Ш

ШАНКРОИД – это венерическое заболевание, развивающееся при первичном сифилисе и характеризующееся воспалительным процессом на месте внедрения бледных трепонем в организм человека.

Этиология

Возбудитель – Tveponema pallidum (бледная трепонема). Имеет спиралевидную форму с равномерными завитками, диаметром 0,2–0,5 мкм и длиной 4–1 мкм. Человек, больной сифилисом, является источником заражения.

Патогенез

Проникновение в организм происходит через поврежденный эпителий слизистой оболочки или роговой слой кожи. Основной путь заражения – прямой (обычно половой) контакт с больным.

Клиника

На месте внедрения бледной трепонемы появляется красноватое пятно или капсула небольших размеров. Через несколько дней в центральной части этого образования происходит поверхностный некроз и образуется язва или эрозия, которая называется твердым шанкром или первичной сифиломой. Твердый шанкр имеет овальную или круглую форму, размер 0,5–1 см, его края ровные и слегка возвышаются над здоровой кожей, дно гладкое, синюшно-красного цвета, со скудным отделяемым, в основании хрящевидный плотно-эластический безболезненный инфильтрат. Твердый шанкр может быть карликовым или гигантским, иногда его дно покрыто некротической пленкой или коркой. Чаще твердый шанкр один, редко бывает 2–3.

Диагностика

Проводят микроскопическое исследование серозного отделяемого шанкра на наличие бледных трепонем.

Серологические реакции: Вассермана, осадочные, цитохолевая.

Специфические серологические реакции: реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ); реакция иммунофлюоресценции (РИФ).

Лечение

Назначают антибиотики (препараты пенициллина – олететрин, эритромицин и др.), препараты висмута (битохинол, бисмоверол, пентабисмолин), препараты йода (йодид калия или йодид натрия, спиртовой раствор йода и др.), соединения кобальта (цианокобаламин, 1 %-ный раствор коамида).

ШАНКРОИД (МЯГКИЙ ШАНКР) – это венерическое заболевание, возбудителем которого являются Дюкрея – Унны стрептобактерия и Петерсена – Дюкрея стрептобацилла. Болезнь характеризуется развитием болезненных мягких язв на гениталиях.

Этиология

Возбудитель – Дюкрея – Унны стрептобактерия – бактерия рода Haemophilus; и Петерсена – Дюкрея стрептобацилла Haemophilus ducrei, Ber из группы грамотрицательных факультативных анаэробов. Это короткая палочка с закругленными концами, длиной 1,0–2,5 мкм, шириной 0,5 мкм.

Патогенез

Основной путь заражения мягким шанкром – половой. Возбудитель попадает в организм человека через поврежденные слизистые оболочки или кожу половых органов, лимфогенно распространяясь.

Клиника

Инкубационный период заболевания составляет 3–5 дней. Различают три стадии заболевания. На 1-й стадии на месте внедрения стрептобацилл появляется пятно ярко-красного цвета. Спустя сутки в центре пятна появляется узелок, на вершине которого образуется везикула, в дальнейшем превращающаяся в глубокую пустулу. На 2-й стадии (распада) происходит образование язвы на месте пустулы. Вначале язва округлой формы, затем приобретает неправильную форму, размером от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Такие язвы мягкие на ощупь, резко болезненные, легко кровоточащие при прикосновении, множественные. Края язвы неровные, зубчатые, подрытые, с воспалительным венчиком вокруг. Дно язвы глубокое, неровное, покрыто гнойным отделяемым. На 3-й стадии (заживления) исчезают болезненность, воспаление, уменьшается гнойное отделяемое, на дне и по краям язв образуются грануляции, происходит постепенное рубцевание.

Диагностика

Проводят микроскопическое исследование гнойного отделяемого язвы, бактериоскопическое исследование, посев пунктата из язв – для выделения чистых культур.

Лечение

Назначают антибиотики, сульфаниламидные препараты, наружно – промывание язв раствором перманганата калия, сульфаниламидные препараты, прижигающие средства в порошках, мазях (карбоновую кислоту и др.), аутогемотерапию.

ШЕЙНОЕ РЕБРО – это деформация шеи, главным симптомом которой является неправильное положение головы.

Этиология

Шейные ребра чаще встречаются у женщин. Шейные ребра развиваются в связи с задержкой обратного развития зачатков шейных ребер, которые существуют в эмбриональном периоде. Шейные ребра бывают двусторонними, чаще на VII-м, реже на всех шейных позвонках.

Патогенез

Происходят вдавливание длинных шейных ребер в мягкие ткани шеи и сочленение с рукояткой грудины или с I ребром. В результате переутомления мышц, иннервируемых нижними шейными корешками, травм плечевого пояса, шеи происходит сдавление шейными ребрами подключичной артерии и плечевого сплетения. В связи с этим могут возникнуть слабость и острая утомляемость рук, парестезии, боли в области плеча и кистей.

Клиника

Определяется визуально, у больного сильно опущены плечи. Может развиться сколиоз.

Пальпаторно обнаруживается плотное образование с неясными контурами в области большой надключичной ямки, под которым определяется пульсация подключичной артерии.

Часто отмечаются ослабление пульса на лучевой и плечевой артериях, похолодание и побледнение кисти.

Могут быть аневризмы или тромбозы подключичной артерии.

Диагностика

Проводится рентгенологическое исследование.

Лечение

Назначается консервативная терапия; оперативное вмешательство – удаление шейного ребра, иногда с иссечением лестничной мышцы на протяжении 4–5 см (скаленэктомия) или пересечением передней лестничной мышцы (скаленотомия).

ШЕЙНО-ПЛЕЧЕВОЙ СИНДРОМ – это группа неврологических синдромов, развивающихся в результате той или иной причины и характеризующихся различными расстройствами и болями в области шеи, плечевого пояса и руки.

Этиология

Шейно-плечевой синдром чаще развивается в 30–50 лет. К развитию синдромов приводят:

1) дистрофические или воспалительные процессы в шейном отделе позвоночника с поражением IV–VII шейных позвонков;

2) вывихи плеча, переломо-вывихи и переломы ключицы, травмы мышц плечевого пояса и шеи;

3) хроническое профессиональное напряжение рук (у маляров, токарей, шлифовщиков).

Патогенез

В основе патогенеза лежит возбуждение позвоночного нерва афферентными импульсами, которые поступают от рецепторов плечевого пояса, фиброзных колец межпозвоночных дисков, капсул суставов и задней продольной связки позвоночника. В области поражения в ответ на раздражение рецепторов возникают боли, болевые симптомы и дистрофические нарушения в областях, иннервационно связанных с пораженным отделом позвоночника.

Клиника

Чаще всего встречаются вертеброгенные рефлекторные синдромы: синдром «плечо – кисть», плечелопаточный периартроз, эпикодилез плеча, шейный прострел.

Синдром «плечо – кисть» – это сочетание синдрома плечелопаточного периартроза с отеком, цианозом, гипер– или гипогидрозом, повышением температуры кожи кисти и лучезапястного сустава. Объем движений пальцев ограничен.

Плече-лопаточный периартроз – это внесуставное нейродистрофическое поражение слизистых сумок, связок и сухожилий мышц плечевого пояса, прикрепляющихся в области плечевого сустава. Больного беспокоят спонтанные боли в области плечевого сустава, чаще ночью, усиливающиеся при движениях руки и иррадиирующие в шею и руку. Движения в плече ограничены и болезненны.

Эпикодилез плеча (локтевой периартроз) – это дистрофическое поражение соединительных образований сухожилий мышц, прикрепляющихся к латеральному, реже медиальному надмыщелкам плеча и локтевого сустава.

Больные жалуются на спонтанные боли, которые могут быть интенсивными и сопровождаться ощущением жжения, усиливаться при движениях в локтевом суставе. Пальпаторно определяется болезненность в области надмыщелков, чаще латерального, в глубине плечелучевой мышцы.

Шейный прострел – это постоянная или приступообразно возникающая (как удар током) интенсивная боль в шее, иррадиирующая в надплечье и область затылка. Боль возникает и усиливается при длительном пребывании в одном и том же положении или при движениях шеи. Пальпаторно выявляется болезненность на стороне поражения по околопозвоночной линии.

Диагностика

Проводят рентгенологическое исследование шейного отдела позвоночника и плечевого сустава. В случае необходимости назначают рентгеноконтрастное исследование (пневмомиелографию и др.). В сомнительных случаях проводят электромиографию, исследование цереброспинальной жидкости.

Лечение

Назначают седативные препараты, миорелаксанты (седуксен, мидокалм и др.), новокаиновые блокады с гидрокортизоном в точки максимальной болезненности, в напряженные мышцы, препараты, улучшающие кровообращение (комиламин, ксавин и др.), иглорефлексотерапию, гипосенсибилизирующие и противоотечные средства, стимуляторы трофических и регенеративных процессов, ФТО (фонофорез с гидрокортизоном и эуфиллином и др.), массаж и лечебную гимнастику.

ШЕЙНО-ЧЕРЕПНОЙ СИНДРОМ – это вертебробазилярная недостаточность, проявляющаяся несистемным головокружением.

Этиология

Причины развития вертеброгенного головокружения – нарушение кровообращения в вертебробазилярной системе, стимуляция силикатического позвоночного сплетения, изменения состояния проприорецепторов в верхнешейном отделе позвоночника.

Клиника

Больные испытывают головокружение, неуверенность при сидении или стоянии, ощущение оглушения, колебания тела, пошатывания, атаксию, тяжесть в голове, тошноту, рвоту.

Диагностика

Основывается на клинических данных, объективно органических изменений нет.

Лечение

Рекомендуются постельный режим, сосудорасширяющие препараты, атропин и атропинсодержащие препараты, вазодилататоры, при тошноте и рвоте – торекан (тиэтилперазин), общеукрепляющие препараты, при тяжелых затяжных головокружениях – нейролептики, ноотропы.

ШИГЕЛЛЕЗ, ВЫЗВАННЫЙ SHIGELLA BOYDII – это инфекционное заболевание, возбудителем которого является Shigella Boydii.

Этиология

Возбудитель – Shigella Boydii – бактерия из рода Shigella, семейства Euterobacte viaceae. Это палочка с закругленными концами, достигающая 2–4 мкм в длину и 0,5–0,8 мкм в ширину. Шигеллы Бойда имеют серотипы II, IV, VI, которые обладают типоспецифическими антигенами. Имеет эндотоксин S-формы, который токсичнее, чем R-форма. Более устойчивы в окружающей среде, обладают выраженной лекарственной устойчивостью, продуцируют термолабильный эндотоксин или нейротоксин.

Патогенез

Сложен и изучен недостаточно. Заражение происходит только через рот. Большую роль в патогенезе заболевания играют:

1) механическое воздействие на внутренние органы и системы (при попадании токсинов в кровь происходит поражение в первую очередь нервно-сосудистого аппарата кишечника; также дизентерийные токсины действуют на ЦНС, периферические нервные ганглии, стенку сосудов, симпатико-адреналовую систему, органы кровообращения, печень);

2) аллергическое воздействие (происходят сенсибилизация и аутосенсибилизация к ткани кишечника).

Эндотоксины вызывают нарушение всех обменных процессов в организме.

Клиника

Инкубационный период составляет от 1 до 7 дней. Заболевание начинается остро с симптомов общей интоксикации (поражается желудочно-кишечный тракт). Беспокоят боли: вначале тупые, постоянные, по всему животу, а потом – острые, схваткообразные, в нижних отделах живота, чаще над лобком или слева, усиливающиеся при дефекации. Боли в прямой кишке во время дефекации, иррадиирующие в крестец, называются тенезмами. Они возникают в результате воспалительного процесса слизистой оболочки ампулярной части прямой кишки. Пальпаторно определяются спазм и болезненность толстого кишечника, особенно выраженная в области сигмовидной кишки. Стул – до 10 раз в сутки. Вначале испражнения каловые, потом – с примесью слизи и крови, в тяжелых случаях в них имеется небольшое количество кровянистой слизи. Появляются лихорадка, головная боль, понижение АД, ухудшение аппетита.

Диагностика

Для постановки диагноза используют бактериологический, иммунологический, копрологический методы, ректороманоскопию.

Лечение

Назначают соблюдение режима, лечебное питание (стол № 4б), антимикробные препараты, ферментативные препараты, дезинтоксикационную терапию, препараты, улучшающие гемодинамику, бактерийные препараты (бифидумбактерин и др.), препараты, повышающие иммунитет, нитрофураны (фуразолидон и др.), вяжущие противовоспалительные средства (настой ромашки и др.), физиотерапию (УВЧ и др.).

ШИГЕЛЛЕЗ, ВЫЗВАННЫЙ SHIGELLA DYSENTERIAE (дизентерия) – это инфекционное заболевание, приводящее к поражению пищеварительного тракта, сопровождающееся интоксикацией организма.

Этиология

Возбудитель – Shigella dysenteriae – бактерия из рода Shigella, семейства Euterobacteridceae. Это палочка, имеющая закругленные концы, длиной 2–4 мкм и шириной 0,5–0,7 мкм. Shigella dysenteriae продуцируют два вида токсинов: термостабильный эндотоксин и термолабильный экзотоксин. Эндотоксин соответствует О-антигену, он освобождается из шигелл при их гибели. Экзотоксин образуется двумя S-формами шигелл и оказывает выраженное нейротропное действие, а также поражает кровеносные сосуды головного и спинного мозга, обладает выраженной лекарственной устойчивостью.

Патогенез

Заражение происходит через рот. Основную роль играют механические факторы (в результате попадания в кровь токсинов шигелл поражаются нервно-сосудистый аппарат кишечника, центральная нервная система, симпатико-адреналовая система, система кровообращения и печень); аллергические факторы (происходят сенсибилизация и аутосенсибилизация к ткани кишечника); эндотоксины вызывают нарушение всех обменных процессов.

Клиника

Инкубационный период составляет 1–7 дней. Дизентерия начинается остро. У больного отмечаются головная боль, повышение температуры, адинамия, ухудшение аппетита, снижение АД, боли по всему животу (вначале тупые постоянные, затем в нижних отделах живота – острые, схваткообразные, усиливающиеся при дефекации), тенезмы – тянущие боли в области прямой кишки, отдающие в крестец во время дефекации и после нее в течение 5–15 мин. Пальпаторно определяются спазм и болезненность толстого кишечника, особенно в области сигмовидной кишки; стул бывает до 10 раз в сутки; в кале наблюдаются слизь и кровь.

Диагностика

Бактериологическим методом проводят исследование загрязненных вод, продуктов, кала, рвотных масс, промывных вод желудка. При помощи иммунологического метода (иммунофлюоресценции и иммунологических реакций), а также чувствительной и специфической реакции гемагглютинации (диагностический титр 1: 200) обнаруживают антитела к возбудителю; при копрологической макроскопии выявляют примесь крови и тяжи слизи гнойного характера; при микроскопии – скопление дегенерированных нейтрофилов в слизистых оболочках, макрофагов и эозинофилов. Ректороманоскопия позволяет дифференцировать изменения на слизистой оболочке толстого кишечника.

Лечение

Назначают режим, лечебное питание (стол № 4б), антибиотики, дезинтоксикационную терапию, ферменты, препараты, улучшающие гемодинамику, бактерийные препараты, препараты, повышающие иммунитет, нитрофураны, вяжущие противовоспалительные препараты, физиотерапию.

ШИГЕЛЛЕЗ, ВЫЗВАННЫЙ SHIGELLA FLEXNERI – это инфекционное заболевание, вызываемое шигеллами Флекснера, поражающее преимущественно толстый кишечник и вызывающее интоксикацию организма.

Этиология

Шигеллы Флекснера – грамотрицательные бактерии, имеющие 2–4 мкм в длину и 0,5–0,8 мкм в ширину, хорошо окрашивающиеся анилиновыми красителями. Шигеллы Флекспера расщепляют маннит, имеют термолабильный эндотоксин или нейротоксин, обладают выраженной лекарственной устойчивостью.

Патогенез

В патогенезе шигеллеза Флекснера важную роль играют три фактора: механический (дизентерийные токсины поражают главным образом печень, нервно-сосудистый аппарат кишечника, сердечно-сосудистую систему, а также центральную нервную систему, периферические нервные ганглии), аллергический (в результате аллергического воздействия происходят сенсибилизация и аутосенсибилизация к ткани кишечника), нарушение всех обменных процессов организма в результате действия эндотоксинов.

Клиника

Инкубационный период составляет 1–7 дней. Начало дизентерии острое. У больного возникают лихорадка, головная боль, снижение аппетита, гипотония, адинамия, боли по всему животу (вначале постоянные, тупые, затем схваткообразные, усиливающиеся при дефекации), тенезмы, появляющиеся во время дефекации и сохраняющиеся в течение 5–15 мин после нее. При пальпации определяются спазм и болезненность толстого кишечника, особенно в области сигмовидной кишки. Стул бывает до 10 раз в сутки; в кале наблюдаются кровь и слизь, в тяжелых случаях – просто небольшое количество кровянистой слизи.

Диагностика

Для установления диагноза используют бактериологический метод (исследование загрязненных продуктов и воды, рвотных масс, промывных вод в желудке, фекалий на предмет выявления шигелл), иммунологический метод (метод иммунофлюоресценции, иммунологические реакции для обнаружения антител к возбудителю); специфическую и чувствительную реакцию гемагглюцинации (диагностический титр 1: 200), копрологический метод исследования (при проведении макроскопии обнаруживаются тяжи слизи гнойного характера и примесь крови; при проведении микроскопии в слизистых комочках наблюдается скопление дегенерированных нейтрофилов, эозинофилов, макрофагов), ректороманоскопию (выявляют патологические изменения на слизистой оболочке толстого кишечника).

Лечение

Назначают режим, лечебное питание (стол № 4б), антибактериальную терапию, дезинтоксикационную терапию, ферменты, препараты, улучшающие гемодинамику, бактерийные препараты, а также препараты, повышающие иммунитет, нитрофураны, вяжущие противовоспалительные средства, физиолечение.

ШИГЕЛЛЕЗ, ВЫЗВАННЫЙ SHIGELLA SONNEI – это инфекционное заболевание, возбудителем которого является Shigella sonnei, характеризующееся поражением толстого кишечника и интоксикацией организма.

Этиология

Шигеллы Зонне – это грамотрицательные палочки с закругленными концами, 2–4 мкм длиной и 0,5–0,8 мкм шириной. Это бактерия из рода Shigella, семейства Enterobactericeae.

Шигеллы Зонне серологически отличаются от других видов шигелл способностью медленно сбраживать лактозу. Они обособлены и имеют два антигенных компонента, характерных для плоских и круглых вариантов. Шигеллы Зонне на твердых питательных срезах дают круглые, гладкие колонии (S-форма) и шероховатые, плоские (R-форма). R-формы являются мутантами S-форм. В отличие от других видов шигелл шигеллы Зонне имеют более выраженную лекарственную устойчивость. Они также имеют термолабильный эндотоксин или нейтротоксин, который освобождается при гибели бактерии и попадает в кровь.

Патогенез

Заражение человека происходит через рот. Важную роль в патогенезе играет ряд факторов:

1) механическое воздействие (при попадании эндотоксина в кровь происходит поражение в первую очередь нервно-сосудистого аппарата кишечника, далее – симпатико-адреналовой системы, центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, печени);

2) аллергические воздействия (происходит сенсибилизация и аутосенсибилизация к ткани кишечника);

3) нарушаются все обменные процессы организма в результате воздействия эндотоксина.

Клиника см. щигеллез, вызванный shigella Flexnepic.

Диагностика см. шигеллез, вызванный shigella Flexnepic.

Лечение см. шигеллез, вызванный shigella Flexnepic.

ШИЗОАФФЕКТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА – это полярные расстройства, т. е. депрессии и мании, промежуточные состояния между приступообразно-прогредиентной и периодической формами шизофрении.

Этиология и патогенез

Аффективные расстройства занимают значительное место в развитии приступов. Приступы отличаются полиморфностью психологических проявлений, большой остротой. Содержание галлюцинации и бреда зависит только от характера аффекта.

Клиника

Депрессивные или маниакальные состояния при аффективно-параноидальных приступах сочетаются с малосистематизированным бредом. При маниакальном аффекте возникают идеи изобретательства и реформаторства, при депрессии наблюдаются ревность, бред преследования, самообвинения. При аффективно-галлюцинаторных приступах развивается депрессия с галлюцинозом и галлюцинаторным бредом (сцены суда, подготовки казни). На высоте приступа могут присоединиться кататонические симптомы. Синдром Кандинского – Клерамбо (совокупность бреда преследования и воздействия с псевдогаллюцинациями и явлениями психического автоматизма) развивается на фоне депрессии или мании. Бредовые идеи физического воздействия могут быть враждебными, доброжелательными или смешанного характера.

Диагностика и лечение

Диагноз ставят на основе клинических данных.

При маниакальном расстройстве применяют нейролептики, при депрессии – психоаналептические антидепрессанты и стимуляторы, оказывающие успокаивающее действие.

ШИЗОАФФЕКТИВНОЕ РАССТРОЙСТВО, ДЕПРЕССИВНЫЙ ТИП – это эндогенная депрессия, характеризующаяся тоской, болезненно пониженным настроением, моторным и интеллектуальным торможением вплоть до полной обездвиженности (депрессивного ступора).

Этиология и патогенез

См. «Шизоаффективное расстройство».

Клиника

Для заболевания характерны тревога, идеи малоценности, чувство вины, наибольшее проявление депрессии утром, улучшение состояния к вечеру, нарушение ритма сна (сонливость днем, непродолжительный, неглубокий ночной сон), нарушение менструального цикла, ухудшение аппетита, похудание. В тяжелых случаях возникают бред самообвинения, суицидативные идеи.

Диагностика

Сниженный фон настроения, не свойственный больному ранее пессимизм, суточные колебания настроения, депрессии в анамнезе.

Лечение

См. «Шизофрения, простой тип».

ШИЗОАФФЕКТИВНОЕ РАССТРОЙСТВО, МАНИАКАЛЬНЫЙ ТИП – это болезненно повышенное настроение в сочетании с необоснованным оптимизмом, чрезмерной активностью и ускоренным мышлением.

Этиология и патогенез

См. «Шизоаффективные расстройства».

Клиника

Больной испытывает ощущение радости, счастья, переоценивает собственные возможности (вплоть до развития мании величия), обладает поверхностным суждением, гипермнезией, многоречивостью, повышенной раздражительностью, конфликтностью (это так называемая гневливая мания). Ему свойственны необдуманная трата денег, необдуманные поступки. Сон больного нарушен (сокращение часов сна сочетается с ранним пробуждением), аппетит повышен.

Диагностика

Диагноз ставят на основе клинических данных.

Лечение

См. «Шизофрения, простой тип».

ШИЗОАФФЕКТНОЕ РАССТРОЙСТВО, СМЕШАННЫЙ ТИП – расстройство, при котором депрессивное состояние может сменяться маниакальным, а также наоборот.

Этиология, патогенез, симптомы, диагностика и терапия

См. «Шизоаффективные расстройства».

ШИЗОИДНОЕ РАССТРОЙСТВО ЛИЧНОСТИ – это утрата эмоциональной живости и эмоциональной реакции на все то, что раньше, до болезни, являлось источником радости, безразличие к своему внешнему виду и к своему будущему, изменения инстинктивных влечений, снижение активности, опустошенность от событий окружающего мира, вялость. При вовлечении больного в пассивные трудовые процессы в условиях загородных больниц возможна обратная динамика некоторых из перечисленных симптомов.

ШИЗОТИПИЧЕСКОЕ РАССТРОЙСТВО – это разновидность психопатии, патологического состояния, характеризующегося дисгармоническим складом личности, являющимся врожденным и малообратимым патологическим процессом.

Этиология

Причины возникновения психопатии – наследственные факторы, внутриутробное воздействие вредностей, родовые травмы, патологии раннего постнатального периода, неблагоприятное влияние окружающей среды (неправильное воспитание, психические травмы и др.).

Патогенез

Психопатии различных форм связывают с конкретными нарушениями в соотношении нервных процессов, сигнальных систем, коры и подкорки.

Клиника

У больных наблюдаются сочетание чрезмерной чувствительности и холодности (психоэстетическая пропорция). Они необщительны, недоверчивы, подозрительны, предпочитают уединение; «сухие», официальные в контактах с людьми, эгоцентристы; сдержанны, избегают бурных проявлений чувств; могут быть «крутыми», «холодными» и даже жестокими натурами. Человек отрешен от действительности, ему свойственны манерность мимики и жестов, карикатурность походки, вычурность почерка, речи и интонации.

Диагностика

Диагноз ставится на основании клинических данных.

Лечение

Проводят ряд медико-педагогических мероприятий, используют психотерапию. Применяется медикаментозная терапия: при возбуждении назначаются нейролептики (стелазин и др.); при аффективном напряжении, тревоге – нейтролептики в сочетании с антидепрессантами; при аффективной тревожности, неустойчивости, фобии показаны транквилизаторы.

ШИЗОФРЕНИЯ (от греч. schizo – «раскалывать, разделять» и phren – «ум, разум») – психическое эндогенное заболевание, характеризующееся изменениями личности в виде шизофренического дефекта (такими, как эмоциональное оскудение, снижение психологической активности, нарушение мышления и др.) при сохранении приобретенных знаний, памяти и других формальных способностей интеллекта, а также различными позитивными расстройствами (бредом, галлюцинациями и др.).

Этиология

Большое значение в развитии заболевания имеет возраст. Очень часто процесс начинается в раннем и юношеском пубертатном возрасте (10–25 лет), реже в инволюционном периоде (после 40 лет). Также имеет значение физиологическая перестройка, связанная с беременностью, родами, послеродовым периодом. На возникновение заболевания воздействуют некоторые инфекции и интоксикации (прежде всего алкоголь). Причины, вызывающие заболевание, до сих пор не ясны. Большое значение имеет наследственный фактор. Азотистые соединения, связанные с ДНК, у больных шизофренией отличаются по своим серологическим свойствам от здоровых людей. У больного наблюдается лабильная иммунологическая реактивность на протяжении болезни. В сыворотке больных обнаруживаются чужеродные антигены.

Патогенез

Шизофрения – это церебральное заболевание, при котором главным является нарушение высшей нервной (психической) деятельности. Происходит нарушение соотношений между корой и подкоркой, также для больных характерно повышенное торможение деятельности мозга.

Клиника

1. Расстройства восприятия – наблюдаются частые галлюцинации. Среди них наиболее характерны слуховые галлюцинации в виде «голосов», которые могут быть повелительными, угрожающими, объясняющими, обвиняющими, защищающими; обонятельные галлюцинации выражаются в неприятном запахе (запахе гнили, трупа); телесные галлюцинации (ощущение жжения, прохождения электрического тока, пульсации и др.).

2. Расстройства мышления. При шизофрении изменяется характер ассоциаций. Они приобретают характер отвлеченных представлений, развиваются бесплодное мудрствование, резонерство. Фразы теряют логическую целостность, мышление разорвано (невозможно уловить логическую связь) и протекает в соответствии с особой, внутренней логикой больного. У больных отмечаются тягостные переживания, непроизвольный наплыв мыслей (ментизм). Возникают расстройства суждений и умозаключений (бред, основой которого является нарушение хода самого процесса мышления), часто это бред преследования, бред величия.

3. Синдром психического автоматизма (психические явления, характеризующиеся насильственностью и ощущением отчуждения от личности, так называемый идеоторный психический автоматизм): больные слышат свои мысли, которые повторяются как эхо; сенсорные автоматизмы (объединяют физический бред и отравления): больные говорят, что на них воздействуют электрическим током, в еду добавляют яд и препараты, которые «отнимают» желания, волю; моторные автоматизмы (больные ощущают, что их «превращают в марионеток», произносят слова, их языком двигают и т. д.).

Больные убеждены в расщеплении своего «я» – это бредовая деперсонализация.

4. Расстройства эмоций. Аффективные расстройства многообразны (это напряженная и чрезмерно повышенная, насыщенная эмоциональность или чувственная тупость – оскудение эмоций).

5. Расстройства влечений. Больные испытывают половое возбуждение, сменяющееся стойким снижением либидо.

6. Расстройства поведения – отгороженность от своих товарищей, событий окружающего мира, повседневности, привычных интересов.

7. Кататонические симптомы:

1) психомоторное возбуждение (больные неожиданно вскакивают, набрасываются на окружающих, в этот момент могут совершить социально-опасные действия;

2) кататонический ступор (неподвижность больного);

3) каталепсия (восковая гибкость);

4) повторение слов (эхолалия) или действий (эхопраксия) окружающих;

5) кататоническое возбуждение (одностороннее, хаотичное, однотипно-речевое (без умолку говорить) возбуждение без заметного двигательного возбуждения). Может быть двигательное возбуждение без речевого, с мутизмом – целенаправленные разрозненные моторные акты эхо-реакций.

Диагностика

Трудна. Постановка диагноза «шизофрения остро начавшаяся» основывается на тщательном изучении закономерностей развития психопатологической симптоматики.

ШИЗОФРЕНИЯ ГЕБЕФРЕНИЧЕСКАЯ (юношеская) – это рано развивающаяся шизофрения (в 14–18 лет), также относящаяся к безремиссионным «ядерным» формам с прогредиентным течением.

Этиология и патогенез

См. «Шизофрения простой тип».

Клиника

В течение первых 2 лет могут быть кратковременные эпизоды рудиментарных симптомов. У молодых скромных и сдержанных людей вдруг меняется поведение. Они становятся грубыми, шалят, ведут себя странно (копируют интонацию, походку родителей), бранятся, стремятся изменить свой внешний облик. Далее появляется двигательное возбуждение, в структуре которого основными являются дурашливость, клоунада, театральность. При нарастающем возбуждении больной сбрасывает с себя белье, импульсивно набрасывается на окружающих. Часты расстройства восприятия – слуховые обманы. Бред величия, одаренности, эротически окрашенный бред вдруг неожиданно сменяется бредом преследования, греховности, бредом ипохондрическим. Нарушение ассоциаций проявляется в «словесной окрошке», резонерстве. При сложном гебефреническом синдроме часто присутствуют элементы кататонического возбуждения: эхолалия, эхопраксия, негативизм, каталепсия, застывание. Течение заболевания неблагоприятное. Ремиссии кратковременные, редкие. Быстро нарастают глубокие изменения личности – эмоциональное оскудение с необратимым снижением трудовой и социальной адаптации.

Диагностика и лечение

См. «Шизофрения, простой тип».

ШИЗОФРЕНИЯ КАТАТОНИЧЕСКАЯ – это ядерная форма, может протекать непрерывно, прогредиентно (медленное развитие, малоблагоприятный прогноз) и периодически (острое начало, бурное развитие, протекает благоприятно, часто заканчивается глубокой продолжительной ремиссией с трудовой компенсацией).

Этиология и патогенез

См. «Шизофрения, простой тип».

Клиника

Шизофрения кататоническая может протекать со сменой состояний кататонического возбуждения и ступора. Реже два этих состояния отмечаются одновременно. Начальный период длится от нескольких месяцев до года, протекает с симптомами заторможенности: больной неожиданно застывает на короткое время в неудобной позе во время ходьбы с полусогнутой ногой или во время еды с ложкой у рта.

Кататонический ступор может быть вялым и быстро развивающимся. Вялый ступор развивается постепенно: появляются вялость, отсутствие мышечного напряжения, ограниченность движений, маловыраженные симптомы восковой гибкости и негативизма. При быстро развивающемся ступоре наблюдаются выраженное мышечное напряжение, мутизм (больной не отвечает на вопросы). В дальнейшем нарастают общая двигательная заторможенность, вычурная внутриутробная поза, симптом воздушной подушки, явление восковой гибкости, когда больной пассивно остается в любой приданной ему позе; выраженный негативизм во всем (даже при попытке накормить больного он судорожно сжимает челюсти).

Симптом кататонической стереотении: речевая стереотения – повторение одних и тех же слов, фраз без всякого смысла, безотносительно к обстановке; двигательная стереотения – больные долгое время производят нецеленаправленные движения.

Кататоническое возбуждение проявляется остро. Это беспорядочное, хаотическое, нецеленаправленное возбуждение, неожиданные импульсивные действия: длительно обездвиженный больной вскакивает, бросается бежать, набрасывается на окружающих. Характерна вербигерация – больные выкрикивают обрывки слов, фраз, повторяют их много раз то с однообразной, то с меняющейся интонацией. Выражены эхолалия и эхопраксия (больные точно копируют слова и фразы окружающих). У больных наблюдаются бред преследования, физического воздействия, слуховые галлюцинации, ободряющие или угрожающие больному. Может быть спутанность сознания с дезориентировкой в месте, времени и лицах.

Онейроидная кататония – кататонические явления в сочетании с онейроидным расстройством сознания.

Диагностика и лечение

См. «Шизофрения, простой тип».

ШИЗОФРЕНИЯ ПАРАНОИДАЛЬНАЯ – это развивающаяся на протяжении многих лет (10 и более) форма заболевания, при которой явные симптомы шизофрении проявляются к 30 годам. Основным психопатологическим синдромом является галлюцинаторно-бредовый.

Этиология и патогенез

См. «Шизофрения, простой тип».

В начальных стадиях бред нестойкий, несистематизированный, отрывочный, часто вначале появляются идеи отношения.

Бред может возникать в различные сроки шизофрении. Это может быть бред воздействия, отравления, преследования, реже – бред величия и галлюцинации.

При постоянном, длительном лечении психотропными препаратами больные приспосабливаются к труду, долго удерживаются в семье в связи с очень медленным развитием шизофрении.

Ипохондрическая форма – это разновидность параноидальной шизофрении, основным симптомом которой является патологическая убежденность в наличии тяжелых неизлечимых соматических заболеваний. Это форма может протекать с сенестоматией, когда убежденность базируется на стойких, ярких, мучительных ощущениях.

Диагностика и лечение

См. «Шизофрения, простой тип».

ШИЗОФРЕНИЯ, ПРОСТОЙ ТИП – это вяло развивающаяся шизофрения с прогредиентным течением, протекающая без ремиссии, относящаяся к ядерным формам.

Этиология и патогенез

См. «Шизоффективные растройства».

Клиника

В течение первых 2 лет отмечаются прогрессирующая апатия, падение уровня интеллектуальной деятельности, снижение активности, вялость, пустое мудрствование, «философия», отвлеченная от реальной семейной и трудовой обстановки, увеличивающееся безразличие ко всему окружающему и себе. Больные становятся неряшливыми, не смотрят за собой, отсутствуют расстройства восприятия и бреда. Затем появляются расторможенность влечений, нелепое поведение, развязность, грубость на фоне эмоциональной резкости, холодности к родителям.

Диагностика и лечение

См. «Шизоффективные растройства».

Лечение

Для лечения назначают психотропные препараты, инсулинокоматозный метод, электросудорожную терапию, психотерапию, трудотерапию.

ШИЗОФРЕНОФОРМНОЕ ПСИХОТИЧЕСКОЕ РАССТРОЙСТВО ОСТРОЕ – остро начинающаяся шизофрения.

Этиология и патогенез

См. «Шизофрения, простой тип».

Клиника

В начальной стадии, которая может быть от нескольких часов до нескольких суток, отмечаются растерянность, нарушение ориентировки в месте и времени, разорванность и бессвязность ассоциаций. Выражены и изменчивы аффективные расстройства, безотчетная тревога, немотивированное чувство страха, ужаса. В течение первых часов или суток развиваются двигательное возбуждение, кататонический ступор с кататоническим (реже – гебефреническим) возбуждением. Характерны сложные и разнообразные, отрывочные галлюцинации, бредовые идеи с эмоциональной насыщенностью.

Диагностика и лечение

См. «Шизоффективные растройства».

ШИРОКИЕ ЧЕРЕПНЫЕ ШВЫ (синдром гидроцефалии) – увеличение объема спинномозговой жидкости в полости черепа, сопровождающееся расширением черепных швов.

Этиология и патогенез

Причинами заболевания являются врожденные аномалии мозга и его оболочек, опухоли мозга, нарушение циркуляции и избыточная секреция спинномозговой жидкости, спаечный процесс после перенесенной травмы головы или нейроинфекции.

Клиника

У новорожденных наблюдаются увеличение черепа, быстрое нарастание размеров головы, симптом заходящего солнца – опускание глазного яблока вниз, набухание подкожных вен головы, особенно на переносице и лбу, увеличение большого родничка, расхождение костей свода в области швов, спазмы в нижних конечностях, в тяжелых случаях умственная отсталость, повышение давления спинномозговой жидкости с характерными признаками (головокружением, тошнотой, рвотой, головной болью, застойными сосками зрительных нервов).

Диагностика

Для постановки диагноза проводят рентгенологическое исследование черепа с целью выявления разрушения турецкого седла, усиления пальцевых вдавлений по своду черепа. Краниография позволяет обнаружить резкое увеличение желудочков мозга, атрофию мозгового вещества.

Лечение

Консервативная терапия направлена на снижение внутричерепного давления. Назначаются глюкокортикоидные гормоны, диуретики, ноотропы. При хирургическом лечении гидроцефалии новорожденных проводят пункции для создания дополнительных путей оттока спинномозговой жидкости из полости черепа.

ШОК (от фр. choc – «удар» или «толчок») – это ответная реакция организма, характеризующаяся глубоким расстройством жизненно важных функций организма (кровообращения, дыхания, обмена веществ).

Этиология и патогенез

Причинами возникновения шока являются травмы, обширные ожоги, массивные кровопотери. Болевой шок после травмы развивается вследствие чрезмерного перераздражения нервных центров потоком болевых импульсов. Токсический шок развивается в результате попадания в кровь ядовитых продуктов, образующихся в травмированных тканях (например, при синдроме длительного сдавления). Развитию шока способствуют большая потеря крови, голод, жажда, тряская перевозка, переохлаждение тела.

Клиника

Различают две фазы шока. Возбуждение, т. е. эректильная фаза, наступает после травмы, кратковременная, длится несколько минут. Для нее характерны двигательное и речевое возбуждение, резко выраженная боль, сознание сохранено, фразы отрывистые, взгляд беспокойный, голос глуховат, лицо бледное, артериальное давление нормальное или повышенное.

Угнетение всех жизненных функций (торпидная фаза) характеризуется следующими признаками: резко падает артериальное давление, пульс частый, неровный, едва прощупывается, кожные покровы бледные с землистым оттенком, покрыты холодным и липким потом, пострадавший заторможен, на вопросы не отвечает или отвечает шепотом, чуть слышно, дыхание поверхностное, зрачки расширены, сознание сохранено, безучастное отношение ко всему окружающему. В тяжелых случаях наблюдаются рвота, непроизвольные дефекация и мочеиспускание.

Диагностика

Догоспитальный этап основывается на анамнезе и осмотре больного. На госпитальном этапе проводят сбор анамнеза, осмотр больного, оценку эффективного объема циркулирующей крови, тест на гипероксию, рентгенологические исследования, ЭКГ, эхокардиографию, УЗИ брюшной полости.

Лечение

Догоспитальный этап: обеспечение проходимости дыхательных путей, контроль над дыханием (дыхание искусственное), контроль над кровообращением, инфузионная терапия, остановка кровотечения, обезболивание, иммобилизация конечности при травме.

Госпитальный этап: ингаляции 100 %-ного кислорода, перевод больного на искусственную вентиляцию легких, обеспечение эффективного объема циркулирующей крови (внутривенная инфузия изотонического раствора хлорида натрия, плазмозаменителей), кортикостероиды (при анафилактическом и септическом шоке).

ШОК ВО ВРЕМЯ И ПОСЛЕ РОДОВ И РОДОРАЗРЕШЕНИЯ – шок, развивающийся в результате эмболии околоплодными водами при проникновении амниотической жидкости в кровоток матери.

Этиология и патогенез

Бурная родовая деятельность, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, предлежание плаценты, реже – глубокие разрывы шейки матки, кесарево сечение, разрыв матки.

Через дефекты плаценты, шейки и тела матки, сосуды шейки матки происходит попадание околоплодных вод, элементов мекония, эпителиальных чешуек в кровеносные сосуды легких и органов малого таза.

Клиника

Начало заболевания острое. При эмболии материнских сосудов развиваются признаки, характерные для первой фазы шока (фазы возбуждения): бледность, цианоз, одышка, резкое падение артериального давления, пенистая мокрота, клокочущее дыхание. Появляются чувство страха, беспокойство, больная мечется на кровати. Затем (в фазу угнетения) женщина становится безучастной ко всему окружающему. Внезапно может наступить смерть. При более легком течении могут развиться массивные кровотечения, так как в крови отмечается гипофибриногенемия.

Диагностика

Основывается на клинических признаках, при аускультации выслушиваются крепитирующие хрипы в легких, при рентгенографии – диффузное или очаговое затемнение.

Лечение

Для устранения заболевания необходимы быстрое родоразрешение, интубация (управляемое дыхание), введение гидрокортизона, сердечных препаратов (строфантина и др.), кровоостанавливающих препаратов.

Шок во время, после родов и родоразрешения также может быть в акушерской практике по ряду других причин, таких, как перенапряжение высших нервных центров, травма, развитие коллапса в результате массивного кровотечения – гиповолемический шок.

Клиника

Эректильная (кратковременная, непостоянная) фаза и торпидная фаза, в которой различают три степени тяжести шока:

1) шок 1-й степени (легкий) – максимальное артериальное давление снижено до 90–100 мм рт. ст., тахикардия до 90–100 ударов в минуту, легкая заторможенность, понижение рефлексов;

2) шок 2-й степени (средней тяжести) – артериальное давление снижено до 90–80 мм рт. ст., тахикардия до 110–120 в минуту, женщина в сознании, дыхание учащенное, поверхностное, выражена заторможенность;

3) шок 3-й степени (тяжелый) – артериальное давление снижено до 70–60 мм рт. ст., очень тяжелое состояние, полная общая заторможенность, потливость, резко выраженная бледность кожи с сероватым оттенком, спадение поверхностных вен.

При прогрессировании процесса наступает крайнее угнетение жизненных функций организма – терминальное состояние, которое имеет три стадии. На предагональной стадии сознание сохранено, дыхание частое, артериальное давление не определяется, пульсацию можно определить только на магистральных сосудах, рефлексы опаздывают. На агональной стадии сознание спутанное или отсутствует, зрачки расширены и не реагируют на свет, дыхание парадоксальное (Чейна – Стокса), пульс и артериальное давление не определяются нигде, но сердце продолжает работать. Стадия клинической смерти характеризуется отсутствием сознания, дыхания и сердечной деятельности. Эта стадия длится 5–7 мин, затем наступает биологическая смерть.

Диагностика

Диагноз ставится на основании клинических и объективных данных.

Лечение

Необходимы немедленная остановка кровотечения, переливание препаратов крови или свежеконсервированной крови и введение плазмозаменителей (полиглюкина и др.), введение гидрокортизона в течение 2–3 дней до стойкой стабилизации гемодинамики (по 50 мг на 200 мл 5 %-ного раствора). Для нормализации обменных процессов при шоке и терминальных состояниях при ацидозе рекомендуется гидрокарбонат натрия (внутривенно 200–300 мл 3–5 %-ного раствора) и щелочное питье (10–15 г цитрата натрия).

Для предотвращения гипопротеинемии показано введение нативной плазмы, белковых препаратов (гидролизатов, аминопептида и др.). Для борьбы с гиперкалиемией и гипонатриемией назначается глюконат кальция (10–20 мл 10 %-ного раствора внутримышечно) и хлорида натрия. Для нормализации углеводного обмена используют 5 %-ный раствор глюкозы с инсулином (4 ЕД на 25 г глюкозы). При витаминной недостаточности назначают 1000 мг в сутки аскорбиновой кислоты, витамины группы В.

К оперативному лечению прибегают при разрыве матки, травме половых путей.

ШОК, ВЫЗВАННЫЙ АБОРТОМ И ВНЕМАТОЧНОЙ БЕРЕМЕННОСТЬЮ. Аборт может осложниться кровотечением с быстрым развитием гиповолемического шока вплоть до гибели больной, септическим шоком.

Этиология

Атония и гипотония матки, оставшиеся в полости матки части плодного яйца, которые отслоились от стенки матки, инфицированные роды, септические выкидыши на поздних сроках.

Патогенез септического шока

Основой патогенеза является острое расстройство гемодинамики, а также массовый лизис грамотрицательных бактерий (протея, кишечной палочки и др.), когда освобождается эндотоксин при разрушении их оболочек, и грамположительных бактерий (стрепто– и стафилококков).

В расстройстве гемодинамики ведущая роль отводится спазму мелких вен и венул, когда происходит застой в органах брюшной полости (печени, кишечнике). В связи с развитием спазма происходит повреждение стенок сосудов, которые становятся проницаемы для плазмы. Вследствие этого уменьшается масса циркулирующей крови, снижается минутный объем сердца и приток крови к сердцу, падает АД, развивается клиническая картина шока.

Септический шок опасен также нарушением свертывания крови, так как может развиться кровотечение на фоне гипо– и афибриногенемии.

Клиника

Начало шока острое. Появляется озноб и повышается температура тела, кожа бледная, выступает холодный пот, резко снижено АД, пульс слабого наполнения, частый. Снижение АД не связано с кровопотерей, через 36 ч температура снижается до субфебрильной, в крови наблюдаются тромбоцитопения, лейкопения, затем лейкоцитоз.

Если у больной не устранено нарушение кровообращения, то может развиться острая почечная недостаточность, поскольку происходит рефлекторный спазм сосудов коркового слоя.

Большую опасность при шоке представляют инфекция, уремия, интоксикация калием, ацидоз.

Диагностика

Диагноз ставится на основании анамнеза, объективных и клинических данных.

Лечение

Показаны внутривенное введение плазмы и плазмозаменителей (полиглюкина, реополиглюкина и др.), переливания крови (250–500 мл) при большой кровопотере, спазмолитики (промедол, пипольфен), внутривенное введение преднизолона (100–200 мг в начале, затем 500–1000 мг/сут.), для предупреждения внутрисосудистого свертывания крови вводят гепарин каждые 6 ч (внутривенно 5000—10 000 ЕД), назначаются ингаляции кислорода, антибиотики пенициллинового ряда, витаминотерапия.

ШОК, ВЫЗВАННЫЙ АНЕСТЕЗИЕЙ, – самое тяжелое проявление лекарственной аллергии. При местной анестезии может развиться отек Квинке вплоть до анафилактического шока. При внутривенной и общей анестезии развивается шок в сочетании с астматическим статусом.

Этиология

Шок может быть вызван парентеральным введением лекарственных препаратов (вакцин, сывороток, антибиотиков и др.).

Патогенез

Аллергическая реакция немедленного типа.

Клиника

Сразу после введения лекарства отмечаются вялость, резкая слабость, бледность, холодный пот, тошнота, потеря сознания, нитевидный пульс, падение АД, чувство страха, загрудинная боль. Предвестники шока – сыпь, зуд кожи, головокружение, чувство жара, покраснение лица, боли в животе.

Варианты клинического течения анафилактического шока следующие. Вегетативно-сосудистый – самый частый, характеризующийся кожными вегетативно-сосудистыми реакциями, артериальной гипотонией, нарушением сознания, дыхательной недостаточностью, судорогами. Асфиксическая форма характеризуется острой дыхательной недостаточностью в связи с развитием спазма бронхов и отеком гортани. При гемодинамическом варианте отмечаются сильные боли в области сердца, снижение артериального давления, нарушение ритма сердца, глухость сердечных тонов. Для церебральной формы характерны возбуждение, потеря сознания, аритмия дыхания, судороги. Данная форма опасна быстрым развитием отека мозга. При абдоминальной форме наблюдаются рвота и острые боли в животе.

При молниеносном течении уже через несколько минут после введения препарата может наступить смерть из-за отека гортани, коллапса, обструкции нижних дыхательных путей, остановки сердца и дыхания.

Диагностика

Диагноз ставится на основании жалоб, анамнеза, данных осмотра и клиники.

Лечение

Местно необходимо наложить лед, место инъекции обколоть 0,2–0,5 мл 0,1 %-ного раствора адреналина, использовать глюкокортикоиды, антигистаминные препараты. При асфиксии и удушье применяют эуфиллин, при сердечной недостаточности – мочегонные средства (фуросемид). При необходимости проводят непрямой массаж сердца, искусственное дыхание, интубацию бронхов.

ШУМ В УШАХ (СУБЪЕКТИВНЫЙ) – это разновидность патологического шума в ушах, возникающего вследствие патологических изменений в среднем или во внутреннем ухе. Он слышен только больным.

Этиология

Причины заболевания разнообразны: отит, лабиринтит, отосклероз, интоксикация лекарственными средствами или токсическими соединениями, содержащими ртуть, мышьяк, наличие инородного тела в слуховом проходе. Шум может возникать во время заболевания пневмонией, гриппом и другими острыми и хроническими инфекционными заболеваниями.

Патогенез

Вследствие перечисленных причин происходят физико-химические изменения, сопровождающиеся нарушением электролитного баланса и повышением давления в ухе. В результате этого развиваются отек, кровоизлияния, явления деструкции в самой нервной ткани слухового анализатора.

Клиника

Шум может быть постоянным (интенсивным) и временным (слабым), односторонним и двусторонним.

Шум может напоминать шум паровоза, стрекотание кузнечика, журчание ручья, шум морского прибоя и т. п.

Диагностика

Диагноз ставят на основании тщательного расспроса больного о возможных причинах появления шума, характере, тональности и интенсивности его, проводят аудиометрию (исследование тональности шума в ушах).

Лечение

Направлено на устранение патологических изменений в других органах, нарушений обмена веществ, нормализацию сна, деятельности нервной системы. Назначают барбитураты, успокаивающие средства (бромиды). Необходим отказ больного от вредных привычек. Если шум в ушах возникает при нарушении тонуса сосудов, то назначают внутривенные вливания рибофлавина, витамина В₁₂ или никотиновую кислоту. Проводят рефлекторное воздействие на нервную систему новокаиновой блокадой (внеушной, внутриушной или внутриносовой), рефлексотерапию, иглоукалывание. Оперативное вмешательство показано в случаях резко выраженного патологического субъективного шума. Производят резекцию барабанного сплетения, удаление звездчатого узла, перерезку или резекцию барабанной струны (циркулярную или экономную в области верхнего края века улитки), верхнюю симпатэктомию с удалением ветвей, окружающих сонную артерию.

ШУМОВЫЕ ЭФФЕКТЫ ВНУТРЕННЕГО УХА – различают физиологический и патологический шумы в ушах.

Физиологический шум в ушах возникает в виде звуков, когда человек находится в условиях полной тишины. Спонтанные слуховые ощущения в виде звуков различной интенсивности и частоты связаны с восприятием кровотока в сосудах и капиллярах улитки.

Объективный патологический шум в ушах встречается редко, протекает без снижения слуха. Его может услышать также врач с помощью прослушивания фонендоскопом. Такой шум зависит от изменений кровотока в сосудах, гипоклонических подергиваний мышц, выстилающих барабанную полость, возникает при катаральном евстахиите. Характер шума может быть разнообразным.

При лабиринтите происходит раздражение лабиринта, что проявляется шумом в ушах, снижением слуха, спонтанным нистагмом, головокружением, тошнотой, рвотой, расстройствами равновесия в покое и при движении.

ШИСТОСОМОЗЫ (бильгарциоз) – гельминтозы, возбудителями которых являются шистосомы, поражающие различные органы и системы. Заболевание имеет склонность к хроническому течению.

Этиологии

Различают мочеполовой, японский и кишечный шистосомозы, возбудителями которых являются плоские, единственно раздельнополые трематоды. Различаются шистосомы по форме яиц и личинок, а также по морфологии половозрелых гельминтов. Размеры паразитов: самки длиной 7–26 мм, шириной 0,17–0,3 мм; самцы длиной 4–20 мм, шириной 0,5–1,2 мм.

Окончательные хозяева – человек, дикие и домашние животные. Паразитируют шистосомы в венах: Schistosoma haematobium – в венах мочевого пузыря, Schistosoma japonicum и mansoni – в венах кишечника, японская шистосома – в верхней и нижней брыжеечных венах, шистосомы Мансона – в нижней брыжеечной вене.

За сутки половозрелые шистосомы продуцируют от 300 до 3000 яиц. Зародыш, находящийся в яйце, выделяет цитолитический фермент, и яйца легко передвигаются, проникая в ткани кишечника и мочевого пузыря. В окружающую среду яйца попадают с мочой и калом окончательных хозяев. Яйца – бесцветные, размером 0,16–0,18 0,07–0,08 мм, имеющие шип, расположенный у разных видов по-разному: у S. haematobium – терминальный; у S. jaronicum – боковой рудиментарный; у S. mansoni – боковой.

При попадании яиц в воду из них выходят зародыши (мирацидии), которые проникают в промежуточных хозяев (моллюсков разных видов) и развиваются в них: S. haematobium – у молюсков рода Bulinus; S. jarponicum – рода Oncomelauia; S. mansoni – рода Biomphalariau Australorbis в Африке; рода Tropicorbis в Америке.

Происходит размножение дочерней и материнской спороцисты (личинки), в которых развиваются церкарии. Продолжительность развития в моллюсках различна: для S. haematobium – 5–6 недель; для S. jaronicum – 7 недель и более; для S. mansoni – 4–5 недель.

Церкарии, находясь в воде, активно попадают в организм человека и животного через кожу, теряя при этом свой удлиненный раздвоенный хвостовой придаток, и становятся шистосомулами.

Патогенез

При миграции яиц паразита из просвета сосудов в кишечник или мочевой пузырь в их стенках образуется фиброзная ткань с последующей кальцификацией. Далее через фиброзную ткань затрудняется прохождение яиц, уменьшается или совсем прекращается выделение их с мочой и фекалиями, в связи с чем оставшиеся яйца могут проникнуть в спинной или головной мозг, печень, легкие, вокруг них происходит гранулематозный процесс.

Клиника

Выделяют две стадии шистосомоза: острую и хроническую.

Острая стадия развивается при попадании в организм человека церкариев и миграции шистосомул. В течение первых часов после попадания паразитов появляются местные реакции: зуд, локальная эпитема, папулезные высыпания, ощущение покалывания на месте внедрения церкариев.

Проявления дерматита сопровождаются слабостью и лихорадкой. Через 5–6 дней явления дерматита проходят. Через 1–3 недели шистосомулы мигрируют в легкие, появляется кашель с густой мокротой или кровохарканьем, может развиться бронхит с удушьем, снижается аппетит, появляются боли в мышцах, суставах. Лимфатические узлы, печень и селезенка увеличиваются, в крови наблюдаются высокий лейкоцитоз, эозинофилия, ускорение СОЭ. Острая стадия длится 7–10 дней.

Хроническая стадия совпадает с завершением полового созревания паразитов и началом яйцекладки.

Протекает эта стадия у всех видов шистосомозов по-своему (см. «Шистосомоз, вызванный Schistosoma haematobium»; «Шистосомоз, вызванный Schistosoma japonicum», «Шистосомоз, вызванный Schistosoma mansoni (кишечный шистосомоз)»).

Диагностика

Общий анализ крови показывает увеличение числа эозинофилов. При проведении лапароскопии на поверхности печени видно большое количество мелких узелков беловато-желтого цвета (2–4 мм). В поздние сроки выявляют наличие антител или аллергической перестройки с помощью внутрикожной пробы. При кишечном и японском шистосомозе берут кал на яйца паразита, соскобы слизистой оболочки кишки, проводят ректороманоскопию. При мочеполовом шистосомозе проводят цистоскопию (определяют наличие своеобразной окраски слизистой мочевого пузыря, «песчаных пятен», напоминающих скопление мочекислого песка, деформацию устьев мочеточников).

Лечение

См. «Шистосомоз, вызванный Schistosoma haematobium»; «Шистосомоз, вызванный Schistosoma japonicum», «Шистосомоз, вызванный Schistosoma mansoni (кишечный шистосомоз)».

ШИСТОСОМОЗ, ВЫЗВАННЫЙ SCHISTOSOMA HAEMATOBIUM (мочеполовой шистосомоз) – гельминтоз, при котором поражается мочеполовая система.

Этиология и патогенез

См. «Шистосомозы (бильгарциоз)».

Клиника

Острая стадия – см. пункт 25. Хроническая стадия при мочеполовом шистосомозе проявляется через 1–1,5 месяца после заражения: появляются коликообразные боли в пояснице, возникают дизурия и терминальная гематурия (появление крови в конце акта мочеиспускания), развивающаяся из-за прохождения яиц паразитов через воспаленную слизистую оболочку мочевого пузыря и сильного сокращения мышц яиц, иногда беспокоит тяжесть в области промежности в конце мочеиспускания, пальпаторно определяется боль по ходу мочеточников, позыв к мочеиспусканию.

При поражении женских половых органов могут быть нарушение менструального цикла, выкидыши, кровотечение из полиповидных разрастаний шейки матки.

При поражении семенных пузырьков и простаты у мужчин возникают резкие боли в низу живота, в промежности, мочеиспускание прерывистое, резко болезненное, иногда – капельное.

Диагностика

В крови наблюдаются умеренный лейкоцитоз, эозинофилия, ускорение СОЭ. В моче определяется наличие яиц шистосом. Иммунологические реакции положительные. См. «Шистосомозы (бильгарциоз)».

Лечение

Высокоэффективны препараты трехвалентной сурьмы (антиомарин, рвотный камень, фуадин, астивин). Они высокотоксичны, требуется длительное лечение.

Более часто применяют сурьмянонатриевую соль, 7 %-ный раствор 3,4-дисульфонирокахетина внутримышечно, 10–15 инъекций на курс терапии. Первая доза – 1,5 мл; вторая – 3,5 мл; третья и последующие – по 5 мл. У детей разовая доза фуадина составляет 0,1 мл на 1 кг веса тела. При первой инъекции вводят половину дозы (также 10–15 инъекций); метрифонат – по 7,5–10 мл на 1 кг массы тела (однократно); пиридазол – 25 мг на 1 кг массы тела в сутки, внутрь в 3 приема (5–7 дней); хикантон – 2–3 мг на 1 кг массы тела (внутримышечно, однократно); празиквантел – от 20 до 60 мг на 1 кг массы тела, внутрь, в течение 1 дня, очень хорошо переносится.

ШИСТОСОМОЗ, ВЫЗВАННЫЙ SCHISTOSOMA JAPONICUM (японский шистосомоз) – гельминтоз, характеризующийся поражением печени, селезенки, кишечника, а также центральной нервной системы.

Этиология и патогенез

См. «Шистосомозы (бильгарциоз)».

Клиника

Острая стадия – см. «Шистосомозы (бильгарциоз)». Хроническая стадия развивается через 2–3 недели от момента заражения и характеризуется головными болями, лихорадкой ремитирующего типа, снижением аппетита, уменьшением веса. Через 4–5 недель происходит увеличение печени и селезенки, появляется учащенный стул с кровью и слизью. Также развиваются фиброз печени с портальной гипертензией, изъязвления и полипы кишечника, происходит резкое увеличение селезенки с развитием лейкопении, тромбоцитопении, возникают анемии.

При поражении центральной нервной системы появляются рвота, психические расстройства в виде астенического синдрома с неврозоподобными и субдепрессивными состояниями, упорные головные боли, параличи и парезы, расстройства зрения, имитирующие опухоль головного мозга.

Диагностика

См. «Шистосомозы (бильгарциоз)».

Лечение

Назначают празиквантел по 20 мг на 1 кг веса тела 3 раза в день дробно. При его назначении излечивается 75 % больных. При лечении пиридазолом и препаратами сурьмы излечивается 40–60 % больных японским шистосомозом. При терапии оксамнихином и хикантоном излечивается только 20 %.

ШИСТОСОМОЗ, ВЫЗВАННЫЙ SCHISTOSOMA MANSONI (кишечный шистосомоз) – гельминтоз, характеризующийся преимущественным поражением кишечника.

Этиология и патогенез

См. «Шистосомозы (бильгарциоз)».

Клиника

Острая стадия – см. «Шистосомозы (бильгарциоз)».

Хроническая стадия развивается через 6–8 недель после заражения и характеризуется болями в животе, метеоризмом, тенезмами, нерегулярным стулом с примесью крови и слизи в фекалиях. Может быть чередование запоров и диареи, редко бывает кровотечение из прямой кишки.

При прогрессировании процесса появляются боли в животе, похудание, полная или частичная непроходимость, метеоризм, кровотечения, полипоз толстой кишки.

При кишечном шистосомозе также может быть занос яиц в центральную нервную систему, что проявляется головной болью, нарушением речи и зрения, изредка отмечаются судороги, развитие астенического синдрома с субдепрессивными состояниями и неврозоподобными нарушениями (так же, как и при поражении головного мозга при японском шистосомозе). При поражении спинного мозга возникают боли в пояснице, нарушение чувствительности, параличи и парезы, в крови наблюдаются эозинофилия, тромбоцитопения, лейкопения. При поражении сердечнососудистой системы возникают одышка, боли в сердце, сердцебиение или обмороки при незначительных физических нагрузках, головокружение. При заносе яиц в печень и селезенку возникают нарушение кроветворения, отеки нижних конечностей, развитие портальной гипертензии с асцитом, в крови – лейкопения, тромбоцитопения, гипохромная анемия. При поражении легких возникают одышка, кашель и лихорадка в течение 2–3 недель, боли в боку, может быть развитие легочного сердца и легочной гипертензии.

Диагностика

См. «Шистосомозы (бильгарциоз)».

Лечение

Назначают препараты сурьмы, пиридазол, оксамнихин (производное тетрагидрохолина) по 10 мг на 1 кг массы тела 2 раза в день, энтерально или парентерально. При введении внутримышечно в месте введения может быть выраженная боль.