О

ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ ТРОМБАНГИИТ (болезнь Бюргера) – заболевание сосудов нейрогуморальной природы, проявляющееся сочетанием сегментарной окклюзии артерии с тромбофлебитом поверхностных вен мигрирующего характера. Имеет злокачественное течение.

Этиология

Развитию тромбангиита способствуют длительные переохлаждения, отморожения, травмы нижних конечностей, курение, авитаминозы, тяжелые эмоциональные потрясения, психические расстройства, инфекционные заболевания, нарушения аутоиммунных процессов и другие факторы, вызывающие стойкий спазм сосудов. Спазм сосудов поддерживается в том числе гиперадреналинемией, обусловленной повышенной функцией надпочечников.

Спазм сосудов ведет к гиперплазии интимы, фиброзу и дегенеративным изменениям собственного нервного аппарата сосудистой стенки. На фоне измененной интимы образуется тромб, происходит сужение сосуда, что ведет к резкому ослаблению кровотока. В результате снижается доставка кислорода тканям, развивается тканевая гипоксия и происходит некроз тканей.

Клиника

В зависимости от степени недостаточности артериального кровоснабжения пораженной конечности различают четыре стадии облитерирующего тромбангиита.

Первая стадия – стадия функциональной компенсации. Больные отмечают зябкость, судороги и парастезии в нижних конечностях, иногда покалывание и жжение в кончиках пальцев, повышенную утомляемость, усталость. При охлаждении конечности становятся бледными и холодными на ощупь. При прохождении со скоростью 4–5 км/ч расстояния 500–1000 м у больных возникает перемежающаяся хромота. На первой стадии больной начинает испытывать боли в икроножных мышцах голени или стопе, заставляющие его остановиться.

Вторая стадия – субкомпенсация. Интенсивность перемежающейся хромоты нарастает, она появляется при преодолении расстояния 200–300 м. Кожа теряет эластичность, становится сухой, шелушащейся. Замедляется рост ногтей, они утолщаются, становятся ломкими, тусклыми. Появляются участки облысения, и начинает развиваться атрофия подкожной жировой клетчатки и мелких мышц стопы. Пульсация на артериях стоп не определяется.

Третья стадия – декомпенсация. Появляются боли в пораженной конечности в покое, ходьба возможна на расстояние до 100 м. Подъем конечности сопровождается побледнением, опускание – покраснением кожи, которая истончается и становится легкоранимой. Незначительные травмы приводят к образованию трещин и язв.

Четвертая стадия – деструктивные изменения. Боли становятся постоянными и невыносимыми. Образующиеся язвы чаще располагаются на пальцах. Присоединяется отек стопы и голени. Развивается гангрена пальцев и стоп.

Выделяют две основные клинические формы течения заболевания.

1. Ограниченная форма, при которой поражаются артерии одной или обеих нижних конечностей.

2. Генерализованная форма – поражаются не только сосуды конечностей, но и висцеральные сосуды.

Диагностика

Основное значение имеет пальпация периферических артерий (отсутствие пульса на задней большеберцовой артерии). Помогают установить диагноз реография, ультразвуковая, термография и ангиография нижних конечностей.

Лечение

Комплексное – направлено на устранение патогенеза.

Основные принципы:

1) устранение воздействия неблагоприятных факторов;

2) устранение спазма сосудов с помощью спазмолитических средств;

3) снятие болей (анальгетики);

4) улучшение метаболизма (витамины);

5) нормализация реологических свойств крови.

При неэффективности консервативного лечения применяют хирургическое лечение – поясничную симпатэктомию, устраняющую спазм артерий.

При наличии некроза или гангрены проводят ампутацию конечности.

ОБМОРОК И КОЛЛАПС

Обморок (синкопе) – внезапная кратковременная потеря сознания вследствие недостаточного кровоснабжения головного мозга.

Этиология и патогенез

Возникает в результате сильного психического воздействия (волнения, испуга, страха), от сильной боли при почечной, печеночной, кишечной коликах, иногда развивается при солнечном или тепловом ударе, а также при резком переходе из горизонтального положения в вертикальное. Часто возникает у утомленных, голодных людей. Может быть симптомом острых нарушений деятельности сердца или центральной нервной системы.

Клиника

Появляется резкая бледность кожи, глаза блуждают и закрываются, больной падает; зрачки суживаются, затем расширяются, на свет не реагируют. Конечности холодные на ощупь, кожа покрыта холодным липким потом, пульс не прощупывается. Дыхание становится редким, поверхностным. В легкой степени обморок длится 1–2 минуты, в других случаях – более продолжительное время. При отсутствии серьезных поражений сердечно-сосудистой системы обморок заканчивается благополучно: сознание восстанавливается, бледность кожи постепенно исчезает, дыхание и пульс нормализуются. Слабость, разбитость и недомогание сохраняются несколько часов. При потере сознания могут предшествовать слабость, головокружение, потемнение или мелькание в глазах, шум в ушах, онемение рук и ног, которые могут и не приводить к потере сознания.

Лечение

Больного кладут с низко опущенной головой, снимают стесняющую одежду, в помещении открывают окна для доступа свежего воздуха. К лицу и груди больного прикладывают полотенце, намоченное холодной водой, дают понюхать ватный тампон, пропитанный нашатырным спиртом, уксусом, одеколоном, натирают этими средствами виски, согревают ноги грелками или растирают их чем-либо жестким.

Коллапс – тяжелое, угрожающее жизни состояние, характеризующееся резким снижением артериального и венозного давления, угнетением деятельности центральной нервной системы и нарушением обмена веществ.

Этиология

Сосудистая недостаточность и снижение кровяного давления – это результат падения сосудистого тонуса, который вызван угнетением сосудодвигательного центра в головном мозге. Сосуды органов брюшной полости переполняются кровью, в то время как головной мозг, мышцы и кожа резко перестают кровоснабжаться. Коллапс наступает при острой кровопотере, недостатке кислорода, недостатке питания, травмах, резких изменениях позы (ортостатический коллапс), чрезмерной физической нагрузке, а также при острых отравлениях.

Клиника

Кожа бледнеет, покрывается холодным липким потом, конечности становятся мраморно-синего цвета, вены спадаются и становятся почти неразличимыми под кожей. Глаза западают, черты лица заостряются. Артериальное давление резко падает, пульс едва определяется или отсутствует. Дыхание учащенное, поверхностное. Может наступить непроизвольное мочеиспускание и опорожнение кишечника. Температура тела снижается. Больной вял, сознание затемнено, а иногда отсутствует.

Лечение

Больной укладывается без подушки, нижнюю часть туловища и ноги несколько поднимают, дают понюхать нашатырный спирт. К конечностям прикладывают грелки.

ОБСЕССИВНО-КОМПУЛЬСИВНОЕ РАССТРОЙСТВО – расстройство, объединяющее обсессивные мысли и компульсивные действия.

Обсессии – это такого рода переживания, когда у человека помимо его воли возникают какие-то мысли, страхи, влечения, сомнения, действия. Выделяют отвлеченные навязчивости и образные, сопровождающиеся эмоциональными переживаниями: тревогой, страхом, эмоциональным напряжением.

Отвлеченные навязчивости: навязчивые мысли (умственная жвачка), навязчивый счет, навязчивые воспоминания ненужных событий, деталей, навязчивые действия.

Образные навязчивости: различные фобии, овладевающие представления, навязчивые сомнения, контрастные мысли.

Компульсивные действия или ритуалы – такие поступки и действия, выполнение которых направлено на предотвращение событий, опасных для больных или их близких. Больной понимает бессмысленность действий, но повторяет их снова. При сопротивлении компульсивным действиям у больных возникает чувство тревоги, вегетативные расстройства, психическое напряжение.

Эти ритуальные движения или действия выполняются больными для защиты от ожидаемого несчастья или успокоения и при навязчивых сомнениях. Например, больная с навязчивым страхом пожара время от времени поворачивается трижды вокруг своей оси, испытывая после этого на какой-то период успокоение.

Навязчивости могут быть и у здоровых людей (навязчивость какого-то мотива, какой-то мелодии). Способствуют возникновению навязчивости у здоровых людей недосыпание, переутомление, астенизация.

ОДНОРОГАЯ МАТКА (UTERUS UNICORNIS) – это половинчатая часть нормальной матки.

Патология

Это редкая патология, возникающая при неполном развитии одного из парамезонефральных протоков. Как правило, отсутствует одна почка и один яичник. При значительном отставании в развитии одного из мюллеровых протоков образуется uterus unicornis с рудиментарным рогом. В зависимости от состояния рудиментарного рога различают однорогую матку с нефункционирующим рудиментом второго рога, однорогую матку с функционирующим рудиментарным рогом. Если рудиментарный рог имеет полость, то очень важно, сообщается ли она с полостью матки. Существование функционирующего рудиментарного рога сопровождается такими осложнениями, как полименорея, альгодисменорея, инфицирование. В рудиментарном роге может развиться эктопическая беременность.

Клиника

Может наблюдаться как аменорея, так и полименорея. В пубертатном возрасте могут появиться боли в животе, ежемесячно усиливающиеся, иногда сопровождаются потерей сознания. Может наблюдаться привычное невынашивание беременности, затруднения в половой жизни.

Диагностика

Бимануальное, ректальное исследование и осмотр влагалища в зеркалах позволяют диагностировать однорогую матку. УЗИ, ЯМР и КТ. Подтверждаются эндоскопическими методами: гистероскопия, кульдоскопия, лапароскопия.

Лечение

При отсутствии задержки менструальной крови лечение не требуется. Полное обследование необходимо в дальнейшем для правильного ведения беременности.

ОДЫШКА – нарушение частоты, ритма и глубины дыхания, сопровождающееся ощущением недостатка воздуха.

Этиология

Одышка является одной из приспособительных реакций организма при усиленных физических напряжениях (физиологическая одышка) или болезненных поражениях некоторых органов и систем (патологическая одышка).

Патогенез

Физиологическая одышка появляется при физической нагрузке вследствие увеличенной необходимости организма в кислороде. Количество кислорода, который поступает в организм человека через легкие, вследствие углубления и увеличения частоты дыхания при одышке возрастает в 2–3 раза. Одновременно с выдыхаемым воздухом из организма удаляются и избыток образующегося углекислого газа. Физиологическая одышка появляется также при подъеме на высоту, где кислорода намного ниже обычного в воздухе, при повышении температуры окружающей среды. Человек может по собственному желанию менять частоту и глубину дыхания.

Патологическая одышка наступает при некоторых заболеваниях. Одышка центрального типа связана с расстройством регуляции дыхания или первичным поражением дыхательного центра, расположенного в головном мозге, при отравлениях (снотворными средствами или наркотиками).

Клиника

Легочная одышка наблюдается при травмах грудной клетки, поражениях легких (воспалении, туберкулезе, бронхиальной астме, эмфиземе легких). Она может сопровождаться затруднением выдоха, посинением кожи и слизистых оболочек, набуханием шейных вен, одутловатостью лица. Легочная одышка заметно увеличивается при малейшей физической нагрузке.

Сердечная одышка развивается при сердечной недостаточности, может сопровождаться синюшностью, похолоданием конечностей. При физической нагрузке такая одышка резко возрастает.

Одышка, переходящая в удушье, характерна для приступов бронхиальной астмы и сердечной астмы.

Лечение

Необходимо освободить грудь больного от стесняющей одежды, придать ему полусидячее положение в постели.

ОЖИРЕНИЕ – избыточное накопление жира в организме и отложение его в подкожной клетчатке, сальнике, других органах и тканях.

Рис. 29. Ожирение

Этиология

В основе ожирения лежат нарушения обмена веществ, когда процессы образования жира из питательных веществ доминируют над процессами его распада. Чаще всего обусловлено систематическим перееданием, но главная причина заключается не в абсолютном количестве и калорийности пищи, а в степени превышения потребностей организма, зависящих от энергетических затрат и связанных с характером работы, двигательной активности.

В ряде случаев ожирение обусловлено нарушением деятельности желез внутренней секреции, нервной системы, т. е. ожирение выступает как один из симптомов заболевания и требует специального лечения.

Клиника

Различают четыре степени ожирения в зависимости от веса больного.

1 степень – вес превышает нормальный на 10–29 %;

2 степень – на 30–49 %;

3 степень – на 50–99 %;

4 степень – на 100 % и более.

Нарушения обмена веществ и увеличение нагрузки на кости и суставы при ожирении ведут к изменениям в опорно-двигательном аппарате и сопровождаются болями, ограничением подвижности в опорных суставах.

Лечение

Строгое и систематическое соблюдение диеты. Показано дробное питание (7 приемов пищи в день). Ограничение высококалорийных продуктов (сахар, сладости), с учетом состояния больного необходимо индивидуально подбирать физическую нагрузку (гимнастика, плавание, бег, быстрая ходьба).

ОЗНОБЛЕНИЕ – безмикробное воспаление кожи, вызванное длительным охлаждением.

Этиология

Ознобление возникает при постоянном, хотя и несильном охлаждении – при работе на улице в холодную сырую погоду или в сырых помещениях, при ношении тесной неутепленной обуви.

Клиника

На коже кистей, ног, ушных раковин, реже – на носу и щеках появляются красновато-синюшные или багровые пятна, кожа припухшая, напряжена и холодна на ощупь. Беспокоят зуд, жжение, особенно при быстром согревании. Болезнь обусловлена функциональной недостаточностью мелких кровеносных сосудов кожи, большой чувствительностью их к холоду. Ознобление чаще происходит из-за неполноценного питания, нервных и эндокринных расстройств, витаминной недостаточности.

Лечение

Чтобы предупредить ознобление, рекомендуются местные ванны контрастной температуры, включение в пищу овощей, фруктов, печени, витаминов.

ОМСКАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА – острая вирусная зоонозная болезнь, характеризующаяся развитием универсального капилляротоксикоза и геморрагического синдрома на фоне острого лихорадочного состояния и протекающая с явлениями общей интоксикации.

Этиология

Возбудитель – вирус омской лихорадки рода Flavivirus, семейства Togaviridae.

Патогенез

В результате вирусемии и гематогенной диссеминации вирусов развивается характерный капилляротоксикоз, поражение центральной и вегетативной нервных систем, эндокринной системы (надпочечников). В ходе болезни формируется стойкий иммунитет.

Клиника

Инкубационный период составляет 3–10 дней. Начальный период болезни протекает остро, с высокой лихорадкой, потрясающими ознобами, головной болью и миалгиями. Отмечаются разлитая гиперемия лица и шеи, яркая инъекция сосудов склер и конъюнктивы. С первых дней болезни можно выявить петехиальные элементы на слизистой оболочке ротовой полости, в зеве и конъюнктивах.

В период разгара болезни возможно развитие менингоэнцефалита. Могут выявляться атипичная пневмония и бронхит. Часто обнаруживается гепатомегамия. Лихорадочный период составляет от 4–5 до 12 дней.

Диагностика

В гемограмме обнаруживают лейкопению с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопению, анэозинофилию.

Специфическая диагностика включает выделение вируса из крови в период вирусемии.

Лечение

Применяют иммунную сыворотку или иммуноглобулин. Также используют изотонические растворы глюкозы и натрия хлорида, антигистаминные средства и анальгетики.

ОМФАЛИТ НОВОРОЖДЕННОГО С НЕБОЛЬШИМ КРОВОТЕЧЕНИЕМ ИЛИ БЕЗ НЕГО – воспаление пупочной области; может быть катаральным или гнойным; может протекать с кровотечением или без. В обычных условиях пупочная ранка до 14 дня жизни покрывается эпителием. При наличии воспаления эпителизация затягивается, пупочное кольцо становится отечным и гиперемированным. Из пупочной ранки сочится серозно-гнойное отделяемое. Иногда процесс переходит на окружающую кожу и пупочные сосуды (вену и артерии), которые становятся утолщенными и прощупываются в виде жгутов. Пупочная область несколько выступает над остальной поверхностью живота. Указанные симптомы могут сопровождаться нарушением общего состояния, повышением температуры тела, уплощением кривой нарастания массы тела и появлением признаков воспалительной реакции периферической крови. В отдельных случаях при несостоятельности гемостаза пупочных сосудов возможно кровотечение из них, которое, как правило, бывает незначительным и быстро купируется при соответствующем уходе за пупочной ранкой. При распространении воспаления по пупочным сосудам возможны развитие тромбоза пупочных вен и генерализация процесса с переходом его в сепсис. Омфалит может также закончиться флегмоной брюшной стенки и перитонитом. При наличии выделений из пупочной ранки и затянувшейся отслойки пуповинного остатка могут появиться грануляции грибовидной формы на дне пупочной ранки – фунгус.

Лечение

Состоит в ежедневной обработке пупочной ранки перекисью водорода с последующим подсушиванием спиртом, спиртовым раствором бриллиантового зеленого или раствором перманганата калия. При гнойных выделениях накладывают повязку с гипертоническим раствором. Для ускорения эпителизации пупочной ранки рекомендуется УФО, а при глубоких воспалительных процессах – УВЧ. При нарушении общего состояния ребенка и угрозе генерализации инфекционного процесса, особенно у недоношенных и ослабленных детей, показаны антибиотики в средних для новорожденных дозах, растворы глюкозы, плазма, кровь, иммуноглобулин. Фунгус прижигают нитратом серебра (ляпис).

ОНИХОГРИФОЗ – утолщение и деформация ногтей (чаще – пальцев ног), напоминающие когти птицы. Возникает при продолжительной травматизации и тяжелом течении хронических дерматозов (псориаз, лепра, ихтиоз).

Клиника

При продолжительном воздействии повреждающего фактора происходит постепенное изменение цвета и структуры ногтевых платин: они резко утолщаются и удлиняются, приобретая темный цвет и бугристую поверхность.

Лечение

При установлении связи поражения ногтей с основным заболеванием проводится соответствующее лечение. Необходимо устранение воздействия экзогенных факторов (кислоты, щелочи, механические травмы). Поражение ногтей, обусловленное бактериальной инфекцией, является показанием к применению антибиотиков и других антимикробных средств. Процессы грибковой природы подлежат лечению антимикотическими средствами (гризеофульвин, анилиновые красители, препараты йода, серы) после предварительного удаления ногтевой пластинки. При дрожжевых поражениях назначаются нистатин, леворин и амиловые красители. Дистрофия ногтей при псориазе и экземе успешно лечится рентгенотерапией. Во всех случаях дистрофических поражений ногтей показаны витамины группы А и В, 10 %-ный раствор желатина внутрь по 1 столовой ложке 3 раза в день, тепловые процедуры (ванночки, УФ-облучение).

ОНИХОЛИЗИС – полное или частичное отторжение ногтевой пластинки от лона в связи с травматическими повреждениями, грибковой инфекцией, хроническими дерматозами, эндокринными нарушениями. Выделяют системный онихолизис как симптом системной патологии.

Клиника

Обычно после тупой травмы в течение 5–12 часов (в зависимости от интенсивности травмы) ногтевое ложе под ногтевой пластиной приобретает темно-синюю или черную окраску. Затем происходит полное или частичное отторжение ногтевой пластины.

Лечение

Специального лечения не требуется. Для предупреждения развития инфекции накладывают асептическую повязку и оберегают палец, ногтевая платина которого подверглась отторжению.

ОНИХОРЕКСИС – расщепление ногтевой пластинки в продольном направлении, начиная от свободного края.

Этиология

Развивается при воздействии щелочей, формальдегида. Имеют значение нервно-эндокринные и висцеральные нарушения.

Клиника

После воздействия щелочи или формальдегида на свободном крае ногтевой пластины появляется продольная трещина, которая распространяется по направлению к ногтевому валику. Затем трещина становится шире и углубляется в ногтевое ложе.

Лечение

Применяют удаление ногтевой пластины с наложением асептической повязки с целью предупреждения развития инфекции.

ОНИХОШИЗИС – расщепление ногтевой пластинки в поперечном направлении.

Этиология

Причинами являются щелочи, ацетон, лаки, механическая травма (ногти пианистов, машинисток).

Клиника

Чаще – после длительного воздействия повреждающего фактора (химические вещества или механическая травма) на ногтевую пластину, которая постепенно расширяется и углубляется в ногтевое ложе. При воздействии на палец с пораженной ногтевой пластиной возможно возникновение боли.

Лечение

При незначительной трещине ногтевой пластины используют фиксирующую повязку в месте возникновения трещины и щадят пораженный палец. При полном поперечном расщеплении ногтевой пластины применяют удаление дистального участка ногтевой пластины с наложением асептической повязки. Кроме этого применяют назначение витаминов группы А и В.

ОПОЯСЫВАЮЩИЙ ЛИШАЙ (Herpes zoster) – герпетическое поражение кожи, которое характеризуется групповым расположением мелких пузырьков на эритематозном или отечном основании.

Этиология

Возбудитель – нейротропный вирус, идентичный возбудителю ветряной оспы. Способствуют заболеванию переохлаждение, интоксикации, тяжелые болезни крови (лейкозы, мимогранулематоз), туберкулез, диабет.

Клиника

Инкубационный период 7–14 дней. Продромальные явления: общая слабость, лихорадка, головная боль, боли по ходу нервных стволов. Везикулезные высыпания располагаются асимметрично по ходу ветвей пораженного нерва на фоне отека и покраснения кожи. Содержимое пузырьков серозное, затем – серозно-гнойное или геморрагическое. Через несколько дней островоспалительные явления стихают, пузырьки ссыхаются в буровато-желтые корочки. В дальнейшем остаются пятна, атрофия кожи или рубчики. Субъективный признак – боль различной интенсивности. Заболевание оставляет стойкий иммунитет.

Лечение

Назначаются обезболивающие средства (анальгин, амидопирин, новокаиновая блокада); антибактериальные препараты (тетрациклин, эритромицин), инъекции ?-глобулина. Наружно – 1–2 %-ные спиртовые растворы анилиновых красок, дезинфицирующие мази: оксолиновая, флореналевая или теброфеновая. Показано УФ-облучение в эритемных дозах.

ОПОЯСЫВАЮЩИЙ ЛИШАЙ БЕЗ ОСЛОЖНЕНИЙ – cм. Опоясывающий лишай.

После исчезновения пузырьков, боль по ходу пораженного нерва купируется, и неврологические симптомы держатся, а затем проходят без неврологических и других осложнений.

ОПОЯСЫВАЮЩИЙ ЛИШАЙ С ГЛАЗНЫМИ ОСЛОЖНЕНИЯМИ – лишай, вызывающийся вирусом осповидного герпеса.

Патогенез

Вирус герпеса после попадания в организм длительное время остается латентным. Одним из резервуаров латентного вируса является эпителий конъюнктивы. Активизация возбудителя происходит из-за снижения сопротивляемости организма (лихорадочные состояния, микротравмы роговицы, переохлаждения), приводит к возникновению герпетических кератитов.

Клиника

Герпетические кератиты протекают по-разному, но они имеют общие признаки:

1) частая связь с предшествующим общим лихорадочным заболеванием;

2) снижение чувствительности роговицы;

3) слабая тенденция к новообразованию сосудов;

4) замедленная регенерация;

5) склонность к рецидивам;

6) отсутствие конъюнктивита;

7) частое развитие стромальных кератитов и увеакератитов;

8) редкость эпителиальных точечных кератитов;

9) поражение обычно одного глаза.

Герпетические кератиты принято делить на поверхностные и глубокие формы.

Поверхностные формы кератита: эпителиальный, точечный и древовидный кератиты. Самой частой формой является древовидный кератит, при котором наблюдаются светобоязнь, слезотечение, перикорнеальная инъекция. При исследовании выявляется группа мелких пузырьков, которые образуют причудливые формы в виде веток дерева. Слущивание эпителия приводит к образованию дефекта, окруженного мутным приподнятым эпителием.

Глубокие формы кератита: метагерпетический (распространяется на глубокие слои роговицы, что приводит к образованию язвы с ланцетообразными очертаниями); дисковидный (выявляется четко очерченный очаг серовато-белого цвета с интенсивно белым пятном в центре, роговица утолщена вдвое и больше); глубокий диффузный кератит (диффузное помутнение роговицы с отеком эпителия и стролия, образование в строме воспалительных некробиотических фокусов).

Диагностика

Применяют изучение соскобов с конъюнктивы и роговицы, метод иммунофлюоресценции антител, РПГА, определение противогерпетических антител в слезной жидкости, сыворотке крови.

Лечение

1. Вирусоцидная и вирусостатическая терапия (антиметаболиты и ферменты).

2. Иммунотерапия (интерферон).

3. Патогенетическая терапия (кератопластика, противоотечные средства, витамины, новокаин).

4. Симптоматическая терапия (предотвращение вторичной инфекции).

5. Хирургическое лечение (скарификация пораженного эпителия с обработкой йодом).

ОПОЯСЫВАЮЩИЙ ЛИШАЙ С МЕНИНГИТОМ – инфекция, которая при попадании в мозговые оболочки развивается в менингит.

Этиология

Воспаление мозговых оболочек происходит при гематогенном или лимфогенном распространении вируса герпеса.

Клиника

У больного в разгар герпетических высыпаний происходит резкое ухудшение состояния, озноб, повышение температуры тела до 38–40°, многократная рвота, которая не связана с приемом пищи и не приносит облегчения. Больные жалуются на сильную головную боль, плохо переносят внешние раздражители. Характерно вынужденное положение больного: на боку, запрокинув голову, подтянув ноги. Мышцы шеи, спины, живота резко напряжены. Кожа бледная, губы синюшные, дыхание учащено.

Диагностика

Исследование цереброспинальной (спинномозговой) жидкости.

Лечение

С целью снижения внутричерепного давления применяют спинно-мозговую пункцию, которую следует повторить для введения лекарств в межоболочечные пространства. Применяют антибиотики (тетрациклин и эритромицин), а также осуществляют симптоматическое лечение (анальгетики, противорвотные средства). Кроме этого, показана дезинтоксикационная терапия коллоидными растворами.

ОПОЯСЫВАЮЩИЙ ЛИШАЙ С ЭНЦЕФАЛИТОМ – лишай, который вызывается вирусом Herpes zoster при попадании его в головной мозг.

Этиология

Воспаление головного мозга происходит при гематогенном или лимфогенном проникновении вируса герпеса в головной мозг.

Клиника

Энцефалит сопровождается повышением температуры, общим недомоганием, слабостью, вялостью, сонливостью, головной болью, иногда рвотой. В тяжелых случаях могут наблюдаться нарушение и полное выключение сознания, возбуждение, бред, галлюцинации, судорожные припадки. В зависимости от тяжести энцефалита наступает либо полное выздоровление, либо остаются слабость в конечностях, нарушение координации, непроизвольные движения, параличи, судорожные припадки. Длительное время больные быстро утомляются, не могут выполнить привычную умственную и физическую работу, жалуются на снижение памяти, головные боли, плохой сон.

Лечение

Соответствует лечению при опоясывающем лишае и соответствующей форме энцефалита.

ОРГАНИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА НАСТРОЕНИЯ (аффективные) – кратковременное сильное душевное волнение, которое сопровождается не только эмоциональной реакцией, но и возбуждением всей психической деятельности.

Выделяют физиологический аффект, например гнева или радости, не сопровождающийся помрачнением сознания, автоматизмами и амнезией. Астенический – быстро истощающий аффект, сопровождающийся угнетенным настроением, снижением психической активности, самочувствия и жизненного тонуса.

Стенический аффект характеризуется повышенным самочувствием, психической активностью, ощущением собственной силы.

Патологический аффект – так называется кратковременное психическое расстройство, которое возникает в ответ на интенсивную, внезапную психическую травму и выражается в концентрации сознания на травмирующих переживаниях с последующим аффективным разрядом, за которым следует общая расслабленность, безразличие и часто глубокий сон; характеризуется частичной или полной амнезией.

В ряде случаев патологическому аффекту предшествует длительная психотравмирующая ситуация и сам патологический аффект возникает как реакция на какую-то «последнюю каплю».

ОРНИТОЗ (пситтакоз) – острое инфекционное заболевание, характеризующееся симптомами интоксикации, преимущественным поражением легких, нервной системы и гепатолиенальным синдромом.

Этиология

Возбудитель орнитоза – Chlamydia psittaci.

Патогенез

Входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути. Возбудитель проникает в эпителий мелких бронхов и бронхиол, а затем и в межуточную ткань, где размножается и попадает в кровь, этим обусловлены симптомы общей интоксикации, фиксирование его в органах – поражение нервной системы, печени, селезенки, сердечной мышцы, надпочечников.

Клиника

Инкубационный период при орнитозе длится 6–17 дней, чаще составляя 8–12 дней.

Продромальный период не выражен. Пневмоническая форма начинается остро, с повышения температуры до 38–39°, часто даже до 40°. Появляются головная боль, озноб, профузная потливость, миалгии и артралгии, бессонница, заторможенность, тошнота.

На 2–4-й день болезни возникают сухой или со скудной слизистой мокротой кашель, боли в груди, в дальнейшем – признаки пневмонии. Пневмония – односторонняя и выявляется в нижних долях.

Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется глухостью сердечных тонов, брадикардией, при тяжелом течении – тахикардией. Артериальное давление снижается. Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечаются снижение аппетита, иногда полная анорексия, запор или понос. Язык утолщен, обложен серым налетом, края языка чистые, видны отпечатки зубов.

К концу первой недели заболевания наблюдается увеличение печени и селезенки.

Период выздоровления сопровождается астенией, иногда анемией.

Атипичные формы протекают по типу менингопневмонии, орнитозного менингита и орнитозной инфекции без поражения легких.

При менингеальной форме отмечают менингеальные симптомы и интоксикацию.

Орнитоз без поражения легких протекает с умеренной лихорадкой, болями в горле, мышечными болями, увеличением печени и селезенки.

Бессимптомная (субклиническая) форма обнаруживается лишь при лабораторном обследовании.

Хронические формы протекают в виде хронической пневмонии с интоксикацией, поражением различных органов и систем, астенизацией.

Диагностика

Выделение возбудителя из крови и мокроты осуществляется на куриных эмбрионах, культуральных тканях или путем заражения животных.

Для ранней и ретроспективной диагностики орнитоза предложена внутрикожная проба.

Лечение

Из этиотропных средств используют антибиотики, чаще всего – тетрациклиновые препараты.

Из средств патогенетической терапии важными компонентами являются оксигенотерапия и бронхолитики.

В лечении орнитозного менингита для дегидратации применяют салуретики (лазикс, урегит) и осмотические диуретики (маннитол).

ОРХИТ И ЭПИДИДИМИТ Орхит – воспаление яичка.

Этиология

Возникает часто как осложнение инфекционного заболевания (гриппа, эпидемического паротита, туберкулеза, гонореи) либо при травме мошонки.

Клиника

Болезнь развивается бурно: резко повышается температура, яичко увеличивается, становится плотным и резко болезненным.

Лечение

Соблюдают постельный режим и носят суспензорий. После снижения температуры и уменьшения воспалительных явлений продолжают носить суспензорий или тесные трусы (плавки). Временно запрещается половая жизнь.

Эпидидимит – воспаление придатка яичка.

Этиология

Возникает в результате проникновения возбудителя инфекции в придаток яичка через семявыносящий проток из соседних органов (предстательной железы, мочевого пузыря, мочеиспускательного канала) или заносится током крови и лимфы.

Предрасполагающие факторы – травма мошонки, непривычное физическое напряжение, половые излишества, охлаждение (купание в холодной воде). Часто эпидидимит является осложнением гонореи, следствием распространения туберкулезного процесса из почек на придаток яичка.

Клиника

Боль в соответствующей половине мошонки, плотная припухлость в виде шлема по задней поверхности яичка, повышение температуры, общее недомогание. Заболевание начинается бурно, реже развивается постепенно, и больные случайно обнаруживают «нарост» на яичке.

Лечение

Необходимо создать полный покой органам мошонки, надеть суспензорий. Нельзя поднимать тяжести, много ходить, иметь половые сношения. Возобновить половую жизнь можно через 3–4 недели после выздоровления.

ОСПА – острое высококонтагиозное заболевание, протекающее с тяжелой интоксикацией и развитием везикулезно-пустулезных высыпаний на коже и слизистых оболочках.

Рис. 30. Ветряная оспа

Этиология

Возбудитель оспы относится к ДНК-содержащим вирусам, устойчив к воздействию различных физических и химических факторов.

Эпидемиология

Резервуар и источник вирусов – больной человек, который является заразным с первых дней периода инкубации до полного выздоровления и отпадения корочек. Максимальная заразность – с 7–9-го дня болезни. Пути заражения – воздушно-капельный, воздушно-пылевой, контактно-бытовой, инокуляционный, трансплацентарный.

Клиника

Выделяют формы: тяжелые – геморрагическая оспа и сливная оспа; средней тяжести – рассеянная оспа; легкие – вариолоид, оспа без сыпи, оспа без температуры.

Выделяют ряд периодов:

1) инкубационный период продолжается в среднем 9–14 дней, но может составлять 5–7 или 17–22 дня;

2) продромальный период длится 3–4 дня и характеризуется внезапным повышением температуры, болями в поясничной области, миалгиями, головной болью, часто – рвотой. В течение 2–3 суток появляется кореподобная или скарлатиноподобная сыпь, локализующаяся преимущественно в области бедренного треугольника и грудных треугольников. К концу периода на коже и слизистых оболочках появляется оспенная сыпь;

3) период высыпаний характеризуется повторным постепенным повышением температуры и этапным распространением оспенной сыпи, вначале сыпь возникает на лице, затем на туловище, на конечностях, поражая ладонные и подошвенные поверхности, максимально сгущаясь на лице и конечностях. Сыпь быстро превращается в папулы, а спустя 2–3 дня – в оспенные пузырьки. С 7–8-го дня болезни развивается нагноение оспенных элементов, сопровождающееся значительным подъемом температуры, резким ухудшением состояния больного. К 15–17-му дню пустулы вскрываются, подсыхают с образованием корочек. В течение 4–5-й недели болезни на фоне нормальной температуры отмечаются интенсивное шелушение, отпадение корочек, на месте которых остаются глубокие белесоватые рубчики, придающие коже шероховатый вид. Длительность болезни при неосложненном течении – 5–6 недель.

Диагностика

Специфическая диагностика предполагает выделение вируса из элементов сыпи (электронная микроскопия), заражение куриных эмбрионов и обнаружение антител к вирусу оспы (с помощью РНГА, РТГА и метода флюоресцирующих антител).

Лечение

Применяется комплексная терапия, включающая использование противооспенного ?-глобулина, метисазона, антибиотиков широкого спектра и дезинтоксикационных средств.

Профилактика

Следует изолировать больных, а также проводить в течение 14 дней обсервацию контактных лиц с вакцинацией их. В полном объеме осуществляются карантинные мероприятия.

ОСПОВИДНЫЙ РИККЕТСИОЗ – острый природно-очаговый риккетсиоз, характеризующийся лихорадочной реакцией, макулопапулезной сыпью, наличием первичного аффекта и регионарного лимфаденита.

Эпидемиология

Природно-очаговая трансмиссивная инфекция, в природных очагах циркулирует между дикими млекопитающими и иксодовыми клещами. Заражение человека происходит в природных очагах через укус инфицированных клещей, в слюне которых содержатся риккетсии. Это сезонная инфекция, максимальная заболеваемость наблюдается весной и в начале лета.

Клиника

В развитии выделяют периоды: инкубационный, начальный, разгара и реконвалесценции.

В зависимости от выраженности интоксикационного синдрома различают стертые, легкие, средней тяжести и тяжелые формы болезни.

Инкубационный период длится 4–7 дней. Заболевание начинается остро, появляется озноб, быстро повышается температура (до 39–40°). Лихорадка ремитирующего, реже – постоянного типа, заканчивается литически в среднем через 8–10 дней.

В месте укуса клеща на открытых частях тела обнаруживается первичный аффект, который представляет собой плотный инфильтрат, слегка болезненный при пальпации; в центре его располагается некротическая корочка темно-коричневого цвета, по периферии – красный ободок гиперемии. Размеры инфильтрата могут достигать 1–2 см в диаметре. Характерен регионарный лимфаденит, лимфатические узлы умеренно болезненные, сохраняются увеличенными в течение 2–3 недель.

Ведущими являются симптомы поражения нервной системы – упорная, иногда мучительная головная боль, боли в мышцах, пояснице. Лихорадка длится 8–10 дней, температура может достигать 39–40°. Обнаруживаются брадикардия и гипотония, обычно отмечаются конъюнктивит и склерит.

Постоянный симптом – сыпь, которая появляется в период разгара болезни на 2–5-й день заболевания. Сыпь вначале возникает на туловище, а затем распространяется на конечности, где локализуется на разгибательных поверхностях и в окружности суставов. При обильном высыпании элементы сыпи могут быть на лице, ладонях, подошвах. Сыпь отличается полиморфизмом и имеет розеолезно-папулезный характер.

Через несколько дней сыпь угасает, сохраняясь дольше всего (до 12–14 дней) в области нижних конечностей и ягодиц.

Диагностика

Специфическая диагностика предполагает выделение чистой культуры из крови больного с использованием морских свинок. Серологическая диагностика осуществляется при помощи РСК с применением цельного антигена. Дополнительным методом диагностики является реакция Вейля-Феликса.

Лечение

Применяют антибиотики тетрациклинового ряда по 1,2–1,6 г. Также применяют левомицетин по 2 г в 4 приема до 2–3 дня апирексического периода. Наряду с антибиотиками применяются симптоматические средства.

Профилактика

Больной незаразен для окружающих и обязательной госпитализации не подлежит. Профилактические мероприятия направлены на уничтожение источников инфекции.

ОСТАНОВКА СЕРДЦА – внезапное прекращение сердечной деятельности, которое выражается в отсутствии сердечных сокращений и наступлении клинической смерти.

Этиология

Может наблюдаться как при длительном сердечном анамнезе (хроническая сердечная недостаточность), так и при остро возникших состояниях (острый трансмуральный инфаркт миокарда), в ходе хирургических вмешательств или как шоковая реакция на введение препаратов в ранее сенсибилизированный организм.

Патогенез

При внезапном прекращении сердечной деятельности прекращается поступление кислорода и питательных веществ в органы и ткани, в результате чего возникает острая ишемия жизненно важных органов. Первым отвечает на остро возникшую ишемию головной мозг, где через 6–7 минут после прекращения поступления кислорода происходят необратимые изменения в виде прекращения функционирования подкорковых центров.

Клиника

При остановке сердца больной резко теряет сознание, происходит побледнение кожных покровов, затем постепенно нарастает цианоз. При попытке обнаружения пульса определяется его отсутствие на периферических и сонных артериях. Кроме этого, у больного наблюдается отсутствие или агональное дыхание, расширение зрачков и отсутствие их реакции на свет.

Лечение

При внезапной остановке сердца больной нуждается в проведении сердечно-легочной реанимации, навыками которой должен владеть каждый и которая включает в себя искусственную вентиляцию легких и массаж сердца. При правильно проводимой сердечно-легочной реанимации и отсутствии эффекта через 20–30 минут ее следует прекратить и констатировать биологическую смерть.

ОСТАНОВКА СЕРДЦА С УСПЕШНЫМ ВОССТАНОВЛЕНИЕМ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ – восстановление при помощи сердечно-легочной реанимации регулярной сердечной деятельности в течение 4–5 минут после остановки сердца и наступления клинической смерти.

Этиология

См. «Остановка сердца».

Патогенез

См. «Остановка сердца».

При правильном проведении сердечно-легочной реанимации в течение 4–5 минут появляются регулярные сердечные сокращения, в результате чего купируются явления острой ишемии органов и тканей. При возобновлении адекватного притока кислорода к головному мозгу в нем не успевают произойти необратимые изменения и он продолжает функционировать без снижения своей деятельности.

Клиника

При возникновении острого прекращения сердечной деятельности больной впадает в бессознательное состояние, наблюдается отсутствие пульса на периферических и сонных артериях, расширение зрачков и отсутствие их реакции на свет, отсутствие или агональное дыхание, резкое побледнение кожных покровов с развитием цианоза. При возобновлении сердечной деятельности больной постепенно приходит в сознание, зрачки сужаются и реагируют на свет, происходит нормализация дыхания.

Лечение

При остановке сердца главный принцип лечения состоит в как можно скорейшем начале сердечно-легочной реанимации, которая включает искусственную вентиляцию легких и массаж сердца. Целесообразно проведение реанимационных мероприятий двумя синхронно действующими людьми, где задача одного из них – проведение вентиляции легких наиболее доступным методом (изо рта в рот, в нос или и в рот, и в нос), а другого – в проведении массажа сердца. Массаж сердца направлен на восстановление кровообращения в условиях неработающего сердца, производится толчковым сдавливанием сердца между передней и задней поверхностями грудной клетки. При неэффективности закрытого массажа сердца применяют внутрисердечное введение препаратов, устраняющих атонию миокарда (адреналин, норадреналин). При значительных повреждениях грудной клетки применяют открытый массаж сердца. Для этого производят торакотомию в 4–5-е межреберье слева и сдавливают сердце между ладонной поверхностью 4 пальцев и большим пальцем правой руки, а затем производят ритмичное сдавливание сердца синхронно с осуществлением искусственного дыхания. После 20–30 минут неэффективной реанимации прекращают оживление организма. Показания к прекращению реанимационных мероприятий: отсутствие пульса сонных и периферических артерий, расширение зрачков, цианоз кожных покровов.

ОСТЕОМИЕЛИТ – воспаление костного мозга кости, распространяющееся на остальные ее ткани.

Этиология

Вызывается гноеродными микроорганизмами. Выделяют особую форму – туберкулезный остеомиелит.

Патогенез

Возбудители гнойного остеомиелита попадают в кость непосредственно через рану в случае открытого перелома, что происходит преимущественно в военных условиях. Иногда отдаленный очаг инфекции в результате гематогенного заноса возбудителя служит причиной остеомиелита. Чаще болеют дети (новорожденные) в результате нагноения пупочной ранки. Главным образом повреждаются длинные трубчатые кости (бедро, голень, плечо) с образованием гнойного очага на конце кости, вблизи сустава.

Клиника

Гематогенный остеомиелит начинается внезапно, возникает тяжелая лихорадка (39–40°), резкие боли в месте поражения кости. Потом на пораженном участке возникает припухлость, а затем гиперемия кожи, связанная с тем, что воспалительный процесс из костного мозга перешел на надкостницу, и гной, прорвав ее, распространился в мягкие ткани и кожу. У детей наблюдается скудность клиники, и данные признаки обнаруживаются только при специальном обследовании. Чаще данные проявления принимают за симптомы гриппа или общего инфекционного заболевания. Раннее распознавание заболевания очень важно, так как остеомиелит быстро переходит в хронический и ведет к стойкой инвалидизации.

Лечение

Начатое в самом начале заболевания адекватное антибактериальное, иммуномоделирующее консервативное и своевременное оперативное лечение (остеоперфорация, дренирование костно-мозгового канала), направленное на санацию очага воспаления, позволяет во многих случаях добиться выздоровления, не допустив перехода в хроническую форму.

Профилактика

Своевременное выявление и лечение гематогенных инфекций у детей (хронический тонзиллит, гнойный отит, гайморит).

ОСТЕОМИЕЛИТ ПОЗВОНКОВ – гнойное воспаление позвонков, поражающее все ткани.

Этиология

Возбудителями является патогенная флора (чаще – стафилококки, стрептококки). Особой формой является туберкулезный остеомиелит.

Патогенез

Гноеродные микроорганизмы попадают в кость через инфицированную рану или в результате гематогенного заноса возбудителя из очага инфекции. После попадания возбудителя в костный мозг начинается его интенсивное размножение и гнойное расплавление надкостницы. При достаточном истончении надкостницы гной прорывается через нее и образует припухлость тканей над местом поражения кости.

Клиника

Острый гематогенный остеомиелит начинается с резкого повышения температуры тела до 39–40° и боли в пораженном отделе позвоночного столба. Боль усиливается при физической нагрузке и перемене положения тела.

Лечение

На начальном этапе возможно консервативное лечение заболевания. Средствами этиологической терапии являются антибиотики. В случае необходимости используют симптоматическую терапию (обезболивающие средства). В случае неэффективности консервативного лечения прибегают к хирургическим методам. К хирургическим методам лечения относят вскрытие гнойников, иссечение свищей, секвестрэктомию и в случаях запущенной болезни – удаление поврежденного позвонка с одномоментной имплантацией протеза. В послеоперационном периоде используется введение массивных доз антибактериальных препаратов.

ОСТЕОМИЕЛИТ С ДРЕНИРОВАНИЕМ ХРОНИЧЕСКИЙ – хроническое воспаление кости, характеризующееся наличием гнойного свища, костного секвестра и рецидивирующего течения.

Этиология

Вызывается гноеродными микробами. Развивается в результате перехода острого остеомиелита в хроническую стадию либо при переходе гнойного процесса из окружающих тканей. Особая форма – туберкулезный остеомиелит.

Патогенез

В результате гематогенного или другого проникновения возбудителя в костный мозг из отдаленного очага инфекции происходит гнойное воспаление костного мозга с последующим поражением костной ткани, разрушением надкостницы и прорывом гноя в мягкие ткани. Некротизированный участок кости со временем (через 3–6 недель) отделяется от здоровых тканей. Образуются секвестр и костная полость вокруг (коробка). После вскрытого или вскрывшегося параоссального гнойника образуются свищи, через которые происходит выделение гноя и отторжение секвестров. Хронический остеомиелит развивается в случаях, когда острый гнойно-воспалительный процесс успевает привести к некрозу участка костной ткани. Как правило, это происходит при запоздалом оперативном пособии.

Клиника

Гематогенный остеомиелит начинается внезапно, проявляется болями в месте поражения кости и тяжелым лихорадочным состоянием (повышением температуры до 39–40°, ознобом, бредом). Через несколько дней на пораженном участке конечности появляется припухлость и уплотнение тканей, а затем покраснение кожи. Это указывает на то, что воспалительный процесс из глубины кости перешел на надкостницу, и гной, прорвав ее, распространился в мягкие ткани и под кожу. Иногда у детей данные симптомы выражены незначительно и диагностика сильно затруднена. Недостаточно раннее выявление заболевания и неадекватное лечение приводят к переходу в хроническую форму. Может произойти самопроизвольный прорыв гноя наружу. Самочувствие больного улучшается. Но это приводит не к выздоровлению, а только к стиханию болей, к тяжелым общим расстройствам (снижению температуры) и к переходу острого остеомиелита в хронический. Чаще всего это происходит в сроки от 3 недель до 1,5 месяца с начала заболевания или открытой травмы. Формируются участки омертвевшей кости, отделившиеся от здоровой костной ткани, так называемые секвестры, иногда очень крупные. Вокруг них продолжается нагноение, поддерживающее упорные гнойные свищи и грозящее постоянными обострениями. При очень обширном омертвлении кости отделение мертвой ткани от здоровой (секвестрация) может вызвать самопроизвольный (патологический) перелом кости. Нелеченый хронический остеомиелит тянется многие годы, пока не выйдут через свищ все секвестры и на их месте не образуется новая костная ткань.

Диагностика

Диагностика заболевания предусматривает тщательную оценку анамнеза инфекционных проявлений. Диагноз подтверждается специальными методами исследования (рентгенография, фистулография, компьютерная томография).

Лечение

При хроническом гнойном остеомиелите оперативное лечение является основным в комплексе лечебных мероприятий. Объем оперативного пособия во многом определяется протяженностью поражения кости и состоит в иссечении всех свищей, трепанации кости со вскрытием всех полостей, секвестрэктомию, удалении патологических грануляций и гноя, резекции пораженной кости с последующей пластикой (костной, мышечной и др.) костной полости и (или) чрескостным (билокальным) остеосинтезом. В послеоперационном периоде применяют массивные дозы антибиотиков, симптоматические средства (обезболивающие) и средства, повышающие общую сопротивляемость организма (витамины групп А и В, иммуностимуляторы).

Профилактика

Состоит в раннем распознавании острого остеомиелита, своевременном оперативном и адекватном консервативном лечении.

ОСТЕОМИЕЛИТ ХРОНИЧЕСКИЙ МНОГООЧАГОВЫЙ – гнойное воспаление костного мозга кости, которое распространяется на все ткани кости и поражает несколько костей в различных анатомических образованиях, а в некоторых случаях очаги воспаления поражают кость в нескольких местах.

Этиология

См. «Остеомиелит».

Патогенез

Хронический многоочаговый остеомиелит является следствием гематогенной диссеминации возбудителей в результате септикопиемии или длительно существующего не леченного хронического остеомиелита. Механизм поражения идентичен механизму поражения при хроническом остеомиелите лишь с тем различием, что при многоочаговом хроническом остеомиелите существует несколько очагов воспаления костного мозга в различных костях, которые находятся в различных стадиях развития заболевания.

Клиника

Начало заболевания протекает в виде острого остеомиелита с последующим переходом в хронический, а затем в многоочаговый. При многоочаговом остеомиелите наблюдается несколько очагов воспаления, в каждом из которых определяются симптомы хронического остеомиелита. Может протекать как с дренированием очагов с отторжением секвестров, так и без дренирования.

Диагностика

Аналогична диагностике хронического остеомиелита.

Лечение

Соответствует лечению хронического остеомиелита с тем различием, что требуется несколько операций в различных очагах воспаления.

ОТЕК – припухлость тканей в результате патологического увеличения объема интерстициальной жидкости.

Этиология

Отек возникает при различных заболеваниях, при которых происходит задержка натрия и воды в организме, а также затруднение выведения их почками. Кроме этого, причинами отеков могут быть заболевания, поражающие отводящие сосуды, например обструкция нижней полой вены.

Патогенез

Отечная жидкость является транссудатом плазмы, накапливающимся при усилении перехода жидкости из сосудистого русла в интерстициальное пространство.

Клиника

В зависимости от объема распространения различают общий и локализованный отеки. Как при общем, так и при локализованном отеке кожа в месте поражения кажется как бы натянутой и немного лоснящейся. Наблюдается припухлость тканей, при локализованном отеке – увеличение объема пораженной конечности по отношению к здоровой конечности. Также поражаться отеком могут отдельные паренхиматозные органы (печень, легкие, мозг) или все системы организма (анасарка).

Лечение

Зависит от формы отека (локализованный или общий), а также от причины, вызвавшей отек.

ОТЕК ЛОКАЛИЗОВАННЫЙ – отек, привязанный к определенному органу или участку сосудистого русла, легко отличим от генерализованного отека.

Этиология

К возникновению локализованного отека чаще других причин приводит венозный стаз при венозной или лимфатической недостаточности.

Патогенез

Изолированный отек конечности обычно связан с венозной или лимфатической недостаточностью (тромбоз глубоких вен, первичный лимфогенный отек, нарушение венозного оттока из-за роста опухоли). При параличе нижней конечности отек может возникнуть в результате стаза. Аллергические реакции (ангионевротический отек) и обструкция верхней полой вены служат причинами локализованного отека лица. Двусторонний отек нижних конечностей может иметь также местные причины, например обструкция нижней полой вены, сдавливание ее асцитом или опухолью. Асцит (жидкость в брюшной полости) или гидроторакс (жидкость в плевральной полости) могут быть локализованным отеком в результате воспаления или роста опухоли.

Клиника

Симптоматика локализованного отека зависит от поражения определенной части тела или органа. При отеке нижней конечности будет отмечаться увеличение размера окружности конечности по отношению к здоровой конечности. В зависимости от степени отека может возникнуть затруднение функций, давящие или распирающие боли, а также ломящие боли по ходу нервных стволов конечности. В далеко зашедших случаях возможно не только ограничение активной функции конечности, но ограничение и пассивной функции (развитие контрактуры). При локализованном отеке органа (мозг, легкие) будут наблюдаться симптомы, характерные для поражения данного органа. Локализованный отек отличается от генерализованного тем, что он поражает определенную анатомическую область или систему.

Лечение

Главный принцип лечения состоит в установлении и устранении причины, вызвавшей отек. При поражении нижних конечностей рекомендуется ношение эластичных чулок и колготок, которые необходимо надевать утром, сразу после пробуждения, не вставая с постели. Вместо компрессионных колготок можно использовать тугое бинтование эластичным бинтом, также утром, не вставая с постели, начиная от пальцев стопы, накладывая каждый последующий виток бинта с середины предыдущего.

Во время дневного отдыха или сна рекомендуется придавать конечностям возвышенное положение, помогая мобилизации интерстициальной жидкости. При выраженных отеках необходимо ограничение потребления жидкости до 1,5 литра в сутки с обязательным учетом внутривенно вводимой жидкости и жидких блюд (суп, бульон). Кроме этого, необходимо вести дневник баланса принятой и выделенной жидкости. Диуретики при локализованном отеке должны применяться только в случае крайней необходимости при сильно выраженном периферическом отеке, в остальных случаях – соблюдение строгой диеты с ограничением жиров и углеводов, но с преобладанием белков (мясные, рыбные или творожные разгрузочные дни).

ОТЕК ОБЩИЙ – припухлость тканей в результате избыточного накопления интерстициальной жидкости, в большинстве или во всех отделах организма.

Этиология

Общий отек (анасарка) вызывается патологией сердечно-сосудистой системы, патологией печени, почек, дыхательной системы. Более редкие причины общего отека: идиопатический отек – это синдром повторного увеличения массы тела и отека у женщин в половозрелом возрасте; гипотиреоз – микседематозный отек с типичным расположением в нижних отделах голеней; прием стероидов, эстрогенов и сосудорасширяющих средств; беременность; восстановительный период после голодания.

Патогенез

Периорбитальный отек часто вызван поражением почек и нарушением экскреции натрия. Асцит, отек нижних конечностей и мошонки нередко наблюдаются при циррозе печени и хронической сердечной недостаточности. В последнем случае снижение сердечного выброса и минутного объема крови ведет к значительному уменьшению кровотока через почки и увеличению венозного давления, с результирующей задержкой натрия почками из-за почечного сосудистого спазма, перераспределения внутрипочечного кровотока и вторичного гиперальдостеронизма.

При циррозе печени артериовенозные шунты уменьшают эффективный почечный кровоток, который ведет к задержке натрия. Асцитическая жидкость скапливается, когда увеличенное сосудистое сопротивление вызывает портальную гипертензию. Снижение содержания альбумина в сыворотке крови и увеличение внутрибрюшного давления ведут к отеку нижней конечности.

При нефритическом синдроме выраженная потеря альбумина через почки снижает онкотическое давление плазмы, способствуя транссудации жидкости в интерстициальное пространство; уменьшенный минутный объем крови стимулирует задержку натрия почками.

При острой и хронической почечной недостаточности отек возникает, если поступление натрия превосходит способность почек к его экскреции из-за выраженного снижения гломерулярной фильтрации. Тяжелая гипоальбуминемия (менее 25 г/л) любого происхождения (например, нефротический синдром, дефицит питания, хронические заболевания печени) может снижать онкотическое давление плазмы до такой степени, чтобы вызвать отек.

Клиника

При анасарке заметно страдают все системы организма. Симптомы соответствуют симптомам поражения органов.

Лечение

Основная цель лечения – устранение причины, вызвавшей отек. Ограничивают потребление с пищей натрия (менее 500 мг/сут.). При циррозе печени и хронической сердечной недостаточности больному рекомендуется соблюдение постельного режима. Количество вводимой жидкости сокращают до 1500 мл/сут., включая жидкость, вводимую внутривенно, и жидкость, содержащуюся в жидкой пище. Назначают петлевые диуретики. При применении диуретиков снижение массы тела должно быть постепенным и не превышать 1–1,5 кг/сут. При циррозе печени спиронолактон – препарат выбора, но он вызывает ацидоз и гиперкалиемию, рекомендуются тиазиды и небольшие дозы петлевых диуретиков. При нефротическом синдроме внутривенное введение альбумина применяется в крайнем случае, так как быстрая экскреция белка почками препятствует повышению концентрации альбумина.

ОТМОРОЖЕНИЕ С НЕКРОЗОМ ТКАНЕЙ – патологическое состояние тканей, возникающее на ограниченном участке тела под воздействием низких температур внешней среды.

Этиология

1. Основные причины отморожений:

1) главные: низкая температура среды;

2) второстепенные: повышенная влажность, большая скорость ветра;

2. Факторы, способствующие отморожению:

1) общие: переутомление и истощение, алкогольное опьянение, недостатки физического развития, гипо– и адинамия, потеря сознания;

2) местные: заболевания сосудов конечностей, ранее перенесенные отморожения, травмы конечностей, тесная обувь.

Патогенез

Под воздействием холодовой травмы патологические процессы начинают развиваться при снижении температуры тканей до 35–33°С. Отморожения могут возникнуть и при температуре окружающей среды выше 0°С. Действие низких температур приводит к нарушению микроциркуляции, проявляющейся в активации коагуляции, угнетении фибринолиза, повышении вязкости крови, агрегации форменных элементов. Это в свою очередь ведет к ишемии и гипоксии тканей, нарушению тканевого метаболизма. В стенках периферических сосудов наступают изменения в виде стойкого спазма, сопровождающегося внутрисосудистым стазом в скрытом периоде, и выраженного пареза, нарушения проницаемости в реактивной фазе. Возникает прогрессирующий тромбоз системы микроциркуляции с последующим поражением более крупных сосудов. От выраженности диссеминации поражения (слабовыраженная или тотальная) зависит степень отморожения. Причем страдают не только кожа, но и все тканевые компоненты отмороженной конечности.

Клиника

Принято различать два периода отморожений – дореактивный (скрытый) и реактивный.

В скрытом периоде субъективные ощущения сводятся к специфическому чувству холода, жжения, парестезий в области поражения. По мере прогрессирования отморожения возникает онемение и полная утрата чувствительности. Кожа пораженной конечности бледная, холодная, малочувствительная или совсем нечувствительная. В этот период сложно определить степень повреждения тканей.

В реактивном периоде, наступающем после согревания пораженных участков, начинают развиваться признаки отморожения, включая клиническую картину некроза и симптомы реактивного воспаления. Появляются боли. Наблюдаются потепление конечности, покраснение кожи в местах повреждения. Возникает отек.

Из классификаций отморожений по морфологическому и клиническому принципу наиболее принята четырехстепенная, предложенная Т. Я. Арьевым. Ее сущностью является разделение на повреждения I и II (поверхностные отморожения), III и IV (глубокие отморожения).

Отморожение I степени. Экспозиция холодового воздействия обычно невелика. Гипотермия тканей выражена умеренно. При отогревании бледность кожи сменяется гиперемией, восстанавливаются тактильная и болевая чувствительность, активные движения пальцев.

Отморожение II степени. Наиболее характерно образование эпидермальных пузырей, наполненных прозрачной жидкостью. Дно вскрытых пузырей чувствительно как к болевому, так и температурному воздействию. Ростковый слой не повреждается, что способствует полному восстановлению утраченных элементов кожи.

Отморожение III степени. Характерны более длительная экспозиция холодового воздействия и более значительное падение температуры тканей. Образующиеся пузыри наполнены кровянистым содержимым. Дно их нечувствительно к болевым раздражителям. Кожа поврежденного сегмента конечности чаще всего багрово-цианотичного цвета, холодная на ощупь. Зона некроза тканей располагается в подкожно-жировой клетчатке, вследствие чего регенерация дермы и ногтей становится невозможной.

Отморожение IV степени. Длительность периода гипотермии и падение температуры тканей наибольшие. После согревания пораженная область резко цианотична, холодная на ощупь. Отек развивается спустя 1–2 ч и более выражен в проксимальных отделах конечности. С первых часов начинают возникать немногочисленные дряблые с темным содержимым пузыри. Граница повреждения в глубину проходит на уровне костей и суставов. Спустя несколько дней намечается граница демаркации развивающейся мумификации или, реже, влажной гангрены тех или иных отделов кисти или стоп.

Лечение

Задачи лечения отморожения в дореактивной фазе заключаются в следующем:

1) устранение этиологического фактора;

2) восстановление кровообращения и температуры пораженных участков путем:

а) активного согревания в теплой воде (38–40°С);

б) медикаментозного лечения, направленного на:

– нормализацию реологических свойств крови (препараты реологического действия – реополиглюкин и др.);

– снятие спазма сосудов (сосудорасширяющие средства);

– коррекцию гиперкоагуляционного синдрома (антикоагулянты, активаторы фибринолиза);

– профилактику инфекции.

Во второй (реактивной) фазе основными задачами медикаментозного лечения являются воздействие на промежуточный обмен в тканях и улучшение кровообращения в зонах отморожения. Одновременно осуществляется коррекция общих изменений в организме: антикоагулянтная терапия, восполнение плазмопотери, противовоспалительное лечение.

Оперативное лечение заключается в некротомиях, некрэктомиях, ампутациях и кожно-пластических операциях.

ОТМОРОЖЕНИЕ С НЕКРОЗОМ ТКАНЕЙ В ОБЛАСТИ ГОЛЕНОСТОПНОГО СУСТАВА И СТОПЫ – патологическое состояние тканей, возникающее в области голеностопного сустава под воздействием низких температур внешней среды.