биохимическом анализе крови.
Лечение
Назначается диета с ограничением белка, проводят лечение основного заболевания, применяются методы внепочечного очищения крови (гемодиализ). Хирургическое лечение заключается в пересадке почек.
ЭКСТРОФИЯ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ – это тяжелый порок развития мочевой системы, сопровождающийся отсутствием лонного сочленения, нижней трети брюшной стенки и полной эписпадией с недоразвитием половых органов.
Этиология и патогенез
Причина происхождения порока неизвестна.
Клиника
Заболевание чаще встречается у мальчиков. При осмотре обнаруживается отсутствие передней брюшной стенки живота в нижней ее части. Через дефект видна слизистая оболочка мочевого пузыря, имеющая ярко-красный бархатистый вид. Можно обнаружить устья мочеточников в нижней части пузыря, из которых выделяется моча. Окружающая кожа красного цвета, мацерирована. Больные издают запах мочи. Слизистая мочевого пузыря легко подвергается травматизации, кровоточит.
При длительном течении и отсутствии адекватного лечения заболевание осложняется развитием восходящей инфекции (пиелонефритом), при этом больные редко живут больше 20 лет. С течением времени слизистая оболочка мочевого пузыря подвергается перерождению – эпидермизации, на ее поверхности образуются папилломатозные разрастания.
Диагностика
Трудностей не представляет.
Лечение
Оперативное. Производят пластику мочевого пузыря с использованием окружающих тканей. В некоторых случаях осуществляют пересадку мочеточника в сигмовидную кишку.
ЭКСФОЛИАТИВНЫЙ ДЕРМАТИТ – это тяжелое поражение кожи и подкожной клетчатки.
Этиология
Причиной заболевания является стафилококковая инфекция.
Патогенез
Происходит отделение эпидермиса от дермы, образующиеся крупные пузыри вскрываются, их остатки отвисают кусками.
Клиника
Начало заболевания – конец 1-й – начало 2-й недели жизни. Вначале наблюдается покраснение кожи в области пупка, бедренных складок, углов рта. Через несколько часов процесс распространяется на все тело. Кожа приобретает багрово-красный цвет, на различных участках появляются пузыри, слущивание, мокнутие. В области пупочной ранки возникают явления омфалита. Могут наблюдаться язвенные поражения слизистой оболочки рта. Заболевание осложняется обезвоживанием, сепсисом.
Диагностика
Проводится на основании клинических данных.
Дифференциальный диагноз проводят с врожденной формой эпидермолиза, доброкачественной пузырчаткой, эритродермией Лейнера.
Лечение
Применяют ванны с раствором перманганата калия, пораженные места обрабатывают 1–2 %-ным раствором бриллиантового зеленого. Назначают антибиотики, антистафилококковый гамма-глобулин, инфузионную терапию, проводят лечение осложнений.
ЭКТАЗИЯ ПРОТОКОВ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ – распространенное состояние, характеризующееся расширением субареолярных протоков.
Этиология и патогенез
Заболевание часто развивается у женщин перед наступлением климактерического периода или во время менопаузы. В основе заболевания лежат гормональные сдвиги в организме, нарушающие нормальные процессы пролиферации эпителия в молочных железах. В результате молочные протоки забиваются погибшими клетками эпителия.
Клиника
Основным проявлением заболевания являются патологические выделения из соска вязкой консистенции, желто-зеленого или коричневого цвета. Сосок при этом может быть втянут. Окружающая кожа воспалена, отечна, отмечаются зуд и жжение. Молочные железы могут быть болезненными и набухшими. Пальпируется позадиареолярное уплотнение.
Диагностика
Проводят микроскопическое исследование отделяемого из сосков.
Дифференциальный диагноз проводят с доброкачественными и злокачественными опухолями молочной железы.
Лечение
При обильных выделениях рекомендуются операции с иссечением вовлеченной области.
ЭКТОДЕРМАЛЬНАЯ ДИСПЛАЗИЯ (ангидротическая, синдром Христа – Сименса – Турена) – это синдром, характеризующийся множественными аномалиями развития наружного зародышевого листка.
Этиология
Заболевание является наследственным (преобладает аутосомно-рецессивное или доминантное наследование).
Клиника
Отмечается сочетание ангидроза, гипотрихоза, частичного или полного отсутствия зубов, деформации костей лица, хейлита и изменения пигментации кожи. Поражается большинство видов желез. Нарушение потоотделения приводит к повышению температуры тела. Вследствие недоразвития желез слизистых оболочек больные предрасположены к респираторным заболеваниям. Гипоплазия сальных желез приводит к экземе, гиперкератозу. Отмечаются аномалии в количестве и форме зубов. Волосы на голове редкие, тонкие или их вообще нет.
Характерный внешний вид больного: большой лоб, выступающие лобные бугры, выраженные надбровные дуги, тонкие и морщинистые веки, глубоко посаженные глаза, переносица запавшая, подбородок выступает, большие уши, толстые губы, запавшие щеки. Нос седловидный, малый с недоразвитием крыльев. Кожа на теле тонкая, сухая, морщинистая. Нарушения пигментации кожи выражаются в периферической бледности лица, стойкой пигментации вокруг глаз.
Диагностика
Проводят пробы на потоотделение (пробу с электрофорезом пилокарпина, крахмально-йодную пробу Минора).
Лечение
Симптоматическое.
ЭКТОПИЧЕСКАЯ ПОЧКА – необычное расположение почки.
Этиология и патогенез
Эктопия почек развивается в связи с нарушением их восхождения в процессе эмбриогенеза. Так как при восхождении почки происходит ее ротация, то эктопическая почка ротирована кнаружи. Такая почка может иметь различную форму и рассыпной тип кровоснабжения. Патология чаще встречается у мальчиков.
Клиника
Клиническая картина обусловлена видом эктопии. По локализации различают:
1) торакальную эктопию. Почка находится в грудной полости в составе диафрагмальной грыжи, мочеточник удлиненный, кровонесущая артерия отходит от грудной аорты, почка подвижна;
2) поясничную. Почка находится на уровне поясничного IV позвонка, артерия отходит выше бифуркации аорты, смещение почки при этом ограниченно;
3) подвздошную (на уровне L5—S1 крестцового позвонка, артерии множественные, отходят от общей подвздошной, почка неподвижна);
4) тазовую. Почка располагается под бифуркацией аорты, позади и выше мочевого пузыря, форма ее непостоянна, сосуды нерассыпные;
5) перекрестную. Обе почки срастаются, образуя S– или L-образную почку, смещение почки коллатеральное.
Ведущим симптомом заболевания является боль в подвздошной области, возникающая при перемене положения тела и при метеоризме. При перекрестной эктопии боль локализуется в подвздошной области, иррадиирует в пах на противоположной стороне.
Диагностика
Проводят выделительную урографию, ретроградную пиелографию, УЗИ почек.
Лечение
При отсутствии выраженной клинической картины не требуется. При выраженных клинических проявлениях проводят оперативное лечение.
ЭКТОПИЧЕСКИЙ АКТГ-СИНДРОМ – это патологическое состояние, сопровождающееся гиперкортицизмом, обусловленным продукцией АКТГ-подобных пептидов вне гипофиза.
Этиология
Заболевание может быть вызвано опухолями APUD-системы, бронхов, поджелудочной железы, тимуса, печени, кишечника и других органов, секретирующими кортикориллизинг-гормоны, сам АКТГ или подобные по химической структуре соединения.
Патогенез
Стимуляция аденокортикотропным гормоном надпочечников вызывает повышение скорости выработки кортикостероидов, что приводит к развитию гиперкортицизма.
Клиника
Заболевание проявляется синдромом Иценко – Кушинга с характерными признаками гиперкортицизма различной степени выраженности. Характерно ожирение с отложением жира в области туловища, лица и шеи, появление стрий на коже багрово-цианотичного цвета, повышение артериального давления. Лицо становится лунообразным, появляются клинические признаки остеопороза. Отмечается склонность к воспалительным процессам. У женщин появляются аменорея, гирсутизм, гипертрихоз. У мужчин нарушается потенция, развивается гинекомастия, изменяется голос. Появляются признаки сахарного диабета. Отмечаются выраженная гиперпигментация кожи, прогрессирующая мышечная слабость и атрофия, резкая гипокалиемия (вплоть до гипокалиемического алкалоза).
Кроме явлений гиперкортицизма, для эктопического АКТГ-синдрома характерны специфические для данной локализации опухоли симптомы: кашель, асцит, гидроторакс, диарея и т. д.
Диагностика
Представляет значительные трудности. Проводят исследование уровня АКТГ крови, визуализацию области гипофиза и надпочечников (рентгенографию, компьютерную томографию, магниторезонансную томографию, УЗИ).
Дифференциальный диагноз проводят с гиперкортицизмом другой этиологии (опухолями надпочечников, ятрогениями, болезнью Иценко – Кушинга и др.).
Лечение
Проводят лечение основного онкологического заболевания с подключением ингибиторов стероидогенеза и лучевой терапией.
ЭКТОПИЧЕСКИЙ ЗАДНИЙ ПРОХОД – это порок развития, при котором нормальное заднепроходное отверстие смещено на большее или меньшее расстояние от его обычного расположения.
Этиология и патогенез
Заболевание возникает в эмбриональном периоде при недостаточности урогенитальной перегородки в сагиттальной плоскости. При этом промежность остается недоразвитой, и не происходит вторичного перемещения анального отверстия.
Клиника
Незначительные смещения клинических проявлений не имеют. Как правило, акт дефекации нарушен. Обычно больные обращаются к врачу в связи с ненормальным расположением выхода кишки. При промежностной эктопии анус располагается близко к корню мошонки у мальчиков и к задней спайке промежности у девочек. При вестибулярной эктопии слизистая оболочка преддверия влагалища переходит в слизистую заднего прохода.
Диагностика
При пальцевом исследовании проходимость анального канала сохранена, тонус замыкательного аппарата выражен. При исследовании анального рефлекса отмечается сокращение наружного сфинктера, окружающего анальное отверстие. Проводят специальное исследование – миографию сфинктеров.
Дифференциальный диагноз проводят со свищевыми формами атрезии.
Лечение
Хирургическое. Тактика операции индивидуальна у каждого больного.
ЭКТОПИЧЕСКОЕ ЯИЧКО – это аномалия развития, для которой характерно расположение яичка под кожей промежности, брюшной стенки или бедра.
Этиология
Причинами заболевания могут быть недоразвитие соответствующей половины мошонки или гунтеровой связки, наличие спаечного процесса.
Патогенез
Вначале яичко опускается через наружное паховое кольцо так же, как и в норме, однако затем происходит его перемещение, после чего оно располагается эктопически.
Клиника
Форма мошонки изменена, яичко в ней отсутствует. Иногда наблюдается расположение яичек в одной половине мошонки (трансверзальная эктопия). Уменьшенное в размере яичко прощупывается под кожей бедра, промежности, передней брюшной стенки.
Эктопическое яичко легко травмируется с развитием воспалительных процессов.
Дифференциальный диагноз проводят с крипторхизмом, монорхизмом.
Лечение
Хирургическое, заключается в восстановлении нормального положения.
ЭКТРОПИОН ВЕКА – это выворот наружу края века. Различают спастический, паралитический, рубцовый и старческий эктропион века.
Этиология
К рубцовому эктропиону могут приводить повреждения век, ожоги, язвенные процессы с некротизацией ткани; к паралитическому – паралич лицевого нерва; к старческому – атрофия круговой мышцы века; к спастическому эктропиону – сокращения круговой мышцы глаза при воспалительных заболеваниях конъюнктивы и роговицы.
Патогенез
Под действием этиологических факторов происходит отставание века от глазного яблока.
Клиника
Больные предъявляют жалобы на слезотечение и раздражение глаза. Конъюнктива вывернута кнаружи, утолщена, приобретает мясисто-красный цвет, покрывается корочками. Из-за недостаточного смыкания век и постоянного переувлажнения роговицы может развиться кератит и, как следствие, помутнение роговицы.
Лечение
При рубцовом вывороте производится пластическая операция, в остальных случаях проводится лечение основного заболевания. Для предотвращения высыхания роговицы применяются глазные мази.
ЭКТРОПИОН ВРОЖДЕННЫЙ – патология шейки матки, сопровождающаяся выворотом цервикального канала, чаще его передней стенки.
Этиология и патогенез
Врожденный эктропион возникает, когда на фоне наличия врожденной эктопии, формирующейся в эмбриональном периоде, имеет место нарушение эпителиально-стромальных взаимоотношений и на влагалищной части шейки матки формируется выворот обычно передней стенки цервикального канала.
Клиника
Врожденный эктропион выявляется при первом осмотре гинеколога после начала половой жизни. При кольпоскопическом исследовании определяется цилиндрический эпителий с paltna cervicalis, имеющий вид еловых веток. Иногда по периферии определяется зона трансформации с кистовидно расширенными железами и открытыми протоками желез. Гистологическая картина при врожденном эктропионе характеризуется как железистая папиллярная псевдоэрозия.
Диагностика
Проводят осмотр шейки матки на зеркалах, кольпоскопию, гистологическое исследование соскоба шейки матки.
Лечение
Пациенткам, планирующим в последующем беременность и роды, проводят поверхностную диатермоэлектроконизацию в сочетании с криодеструкцией шейки матки. Если пациентка не планирует иметь беременность и роды, то проводят обычную диатермоэлектроконизацию, лазероконизацию, лазеровапоризацию. При необходимости назначают корректирующую гормональную терапию.
ЭКХИМОЗЫ СПОНТАННЫЕ – это крупные геморрагические пятна более 3 мм, которые являются результатом кровоизлияний в кожу, возникают из-за самопроизвольного вытекания крови из кровеносных сосудов.
Этиология и патогенез
К возникновению экхимозов приводят состояния, сопровождающиеся нарушениями свертываемости крови. К врожденным нарушениям свертывания крови относят гемофилию (наследственно обусловленную недостаточность факторов свертывания крови); болезнь Виллебранда (обусловлена уменьшением синтеза или химическим изменением антигена, относящегося к VIII фактору свертывания крови). К приобретенным состояниям относят недостаточность витамина К, поражения печени, приводящие к недостаточности факторов свертывания крови, ДВС-синдром, дефицит фибриногена, коагулопатию разведения при массивной гемотрансфузии и другие состояния.
Клиника
Экхимоз представляет собой пятно на коже размером более 3 мм. Вначале оно имеет пурпурную или голубовато-черную окраску. Затем его цвет меняется до желто-коричневого или коричневого. Экхимозы не пальпируются и не возвышаются над поверхностью кожи.
Диагностика
При появлении спонтанных экхимозов необходимо проведение тщательного обследования больного с целью выявления основного заболевания. Исследование крови включает общий анализ, коагулограмму.
Лечение
Проводят лечение основного заболевания.
ЭЛЕКТИВНЫЙ МУТИЗМ – это психоневротическое состояние, при котором ребенок вступает в словесный контакт только с некоторыми людьми.
Этиология
Причинами заболевания являются эмоциональные и физические травмы раннего детского возраста.
Клиника
Обычно ребенок молчит в условиях психотравмирующей ситуации, а в комфортных условиях начинает нормально говорить. Такое поведение проявляется чаще всего в дошкольном и младшем школьном возрасте. При этом ребенок отказывается от использования речевых навыков вне дома, особенно в школе. Иногда общение происходит с помощью жестов, шепота, односложных ответов. В домашних условиях дети часто агрессивны, эмоционально неустойчивы, вне дома – чрезмерно робки и сдержанны. Наблюдаются социальная дезадаптация, трудности в обучении. Возможны наличие сопутствующих расстройств артикуляции, нарушения развития речевых навыков.
Диагностика
Проводится на основании длительности расстройства свыше 4 недель при отсутствии общих нарушений развития.
Дифференциальный диагноз проводится с эпизодами адаптационной робости у здоровых детей в незнакомой ситуации.
Лечение
Основным методом лечения является психотерапия.
ЭЛЛИПТОЦИТОЗ НАСЛЕДСТВЕННЫЙ – это доминантно наследуемое заболевание, при котором значительная часть эритроцитов представлена эллиптоцитами, иногда осложняющееся гемолитической анемией.
Этиология
К заболеванию приводят мутации нескольких генов.
Патогенез
В результате мутации генов образуются эритроциты измененной формы. Такие эритроциты при прохождении через селезенку подвергаются преждевременному разрушению.
Клиника
Возможно бессимптомное течение. Лишь у 10–15 % больных наблюдаются признаки гемолиза: желтуха, спленомегалия, ретикулоцитоз.
Диагностика
Основана на клинической картине и анализе крови, в котором обнаруживают уродливые и фрагментированные формы эритроцитов, характерные овоидные клетки (эллиптоциты).
Дифференциальный диагноз проводят с микросфероцитозом, аутоиммунной гемолитической анемией.
Лечение
При бессимптомном течении не требуется. При значительном гемолизе производят переливания крови, в тяжелых случаях – удаление селезенки.
ЭМБОЛИЯ АМНИОТИЧЕСКОЙ ЖИДКОСТЬЮ – редкая тяжелая акушерская патология, которая может приводить к внезапной смерти женщины.
Этиология
Околоплодные воды могут проникать в организм матери при разрывах матки, во время операции кесарева сечения, ручного отделения плаценты, при разрывах шейки матки, предлежании и преждевременной отслойке плаценты, повышении давления в полости амниона.
Патогенез
Развитие патологического процесса связано с механической обструкцией ветвей легочной артерии, с анафилактической реакцией организма, развитием ДВС-синдрома.
Клиника
В типичных случаях состояние роженицы внезапно ухудшается, появляются чувство удушья, одышка, кашель, боль за грудиной, слабость. Затем наступают коллапс, потеря сознания, выраженный цианоз лица, тахикардия. Появляются сильный озноб, гипертермия. Возможны судороги, рвота. Больная может погибнуть от нарастающей дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности.
При более медленном поступлении околоплодных вод в сосудистое русло развивается клиническая картина ДВС-синдрома.
Диагностика
Проводится на основании клинической картины.
Дифференциальный диагноз проводят с эклампсией, бронхиальной астмой, септическим шоком, тромбоэмболией легочной артерии.
Лечение
Проводится реаниматологом и включает в себя обеспечение адекватного дыхания, противошоковые мероприятия, предупреждение геморрагических осложнений.
ЭМБОЛИЯ ВОЗДУШНАЯ (травматическая) является тяжелым осложнением ранения крупных сосудов.
Этиология и патогенез
Эмболия возникает при ранении крупных вен: подключичной, яремной, синусов твердой мозговой оболочки и др. При этом происходит эмболия сосудов малого круга кровообращения. Возникновению воздушной эмболии способствует то, что эти вены слабо спадаются, давление в них отрицательное или равно нулю. Аналогичные условия создаются при ранении легкого, наложении пневмоторакса с последующей эмболией сосудов большого круга кровообращения.
Клиника
Клиническая картина может быть разнообразной и зависит от объема воздуха, попавшего в сосудистое русло, а также от локализации сосуда, подвергшегося эмболии. Симптомы появляются внезапно.
Лечение
При необходимости проводятся реанимационные мероприятия. Производят попытки отсосать воздух из сердца с помощью пункции или введения катетера.
ЭМБОЛИЯ ВОЗДУШНАЯ, СВЯЗАННАЯ С ИНФУЗИЕЙ, ТРАНСФУЗИЕЙ И ЛЕЧЕБНОЙ ИНЪЕКЦИЕЙ, может происходить при нарушении техники проведения инфузий, может являться тяжелым и даже смертельным осложнением.
Этиология и патогенез
Воздух может попадать в кровеносное русло при нарушении герметичности или при неправильном заполнении системы для переливания крови или инфузии растворов, а также при неправильной технике проведения гемосорбции, гемодиализа, экстракорпоральной перфузии.
Клиника
Характерно внезапное появление и быстрое прогрессирование симптоматики. Появляются затруднение дыхания, резкая боль за грудиной, бледность и цианоз кожных покровов, потеря сознания. Отмечаются нарушения сердечного ритма. Мгновенно может наступить смерть больного.
Лечение
При массивной эмболии проводят пункцию правых отделов сердца для отсасывания воздуха. Проводится комплекс реанимационных мероприятий, вводят атропин, промедол, эуфиллин. Больного помещают в кислородную барокамеру.
ЭМБОЛИЯ И ТРОМБОЗ АРТЕРИЙ приводят к развитию острой непроходимости сосуда и ишемии тканей, выключенных из кровообращения.
Тромбоз – патологическое состояние, характеризующееся образованием сгустка крови в каком-либо участке сосудистого русла. Эмболия – закупорка просвета сосуда эмболом, который в большинстве случаев представлен частью тромба, оторвавшегося от основной части и мигрирующего по кровеносному руслу с кровотоком.
Этиология и патогенез
Тромбы образуются при нарушении целостности стенки сосуда, при изменении реологических свойств крови, сдвигах в системе гемостаза. Тромбозы могут развиваться на фоне атеросклероза, эндартериита, сахарного диабета; при повреждении стенок сосудов при ушибах, переломах костей, компрессии сосудистого пучка опухолью, гематомой; при медицинских манипуляциях на сосудах, некоторых инфекционных заболеваниях (брюшном тифе) и др.
В ответ на повреждения эндотелия сосудов происходят адгезия и агрегация тромбоцитов, освобождение биологически активных веществ, активация свертывающей системы крови, адсорбция нитей фибрина.
Причиной артериальной эмболии может быть инфаркт миокарда, осложненный нарушениями ритма и хронической аневризмой сердца, ревматический митральный порок сердца, бактериальный эндокардит, врожденные пороки сердца, аневризма брюшной аорты и крупных магистральных артерий, язвенный атероматоз аорты.
При острых тромбозах и эмболиях артерий наступает острая гипоксия тканей, кровоснабжаемых данным сосудом, сопровождающаяся метаболическими нарушениями, накоплением мембранотоксинов, развитием некроза тканей.
Клиника
Может быть различной в зависимости от калибра сосуда и уровня окклюзии.
ЭМБОЛИЯ И ТРОМБОЗ АРТЕРИЙ ВЕРХНИХ И НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
Этиология и патогенез
Образование тромбов и последующая эмболизация сосудов верхних и нижних конечностей могут наблюдаться при различных заболеваниях: ревматизме, атеросклерозе, инфаркте миокарда и др. Непосредственным источником эмболии служит пристеночный тромбоз левых камер сердца, аорты, крупных артерий. Наиболее часто эмболия развивается на фоне ревматических пороков сердца.
Клиника
Эмболия сосудов верхних и нижних конечностей характеризуется внезапным появлением интенсивных болей в пораженной конечности, чувством онемения, похолодания и резкой слабости в конечности. Кожные покровы приобретают мертвенно-бледную окраску, которая затем сменяется на «мраморную». Пульсация артерий выше расположения эмбола усилена, нижерасположенных – отсутствует. Вены запустевают. Чувствительность снижена вплоть до полной анестезии. Функция пораженной конечности нарушена, иногда развивается мышечная контрактура. Появляется субфасциальный отек мышц. При прогрессировании заболевания нарушается общее состояние больных.
Клиника
Клиника артериального тромбоза сходна с клиникой при эмболии, но характеризуется более постепенным развитием симптомов. Только по мере прогрессирования тромбоза появляются выраженные признаки ишемии конечности.
Диагностика
Диагноз подтверждается ангиографическим исследованием.
Лечение
Показано хирургическое лечение – удаление тромба или эмбола с помощью катетера Фогарти. Из медикаментозных средств применяют тромболитики, антикоагулянты, дезагреганты, спазмолитики.
ЭМБОЛИЯ И ТРОМБОЗ БРЮШНОЙ АОРТЫ
Этиология и патогенез
Основной причиной эмболий являются заболевания сердца, осложненные образованием тромбов. К возникновению тромбоза предрасполагают изменения сосудистой стенки на фоне атеросклероза, гнойные процессы в брюшной полости, травмы и др. Из ветвей брюшной аорты наиболее часто поражаются верхняя и нижняя мезентериальные артерии, что ведет к нарушению кровоснабжения кишки вплоть до ее омертвения.
Клиника
Заболевание начинается с внезапного возникновения приступа интенсивных болей в животе, локализация которых зависит от уровня окклюзии. Боли постоянные, схваткообразного характера. Больной старается принять неподвижное положение на спине, согнув ноги в коленных и тазобедерных суставах. Затем появляются тошнота, рвота, жидкий стул. В начале заболевания пульс учащен, язык влажный, живот, как правило, мягкий, не вздут. С прогрессированием заболевания развивается клиника паралитической кишечной непроходимости.
Диагноз
Проводят селективную ангиографию.
Дифференциальный диагноз проводят с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости, кишечной непроходимостью.
Лечение
Хирургическое – резекция некротизированной кишки, реконструктивные операции на пораженных сосудах.
ЭМБОЛИЯ И ТРОМБОЗ ВЕН КОНЕЧНОСТЕЙ
Этиология и патогенез
Эмболия и тромбоз могут быть осложнениями сердечно-сосудистых заболеваний, опухолей, инфекционных заболеваний и септических процессов. Образованию тромбов способствуют замедление кровотока, склонность к застойным явлениям. Имеют значение также травматические повреждения, трофические нарушения.
Клиника
При тромбозе в системе глубоких вен ранними признаками заболевания являются ригидность и острая боль в икроножных мышцах, усиливающаяся при тыльном сгибании стопы. По мере прогрессирования процесса появляются отек конечности и цианоз. Выделяют илеофеморальный и илеокавальный тромбозы. При илеофеморальном тромбозе отек распространяется до пупартовой связки. При илеокавальном тромбозе отек распространяется на нижнюю половину туловища, ягодицы, наружные половые органы.
При тромбозе поверхностных вен клиническая симптоматика характеризуется в основном местными проявлениями: перивенозной воспалительной инфильтрацией, местным отеком.
Диагностика
Проводят флебографию, флебоманометрию, исследование свертывающей системы крови.
Лечение
Назначают тромбэктомию с помощью катетера Фогерти. Консервативная терапия включает в себя наложение эластичных бинтов на конечности, гимнастические упражнения, улучшающие венозный кровоток. Из медикаментозных средств назначают тромболитики, антикоагулянты.
ЭМБОЛИЯ И ТРОМБОЗ ПОДВЗДОШНОЙ АРТЕРИИ
Этиология и патогенез
См. «Эмболия и тромбоз артерий верхних и нижних конечностей».
Клиника
Общее состояние больных обычно крайне тяжелое. Внезапно возникают интенсивные боли, которые захватывают нижние конечности, нижние отделы живота, иррадиируют в поясничную область и промежность. Кожа ягодиц, нижних конечностей и передней брюшной стенки приобретает «мраморную» окраску. В связи с нарушением кровообращения в органах малого таза возможны дизурические явления и тенезмы. Пульсация на бедренных артериях не определяется. Зона нарушения чувствительности достигает нижних отделов живота, возможны парестезии. Быстро нарушается двигательная функция конечности, развиваются мышечные контрактуры. При прогрессировании процесса наступают необратимые изменения в тканях. Прогноз заболевания крайне неблагоприятный.
Диагностика
Затруднений не вызывает, диагноз подтверждается ангиографически.
Лечение
См. «Эмболия и тромбоз артерий верхних и нижних конечностей».
ЭМБОЛИЯ И ТРОМБОЗ ПОДКЛЮЧИЧНОЙ ВЕНЫ
Этиология и патогенез
Тромбозу и эмболии способствуют топографо-анатомические особенности подключичной вены, обусловливающие ее легкое сдавление, нарушение оттока крови.
Клиника
Заболевание чаще развивается у людей молодого возраста с хорошо развитыми мышцами плечевого пояса. Основными симптомами являются плотный отек, боли, цианоз, напряжение и расширение подкожных вен верхней конечности соответствующей стороны. Появлению симптомов обычно предшествует значительная физическая нагрузка. При распространении тромбоза на подкрыльцовую и плечевую вены происходит сдавление артериальных стволов с развитием нарушений артериального кровообращения (вплоть до гангрены).
Диагностика
Для определения заболевания проводят флебографию с введением контрастного вещества в кубитальную вену.
Лечение
В основном консервативное. В тяжелых случаях производят тромбэктомию, реконструктивные сосудистые операции.
ЭМБОЛИЯ И ТРОМБОЗ ПОЧЕЧНОЙ ВЕНЫ
Этиология и патогенез
К тромбозу и эмболии почечных вен могут приводить тромбофлебиты вен нижних конечностей и малого таза, сердечная недостаточность с выраженным венозным застоем, констриктивный перикардит. Причинными факторами могут быть также беременность, применение оральных контрацептивов, травмы, нефротический синдром, сдавление почечной вены лимфатическими узлами, аневризмой аорты, опухолью; прорастание почечной вены клетками карциномы почки. Закупорка сосуда может носить односторонний или двусторонний характер. Развитие патологического состояния может происходить остро или относительно медленно.
Клиника
При двусторонней закупорке почечных вен развивается инфаркт почек. При этом наблюдается клиническая картина острой почечной недостаточности с развитием олигурии и анурии. При постепенном развитии окклюзии появляются боли в поясничной области и животе. В общем анализе мочи отмечается массивная протеинурия, гематурия. При прогрессировании процесса развивается развернутая картина нефротического синдрома. Артериальное давление умеренно повышено.
Диагностика
Проводят селективную почечную ренографию, УЗИ, венографию.
Лечение
Включает в себя назначение тромболитических средств и антикоагулянтов. При развитии острой почечной недостаточности и нефротического синдрома проводят лечение основных их проявлений.
ЭМОЦИОНАЛЬНО НЕУСТОЙЧИВОЕ РАССТРОЙСТВО ЛИЧНОСТИ – в психиатрии относится к пограничному состоянию.
Этиология и патогенез
Заболевание развивается в связи с патологическим складом личности, дисгармониями характера, связанными с возникшей неполноценностью нервной системы в результате воздействия отрицательных биологических и социальных факторов. Имеет значение и наследственная предрасположенность.
Клиника
Характерно состояние хронической нестабильности настроения с эпизодами преобладания пониженного (гипотимия) или повышенного (гипертимия) настроения. Гипотимия характеризуется унылостью, угрюмым настроением, замкнутостью, повышенной утомляемостью. Гипертимия проявляется, наоборот, оптимистичным настроением, постоянной веселостью, активностью, неутомимостью. Временами настроение может быть нормальным.
Диагностика
При постановке диагноза учитывают наличие хронической нестабильности настроения различной продолжительности и выраженности.
Дифференциальный диагноз проводят с биполярными аффективными расстройствами.
Лечение
Проводят психотерапевтические мероприятия. Из психотропных средств применяют психостимуляторы, антидепрессанты, транквилизаторы, седативные средства.
ЭМФИЗЕМА ЛЕГКОГО (легочная) – это необратимое состояние, при котором происходит атрофия легочных альвеол, понижается эластичность и увеличивается воздушность легочной ткани.
Этиология и патогенез
Заболевание может развиваться первично (эссенциальная эмфизема), но чаще является следствием хронического бронхита, при котором затрудняется вдох вследствие набухания слизистой оболочки мелких бронхов. Сопутствующие хроническому бронхиту перибронхит, интерстициальная пневмония, пневмосклероз создают условия для нарушения питания альвеол и этим способствуют развитию эмфиземы. Выделяют старческую эмфизему, при которой наблюдаются атрофические процессы в легочной ткани.
Клиника
Болезнь развивается чаще всего у мужчин 40–60 лет и протекает хронически. Основные жалобы – кашель сухой или с мокротой, одышка (преимущественно экспираторная). Характерный вид больного: одутловатое, цианотичное лицо, набухшие шейные вены, выраженные грудино-ключично-сосцевидные мышцы, бочкообразная грудная клетка с горизонтально расположенными ребрами. При перкуссии легких слышен коробочный звук, границы легких опущены, экскурсия уменьшена. При аускультации выявляются жесткое дыхание с удлиненным выдохом, сухие или влажные хрипы. Рано развивается дыхательная недостаточность.
Диагностика
Проводится на основании клинической картины, рентгенографии легких, исследования функций внешнего дыхания.
Лечение
То же, что и при хроническом бронхите. Кроме того, применяются дыхательная гимнастика, массаж, оксигенотерапия.
ЭМФИЗЕМА ПОДКОЖНАЯ – это скопление воздуха в подкожной клетчатке.
Этиология и патогенез
Эмфизема развивается вследствие повреждения легкого или плевры, а также внутригрудного отдела трахеи и бронхов без повреждения легочной ткани. При этом пузырьки воздуха распространяются по подкожной клетчатке, образуя как бы обширную подушку.
Клиника
При осмотре подкожный жировой слой увеличен в размерах, больной имеет вздутый вид. При пальпации определяется крепитация (ощущение хруста воздуха) под кожей. Грозным осложнением является эмфизема средостения, возникающая вследствие проникновения воздуха из органов шеи или из плевральной полости. При этом нарушается дыхание, сдавливаются сосуды, смещается средостение.
Диагностика
Не представляет затруднений.
Лечение
Подкожная эмфизема обычно исчезает самопроизвольно, без всякого лечения. В угрожающих случаях показано оперативное лечение.
ЭНДОКАРДИАЛЬНЫЙ ФИБРОЭЛАСТОЗ (болезнь Ланчизи) – это поражение эндокарда, характеризующееся чрезмерным разрастанием эластических элементов соединительной ткани, сопровождающееся утолщением стенки левого желудочка сердца.
Этиология и патогенез
Эндокардиальный фиброэластоз может быть первичным, развивающимся при наследственных формах кардиомиопатии. Чаще встречается вторичный фиброэластоз, который развивается в результате заболеваний сердца, сопровождающихся значительным повышением внутрижелудочкого давления, некоторых врожденных пороков сердца, коарктации аорты, гипоплазии аорты, метаболических болезней. Поражение эндокарда сопровождается вторичной гипертрофией желудочков. Возможно вовлечение в патологический процесс эндокарда клапанов с формированием порока.
Клиника
В результате гипертрофии желудочков постепенно развивается кардиомегалия. При этом при осмотре наблюдаются расширение границ сердца, глухость тонов. В дальнейшем на первый план выходят признаки нарастающей сердечной недостаточности. На ранних стадиях заболевания отмечаются различные нарушения сердечного ритма. Типичными осложнениями поздней стадии являются тромбоэмболические осложнения. При вовлечении в процесс клапанов сердца возникают симптомы их недостаточности.
Диагностика
Необходимо выявить основное заболевание. Для этого проводят рентгенологическое исследование, электрокардиографию, доплероэхографию, катетеризацию сердца. В сомнительных случаях используют радиоизотопную вентрикулографию, компьютерную томографию.
Лечение
Направлено прежде всего на устранение сердечной недостаточности: назначают мочегонные средства, вазодилататоры. Также проводится лечение основного заболевания и развившихся осложнений.
ЭНДОКАРДИТ ОСТРЫЙ – это инфекционное заболевание, характеризующееся воспалительными изменениями эндокарда сердца.
Этиология и патогенез
Возбудителями могут быть золотистый стафилококк, пиогенный стрептококк, грамотрицательные бактерии, а также те же микроорганизмы, которые вызывают подострый эндокардит. Острый эндокардит может являться осложнением септического аборта, раневой инфекции, карбункулеза и др.
Возбудитель внедряется в ткань эндокарда, поражая, как правило, неповрежденные клапаны. Чаще страдают пристеночный эндокард и трехстворчатый клапан. Клапаны подвергаются некрозу с образованием язв, наслаиваются тромботические массы.
Клиника
Заболевание характеризуется лихорадкой неправильного типа, ознобами, потливостью, симптомами поражения ЦНС. Нередко наблюдаются множественные эмболии во внутренние органы, мозг, конечности, развитие гнойных очагов. В общем анализе крови наблюдается повышение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, который в дальнейшем может смениться лейкопенией. Границы сердца расширены, нарастает сердечная недостаточность. При прогрессировании заболевания развивается ДВС-синдром.
Диагностика
Основана на клинической картине, характеризующейся быстрым поражением клапанного аппарата сердца, данных эхо-КГ. Иногда возможно выделение возбудителя из крови.
Лечение
Назначают комбинированную антибиотикотерапию в больших дозах. Используют несколько антибактериальных препаратов с учетом чувствительности возбудителя. При развитии ДВС-синдрома применяют антиагреганты, антикоагулянты, плазмоферез. Проводят дезинтоксикационные мероприятия.
ЭНДОКАРДИТ ПОДОСТРЫЙ
Этиология и патогенез
Возбудителями могут быть различные инфекционные агенты: зеленящий стрептококк, стрептококк, энтерококк, грамотрицательные бактерии, грибы. Чаще заболевание развивается на фоне уже имеющегося порока сердца. При наличии бактериемии и изменений ткани пристеночного эндокарда происходит фиксация микробного агента, что приводит к некрозу ткани и отложению тромботических масс. Кроме эндокарда клапанов, в процесс вовлекается эндотелий капилляров и артерий различного калибра. Образуются иммунные комплексы, которые откладываются на базальных мембранах клубочков почек.
Клиника
В начале заболевания наблюдаются лихорадка, субфебрилитет, сопровождающиеся ознобами, потливостью, кожными высыпаниями, увеличением селезенки, артралгиями. Поражаются также почки с развитием гломерулонефрита, мочевого синдрома, артериальной гипертензией. При инфекционном эндокардите часто поражается миокард с нарушениями ритма и проводимости, развитием сердечной недостаточности, а иногда и инфаркта миокарда. Характерно развитие васкулита с вторичным тромбозом, приводящим к инфарктам в различных органах. Васкулит мелких сосудов приводит к развитию петехий на коже и слизистых оболочках, узелков Ослера на ладонных поверхностях кистей и подошвах.
При аускультации сердца определяется систолический шум, который лучше всего выслушивается в точке Боткина – Эрба. В крови наблюдаются анемия, увеличение СОЭ, лейкопения или лейкоцитоз, диспротеинемия.
Диагностика
Проводится на основании клиники, выделения возбудителя инфекции при посеве крови, эхо-КГ, ЭКГ.
На ранних стадиях заболевание необходимо дифференцировать с гриппом, брюшным тифом, малярией и др.
Лечение
Показана активная антибиотикотерапия с применением нескольких антибиотиков в высоких дозах с учетом чувствительности возбудителя. При грибковом эндокардите применяют амфотерицин внутривенно. Проводят дезинтоксикационную и общеукрепляющую терапию. В некоторых случаях проводят хирургическое лечение с иссечением пораженных клапанов и заменой их протезами.
ЭНДОМЕТРИОЗ – это патологический процесс, при котором в мышечном слое стенки матки или в других органах половой системы и вне ее определяются включения, по строению и функции подобные слизистой оболочке матки.
Этиология и патогенез
В основе заболевания лежат иммунологические, гормональные, метаболические и другие нарушения. Чаще болеют женщины физически ослабленные, с метаболическими нарушениями и эндокринной патологией. Также имеют значение наследственная предрасположенность, ожирение, позднее начало половой жизни, поздние или осложненные роды, аборты, поздние менархе, предохранение от беременности с помощью ВМС.
Основные теории патогенеза:
1) имплантационная. Формирование эндометриоидных очагов происходит в результате заноса в брюшную полость клеток эндометрия, отторгнувшихся во время менструации;
2) теория целомической метаплазии (развитие эндометриоза вследствие перерождения мезотелия брюшины);
3) эмбриональная теория (предполагает развитие эндометриоза из остатков мюллеровых протоков и первичной почки).
В патогенезе эндометриоза важная роль принадлежит гормональным изменениям системы «гипоталамус – гипофиз – яичники», а также нарушениям в ретикулоэндотелиальной и иммунной системах.
Клиника
Клиническая картина зависит от локализации процесса. Различают генитальный эндометриоз, который может быть внутренним (локализован в теле матки, перешейке, интерстициальном отделе маточных труб) и наружным (поражаются наружные половые органы, влагалище и влагалищная часть шейки матки, ретроцервикальная область, яичники, маточные трубы, брюшина малого таза); и экстрагенитальный (возникают эндометриоидные очаги в других органах и системах организма).
ЭНДОМЕТРИОЗ КИШЕЧНИКА
Этиология и патогенез
См. «Эндометриоз».
Клиника
Клиническая картина зависит от глубины поражения стенки и локализации очагов. Больные жалуются на тупые ноющие боли в животе, совпадающие с менструациями, сопровождающиеся тошнотой, усилением перистальтики. Возможно появление кровянистых выделений из кишки, также совпадающих с менструациями.
Диагностика
Проводится на основании клинической картины, данных иригоскопии, ректороманоскопии.
Лечение
Основным методом лечения является комбинированная гормонотерапия эстроген-гестагенными препаратами, антигонадотропинами. При неэффективности гормональной терапии прибегают к хирургическим методам лечения.
ЭНДОМЕТРИОЗ КОЖНОГО РУБЦА
Этиология и патогенез
См. «Эндометриоз».
Клиника
Эндометриоз кожного рубца проявляется болью и кровянистыми выделениями из него во время менструации. На месте эндометриоидных очагов образуются болезненные узлы или инфильтраты, кожа над которыми приобретает багрово-синюшную или коричневую окраску.
Диагностика
Проводится на основании клинической картины.
Лечение
Показано оперативное удаление участков эндометриоза.
ЭНДОМЕТРИОЗ МАТКИ
Этиология и патогенез
См. «Эндометриоз».
Клиника
Различают диффузную и узловатую формы. Чаще поражаются маточные углы и задняя стенка матки у дна. Менструации становятся длительными, болезненными и обильными, что приводит к анемизации больных. Нередко до и после менструации появляются темные кровянистые скудные выделения из половых путей. Характерный симптом – тянущие, длительные боли до и во время менструаций, которые могут иррадиировать в паховые области и прямую кишку. Наблюдается увеличение размеров матки перед менструациями и уменьшение после их окончания.
Диагностика
Наиболее эффективный метод выявления заболевания – гистеросальпингография.
Лечение
Наилучшие результаты наблюдаются при комплексной терапии и комбинированном лечении. Основным методом консервативного лечения является гормонотерапия: применяют эстроген-гестагенные препараты, чистые гестагены, антигонадотропины. Симптоматическая терапия заключается в назначении кровоостанавливающих, болеутоляющих, седативных средств, транквилизаторов. При анемии показаны препараты железа. Из хирургических методов применяют надвлагалищную ампутацию матки или ее экстирпацию, миометрэктомию.
Беременность у больных эндометриозом следует сохранить, так как при этом циклические процессы в очаге прекращаются, и наступает временная стабилизация.
ЭНДОМЕТРИОЗ МАТОЧНОЙ ТРУБЫ
Этиология и патогенез
См. «Эндометриоз».
Клиника
Заболевание часто сочетается с эндометриозом других локализаций. Основным симптомом заболевания является боль, которая усиливается во время менструации. При пальпации маточные трубы четкообразно утолщены, плотные.
Диагностика
Очень сложна. Нередко заболевание обнаруживают только во время операции.
Лечение
Применяется гормональная терапия. При неэффективности консервативного лечения показана операция.
ЭНДОМЕТРИОЗ РЕТРОВАГИНАЛЬНОЙ ПЕРЕГОРОДКИ И ВЛАГАЛИЩА
Этиология и патогенез
См. «Эндометриоз».
Заболевание может быть первичным или являться следствием распространения с других органов.
Клиника
Клиническая картина зависит от глубины поражения стенок влагалища и вовлечения в процесс соседних органов. Больных беспокоят боли в низу живота, промежности, в пояснице, кровянистые выделения до и после менструации. Иногда отмечаются затруднение акта дефекации, болезненность при половом сношении. Слизистая оболочка влагалища приобретает на некоторых участках резко выраженную синюшную окраску («синюшные глазки»).
Диагностика
Проводится на основании клинической картины. В сомнительных случаях показана биопсия.
Лечение
Назначается гормональная терапия, возможно оперативное удаление очагов эндометриоза.
ЭНДОМЕТРИОЗ ТАЗОВОЙ БРЮШИНЫ
Этиология и патогенез
См. «Эндометриоз».
Чаще всего эндометриоз локализуется на брюшине прямокишечно-маточного углубления и крестцовых связках. Бывает, как правило, вторичным и развивается при наличии эндометриоидных кист яичников и при ретроцервикальном эндометриозе.
Клиника
Характерны жалобы на боли в низу живота и пояснице, иногда имеющие распирающий характер, беспокоящие при половом сношении. При влагалищном исследовании у некоторых больных пальпируются болезненные узелки на брюшине или крестцово-маточных связках в виде четок.
Диагностика
Проводится на основании клинической картины. В сомнительных случаях показана биопсия.
Лечение
Назначается гормональная терапия. В некоторых случаях показано оперативное удаление очагов эндометриоза.
ЭНДОМЕТРИОЗ ЯИЧНИКОВ
Этиология и патогенез
См. «Эндометриоз».
Клиника
Ведущим является болевой синдром различной интенсивности, усиливающийся во время менструации. Часто в яичниках образуются кистозные полости, заполненные содержимым шоколадного цвета. При самопроизвольной перфорации стенки кисты и излитии ее содержимого в брюшную полость развивается картина острого живота. Эндометриоидные кисты яичников всегда сопровождаются спаечным процессом в малом тазе, который может приводить к нарушению функции кишечника и мочевого пузыря. Эндометриоз яичников часто сопровождается первичным бесплодием.
Диагностика
Наиболее информативный метод диагностики – лапароскопия.
Лечение
Показана овариотомия.
ЭНДОМЕТРИЯ ЖЕЛЕЗИСТАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ – это патологический процесс, характеризующийся избыточным разрастанием слизистой оболочки матки с расширением просвета желез. Это фоновое заболевание, которое при длительном существовании может переходить в предрак и в рак эндометрия.
Этиология
Непосредственными причинами чаще всего являются расстройства овуляции (ановуляция, монофазные циклы), сопровождающиеся гиперэстрогенией. Гиперплазия эндометрия наблюдается при бесплодии, обусловленном нарушением овуляции, при поликистозных яичниках.
Предрасполагающими факторами являются наследственная отягощенность, повреждающие воздействия в период внутриутробной жизни, заболевания в период полового созревания, расстройства менструальной функции, гинекологические заболевания, оперативные вмешательства на половых органах.
Клиника
Характерны дисфункциональные (ановуляторные) маточные кровотечения, возникающие после задержки менструации, которые могут быть продолжительными с умеренной кровопотерей или обильными, профузными. Иногда появляются межменструальные кровянистые выделения. В некоторых случаях заболевание протекает с мало выраженными симптомами или бессимптомно. Гиперпластические процессы эндометрия обычно сопровождаются бесплодием, основной причиной которого является ановуляция.
Диагностика
Для установления диагноза используются диагностическое выскабливание слизистой оболочки тела матки с гистологическим исследованием полученного материала, УЗИ-исследование после менструации.
Лечение
Применяется гормонотерапия комбинированными эстроген-гестагенными (нон-овлон, овулен, ановлар и др.) препаратами с 5-го по 25-й день цикла. Применяют также метод криодеструкции патологически разросшейся слизистой оболочки.
ЭНКОПРЕЗ НЕОРГАНИЧЕСКОЙ ПРИРОДЫ (недержание кала) – это нервно-психическое расстройство, встречающееся в детском возрасте. Чаще болеют мальчики до 5 лет.
Этиология
В возникновении энкопреза играет роль сочетание психических и социальных факторов, общая физическая и нервная ослабленность. Причинами нарушения контроля дефекации могут быть недостаточный уход за ребенком, физический дискомфорт при осуществлении дефекации, неадекватные наказания, неблагоприятная обстановка в семье, алкоголизм одного из родителей, наследственная предрасположенность.
Клиника
Недержание кала обычно наблюдается днем во время прогулки или игры. Дефекация наступает непроизвольно, когда ребенок чем-либо увлечен. В дальнейшем ребенок перестает ощущать позывы и запах кала.
Диагностика
Проводится на основании клинической картины и отсутствия органической патологии, которая могла бы вызвать недержание кала.
Дифференциальный диагноз проводят с психическими заболеваниями, при которых энкопрез может являться поведенческим симптомом.
Лечение
Для лечения назначаются психотерапия, общеукрепляющие средства. Рекомендуется регулярное пребывание в туалете в течение нескольких минут через 20–30 мин после приема пищи для выработки соответствующего рефлекса.
ЭНОФТАЛЬМ – это патологическое состояние, характеризующееся более глубоким, чем в норме, положением глазного яблока в глазнице (западением его в глазницу).
Этиология и патогенез
Причинами энофтальма могут быть повреждения костей глазницы в результате травмы, поражение центральных нервных путей, паралич или парез симпатического нерва. К энофтальму может приводить атрофия глазничной жировой клетчатки, развивающаяся вследствие травм, а также в пожилом возрасте.
Клиника
На первый план выходят симптомы основного заболевания. При осмотре отмечается западение глазного яблока в глазнице. При этом глазное яблоко кажется уменьшенным в размерах, глазная щель сужена. Если энофтальм сопровождается смещением глазного яблока от срединного положения, то больных беспокоят двоение в глазах, нарушение бинокулярного зрения.
Диагностика
Проводится на основании клинической картины.
Дифференциальный диагноз проводят с субатрофией и атрофией глазного яблока, врожденным микрофтальмом.
Лечение
Проводится лечение основного заболевания, являющегося причиной энофтальма.
ЭНТЕРИТ, ВЫЗВАННЫЙ CAMPYLOBACTER
Этиология
Возбудитель кампилобактериоза – бактерии рода Campylobacter. Для человека патогенными являются три вида: C. jejuni, C. fetus, C. coli. Это изогнутые грамотрицательные палочки, спор и капсул не образуют, требовательны к питательным средам, растут на «шоколадном» агаре. Хорошо размножаются во внешней среде, особенно в водоемах. Лучше размножаются при низких температурах.
Патогенез
Источником инфекции являются больные люди и животные. Пути передачи – алиментарный и контактно-бытовой. Возбудитель попадает в организм и прикрепляется к энтероцитам, проникает в них. Может размножаться внутри эпителия тонкой кишки.
Клиника
Инкубационный период составляет 2–5 дней. Заболевание протекает как энтероколит с диарейным синдромом. Возможны повышение температуры тела, слабость, головная боль. Больных беспокоят частый жидкий или кашицеобразный стул (3–4 раза в сутки) с примесью слизи и крови, тенезмы, боли в животе.
Диагностика
Основной метод – иммуноиндикация. Возможна серодиагностика. Проводится бактериологическое исследование, но рост бактерий очень медленный.
Лечение
Применяют антибиотики с учетом чувствительности возбудителя, дезинтоксикационные, общеукрепляющие средства.
ЭНТЕРИТ, ВЫЗВАННЫЙ YERSINIA ENTEROCOLITICA (иерсиниоз) – это острое кишечное заболевание.
Этиология
Возбудитель – Y. enterocolitica – представляет собой грамотрицательные палочки средних размеров. Палочки растут на обычных питательных средах. При разрушении микробных клеток выделяется эндотоксин. Возбудители способны длительно сохраняться и размножаться в пищевых продуктах при низкой температуре.
Патогенез
Источник инфекции – домашние животные, объекты внешней среды. Путь заражения – пищевой. Бактерии внедряются в слизистую оболочку толстой кишки, проникают в мезентеральные лимфатические узлы, вызывая воспаление. Развиваются токсические и аллергические реакции, связанные с токсинемией.
Клиника
Инкубационный период составляет 1–6 дней. Заболевание начинается остро: возникают озноб, повышение температуры тела до 38–39 °С. Могут беспокоить головная боль, слабость, миалгии и артралгии. Затем появляются тошнота, боли в животе схваткообразного или постоянного характера. Стул жидкий, с резким запахом. В кале обнаруживается примесь слизи и крови. Могут беспокоить тенезмы. Частота стула – 2–3 раза в сутки. Продолжительность заболевания от 2 до 15 суток.
Диагностика
Проводят бактериологическое исследование испражнений, серологическую диагностику с помощью РА и РПГА методом парных сывороток.
Проводят дифференциальный диагноз с другими острыми кишечными инфекциями (шигеллезом, колиинфекцией, сальмонеллезом и др.).
Лечение
Назначают антибактериальные препараты с учетом чувствительности возбудителя, дезинтоксикационную терапию, общеукрепляющие, десенсибилизирующие средства.
ЭНТЕРОБИОЗ – это заболевание, относящееся к группе кишечных гельминтозов.
Этиология
Возбудитель – Enerobius vermiculatis – острица, небольшая нематода. Продолжительность жизни – не более 3–4 недель.
Патогенез
Источник инвазии – человек. Механизм передачи – фекально-оральный. В верхнем отделе тонкой кишки личинки покидают яйцевые оболочки, в ее дистальном отделе и в толстой кишке достигают половой зрелости через 12–14 дней. Основной механизм патогенеза – повреждение слизистой оболочки кишечника, развитие в ней кровоизлияний, некрозов и воспалительных изменений, а также аллергизация организма.
Клиника
На ранней стадии клинические проявления отсутствуют. В хронической фазе больных беспокоят зуд и жжение в перианальной области, становящиеся нестерпимыми. На месте расчесов развиваются воспалительные изменения. Нарушается сон, появляется раздражительность, снижается работоспособность. В тяжелых случаях нарушается функция кишечника (возникают запоры, поносы, боли в животе, метеоризм, тошнота).
Диагностика
Проводят микроскопию кала, берут соскоб с перианальной области.
Лечение
Проводят дегельминтизацию с помощью вермокса, медамина, пиперазина по определенным схемам. Особое значение имеет соблюдение правил личной гигиены. В случае вторичной инфекции показаны антибиотики.
ЭНТЕРОВИРУСНАЯ ЭКЗАНТЕМАТОЗНАЯ ЛИХОРАДКА (Бостонская экзантема)
Этиология
Возбудитель – вирусы ЕСНО, относятся к роду энтеровирусов. Размер вириона 20–30 нм. Геном образует несегментированная молекула +РНК.
Заражение происходит фекально-оральным путем, реже ингаляционно. Как правило, возбудитель не диссеминирует из очага первичной инфекции, реже – распространяется гематогенно.
Энтеровирусная инфекция характеризуется большим разнообразием проявлений, которые определяются серотипом возбудителя и особенностями индивидуальной реактивности организма.
Клиника
Инкубационный период составляет 2–7 дней. Заболевание характеризуется кратковременным повышением температуры тела (в течение 1–3 дней). Беспокоит головная боль, нередко очень интенсивная. Могут возникать рвота, умеренные боли в мышцах и животе. На 1–2-й день на лице, туловище и конечностях появляется розовая полиморфная пятнистая или пятнисто-папулезная сыпь, которая держится 1–2 дня. Часто наблюдается пятнистая энантема на слизистой оболочке полости рта.
Диагностика
Проводятся вирусологическое исследование смыва с глотки, фекалий, серологическое исследование с целью выявления нарастания титра антител в сыворотке крови.
Дифференциальный диагноз проводят с гриппом, краснухой, инфекционной эритемой и другими сыпными инфекциями.
Лечение
Этиотропная терапия отсутствует. Лечение симптоматическое.
ЭНТЕРОВИРУСНЫЙ ВЕЗИКУЛЯРНЫЙ ФАРИНГИТ
Этиология
Возбудитель – вирус Коксаки группы А-21, который относится к роду энтеровирусов. Геном представлен однонитевой несегментированной молекулой РНК. Размер вирусных частиц – 20–30 нм. Заражение происходит фекально-оральным или воздушно-капельным путем.
Клиника
Заболевание начинается остро. Повышается температура тела, появляется головная боль, иногда боли в мышцах. Постоянный симптом – умеренно выраженное воспаление дыхательных путей. Заболевание сопровождается насморком, сухим кашлем, сухими хрипами в легких. Как правило, температура понижается через 3 дня. Катаральные явления исчезают к 4–7-му дню. Болезнь может осложниться очаговой пневмонией бактериальной природы.
Диагностика
Проводят вирусологическое исследование смыва с глотки, выявление нарастания титра антител в серологических реакциях.
Лечение
Этиотропная терапия отсутствует. Лечение симптоматическое.
ЭНТЕРОГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ, ВЫЗВАННАЯ ESCHERICHIA COLI – это острая кишечная инфекция, вызванная энтерогеморрагической группой кишечных палочек.
Этиология
Возбудитель инфекции – энтерогеморрагическая E.coli (EPEC), относится к семейству Escherichia. Возбудители представляют собой палочки небольших размеров, подвижные, с закругленными концами, грамотрицательные, факультативные анаэробы, не требовательны к питательным средам, имеют сложное антигенное строение.
Патогенез
Источником инфекции является больной человек или бактерионоситель. Механизм передачи инфекции – фекально-оральный. EРEC обладают тропизмом к эпителиальным клеткам толстого кишечника. Фактором вирулентности является продукция двух шигоподобных токсинов.
Клиника
Инкубационный период составляет 1–3 дня. Заболевание начинается остро. Отмечаются лихорадка, слабость, утомляемость. С первых дней беспокоят схваткообразные боли в животе, учащенный стул с примесью крови. Характерны тенезмы. В некоторых случаях наблюдаются слизисто-кровянистые скудные испражнения с болезненными тенезмами. В тяжелых случаях стул приобретает вид мясных помоев. При ректороманоскопии у больных выявляются признаки гемоколита, воспалительные изменения различной выраженности.
Диагностика
Проводят бактериологическое исследование испражнений. Для установления принадлежности к группе определяют наличие шигоподобных токсинов в реакции ИФА.
Дифференциальный диагноз проводят с другими острыми кишечными инфекциями, протекающими с признаками энтероколита (сальмонеллезом, шигеллезом и др.).
Лечение
Назначают диетотерапию, микроклизмы с противовоспалительными препаратами, дезинтоксикационные и общеукрепляющие мероприятия. При дисбактериозе назначают пробиотики. Этиотропную терапию (антибиотикотерапию) не проводят.
ЭНТЕРОИНВАЗИВНАЯ ИНФЕКЦИЯ, ВЫЗВАННАЯ ESCHERICHIA COLI – это острая кишечная инфекция, вызванная энтероинвазивной группой кишечных палочек.
Этиология
Возбудитель инфекции – энтероинвазивная E.coli (EPEC). Относится к семейству Escherichia. Это грамотрицательные палочки небольших размеров, не требовательные к питательным средам, имеющие сложную антигенную структуру.
Патогенез
Источник инфекции – больной человек или бактерионоситель. Механизм передачи – фекально-оральный. Микроорганизмы обладают тропизмом к эпителию толстого кишечника. С помощью белков наружной мембраны они способны инвазировать стенку кишечника и размножаться внутриклеточно.
Клиника
Инкубационный период составляет 1–3 дня. Заболевание начинается остро. В некоторых случаях наблюдаются повышение температуры тела с ознобом, головная боль, схваткообразные боли в животе. Затем появляется учащенный жидкий стул до 3–5 раз в сутки с примесью слизи, иногда с кровью. Рвота бывает редко. Заболевание обычно протекает легко и заканчивается через 5–7 дней.
Диагностика
Проводят бактериологическое исследование испражнений.
Дифференциальный диагноз проводят с дизентерией, определение белков наружной мембраны в ИФА.
Лечение
Назначают сорбенты, пробиотики, в тяжелых случаях – антибактериальные препараты.
ЭНТЕРОКОЛИТ, ВЫЗВАННЫЙ CLOSTRIDIUM DIFFICILE
Этиология
Возбудитель инфекции – C. difficile, относящийся к семейству Clostridiaceae. Это крупные грамположительные палочки, образующие споры. Они являются облигатными анаэробами.
Патогенез
Микроорганизм может входить в состав нормальной микрофлоры толстого кишечника. Заболевание возникает после активной массивной антибиотикотерапии, в результате которой резко снижается колонизационная резистентность нормальной микрофлоры толстого кишечника, и C. difficile начинает размножаться и приобретать вирулентность. Фактором патогенности микроорганизмов является продукция экзотоксинов, которые обладают энтеротропным и цитотоксическим действием.
Клиника
Заболевание начинается с повышения температуры тела. Появляется жидкий стул до 5–10 раз в сутки с примесью слизи и крови. Иногда стул может быть водянистым. Беспокоят боли в животе слабой интенсивности. При ректороманоскопии видно, что вся слизистая толстого кишечника покрыта псевдомембраной – некротическим налетом. В тяжелых случаях может развиваться обезвоживание организма.
Диагностика
Проводится на основании клинической картины, данных ректороманоскопии и колоноскопии, обнаружения в культуре тканей цитотоксина. Проводят бактериологическое исследование испражнений.
Лечение
Из антибактериальных препаратов используют метронидазол, ванкомицин, сорбенты, пробиотики. При нарушении водно-электролитного баланса показана пероральная регидратация.
ЭНТЕРОПАТОГЕННАЯ ИНФЕКЦИЯ, ВЫЗВАННАЯ ESCHERICHIA COLI, – это острая кишечная инфекция, вызванная энтеропатогенной группой кишечных палочек.
Этиология
Возбудитель инфекции – энтеропатогенная E. coli (EPEC). Это небольшие грамотрицательные палочки. Они хорошо растут на обычных питательных средах, имеют сложную антигенную структуру. EPEC вызывает заболевание с преимущественным поражением тонкой кишки у детей до 1 года.
Патогенез
Источник инфекции – больной и бактерионоситель. Механизм передачи – фекально-оральный. Фактор вирулентности – способность к ограниченной инвазии. Поражается эпителий тонкой кишки у детей до 1 года.
Клиника
Инкубационный период составляет от 1 до 22 суток. Заболевание начинается с повышения температуры, поноса и рвоты. Стул частый, водянистый. В тяжелых случаях происходит значительная потеря жидкости и солей, развивается обезвоживание и эксикоз, что опасно появлением судорог у детей. Отмечается быстрое похудание ребенка, нарушается общее состояние. Заболевание продолжается от 1 до 3 недель, иногда принимает затяжное течение.
Заболевание может протекать также в легкой, стертой и абортивной формах.
Диагностика
Проводят бактериологическое исследование испражнений и рвотных масс.
Дифференциальный диагноз проводят с дизентерией, токсической диспепсией и другими кишечными заболеваниями детей раннего возраста.
Лечение
Требуется соблюдение диеты. Проводят пероральную регидратацию солевыми растворами, в тяжелых случаях – внутривенную инфузию полиионных растворов. При необходимости назначается антибактериальная терапия. Для борьбы с дисбактериозом применяются пробиотики.
ЭНТЕРОПТОЗ – это опущение органов брюшной полости: желудка, кишечника, печени, желчного пузыря и др.
Этиология и патогенез
Опущение внутренних органов может быть обусловлено слабостью связочного аппарата, быстрым похуданием, длительными упорными запорами. Энтероптоз может развиваться после повторных и частых беременностей.
Клиника
Заболевание развивается медленно и имеет затяжное течение. Чаще болеют женщины. Больных беспокоят ощущение тяжести в нижней части живота, боль в эпигастрии и пояснице, паховой области, приступы колик в правом подреберье. Могут наблюдаться головные боли, наклонность к обморокам, быстрая утомляемость. Аппетит обычно снижен. Отмечается склонность к запорам. При обследовании отмечается смещение границ органов брюшной полости.
Диагностика
Проводят рентгенологическое исследование, УЗИ-диагностику внутренних органов.
Лечение
Рекомендуются ношение бандажа, устранение запоров, улучшенное питание, проведение симптоматической терапии. В тяжелых случаях прибегают к оперативному лечению.
ЭНТЕРОТОКСИГЕННАЯ ИНФЕКЦИЯ, ВЫЗВАННАЯ ESCHERICHIA COLI, – это острая кишечная инфекция, вызванная энтеротоксигенной группой кишечных палочек.
Этиология
Возбудитель инфекции – энтеротоксигенная E.coli (EТEC) – небольшие грамотрицательные палочки. Они хорошо растут на обычных питательных средах, способны продуцировать энтеротоксины.
Патогенез
Источником инфекции может являться больной человек или бактерионоситель. Механизм передачи – фекально-оральный. Способностью к инвазии возбудители не обладают. После проникновения в тонкую кишку происходит их адгезия к эпителиальным клеткам. Дальнейшее развитие патологического процесса связано с выделением энтеротоксина.
Клиника
Напоминает легкое течение холеры. Инкубационный период составляет 1–3 дня. Заболевание начинается остро; беспокоят недомогание, слабость, тошнота, в некоторых случаях рвота, схваткообразные боли в животе. Появляется понос. Стул жидкий, водянистый, обильный, без примеси крови и слизи. В большинстве случаев лихорадка отсутствует.
Диагностика
Для определения заболевания проводят бактериологическое исследование испражнений.
Дифференциальный диагноз проводят с сальмонеллезом, дизентерией, холерой и другими кишечными инфекциями.
Лечение
Проводят восстановление водно-электролитного баланса с помощью пероральной регидратации глюкозоэлектролитными растворами, при выраженном обезвоживании необходимы внутривенное введение полиионных растворов, дезинтоксикационная терапия.
ЭНТРОПИОН И ТРИХИАЗ ВЕКА. Энтропион – заворот века внутрь – может быть рубцовым, спастическим, старческим. Трихиаз века – состояние, характеризующееся нарушением положения и роста ресниц.
Этиология и патогенез
К рубцовому энтропиону приводят трахома и другие конъюнктивальные процессы, ведущие к развитию рубцов в конъюнктиве; химические и термические ожоги конъюнктивы. Это приводит к укорочению конъюнктивы и искривлению хряща, стягивающего край века и отклоняющего его к глазу.
К спастическому энтропиону приводят воспалительные процессы конъюнктивы, вызывая раздражение круговой мышцы и ее судорожное сокращение, вследствие чего хрящ века поворачивается по направлению к глазу.
Старческий энтропион развивается вследствие истончения орбитального жира и потери кожей эластичности.
Заворот века внутрь сопровождается трихиазом. Трихиаз как самостоятельная форма также может быть следствием врожденных аномалий положения ресниц, хронического блефарита, рубцов после ожогов и повреждений края век, что приводит к перетяжке корней ресниц, вследствие чего изменяется направление их роста.
Клиника
Веко корытообразно изогнуто выпуклостью вперед. Заднее ребро века закруглено, край века с ресницами и кожная поверхность века повернуты к глазу и трут по нему, вызывая резкое раздражение. Поредевшие и тонкие ресницы растут в различных направлениях, главным образом в сторону глаза. Осложнениями являются раздражение роговицы, кератит, язвы.
Диагностика
Затруднений не представляет.
Лечение
Заключается в устранении основного заболевания. Проводят оперативное лечение с пластикой века.
ЭНУРЕЗ НЕОРГАНИЧЕСКОЙ ПРИРОДЫ (ночное недержание мочи) – это непроизвольное мочеиспускание во сне при отсутствии органических расстройств пузырной мускулатуры и мочевого пузыря. Наблюдается в детском возрасте, чаще у мальчиков.
Этиология
Заболевание возникает при нарушении способности детей к пробуждению для мочеиспускания. Причинами этого могут быть повышение возбудимости интерорецепторов мочевого пузыря, перераздражение спинномозгового центра мочеиспускания, неадекватная реакция подкорковых образований на импульсы, поступающие по рефлекторной дуге. Непроизвольному мочеиспусканию во сне способствуют физическое и нервное переутомление и перенапряжение, излишний прием пищи и жидкости перед сном. В некоторых случаях возникновение ночного энуреза связывают с психотравмирующими факторами.
Клиника
Основным проявлением болезни является непроизвольное мочеиспускание во сне. У одних детей мочеиспускание во сне происходит без видимых внешних проявлений, другие больные перед мочеиспусканием ведут себя беспокойно и часто с появлением первых капель мочи просыпаются. Нередко у этих детей одновременно наблюдаются ночные страхи, скрежетание зубами, снохождение, раздражительность, заикание, изменчивость настроения, тикозные подергивания лица.
В одних случаях энурез бывает не постоянно, а лишь после неблагоприятных внешних факторов (например, после физического переутомления, душевных волнений, при лихорадочном состоянии, обильном питье на ночь). В других, более тяжелых случаях энурез представляет собой постоянное явление, когда вне зависимости от внешних влияний ребенок мочится в постель каждую ночь. В большинстве случаев энурез проходит по мере взросления ребенка.
Диагностика
Как правило, затруднений не вызывает. Необходимо исключить органическую патологию, приводящую к недержанию мочи.
Лечение
Необходимо ограничивать питье вечером, не давать соленую пищу на ночь, уделять большое внимание воспитанию и уходу. Проводят психотерапию, лечение гипнозом, общеукрепляющее лечение, дают тонизирующие препараты перед сном, чтобы сделать сон менее глубоким.
ЭНХОНДРОМАТОЗ – это врожденное заболевание опорно-двигательного аппарата, связанное с нарушением превращения хрящевой ткани в костную.
Этиология и патогенез
Заболевание является пороком развития костной ткани, связанным с замедленной и извращенной оссификацией эмбрионального хряща. В результате этого в метафизах трубчатых костей, а иногда и в диафизах, а также в плоских костях остаются крупные очаги эмбрионального хряща.
Клиника
Наиболее часто поражаются мелкие кости кистей и стоп, большеберцовые, бедренные, плечевые, тазовые кости. Проявляется заболевание в детском возрасте, когда ребенок начинает ходить. Характерны деформации костей, хромота, укорочение пораженных конечностей. Иногда первыми проявлениями заболевания являются патологические переломы костей. В клетчатке и мышцах появляются ветвистые гемангиомы. При рентгенологическом исследовании определяются овальные и веерообразные очаги просветления в метафизарных участках длинных трубчатых костей, соответствующие необызвествленной хрящевой ткани.
Диагностика
Проводится на основании клинической картины, рентгенологического исследования.
Лечение
Оперативное: иссечение метаплазированных участков и замещение дефекта костным трансплантантом.
ЭНЦЕФАЛИТ ВОСТОЧНЫЙ ЛОШАДИНЫЙ – это острое трансмиссивное вирусное заболевание, протекающее с тяжелым поражением ЦНС.
Этиология
Возбудитель заболевания – ?-вирус группы А семейства Togaviridae экологической группы арбовирусов. Размер вириона – 54–125 нм, он имеет сферическую форму. Быстро погибает при нагревании и ультрафиолетовом облучении. Распространен вдоль Восточного побережья Америки от США до Аргентины. Переносчиками инфекции являются комары рода Aedes и Culex. Резервуар инфекции – птицы.
Патогенез
Вирус распространяется гематогенно, размножается в нейронах базальных ганглиев и продолговатого мозга. В ткани мозга наблюдается некроз нервных клеток, в мозговых оболочках – воспалительная реакция.
Клиника
Инкубационный период составляет 5–15 дней. Начало заболевания острое. Температура тела повышается до 39–40 °С, появляется сильная головная боль. Затем состояние больного значительно улучшается на 2–3 дня, а потом вновь повышается температура тела, появляются менингиальные симптомы, нарушение сознания вплоть до комы, судороги, повышение тонуса мышц. Возможны двигательные нарушения в виде парезов и параличей. В ликворе наблюдаются высокий плеоцитоз, повышенное содержание белка. В периферической крови – нейтрофильный лейкоцитоз.
Диагностика
Для лабораторной диагностики применяют ИФА, РСК, РТГА и РН. Диагностически значимым является нарастание титров антител в 4 раза и более.
Лечение
В остром периоде показано введение противоэнцефалитного лошадиного иммуноглобулина, проведение дезинтоксикационной, дегидратационной терапии, при необходимости – прием противосудорожных и симптоматических средств.
ЭНЦЕФАЛИТ ДАЛЬНЕВОСТОЧНЫЙ КЛЕЩЕВОЙ (русский весенне-летний энцефалит) – это вирусная природно-очаговая трансмиссивная болезнь с преимущественным поражением ЦНС. Распространен в таежной зоне Дальнего Востока, лесных районах Сибири, Урала, Восточной Европы.
Этиология
Возбудитель относится к роду Flavivirus семейства Togaviridae. Размер частиц – 25–40 нм, они содержат РНК. Возбудитель быстро погибает при нагревании и ультрафиолетовом облучении. Переносчиками являются иксодовые клещи.
Патогенез
Человек заражается при укусе вирусофорного клеща. Резервуаром вируса в природе служат около 130 видов грызунов и других диких млекопитающих. Входными воротами инфекции служит кожа. Вирус гематогенно и лимфогенно диссеминирует в лимфатические узлы, внутренние органы и достигает центральной нервной системы.
Клиника
Инкубационный период составляет 3–21 день. В зависимости от выраженности неврологических расстройств выделяют лихорадочную, менингиальную, менингоэнцефалитическую, менингоэнцефалополиомиелитическую и полирадикулоневритическую формы болезни.
Болезнь начинается остро с повышения температуры до 39–40,5 °С, появляются мучительная головная боль, боли в конечностях, пояснице, рвота, фотофобия, боль в глазных яблоках. Кожа лица, шеи, груди больных гиперемирована, инъецированы сосуды склер. С 3–4-го дня болезни появляются признаки очагового поражения центральной нервной системы: парестезии, парезы конечностей, диплопия, эпилептиформные судороги.
Диагностика
Для определения болезни проводят выделение возбудителя из крови и цереброспинальной жидкости, вирусологическое и серологическое исследования (РСК, РПГА, РН).
Дифференциальный диагноз проводят с менингитами и энцефалитами другого генеза, полиомиелитом, опухолями и абсцессами ЦНС.
Лечение
Применяют противоэнцефалитный донорский иммуноглобулин, дезинтоксикационную, дегидратационную терапию, назначают кортикостероиды.
ЭНЦЕФАЛИТ ЗАПАДНЫЙ ЛОШАДИНЫЙ – это острое вирусное трансмиссивное заболевание, протекающее с синдромом интоксикации и поражением ЦНС. Распространен в США, Канаде, Центральной и Южной Америке.
Этиология
Возбудитель – ?-вирус группы А семейства тогавирусов группы арбовирусов. Размер вириона – 25–40 нм, он имеет округлую форму. Устойчив к низким температурам. Быстро погибает при нагревании и ультрафиолетовом облучении. Резервуаром инфекции являются дикие птицы (гуси, утки, фазаны и др.). Переносчики – комары рода Culex tarsalis.
Патогенез
Механизм заражения – трансмиссивный. Гематогенным путем возбудитель проникает в головной мозг, вызывая воспаление. Изменения наиболее выражены в коре больших полушарий головного мозга, коре мозжечка, хвостатых и чечевицеобразных ядрах, висцеролатеральных ядрах зрительных бугров.
Клиника
Инкубационный период составляет 4–21 день. После продромального периода (2–3 дня) резко повышается температура тела до 40–41 °С, появляются сильная головная боль, выраженные миалгии. Отмечаются тошнота, рвота, нарушение сознания. Возникают признаки очагового поражения нервной системы: атаксия, нистагм, нарушение речи, тремор, снижение рефлексов. В ликворе наблюдается умеренный лимфоцитарный плеоцитоз, незначительно увеличенное количество белка и сахара.
Диагностика
Проводят серологическое исследование парных сывороток (РТГА, РСК и РН).
Дифференциальная диагностика проводится с другими арбовирусными энцефалитами.
Лечение
См. лечение других вирусных энцефалитов.
ЭНЦЕФАЛИТ КАЛИФОРНИЙСКИЙ – это острое вирусное заболевание, протекающее с поражением центральной нервной системы.
Встречается в основном в Северной Америке, преимущественно на Среднем Западе в сельской зоне.
Этиология
Возбудитель – вирус рода буньявирусов семейства буньявирусов группы арбовирусов. Размер вирусной частицы – 40–45 нм, она имеет сферическую форму.
Патогенез
Аналогичен другим арбовирусным энцефалитам.
Клиника
Заболевание начинается остро: повышается температура тела, появляется интенсивная головная боль. Отмечаются жалобы на сонливость, появляются тошнота, рвота, мышечные боли, фотофобия, судороги. Весьма характерны судороги (эпилептиформные припадки) в острой фазе болезни. Обнаруживаются ригидность затылочных мышц и тремор. Потом развиваются спутанность сознания, нарушение ориентации во времени и пространстве. Может наблюдаться инъекция сосудов конъюнктивы и кожная сыпь. Заметны расстройства мышления. Могут развиваться парезы. Лихорадка и неврологические симптомы сохраняются от нескольких дней до 1 месяца.
Диагностика
Проводят выделение вируса из крови или ликвора, определяют антитела (РТГА, РСК, РН).
Дифференциальный диагноз проводят с другими энцефалитами.
Лечение
Аналогично лечению других вирусных энцефалитов. Часто бывает необходимо использовать противосудорожные средства.
ЭНЦЕФАЛИТ КОМАРИНЫЙ ВИРУСНЫЙ (японский) – это острая вирусная трансмиссивная природно-очаговая болезнь, протекающая с развитием тяжелого менингоэнцефалита. Распространен в странах Юго-Восточной Азии.
Этиология
Возбудитель – вирус рода Flavivirus экологической группы Arboviruses. Содержит РНК, размер частицы – 15–50 нм, относится к термолабильным вирусам.
Патогенез
Механизм заражения – трансмиссивный, через укус комаров Culex tritanaeniarhynhus. Резервуаром вирусов служат дикие животные (грызуны, птицы). Имеется четкая летне-осенняя сезонность. Из места инокуляции вирусы гематогенно диссеминируют по всем системам и органам, вызывая поражение эндотелия микрососудов с развитием серозно-геморрагического интерстициального отека и геморрагий в миокарде, ЦНС, почках, ЖКТ и др.
Клиника
Инкубационный период составляет 5–21 день.
В начальный период (3–4 дня) отмечаются внезапный подъем температуры, головная боль, боли в пояснице, животе, конечностях, рвота, гиперемия лица и склер, потливость, повышение АД, учащение пульса, повышение мышечного тонуса.
В период разгара болезни наблюдаются симптомы очагового поражения головного мозга, нарастает менингиальный синдром, угнетение сознания вплоть до комы, появляются психические расстройства, мышечная гипертония, могут возникать спастические парезы и параличи, хореиформные гиперкинезы мышц лица и верхних конечностей, нарушается светоощущение, сужается поле зрения.
Период реконвалесценции (4–7 дней) характеризуется нормализацией температуры тела, сохраняются остаточные симптомы поражения головного мозга.
Диагностика
Проводится на основании клиники, выделения вируса из крови и ликвора, серологического исследования (РСК, РТГА, РН и др.).
Дифференциальный диагноз проводят с серозными менингитами, клещевым и другими энцефалитами.
Лечение
Проводится специфическая терапия с помощью иммуноглобулина, гипериммунной лошадиной сыворотки, назначаются дезинтоксикационные, диуретические средства, глюкокортикостероиды.
ЭНЦЕФАЛИТ СЕНТ-ЛУИС – это острая вирусная нейроинфекция, характеризующаяся общей интоксикацией и поражением ЦНС.
Этиология
Возбудитель – флавивирус группы В семейства тогавирусов экологической группы арбовирусов. Размер вириона – 20–30 нм. Устойчив к замораживанию, высушиванию. Быстро разрушается при нагревании.
Патогенез
Источник инфекции – дикие птицы и млекопитающие. Переносчиками являются комары рода Culex. Входные ворота – кожа. Вирус распространяется гематогенным путем (особенно интенсивное размножение наблюдается в ЦНС), поражает нейроны коры больших полушарий, базальных ганглиев, варолиева моста, среднего, продолговатого и спинного мозга.
Клиника
Инкубационный период составляет 4–21 день. Начало острое, появляются общая слабость, недомогание, головная боль, боль в мышцах, головокружение, тошнота, рвота. Температура тела повышается до 40–41 °С. На 2–3-й день заболевания развиваются менингиальные и общемозговые симптомы. Больные сонливы, отмечаются светобоязнь, спутанность сознания, нарушение речи, бред, двигательные расстройства, гипертонус мышц. Параличи наблюдаются редко, обычно они имеют спастический характер. Бывают эпилептиформные припадки. Глубокое нарушение сознания встречается редко. Характерным клиническим признаком является дизурия. В ликворе отмечаются лимфоцитарный плеоцитоз, повышенное количество белка.
Диагноз
Ставится на основании результатов исследования крови и ликвора в РТГА, РСК и РН, а также ИФА.
Дифференциальный диагноз проводится с энцефалитами и энцефаломиелитами другой этиологии.
Лечение
Проводится симптоматическая терапия, дезинтоксикационная, дегидратационная терапия, назначается введение гипериммунной лошадиной сыворотки.
ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ ВЕРНИКЕ – это заболевание, характеризующееся распространенным поражением ствола головного мозга.
Этиология
В основе заболевания лежит дефицит витамина В1, который может быть вызван неправильным питанием, хроническим алкоголизмом, заболеваниями ЖКТ, авитаминозами, неукротимой рвотой и др.
Патогенез
В ЦНС отмечается уменьшение количества нейронов, демиелинизация серого вещества. Чаще всего в патологический процесс вовлекаются области медиального гипоталамуса, сосцевидных тел, червь мозжечка и ядра III, VI и VIII черепных нервов.
Клиника
Заболевание протекает остро, подостро или хронически. В типичных случаях выявляется триада симптомов: атаксия (неустойчивость походки), офтальмоплегия вследствие паралича мышц глазного яблока, нарушение психики (спутанность сознания, делирий). Могут быть различные полиневропатии. Глазные симптомы включают в себя нистагм, парез VI черепных нервов и горизонтальный или комбинированный горизонтально-вертикальный парез взора. В редких случаях возникают зрачковые нарушения, гиперкинезы, изменение мышечного тонуса, вегетативные расстройства. Могут наблюдаться прогрессирующие расстройства сознания вплоть до комы. Со стороны крови отмечается анемия.
Диагностика
Для определения заболевания проводят исследование ликвора (повышение содержания белка), компьютерную томографию, МРТ.
Дифференциальный диагноз проводят с энцефалопатиями другого генеза.
Лечение
Назначают внутривенное или внутримышечное введение витамина В1, магнезию, другие витамины (группы В, С, никотиновую кислоту), анаболические стероиды. Одновременно проводят лечение основного заболевания.
ЭНЦЕФАЛОЦЕЛЕ – аномалия развития черепа и головного мозга, характеризующаяся наличием черепно-мозговой грыжи.
Этиология и патогенез
Энцефалоцеле формируется в результате несращения костей черепа в эмбриональном периоде. Образуется грыжевой мешок, содержащий оболочки и вещество головного мозга.
Клиника
У новорожденного визуально определяется мягкотканый мешок на голове, покрытый кожей синюшно-багрового цвета или с гиперпигментацией. Наиболее частая локализация – затылочная область. Грыжевое выпячивание отчетливо пульсирует. Неврологическая симптоматика определяется локализацией грыжи. Могут отмечаться расстройства жизненно важных функций (сосания, дыхания, глотания). По локализации различают энцефалоцеле лобные, затылочные, височные, межтеменные, фронто-этмоидальные, базальные, области задней черепной ямки, заднего (малого) родничка.
Диагностика
Проводится на основании клинического осмотра, рентгенологического исследования, пункции грыжевого выпячивания.
Лечение
Только хирургическое, в основном превентивное и косметическое.
ЭОЗИНОФИЛИЯ – состояние, характеризующееся повышенным содержанием эозинофилов в крови.
Этиология и патогенез
Заболевание возникает вследствие повышенной продукции эозинофилов в костном мозге. Эозинофилия может быть защитной реакцией организма на внедрение чужеродного белка. Различают эозинофилии реактивные и возникающие при заболеваниях крови. Реактивная эозинофилия развивается при паразитарных заболеваниях, гельминтозах, аллергических состояниях, приеме лекарственных препаратов (антибиотиков, сульфаниламидов, ацетилсалициловой кислоты и др.); у лиц с преобладанием тонуса парасимпатической части вегетативной нервной системы. Эозинофилия отмечается при ряде заболеваний системы крови: хроническом миелолейкозе, миелофиброзе, полицитемии, злокачественных лимфомах, лимфогранулематозе, острых лейкозах, болезни «тяжелых цепей». Эозинофилия наблюдается при онкологических процессах: раке желудочно-кишечного тракта, половых органов, почек, щитовидной железы, при диффузном варианте эозинофильной гранулемы костей.
Клиника
Нормальным считается уровень эозинофилов крови, составляющий 0,5–5 % от общего количества лейкоцитов. При эозинофилии в клинической картине на первое место выходят симптомы основного заболевания.
Диагностика
Число эозинофилов определяют в общем анализе крови. Для обнаружения причины эозинофилии производят гельминтологическое исследование, при необходимости – пункцию костного мозга, лимфоузлов, селезенки.
Лечение
Лечение основного заболевания приводит к устранению эозинофилии.
ЭПИГЛОТТИТ ОСТРЫЙ – это инфекционное воспаление и отек надгортанника, которые могут приводить к полной обструкции дыхательных путей. Болеют в основном дети 2–4 лет.
Этиология и патогенез
Чаще всего возбудителем является Haemophilus influenzae. Заболевание могут вызывать также стрептококки группы A, пневмококки, Mycobacterium tuberculosis, Corynebacterium diphtheriae. Воспаление локализуется между основанием языка и надгортанником. При этом надгортанник смещается назад, становится отечным, и развивается угроза обструкции дыхательных путей.
Клиника
Заболевание развивается остро, появляются лихорадка, раздражительность, дисфония, затруднение глотания, боль в горле, одышка, стридор. Больные занимают вынужденное положение: сидят, наклонившись вперед. Изо рта вытекает слюна. Нижняя челюсть у больных выдвинута вперед, шея разогнута. При рентгенологическом исследовании определяется увеличенный надгортанник (симптом большого пальца).
Диагностика
Диагноз подтверждают с помощью ларингоскопии или фибробронхоскопии, рентгенографии шеи в боковой проекции. Проводят посев крови для выделения возбудителя.
Лечение
Необходима экстренная помощь. Делают трахеотомию или интубацию трахеи. Проводят инфузионную терапию, внутривенное введение антибиотиков (ампициллина, сульбактама, цефотаксима).
ЭПИДЕМИЧЕСКАЯ МИАЛГИЯ (плевродиния) – острое инфекционное заболевание, характеризующееся мышечными болями и лихорадкой.
Этиология и патогенез
Возбудитель – вирус Коксаки типа В, относится к роду энтеровирусов, размер вириона – 20–30 нм, содержит РНК. Длительное время может сохраняться во внешней среде. Источники инфекции – больной человек и вирусоноситель. Механизм передачи этих возбудителей – аспирационный и фекально-оральный. Возбудитель обладает тропизмом к мышечной и нервной ткани человека. В пораженных тканях развиваются воспаление, некротические и дистрофические процессы.
Клиника
Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 39–40 °С. На фоне лихорадки появляются мышечные боли в области живота и нижних отделов грудной клетки, интенсивные, носящие приступообразный характер, усиливающиеся при кашле, движениях. Беспокоит головная боль. Иногда на 2–3-й день заболевания появляется кореподобная сыпь преимущественно на лице, туловище и конечностях. Заболевание длится от 2 до 6–8 дней. В крови выявляют нейтрофильный лейкоцитоз или нормоцитоз, увеличение СОЭ, эозинофилию и лимфоцитоз. Возможно присоединение признаков поражения ЦНС в виде полимиелитоподобного синдрома.
Диагностика
Диагноз выставляют на основании клиники, серологических и вирусологических исследований. Дифференциальный диагноз проводят с аппендицитом, непроходимостью кишечника.
Лечение
Специального лечения нет. Из симптоматических средств применяют анальгетики, жаропонижающие средства, обильное питье, витамины, антигистаминные препараты.
ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ВОЗВРАТНЫЙ ТИФ – острое трансмиссивное антропонозное заболевание.
Этиология
Возбудитель – Borrelia recurrentis, относится к роду Borrelia, имеет длину 20–40 нм, извитое тело, грамотрицательная, подвижная. Растет на питательных средах, содержащих белок. Быстро погибает во внешней среде, при нагревании и высушивании, но хорошо переносит низкие температуры.
Патогенез
Источник инфекции – лихорадящий больной. Переносчиками инфекции являются платяная, головная и лобковая вши. Заражение происходит при втирании в кожу гемолимфы раздавленных вшей. Боррелии размножаются в клетках системы мононуклеарных фагоцитов, затем поступают в кровь. При взаимодействии с антителами образуются агрегаты из боррелий, нагруженных тромбоцитами, которые вызывают расстройства микроциркуляции.
Клиника
Инкубационный период составляет 3–14 дней. Характерно чередование приступов лихорадки с периодами нормальной температуры. Температура тела может повышаться до 39–40 °С, сопровождается мучительными головными болями, бессонницей, болями в икроножных мышцах, суставах и по ходу нервов, гиперемией лица и конъюнктив, иногда – высыпаниями на коже. Могут возникать тошнота, рвота, потеря аппетита. Температурная кривая может быть постоянной, ремиттирующей и неправильной. Отмечается увеличение и болезненность селезенки, может увеличиваться печень. В конце выражена желтушность кожи и склер. Продолжительность приступа – 5–8 дней. Затем следует безлихорадочный период – 7–14 дней, в течение которого сохраняется слабость. В анализе крови выявляются нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, анэозинофилия, тромбоцитопения; в моче – повышенное содержание белка, эритроциты, лейкоциты, цилиндры.
Диагностика
Проводится на основании наличия характерной цикличности течения, обнаружения боррелий в крови.
Дифференциальный диагноз проводят с малярией, гриппом, лептоспирозом, клещевыми боррелиозами, сыпным тифом, сепсисом.
Лечение
Проводят антибиотикотерапию с учетом чувствительности возбудителя, инфузионную, дезинтоксикационную и симптоматическую терапию, лечение осложнений.
ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ВШИВЫЙ ТИФ, ВЫЗЫВАЕМЫЙ RICKETTSIA PROWAZEKII (сыпной тиф), – это острый антропонозный риккетсиоз.
Этиологии
Возбудитель – Rickettsia prowazekii – мелкий, неподвижный, не образующий спор и капсул микроорганизм, грамотрицательный. Обладает гемолизинами и эндотоксинами. Чувствителен к нагреванию, но устойчив к действию низких температур. Способен долгое время сохраняться в фекалиях вшей.
Патогенез
Источник инфекции – больной человек. Механизм заражения – трансмиссивный. Переносчики – платяные вши. Риккетсии размножаются в эндотелиальных клетках сосудов, затем поступают в кровь, что приводит к функциональным нарушениям сосудистого аппарата, образованию тромбов и специфических гранулем.
Клиника
Инкубационный период составляет 6–25 дней. В течении болезни выделяют несколько периодов:
1) начальный (3–4 дня). Повышается температура тела, появляются признаки интоксикации, беспокойство, зрительная, слуховая и тактильная гиперестезия, одутловатость и гиперемия лица, сухость кожи, энантема;
2) период разгара (4–8 дней). Возникают фебрильная лихорадка, симптомы острого менингоэнцефалита, сыпь в виде мелких розеол или петехий (плоских, исчезающих при надавливании). Сыпь обильная, обычно локализуется на боковых поверхностях туловища, груди, спине, сгибательных поверхностях конечностей, сохраняется в течение 7–9 дней. Выявляются спленомегалия и гепатомегалия, в крови – умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, моноцитоз, повышение СОЭ, появление плазматических клеток Тюрка;
3) период реконвалесценции (2–3 недели). Характеризуется обратным развитием всех клинических признаков.
Диагностика
Проводится на основании клинических и эпидемиологических данных, сероиммунологических методов исследования: РСК, РНГА, МФА, кожно-аллергических проб.
Дифференциальный диагноз проводят с гриппом, менингококковой инфекцией, брюшным и эпидемическим возвратным тифом, сепсисом, инфекционным мононуклеозом, различными эритемами, лекарственной болезнью, трихинеллезом и др.
Лечение
Назначаются антибиотикотерапия с учетом чувствительности возбудителя, дезинтоксикационные препараты, сосудистые аналептики, антикоагулянты, жаропонижающие средства. В тяжелых случаях показаны кортикостероиды.
ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ КОНЪЮНКТИВИТ (ЭНТЕРОВИРУСНЫЙ) ОСТРЫЙ – высококонтагиозная вирусная инфекция с преимущественным поражением глаз.
Этиология и патогенез
Возбудитель – вирус Коксаки А-24, относящийся к роду энтеровирусов, семейству пикорнавирусов. Вирион имеет мелкие размеры, содержит РНК. Вирус передается контактным путем через инфицированные предметы. Вирус обладает тропизмом к слизистым оболочкам, размножается в эпителиоцитах, вызывая воспалительные, дистрофические и некротические изменения.
Клиника
Инкубационный период составляет 12–24 ч. Начало заболевания острое. Вначале поражается один глаз, а через несколько дней – и второй. Появляются слезотечение, боль и ощущение инородного тела в глазу, светобоязнь. Веки отечны, гиперемированы. Глазная щель сужена, отмечается умеренное слизисто-гнойное отделяемое. Наблюдают кровоизлияния в конъюнктиву век и склеры различной выраженности. Иногда в процесс вовлекается роговица (возникает кератит). Как правило, выздоровление наступает через 10–14 дней. Возможно присоединение симптомов поражения ЦНС в виде полиомиелитоподобного синдрома.
Диагностика
Диагноз ставится на основании клиники (при наличии признаков геморрагического конъюнктивита), для подтверждения диагноза проводят серологическое и вирусологическое исследования. Дифференциальный диагноз проводят с конъюнктивитами другой этиологии.
Лечение
Применяют противовирусные препараты, для предотвращения вторичной бактериальной инфекции назначают антибиотики широкого спектра действия в виде инстилляций.
ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПАРОТИТ
Этиология
Возбудитель – Paramyxovirus parotitidis. Размер вириона – 100–200 нм, он имеет плоскосферическую или неправильную форму, содержит РНК, культивируется в куриных эмбрионах, неустойчив во внешней среде, быстро погибает при нагревании.
Патогенез
Источник инфекции – больной человек. Механизм передачи – воздушно-капельный. При попадании в организм вирус накапливается в слюнных железах и выделяется со слюной, поражает интерстициальную ткань. Вирус может находиться в крови, а также в других органах.
Клиника
Инкубационный период составляет 18–20 дней. Заболевание начинается с повышения температуры и появления болезненной припухлости в области околоушной слюнной железы, которая может распространяться вниз на шею, кпереди и кзади. Опухоль имеет плотноэластическую консистенцию, болезненна при пальпации. Кожа над припухлостью напряжена, блестящая, нормальной окраски. Спустя 1–2 дня может присоединяться воспаление другой околоушной железы, а также других слюнных желез. Со стороны крови отмечаются лейкопения или нормоцитоз, относительный лимфоцитоз и моноцитоз.
Диагностика
Диагноз выставляется на основании клинической картины, серологического исследования (РСК, РТГА). Дифференциальный диагноз проводят с шейным лимфаденитом, вторичными паротитами.
Лечение
Симптоматическое, проводят физиопроцедуры.
ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПАРОТИТ С ОСЛОЖНЕНИЯМИ
Этиология и патогенез
См. «Эпидемический паротит».
Клиника
Для эпидемического паротита характерно вовлечение в процесс нервной системы и различных железистых органов.
Орхит может развиваться на 6–8-й день болезни, проявляется повышением температуры, недомоганием, сильной болью в одном из яичек, иррадиирущей в паховую область и спину. Яичко припухшее, увеличено в размерах, болезненно, мошонка покрасневшая. Через 2–3 дня явления исчезают.
Панкреатит проявляется сильными болями, нередко имеющими опоясывающий характер, тошнотой, анорексией, рвотой и поносом.
Несколько реже наблюдаются оофориты, маститы, бартолиниты, дакриоциститы.
На пике заболевания может развиваться острый серозный менингит, характеризующийся типичным комплексом менингиальных симптомов (головной болью, рвотой, лихорадкой, положительными симптомами Кернига, Брудзинского и др.).
Редкими осложнениями являются острый энцефалит и менингоэнцефалит, поражение внутреннего уха с развитием глухоты.
Диагностика
Диагноз выставляется на основании характерных клинических симптомов возникшего осложнения на фоне основного заболевания.
Дифференциальный диагноз проводят с орхитом, панкреатитом, менингитом другой этиологии.
Лечение
См. лечение соответствующих заболеваний.
ЭПИДЕРМАЛЬНАЯ КИСТА – это округлое опухолевидное образование, локализующееся на коже.
Этиология и патогенез
Эпидермальная киста возникает при нарушении выхода сального секрета и скоплении его под эпидермисом. Внутренняя поверхность стенки кисты выстлана многослойным плоским эпителием. Содержимое имеет творожистый вид, представлено роговыми массами, чешуйками, солями кальция и холестерином.
Клиника
Эпидермальная киста чаще всего локализуется на волосистой части головы, реже на веках, скуловой и височной области, шее, туловище. Кисты могут быть одиночными и множественными, их размер – 3–5 мм, иногда больше. Они имеют округлые или овальные очертания, мягкую консистенцию, полупрозрачный оттенок, подвижны при пальпации, растут медленно. Иногда киста воспаляется и становится болезненной.
Диагностика
Затруднений не вызывает.
Дифференциальный диагноз проводят с кистозной формой базально-клеточного рака кожи. С этой целью необходимо проведение биопсии с гистологическим и цитологическим исследованием биоптата.
Лечение
При небольших размерах кисты и отсутствии жалоб больного ее можно не удалять. В остальных случаях показаны удаление под местным обезболиванием или локальная вапоризация с помощью углекислого лазера.
ЭПИДЕРМОЛИЗ БУЛЛЕЗНЫЙ ДИСТРОФИЧЕСКИЙ – это наследственное заболевание, характеризующееся появлением на коже пузырей, после которых образуются рубцы; сопровождается дистрофическими изменениями внутренних органов.
Этиология и патогенез
Заболевание наследуется аутосомно-доминантно или аутосомно-рецессивно. Проявляется с первых дней жизни. В результате наследственного дефекта отмечается неполноценность крепящих фибрилл, соединяющих базальную мембрану с дермой. Происходит отделение эпидермиса от дермы ниже базальной мембраны.
Клиника
В первые дни, а иногда и часы жизни возникают пузыри, обычно на часто травмируемых участках: кистях, стопах, коленях, локтях, шее. Уже при рождении часто эрозирована кожа конечностей. После заживления образуется атрофический рубец с четкой границей, пигментацией и легкой складчатостью. Ногтевые пластинки также поражены или вообще отсутствуют. Может возникать нарушение проходимости пищевода (боли при глотании, слюнотечение, поперхивание). На слизистой оболочке полости рта, пищевода, прямой кишки также могут возникать множественные пузыри.
Диагностика
Диагноз ставится на основании клинической картины, гистологического исследования пораженной кожи.
Лечение
Назначаются антибиотикотерапия, средства, подавляющие активность коллагеназы (дифенин), витамины А и Е, мази с антибиотиками, эпителизирующие средства (солкосерил).
ЭПИДЕРМОЛИЗ БУЛЛЕЗНЫЙ ЛЕТАЛЬНЫЙ – это заболевание, характеризующееся образованием на коже новорожденного пузырей и приводящее к гибели ребенка в первые часы жизни.
Этиология и патогенез
Заболевание наследуется как по аутосомно-доминантному, так и по аутосомно-рецессивному типу. За счет повышенной активности коллагеназы происходит лизис основного вещества и волокон дермы. Образуются пузыри между плотной пластинкой базальной мембраны и дермой.
Клиника
В первые дни, а в некоторых случаях и часы жизни ребенка на коже появляются высыпания в виде вялых, легко эрозирующихся пузырей. Пузыри становятся генерализованными, покрывают все кожные покровы и слизистые оболочки. По краю эрозий имеются грануляции, особенно выраженные на лице и ногтевых валиках. Общее состояние ребенка крайне тяжелое. Выражена анемия. Отслойка эпидермиса может происходить без образования пузыря. Заживление проходит медленно, с атрофией кожи. В полости рта также имеются эрозии. Пузыри могут образовываться и во внутренних органах (пищеводе, гортани, привратнике желудка, тонкой и прямой кишке, желчном пузыре, уретре, почках). Смерть наступает в результате асфиксии отслоившейся покрышкой пузыря или дерматогенного сепсиса.
Диагностика
Диагноз ставится на основании клинической картины, развивающейся в первые дни жизни, гистологического исследования кожи.
Лечение
Рекомендуется лечебно-охранительный режим. Проводят комплекс реанимационных мероприятий, массивную антибиотикотерапию, дезинтоксикационную терапию, применение эпителизирующих средств (солкосерила), дифенина.
ЭПИДЕРМОЛИЗ БУЛЛЕЗНЫЙ ПРОСТОЙ – это заболевание, характеризующееся появлением пузырей на участках кожи, подверженных трению и давлению.
Этиология и патогенез
Заболевание наследуется как по аутосомно-доминантному, так и по аутосомно-рецессивному типу. В результате цитолиза базальных эпителиоцитов происходит образование пузырей.
Клиника
Заболевание начинается в раннем детском возрасте. Характерно появление на коже пузырей полушаровидной формы, с плотной упругой покрышкой и серозным содержимым, окруженных кольцом гиперемии. Вначале пузыри возникают на стопах и кистях, затем – в местах легкой травматизации, трения одеждой и обувью. На месте пузырей образуются эрозии, отмечаются боль, зуд и жжение. Через 2–3 дня пузырь заживает, покрышка подсыхает и отпадает. После заживления могут наблюдаться легкое шелушение и пигментация. У больных отмечаются гипергидроз ладоней и подошв, очаговый гиперкератоз, изменения ногтевых пластинок. Иногда поражается слизистая оболочка ротовой полости с развитием афтозного стоматита при инфицировании.
Диагностика
Диагноз ставится на основании клинической картины и гистологического исследования кожи.
Лечение
Необходимо свести к минимуму травмирующие кожу факторы, вскрыть пузыри. Используют антибактериальные препараты, витамины А и Е, эпителизирующие средства (солкосерил).
Рис. 48. Эпидермофития стоп
ЭПИДЕРМОФИТИЯ
Этиология и патогенез
Возбудитель – грибок Epidermophyton inguinale. Заболевание контагиозно. Заражение происходит чаще всего через предметы обихода: мочалки, белье и др. Развитию инфекции способствует мацерация рогового слоя. Чаще болеют мужчины. Различают паховую эпидермофитию эпидермофитию стоп.
Клиника
Поражение кожи характеризуется появлением красных возвышающихся пятен с резкими границами и периферическим ростом. При слиянии пятен образуются очаги фестончатых очертаний с приподнятыми валикообразными, воспаленными краями, на которых возникают пузырьки и пустулы, засыхающие чешуйки и корочки. В центре очага наблюдается шелушение. Излюбленная локализация – паховые складки, откуда поражение может распространяться на промежность, кожу бедер. Реже поражаются подмышечные складки. Субъективно отмечается зуд.
Диагностика
Заболевание диагностируется на основании наличия характерных элементов на коже. При микроскопии чешуек обнаруживают нити мицелия гриба.
Лечение
В остром периоде очаги прижигают раствором йода. Применяют противогрибковые мази и пасты, содержащие салициловую кислоту и серу. Внутрь назначают противогрибковые препараты (гризеофульвин, низорал и др.).
ЭПИДУРАЛЬНОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ С ОТКРЫТОЙ ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ РАНОЙ
Этиология и патогенез
Эпидуральные кровоизлияния возникают в результате травмы, сопровождающейся переломом костей черепа и вдавлением отломков в его полость. Локализуются между костью и твердой мозговой оболочкой. Источником являются ветви оболочечных артерий, вены наружной поверхности твердой мозговой оболочки и вены diploe, синусы и эмиссарии вен.
Клиника
Наблюдаются признаки повышения внутричерепного давления, общемозговые симптомы. Очаговые симптомы зависят от локализации. На стороне поражения отмечают мидриаз, птоз, снижение реакции на свет. При увеличении размеров гематомы появляются расстройства сознания, очаговая неврологическая симптоматика в виде чувствительных и двигательных нарушений. Могут иметь место повышение артериального давления, снижение тонуса мышц, расстройство дыхания, нарушение функций тазовых органов. При прогрессировании процесса развивается кома. Ликвор обычно прозрачный или с небольшой примесью крови.
Диагностика
Заболевание диагностируют на основании клинической картины (развития симптомов после черепно-мозговой травмы), рентгенологического исследования.
Лечение
Накладывают фрезевое отверстие в черепе, соответствующее проекции средней оболочечной артерии; проводят удаление гематомы и остановку кровотечения.
ЭПИЛЕПСИЯ – это хроническое заболевание мозга, проявляющееся повторными припадками, нарушением сознания, мышечными сокращениями, а также нарушениями чувствительных, эмоциональных и вегетативных функций.
Этиология и патогенез
Причинами заболевания могут быть перинатальная патология, родовые травмы, метаболические нарушения и нарушения питания, врожденные пороки развития, инфекции, черепно-мозговые травмы, опухоли нервной системы. Часто причину установить не удается, в этих случаях говорят об идиопатической эпилепсии, которая связана с наследственной предрасположенностью. Нервные клетки, находящиеся в эпилептическом очаге, резко изменяют свои свойства по сравнению с нормальными нейронами, склонны к чрезмерной деполяризации, развитию пароксизмальных деполяризационных сдвигов, на фоне которых происходит резкое учащение разрядов нейронов.
Клиника
Главное проявление болезни – эпилептический припадок – приступ с внезапным началом. Он может быть различного характера, интенсивности и продолжительности. Различают несколько видов эпилептических припадков.
Большой эпилептический припадок состоит из нескольких фаз:
1) тоническая фаза (20–60 с). Сопровождается потерей сознания, резким напряжением мышц туловища и конечностей, дыхание останавливается, появляются цианоз и одутловатость лица, глаза широко раскрыты, спина выгнута дугообразно;
2) клоническая фаза (2–5 мин). Судороги захватывают мышцы лица, туловища, конечностей, изо рта больного выделяется пенистая слюна.
Затем постепенно восстанавливается дыхание. В конце приступа возможны непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Больной впадает в состояние сопора. Это состояние длится обычно 15–30 мин, после чего наступает сон. Припадку обычно предшествует аура – неопределенные ощущения, которые могут быть двигательными, сенсорными, психическими и др.
Малые эпилептические приступы могут быть в виде абсансов: миоклонических, акинетических и гипертонических. Абсансы – кратковременные (3–5 с) отключения сознания, застывание в позе прерванного движения. Акинетические (бессудорожные) припадки – резкое снижение тонуса мышц, в результате чего больной внезапно падает. Миоклонические припадки – мелкие подергивания мышц конечностей, туловища, мышц лица. Гипертонические приступы – кратковременное тоническое напряжение мышц. Джексоновские приступы – локальные судороги или приступы онемения.
Диагностика
Диагноз ставится на основании клинической картины, ЭЭГ. Следует дифференцировать данное заболевание с симптоматическими судорогами.
Лечение
Воздействуют на причинные факторы. Применяют противосудорожные средства различных групп (седуксен, элениум, нитразепам, карбамазепин, бензонал, гексамидин и др.) в комбинации с транквилизаторами. Назначают препараты кальция, антигистаминные средства, дегидратирующую терапию.
ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СТАТУС – это тяжелое осложнение эпилепсии, выражается в повторных судорожных приступах.
Этиология и патогенез
Провоцирующими факторами являются погрешности в диете и режиме, нарушение регулярности приема антиконвульсантов, обострение сопутствующих заболеваний и др. В основе патогенеза лежат гемодинамические и ликвородинамические нарушения, приводящие к отеку и набуханию вещества головного мозга, сдвигам КОС. Причем каждый предшествующий припадок облегчает наступление следующего. Чем длительнее не купируется эпилептический статус, тем короче промежутки между приступами и тем тяжелее протекают судороги.
Клиника
Судорожные приступы следуют друг за другом настолько часто, что больной не приходит в сознание и длительное время находится в состоянии комы. При длительном течении повышается температура тела, развивается пневмония, нарушается электролитный обмен. Нарастают явления прогрессирующего отека мозга вплоть до сдавления жизненно важных центров продолговатого мозга. В случаях длительно неконтролируемого эпилептического статуса создается угроза вклинивания миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, влекущего за собой остановку дыхания и сердечной деятельности.
Лечение
Применяют внутривенное введение противосудорожных препаратов, литических смесей, раствора аминазина, промедола. Применяют также натрия оксибутират внутривенно капельно, седуксен. Необходимо проводить дегидратационную и симптоматическую терапию.
ЭПИСКЛЕРИТ – это воспаление эписклеры.
Этиология и патогенез
Чаще всего причинами являются ревматизм, туберкулез, реже – сифилис, различные острые инфекционные заболевания. Воспаление на склеру может распространяться из сосудистого тракта.
Клиника
Поражение обычно двустороннее. Начало заболевания, как правило, подострое. Появляются ограниченная припухлость и покраснение с синеватым оттенком эписклеры вблизи лимба. Конъюнктива над припухлостью подвижна и гиперемирована. При пальпации отмечается болезненность. Рядом с первым воспалительным узлом образуется новый. В тяжелых случаях воспаление распространяется на всю перикорнеальную область, роговицу, возникает развитие осложнений в виде иридоциклита, помутнения стекловидного тела, вторичной глаукомы. Течение заболевания длительное. После разрешения процесса остаются атрофические участки склеры аспидного цвета.
Диагностика
Не вызывает затруднений.
Дифференциальный диагноз проводят с фликтенами, склеритами.
Лечение
Заключается в устранении причинного фактора. Местно применяют физиотерапевтические процедуры, мидриатические средства.
ЭПИСПАДИЯ – это порок развития, при котором имеет место недоразвитие верхней стенки мочеиспускательного канала. Чаще встречается у мальчиков, при этом уретра располагается неправильно – на верхней части полового члена.
Этиология и патогенез
В процессе эмбрионального развития происходит незаращение передней стенки мочеиспускательного канала. Степень недоразвития уретры может быть различной. Различают эписпадию головки полового члена и полную эписпадию, при которой уретра расщеплена на всем своем протяжении.
Клиника
Кроме неправильного характера струи, эписпадия головки не причиняет больным никаких болезненных симптомов. При эписпадии полового члена мочеиспускание остается нормальным, но вследствие орошения мочой кожи, окружающей уретру, которая мацерируется и изъязвляется, при мочеиспускании появляются рези. Если имеется также недоразвитие или полное расщепление сфинктера, больные страдают недержанием мочи. Кожа мошонки и бедер воспалена, мацерирована, больные издают неприятный аммиачный запах. При осмотре у мальчиков на передней стенке полового члена через отверстие в стенке видны мочеиспускательный канал и окружающие его пещеристые тела, имеющие вид желоба. Половой член обычно недоразвит и притянут кверху.
В редких случаях эписпадия встречается у девочек, сопровождается расщеплением клитора и малых половых губ, лобкового сочленения. При полной эписпадии отмечается недержание мочи.
Диагностика
Диагноз ставится на основании данных осмотра.
Лечение
При эписпадии головки лечение не требуется. При других формах в раннем детском возрасте проводится пластика мочеиспускательного канала.
ЭРИЗИПЕЛОИД – это зоонозная бактериальная инфекция, характеризующаяся преимущественным поражением кожи и суставов. Заражение чаще носит профессиональный характер.
Этиология
Возбудитель относится к семейству коринобактерий, это грамположительная палочка, высокоустойчива во внешней среде, сохраняет жизнеспособность в соленых и копченых мясных продуктах. Источником инфекции чаще всего являются свиньи. Инфицирование происходит при контакте с больным животным или при обработке зараженного мяса или рыбы.
Патогенез
После проникновения через мелкие повреждения кожи образуется первичный очаг инфекции, который распространяется на межфаланговые суставы. Иногда наблюдается генерализованное течение инфекции с лимфо– и гематогенным распространением и формированием вторичных очагов во внутренних органах.
Клиника
Инкубационный период составляет 1–7 дней. Выделяют кожную, кожно-суставную и генерализованную формы. Кожная форма характеризуется образованием на месте входных ворот эритемы, сопровождающейся зудом, жжением и отеком кожи. Кожно-суставная форма характеризуется развитием артритов межфаланговых суставов с появлением веретенообразной припухлости, тугоподвижности и болезненности при движении. Продолжительность заболевания составляет 14 дней и более. Симптомы интоксикации при кожной и кожно-суставной формах выражены нерезко. Температура тела субфебрильная или нормальная.
Генерализованная форма характеризуется резко выраженной интоксикацией, повышением температуры до 39–40 °С, появлением крупнопятнистой сыпи на различных участках туловища и конечностей, гепатоспленомегалией. На этом фоне появляются вторичные очаги инфекции: эндокардит, артриты, пневмония и др.
Диагностика
Диагноз ставится на основании клинической картины, связи с профессиональным заражением.
Дифференциальный диагноз проводят с рожей, панарицием, многоморфной экссудативной эритемой, дерматитами, артритами другой этиологии.
Лечение
В качестве этиотропной терапии используют антибиотики. Показаны также антигистаминные, противовоспалительные препараты, витамины. При генерализованной форме применяется интенсивная дезинтоксикационная терапия.
ЭРИЗИПЕЛОИД КОЖНЫЙ – острое инфекционное заболевание кожи.
Этиология и патогенез
См. «Эризипелоид».
Клиника
На коже появляется ярко-красное пятно, возвышающееся над уровнем кожи, с резкими границами, округлой формы, с лоснящейся поверхностью и периферическим ростом, локализующееся преимущественно на кистях, пальцах, предплечьях. Субъективно отмечаются боль, жжение. По периферии эритематозного участка выражена отечность. Температура кожи в области эритемы может быть слегка повышена. Иногда на эритематозной поверхности появляются везикулы с серозным или серозно-геморрагическим содержимым. Эритема имеет тенденцию к расширению и охвату воспалительным процессом кожи всего пальца или другого значительного участка кисти. Могут развиться лимфаденит и лимфангит. К концу заболевания на месте эритемы появляется шелушение кожи. Длительность заболевания составляет 10–12 дней.
Диагностика
Заболевание определяют на основании клинической картины, связи с профессиональным заражением.
Лечение
Местно применяют мази (индометациновую, ихтиоловую и др.), ультрафиолетовое облучение. Внутрь назначают антибиотики, антигистаминные препараты.
ЭРИТЕМА БУЛЛЕЗНАЯ МНОГОФОРМНАЯ (синдром Стивенса – Джонсона) – является наиболее тяжелым проявлением многоформной эритемы. Это токсико-аллергическое заболевание, сопровождающееся высыпаниями на коже и слизистых.
Этиология и патогенез
См. «Эритема многоформная экссудативная».
Клиника
Заболевание развивается внезапно: повышается температура тела, появляются недомогание, головная боль. На симметричных участках кожи и слизистых оболочках (глаз, носа, гортани, половых органов, заднего прохода) образуются крупные ограниченные пятна розового или ярко-красного цвета, в центре которых формируются пузыри. После их вскрытия образуются сплошные кровоточащие болезненные эрозии с обрывками покрышек. Губы и десны становятся красными, опухшими, покрыты кровянистыми корками. При поражении глаз наблюдаются блефароконъюнктивит, иридоциклит, потеря зрения. В процесс могут вовлекаться внутренние органы. Общее состояние значительно нарушено.
Диагностика
Диагноз ставится на основании клинической картины, тяжелого течения.
Лечение
Применяют антибиотики, кортикостероидные препараты (внутрь и парентерально), показаны дезинтоксикационные средства (гемодез, полиглюкин).
ЭРИТЕМА ИНФЕКЦИОННАЯ – инфекционное заболевание, характеризующееся появлением на коже пятнисто-папулезной сыпи.
Этиология и патогенез
Окончательно не изучены. Существует теория о вирусной природе заболевания. Механизм заражения – воздушно-капельный. Болеют преимущественно дети 5–12 лет.
Клиника
Инкубационный период составляет 4–14 дней. Заболевание начинается с появления сыпи сначала на щеках и спинке носа в виде небольших красных пятнисто-папулезных образований, склонных к слиянию. На 2-й день болезни высыпания распространяются на разгибательные поверхности конечностей. Единичные элементы появляются на туловище. Элементы увеличиваются в размере, сливаются. Образующиеся очаги имеют неправильную форму, постепенно бледнеют от центра к периферии, приобретают серовато-синюшную окраску. Кожа приобретает характерный сетевидный рисунок. Сыпь сохраняется в течение 2–39 дней и исчезает бесследно. Нередко больных беспокоит зуд кожи, кратковременный подъем температуры до субфебрильных цифр. Возможны гиперемия зева, увеличение лимфатических узлов, невралгии, артралгии. Общее состояние не нарушается. В крови наблюдаются лейкопения, палочкоядерный сдвиг влево, эозинофилия, увеличенная СОЭ. Возможны рецидивы высыпаний.
Диагностика
Диагноз ставится на основании клинической картины.
Дифференциальный диагноз проводят с корью, краснухой, энтеровирусной экзантемой.
Лечение
Симптоматическое.
ЭРИТЕМА КОЛЬЦЕВИДНАЯ ЦЕНТРОБЕЖНАЯ – это хроническое токсико-аллергическое или инфекционно-аллергическое заболевание кожи. Чаще болеют мужчины молодого и среднего возраста.
Этиология и патогенез
Изучены недостаточно. Предполагается инфекционно-аллергическая или токсико-аллергическая природа. Заболевание встречается у лиц с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, очагами хронической инфекции (тонзиллитом, гайморитом, аднекситом и др.), иммунными нарушениями. Встречается наследственная кольцевидная эритема.
Клиника
Характерно появление нешелушащихся пятен на коже туловища, конечностей. Вначале пятна имеют небольшие размеры, затем постепенно увеличиваются, они имеют кольцевидную форму с западением в центре и приподнятой краевой зоной. Имеется тенденция к слиянию пятен с образованием очагов размером от 2–3 до 6–8 см и более в диаметре. В центре очагов кожа имеет слегка розовую окраску или не изменена. К атипичным формам относят шелушащуюся и везикулезную эритему. Больных беспокоит умеренный зуд.
Диагностика
Диагноз ставится на основании клинической картины.
Дифференциальный диагноз проводят с другими видами эритем, грибковыми заболеваниями кожи, лепрой, системной красной волчанкой.
Лечение
Заключается в устранении очага хронической инфекции, применении гипосенсибилизирующей терапии, приеме антигистаминных средств, местно применяют кортикостероидные мази.
ЭРИТЕМА МНОГОФОРМНАЯ ЭКССУДАТИВНАЯ – это острое инфекционное заболевание кожи, характеризующееся появлением сыпи.
Этиология и патогенез
Окончательно не изучены. Предполагается инфекционная природа заболевания. Заболевание наблюдается чаще весной и осенью. Инфекция малоконтагиозна. В ряде случаев высыпания типа многоформной экссудативной эритемы могут быть симптомами какой-либо хронически протекающей инфекции или интоксикации (ангины, малярии и др.). Токсико-аллергическая форма заболевания может развиваться при интоксикации медикаментами, при желудочно-кишечных расстройствах, после вакцинации.
Клиника
Перед появлением высыпаний могут беспокоить головная боль, недомогание, лихорадка, боли в горле, в суставах. Сыпь состоит из возвышающихся пятен округлой формы, с четкими границами, величиной до 1 см. Центр пятна запавший, бледно-цианотичный, периферический валик приподнятый, ярко-красный. Пятна, сливаясь, образуют очаги с фестончатыми очертаниями. Наряду с пятнами могут быть и папулы, волдыри и пузыри. Вначале высыпания возникают почти всегда на тыльной поверхности кистей и стоп, симметрично. Далее сыпь распространяется на тыльную поверхность предплечий и голеней, реже – на область половых органов, ладоней и подошв. При поражении лица губы отекают, красная кайма покрывается кровянистыми корками и болезненными трещинами, часто присоединяется вторичная инфекция. Нередко высыпания на слизистой щек и небе в виде папул и пузырей превращаются в слабо кровоточащие эрозии. Субъективно отмечаются зуд, жжение, при эрозиях слизистой – боль. Общее самочувствие нарушается, беспокоят слабость, недомогание.
Диагностика
Заболевание диагностируется на основании клинической картины, сезонности заболевания.
Дифференциальный диагноз проводят с ветряной оспой, буллезным пемфигоидом, герпетиформным дерматитом Дюринга, опоясывающим герпесом, сифилитическими высыпаниями.
Лечение
Применяют антигистаминные и десенсибилизирующие средства, мази с глюкокортикоидами и антибиотиками, полоскания слизистой оболочки рта раствором натрия гидрокарбоната, местными анестетиками.
ЭРИТЕМА ТОКСИЧЕСКАЯ – это заболевание новорожденных, характеризующееся полиформными высыпаниями на коже.
Этиология и патогенез
Это заболевание – проявление процесса адаптации при переходе от внутриутробной жизни к внеутробной. Причинным фактором является аллергизация при попадании в организм белков грудного молока или какой-либо другой природы.
Клиника
Заболевание проявляется, как правило, на 1-й неделе жизни и характеризуется появлением полиморфной сыпи. На коже появляются эритематозные пятна, слегка плотноватые, иногда с серовато-темными папулами или пузырьками в центре, содержащими прозрачную серозную жидкость. Пятна располагаются чаще на разгибательных поверхностях конечностей вокруг суставов, на волосистой части головы, на груди, ягодицах, реже на животе и лице. Интенсивность высыпаний может быть различной – от единичных до обильных. Через 2–3 дня сыпь бесследно исчезает. Общее состояние детей не нарушено. Температура тела нормальная. В тяжелых случаях возможны беспокойство, диспепсия, незначительное увеличение лимфатических узлов, умеренное увеличение селезенки. В крови отмечается эозинофилия.
Диагностика
Диагноз ставится на основании клинической картины.
Лечение
Обычно не требуется. В тяжелых случаях назначают антигистаминные препараты, препараты калия.
ЭРИТЕМА УЗЛОВАТАЯ – заболевание кожи, характеризующееся повреждением ее сосудов.
Этиология и патогенез
Окончательно не изучены. Имеется связь с туберкулезом, стафилококковой инфекцией, ревматизмом. Существует наследственная форма. Способствующими факторами являются различные инфекционные заболевания, глубокие микозы, саркоидоз, прием некоторых лекарственных средств (контрацептивов, сульфаниламидов и др.). В основе патогенеза лежит образование в дерме или подкожной клетчатке плотных болезненных узлов. Чаще болеют женщины 20–30 лет.
Клиника
Появляются плотные ярко-красные узлы воспалительного характера, выступающие над поверхностью кожи, размером 1–1,5 см. Затем узлы меняют цвет, становясь фиолетово-желтыми. Излюбленная локализация – передняя поверхность голеней и бедер, но возможно появление на любом участке тела. Характерны повышение температуры тела, недомогание, озноб. Возможны боли в суставах, увеличение прикорневых лимфатических узлов легких, эписклеральные высыпания. В крови наблюдается увеличение СОЭ, умеренный лейкоцитоз.
Диагностика
Заболевание диагностируется на основании клинической картины, по показаниям выполняют биопсию кожи.
Дифференциальный диагноз проводят с узелковым полиартериитом, системной красной волчанкой, гранулематозным саркоидозом, тромбофлебитом.
Лечение
Применяют НПВС (аспирин, индометацин). При подозрении на стрептококковую инфекцию назначают антибиотикотерапию, при тяжелом течении – глюкокортикоиды.
ЭРИТЕМАТОЗНАЯ ОПРЕЛОСТЬ – заболевание кожи, развивающееся в складках кожи.
Этиология и патогенез
Эритематозная опрелость – поверхностный воспалительный процесс кожных складок, вызванный стрептококком или дрожжеподобными грибами рода Кандида. В патогенезе играют роль повышенная потливость, травма, трение, предрасполагающие факторы анатомического характера (чрезмерно тесное прилегание соприкасающихся складок), а также некоторые общие заболевания – сахарный диабет, ожирение и др.
Клиника
Процесс чаще локализуется в пахово-бедренных складках, складках живота, шеи, под грудными железами, в подмышечных впадинах, между пальцами ног, реже – рук. Кожа складок красная, отечная, мокнет, покрыта серозно-гнойным налетом с неприятным запахом. Границы нечеткие, могут быть линейные трещины в глубине складок, которые сопровождаются зудом, жжением, болью. Для дрожжевой опрелости характерны мацерация рогового слоя, при отделении которого обнажается темно-красная, блестящая, влажная поверхность с белой каемкой по периферии, а также появление по периферии поражения в пределах соседних здоровых тканей участков дочерних мелких очажков, резкий зуд. Без лечения заболевание может распространиться по кожному покрову, осложниться микробной и грибковой инфекцией, дать толчок к развитию экземы.
Лечение
Заключается в устранении этиологического фактора. Наружно применяют кортикостероидные мази, кремы, аэрозоли. Назначают десенсибилизирующие препараты.
ЭРИТРАЗМА – грибковое заболевание кожи.
Этиология и патогенез
Возбудитель – грибок Microsporon minutissimum из рода актиномицетов. Он паразитирует только в роговом слое эпидермиса. Заболевание малоконтагиозное. Предрасполагающим моментом является повышенная потливость.
Клиника
На коже появляются очаги, имеющие вид невоспалительных, резко контурирующих пятен кирпично-красного или светло-коричневого цвета с едва заметным шелушением при соскабливании. Излюбленная локализация – складки кожи, наиболее часто на внутренней поверхности бедер, реже – в подмышечных впадинах, под молочными железами у женщин, в межпальцевых промежутках стоп. Субъективно не отмечается никаких ощущений. Заболевание протекает длительно, пятна быстро исчезают под действием лечения, но часто рецидивируют.
Диагностика
Проводят микроскопическое исследование соскоба чешуек; при иммерсионной микроскопии возможно обнаружение нитей мицелия гриба.
Лечение
Проводится обработка кожи по методу Демьяновича, смазывание кожи мазями («Тридерм», «Целистодерм» и др.).
ЭРИТРОДЕРМИЯ ВРОЖДЕННАЯ БУЛЛЕЗНАЯ ИХТИОЗИФОРМНАЯ – редкое наследственное заболевание.
Этиология и патогенез
Заболевание наследуется по аутосомнодоминантному типу. Патогенез изучен недостаточно.
Клиника
Заболевание начинается с рождения или с первых дней жизни. Ребенок рождается как ошпаренный: его кожа красная, влажная, мягкая, покрыта пузырями, которые вскрываются с образованием эрозий. Преимущественно поражаются сгибательные поверхности и складки. При трении кожи пальцем очень легко происходит отслоение эпидермиса. Затем развивается генерализованный гиперкератоз кожи, вплоть до бородавчатых наслоений в кожных складках, локтевых и подколенных сгибах. Также выражен ладонно-подошвенный гиперкератоз. Кожа покрыта темными чешуйками, плотно прикрепленными к коже. Проникновение в кожу бактерий и развитие инфекции обусловливает неприятный зловонный запах. Посреди очагов ороговения имеются островки нормальной кожи. Возможна деформация ногтей. При тяжелой форме возможен смертельный исход.
Диагностика
Диагноз ставят на основании клинической картины.
Лечение
Применяют антибактериальную терапию, ретиноиды, местно – молочную и гликолевую кислоты.
ЭРИТРОПОЭТИЧЕСКАЯ ПОРФИРИЯ НАСЛЕДСТВЕННАЯ – один из видов эритропоэтической порфирии.
Этиология и патогенез
Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу, обусловленному дефектом генов, кодирующих синтез фермента (уропорфироген III косинтетазы), которые участвуют в синтезе гема. Вследствие недостаточности этого фермента наблюдается увеличение образования порфирина эритроидными клетками в костном мозге.
Клиника
Основными симптомами являются тяжелая фотосенсибилизация, приводящая к фотодерматозу, гипертрихоз, геморрагический диатез, обусловленный тромбоцитопенией. У новорожденных отмечается гемолитическая желтуха. Характерны также гепатоспленомегалия, покраснение зубов. Дети отстают в физическом и психическом развитии. В крови выявляются гемолитическая анемия, тромбоцитопения. В анализе мочи определяется гематурия. В плазме, эритроцитах, моче и кале обнаруживают уропорфирин I и копропорфирин I.
Диагностика
Диагноз ставят на основании клинической картины и лабораторных данных.
Лечение
Проводят гемотрансфузии, по показаниям – спленэктомию. При развитии инфекционных осложнений применяют антибактериальную терапию.
ЭРОЗИЯ ЗУБОВ – это патологический процесс, сопровождающийся прогрессирующей убылью эмали и дентина зубов.
Этиология и патогенез
Окончательно не выяснены. Предполагается, что развитие эрозии может быть вызвано механическим воздействием на зубы, употреблением в пищу большого количества плодов цитрусовых и их соков, эндокринными нарушениями (гиперфункцией щитовидной железы), снижением вязкости слюны.
Клиника
Чаще болеют лица среднего возраста. Поражаются преимущественно симметричные поверхности центральных и боковых резцов верхней челюсти, клыки и малые коренные зубы обеих челюстей. Эрозия представляет собой овальный или округлый дефект эмали с гладким, блестящим, твердым дном, располагается в поперечном направлении наиболее выпуклой части губной поверхности коронки зуба. Эрозия склонна к углублению и расширению границ. При прогрессировании возможна полная утрата эмали и части дентина. При заболевании отмечается повышенная чувствительность пораженного участка к различным раздражителям (горячему, холодному, сладкому и т. д.). Течение заболевания длительное (10–15 лет).
Диагностика
Диагноз ставится на основании данных осмотра.
Лечение
Применяют аппликации раствора глюконата кальция, фторида натрия, покрытие пораженной поверхности фторлаком. Внутрь назначаются препараты кальция и фосфора, витамины и микроэлементы. При значительной площади поражения проводят пломбирование эрозии композитными материалами, изготавливают искусственные коронки.
ЭРОЗИЯ И ЭКТРОПИОН ШЕЙКИ МАТКИ – патологический процесс на влагалищной части шейки матки, характеризующийся дистрофией и десквамацией плоского многослойного эпителия с последующим развитием цилиндрического эпителия.
Этиология и патогенез
Различают истинные эрозии, развивающиеся при длительно протекающих воспалительных процессах; псевдоэрозии, куда включают эктопии и эктропион шейки матки, возникающие на почве разрывов шейки при родах и абортах; и врожденные эрозии, представляющие собой эктопию цилиндрического эпителия цервикального канала в процессе внутриутробного развития.
Клиника
Истинная эрозия представляет собой дефект эпителия ярко-красного цвета, слегка зернистого вида, может кровоточить при дотрагивании. Сопровождается обильными, иногда гнойными выделениями. Псевдоэрозии имеют неправильную форму, бархатистую или неровную поверхность, красную окраску. Участки заживления имеют бледно-розовый цвет. Различают простую эрозию (с гладкой поверхностью), железистую (со значительным развитием желез, растянутых скопившейся слизью) и папиллярную (строма образует сосочковые выросты).
Диагностика
Диагноз ставится на основании осмотра шейки, кольпоскопии, цитологического исследования соскоба. Дифференциальный диагноз проводят с раковым процессом, лейкоплакией.
Лечение
Проводят лечение основного заболевания. Применяют тампоны с эмульсиями антибиотиков на рыбьем жире, вазелиновом масле, физиотерапию коротковолновыми УФ-лучами, диатермокоагуляцию, криокоагуляцию, облучение лучом лазера.
ЭССЕНЦИАЛЬНЫЙ ТРЕМОР – наследственное заболевание, характеризующееся поражением центральной нервной системы.
Этиология и патогенез
Характерен аутосомно-доминантный тип наследования с вариабельной экспрессивностью и неполной пенетрантностью мутантного гена. Заболевание проявляется в возрасте старше 60 лет.
Клиника
В начале заболевания возникают эпизоды приступообразного быстрого мелкоразмашистого тремора кистей, представляющего собой ритмичные чередующиеся сокращения мышц-антагонистов. В дальнейшем последовательно присоединяется тремор рук, языка, головы, ног и туловища, усиливающийся при эмоциональных переживаниях, усталости, голоде, переменах температур. В покое тремор выражен минимально. Тремор языка приводит к нарушению речи. Часто наблюдается тремор мимических мышц. Тремор может быть одно– или двусторонним. Иногда наблюдаются легкие экстрапирамидные расстройства в виде ригидности и нарушений походки. Мышечный тонус не изменен, редко незначительно повышен.
Диагностика
Диагноз ставится на основании клинической картины, наследственной отягощенности, данных инструментальных методов исследования (ЭМГ, ЭЭГ).
Дифференциальный диагноз проводят с физиологическим и старческим тремором, невротическим дрожанием, паркинсонизмом, тремором при тиреотоксикозе, алкоголизме, поражениях мозжечка, интоксикациях.
Лечение
Применяют пропранолол, примидон, бензодиазепиновые транквилизаторы.
ЭССЕНЦИАЛЬНЫЙ ТРОМБОЦИТОЗ – гематологическое заболевание, сопровождающееся увеличением количества тромбоцитов в периферической крови.
Этиология и патогенез
Окончательно не изучены. Наблюдается чрезмерная пролиферация мегакариоцитов, приводящая к тромбоцитозу.
Клиника
Количество тромбоцитов периферической крови составляет более 800 000 в мкл. Часто заболевание протекает бессимптомно и обнаруживается случайно. Могут наблюдаться рецидивирующие кровотечения и тромбозы. Встречаются головные боли. В результате кровопотери развивается вторичная анемия.
Диагностика
Диагноз ставится на основании обнаружения в крови повышенного количества тромбоцитов и их аномальных форм, коагулограммы, биопсии костного мозга, миелограммы.
Необходимо дифференцировать это заболевание с вторичными тромбоцитозами и другими миелопролиферативными заболеваниями.
Лечение
Применяют алкилирующие средства, гидроксимочевину. Больным с периодическими тяжелыми кровотечениями проводят тромбоцитоферез. При рецидивирующих тромбозах применяют антитромбоцитарные средства (аспирин, дипиридамол).
ЭСТРОГЕНОВ ИЗБЫТОК – повышенное количество женских половых гормонов. Эстрогены способствуют развитию вторичных половых признаков, развитию скелета по женскому типу, влияют на обмен веществ, участвуют в регуляции менструального цикла и беременности.
Этиология и патогенез
Избыток эстрогенов (гиперэстрогения) чаще всего обусловлен повышенной их продукцией. Причинами повышенной продукции эстрогенов могут быть относительный или абсолютный избыток субстрата для образования эстрогенов при гиперандрогении яичникового, надпочечникового или смешанного происхождения либо при увеличении доли андрогенов, превращающихся в эстрогены. Гиперэстрогения может быть обусловлена повышенной продукцией эстрогенов в периферических тканях (коже, жировой ткани). Гиперэстрогения яичникового генеза может быть первичной (при гормонопродуцирующих опухолях и кистах яичников) и вторичной при ХГ-секретирующих опухолях любой локализации (хориокарциноме, пузырном заносе).
Избыток эстрогенов угнетает выделение фолликулостимулирующего гормона гипофиза, что вызывает задержку менструаций и чрезмерную гиперплазию эндометрия с кистозным расширением желез.
Клиника
Клиническая картина зависит от возраста больных. Если гиперэстрогения возникает в период полового созревания, то отмечается изосексуальное преждевременное половое развитие, ускоренное созревание скелета, костный возраст опережает паспортный. Характерны нарушения менструальной функции. В зрелом возрасте гиперэстрогения вызывает пролиферативные процессы в матке, что повышает риск развития рака матки. Также повышается риск развития рака молочной железы. В крови уровни гонадотропных гормонов снижены. В крови и моче повышен уровень эстрогенов.
Диагностика
Для постановки диагноза определяют уровень гормонов в крови, проводят инструментальные исследования органов-мишеней (матки, молочных желез, яичников и др.).
Лечение
Лечение основного заболевания, при новообразованиях яичников – хирургическое, химиотерапия. Устраняют гиперандрогению, проводят корректирующую гормональную терапию.
ЭФФЕКТЫ ВОЗДЕЙСТВИЯ ВЫСОКОЙ ТЕМПЕРАТУРЫ И СВЕТА
Этиология и патогенез
Воздействию высоких температур человек может подвергаться при трудовой деятельности на открытом воздухе, особенно в жарких климатических условиях, при работе в плотной, невентилируемой одежде. Воздействие высоких температур внешней среды вызывает нарушение теплообмена и приводит к перегреву организма. Накапливающееся при перегревании избыточное тепло ведет к нарушению всех обменных процессов организма. Раньше других страдает водно-солевой и белковый обмен, ухудшается гемодинамика, нарастают явления аутоинтоксикации и гипоксии.
Клиника
Различают две формы перегревов: гипертермическую и судорожную. К перегревам относят также солнечный удар.
При гипертермической форме возникают головная боль, головокружение, общая слабость, сухость во рту, жажда, шум в ушах; кожа гиперемирована, горячая и влажная. Дыхание поверхностное, учащенное. Температура тела повышается до 38–39 °С. При тяжелом течении (тепловом ударе) может развиваться коллапс с потерей сознания, возможны эпилептиформные припадки, расстройства психической сферы.
При судорожной форме наряду с явлениями, характерными для теплового удара, наблюдаются выраженные тетанические судороги, распространяющиеся на различные группы мышц, особенно икроножные, бедер, плеч, предплечий. Отмечается расстройство сердечно-сосудистой деятельности, диурез снижен, повышается вязкость крови.
Солнечный удар развивается при непосредственном локальном действии солнечных лучей на незащищенную голову. Появляются общая слабость, чувство недомогания, головная боль, головокружение, мелькание мушек перед глазами, стеснение в грудной клетке, шум в ушах; иногда носовые кровотечения, тошнота, рвота, расстройство стула. Кожа лица становится красной, усиливается потоотделение. В тяжелых случаях возникают выраженные нарушения со стороны центральной нервной системы: затемненное сознание, резкое возбуждение, судороги, непроизвольные движения, галлюцинации, бред. Повышение температуры тела не характерно.
Лечение
Показаны покой и гидропроцедуры, обильное питье, по показаниям – седативные и сердечно-сосудистые средства, инфузионная терапия.
ЭХИНОКОККОЗ ЛЕГКИХ
Рис. 49. Эхинококкоз легких
Этиология и патогенез
См. «Эхинококкоз печени».
Клиника
Выделяют две стадии заболевания. На первой стадии (невскрывшейся эхинококковой кисты) клиника обусловлена сдавлением окружающих тканей. Беспокоят боли в грудной клетке, кашель, небольшое кровохарканье, одышка. При нагноении пузыря развивается абсцесс легкого. Вторая стадия обусловлена прорывом пузыря в бронх. Появляются сильный кашель, удушье, цианоз, в мокроте обнаруживают содержимое пузыря. При прорыве пузыря в полость плевры или перикарда развивается острейший экссудативный плеврит или перикардит, может развиться шок и произойти внезапная смерть больного.
Диагностика
Для определения заболевания проводят рентгенографию, компьютерную томографию легких, аллергологические тесты, иммунологические реакции (РНГА).
Дифференциальную диагностику проводят с кистами и новообразованиями легких и средостения, туберкуломами, артериовенозными аневризмами.
Лечение
Только оперативное.
ЭХИНОКОККОЗ ПЕЧЕНИ
Этиология и патогенез
Возбудитель – личиночная стадия Echinococcus granulosus, мелкой цестоды, имеющей сколекс с присосками. Личинка представляет собой однокамерный пузырь, заполненный жидкостью. Источником инвазии являются плотоядные животные, у которых в кишечнике паразитирует зрелый червь. Заражение человека происходит при заглатывании инвазионных яиц эхинококка при тесном контакте с животными, употреблении в пищу обсемененных яйцами продуктов. В кишечнике человека высвобождаются онкосферы, которые проникают в кровь, в печень, а затем разносятся в различные органы (легкие, мозг, почки, сердце и др.), где медленно формируется личиночная стадия – эхинококк.
Клиника
Заболевание длительное время может протекать латентно. Затем появляются слабость, снижение аппетита, субфебрилитет, иногда – аллергические кожные высыпания, боли в животе различной интенсивности, тошнота, расстройства стула. Печень увеличена в размерах, плотная, болезненная при пальпации. Иногда при пальпации обнаруживается пузырь плотноэластической консистенции. При прогрессировании процесса возможно развитие осложнений: нагноение пузырей, развитие абсцесса печени с возможным вскрытием в брюшную полость, разрыв пузыря, сдавление кистой вен печени и желчных протоков с развитием соответствующей симптоматики. В анализе крови – эозинофилия, увеличение СОЭ.
Диагностика
Проводят рентгенологическое и ультразвуковое исследование печени, лапароскопию, аллергологические тесты, иммунологическое исследование (РНГА).
Дифференциальный диагноз проводят с альвеококкозом, кистами и новообразованиями печени.
Лечение
Только оперативное.