Ф

ФАКОМАТОЗЫ – это заболевания, включающие сочетанное поражение кожи, нервной системы и внутренних органов. Формы: нейрофиброматоз Реклингхаузена, туберозный склероз Бурневилля, болезнь Гиппеля – Линдау, болезнь Стерджа – Вебера (энцефалотригеминальный ангиоматоз) и ряд других.

Этиология

Наследственно обусловленные заболевания.

Патогенез

Следствием мутации гена во время эмбрионального развития являются диспластические изменения эктодермальных тканей, которые служат источником образования кожи, нервной системы, некоторых внутренних органов.

Клинические формы

Нейрофиброматоз Реклингхаузена – для этого заболевания характерны множественные нейрофибромы периферических нервов. На коже могут возникать пигментные пятна (багрово-цианотичные или цвета кофе с молоком), в коже и подкожной клетчатке могут возникать множественные опухоли.

Болезнь Гиппеля – Линдау – сочетание ангиобластомы головного мозга (обычно мозжечка) с ангиоматозом сетчатки.

Туберозный склероз (болезнь Бурневилля) – опухолеподобные разрастания глии, обнаруживаемые в детском возрасте. Для этого заболевания характерна триада симптомов: прогрессирующее слабоумие, судорожные припадки и пигментированные аденомы сальных желез лица. Нередки опухоли сердца, почек, легких, кальцификаты вокруг желудочковой системы мозга.

Болезнь Стерджа – Вебера (энцефалотригеминальный ангиоматоз) – ангиоматозные пигментные пятна, особенно в лобной области, эпилептиформные судороги, задержка умственного развития, гемипарез, контралатеральный пигментному пятну на лице, гемианопсия являются характерными признаками заболевания. На обзорной рентгенограмме черепа – кальцификаты в форме извилин с двумя контурами.

Лечение

Хирургическое.

Прогноз

Зависит от клинической формы заболевания.

ФАРИНГИТ ОСТРЫЙ – это острое воспалительное поражение тканей глотки инфекционного или неинфекционного происхождения.

Этиология

Вирусы Коксаки группы A, Эпштейна-Барра, простого герпеса, аденовирус, респираторные синцитиальные вирусы, вирусы парагриппа и гриппа; бактерии – гемолитические стрептококки группы А, гонококки, дифтерийная палочка, микоплазмы и хламидии.

Патогенез

Микроорганизмы проникают через микроповреждения в слизистой оболочке глотки (возможно проникновение в неповрежденную слизистую) и вызывают местную воспалительную реакцию, как правило, экссудативного характера.

Клиника

Отек, покраснение слизистой оболочки миндалин, появление слизистого или гнойного секрета на ее поверхности, чувство саднения в горле, кашель. Повышается температура, как правило, до небольших значений. Тяжелым проявлением может быть перитонзиллярный абсцесс, который проявляется лихорадкой, болью при глотании, асимметрией миндалин и осиплостью голоса.

Лечение

При бактериальной инфекции используют антибиотики, при вирусной инфекции – противовирусные препараты. Если причиной острого фарингита является неинфекционный агент, то стараются достичь полного устранения его влияния на организм.

Перитонзиллярный абсцесс требует вскрытия и дренирования.

Прогноз

Благоприятный.

ФАРИНГИТ СТРЕПТОКОККОВЫЙ – это острое воспалительное поражение тканей глотки, вызванное гемолитическим стрептококком группы А.

Этиология

Гемолитический стрептококк группы А. Возможно поражение стрептококками других групп.

Патогенез

Микроорганизмы проникают в глотку через микроповреждения в слизистой оболочке глотки (возможно проникновение в неповрежденную слизистую при наличии высокоактивных факторов вирулентности) и вызывают местную воспалительную реакцию экссудативного характера.

Клиника

Ведущим симптомом в клинике острого фарингита является ощущение першения и саднения в горле, усиливающееся при глотании. Температура тела обычно субфебрильная. Общее состояние удовлетворительное.

При наружном осмотре слизистая оболочка глотки, включая нёбные миндалины, гиперемирована, местами на ней слизисто-гнойные налеты, язычок отечный. У детей младшего возраста (до 2 лет) заболевание протекает более тяжело. Нарушается носовое дыхание.

Лечение

Пенициллин (по 1 000 000 ЕД 6 раз в день в течение 10 дней) или эритромицин (по 500 мг 4 раза в день в течение 10 дней), что обеспечивает первичную профилактику ревматизма.

Прогноз

Благоприятный.

ФАРИНГИТ ХРОНИЧЕСКИЙ – это хроническое, вялотекущее воспалительное поражение тканей глотки, как правило, инфекционного происхождения.

Этиология

Патогенез

Клинические формы

Различают атрофическую, катаральную и гипертрофическую формы.

Клиника

Фарингит хронический атрофический – ощущение сухости, першения, царапанья в горле, нередко отмечаются сухой кашель, уменьшение силы голоса. При наружном осмотре слизистая оболочка задней стенки глотки выглядит сухой, истонченной, бледной, блестящей, как бы покрытой тонким слоем лака; часто она бывает покрыта слизью, засыхающей в виде корок.

Фарингит хронический катаральный и гипертрофический – больные предъявляют жалобы на чувство першения, саднения, инородного тела в горле, умеренную боль при глотании. При осмотре выявляется скопление в глотке большого количества вязкого слизистого отделяемого, особенно при гипертрофическом фарингите. Это вызывает постоянную необходимость откашливаться и отхаркиваться. Откашливание бывает особенно сильным по утрам, иногда сопровождается тошнотой и рвотой. При наружном осмотре видны утолщение и разлитая гиперемия слизистой оболочки глотки; вязкий слизистый или слизисто-гнойный секрет на ней; выступают увеличенные отдельные группы фолликулов. Мягкое нёбо и язычок отечны и утолщены. При гипертрофической форме фарингита выделяют гранулезный фарингит и боковой фарингит.

Лечение

При хроническом фарингите атрофическом показано симптоматическое лечение: полоскания щелочными растворами, масляные и щелочные ингаляции, смазывание слизистой оболочки раствором Люголя в глицерине. Внутрь назначают витамин А, 3 %-ный раствор йодида калия.

При хроническом катаральном и гипертрофическом фарингите проводят полоскания щелочными растворами, ингаляции и пульверизации; смазывания слизистой оболочки глотки раствором Люголя с глицерином, 2–3 %-ным раствором колларгола или протаргола.

При гипертрофической форме фарингита требуется прижигание гранул 5–10 %-ным раствором нитрата серебра, трихлоруксусной кислотой. При выраженных гипертрофических формах фарингита применяют криотерапию.

Прогноз

При всех формах ухудшается качество жизни.

ФАРИНГОКОНЪЮНКТИВИТ ВИРУСНЫЙ – это острое инфекционное заболевание, вызываемое аденовирусом и протекающее с преимущественным поражением слизистой оболочки глотки и конъюнктивы.

Этиология

Аденовирусная инфекция. Это ДНК-содержащие вирусы рода Mastadenovirus размером 60–90 нм; известно около 80 серотипов (сероваров). Основными возбудителями фарингоконъюнктивитов человека являются серотипы 1, 2, 3, 4, 6, 7, 14.

Патогенез

Вирус попадает в кровь (стадия виремии), а затем осаждается в слизистой оболочке глотки и конъюнктиве.

Клиника

Возникают головная боль, недомогание и чувство разбитости, боль в горле, кашель, лихорадка (от умеренной до высокой); на слизистых оболочках иногда наблюдают пятна с белесоватым экссудатом на поверхности.

Лечение

Требуется соблюдение амбулаторного режима, за исключением тяжело болеющих детей младшего возраста. При необходимости назначают ацетаминофен (парацетамол) по 0,2–0,4 г на прием 2–3 раза в сутки (10–15 мг/кг/сут). Не рекомендован прием ацетилсалициловой кислоты (аспирина). Применяют противокашлевые и отхаркивающие средства, глюкокортикоиды (местно) – при конъюнктивите.

Прогноз

Заболевание проходит самостоятельно практически без осложнений.

Профилактика

Прием живых пероральных вакцин против аденовирусов типов 4 и 7, покрытых защищающей от переваривания в кишечнике капсулой, снижает частоту развития ОРВИ. Для персонала различных учреждений и членов семьи больного обязательно частое мытье рук.

ФАСЦИИТ, НЕ КЛАССИФИЦИРОВАННЫЙ В ДРУГИХ РУБРИКАХ. К данной группе заболеваний относятся те нозологические единицы, которые исключены из МКБ 10-го пересмотра. К таковым относятся: фасциит диффузный (эозинофильный) (M35.4), фасциит подошвенный (M72.2), фасциит узелковый (M72.3).

ФАСЦИКУЛЯЦИЯ – кратковременное самопроизвольное сокращение нескольких мышечных волокон, проявляющееся в виде подкожного трепетания. Это происходит из-за поражения двигательных нейронов спинного мозга.

Этиология и патогенез

Непосредственной причиной возникновения фасцикуляций является электрический импульс, сгенерированный в соответствующем мотонейроне сегмента спинного или ствола мозга. Триггерным фактором может быть как патологический процесс (кровоизлияние, ишемическое поражение, воспалительный процесс), так и физиологические процессы в организме (временные функциональные сдвиги в активности нервной системы). Кроме того, при полном прекращении периферической иннервации мышцы миоциты (мышечные клетки) самостоятельно начинают генерировать электрический импульс.

Клиника

Процесс проявляется видимым невооруженным глазом, локальным, быстрым и, как правило, единичным сокращением группы поперечно-полосатых мышечных волокон (языка, скелетной мускулатуры). Степень выраженности сокращений и их количество находятся в зависимости от степени выраженности патологического процесса.

Заболевания, сопровождающиеся возникновением фасцикуляций

Инфаркт спинного мозга и ствола головного мозга, кровоизлияние в спинной мозг и ствол головного мозга, полный или частичный перерыв спинного мозга, миопатии (наследственные и приобретенные), миозиты (локальные и системные).

Лечение

Сводится к терапии основного заболевания.

ФАСЦИОЛОПСИДОЗ – это гельминтоз из группы трематодозов, характеризующийся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта.

Этиология

Возбудитель – плоский червь трематода (сосальщик) Fasdolopsis buski. Взрослые особи языковидной формы, 15–50 мм длиной и 8,5–20 мм шириной, красно-оранжевого цвета. Яйца 0,13–0,14 ? 0,08–0,095 мм, овальные с отчетливо видимой крышечкой.

Эпидемиология

Жизненные циклы трематод разнообразны. Характерна смена хозяев: первый промежуточный – моллюск; второй промежуточный, или дополнительный, – рыбы, раки, крабы: окончательный – человек и некоторые позвоночные животные. Заражение окончательного хозяина происходит при употреблении в пищу сырой рыбы, крабов, раков. Заражение может происходить также при заглатывании адолескариев с водой или съедобными растениями (например, с салатом, укропом, петрушкой), которые поливали водой из открытых водоемов.

Патогенез

Основными факторами патогенеза являются гиперактивация иммунной системы организма продуктами обмена и распад гельминтов, их механическое воздействие.

Клиника

Ранняя стадия: острые боли в животе и зловонная диарея до 5–6 раз в сутки.

Хроническая стадия: отмечаются умеренные боли в животе и периодическое расстройство стула либо тяжелые кишечные кризы, упорная диарея без примеси крови, что приводит к выраженному истощению; может протекать в отечной форме с асцитом или в сухой форме с гипотермией, артериальной гипотензией, гипопротеинемией крайней степени и анемией, что может привести к смерти пациента.

Лечение

Проводят нафтамоном или прозиквантелем.

Прогноз

При своевременном лечении благоприятный.

Профилактика

В эндемических очагах проводят массовую дегельминтизацию больных, охраняют водоемы от загрязнения фекалиями. Клубни и плоды водяных растений перед употреблением в пищу необходимо подвергать термической обработке. Воду для питья и хозяйственных нужд, добываемую из открытых водоемов, следует кипятить.

ФЕТИШИЗМ (идолизм, символизм) – это возведение в культ определенного предмета и половое влечение к нему.

Этиология и патогенез

В этиологии и патогенезе фетишизма определенное место занимают наследственные, биологические (например, эндокринная патология), психогенные и социальные факторы. Врожденные извращения встречаются редко, чаще они развиваются на почве неправильного воспитания, развращающего примера взрослых и сверстников, демонстрации порнографических изображений, прямого растления. Половые извращения могут формироваться при психопатиях, олигофрениях, а также при ряде психических заболеваний (шизофрении, эпилепсии, маниакально-депрессивном психозе, старческом слабоумии).

Клиника

Предмет-фетиш может быть частью тела (ноги, волосы), сходным по ощущению или виду материалом (латексом, кожей, шелком, мехом), запахом, предметом туалета (белье, одежда, обувь), статуи (пигмалионизм), да и практически все, что угодно. Фетишисты иногда воруют белье, одежду, обувь. Фетишизм может сочетаться с гомосексуализмом и другими расстройствами полового влечения.

Лечение

При сексуальном извращении, выступающем как проявление того или иного психоза, прежде всего показано лечение основного заболевания.

Лечение комплексное и включает социально-педагогические мероприятия, различные виды психотерапии, а при необходимости медикаменты и другие виды терапии.

Прогноз

Результаты лечения лучше в начале развития заболевания и в молодом возрасте.

ФЕТИШИСТСКИЙ ТРАНСВЕРТИЗМ – это наличие полового возбуждения во время переодевания в лиц противоположного пола и возведение в культ предметов, используемых ими.

Этиология и патогенез

В этиологии и патогенезе фетишистского трансвертизма играют роль следующие факторы внешней и внутренней среды: наследственность, патология внутренних органов, психогенные и социальные факторы. Чаще развивается на почве неправильного воспитания, развращающего примера взрослых и сверстников, демонстрации порнографических изображений, прямого растления. Половые извращения могут формироваться при психопатиях, олигофрениях, а также при ряде психических заболеваний.

Клиника

Предметом-фетишем, как правило, является предмет туалета, используемый лицами противоположного пола (белье, одежда, обувь). При использовании их в виде переодевания возникает половое возбуждение.

Лечение

Комплексное, включающее социально-педагогические мероприятия, различные виды психотерапии, а при необходимости – медикаменты и другие виды терапевтического воздействия.

Прогноз

Результаты лечения лучше в начале развития заболевания и в молодом возрасте.

ФИБРОБЛАСТИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ. Фибробласты – это клетки, в норме присутствующие практически во всех органах, где есть соединительная ткань. Их основной функцией является образование соединительнотканных волокон (коллагена), которые являются своеобразным каркасом для тканей организма. Также фибробласты принимают участие в реакциях иммунной системы.

Патология фибробластов может быть как врожденной, так и приобретенной, что характеризуется нарушением их функций. Это, как правило, проявляется синтезом измененного коллагена. В ответ на выработку «патологического» коллагена организм отвечает выработкой антител к нему, что лежит в основе ряда системных заболеваний соединительной ткани. В качестве примера можно привести развитие системной склеродермии.

ФИБРОЗ И ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ – это локальное или общее увеличение коллагеновой волокнистой ткани печени без перестройки ее структуры (фиброз печени). В дальнейшем возможно образование в органе узлов-регенератов (цирроз).

Этиология

В основе фиброза лежит повышение выработки коллагена, что приводит к увеличению количества соединительной ткани. Наиболее выражен фиброгенез при некрозе гепатоцитов и наличии воспалительной реакции, что в первую очередь связано с развитием вирусных поражений печени. К менее интенсивным стимулам развития фиброза относятся воздействие алкоголя, хроническое нарушение оттока желчи и крови от органа.

Патогенез

При воздействии вышеуказанных факторов происходит нарушение нормального функционирования печеночных клеток, что приводит к их гибели, образованию некротических масс с последующей их заменой соединительной тканью; процессы склерозирования захватывают также ветви портальной вены.

Клиника

Клинически печень заметно увеличена в начале заболевания, а затем, при присоединении цирроза, уменьшается в размерах, плотная, безболезненная. Постепенно нарастают симптомы портальной гипертензии (стойкое повышение кровяного давления в воротной вене). Изменяются активность ферментов печени в сыворотке крови, протромбиновое время (показатель свертываемости крови) и концентрация билирубина. Может развиваться печеночная энцефалопатия с летальным исходом.

Лечение

Сводится к терапии основного заболевания. Непосредственно в отношении фиброза и цирроза печени используются гепатопротекторы (эссенциале, гептрал) и препараты дезоксихолевой кислоты (урсосан, урсофальк).

ФИБРОЗ ЛЕГКОГО БОКСИТНЫЙ – это хроническое прогрессирующее заболевание легочной ткани, возникающее при вдыхании микроскопических частиц бокситов с последующим образованием соединительной ткани в легочной паренхиме (фиброза).

Этиология

Аспирация микроскопических частиц бокситов.

Патогенез

Бокситы оказывают на легочную ткань как механическое, так и химическое воздействие. Следствием этого является развитие воспалительного процесса с последующим фиброзообразованием.

Клиника

Постепенно развивается клиника медленно прогрессирующей дыхательной недостаточности.

Лечение

В лечении используются препараты, являющиеся ингибиторами фиброзообразования, такие как колхицин, лимфомисот, кониум-инжел.

Профилактика

Уменьшение или полное прекращение аспирации бокситной пыли при использовании индивидуальных и коллективных средств защиты.

ФИБРОЗ ПЕЧЕНИ – это локальное или общее увеличение коллагеновой волокнистой ткани печени без перестройки ее структуры.

Этиология

См. «Фиброз и цирроз печени».

Патогенез

Развитие фиброза печени связывают с бактериальным и вирусным воздействием, что обычно приводит к повреждению стенок внутрипеченочных ветвей воротной вены, затем развивается иммуновоспалительный процесс. Все это ведет к повышенной выработке коллагена и портальной гипертензии.

Клиника

Заболевание прогрессирует медленно. Клинические симптомы возникают через 6–8 лет после начала формирования фиброза печени. Клинические симптомы развиваются в следующей последовательности:

1) значительное увеличение селезенки (спленомегалия);

2) проявления портальной гипертензии (варикоз вен пищевода и кровотечения из них);

3) возникновение гиперспленизма (анемия, лейкопения, тромбоцитопения).

При этом симптомы цирроза печени отсутствуют, а функциональные пробы печени не изменены или изменены незначительно.

Лечение

Применяют препараты, которые способны тормозить образование в печени коллагена или обеспечивать рассасывание уже синтезированного коллагена. Также возможно применение при фиброзе печени кортикостероидов, интерферонов, простагландинов, колхицина.

ФИБРОЗ ПЕЧЕНИ В СОЧЕТАНИИ СО СКЛЕРОЗОМ ПЕЧЕНИ – это локальное или общее увеличение коллагеновой волокнистой ткани печени без перестройки ее структуры.

Этиология

См. «Фиброз и цирроз печени».

Патогенез

Считается, что в основном развитие фиброза и склероза печени связано с бактериальным и вирусным воздействием, которое приводит к повреждению сосудистых стенок внутрипеченочных ветвей воротной вены с последующим развитием иммуновоспалительного процесса.

Клиника

Скорость и степень прогрессирования заболевания во многом зависят от причинного фактора. Печень заметно увеличена вначале, а затем, при присоединении цирроза, уменьшается в размерах, плотная, безболезненная. Постепенно нарастают симптомы портальной гипертензии (стойкое повышение кровяного давления в воротной вене). Изменяются активность ферментов печени в сыворотке крови, протромбиновое время (показатель свертываемости крови) и концентрация билирубина. Может развиваться печеночная энцефалопатия с летальным исходом.

Лечение

Направлено на причинный фактор. В настоящее время стоит вопрос применения ингибиторов фиброзообразования. Пока же применяют такие уже известные препараты, как кортикостероиды, интерфероны, простагландины, колхицин.

ФИБРОЗНАЯ ДИСПЛАЗИЯ (ИЗБИРАТЕЛЬНАЯ, ОДНОЙ КОСТИ) – это врожденное системное заболевание, характеризующееся триадой: поражением костей, преждевременным половым созреванием у девочек, бурыми пигментными пятнами на коже.

Этиология и патогенез

До настоящего времени не известны.

Клиника

Заболевание наблюдается во втором и третьем десятилетиях жизни.

Общие признаки: резорбция костной ткани происходит постепенно. Иногда возникают неопределенные ноющие боли в костях. При сильном напряжении больной иногда отмечает разницу между здоровой и больной рукой или ногой. Как правило, заболевание обнаруживается лишь после внезапно наступившего патологического перелома кости.

Лечение

Сегментарная резекция кости на всем протяжении пораженного участка с замещением дефекта массивными аутогомотрансплантатами наиболее эффективна, что подтверждается также соответствующими научными наблюдениями.

Иногда приходится осуществлять операцию в несколько этапов. Трансплантаты перестраиваются по мере ликвидации процесса.

ФИБРОМАТОЗ ЛАДОННЫЙ ФАСЦИАЛЬНЫЙ (ДЕПЮИТРЕНА) – это безболезненные утолщение и укорочение ладонной фасции вследствие избыточного развития фиброзной ткани, приводящие к сгибательной деформации и утрате функции кисти.

Этиология

До настоящего времени не уточнена.

Патогенез

В начале заболевания в ладонной фасции отмечают появление маленьких безболезненных плотных узелков, которые затем объединяются в продольный тяж. Происходит спаивание тяжа с кожей и окружающими тканями. Кожа становится складчатой, с течением времени развиваются сгибательные контрактуры.

Клиника

Изменения могут быть одно– и двусторонними. Наиболее часто происходит деформация безымянного пальца, затем мизинца, среднего и указательного пальцев. Пальцы сгибаются в пястно-фаланговых суставах до угла 100°. На поздних стадиях этот угол может составлять 90°. Активные и пассивные разгибания пальцев невозможны. Под складками кожи и над суставами пальпируются узелки.

Лечение

Консервативное лечение малоэффективно: инъекции в ткани измененных сухожильных влагалищ гидрокортизона, лидазы, фонофорез с гидрокортизоном, грязевые аппликации, повязки с диметилсульфоксидом, инъекции стекловидного тела, алоэ; массаж, лечебная гимнастика, физиотерапия.

Хирургическое лечение: подкожная фасциотомия, ограниченная фасциэктомия, радикальная фасциэктомия.

ФИБРОСКЛЕРОЗ МНОГООЧАГОВЫЙ – это одна из наследственных форм первичного склерозирующего холангита наряду с первичным билиарным склерозом, циррознедостаточностью дигидролипоамида ацетилтрансферазы.

Этиология и патогенез

Характерны иммунные сдвиги, у больных обнаруживают патологические белки генов HLA-B8, HLA-DR3, HLA-DRw52a.

Клиника

Симптомы нарастают постепенно в течение нескольких лет. Больные отмечают боли в правом верхнем квадранте живота, появляются кожный зуд, желтуха, что возможно без болевого приступа ознобов и лихорадки. У 30 % больных выявляются сопутствующие воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта, такие как болезнь Крона, язвенный колит. На поздних стадиях болезни развиваются печеночная недостаточность, портальная гипертензия, асцит.

Лечение

Витамин D и кальций в рационе. В качестве пищевых добавок возможно применение триглицеридов со средней длиной цепи (в небольшом количестве содержатся в сливочном, кокосовом маслах и др.). Для ослабления зуда используется холестирамин. Также используют витамин К (фитоменадион), глюкокортикоиды, азатиоприн, хлорамбуцил (хлорбутин), колхицин и метотрексат. Урсодезоксихолевая кислота (урзофалк) применяется в незапущенных случаях.

Возможно хирургическое лечение.

ФИБРОСКЛЕРОЗ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ – это синдром, характеризующийся нарушением баланса роста и развития между железистой и соединительной тканями молочной железы с преобладанием последней.

Патогенез

Молочная железа состоит из железистой и соединительной тканей, рост и развитие которых находятся в определенном соотношении. Иногда этот баланс нарушается, соединительная ткань вытесняет железистую, что происходит обычно в верхней части молочной железы по направлению к подмышечным впадинам. В результате развивается уплотнение с неровными краями.

Клиника

Патология наиболее часто встречается у женщин в возрасте 35–55 лет. Образование безболезненно.

ФИБРОТОРАКС – это заболевание, характеризующееся образованием большого количества соединительнотканных спаек в плевральной полости между листками плевры.

Этиология

Последствия острых воспалительных, хронических воспалительных заболеваний плевральной полости, метастазы опухолей различной локализации в плевру.

Патогенез

В норме плевральная полость является анатомическим пространством, которое ограничено двумя листками серозной оболочки (плевры). У здорового человека плевральная полость свободна от каких-либо включений. При вышеописанных этиологических факторах в плевре развивается воспалительный процесс, что приводит к повышенному фиброзообразованию и заращению плевральной полости.

Клиника

При небольшой выраженности процесса проявлений заболевания может практически не быть. При продолжающемся патологическом процессе возможны появление болей при дыхании, повышение температуры, слабость, недомогание.

Лечение

Как правило, специального лечения не требуется. Необходима терапия основного заболевания с целью предотвращения дальнейшего заращения плевральной полости. В некоторых случаях показано хирургическое лечение.

ФИЗИЧЕСКАЯ АГРЕССИВНОСТЬ – действия, наносящие вред другому лицу или объекту, под которыми понимают акты враждебности, атаки, разрушения. Человеческая агрессивность является поведенческой реакцией, характеризующейся проявлением силы в попытке нанести вред или ущерб личности или обществу.

Физическая агрессия – использование физической силы против другого лица.

Клиника

Под агрессией понимают вредоносное поведение, которое включает в себя различные по форме и результатам поведенческие акты – от злых шуток, сплетен, враждебных фантазий, до бандитизма и убийств. Встречаются такие формы насильственного поведения, как задиристость, драчливость, озлобленность, жестокость. К агрессивности наиболее близко состояние враждебности.

Профилактика и лечение

Вначале наиболее эффективной является индивидуальная работа, групповые формы коррекционной работы на начальных этапах не показаны. Но обязательно параллельно ведут работу с семьей (если это возможно). После диагностики семейных отношений и степени их дисгармоничности должна следовать психокоррекционная работа (как индивидуальная, так и групповая). Особое место в коррекционной работе следует уделять формированию круга интересов исследуемого.

ФИЗИЧЕСКАЯ ЖЕСТОКОСТЬ – это синдром, являющийся одним из видов проявления агрессивности и деструктивного поведения.

Клиника

Различают преднамеренную и непроизвольную жестокость, которая реализуется в определенных действиях и вербальном поведении (например, причинение мучений словами или в воображении – фантазировании об истязаниях и мучениях людей или животных). Также различают сознательную и неосознанную жестокость. Она может проявляться в отношении как людей, так и животных. Широко известны случаи расщепления, сосуществования жестокости по отношению к людям и сентиментальности по отношению к животным.

Профилактика и коррекция

Для лечения используют как групповые, так и индивидуальные формы психотерапии. Придается большое значение диагностике семейных отношений и выявлению возможных корней патологии.

ФИКСАЦИИ КИШЕЧНИКА ВРОЖДЕННЫЕ АНОМАЛИИ – это врожденная патология развития желудочно-кишечного тракта, проявляющаяся аномальным расположением органов в брюшной полости.

Этиология

Среди причин значение имеют наследственные факторы, инфекции, интоксикации, радиация.

Патогенез

Кишечник переходит из первичного эмбрионального положения в нормальное путем вращения. Задержка вращения на различных этапах приводит к развитию различных пороков, которые могут служить причиной патологической фиксации.

Клиника

Может никак не проявлять себя продолжительное время и быть случайной находкой при плановом медицинском обследовании или по поводу другой патологии. Также может проявиться симптомами врожденной кишечной непроходимости.

Лечение

Используются различные методы хирургического вмешательства в зависимости от особенностей патологии.

ФИЛЯРИАТОЗ, ВЫЗВАННЫЙ BRUGIA MALAYI, BRUGIA TIMORI, WUCHERERIA BANCROFTI, – это гельминтозы, вызываемые филяриями, принадлежащими к семейству Filariidae.

Этиология

Это небольшие нитевидные живородящие круглые черви, паразитирующие в лимфатической системе, подкожной клетчатке и стенках полостей тела. Личинки их – микрофилярии – концентрируются в поверхностных слоях кожных покровов или циркулируют в крови.

Филяриатоз, вызванный Brugia malayi и Brugia timori, называется бругиозом, Wuchereria bancrofti – вухерериозом.

Эпидемиология

Развитие болезни происходит со сменой хозяев. Промежуточными хозяевами, т. е. переносчиками филярий, являются кровососущие двукрылые насекомые (комары, мошки, мокрецы). Отмечают широкую распространенность филяриатозов в тропическом и субтропическом климатическом поясе.

Патогенез

В основе патогенеза филяриатозов лежат токсико-аллергические реакции, механическое воздействие гельминтов на лимфатическую систему и вторичная бактериальная инфекция. Вухерерии и бругии сплетаются между собой в клубки в лимфатических сосудах, в том числе и в грудном протоке, что приводит к замедлению лимфооттока и лимфостазу. Развиваются воспалительные уплотнения в стенках лимфатических сосудов, вследствие чего происходит их закупорка в результате стеноза или тромбоза. Такие поврежденные сосуды нередко разрываются. Из-за длительных лимфангитов и лимфаденитов развивается слоновость (элефантиаз) в различных частях тела. Измененный эндотелий лимфатических сосудов, очаги некрозов в лимфатических узлах и окружающих тканях являются благоприятными местами для развития кокковой инфекции с образованием абсцессов. В результате жизнедеятельности и особенно при распаде паразитов образуются вещества, ведущие к сенсибилизации организма с развитием местных и общих аллергических реакций – эозинофилии, кожных высыпаний и др.

Клиника

Первая фаза заболевания характеризуется аллергическими проявлениями: на коже появляются болезненные элементы типа экссудативной эритемы, увеличиваются лимфатические узлы в паховых областях, на шее и в подмышечных впадинах, часто возникают болезненные лимфангиты, фуникулит, орхоэпидидимит, синовит с исходом в фиброзный анкилоз, лихорадка.

Во второй фазе заболевания появляются болезненные лимфангиты с регионарным лимфаденитом. В это время в течение нескольких дней у больного отмечаются выраженные явления общей интоксикации на фоне высокой температуры тела и сильных головных болей. Часто наблюдается рвота, иногда развивается делириозное состояние. В результате разрывов лимфатических сосудов происходят истечение лимфы и уменьшение интенсивности лимфаденита.

Фазы относительного благополучия периодически сменяются очередными обострениями болезни.

В обструктивной стадии развивается слоновость: в 95 % случаев – слоновость нижних конечностей, значительно реже – слоновость верхних конечностей, половых органов, отдельных участков туловища и очень редко – лица. Нижние конечности могут достигать огромных размеров, приобретать вид бесформенных глыб с толстыми поперечными складками пораженной кожи.

Лечение

Специфическое лечение проводят дитразином. Этот препарат является особенно активным по отношению к микрофиляриям. Он также действует и на взрослых вухерерий и бругий, так как убивает или стерилизует самок. Имеются данные об успешном применении препаратов сурьмы, мышьяка и производного мочевины – антрипола.

Прогноз

Даже при отсутствии лечения вухерериоза и бругиоза заболевание характеризуется длительным течением. Слоновость в большинстве случаев приводит к стойкой потере трудоспособности и инвалидности. Летальные исходы наступают при присоединении вторичной инфекции, особенно при возникновении эмпиемы, перитонита и абсцессов вблизи жизненно важных органов. Больные к исполнению служебных обязанностей не допускаются.

ФИЛЯРИЙНАЯ ИНВАЗИЯ КОНЪЮНКТИВЫ – это синдром, возникающий в осложненных случаях течения филяриатозов и характеризующийся заносом возбудителя кровью в сосуды конъюнктивы.

Этиология, эпидемиология, патогенез

См. «Филяриатозы».

Клиника

При проникновении взрослых особей в глаз развиваются отек и гиперемия век и конъюнктивы, снижается острота зрения, возникают сильная боль, избыточное слезотечение. Находящийся в глазу гельминт определяется визуально.

Лечение и прогноз

См. «Филяриатозы».

ФИМОЗ – это сужение отверстия крайней плоти, вследствие чего становится невозможным обнажение головки полового члена.

Этиология и патогенез

У мальчиков в возрасте до 3 лет крайняя плоть гипертрофирована и покрывает головку полового члена полностью, свисая в виде избыточного кожного хоботка с узким отверстием. Ее внутренний листок спаян с головкой нежными эмбриональными спайками (синехиями). При росте полового члена его головка раздвигает препуциальный мешок, разъединяя синехии, и выведение головки становится свободным. Обнаружение данных изменений в более старшем возрасте расценивается как патология.

Клиника

У мальчиков младшего возраста часто развивается рецидивирующий баланопостит (баланит), который приводит к рубцовому сужению отверстия препуциального мешка и образованию грубых спаек. При этом у больных отмечается затруднение мочеиспускания, моча выходит из отверстия в крайней плоти тонкой струйкой или каплями.

Лечение

При рубцовом фимозе показано оперативное лечение. При скоплении смегмы производятся разделение синехий (обведение), в результате чего высвобождается головка полового члена, производится удаление скопления смегмы.

При развитии баланопостита (воспаление крайней плоти) в острый период показано проведение ванночек с чередой или ромашкой, затем после стихания воспаления показано проведение обведения. При рецидивах баланопостита показано проведение оперативного лечения.

ФИСТУЛА СУСТАВА – это патологический канал, который соединяет очаг заболевания (гнойник, опухоль) с поверхностью тела или полостью тела, а также полые органы между собой (например, желудочно-кишечный свищ). Фистула может быть врожденной, приобретенной в результате воспалительного процесса и др. Фистула сустава является связующим каналом между патологическим процессом в суставе и окружающей средой.

Этиология

Как правило, в основе этиологии данного явления лежат хронические воспалительные заболевания органов, входящих в состав сустава. В качестве примера можно привести туберкулез, остеомиелит.

Патогенез

Образование фистулы сустава связывают с реакцией иммунной системы организма, которая направлена на удаление чужеродных веществ за пределы живых тканей. Через фистулу и происходит процесс отторжения.

Клиника

Поскольку течение воспалительного процесса волнообразно, свищевой ход не всегда остается открытым. Он может временно закрываться под действием различных факторов, например на фоне проводимого адекватного лечения. При воспалительном процессе в основе образования свищей у больных отмечаются повышение температуры до различных цифр, общая слабость, потеря аппетита, снижение работоспособности.

Лечение

Зависит от патологического процесса, лежащего в основе образования свища.

ФЛЕБИТ ВОРОТНОЙ ВЕНЫ (пилефлебит) – это септическое воспаление (как правило, гнойное) ветвей воротной вены.

Этиология

Флегмонозный, гангренозный или гангренозно-перфоративный аппендицит, гнойники брюшной полости, гнойный холангит, панкреонекроз, разлитой перитонит.

Патогенез

Гнойная инфекция может проникать в кровь из патологического очага и по ветвям воротной вены продвигаться по направлению к печени. На этом пути могут сработать защитные силы организма или произойти активация инфекции, что неизменно приведет к активному септическому воспалению ветвей воротной вены.

Клиника

Появляются неприятные ощущения в животе, в правой подвздошной области и области пупка, высокая температура, выраженная интоксикация, желтушность склер, иногда отмечается увеличение печени (гепатомегалия). При пальпации живот мягкий, умеренно болезненный в области пупка и правом подреберье. При ректальном или вагинальном исследовании патологии не выявляется. В анализе крови отмечается высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Лечение

Консервативное (тщательное наблюдение за состоянием больного): дезинтоксикационная терапия, антибиотики широкого спектра действия, метронидазол. Пилефлебит может быть причиной развития сепсиса, абсцессов печени.

Прогноз

Часто неблагоприятный.

ФЛЕБИТ И ТРОМБОФЛЕБИТ – это патологический процесс, заключающийся в развитии воспалительного процесса в стенке вены, сопровождающийся образованием тромба.

Этиология

Инфекционные заболевания, травматические повреждения, злокачественные новообразования (паранеопластический синдром), аллергические заболевания.

Патогенез

Основную роль играют следующие факторы: нарушение структуры венозной стенки, замедление кровотока, повышение свертываемости крови вследствие усиления активности прокоагулянтного и тромбоцитарного звеньев гемостаза.

Клиника

Основным проявлением является боль по ходу тромбированной вены, усиливающаяся при движении и физической нагрузке. При осмотре кожа гиперемированная, отекшая, в случае тромбофлебита выявляется болезненное уплотнение по ходу пораженной вены, как правило, четко отграниченное от окружающих тканей. Окружность пораженного сегмента конечности не изменяется. Общее состояние в основном не страдает, температура не достигает высоких значений.

Лечение

Определяется локализацией патологического процесса. Консервативное лечение возможно вне развития осложнений основного патологического процесса. Назначают препараты, улучшающие реологию и микроциркуляцию крови, микроциркуляцию, ингибиторы свертываемости крови, противовоспалительные, антиаллергические средства.

Хирургическое лечение показано при прогрессировании процесса.

ФЛЕБИТ И ТРОМБОФЛЕБИТ БЕДРЕННОЙ ВЕНЫ – см. «Флебит и тромбофлебит».

Этиология

См. «Флебит и тромбофлебит».

Патогенез

Клиника

Основным проявлением является боль по ходу пораженной бедренной вены (передне-внутренняя поверхность бедра), усиливающаяся при движении и физической нагрузке. При осмотре кожа гиперемированная, отекшая, в случае тромбофлебита выявляется болезненное уплотнение по ходу пораженной вены, как правило, четко отграниченое от окружающих тканей. Окружность бедра не изменяется. Общее состояние в основном не страдает, температура не достигает высоких значений.

При прогрессировании процесса возможно распространение тромбообразования на систему подвздошных вен, что создает реальную угрозу для легочной эмболии.

Лечение

Консервативное лечение возможно вне развития осложнений основного патологического процесса. Назначают препараты, улучшающие реологию (текучесть) крови, микроциркуляцию, ингибиторы свертываемости крови, противовоспалительные, антиаллергические средства.

Хирургическое лечение показано при прогрессировании процесса. Для предупреждения восходящего тромбоза бедренной вены показана срочная операция – перевязка бедренной вены.

ФЛЕБИТ И ТРОМБОФЛЕБИТ ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ И ВНУТРИПОЗВОНОЧНЫЙ – см. «Флебит и тромбофлебит».

Этиология

См. «Флебит и тромбофлебит».

Патогенез

Клиника

При тромбофлебите вен мозга повышается температура до субфебрильных цифр с периодическими подъемами до 38–39 °С. Больные жалуются на головную боль, тошноту, рвоту. Наблюдаются оглушенность, сопорозное состояние, эпилептические припадки, парез конечностей; на глазном дне – отек и расширение вен; в крови – лейкоцитоз; в цереброспинальной жидкости – небольшой плеоцитоз, увеличение количества белка и положительные белковые реакции, иногда примесь эритроцитов.

При развитии патологического процесса на уровне спинного мозга больной отмечает повышение температуры до невысоких цифр, постепенно нарастающую слабость в конечностях. При объективном осмотре выявляются признаки периферического пареза.

Лечение

ФЛЕБИТ И ТРОМБОФЛЕБИТ ДРУГИХ ГЛУБОКИХ СОСУДОВ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ – см. «Флебит и тромбофлебит».

Этиология

См. «Флебит и тромбофлебит».

Патогенез

Клиника

К глубоким венам нижней конечности, кроме бедренной, также относятся передняя и задняя большеберцовая вены. Основным проявлением является боль по ходу пораженной вены (на голени), усиливающаяся при движении и физической нагрузке. При осмотре кожа может быть не изменена. Окружность голени, как правило, не изменяется. Общее состояние в основном не страдает, температура не достигает высоких значений.

При прогрессировании процесса возможно распространение тромбообразования на систему бедренной и подвздошных вен, что создает реальную угрозу возникновения легочной эмболии.

Лечение

См. «Флебит и тромбофлебит бедренной вены».

ФЛЕБИТ И ТРОМБОФЛЕБИТ ПОВЕРХНОСТНЫХ СОСУДОВ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ – см. «Флебит и тромбофлебит».

Этиология

См. «Флебит и тромбофлебит».

Патогенез

Клиника

Основным проявлением является боль по ходу тромбированной вены, усиливающаяся при движении и физической нагрузке. При осмотре кожа гиперемированная, отекшая, в случае тромбофлебита выявляется болезненное уплотнение по ходу пораженной вены, как правило, четко отграниченное от окружающих тканей. Окружность пораженного сегмента конечности может быть увеличена на 1–2 см. Общее состояние в основном не страдает, температура не достигает высоких значений.

При прогрессировании процесса тромбоз может распространиться по системе большой подкожной вены на систему глубоких вен.

Лечение

См. «Флебит и тромбофлебит бедренной вены».

ФЛЕБЭКТАЗИЯ ВРОЖДЕННАЯ – это врожденный порок развития венозных сосудов вследствие патологического развития сосудистой системы в процессе ее эмбриогенеза.

Этиология и патогенез

До настоящего времени не уточнены. Выдвигается ряд этиологических гипотез, из которых наиболее достоверной и популярной является генетическая. В литературе описано всего 60 случаев данной патологии.

Клиника

Наиболее часто врожденные флебэктазии (венозные аневризмы) поражают внутренние и наружные яремные вены. Больные жалуются на боль, чувство распирания и наличие опухолевидного образования в области яремной вены на шее. При натуживании или кашле образование увеличивается, становится более напряженным. Кожа над этим образованием может иметь синюшную окраску. Само же образование мягкой консистенции и легко смещается.

Лечение

Хирургическое, но необходимо учитывать локализацию аневризмы, ее протяженность и состояние глубокой венозной системы. Кроме ликвидации флебэктазий, оперативное лечение предусматривает и сохранение проходимости магистральных вен.

ФЛЕГМОНА – это гнойное воспаление тканей с тенденцией к прогрессированию. В зависимости от слоев, которые поражает флегмона, говорят о подкожной, субфисциальной и межмышечной флегмоне. Флегмона может образоваться и в средостении, забрюшинной клетчатке, грудной и брюшной стенках.

Этиология

Возбудитель инфекции – стафилококки, стрептококки, анаэробные и гнилостные микроорганизмы.

Патогенез

Флегмона развивается при внедрении возбудителя в ткани с последующей активацией его вирулентных факторов. Наиболее часто флегмоны образуются при сочетании таких факторов, как ослабление местной или общей иммунной защиты плюс активные факторы вирулентности и патогенности микроорганизмов.

Клиника

Входными воротами инфекции чаще всего являются раны. Сначала местно отмечается серозная инфильтрация тканей, на 2–3-й день в зависимости от вида возбудителя появляется серозно-гнойное или гнойное отделяемое. Область инфицирования и соседние ткани инфильтрированы, отечны, кожа синюшно-красного цвета. Наблюдаются болезненные ощущения или боль при прощупывании в этой же зоне. Если не принять соответствующих мер, то процесс будет прогрессировать. В ряде случаев течение заболевания может быть молниеносным с быстрым прогрессированием воспаления, септическими явлениями, может возникнуть опасность разрушения артерии (кровотечение), гнойного тромбофлебита и тромбоэмболии легочной артерии.

Лечение

Оперативное. Во время оперативного вмешательства, проводимого под наркозом, вскрывают все затеки, иссекают некротические ткани, рану хорошо дренируют.

ФЛЕГМОНА И АБСЦЕСС ПОЛОСТИ РТА. См. «Флегмона».

Абсцесс – это гнойное воспаление тканей с тенденцией к отграничению.

Этиология

См. «Флегмона».

Патогенез

См. «Флегмона».

Абсцессы чаще образуются при наличии сохраненных защитных сил организма и ослабленной инфекции.

Клиника

При развитии флегмоны наблюдаются массивный отек слизистой оболочки полости рта, ее гиперемия, выраженная инфильтрация без четких границ патологического процесса. Через некоторое время можно увидеть гной белесоватого цвета под истонченной слизистой. При развитии абсцесса вышеуказанные признаки локализованы на определенном участке слизистой оболочки. Состояние больного, как правило, тяжелое, температура повышается до 38–40 °С. Наблюдаются общая слабость, разбитость, невозможность принимать пищу из-за выраженных болей.

Лечение

См. «Флегмона».

ФЛЕГМОНА ЛИЦА – это гнойное воспаление тканей лица с тенденцией к прогрессированию. В зависимости от слоев, которые поражает флегмона, различают подкожную, субфасциальную и межмышечную флегмону.

Этиология

См. «Флегмона».

Патогенез

См. «Флегмона».

На лице флегмона может развиваться при ранении мягких тканей лица, как осложнение остеомиелита костей лицевого черепа.

Клиника

Входные ворота инфекции – раны. Вначале местно имеется серозная инфильтрация тканей, на 2–3-й день появляется серозно-гнойное, гнойное отделяемое. Область инфицирования и соседние ткани инфильтрированы, отечны, кожа синюшно-красного цвета. Наблюдаются болезненные ощущения или боль при прощупывании в этой же зоне и при попытке совершения малейших движений мимическими мышцами. При отсутствии лечения отмечается прогрессирование процесса. Иногда течение заболевания бывает молниеносным (с быстрым прогрессированием воспаления), с септическими явлениями. Кроме того, может возникнуть опасность разрушения артерии (кровотечения), гнойного тромбофлебита и тромбоэмболии. Процесс может распространиться на область глазницы, шею с последующим разрушением сосудисто-нервного пучка шеи, средостение с развитием медиастинита.

Лечение

См. «Флегмона».

ФЛЕГМОНА ПАЛЬЦЕВ КИСТИ И СТОПЫ – это гнойное воспаление тканей пальцев стопы или кисти с тенденцией к прогрессированию. В зависимости от слоев, которые поражает флегмона, говорят о подкожной, субфасциальной и межмышечной флегмоне.

Этиология

См. «Флегмона».

Патогенез

Флегмона развивается при внедрении возбудителя в ткани с последующей активацией его вирулентных факторов. Как правило, это наблюдается на фоне уже имеющегося панариция. Наиболее часто флегмоны образуются при сочетании таких факторов, как ослабление местной или общей иммунной защиты плюс активные факторы вирулентности и патогенности микроорганизмов.

Клиника

Входными воротами инфекции в основном являются раны. Вначале местно имеется серозная инфильтрация тканей, на 2–3-й день появляется серозно-гнойное, гнойное отделяемое. Область инфицирования и соседние ткани становятся инфильтрированными, отечными, кожа синюшно-красного цвета. Наблюдаются болезненные ощущения или боль при прощупывании в этой же зоне и при малейших движениях пальцами. Если не принять соответствующих мер, то процесс будет прогрессировать с распространением на вышележащие сегменты конечностей. В ряде случаев течение заболевания может быть молниеносным с быстрым прогрессированием воспаления, септическими явлениями, может возникнуть опасность выраженного кровотечения.

Лечение

См. «Флегмона».

ФЛЮОРОЗ СКЕЛЕТА – это специфическое эндемическое заболевание, характеризующееся обезображиванием зубов, нарушениями опорно-двигательного аппарата и другими изменениями.

Этиология

В основе патологии лежит избыточное употребление с пищей или водой фтора.

Патогенез

Фтор многомерно влияет на организм человека: взаимодействует с ферментами, участвующими в построении костной ткани, регулирует обмен углеводов в соединительной ткани, обмен липидов, участвует в процессе кальцификации.

Клиника

Наблюдают особое крапчатое изменение эмали зубов. Наблюдаются трещины эмали зубов, хрупкость краев зубов. Отмечаются слабость мышц, потеря в весе, ломкость костей, происходят обызвествление сухожилий, образование остеофитов. Как правило, развитию флюороза способствуют и жаркий климат, ведущий к увеличению водопотребления и отложения фтора в костях; плохие социальные условия (тяжелый физический труд) и неполноценное питание. Флюороз скелета, как правило, развивается в течение 15–20 лет при содержании фтора в воде около 10 мг/л и в течение 30 лет при концентрации 5–6 мг/л.

Лечение

Применяются витаминотерапия, препараты кальция и фосфора. Пигментированные пятна удаляют бормашиной с последующим восстановлением композитными материалами, а также протезированием.

ФОБИИ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ (ИЗОЛИРОВАННЫЕ) – это фобии, ограниченные строго определенными ситуациями, такими, как нахождение рядом с какими-то животными, высота, гроза, темнота, полеты в самолетах и пр.

Этиология и патогенез

В развитии патологии имеют значение следующие факторы: наследственная предрасположенность, психическая травма и неспособность в последующем адаптироваться к сложившейся ситуации, задержка психического развития с наличием инфантильных черт, особенности воспитания в семье (гиперопека).

Клиника

Расстройства могут начинаться в раннем детстве (в 4–5 лет). Критерием, определяющим развитие заболевания, является страх в рамках строго ограниченной ситуации. Данный синдром состоит из страха ожидания психотравмирующего фактора, поведения избегания этого фактора, тревожного состояния во время действия фактора, которое может достигать уровня панического приступа.

Лечение

В периоды большого эмоционального напряжения или усиления депрессивного фона настроения назначают транквилизаторы, антидепрессанты. Психотерапия, направленная на разубеждение, неэффективна.

ФОБИЧЕСКИЕ ТРЕВОЖНЫЕ РАССТРОЙСТВА – это синдром, включающий тревогу, обусловленную вполне определенными ситуациями, которые объективно не опасны, что определяет их избегание и страх.

Этиология и патогенез

В развитии этой патологии имеют значение следующие факторы: задержка психического развития с наличием инфантильных черт, особенности воспитания в семье (гиперопека); психическая травма и неспособность в последующем адаптироваться к сложившейся ситуации; наследственная предрасположенность.

Клиника

Тревога, обусловленная вполне определенными ситуациями, которые объективно не опасны. Эти ситуации вызывают их избегание или страх. Тревога может варьировать от легкой степени до ужаса. Характерно появление вегетативных симптомов, обусловливающих вторичные страхи. Тревога обследуемого не зависит от оценки окружающих.

Лечение

ФОБИЧЕСКИЕ ТРЕВОЖНЫЕ РАССТРОЙСТВА У ДЕТЕЙ – см. «Фобические тревожные расстройства».

Этиология и патогенез

Установлена существенная роль наследственной предрасположенности, задержки психического развития, психастенических черт личности, измененной биологической, социальной почвы и дополнительных преходящих вредностей в развитии фобий.

Характерна тревога, обусловленная вполне определенными ситуациями, которые объективно не опасны. Эти ситуации вызывают их избегание или страх. Тревога может варьировать от легкой степени до ужаса. Отмечается появление вегетативных симптомов, обусловливающих вторичные страхи. Тревога обследуемого не зависит от оценки окружающих.

Лечение

См. «Фобические тревожные расстройства».

ФОКОМЕЛИЯ КОНЕЧНОСТИ (-ЕЙ) НЕУТОЧНЕННОЙ (-ЫХ) – это врожденное отсутствие верхних (проксимальных) отделов конечностей.

Этиология

Причины возникновения аномалий развития и врожденных заболеваний плода многочисленны, разнообразны по своему характеру и еще не полностью выяснены. Причинами возникновения пороков развития и заболевания плода могут быть вредные факторы внешней среды, генетические факторы, сочетание действия наследственных и ненаследственных факторов.

Патогенез

Особенно чувствительны к неблагоприятным воздействиям эмбрионы на ранних стадиях развития (в первые недели и месяцы беременности), когда происходят закладка и формирование органов плода (период органогенеза). В основе врожденных уродств лежит нарушение обмена веществ, которое ведет к появлению морфологических и функциональных дефектов. Непосредственными механизмами развития патологии являются деструкция ткани, из которой развивается орган, либо остановка его развития.

Клиника

У ребенка кисти рук или стопы ног (а иногда и те и другие) соединяются с туловищем посредством коротких культей. Как правило, дальнейшее их развитие сопряжено со значительными трудностями в связи с выраженной функциональной неполноценностью.

Лечение

Детям с такой патологией показано протезирование пораженных конечностей.

ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ – это анемия, которая развивается при дефиците фолиевой кислоты.

Этиология

Нарушение всасывания фолиевой кислоты наблюдается у беременных, страдающих гемолитической анемией или злоупотреблявших алкоголем до беременности, у недоношенных детей, особенно при вскармливании их козьим молоком, у лиц, перенесших удаление части тонкой кишки, при тропической спру и целиакии, у страдающих алкоголизмом, а также при длительном приеме противосудорожных препаратов типа фенобарбитала, дифенина.

Патогенез

Фолиевая кислота наряду с витамином В₁₂ принимает участие в синтезе нуклеиновых кислот (ДНК, РНК) в костном мозге. Нарушение данного процесса приводит к появлению в костном мозге своеобразных эритрокариоцитов (видоизмененных эритроцитов) со структурными ядрами, сохраняющими эти черты на поздних стадиях дифференцировки.

Клиника

Характеризуется поражением кроветворной ткани, пищеварительной системы. Отмечаются слабость, утомляемость, сердцебиение при физической нагрузке. При исследовании отмечаются угнетение желудочной секреции, стойкая ахлоргидрия. Кожный покров больных слегка желтушный, в сыворотке крови выявляется увеличение уровня непрямого билирубина за счет повышенной гибели гемоглобинсодержащих мегалобластов костного мозга. При пальпации определяется небольшое увеличение селезенки, реже печени. Фуникулярный миелоз и глоссит развиваются редко по сравнению с железодефицитной анемией.

В крови резко выражены изменение формы и размеров эритроцитов, повышенное насыщение эритроцитов гемоглобином (гиперхромия), появление измененных лейкоцитов (полисегментированных нейтрофилов) и снижение их количества, снижение уровня тромбоцитов. Решающее значение в диагностике принадлежит исследованию костного мозга, которое обнаруживает резкое увеличение в нем числа элементов эритроидного ряда с преобладанием мегалобластов.

Лечение

Обнаружение мегалобластного характера анемии при описанных выше состояниях является достаточным основанием для назначения фолиевой кислоты в дозе 5–15 мг/сут внутрь. Показано рациональное, регулярное питание (употребление в пищу фруктов, зеленых овощей, особенно листьев салата, картофеля, печени, грибов).

Профилактика

Целесообразна при врожденной гемолитической анемии, талассемиях, а также при длительном многолетнем лечении противосудорожными препаратами. Рекомендуется профилактический прием фолиевой кислоты при беременности.

ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ – это анемия, которая развивается при дефиците фолиевой кислоты вследствие длительного приема ряда лекарственных препаратов.

Этиология

Заболевание может наблюдаться при длительном приеме противосудорожных препаратов типа фенобарбитала, дифенина, а также при длительном приеме некоторых химиопрепаратов, особенно метотрексата.

Патогенез

См. «Фолиеводефицитная анемия».

Данные препараты нарушают всасывание фолиевой кислоты из желудочно-кишечного тракта, а также ее превращение в организме.

Клиника

См. «Фолиеводефицитная анемия».

Лечение

См. «Фолиеводефицитная анемия».

По возможности уменьшают дозу соответствующего «причинного» препарата или отменяют его.

Профилактика

Целесообразна при длительном многолетнем лечении противосудорожными препаратами, метотрексатом.

ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ, СВЯЗАННАЯ С ПИТАНИЕМ – это анемия, которая развивается при дефиците фолиевой кислоты вследствие ее недостаточного поступления с пищей.

Этиология

Недостаточное поступление фолиевой кислоты с пищей (отсутствие в рационе зеленых овощей, фруктов, молочных продуктов, хронический алкоголизм, исключительно парентеральное (внутривенное) питание).

Патогенез

См. «Фолиеводефицитная анемия».

Клиника

См. «Фолиеводефицитная анемия».

Лечение

См. «Фолиеводефицитная анемия».

ФОЛЛИКУЛИТ СЕТЧАТЫЙ РУБЦУЮЩИЙ ЭРИТЕМАТОЗНЫЙ – это гнойничковое глубокое поражение фолликулов кожи и части прилежащей подкожно-жировой клетчатки с последующим рубцеванием.

Этиология

Стафилококк.

Патогенез

Возбудитель проникает глубоко в волосяной фолликул и вызывает очаг гнойного воспаления, который разрешается рубцеванием.

Клиника

Характеризуется высыпанием болезненных узелков розово-красного цвета величиной от горошины до лесного ореха. В центре узелка может наблюдаться пустула, пронизанная волосом.

Лечение

Местное и системное с использованием антибиотиков, антисептиков, противовоспалительных средств.

ФОЛЛИКУЛИТ, ПРИВОДЯЩИЙ К ОБЛЫСЕНИЮ, – см. «Фолликулит сетчатый рубцующий эритематозный». Процесс локализуется на коже волосистой части головы и приводит к облысению за счет развития рубцов.

Патогенез, клиника, лечение

См. «Фолликулит сетчатый рубцующий эритематозный».

ФОЛЛИКУЛЯРНАЯ КИСТА ЯИЧНИКА – это однокамерное тонкостенное образование эластической консистенции с прозрачным содержимым, образующееся в результате скопления жидкости в фолликуле.

Этиология

Предрасполагающими к кистообразованию являются наследственные факторы, отравления, недостаток микро– и макроэлементов, гиповитаминоз, воспалительные процессы матки и яичников.

Патогенез

Образованию данных образований предшествует ановуляторный половой цикл. Кисты возникают в результате растяжения жидкостью неовулирующих граафовых пузырьков.

Клиника

Чаще всего небольшие кисты обнаруживают случайно. Возможны незначительные тупые боли в низу живота. Иногда единственным проявлением могут быть нарушения менструального цикла по типу гиперполименореи (обильные и длительные месячные) или маточных кровотечений. Возможно развитие таких осложнений, как перекрут ножки кисты, разрыв капсулы кисты.

Лечение

После обнаружения фолликулярной кисты за женщиной наблюдают на протяжение 2–3 менструальных циклов, при необходимости назначается противовоспалительное лечение. Если опухолеподобное образование не рассасывается, то рекомендуется хирургическое лечение – удаление кисты и части яичника (цистэктомия и резекция яичника).

ФОЛЛИКУЛЯРНЫЕ КИСТЫ КОЖИ И ПОДКОЖНОЙ КЛЕТЧАТКИ – это однокамерное тонкостенное образование эластической консистенции с прозрачным содержимым, которое является доброкачественным новообразованием.

Этиология и патогенез

Наследственная предрасположенность, закупорка выводного протока сальной железы (атеромная киста), травма (травматическая эпителиальная киста) и др.

Клиника

Визуально определяется опухолевидное образование плотноэластической консистенции.

Лечение

Хирургическое – иссечение кист с оболочкой.

ФОНОВАЯ РЕТИНОПАТИЯ И РЕТИНАЛЬНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ – это патологический процесс, развивающийся в сетчатке глаза при сахарном диабете и характеризующийся прогрессирующим поражением сосудов сетчатки, но не приводящий к существенному снижению зрения.

Этиология

Сахарный диабет I и II типов.

Патогенез

Вследствие нарушения в области капиллярных сосудов сетчатки (их сужения и образования микроаневризм) происходят небольшие кровоизлияния, отложения продуктов обмена веществ, а также отеки сетчатки.

Клиника

Ранними симптомами диабетической ретинопатии являются снижение остроты зрения, появление фотопсий (видимость вспышки света), нарушение восприятия цвета и контрастности. Больным диабетом рекомендуется ежегодно проходить обследование у окулиста.

Лечение

Необходима адекватная терапия сахарного диабета. Учитывая, что фоновая ретинопатия неизбежно переходит в пролиферативную ретинопатию, которая опасна отслойкой сетчатки, разработаны методы укрепления сетчатки с помощью аргонового лазера. Также используется медикаментозная терапия.

ФОТОАЛЛЕРГИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ – это патологический процесс, характеризующийся развитием аллергических изменений, как правило, на коже при сочетанном воздействии солнечной энергии и повторном воздействии аллергена (лекарственного вещества).

Этиология

Сульфамиды, тетрациклин и его производные, антиконвульсанты, антидепрессанты, антидиабетические препараты, антигистаминные, мочегонные препараты и др.

Патогенез

Патологический процесс в коже развивается по механизму аллергической реакции замедленного типа. В этих случаях химическое вещество «фотоаллерген» под воздействием ультрафиолетовых лучей группы А образует фотопродукт, который повторно связывается с белками на поверхности мембран клеток кожи или внутри их и приобретает свойства чужеродного для организма белка, на который и развивается иммунный ответ. Впервые это произошло при первом контакте, и организм это «запомнил».

Клиника

См. «Фототоксическая реакция лекарственная».

Поражение кожи локализуется на открытых частях тела, в отличие от фототоксических реакций может распространяться на соседние, не подвергшиеся инсоляции, участки тела.

Лечение

Влажные повязки с раствором ацетата или сульфата алюминия показаны при везикулах, экссудации и корках. Также используют противозудные средства и кортикостероиды местно.

ФОТОКОНТАКТНЫЙ ДЕРМАТИТ – это воспалительные реакции кожи, развивающиеся в ответ на непосредственное воздействие агентов внешней среды.

Этиология

При определенных обстоятельствах раздражителем может быть любое вещество. Надежного теста для определения раздражителя не существует.

Патогенез

Вещество, попадая на кожу, образует белковый комплекс, который связывается эпидермальными клетками, что завершается выбросом различных медиаторов иммунной системы.

При повторном контакте с веществом происходит развитие экзематозной воспалительной кожной реакции в месте контакта.

Клиника

Различают три стадии острого контактного дерматита: эритематозную (гиперемия и отечность различной степени выраженности), везикулезную (формируются пузырьки и пузыри, подсыхающие в корки или вскрывающиеся с образованием мокнущих эрозий), некротическую (распад тканей с образованием изъязвлений и последующим рубцеванием). Острые дерматиты сопровождаются зудом, жжением или болью, что зависит от степени поражения.

Лечение

Необходимо исключить контакт с максимально большим числом раздражителей. Следует проводить увлажняющие кожу процедуры, защищать кисти перчатками. Системные стероиды применяются только в крайних случаях, компрессы – при наличии пузырей. При хроническом течении заболевания основу лечения составляют местные кортикостероиды достаточной потенции и увлажнители.

ФОТОТОКСИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ – это патологический процесс, характеризующийся развитием патологических изменений на коже при сочетанном воздействии солнечной энергии и воздействии лекарственного вещества.

Этиология

Тетрациклины, фуросемид, беноксапрофен, тиазиды, пироксикам, напроксен, амиодарон, фенотиазины, сульфамиды, тетрациклин и его производные, антиконвульсанты, антидепрессанты и другие.

Патогенез

Находящееся в коже вещество поглощает энергию ультрафиолетового излучения, которое потом передает своему окружению, что, в свою очередь, приводит к повреждению и гибели соседних клеток. Реакция проявляется сразу или в течение нескольких часов, но обнаруживается только на подвергшихся облучению участках.

Клиника

Этиологические факторы могут вызывать острые реакции: солнечный ожог, аллергические реакции, покраснение кожи, шелушение, зуд, образование пузырьков (острые фотодерматиты) и хронические изменения в коже, которые приводят к ускоренному старению кожи, могут провоцировать развитие рака кожи.

Лечение

Необходимо исключение инсоляции и воздействия причинного лекарственного вещества. Влажные повязки с раствором ацетата или сульфата алюминия показаны при везикулах, экссудации и корках. Также используют противозудные средства и кортикостероиды местно.

ФРАМБЕЗИЙНЫЕ ГУММЫ И ЯЗВЫ – это патологические образования на коже, которые выявляются у человека, больного фрамбезией.

Этиология

Штопорообразный подвижный микроорганизм (спирохета) Treponema pallidum subsp. tenue из семейства Spirochaetaceae рода Treponema.

Патогенез и клиника

На месте внедрения трепонемы образуется фрамбезийный шанкр (фрамбезома). Это плоский тестоватой плотности узелок с разрастаниями в виде папиллом, покрытых желтовато-зеленым отделяемым или обильным гноем, ссыхающимся в массивные корки. В основании шанкра образуется глубокая кратерообразная язва, дно ее покрыто множеством выростов. В отделяемом из язвы содержится большое количество возбудителей.

Вокруг первичной формы образуются дочерние (шанкры-сателлиты) на разных стадиях развития. Они расширяются вглубь и по периферии с изъязвлением кожи и сливаются с образованием крупных конгломератов.

Поздние фрамбезиды кожи – гуммозно-язвенные очаги характеризуются тестоватой плотностью, синевато-бурой или буро-красной окраской, выраженной болезненностью и красными выростами. Язвы с четкими, кратерообразными краями сопровождаются болью. После их заживления остаются грубые рубцы.

Лечение

Необходимо лечение основного заболевания. При лечении фрамбезии назначают препараты пенициллина (бициллины, экстенциллин). Применяют также тетрациклины, левомицетин, цефалоспорин, эритромицин.

ФРАМБЕЗИЙНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ КОСТЕЙ И СУСТАВОВ – это патологические процессы, развивающиеся в костной соединительной ткани человека, больного фрамбезией.

Этиология

Штопорообразный подвижный микроорганизм (спирохета) Treponema pallidum subsp. tenue из семейства Spirochaetaceae рода Treponema.

Патогенез и клиника

При поражении костей и суставов в ранней стадии отмечаются болезненная припухлость, отечность мягких тканей над пораженными участками кости, через 2–3 недели проявления бесследно исчезают. В дальнейшем часто происходят деформации по типу «саблевидные» голени и дугообразные искривления предплечий. Формируется своеобразное поражение костей носа – гунду: образуются плотные округлые опухолевидные выступы по обе стороны носа, на щеках, лбу. Они деформируют кости носа, твердое нёбо, прорастают в глазницу, затрудняют носовое дыхание. Заболевание сопровождается интенсивной головной болью и кровянисто-гнойным выделением из носа.

Поражение костей в поздней стадии фрамбезии приводит к некрозу и деструкции костной ткани, спонтанным переломам, появлению ложных суставов. Чаще поражаются кости голеней, предплечий, кистей. Нередко в процесс вовлекаются ребра, грудина. Для этой стадии фрамбезии характерна гангоза – частичное или полное разрушение хрящей и костей носа, твердого и мягкого нёба, прилегающих мягких тканей лица.

Лечение

ФРАМБЕЗИЙНЫЙ ГИПЕРКЕРАТОЗ – это очаги гиперкератоза, локализующиеся на ладонях и подошвах у человека, больного фрамбезией, в ее поздней стадии.

Этиология

Штопорообразный подвижный микроорганизм (спирохета) Treponema pallidum subsp. tenue из семейства Spirochaetaceae рода Treponema.

Патогенез и клиника

В поздней стадии заболевания образуются вторичные множественные высыпания на коже и слизистых оболочках (фрамбезиды). Чаще всего они располагаются на ладонях и подошвах, где развиваются трещины, болезненные эрозии, кратерообразные углубления с сухим дном и подрытыми краями, выраженный гиперкератоз (чрезмерное утолщение рогового слоя кожи). На поверхности трещин и эрозий образуются папилломатозные выросты с гнойным отделяемым, содержащим большое количество возбудителей. Эти проявления болезни на подошвах затрудняют движения, что меняет походку больного, из-за чего эта форма болезни получила название «краб-фрамбезия».

Лечение

ФРАМБЕЗИЯ – это тропический спирохетоз, характеризующийся поражением кожи, костей и суставов, внутренние органы не поражаются.

Этиология

Штопорообразный подвижный микроорганизм (спирохета) Treponema pallidum subsp. tenue из семейства Spirochaetaceae рода Treponema.

Эпидемиология

Данное заболевание регистрируется во всех тропических регионах, особенно в Экваториальной Африке, Южной Америке, на юге Азии и островах Океании. Основным путем передачи является контактный – через поврежденные кожные покровы.

Патогенез

Возбудитель после внедрения в организм распространяется с током крови и оседает в различных органах и тканях, вызывая там соответствующие изменения.

Клиника

Инкубационный период составляет 2–4 недели. Первичная стадия: формирование высыпаний на коже, сопровождаемых лихорадкой, головными и суставными болями, регионарным лимфаденитом и лимфангоитом. Для вторичной стадии, которая развивается через 1–3 месяца, характерно появление многочисленных полиморфных высыпаний, окаймленных зонами гиперемии. Через несколько недель часть папул исчезает, а часть трансформируется в гуммоподобные узлы размерами до 1 см, которые подвергаются распаду. Длительность второй стадии составляет 3–6 месяцев у детей и 6–12 месяцев – у взрослых. При отсутствии адекватного лечения развивается третичная стадия, характеризующаяся образованием язвенно-гуммозных поражений костей и тяжелыми деструктивными нарушениями, симулирующими третичный сифилис.

Лечение

При лечении фрамбезии назначают препараты пенициллина (бициллины, экстенциллин). Применяют также тетрациклины, левомицетин, цефалоспорин, эритромицин.

ФТИРИОЗ – это паразитирование на коже человека лобковой вши.

Этиология

Возбудитель – лобковая вошь.

Эпидемиология

Вши распространяются, переползая от человека к человеку, главным образом при близком контакте людей. Заражение чаще происходит при половом контакте, но возможно и в бане, а также через постельные принадлежности. Весь цикл развития проходит на хозяине и продолжается не менее 20 дней. Взрослая вошь живет 27–46 дней.

Патогенез

Вошь откладывает яйца у основания волос, прикрепляясь хоботком к устьям волосяных фолликулов на коже лобка, а в запущенных случаях – на коже промежности, живота, бедер и даже подмышечных впадин и бровей. На местах укусов появляются округлые синевато-серые пятна диаметром от 3 мм и больше в результате воздействия слюны паразита на гемоглобин крови хозяина.

Клиника

Укусы вшей вызывают сильный зуд кожи, что приводит к появлению уртикарных высыпаний, расчесов. Часто присоединяется вторичная инфекция. Кожа на месте расчесов постепенно уплотняется, приобретает грязный серо-бурый цвет. В запущенных случаях процесс распространяется на область подмышечных впадин, спину, грудь, бороду, усы, ресницы и брови.

Лечение

При фтириозе сбривают волосы на лобке и в подмышечных впадинах, втирают в пораженные участки кожи 10 %-ную белую ртутную мазь, 5 %-ную борную мазь, лосьон Ниттифор (Венгрия) или лонцид.

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ДИАРЕЯ – это клиническая форма синдрома раздраженного кишечника – синдром раздраженного кишечника с преобладанием диареи. Синдром раздраженного кишечника – заболевание, которое характеризуется наличием болей или дискомфортом в животе в течение 12 недель, проходившие после дефекации и сопровождавшиеся изменением частоты или консистенции стула.

Этиология

Обсуждается роль наследственности.

Патогенез

Существенную роль в возникновении функциональной диареи играют и нервно-психические факторы, в частности психоэмоциональные стрессы. Этиология и патогенез остаются пока еще недостаточно изученными.

Клиника

Диарея отсутствует в ночное время и возникает обычно утром после завтрака. Частота стула не превышает, как правило, 2–4 раз в день. Позывы на дефекацию возникают с небольшими интервалами в течение короткого времени. При этом при первом акте дефекации стул нередко бывает оформленным, при последующих – кашицеобразным или жидким.

Лечение

Лечение больных с СРК должно быть комплексным и включать в себя психотерапевтические методы, диетические рекомендации, лекарственную терапию.

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ ПОЛИМОРФНО-ЯДЕРНЫХ НЕЙТРОФИЛОВ – это патологический процесс, связанный с недостаточностью или гиперактивацией функций нейтрофилов. В борьбе с бактериями нейтрофилы пользуются богатым набором методов, таких, как фагоцитоз, образование кислородных радикалов и секреция различных ферментов деградации. Нейтрофилы обеспечивают основную защиту от гноеродных бактерий и могут существовать в анаэробных (без доступа кислорода) условиях. Они остаются главным образом в крови, за исключением случаев их локализации в очагах острого воспаления.

Этиология

Как правило, в основе патологии лежат наследственная предрасположенность, а также такие факторы внешней среды, как радиация, хронические интоксикации.

Патогенез и клиника

Дисфункции нейтрофилов, такие, как различные формы нейтропении, дефицит адгезии нейтрофилов или хронический грануломатоз, приводят к тяжелым формам подверженности больных бактериальным инфекциям, что подчеркивает ключевую роль нейтрофилов в обеспечении врожденной формы иммунитета. Однако гиперактивация нейтрофилов также приводит к патологиям. Такие аномалии, как повреждение при реперфузии, васкулит, синдром дыхательной недостаточности взрослых или гломерулонефрит, свидетельствуют о важном медицинском значении гиперактивации нейтрофилов.

Лечение

Определяется особенностями возникшей патологии, а также ее этиологией.