Т

ТРАВМА – ВНУТРИСУСТАВНЫЕ ПЕРЕЛОМЫ СУСТАВНОГО КОНЦА БЕДРЕННОЙ КОСТИ

Этиология и патогенез

Подобные переломы могут происходить в результате прямой или непрямой травмы. Обычно встречаются переломы наружного мыщелка бедренной кости. Это связано с физиологическим вальгусным отклонением голени.

Классификация

Переломы мыщелков классифицируются на изолированные без смещения и со смещением (чаще кверху или кверху и в стороны), возможны переломы обоих мыщелков, которые в зависимости от направления линии перелома бывают Т– и У-образными. У детей отмечаются эпифизеолизы и остеоэпифизеолизы. При смещении эпифиза кпереди – экстензионный тип, кзади – флексионный тип, возможно также смещение в стороны.

Клиника

Характерным признаком является гемартроз III степени, а при смещении костных фрагментов – деформация сустава, иногда крепитация костных отломков.

Диагностика

Уточняют с помощью рентгенографии.

ТАЛАССЕМИЯ (БОЛЕЗНЬ КУЛИ, МИШЕНЕВИДНОКЛЕТОЧНАЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ РИЕТТИ-ГРЕППИ-МИКЕЛИ) – семейно-наследственная гемоглобинопатия, заключающаяся в нарушении синтеза нормального гемоглобина.

Клиника

Клинически проявляется с детства гипохромной гемолитической микроцитарной анемией с анизо– и пойкилоцитозом, а также наличием мишеневидных эритроцитов, которые образуются вследствие концентрации гемоглобина в центре эритроцита. Отмечаются гепатоспленомегалия, ретикулоцитоз, гиперсидеремия. При благоприятном течении больные достигают зрелого возраста. В зависимости от степени выраженности различают большую (болезнь Кули), малую и минимальную талассемию.

При болезни Кули первые проявления обнаруживаются уже на первом году жизни. Ребенок отстает в психическом и физическом развитии, изменяется строение черепа, отмечается бледность кожи и слизистых оболочек. В анализе крови выявляется глубокая анемия: Нв 30–50 г/л, эритроциты 1–2?10 в 1 мкл, содержание железа в сыворотке крови повышено при низком цветном показателе.

Лечение

Разработано недостаточно. Гемотрансфузии дают временный эффект.

ТАХИКАРДИЯ ЖЕЛУДОЧКОВАЯ – это аритмия сердца, при которой развивается тахикардия с частотой 130–180 ударов в мин. На ЭКГ отмечается значительная деформация комплекса QRS. Предсердия возбуждаются независимо от желудочков в правильном ритме, но зубец накладывается на желудочковый комплекс и трудно различим. В течение нескольких дней после пароксизма тахикардии на ЭКГ фиксируются отрицательные зубцы Т.

Клиника

Приступ сердцебиения с отчетливым началом и продолжением в течение нескольких минут или нескольких дней. Такие больные требуют внимания и исключения субэндокардиального инфаркта. Потливость, увеличение перистальтики кишечника, небольшое повышение температуры, обмороки, слабость, боль в области сердца.

Лечение

Эффективно в начале приступа: внутривенное введение изоптина, новокаинадида; строфантин (если приступ не явился следствием передозировки гликозидов). Лечение желудочковой тахикардии проводят в условиях стационара.

ТЕЛОГЕННОЕ ВЫПАДЕНИЕ ВОЛОС – выпадение волос, обусловленное генетическими дефектами.

Этиология и патогенез

Телогены – гены, расположенные в теломерах на концевом участке хромосомы. Телогенное облысение иначе называют алопецией. Алопеция может быть врожденной и приобретенной. Врожденная алопеция, обусловленная генетическими дефектами, проявляется значительным поредением или полным отсутствием волос нередко в сочетании с другими эктодермальными дисплазиями (дистрофией ногтей, зубов).

Прогноз

Неблагоприятный.

ТЕНДИНИТ ДВУГЛАВОЙ МЫШЦЫ – дистрофия ткани сухожилия, которая сопровождается явлениями вторичного (реактивного) воспаления.

Этиология и патогенез

Тендинит двуглавой мышцы чаще всего развивается на фоне ревматического заболевания околосуставных мягких тканей, не обусловлен прямой травмой, ранением, инфекцией, а имеет воспалительный и дегенеративный характер.

Клиника

При этой патологии отмечаются стойкие болевые ощущения в переднебоковой области сустава, значительная болезненность при пальпации сухожилий бицепса и боли, возникающие при напряжении этой мышцы.

Лечение

В первые две недели назначают нестероидные противовоспалительные препараты, фонофорез гидрокортизона на болезненные области, покой.

ТЕНДИНИТ МАЛОБЕРЦОВОЙ КОСТИ – дистрофия сухожилия малоберцовой кости.

Этиология и патогенез

Малоберцовая кость является одной из составляющих костную основу голени – сегмента нижней конечности. Дистальные концы костей голени соединяются между собой межберцовым синдесмозом; боковые отделы голени укреплены тремя связками, идущими от наружной лодыжки к таранной и пяточным костям, а с внутренней – мощной дельтовидной связкой. Такое анатомическое строение объясняет возникновение тендинитов чаще в области голеностопного сустава.

Клиника

Вследствие подвертывания стопы может произойти вывих сухожилий длинной и короткой малоберцовых мышц. При слишком мелкой борозде позади наружной лодыжки, в которой они проходят, в случае повторного подвертывания они вновь смещаются на переднюю поверхность голени (привычный вывих сухожилий малоберцовой кости). При неустраненном подвывихе стопы развивается деформирующий артроз, чаще после внутрисуставных повреждений, например в результате неправильного сращения малоберцовой кости при переломе Дюпюитрена. Функция может быть нарушена при системных заболеваниях скелета (хондропатиях), параличе мышц голени в результате перенесенных нейроинфекций.

Лечение

Консервативное. Показано применение ортопедической обуви, лечебной физкультуры, физиолечения. Физические нагрузки ограничены.

ТЕНДИНИТ ОБЛАСТИ НАДКОЛЕННИКА – дистрофия сухожилия надколенника.

Этиология и патогенез

Деформирующий артроз коленного сустава – одно из часто встречающихся заболеваний коленного сустава дистрофического характера. Тендинит может развиваться при ослаблении устойчивости сустава. Такое возможно в результате нарушения статодинамических нагрузок при деформации других суставов нижней конечности, а также при ранней осевой нагрузке при внутрисуставных переломах и операциях.

Классификация

Различают первичный, когда дистрофические изменения в суставе генетически обусловлены, и вторичный артроз, развивающийся на фоне различных изменений в суставе, вызывающих неравномерные нагрузки на сустав (диспластических изменений костей, механического повреждения костей и связок, воспалительных процессов, внутрисуставных операций).

Клиника

Жалобы на боль при движении, хруст в суставе, скованность. Заболевание с прогрессирующим течением.

Диагностика

Рентгенологически выделяют 3 стадии. Первая стадия – незначительное сужение суставной щели; 2-я стадия – более выраженные костные разрастания; 3-я стадия – почти полное исчезновение суставной щели, капсула сустава сильно уплотнена.

Лечение

Направлено на стабилизацию процесса, предупреждение вторичных изменений.

ТЕНДИНИТ ПЯТОЧНОГО СУХОЖИЛИЯ – дистрофия пяточного сухожилия.

Этиология и патогенез

Причиной этой патологии является развитие дистрофических процессов в области ахиллова сухожилия, которые приводят к разрыву сухожилия. Механизм травмы может быть прямым (удар по сухожилию в момент напряжения трехглавой мышцы) или непрямым (например, при прыжке).

Клиника

Больные отмечают треск при разрыве, после этого наступает хромота.

Диагностика

При осмотре и пальпации отмечается характерное западение сухожилия.

Лечение

Оперативное, иммобилизация на 6 недель, при которой стопе вначале придают положение подошвенного сгибания, а через 3 недели повязку заменяют, стопу выводят в среднефизиологическое положение. Нагрузку на сухожилие ограничивают на срок до 12 месяцев.

ТЕНДИНИТ ЯГОДИЧНЫХ МЫШЦ – дистрофия сухожилий ягодичных мышц.

Этиология и патогенез

Развивается на фоне нервно-мышечных заболеваний, характеризующихся прогрессирующим развитием первичного дистрофического или вторичного атрофического процесса в скелетной мускулатуре.

Клиника

Характерными симптомами являются мышечная слабость и атрофия мышц, постепенно прогрессируют двигательные нарушения. В случае поражения ягодичной мышцы затруднен переход из горизонтального положения. Миодистрофический процесс сопровождается поражением соединительной ткани, развитием сухожильно-связочных ретракций, ограничением объема движений. В результате развивающейся дистрофии часто в месте перехода мышцы в сухожилие происходит разрыв. В момент травмы больные ощущают внезапный щелчок, резкую боль, ограничение подвижности.

Диагностика

В случаях полного разрыва мышцы можно определить западение в месте повреждения и выбухание сократившихся краев мышцы. Атрофированные мышцы – истонченные, дряблые при пальпации. Одновременно с развитием мышечных атрофий снижаются сухожильные рефлексы.

Лечение

Патогенетическое и симптоматическое. При частичных разрывах сухожилия лечение консервативное. Показания к госпитализации определяют индивидуально в зависимости от тяжести повреждения.

ТЕНЕЗМЫ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ – ложные болезненные позывы к мочеиспусканию.

Этиология и патогенез

Это болезненное состояние наблюдается при цистите, камнях мочевого пузыря, аденоме простаты, полиуриях различного происхождения (при сахарном диабете, альдостеронизме, хронической уремии).

Лечение

Устранение основного заболевания.

ТЕННИОЗ – гельминтозы, вызываемые паразитированием в организме человека ленточных червей и их личинок.

Этиология и патогенез

Возбудителем является свиной цепень, который может паразитировать у человека не только в половозрелой форме, но и в личиночной стадии. Заражение происходит при употреблении в пищу полусырого свиного мяса, содержащего финны. Гельминты оказывают механическое, токсическое, рефлекторное и аллергическое воздействие.

Клиника

Паразит живет в кишечнике, но активно его членики кишечник не покидают. Больные предъявляют жалобы на тошноту, рвоту, головокружение, боль в животе, раздражительность. Приступы болей напоминают приступы аппендицита, панкреатита. Диагноз затруднителен, так как яйца в кале обычно отсутствуют, активного отхождения члеников не наблюдается.

Диагностика

Исследуют слизь с перианальных складок, анализ кала на наличие члеников гельминта.

Лечение

Дегельминтизация. Прогноз серьезный из-за риска осложнений.

ТЕНОСИНОВИТ ШИЛОВИДНОГО ОТРОСТКА ЛУЧЕВОЙ КОСТИ – дегенеративный процесс в ткани сустава.

Этиология и патогенез

Встречается при ревматическом заболевании околосуставных мягких тканей.

Клиника

Теносиновит характеризуется поражением длинной отводящей и короткой разгибательной мышц большого пальца в месте их прохождения через костно-фиброзный канал на уровне шиловидного отростка лучевой кости.

Диагностика

В первые две недели назначают противовоспалительные нестероидные препараты, проводят физиолечение, создают покой суставу.

ТЕПЛОВЫЕ СУДОРОГИ – судороги, возникающие в результате реакции на тепло.

Этиология и патогенез

Возникают на фоне общего перегревания, называемого тепловым ударом. Это состояние развивается в основном при тяжелой форме теплового удара и развивается внезапно по типу апоплексического удара.

Клиника

Симптоматика разнообразна, появляется неврологическая клиника: изменение сознания от легких степеней до комы, судороги тонического и клонического характера, периодическое психомоторное возбуждение, часто галлюцинации, бред. Пульс учащен до 120–140 ударов в минуту, слабого наполнения, нитевидный, тоны сердца глухие.

Диагностика

При осмотре обращают внимание на внешний вид больного: лицо вначале гиперемированное, а затем становится бледно-цианотичным. Кожа сухая, горячая, иногда покрывается липким потом. Температура тела очень высокая, в крови появляются изменения: сгущение крови с нарастанием цифр остаточного азота, мочевины, уменьшение хлоридов. Летальность при этой форме теплового удара очень высока, достигает 20–30 %.

Лечение

Устранение последствий перегревания, при наличии судорог применяют противосудорожные препараты и транквилизаторы.

ТЕПЛОВОЕ ИСТОЩЕНИЕ ВСЛЕДСТВИЕ УМЕНЬШЕНИЯ СОДЕРЖАНИЯ СОЛЕЙ В ОРГАНИЗМЕ

Этиология и патогенез

Возникает в случае перегревания тела и сопровождается усиленным потоотделением со значительной потерей организмом воды и солей, что ведет к сгущению крови, увеличению ее вязкости, кислородному голоданию и затруднению кровообращения. Именно нарушение водно-электролитного баланса и является ведущим звеном в патогенезе теплового удара, при этом отмечаются изменения в деятельности гипоталамического центра терморегуляции.

Лечение

При лечении нарушений электролитного обмена, кроме общих мероприятий, необходимо возмещение потерь воды и хлоридов, что достигается назначением подкожно или внутривенно физиологического раствора хлорида натрия, раствора глюкозы.

ТЕПЛОВОЕ УТОМЛЕНИЕ ПРЕХОДЯЩЕЕ – тепловой удар.

Классификация

Тепловой удар по тяжести и течению можно подразделить на 4 группы:

1) легкая – отмечаются адинамия, оглушенность, неуверенность движений, кратковременная потеря сознания. При прекращении воздействия высокой температуры все функции организма восстанавливаются;

2) средней тяжести – явления адинамии, притупления сознания выражены в большей степени.

3) травмы, связанные с тяжелыми телесными повреждениями, повлекшие за собой продолжительную утрату профессиональной трудоспособности и перевод на временную или постоянную инвалидность;

4) травмы со смертельным исходом.

Осложнения

При своевременно оказанной помощи развившиеся явления обратимы. Как последствия теплового удара иногда появляются эпилептические припадки, парезы, нарушения психики.

Лечение

Для снятия часто встречающегося астенического состояния применяют витамины, препараты железа, кальция, ноотропные вещества.

ТЕПЛОВОЙ И СОЛНЕЧНЫЙ УДАР – патологическое состояние, возникающее при общем перегревании организма в результате воздействия внешних тепловых факторов.

Этиологии и патогенез

Основной причиной перегревания организма является нарушение процесса терморегуляции, которое возникает при поступлении тепла из внешней среды в избыточном количестве. Степень и быстрота перегревания у разных лиц колеблются в разных пределах и зависят от внешних факторов, особенностей организма. Чаще перегреванию подвергаются люди с сопутствующими заболеваниями, такими как эндокринные расстройства, вегетативно-сосудистая дистония. Большое влияние оказывает характер труда человека (работа в литейных цехах, в местах с повышенной влажностью). Если перегревание наступает в результате прямого воздействия солнечных лучей на голову, то такое состояние называют солнечным ударом. По морфологической и клинической картине солнечный и тепловой удары очень близки, поэтому разделять их нецелесообразно. В обоих случаях патогенетическим механизмом является расстройство водно-электролитного баланса из-за нарушения потоотделения и деятельности гипоталамического центра терморегуляции.

Классификация

При солнечном ударе, как и при тепловом, различают три формы тяжести (легкую, средней тяжести и тяжелую), при которых развиваются те же патологические процессы, клинические проявления и изменения.

Лечение

Лечение при тепловом и солнечном ударах аналогичное. Оно должно начинаться как можно быстрее и быть направленным на ликвидацию последствий перегревания организма. Проводится патогенетическое, симптоматическое лечение. Меры профилактики при тепловом и солнечном ударах одинаковые.

ТЕПЛОВОЙ ОБМОРОК И ТЕПЛОВОЙ ОТЕК – тепловой удар, который сопровождается внезапной потерей сознания – обмороком.

Этиология и патогенез

Ведущим фактором в развитии обморока является снижение артериального давления, при котором ауторегуляторные механизмы мозгового кровообращения не могут обеспечить достаточного кровоснабжения мозга. Нарушению кровообращения при тепловом ударе способствует токсическое действие на миокард избытка в крови калия, освобождающегося из эритроцитов.

Диагностика

В центральной нервной системе при тепловом ударе отмечают гиперемию и отек оболочек и тканей мозга, множественные кровоизлияния. Гистологически отмечается периваскулярный и перицеллюлярный отек.

Лечение

По общей схеме лечения теплового удара. При повышении внутричерепного давления вследствие отека оболочек и ткани мозга показана разгрузочная спинно-мозговая пункция.

ТЕРМИНАЛЬНАЯ СТАДИЯ ПОРАЖЕНИЯ ПОЧЕК – одна из стадий клинического течения хронической почечной недостаточности.

Этиология и патогенез

Хроническая почечная недостаточность – патологический симптомокомплекс, обусловленный резким уменьшением числа и снижением функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной функций почек, расстройству всех видов обмена веществ, деятельности органов и систем, нарушению кислотно-щелочного равновесия.

Заболевания, которые могут привести к терминальной стадии поражения почек:

1) поражение паренхимы почек – хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, туберкулез почки;

2) болезни сосудов и сердца – поражение сердечной мышцы, хроническое заболевание почечных сосудов;

3) системные заболевания – системная красная волчанка, ревматоидный артрит, склеродермия;

4) эндокринные заболевания – сахарный диабет, гипертиреоз;

5) динамическое или механическое нарушение проходимости мочевых путей – мочекаменная болезнь, туберкулезный уретрит, сдавление мочеточника опухолью.

Основными факторами хронической почечной недостаточности являются:

1) нарушение выделительной функции почек и задержка продуктов азотистого обмена (мочевины, мочевой кислоты, креатинина);

2) нарушения электролитного обмена (гипокальциемия, гиперкалиемия);

3) нарушение водного баланса;

4) тяжелые изменения во всех органах и тканях.

Классификация

Различают 4 стадии клинического течения ХПН: латентную, компенсированную, интермиттирующую, терминальную. Терминальная стадия делится на периоды: 1, 2а, 2в, 3:

1) водовыделительная функция почек сохранена. Резко снижен клиренс (до 10–15 мл/мин), азотемия 71–107 м/моль с тенденцией к росту. Ацидоз умеренный, водно-электролитных нарушений нет;

2а) олигонурия или анурия, задержка жидкости, ацидоз, увеличение азотемии. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы носят обратимый характер. Отмечаются артериальная гипертония, недостаточность кровообращения 2а стадии;

2б) со стороны почек изменения те же, но усиливаются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, других органов. Нарушение кровообращения 2б степени;

3) тяжелая уремия, гиперазотемия, декомпенсированный ацидоз. Развиваются приступы сердечной астмы, анасарка, дистрофия печени и других органов.

Клиника

Ранними клиническими признаками хронической почечной недостаточности являются полиурия и никтурия, гипопластическая анемия, слабость, утомляемость, апатия. Впоследствии в результате задержки азотистых шлаков возникает кожный зуд, появляются носовые и желудочные кровотечения, может развиться диспепсический синдром (тошнота, рвота, икота, потеря аппетита). При прогрессировании ХПН нарастают симптомы уремии: гипертония, ретинопатия, поражение сердца. В терминальной стадии развивается фибринозный или выпотной перикардит, свидетельствующий о неблагоприятном прогнозе. По мере прогрессирования нарастает неврологическая симптоматика: появляются судорожные подергивания, усиливается энцефалопатия вплоть до развития уремической комы.

Прогноз

Неблагоприятный.

ТЕРМИЧЕСКИЙ ОЖОГ – повреждение тканей, возникшее от местного термического воздействия.

Этиология и патогенез

Возможны три способа переноса тепла:

1) конвекция – воздействие горячего пара или газа;

2) проведение – при прямом контакте с нагретым предметом или горячей жидкостью;

3) радиация – при воздействии прямого излучения.

Классификация

Выделяют 3 степени ожогов в зависимости от глубины поражения. Первая степень – покраснение и отек кожи; 2-я степень – появление пузырей, наполненных прозрачной жидкостью; 3-я степень – поражается собственно кожа с образованием некротического струпа, омертвением не только кожи, но и мышц, костей, сухожилий. Помимо определения глубины поражения, для суждения о его тяжести необходима объективная оценка площади поражения.

Диагностика

Наиболее приемлем способ измерения по правилу «девяток». В этом случае исходят из того, что площадь каждой анатомической области в процентах составляет число, кратное девяти: голова и шея – 9 %, передняя и задняя поверхности туловища – по 18 %, каждая верхняя конечность – по 9 %, каждая нижняя конечность – по 18 %, промежность и половые органы – 1 %. Патологический процесс, в котором ожоговая рана и обусловленные ею висцеральные изменения находятся во взаимосвязи и взаимодействии и представляют собой нозологическую форму, принято называть ожоговой болезнью. Она развивается в выраженной форме при поверхностных ожогах, занимающих более 25–30 % площади тела, или глубоких, поражающих более 10 %. Ожоговая болезнь сопровождается развитием шока, обусловленного болевой импульсацией из ожоговой раны. Выделяют 3 степени шока: легкую (возникает при площади ожога до 20 % поверхности тела), тяжелую (развивается при площади глубокого поражения кожи, равной 21–40 % поверхности тела), крайне тяжелый ожоговый шок (наблюдается при глубоких ожогах, превышающих 40 % поверхности тела).

Исходы ожога:

1) полное выздоровление;

2) заживление ожоговой раны с утратой трудоспособности;

3) смерть обожженного.

Прогноз для жизни благоприятен, если:

1) площадь ожога менее 20 %;

2) возраст не более 50 лет;

3) нет поражения органов дыхания, сопутствующих травм и заболеваний;

4) шока не было или он был в легкой степени.

При площади глубокого ожога от 20–30 % поверхности прогноз становится сомнительным, в среднем 44 % таких больных умирают. При площади ожога 30–39 % поверхности тела прогноз плохой, летальность достигает 90–95 %. Среди непосредственных причин гибели первое место занимают инфекционные осложнения (сепсис, пневмония).

ТЕРМИЧЕСКИЙ ОЖОГ ВЕКА И ОКОЛОГЛАЗНИЧНОЙ ОБЛАСТИ – повреждение века и окологлазничной области, возникшее от местного термического воздействия.

Этиология и патогенез

Ожоги лица отличаются значительной тяжестью течения, разнообразием сочетанных поражений, большой частотой функциональных нарушений.

Приблизительно у ¹/₄ пострадавших поражаются глаза. Если в момент травмы произошла потеря сознания или имелся непосредственный контакт термического агента с глазным яблоком, возникает тяжелое его поражение. В систематическом наблюдении и лечении таких больных должен участвовать врач-офтальмолог.

Клиника

Глубокий ожог век, вызывающий впоследствии их выворот, приводит к тяжелым вторичным изменениям роговицы, таким как кератит, изъязвление и перфорация роговицы. Поверхностные ожоги окологлазничной области обычно протекают благоприятно, отек тканей проходит через 2–3 суток. Рубцы после ожогов третьей степени в области век могут вызывать их функциональную недостаточность, проявляющуюся в основном во время сна.

Ожоги сопровождаются резкой болью, слезотечением, отеком век и конъюнктивы и поверхностным кератитом. Тяжелые ожоги век сопровождаются некрозом.

Лечение

Поверхностные ожоги век следует лечить открытым способом (2–3 раза смазывать веки мазью, содержащей антибиотик). Несколько раз в день нужно осуществлять туалет глаз, освобождать их от скопления гнойного отделяемого, корочек, закладывать антибактериальную мазь в конъюнктивальные мешки. Эти мероприятия следует проводить до полного исчезновения болей, ликвидации гиперемии склер и помутнения роговицы.

ТЕРМИЧЕСКИЙ ОЖОГ ГЛАЗА И ЕГО ПРИДАТОЧНОГО АППАРАТА – ожог глаза, век, слезных органов, мышц глазного яблока.

Клиника

Клиническая картина при термическом ожоге глаза зависит от длительности действия повреждающего агента. Как правило, при ожогах пламенем первичные необратимые изменения на роговице или конъюнктиве глаз не возникают. Первичное поражение глаз при ожогах пламенем в подавляющем большинстве не угрожает потерей зрения. В случае глубоких ожогов глаза возможно развитие лагофтальма, в результате чего появляются изъязвления на роговице.

ТЕРМИЧЕСКИЙ ОЖОГ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ (ТРАХЕИ, БРОНХОВ, ЛЕГКИХ) – повреждение трахеи, бронхов и легких, возникшее от местного термического воздействия.

Классификация

Различают ожоги верхних дыхательных путей, возникающие в результате воздействия термического агента, поражение органов дыхания продуктами горения и их комбинации. При воздействии высокотемпературных агентов возникают ожоги 2–3а степени слизистой оболочки полости рта и носоглотки (95 %) и реже – гортани. Верхние дыхательные пути являются барьером, препятствующим воздействию высоких температур на трахеобронхиальное дерево. Тепловое поражение слизистой трахеи и бронхов реально только при бессознательном состоянии пострадавшего. Трахеобронхиальное дерево обычно поражается продуктами горения. Сочетание термического агента и продуктов горения приводит к повреждению слизистой оболочки верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов и даже легочного эпителия с последующим развитием бронхоспазма. Изменения в легких характеризуются застойным полнокровием, кровоизлиянием, иногда инфарктом. Воспалительная реакция проявляется в виде периваскулярного и перибронхиального отека. Главными причинами дыхательной недостаточности являются нарушения проходимости и дренажной функции бронхов. Она усугубляется нарушением дыхательных экскурсий при глубоких циркулярных ожогах грудной клетки. Эти факторы определяют симптоматику ожоговой болезни при комбинированном поражении.

Клиника

С первых часов затрудняется дыхание, появляются резкая одышка и кашель с отхождением значительного количества слизистой мокроты, цианоз. Вскоре развивается трахеобронхит, нередко сочетающийся с пневмонией. У половины пострадавших пневмонию диагностируют уже в первые три дня после травмы. Она характеризуется значительным распространением патологического процесса в легочной ткани, частым сочетанием с интерстициальным отеком, обнаруживаемым при рентгенологическом исследовании. Позднее это осложнение развивается практически у всех больных. Около 20 % таких пострадавших погибают в первые дни после травмы от отека легких. В более поздние сроки причинами смерти могут быть тяжелые распространенные изменения в дыхательных путях и легких (некротические, геморрагические или фибринозные трахеобронхиты, двусторонние пневмонии, ателектазы, инфаркты).

Лечение

Лечебные мероприятия при ожоге дыхательных путей заключаются в назначении ингаляций гидрокортизона ацетата, антибиотиков на изотоническом растворе 3–4 раза в сутки. При появлении признаков бронхоспазма осуществляют ингаляции 2,4 %-ным раствором эуфиллина на изотоническом растворе хлорида натрия. Местное лечение сочетается с введением гидрокортизона ацетата (125 мг) 2–3 раза в сутки внутримышечно, антибиотиков, витаминов группы В. При сильном кашле дают отхаркивающие, противокашлевые средства.

ТЕРМИЧЕСКИЙ ОЖОГ МЕНЕЕ 10 % ПОВЕРХНОСТИ ТЕЛА – повреждение тканей, возникшее от местного термического воздействия.

Диагностика

Для суждения о тяжести поражения необходима объективная оценка площади поражения. Руководствуясь правилом «девятки», 9 % поражения соответствуют ожог головы и шеи, одной из верхних конечностей. Хотя площадь поражения и невелика, большое значение имеют характер поражающего агента, время воздействия, пол и возраст пострадавшего.

Лечение

Проводится по общим правилам лечения ожогов.

ТЕРМИЧЕСКИЙ ОЖОГ ОБЛАСТИ ПЛЕЧЕВОГО ПОЯСА И ВЕРХНЕЙ КОНЕЧНОСТИ – повреждение плечевого пояса и верхней конечности, возникшее от местного термического воздействия.

Этиология и патогенез

Глубокие поражения верхних конечностей возникают от воздействия пламени, контакта с раскаленными предметами. Своеобразной формой является комбинированное термомеханическое поражение – глубокий ожог и перелом костей при попадании руки между горячими деталями машин. Изолированные ожоги плечевого пояса, как правило, сопровождаются ожогами других локализаций, чаще – головы и шеи.

Классификация

Для выбора лечебной тактики и прогнозирования исхода важно различать ожоги:

1) с поражением только кожи и подкожной клетчатки;

2) с поражением структур, расположенных глубже собственной фасции.

При глубоких циркулярных ожогах кисти, запястья, предплечья образующийся струп сдавливает и нарушает кровообращение этой области. Тотальное поражение костей, как правило, сочетается с гибелью всех мягких тканей. При поражении 4-й степени обнажаются сухожилия, суставные капсулы. Поражение суставов и костей наблюдается приблизительно у 3–6 % пострадавших с глубокими ожогами.

Клиника

Следует различать первичные и вторичные поражения. Первичные поражения обычно возникают при продолжительном действии высокотемпературного агента; вторичные развиваются в результате воспалительного процесса и трофических нарушений в окружающих сустав тканях. Ожоговый струп поражает капсулу сустава. В первые дни после ожога пострадавшие не испытывают болей в суставе, обращают внимание лишь на ограничение движений в нем. С конца 2-й недели после ожога появляются боли в суставах, усиливающиеся при движении, нарастает лейкоцитоз, увеличивается СОЭ. Далее первичное поражение распространяется на суставные поверхности костей. На рентгенографии видны признаки остеопороза, иногда – начальные проявления деструкции кортикального слоя кости в виде узур. Развитие вторичных поражений суставов в значительной мере определяется тяжестью ожоговой болезни, сопровождающими ее осложнениями. Своевременное интенсивное лечение пострадавшего и раннее оперативное восстановление кожного покрова способствуют предупреждению возникновения вторичных поражений опорно-двигательного аппарата.

Лечение

Наряду с принятыми методами лечения ожоговой болезни при распространенных глубоких ожогах кистей, особенно в сочетании с циркулярным поражением лучезапястного сустава и предплечья, показана некрэктомия, устраняющая сдавливающее действие струпа. В практике лечения ожогов используют следующие методы оперативного лечения:

1) первичное иссечение омертвевших тканей и восстановление кожного покрова в первые сутки после травмы;

2) ранняя некрэктомия в сроки от 2–10 дней с первичной или отсроченной кожной пластикой;

3) поздняя некрэктомия – позже 10 суток;

4) пластика гранулирующих ран после самопроизвольного отторжения некротических тканей.

Выбор лечебной тактики зависит от глубины поражения. Некрэктомия нецелесообразна при сочетании ожога с обширными и угрожающими жизни глубокими ожогами других локализаций.

ТЕРМИЧЕСКИЙ ОЖОГ ПИЩЕВОДА – повреждение пищевода, возникшее от местного термического воздействия.

Этиология и патогенез

Опыт многих ожоговых центров свидетельствует о том, что в последние годы патология органов пищеварения выходит на 3–4-е место среди причин смерти от ожогов. Наиболее часты острые язвы желудочно-кишечного тракта, осложненные кровотечением или перфорацией.

Диагностика

Диагностику острой патологии у обожженных затрудняет маскирующее влияние различных проявлений ожоговой болезни. Физикальное исследование часто затруднено вынужденным положением больного в постели, иногда ожогами плечевого пояса. Под действием прямого поражающего действия термического агента у обожженных развиваются острые язвы. Такие нарушения наиболее выражены в периоде шока, а позднее обычно связаны с развитием сепсиса. Язвы пищевода обычно образуются у обожженных, которым проводили зондовое питание.

Лечение

Лечение ожога желудочно-кишечного тракта, в частности пищевода, должно быть патогенетическим, многокомпонентным, компенсирующим нарушенные или утраченные функции, предупреждающим или устраняющим возникающие осложнения.

ТЕРМИЧЕСКИЙ ОЖОГ РОГОВИЦЫ И КОНЪЮНКТИВАЛЬНОГО МЕШКА – повреждение роговицы и конъюнктивального мешка, возникшее от местного термического воздействия.

Ожоги роговицы возникают при воздействии высокой температуры.

Классификация

Различают 4 степени ожога роговицы и конъюнктивы.

При ожогах 1-й степени развиваются гиперемия век и конъюнктивы, поверхностное помутнение или эрозии роговицы.

Для ожогов 2-й степени (ожогов средней тяжести) характерно образование пузырей на коже век, поверхностных, легко снимающихся пленок на конъюнктиве и поверхностного помутнения роговицы.

При ожогах 3-й степени (тяжелых ожогах) развивается некроз кожи век, пленки на конъюнктиве не снимаются, помутнение роговицы напоминает матовое стекло. При ожоге 4-й степени развивается некроз кожи, конъюнктивы и склеры, помутнение роговицы глубокое и напоминает фарфоровую пластину.

Клиника

Некротические массы отторгаются, и образуются язвенные поверхности, заживающие впоследствии с образованием рубцов, укорачивающих слизистую оболочку. Иногда при тяжелых ожогах образуются сращения между конъюнктивой склеры и век, развиваются иридоциклиты, вторичная глаукома, при инфицировании – эндофтальмит.

Лечение

Лечение ожога роговицы направлено на максимальное сохранение оптических свойств роговицы, подавление аутоиммунных реакций, предупреждение избыточной васкуляризации, конъюнктивальных сращений, иритов, иридоциклитов, глаукомы и катаракты. Прогноз при ожогах органа зрения 1-й и 2-й степени – благоприятный. При более тяжелых ожогах нередко развиваются изменения положения края век, бельма роговицы; зрение резко понижается.

ТЕРМИЧЕСКИЙ ОЖОГ ПОЛОСТИ РТА И ГЛОТКИ – повреждение полости рта и глотки, возникшее от местного термического воздействия.

Этиология и патогенез

Ожоги рта и глотки могут быть изолированными или сочетанными с повреждениями лица и шеи. Ожоги возникают в результате вдыхания горячего воздуха или продуктов горения. Степень поражения зависит от температуры поражающего агента, времени воздействия. Ожог рта и глотки часто сочетается с ожогами пищевода, гортани.

Клиника

Боль при глотании, разговоре из-за ожога губ; слюнотечение, повышение температуры до 39–40 °С, явления интоксикации.

Классификация

Различают 3 степени ожога. При ожоге 1-й степени отмечаются отечность и гиперемия слизистой оболочки; 2-я степень характеризуется образованием белого или серого некротического налета; при ожоге 3-й степени отмечается выраженный некроз слизистой с последующим образованием струпа. Рубцевание нередко ведет к развитию сужения просвета глотки.

Лечение

Состоит в назначении щадящей диеты, приеме слизистых отваров. При усилении боли в глотке ее орошают обезболивающими средствами.

ТЕРМИЧЕСКИЙ ОЖОГ ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА И НИЖНЕЙ КОНЕЧНОСТИ – повреждение тазобедренного сустава и нижней конечности, возникшее от местного термического воздействия.

Этиология и патогенез

Поражение суставов и костей наблюдается приблизительно у 3–5 % пострадавших с глубокими ожогами.

Классификация

Различают первичные и вторичные поражения. Первичные поражения обычно возникают при продолжительном действии термического агента, вторичные развиваются в результате воспалительного процесса и трофических нарушений в окружающих тканях. Первично чаще поражаются суставы, покрытые тонким слоем мягких тканей (голеностопные, коленные). Ожоговый струп при таких поражениях включает в себя капсулу сустава. Тазобедренный сустав, прикрытый толщей мягких тканей, страдает в результате первичного поражения довольно редко. Его поражение происходит в основном при распространении воспаления на суставные поверхности костей. Развитие вторичных поражений суставов определяется тяжестью ожоговой болезни и ее осложнениями, сопровождающимися угнетением репаративных процессов в ожоговой ране.

Клиника

Существует прямая зависимость между площадью глубокого ожога, частотой и тяжестью вторичных артритов. Наиболее часты вторичные поражения голеностопных суставов, затем – коленных. Остальные крупные суставы конечностей страдают редко. Вторичные артриты по клиническому течению и характеру развивающихся изменений можно разделить на вялотекущие и острые гнойные. Вялотекущие артриты обычно возникают через 2,5–3 месяца после травмы на фоне общего истощения. В некоторых случаях разрушению капсулы сустава способствует образование пролежней. Возникают свищи, которые появляются неожиданно при одной из перевязок. Более тяжело протекают гнойные артриты. Их появление может быть связано с инфицированием полости сустава через свищ или из окружающих тканей, подвергшихся омертвению или гнойному расплавлению. Появляются сильные боли, усиливающиеся при движении, объем сустава увеличивается, в полости его определяется выпот, состояние тканей над суставом ухудшается, грануляции становятся отечными, бледными. Пораженный сустав является септическим очагом.

Профилактика осложнений

Лучшими средствами профилактики вторичных острых гнойных артритов являются своевременное оперативное восстановление кожного покрова на конечностях, предупреждение пролежней.

Лечение

Необходимо оперативное лечение с целью дренирования сустава и удаления нежизнеспособных тканей.

ТЕРМИЧЕСКИЙ ОЖОГ ТУЛОВИЩА – повреждение туловища, возникшее от местного термического воздействия.

Этиология и патогенез

Туловище – анатомическая область, где подкожно-жировой слой достаточно развит и вероятность поражения кожи на всю глубину при прочих равных условиях меньше, чем на участках с тонкой кожей (тыльных поверхностях кистей и стоп, внутренних и сгибательных поверхностях конечностей). Двоякую функцию выполняет одежда. Ее защитное действие несомненно. Однако одежда, пропитанная горячими жидкостями, особенно шерстяная, увеличивает время теплового воздействия и глубину некроза. Белье из искусственных тканей при горении расплавляется и, прилипнув к коже, может вызвать глубокие ожоги. По правилу девяток площадь поражения поверхности туловища составляет по 18 % на передней и задней поверхности.

Лечение

Методы транспортировки, оказание экстренной помощи, обработка пострадавшей поверхности, диагностика и лечение аналогичны таковым при ожогах других локализаций.

ТЕРМИЧЕСКИЙ ОЖОГ, ВЕДУЩИЙ К РАЗРЫВУ И РАЗРУШЕНИЮ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА, – повреждение глаза, возникшее от местного термического воздействия, повлекшее его разрушение.

Этиология и патогенез

Тяжелые поражения глазного яблока, вплоть до его разрыва наблюдаются при длительном контакте с термическим агентом в случае потери сознания или при ожогах свода черепа. Изолированное поражение этой области бывает крайне редко, обычно вовлекаются прилежащие области. Глубокие ожоги свода черепа происходят при длительной экспозиции высокотемпературного агента, обусловленной беспомощным состоянием потерпевшего.

При глубоких ожогах поражаются кожа, мягкие ткани, наружная костная пластинка, кость на всю толщу. На фоне такого поражения возникают тяжелые ожоги глаз, сопровождающиеся некрозом век, конъюнктивы, отеком роговицы. Если роговица поражена по всей толще, наступает гибель глаза.

Лечение

В этой ситуации в течение 1,5 суток должны быть произведены срочная пересадка роговицы и пластика конъюнктивы.

ТОКСИЧЕСКИЙ ГАСТРОЭНТЕРИТ И КОЛИТ – хроническое заболевание воспалительного и дистрофического характера, развивающееся в желудке и тонкой и толстой кишках.

Этиология и патогенез

Основным этиологическим моментом является поражение слизистой оболочки в результате токсического воздействия.

Классификация

Токсический гастроэнтерит согласно классификации выделяют в отдельную форму. В зависимости от локализации поражения различают энтероколит с преимущественным поражением тонкой или толстой кишок. По тяжести клинических проявлений выделяют легкое, средней тяжести и тяжелое течение, стадию ремиссии и стадию обострения.

Клиника

Симптоматика болезни складывается из местных и общих симптомов. При поражении легкой степени симптоматика выражена незначительно, преобладают местные проявления. При заболевании средней тяжести значительно выражены местные кишечные проявления, однако появляются общие расстройства, которые на этом этапе развития болезни выражены недостаточно. Значительные изменения наблюдаются, если развивается тяжелое течение болезни. При этом общие симптомы преобладают над местными проявлениями поражения. Из местных симптомов отмечаются расстройство стула, увеличение количества кала, который при этом становится неоформленным, неоднородным, включающим остатки непереваренной пищи. Часто появляется метеоризм, возникает неприятный привкус во рту. При осмотре выявляются вздутие живота, болезненность при пальпации по ходу толстой кишки. Как правило, отмечаются угнетение секреторно-кислотной функции желудка, поражение поджелудочной железы, увеличение печени в размере, нарушение ее функций. Общие симптомы проявляются нарушением общего состояния: слабостью, внезапным появлением чувства жара, потливостью, снижением работоспособности. При осмотре выявляются признаки трофических расстройств: ломкость ногтей, сухость кожи. Отмечаются признаки витаминной недостаточности.

Диагностика

Основывается на применении метода исследования нарушения полостного пищеварения путем определения содержания ферментов (энтерокиназы и фосфатазы), используют ректороманоскопию, колоноскопию.

Лечение

Назначают щадящую диету, но богатую белком. Из медикаментозных препаратов назначают антибактериальные (по показаниям), биологические препараты (бифидум-бактерин, колибактерин). В период ремиссии рекомендуют принимать минеральные воды.

ТОКСИЧЕСКИЙ ЭПИДЕРМОНЕКРОЛИЗ (БОЛЕЗНЬ ЛАЙЕЛА) – тяжелая форма лекарственной аллергии.

Этиология и патогенез

С учетом этиологического фактора различают некролиз после приема антибиотиков, сульфаниламидов, а также имеющий вирусную и бактериальную природу. Эпидермонекролиз возникает остро и внезапно.

Клиника

Клинические проявления начинаются с появления на коже и слизистых оболочках розовых, красных или буровато-красных пятен. Размер этих пятен различный. На их фоне появляются пузыри, поверхностный слой эпидермиса отслаивается. В результате на коже образуются эрозивные поверхности значительных размеров, которые очень напоминают ожоги второй степени. Если произвести легкое надавливание на кожу, отмечается снятие эпидермиса (симптом Никольского). Температура тела повышается, состояние резко ухудшается, увеличивается слабость. Нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы, функций печени, почек стремительно нарастает. Несмотря на проводимое лечение, прогноз при токсическом эпидермонекролизе неблагоприятный, большинство больных погибает.

Диагностика

Основана на жалобах больного, анамнезе – связи заболевания с приемом лекарственного препарата, клинической картине.

Лечение

Отменяют препарат, как можно быстрее выводят его из организма. С целью уменьшения проницаемости сосудов назначают препараты для укрепления сосудистой стенки. Показаны препараты с антибактериальным спектром действия для предотвращения гнойно-септических осложнений. Необходимо проводить дезинтоксикационные мероприятия.

ТОКСИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ ЗМЕИНОГО ЯДА – змеиный яд представляет собой сложное соединение, состоящее из белков, нуклеотидов, ферментов, ингибиторов тканевого дыхания, антикоагулянтов.

Классификация

По действию токсинов и симптомам отравления выделяют следующие группы: яды с преобладающим действием нефро– и кардиотоксинов (морских змей, кобр); яды, влияющие на стенки кровеносных сосудов и элементы крови (гремучих змей, гадюк); яды, влияющие на свертывающую систему крови.

Клиника

Проявления интоксикации зависят от концентрации яда и его дозы, локализации укуса змеи. Большое значение в клинике имеет характер ткани, куда был произведен укус (опасны укусы в голову, попадание яда в кровеносный сосуд). При укусе гадюки появляются боль, чувство жжения, покраснение кожи, отек тканей. При тяжелой форме поражения отмечается лимфангоит, на коже появляются множественные пузыри и кровоизлияния, отмечается геморрагическое пропитывание тканей. Рана кровоточит. Вскоре, кроме местных проявлений интоксикации, развивается одышка, появляются выраженная головная боль, тошнота и рвота, отмечается снижение артериального давления. Пульс учащен до 120 ударов в минуту. Под действием яда развивается фаза гипокоагуляции, когда возникают кровотечения (носовые, желудочно-кишечные).

Лечение

После укуса змеи жгут накладывают выше места укуса. Принимают энергичные меры по отсасыванию яда из ранки. Необходимы иммобилизация конечности, полный покой пострадавшего в горизонтальном положении. Как можно быстрее необходимо доставить больного в лечебное учреждение. В место укуса вводят раствор адреналина гидрохлорида. Обязательно введение моно– или поливалентной противозмеиной сыворотки. Необходима симптоматическая терапия.

ТОКСИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ ТАБАКА И НИКОТИНА

Этиология и патогенез

Отравление табаком возникает при попадании в организм повышенных доз.

Клиника

Клинические симптомы отравления связаны с наличием в табаке такого действующего компонента, как никотин. Основные симптомы отравления – слюнотечение, тошнота и рвота с характерным запахом, расстройство стула (понос). Пострадавший отмечает учащение сердцебиения, головокружение, слабость. При осмотре выявляется, что пульс малого наполнения и замедленный, давление понижено вплоть до коллапса. Характерен внешний вид пострадавшего: кожа бледная, холодная, покрыта потом. Наблюдаются расстройства психики: бред, потеря сознания. Дыхание расстроено, появляются судороги. В некоторых случаях может развиться кома. Никотин является веществом, относящимся к классу гетероциклических соединений. К этой же группе относятся такие вещества, как гексоген, фураны.

Никотин в виде никотина сульфата иногда применяют как инсектицидное средство. Это соединение высокотоксичное. В первую очередь поражается центральная нервная система, затем вегетативная, захватывая главным образом ганглии. Небольшие дозы никотина возбуждают ганглии, значительные – парализуют. Клинические проявления аналогичны тем, которые возникают при отравлении табаком, только выраженность их значительно больше. У большого числа пострадавших развивается коматозное состояние в ответ на воздействие яда.

Лечение

Направлено на быстрейшую инактивацию отравляющего вещества. Противоядием никотина является танин. Его дают пить в виде 1–2 %-ного раствора через короткие промежутки времени. Для ускорения вывода яда из организма назначают слабительные. При резком нарушении дыхания рекомендуется введение подкожно 1 мл 0,1 %-ного раствора атропина сульфата. Из симптоматического лечение назначают промывание желудка (при попадании вещества в желудок); при возбуждении – седативные препараты; при попадании на кожу необходимо ее промыть.

ТОКСИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ ОТ ЦИАНИДОВ

К группе цианидов относятся такие вещества, как синильная кислота и ее соли (цианид калия и натрия), дициан и его производные (бромциан и хлорциан). Эти вещества могут применяться в народном хозяйстве: химической, текстильной и кожевенной отраслях промышленности.

Этиология и патогенез

Попадание ядовитых цианидов в организм возможно через легкие (при вдыхании паров и пыли), пищеварительный тракт, контактным путем. Цианиды – сильнейшие яды. Действие их основано на том, что эти соединения блокируют железосодержащий фермент – цитохромоксидазу. В результате этого парализуется клеточное дыхание, клетки теряют способность воспринимать кислород из крови. Несмотря на то, что доставка кислорода к тканям не уменьшается, наступает тканевая гипоксия. В картине отравления преобладает нарушение со стороны центральной нервной системы, проявляющееся в виде возбуждения, которое затем сменяется параличом.

Клиника

Картина отравления зависит от концентрации яда. При воздействии высокой концентрации синильной кислоты в течение короткого времени (1–3 мин) развивается молниеносная форма отравления, называемая апоплексической. Пострадавший громко вскрикивает, теряет сознание и через несколько минут умирает. Если концентрация вещества не слишком высокая, то отмечаются удушье, резко выраженные судороги тетанического характера, потеря сознания. При осмотре отмечаются расширение зрачков, отсутствие рефлексов, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Начинается отравление с ощущения горького вкуса во рту, слюнотечения, онемения и першения в горле. Беспокоят головная боль, мышечная слабость, тошнота и рвота. В начале процесса отмечается учащение дыхания, а затем замедление его.

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается брадикардия. В последующем клиническая картина нарастает, появляются тетанические судороги с тризмом жевательной мускулатуры, часто сопровождающиеся прикусыванием языка. Сознание отсутствует, дыхание затруднено, отмечаются замедление и аритмия пульса. Наступает паралич, чувствительность теряется, происходят непроизвольное мочеиспускание, дефекация. Прекращение сердечной деятельности наступает после остановки дыхания.

Диагностика

Для отравления цианидами характерно то, что видимые слизистые и кожные покровы окрашиваются в ярко-розовый цвет, который появляется с первых минут отравления и сохраняется до стадии паралича, а иногда и посмертно.

Лечение

При оказании первой помощи необходимо удалить пострадавшего из зоны воздействия, вывести на свежий воздух. Антидотом цианидов является амилнитрит, который пострадавшему дают вдыхать на вате из ампулы в течение 15–30 с, а затем повторяют каждые 2–3 мин. После этого внутривенно вводят натрия тиосульфат (40–50 мл 30 %-ного раствора). Назначают внутривенные инъекции 40 %-ного раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой, сердечные средства и оксигенотерапию. Если путь попадания отравляющего вещества пероральный, необходимо промыть желудок раствором калия перманганата или 5 %-ным раствором натрия тиосульфата, назначить обильное питье.

ТОКСИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ ЯДА ПАУКА – представителями паукообразных с ядовитыми укусами являются тарантул, каракурт, скорпион. Их яд содержит различные аминокислоты и пептиды.

Этиология и патогенез

Действие яда наступает при проникновении его через кожу при укусе. При этом развивается местная воспалительная реакция из-за нарушения проницаемости клеточных мембран в месте укуса. Нарушения функций вегетативной нервной системы обусловливаются нейротоксическим действием.

Клиника

На месте укуса отмечаются пронизывающая боль острого характера, парестезия. Кожа на месте укуса покрасневшая, появляется отек, который очень быстро распространяется на окружающие ткани. На месте укуса заметны следы от коготков. Пострадавший ощущает тяжесть во всем теле, апатию, сонливость. В первое время после укуса отмечаются повышение артериального давления, тахикардия, которые затем сменяются падением давления, иногда коллапсом.

Лечение

При оказании первой помощи при укусе паука необходимо на место укуса положить что-либо холодное, назначить форсированный диурез. Обязательно введение противокаракуртовой сыворотки. С целью десенсибилизации назначают внутривенное введение раствора хлористого кальция. Кроме этого, проводят симптоматическое и патогенетическое лечение.

ТОКСИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ ЯДА СКОРПИОНА

У скорпиона имеются две железы, которые открываются на конце крючкообразного жала.

Этиология и патогенез

При соприкосновении с кожным покровом скорпион выпускает порцию яда, который вызывает резкую болезненность, отек тканей, покраснение.

Клиника

Отмечается повышение температуры. В первый час после укуса у потерпевшего развиваются болезненные ощущения в области языка и десен, подергивания лицевых мышц, конечностей, спазм сосудов кожи. Кожа становится потной, холодной. Дыхание затруднено, речь расстроена. Эти симптомы наблюдаются в течение 6–8 ч, затем постепенно стихают, самочувствие улучшается.

Лечение

Для уменьшения болевых ощущений проводят новокаиновую блокаду выше места поражения. Вводят противокаракуртовую сыворотку (дробно, под кожу между лопатками в дозе 30–70 мл). Назначают симптоматическое лечение по показаниям.

ТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ОРГАНИЧЕСКИХ РАСТВОРИТЕЛЕЙ

Этиология и патогенез

В качестве органических растворителей применяются вещества, относящиеся к классу ароматических углеводородов и аминосоединениям. При отравлении углеводородами ароматического ряда (бензолом, толуолом, ксилолом) отмечается наркотическое действие. Поступление отравляющего вещества происходит в основном через легкие (вдыхание паров), реже – при попадании на кожу или внутрь.

Клиника

Отмечается раздражающее действие на слизистые оболочки. Если доза вещества высока, то наступает потеря сознания, а через несколько минут смерть. Характерен внешний вид пострадавшего: кожные покровы бледно-розовые или землистого оттенка, а слизистые оболочки вишнево-красного цвета. При меньших концентрациях возникает возбуждение, которое напоминает алкогольное опьянение, сопровождающееся галлюцинациями. Затем появляются общая слабость, сонливость, головная боль, тошнота и рвота. Развиваются мышечные подергивания, которые вскоре переходят в судороги клонического или тонического характера, при этом появляется одышка, отмечается расширение зрачков, они не реагируют на свет. Дыхание поверхностное, частое. Пульс плохого наполнения, частый, аритмичный. Возможны местные геморрагические проявления в виде точечных кровоизлияний, у женщин возможны маточные кровотечения.

Лечение

Удаление пострадавшего из отравленной атмосферы, быстрейший доступ свежего воздуха. Проводят хемосорбцию, форсированный диурез, внутривенно вводят большие дозы витаминов группы В. При выраженном возбуждении показаны успокоительные вещества, а также средства, влияющие на сердечно-сосудистую и дыхательную системы. Если отравляющее вещество попало через рот, то показаны промывание желудка, введение адсорбентов (активированного угля).

ТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ НИТРО-И АМИНОСОЕДИНЕНИЙ

Этиология и патогенез

Нитро– и аминосоединения применяют в качестве растворителей, в органическом синтезе. Они оказывают токсическое действие на центральную нервную систему. Основное – возбуждающее, некоторые вещества оказывают раздражающее действие. Среди веществ этой группы имеются такие, которые являются метгемоглобинообразователями и гемолитическими ядами.

Клиника

При осмотре пострадавшего отмечается поражение кожи в виде крапивницы, экземы. Кожа приобретает желто-коричневый оттенок, волосы иногда становятся красно-коричневого цвета. Развиваются признаки поражения почек (обнаруживаются белок в моче, цилиндры и эритроциты).

Лечение

При попадании через рот обильно промывают желудок, вводят антидот – раствор метиленового синего, раствор натрия тиосульфата. Показана симптоматическая терапия.

ТОКСИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ

Этиология и патогенез

Основным этиологическим фактором при возникновении этой патологии является воздействие на печень токсических веществ, таких как токсины растительного происхождения, микотоксины, промышленные яды, лекарственные препараты. При остром токсическом гепатите в первую очередь поражаются гепатоциты, которые под воздействием токсического агента разрушаются, нарушается отток желчи, развивается внутрипеченочный холестаз. Постепенно дистрофические изменения гепатоцитов переходят в некротические.

Клиника

Течение токсического гепатита, как правило, острое. Начинается заболевание со слабости, тошноты и рвоты, появляются диспепсические нарушения в виде отрыжки, горечи во рту. При осмотре обнаруживается увеличение печени и селезенки.

Диагностика

Диагностика токсического гепатита основана на анамнезе (наличии контакта с токсическим агентом), жалобах, данных объективного осмотра. Большое диагностическое значение имеет лабораторное исследование, например биохимический анализ крови выявляет повышение активности аминотрансфераз, изменение показателей тимоловой пробы.

Лечение

Лечение больных с токсическим гепатитом проводится в условиях стационара и направлено на устранение воздействия токсического агента. Применяются патогенетическая, симптоматическая и дезинтоксикационная терапия. При своевременном и адекватном лечении прогноз при остром токсическом гепатите благоприятный, больные выписываются из стационара под наблюдение поликлинических врачей. Иногда острый процесс может протекать с осложнениями, тогда прогноз исхода заболевания серьезный.

ТОКСИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ С ПЕЧЕНОЧНЫМ НЕКРОЗОМ

Этиология и патогенез

В основе этого поражения лежат массивные некротические изменения в паренхиме печени. Чаще всего причинами токсического поражения являются гепатотропные яды: нитраты, тетрахлорэтан, ядовитые грибы. Такое некротическое поражение печени ведет к развитию острой дистрофии печени и далее к печеночной коме. Проникновение токсических веществ, появляющихся в результате некроза клеток, в портальный кровоток, а затем в мозг приводит к угнетению нервной системы.

Клиника

Различают 3 стадии печеночной комы (на основании выраженности психомоторных нарушений). Первая стадия – прекома, 2-я – угрожающая печеночная кома, 3-я – кома.

Симптоматика в каждой стадии нарастает и доходит до максимального уровня развития в стадии комы. Больной находится без сознания, отмечаются ригидность затылочных мышц, конечностей, клонус мышц стопы. Появляются патологические рефлексы, исчезают реакция зрачков на свет и роговичные рефлексы. При массивных острых некрозах паренхимы печени возникают сильные боли в правом подреберье. В анализе крови отмечаются увеличение числа лейкоцитов, понижение уровня общего белка, высокий уровень желчных кислот.

Диагностика

На основании анамнестических данных (контакта с ядовитым веществом), клинической картины, данных лабораторного исследования.

Лечение

Назначают диету с пониженным содержанием белка, витаминотерапию, кокарбоксилазу, препараты калия. Очень важно своевременно назначать перитонеальный гемодиализ.

ТОКСИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ С ФИБРОЗОМ И ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ

Этиология и патогенез

Постнекротический цирроз печени является следствием одномоментного или повторного некроза паренхимы печени. Этиологический фактор – интоксикация гепатотропными ядами. На месте некротических процессов начинается коллабирование сохранившейся стромы, которая затем превращается в рубцы, образуя широкие прослойки соединительной ткани. В ткани печени начинают образовываться узлы разной величины, так как в сохранившихся участках начинаются процессы регенерации.

Клиника

Клиническая симптоматика нарастает стремительно, на первый план выступают симптомы печеночной недостаточности. Усиливается слабость, появляются сильные боли в правом подреберье, диспепсические расстройства. У большинства больных отмечается желтуха, которая протекает волнообразно. У всех больных на поздних стадиях цирроза наблюдается появление асцита.

Диагностика

Характерны изменения в анализах крови: в конечной стадии возникает гипопротеинемия, отмечаются высокие показатели при тимоловой пробе, понижение уровня общего холестерина, протромбина.

Лечение

Направлено на улучшение обменных процессов в печеночных клетках, назначают витаминные препараты, кокарбоксилазу, гепатопротекторы. Кроме этого, проводят симптоматическую терапию.

ТОКСИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ С ХОЛЕСТАЗОМ

Этиология и патогенез

Согласно классификации хронических гепатитов это состояние можно отнести к третьей форме гепатитов. Развивается оно в случае нарушения оттока желчи из гепатоцитов и желчных капилляров на фоне морфологической картины хронического гепатита. Этиологический фактор – поражение клеток печени гепатотропными ядами, медикаментами.

Клиника

Ведущим клиническим признаком холестаза является кожный зуд, который на фоне симптоматического лечения не уменьшается. Слизистые оболочки и кожные покровы желтушны, причем желтуха появляется внезапно на фоне удовлетворительного состояния. Внепеченочные знаки, как правило, не наблюдаются. При осмотре больного выявляется, что увеличение печени незначительное. Она выступает из-под края реберной дуги на 1,5–3 см, плотная, край ее гладкий. Эта клиническая картина сопровождается значительными изменениями в показателях крови: повышается содержание билирубина, холестерина, возрастает активность щелочной фосфатазы. Повышение тимоловой пробы отмечается не у всех больных.

Диагностика

Диагностика холестатического гепатита трудна. Решающая роль принадлежит инструментальным методам, таким как дуоденоскопия с последующей холецистографией, чрескожная холецистография.

ТОКСИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ, ПРОТЕКАЮЩЕЕ ПО ТИПУ АКТИВНОГО ГЕПАТИТА, – заболевание печени, длительность которого составляет более 6 месяцев без клинического улучшения. Наиболее частой причиной возникновения хронического процесса является развитие его из острого гепатита.

Этиология и патогенез

Хронический активный гепатит характеризуется морфологической картиной, при которой происходит нарушение целостности пограничной печеночной пластинки, в результате чего воспаление распространяется с портальных полей на прилегающую ткань печени. Нередко на этом фоне развивается очаговый некроз паренхимы.

Клиника

Хронический активный гепатит протекает с выраженной клинической картиной: желтухой, повышением температуры, слабостью, диспепсическими расстройствами. Из-за нарушения образования факторов свертывания крови возникают кровотечения (чаще носовые), геморрагические изменения на коже (сосудистые звездочки). В организме развиваются аутоиммунные реакции, в результате чего поражаются другие внутренние органы: почки, легкие, суставы, сердце. В связи с этим клиническая картина гепатита отягощается, симптоматика становится разнообразной. При лабораторном исследовании крови выявляются значительная анемия, увеличение СОЭ. При биохимическом анализе определяется изменение показателей крови, характеризующих функциональное состояние печени: повышение активности аминотрансфераз, гипербилирубинемия (с преимущественным повышением прямого билирубина), изменение показателей коагуляционных проб. Течение активного гепатита циклическое, с периодическими обострениями, при этом состояние больных резко ухудшается, появляются изменения показателей функционального состояния печени. Если в процессе обострения развиваются массивные очаги некроза, возможно развитие такого грозного осложнения, как печеночная недостаточность, вплоть до комы. Исходом этой формы гепатита нередко становится цирроз печени.

Лечение

Основным методом лечения является назначение глюкокортикостероидов (преднизолона), для подавления активности процесса назначают иммунодепрессанты, причем основным критерием назначения является увеличение в крови содержания ?-глобулинов более чем в 2 раза, а повышение активности аминотрансфераз должно быть больше в 5 раз. В период ремиссии больные должны соблюдать режим труда и отдыха, питание должно быть сбалансированным. Необходимо диспансерное наблюдение с лабораторным исследованием крови на биохимические показатели раз в 2–3 месяца. Прогноз при токсическом активном гепатите очень серьезный.

ТОКСИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ, ПРОТЕКАЮЩЕЕ ПО ТИПУ ЛОБУЛЯРНОГО ГЕПАТИТА, – это поражение печени в области ее квадратной доли, которое протекает как реактивный гепатит. Морфологически заболевание характеризуется инфильтрацией портальных полей.

Клиника

По клиническому течению это доброкачественный процесс, тенденции к прогрессированию не имеет.

Диагностика

При осмотре выявляется увеличение размеров печени, нарушения функций нет.

ТОКСИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ, ПРОТЕКАЮЩЕЕ ПО ТИПУ ПЕРСИСТИРУЮЩЕГО ГЕПАТИТА

Патологическая анатомия

Для хронического персистирующего гепатита характерна лимфоцитарная инфильтрация портальных полей, но граница между портальным трактом и паренхимой интактна. При такой патоморфологической картине дистрофические изменения и некроз гепатоцитов выражены слабо или умеренно.

Клиника

Клинические проявления не выражены. Самочувствие у основной массы больных удовлетворительное, иногда возникают слабость, чувство тяжести и давления в правом подреберье, диспепсические расстройства. Больные отмечают усиление болей после еды или физической нагрузки, появление тошноты, рвоты, горечи во рту. Иногда страдает общее самочувствие больного: развивается астения, нарастает общая слабость, нарушается сон. Характерен внешний вид больного: иктеричность склер и слизистых оболочек, кожа сухая, шелушащаяся, с сосудистыми звездочками. При осмотре отмечаются увеличение и уплотнение печени, свободный край ее плотный, при пальпации – умеренная болезненность. Течение болезни волнообразное, возможны периодические обострения, более или менее длительные периоды ремиссии.

Диагностика

В период обострения биохимические показатели крови изменяются, возникают билирубинемия, диспротеинемия, при этом отмечается уменьшение альбуминов, трансаминазы повышены умеренно.

Лечение

Желательно проводить в условиях стационара. Рекомендуются диета, витаминотерапия, иммуномодуляторы. При уменьшении белка в крови назначают анаболические гормоны и альбумин внутривенно.

ТОКСОПЛАЗМОЗ – паразитарное заболевание, которое вызывается попаданием в организм простейших. В основном поражаются скелетные мышцы, лимфатическая и нервная системы, мышцы миокарда, глаза.

Рис. 40. Токсоплазмоз

Классификация

Выделяют врожденный и приобретенный токсоплазмоз.

Этиология и патогенез

Возбудителем токсоплазмоза является внутриклеточный паразит, относящийся к кокцидиям, образующим в тканях цисты. Физиологический цикл у паразита происходит со сменой хозяина. Промежуточными хозяевами являются млекопитающие (кроме представителей семейства кошачьих), человек и птицы. Окончательными хозяевами являются кошки и другие представители семейства кошачьих. Заражение человека происходит при попадании в организм спорозоитов, которые находились в почве, или при употреблении в пищу мяса, зараженного цистозоитами и термически плохо обработанного. Приобретенный токсоплазмоз является наиболее распространенной зоонозной инфекцией.

Клиника

Для приобретенного токсоплазмоза характерна полиморфная клиническая картина. По течению различают острую и хроническую формы. Инкубационный период занимает от 3 дней до нескольких месяцев. Клинические проявления при острой форме, как правило, выражены слабо. Отмечаются общая слабость, недомогание, появляются мышечные боли. Больные жалуются на понижение работоспособности. В результате невыраженной клинической картины заболевание остается нераспознанным. Хотя и наступает клиническое выздоровление, но больной становится бессимптомным носителем токсоплазм. У таких людей отмечаются положительные серологические реакции на протяжении всей жизни. Если острый токсоплазмоз протекает с генерализацией процесса, то симптоматика становится более выраженной. Заболевание начинается с повышения температуры до 38 °C, увеличиваются лимфатические узлы. Они безболезненные, образуют конгломераты, причем одновременно увеличиваются различные группы лимфатических узлов. На коже появляется розеолезная сыпь. Нарушения со стороны внутренних органов проявляются миокардитом, увеличением селезенки и печени. Клинически это характеризуется болями в области сердца, сердцебиением, одышкой. При более тяжелом проявлении болезни возможно появление симптомов поражения центральной нервной системы (энцефалита, менингоэнцефалита). Больные предъявляют жалобы на резкую головную боль, рвоту.

Диагностика

При осмотре выявляются менингеальные знаки, гемипарезы, мозжечковые расстройства. В зависимости от локализации процесса отмечается нарушение психики. В связи с тем что клинические проявления болезни выражены нечетко, правильная и своевременная диагностика затруднительна. Проводится тщательный дифференциально-диагностический анализ. Диагноз токсоплазмоза ставится лишь тогда, когда исключены все заболевания со схожей клинической картиной. Большое значение приобретают методы лабораторной диагностики: иммунологические методы, микроскопия мазков и срезов тканей. Однако из-за трудоемкости и трудности обнаружения малочисленных токсоплазм эти методы широко не применяются. Наиболее широкое применение нашел метод микроскопического исследования окрашенного по Романовскому мазка.

Лечение

Лечение проводится в стационарных условиях, причем профиль стационара зависит от преобладающей органной патологии. Назначают этиотропное и патогенетическое лечение.

ТОКСОПЛАЗМОЗ ВРОЖДЕННЫЙ – инфекционная фетопатия, обусловленная внутриутробным заражением плода облигатным внутриклеточным паразитом Toxoplasma gondi (Tg).

Этиология, патогенез и патологическая анатомия

Беременная женщина, больная токсоплазмозом, способна заразить плод внутриутробно, при этом развивается врожденный токсоплазмоз. Путь передачи токсоплазмоза – трансплацентарный, причем заражение плода происходит при наличии паразитемии у матери. От длительности паразитемии зависят степень и характер изменений в органах у плода, а также исход токсоплазмоза. Патологические изменения в различных органах выявляются в виде некроза и инфильтратов. Чаще всего поражается печень (развивается гепатит). Селезенка увеличивается, инфильтрируется эозинофильными лейкоцитами. Очаговые изменения развиваются в головном мозге, надпочечниках, органах дыхания. Если инфицирование плода произошло незадолго до рождения, острая форма заболевания продолжается и после рождения.

Клиника

Симптомы врожденного токсоплазмоза выявляются уже при рождении ребенка. По клиническому течению различают острую, подострую и хроническую фазу болезни. Для острой фазы характерно повышение температуры, общее состояние – тяжелое. Наблюдаются увеличение размеров печени, селезенки, миокардит. На коже больного появляется розеолезно-папулезная сыпь, местами – геморрагическая. В подострой фазе симптомы выражены умеренно. Отмечаются вялость, сонливость. При осмотре выявляются парезы, параличи, изменения со стороны глаз (помутнение стекловидного тела, косоглазие, иридоциклит). Характерно изменение состава спинно-мозговой жидкости: умеренный лимфоцитарный цитоз, повышение белка. Хроническую фазу еще называют стадией постэнцефалического дефекта, так как возникают необратимые изменения в центральной нервной системе. Развиваются гидроцефалия, отставание в умственном развитии (вплоть до имбецильности и идиотии). Изменения со стороны других органов приобретают необратимый характер. Врожденный токсоплазмоз может быть выявлен в более поздние сроки, когда ребенок находится в дошкольном или школьном возрасте, при этом наблюдается отставание в учебе.

Диагностика

Основывается на жалобах, данных клинической симптоматики, лабораторного обследования (матери и ребенка), рентгенологическом исследовании.

Лечение

Этиотропное, общеукрепляющее, симптоматическое. Наибольший результат от лечения получают в острую фазу, в хронической фазе лечение неэффективно.

ТОНЗИЛЛИТ ОСТРЫЙ (АНГИНА) – поражение лимфоидной ткани глоточного кольца, являющееся острым инфекционным процессом.

Классификация

По локализации поражения лимфоидной ткани различают следующие виды острого тонзиллита: ангина небных миндалин, гортанная ангина, ангина ретроназальная (поражение носоглоточной миндалины), ангина язычной миндалины, ангина боковых валиков. По характеру возбудителя острый тонзиллит бывает грибковым (кандидозная ангина), а при наличии спирохеты полости рта развивается ангина Симановского-Плаута-Венсана.

Этиология и патогенез

Возбудителями острого тонзиллита являются в основном гноеродные кокки (чаще гемолитический стрептококк), стафилококк, пневмококк. Заболевание возникает на фоне аутоинфекции при общем или местном охлаждении, реже передается алиментарным путем. Ангины небных миндалин в значительном числе случаев возникают как обострение хронического тонзиллита. Острый тонзиллит иногда является симптомом какого-либо заболевания. Ангина мононуклеарная сопровождает такое заболевание, как мононуклеоз, часто встречается ангина при заболевании крови. В одних случаях ангина сама вызывает развитие агранулоцитоза, в других является вторичным проявлением при наличии агранулоцитоза другой этиологии. Иногда острый тонзиллит сопровождает течение инфекционных заболеваний, таких как скарлатина, дифтерия.

Диагностика

Основывается на жалобах, объективной картине, данных микробиологических исследований мазков на флору, взятых с поверхности миндалин.

Лечение

Направлено на борьбу с бактериальным агентом, вызывающим развитие острого тонзиллита. Назначают симптоматическое лечение.

ТОНЗИЛЛИТ ОСТРЫЙ СТРЕПТОКОККОВЫЙ — острое воспаление небных миндалин в результате стрептококковой инфекции.

Этиология и патогенез

Наиболее частым возбудителем острого тонзиллита является стрептококк. Этиологическими моментами возникновения острого стрептококкового тонзиллита являются переохлаждение, термическое и химическое поражение миндалин, нарушение реактивности организма. Выделяют два пути распространения инфекции: извне и при ослаблении реактивности организма и активизации микроорганизмов, постоянно находящихся в полости рта и кариозных зубах. Отдельно выделяют алиментарный путь заражения, например при употреблении молока от коровы, страдающей гнойным заболеванием вымени.

Классификация

По современной классификации различают ангину фолликулярную и лакунарную.

Клиника

Ангина фолликулярная протекает тяжело, с явлениями интоксикации. Отмечается нарушение общего состояния. Заболевание начинается с нарастания слабости, усиления головной боли, внезапного подъема температуры, озноба, мышечной слабости. Возникают боли в горле, усиливающиеся при глотании и иррадиирующие в уши. При осмотре выявляется бледность кожных покровов, при произведении глотательных движений на лице больного появляется гримаса боли. При фарингоскопии отмечаются гиперемия небных дужек, инфильтрация, отечность и гиперемия небных миндалин. На фоне гиперемии слизистой появляется значительное число круглых, величиной с булавочную головку точек, которые незначительно возвышаются над поверхностью миндалины и имеют желтоватый или желтовато-белый цвет. Это нагноившиеся фолликулы миндалин. Постепенно эти точки увеличиваются, нагнаиваются, затем вскрываются. Если вскрытие произошло в околоминдаликовую клетчатку, то образовывается околоминдаликовый абсцесс.

Ангина лакунарная протекает еще тяжелее, чем ангина фолликулярная. Явления интоксикации выражены более ярко, общее состояние больного еще хуже. При осмотре миндалин на фоне инфильтрации и гиперемии отмечаются островки налета, который состоит из глубины миндаликовых лакун и имеет белый или желтоватый цвет. В дальнейшем налет увеличивается, но за пределы миндалин не выходит, что отличает острый тонзиллит от дифтерии. При обеих формах острого стафилококкового тонзиллита отмечаются увеличение регионарных лимфатических узлов и более выраженная болезненность их на той стороне, где площадь налета больше. Острый тонзиллит относят к числу острых контагиозных заболеваний, часто заболевание отмечается у нескольких членов одной семьи.

Диагностика

Диагностика заболевания не представляется трудной, однако дифференциальная диагностика проводится в первую очередь с дифтерией.

Лечение

Направлено на борьбу с возбудителем острого тонзиллита. Назначаются антибактериальные, десенсибилизирующие, витаминные препараты, проводится местное лечение в виде полосканий антисептическими жидкостями, ингаляций. Рекомендованы постельный режим, щадящая диета. Прогноз при остром тонзиллите благоприятный. Осложнения в виде эндокардита, ревматизма, нефрита, сепсиса развиваются при несвоевременно начатом и неадекватном лечении. После перенесенного острого тонзиллита больной обязательно осматривается неврологом, отоларингологом, инфекционистом и в течение определенного времени находится на диспансерном наблюдении у врача-терапевта.

ТОНЗИЛЛИТ ХРОНИЧЕСКИЙ – хроническое воспаление небных миндалин. Встречается заболевание довольно часто, причем как среди взрослых, так и среди детей.

Классификация

По современной классификации выделяют две формы: компенсированный и декомпенсированный тонзиллит.

Этиология, патогенез и патологическая анатомия

Предрасполагающими моментами для развития хронического тонзиллита являются повторные ангины (особенно часто у детей), перенесенные инфекционные заболевания, такие как скарлатина, дифтерия, корь. Большую роль в появлении хронического тонзиллита играет состояние лор-органов: искривление перегородки носа, стойкое затруднение носового дыхания за счет увеличения аденоидной ткани, носовых раковин. Из местных причин, приводящих к развитию тонзиллита, отмечают наличие кариозных зубов, гнойного поражения придаточных пазух носа. Процесс локализуется в лакунах миндалин, преимущественное же поражение возникает в лимфоидной ткани миндалины. Происходит инфицирование фолликулов с образованием вокруг сосудов инфильтратов. Эпителий слущивается и смешивается с фибрином, к этой массе примешиваются патогенные бактерии и лейкоциты, в результате чего появляются так называемые пробки, которые имеют очень неприятный запах. Миндалины становятся рыхлыми, лакуны, наполненные пробками, увеличиваются в размере.

Надо отметить, что размер миндалин при хроническом тонзиллите не является определяющим признаком. По размеру они могут быть гипертрофированными, нормального размера и атрофичными. В лакунах миндалин создаются идеальные условия для развития вирулентной флоры, которая в свою очередь поддерживает воспалительный процесс в миндалинах. В период обострения начинается формирование лейкоцитарных инфильтратов. При распаде их возникают небольшие абсцессы, тромбофлебиты мелких сосудов, затем происходит распространение инфекции в более крупные сосуды. Микробы и вирусы, распространяясь по лимфатическим сосудам, вызывают шейный регионарный лимфаденит. На фоне длительно текущей инфекции с вовлечением перитонзиллярной ткани появляется сращение небных дужек со свободной поверхностью миндалин. Иногда отмечается развитие в перитонзиллярной ткани участков костной или хрящевой ткани.

Клиника

Больные хроническим тонзиллитом обращаются с жалобами на неприятный запах изо рта, чувство дискомфорта в глотке, ощущение инородного тела, периодические боли в области глотки, отдающие в ухо и шею. В анамнезе у многих больных отмечаются частые ангины, хотя встречаются и безангинные формы тонзиллита. У некоторых больных отмечаются постоянное повышение температуры до субфебрильных цифр, чаще по вечерам, вялость, головная боль, понижение трудоспособности. Диагностика основана на жалобах больного, тщательно собранном анамнезе, осмотре, лабораторной диагностике. При осмотре миндалин отмечают их состояние. Поверхность миндалин изрыта и неравномерно окрашена, что обусловлено воспалительными и атрофическими нарушениями покровного эпителия фолликулов. Изменяется окраска дужек и миндалин, вблизи лакун образуются скопления казеозных масс или гноя с неприятным запахом. В лакунах определяется воспаление, которое выявляют с помощью зондирования пуговчатым зондом или при надавливании шпателем по латеральному краю передней небной дужки. После перенесенного паратонзиллита образуются сращения небных миндалин с передними дужками. Миндалины не вывихиваются за пределы дужки. Вследствие нарушения коллатерального кровообращения и лимфостаза вблизи воспалительного очага появляются выраженная отечность и гиперемия небных дужек, уплотнение их, увеличение глубоких лимфатических узлов.

При компенсированной форме тонзиллита менее выражены явления интоксикации и аллергизации организма, связанные с хроническим процессом в небных миндалинах. В период ремиссии общее состояние больного не страдает. При декомпенсированном тонзиллите явления аллергизации и интоксикации выражены в значительной степени: периодически повышается температура тела до субфебрильных цифр, отмечаются повышенная утомляемость, снижение работоспособности, боли в сердце и суставах.

Диагностика

Фиксируются функциональные расстройства со стороны почек, нервной системы, изменения показателей в биохимических, иммунологических анализах крови. Кроме того, декомпенсированным считается тонзиллит после перенесенного паратонзиллярного абсцесса.

Лечение

Заключается в промывании лакун различными антисептическими жидкостями, орошении миндалин интерфероном. Промыванием достигается очищение лакун от патологического секрета и антибактериальное воздействие в глубине очага воспаления. Кроме этого, широко применяется физиотерапевтическое лечение (ультразвук на область миндалин аппаратами ЛОР-1 и ЛОР-3). При декомпенсированном тонзиллите, если декомпенсация проявляется только рецидивами ангин, возможно применение методики лечения, характерной для компенсированного тонзиллита. При декомпенсации в виде паратонзиллярных абсцессов, выраженной тонзиллогенной интоксикации, заболеваний органов или систем необходимо применять хирургический метод лечения – тонзилэктомию. Больные хроническим тонзиллитом подлежат диспансерному наблюдению. Им показано проведение курсов противорецидивного лечения 2 раза в год.

ТЕТАНИЯ – синдром повышенной нервно-мышечной возбудимости. Это состояние развивается при снижении концентрации ионизированного кальция в крови на фоне алкалоза.

Этиология и патогенез

Синдром тетании обусловлен понижением концентрации ионов кальция в крови и межклеточном пространстве. Часто тетания развивается на фоне общей гипокальциемии, обусловленной понижением функции паращитовидных желез при недостатке паратгормона. В результате этого уменьшается всасывание кальция в кишечнике, в почечных канальцах увеличивается реабсорбция фосфора. Появляются гиперфосфатемия и снижение содержания ионизированного кальция в крови. Другими причинами снижения кальция в крови могут быть гиповитаминоз D, а также заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся диареей (энтерит, целиакия). Иногда тетания развивается при беременности, когда повышенный расход кальция не восполняется, а также при лактации у кормящих матерей.

Клиника

В клиническом течении различают явную и скрытую тетанию. Приступ начинается с ощущения ползания мурашек, чувства онемения, парестезий. Вскоре после этого начинаются тонические судороги отдельных мышечных групп. Характерны судороги в области дистальных мышц конечностей и сгибателей: руки приведены к туловищу, согнуты в локтях, кисти опущены вниз, большой палец приведен к согнутым 4 и 5-му пальцам («рука акушера»), стопы и пальцы стоп в состоянии подошвенного сгибания. Появляется характерная мимика: веки полуопущены, рот напоминает рыбий. Мышцы болезненны и тверды на ощупь. Если судороги распространяются на туловище, диафрагму, то возможно развитие бронхоспазма и дыхательной недостаточности. Скрытая форма тетании протекает бессимптомно или проявляется лишь парестезиями и распирающими болями в мышцах конечностей. Спонтанные судороги не характерны. Усиливают судороги физическое напряжение, сопутствующие заболевания, перегревание и переохлаждение. В весеннее время приступы учащаются.

Диагностика

При наличии судорог диагностика не представляет труда. В межприступный период и при скрытой тетании проводят исследования, направленные на выявление симптомов повышенной механической и электрической возбудимости нервных стволов.

Лечение

Приступ тетании купируют медленным внутривенным введением 10 %-ного раствора хлорида кальция. Лечение направлено на нормализацию кальциевого обмена и предупреждение тетанических приступов с учетом нозологической принадлежности заболевания, вызвавшего тетанию.

ТЕТРАДА ФАЛЛО – врожденный порок развития сердца. Характеризуется стенозом легочной артерии в сочетании с дефектом межжелудочковой перегородки и декстропозицией аорты.

Этиология и патогенез

Существует связь между развитием порока и заболеваниями, перенесенными матерью во время беременности, чаще всего краснухой, гриппом.

Клиника

Проявления врожденного порока могут отмечаться в раннем возрасте. При тяжелой форме тетрады Фалло у детей в первые месяцы жизни появляется диффузный цианоз, который вначале возникает при плаче, затем становится постоянным. Иногда цианоз проявляется только в возрасте 7–10 лет. Больные предъявляют жалобы на одышку, быструю утомляемость, боль за грудиной, которая уменьшается при изменении положения тела (сидя на корточках). Часто у таких больных отмечаются обмороки.

Характерен внешний вид: отставание в физическом развитии, цианотичная кожа, симптом барабанных палочек, пальцы с ногтями в виде часовых стекол.

Диагностика

При аускультации выслушиваются систолический шум во втором межреберье слева от грудины, ослабление второго тона над легочной артерией. Отмечается увеличение правых отделов сердца.

Прогноз

Зависит от выраженности изменений.

Больные находятся под наблюдением у врача-кардиохирурга. Лечение в отдельных случаях оперативное.

ТИКИ – непроизвольные быстрые сокращения групп мышц или одной мышцы. Движения мышц носят насильственный характер, напоминая гиперкинезы. Если тики попытаться сдержать, то после этого сила сокращения мышцы увеличивается.

Классификация

По характеру сокращений тики делятся на:

1) конвульсивные – сокращения короткие и быстрые;

2) тонические – расслабление мышц замедленное.

По объему поражения тики делят на простые (поражается одна мышца) и сложные (охватывают группу мышц).

Этиология и патогенез

Выделяют две формы тиков: психогенные и органические. Психогенные тики развиваются на фоне психоэмоциональных травм, переутомления. Этому способствуют личностные особенности человека (невропатический склад). Органические тики – наиболее часто встречающаяся форма. Они развиваются на фоне имеющихся или перенесенных заболеваний головного мозга.

Клиника

Картина тиков разнообразна и зависит от тех мышц, которые вовлекаются. Чаще всего встречаются тики мимических мышц лица; возникают подергивания крыльев носа, нахмуривание бровей, постоянные жевательные движения. При сложных тиках лицевых мышц смена мышечных сокращений постоянна (одни сокращения сменяют другие). Часто встречается тик шейной мускулатуры. Если тик вовлекает грудино-ключично-сосцевидную мышцу, то характерны ритмичные кивательные движения головой. При вовлечении мышц шеи и плечевого пояса развивается сложный тик, характеризующийся подергиваниями плечами, движениями головой. При поражении мышц верхних конечностей появляются жестикуляции в виде пожатия рук, застегивания пуговиц. Тики мышц нижних конечностей сопровождаются насильственными движениями в виде притоптываний, приседаний. Течение тиков хроническое.

Диагностика

Необходимые исследования: электроэнцефалография, электромиография, пневмоэнцефалография.

Лечение

Состоит в нормализации психоэмоционального состояния больного, что достигается с помощью аутотренинга, специальной гимнастики, общеукрепляющих и седативных препаратов.

ТИКИ, ВЫЗВАННЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫМИ СРЕДСТВАМИ, И ДРУГИЕ ТИКИ ОРГАНИЧЕСКОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ – тики, вызванные лекарственными средствами и органической патологией головного мозга.

Этиология и патогенез

Возникают на фоне превышения границ толерантности при приеме психотропных препаратов. Вторая группа органических тиков развивается как вторичная симптоматика при перенесенных или имеющихся заболеваниях головного мозга. В основе появления тика лежат нарушения в области образований экстрапирамидной системы. Патогенетически различают органические тики:

1) связанные с повреждением мотонейронов, например после перенесенных невритов;

2) болевой тик, который появляется в результате приступа боли.

Клиника

Картина при органических тиках такая же, как и при психогенных.

Лечение

Аналогичное.

ТИМПАНОСКЛЕРОЗ – отит адгезивный.

Этиология и патогенез

Если при отитах, не сопровождающихся перфорацией барабанной перепонки и гноетечением, в барабанной полости длительное время задерживается экссудат, то развивается адгезивный отит. Этому способствуют плохая проходимость слуховых труб, заболевания носоглотки, придаточных пазух носа. В результате этого в полости среднего уха образуются спайки, сращения, разрастается соединительная ткань с дальнейшей кальцификацией и оссификацией, подвижность слуховых косточек резко ограничивается, вплоть до полной неподвижности. На этом фоне развивается тугоухость по типу нарушения звукопроведения.

Клиника

Отмечается прогрессирующее понижение слуха, сопровождающееся стойким шумом в ушах. При осмотре – перепонка мутная, местами атрофированная, опознавательные признаки контурируются нечетко.

Диагностика

При осмотре в пневматическую воронку определяется ограничение подвижности перепонки, на аудиограмме – нарушение слуха по типу поражения звукопроводящего аппарата.

Лечение

Санация верхнедыхательных путей, продувание ушей по методу Политцера, массаж барабанных перепонок, физиотерапевтическое лечение (введение эндоурально раствора лидазы, химотрипсина). Часто при выраженной тугоухости, не поддающейся консервативному лечению, прибегают к хирургическому вмешательству. Оно заключается в проведении тимпанотомии с последующим иссечением рубцов и спаек, применении слухопротезирования при ограничении подвижности слуховых косточек.

ТИРЕОИДИТ – воспаление щитовидной железы. По принятой классификации различают несколько форм: острый гнойный тиреоидит (струмит), тиреоидит де Кервена (острый, подострый и хронический тиреоидит), специфический тиреоидит, возникающий на фоне таких заболеваний, как сифилис и туберкулез.

ТИРЕОИДИТ АУТОИММУННЫЙ – аутоиммунное воспаление щитовидной железы. Второе название этой болезни – зоб Хашимото. Отмечается в основном у женщин старше 40 лет.

Этиология и патогенез

Причиной развития аутоиммунного тиреоидита является любой процесс, который нарушает целостность щитовидной железы. В результате этого в кровь попадает тиреоглобулин. Предрасполагающими моментами являются психические и физические травмы, наследственность. На этом фоне происходит образование аутоантител, которые, соединяясь с тиреоцитами, оказывают разрушающее цитотоксическое действие. Паренхима щитовидной железы разрушается, заменяется соединительной тканью, появляются симптомы гипотиреоза.

Клиника

Клиническая картина нарастает постепенно, в течение нескольких месяцев. Появляются жалобы на чувство сдавления в области шеи, ощущение инородного тела в глотке, боль в области шеи, осиплость голоса. Больные отмечают раздражительность, слабость, утомляемость, сердцебиение. При объективном осмотре обнаруживается зоб – образование плотной консистенции, подвижное, безболезненное при пальпации. В начале процесса преобладают признаки гипертиреоза, при длительном течении развивается гипотиреоз.

Диагностика

Основным методом обследования является обнаружение высокого титра аутоантител.

Лечение

Аутоиммунный тиреоидит лечится консервативным и хирургическим методами. При консервативном методе назначают тиреоидные препараты в сочетании с преднизолоном. При правильно проводимом лечении признаки гипотиреоза исчезают, железа уменьшается в размере, уменьшается титр антител в крови. Если возникает подозрение на малигнизацию зоба, наличие сдавливания органов шеи, то вероятна неэффективность консервативного лечения.

ТИРЕОИДИТ ПОДОСТРЫЙ (острый негнойный тиреоидит де Кервена) – подострое воспаление щитовидной железы.

Этиология и патогенез

Основной причиной развития подострого тиреоидита является наличие вирусной инфекции (аденовируса, вируса паротита, гриппа). При обследовании больных обнаруживаются антитела к вирусам. Значительная роль принадлежит аллергическому компоненту.

Клиника

Через несколько недель после перенесенной вирусной инфекции появляется боль в области передней поверхности шеи, иррадиирующая в уши и нижнюю челюсть. Температура повышается до 38–40 °С, появляется озноб, нарастает слабость, в крови нарастает СОЭ (до 50–60 мм/час). При осмотре обращают на себя внимание изменения железы: она плотная при пальпации, напряженная и болезненная. Подострый тиреоидит может протекать от нескольких месяцев до 2 лет.

Диагностика

Необходимо провести исследование уровня гормонов (Т-4) и йодопоглотительной функции железы (она понижена). Если лечение начато на ранних этапах развития болезни, то прогноз, как правило, благоприятный.

Лечение

Кортикостероидные гормоны, антигистаминные препараты. В течение первой недели назначают антибиотики широкого спектра действия (для профилактики гнойного воспаления железы). Лечение проводят в условиях эндокринологического стационара.

ТИРЕОИДИТ ОСТРЫЙ, ХРОНИЧЕСКИЙ С ПРИХОДЯЩИМ ТОКСИКОЗОМ – острое и хроническое воспаление щитовидной железы.

Этиология и патогенез

Основным этиологическим моментом при развитии этого заболевания является наличие острой или хронической патологии: остеомиелита, хронического тонзиллита, септических состояний. Пути распространения инфекции:

1) лимфогенный;

2) гематогенный.

Клиника

Начало заболевания острое. В области щитовидной железы появляются сильные боли, усиливающиеся при глотании, отдающие в область нижней челюсти, уши. Страдает общее состояние больного: появляется озноб, температура тела повышается до высоких цифр, нарастает тахикардия. Положение больного в постели вынужденное (полусидячее, подбородок прижат к груди). Осложнением острого тиреоидита является абсцедирование с самопроизвольным вскрытием гнойника, что часто сопровождается появлением свища. Другим осложнением можно назвать развитие отеков в области трахеи, гортани, пищевода. При поступлении в кровь большого количества тиреоидных гормонов, которые появляются из разрушенных фолликулов, развивается приходящий (или транзиторный) тиреотоксикоз. Больные жалуются на чувство сдавления в области трахеи, одышку, затруднения при глотании и дыхании. Железа часто вовлекает в процесс возвратный нерв, что приводит к развитию парезов и параличей гортани, осиплости голоса.

Лечение

Назначают антибиотики. Если образовался абсцесс, то его вскрывают или удаляют пораженную часть железы.

ХРОНИЧЕСКИЙ ТИРЕОИДИТ (ЗОБ РИДЕЛЯ) – хроническое воспаление щитовидной железы, которое сопровождается возникновением зоба.

Этиология и патогенез

Чаще встречается у женщин, причем в основном старше 50 лет. Причина возникновения пока не ясна. В железе начинает разрастаться соединительная ткань, что делает ее плотной, увеличенной в размере.

Клиника

Железа спаяна с прилежащими тканями, однако кожа над самой железой подвижна, увеличение региональных лимфоузлов не отмечается.

Лечение

Возможно оперативное. Объем операции зависит от степени увеличения железы и от того, насколько она воздействует на окружающие органы.

ТИРЕОТОКСИЧЕСКИЙ КРИЗ – тяжелое состояние организма, вызванное значительно повышенным выбросом гормонов щитовидной железы в кровь.

Этиология и патогенез

На фоне патологического состояния щитовидная железа начинает продуцировать гормоны в большем количестве, которые, поступая в кровь, вызывают тиреотоксикоз. Тиреотоксический криз развивается при тяжелой степени тиреотоксикоза. Как правило, криз отмечается у людей, которые не лечились или получали неадекватное лечение при наличии диффузного токсического зоба. Большое значение имеют сопутствующие заболевания. Часто причинами криза являются избыточное поступление в организм йода, стрессовые ситуации.

Клиника

Основные проявления тиреотоксического криза:

1) артериальная гипотония;

2) адинамия, слабость, миопатия;

3) диарея и рвота.

Если отмечается резкое падение давления, то это плохой прогностический признак. Частота сердечных сокращений достигает 120–140 ударов в минуту.

Диагностика

Основным критерием при установлении диагноза является определение уровня гормонов щитовидной железы в крови – Т-3, Т-4 (тиреоидных гормонов) и ТТГ, а также определение титра антител к тиреоглобулину. Большое значение имеют такие методы, как ультразвуковое исследование железы и определение йодонакопительной функции. Дифференциальный диагноз проводят с тиреоидитом аутоиммунным в гипертиреоидной фазе.

Лечение

Назначают большие дозы глюкокортикоидов; с целью блокировки функции щитовидной железы внутрь назначают мерказолил. Симптоматическая терапия включает в себя назначение ?-адреноблокаторов (после стабилизации давления). С целью предупреждения вторичной инфекции применяют антибиотики.

ТИРЕОТОКСИКОЗ (ГИПЕРТИРЕОЗ) – повышенное образование гормонов щитовидной железы.

Этиология и патогенез

Заболевание развивается на фоне гиперфункции щитовидной железы, повышенного уровня тиреоидных гормонов в крови. Это патологическое состояние возникает как симптомокомплекс, сопровождающий такие заболевания щитовидной железы, как диффузный токсический зоб, аденома гипофиза, аутоиммунный тиреоидит. Тиреотоксикоз может развиться у больных в любом возрасте (от новорожденности до зрелости).

Клиника

По клиническому течению выделяют 3 степени выраженности симптомов: легкую, средней тяжести и тяжелую. Основными жалобами больных являются:

1) повышенная раздражительность, нарушение сна, беспокойство и чувство страха;

2) тремор рук, потливость, сердцебиение;

3) снижение веса, часто возникающая рвота, диарея, понижение аппетита.

При прогрессировании процесса отмечается нарушение функции печени. Если в начале заболевания оно незначительное, то с нарастанием симптомов тиреотоксикоза в крови появляется билирубин, количество его нарастает, отмечается желтушная окраска кожи. При общении с больным обращают на себя внимание понижение психической активности, нарушение эмоциональной сферы. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается изменение гемодинамики, появляющееся в результате нарушений метаболических процессов в миокарде. Эти изменения характеризуются тахикардией, увеличением объема циркулирующей крови. Тахикардия является манифестным признаком тиреотоксикоза: чем тяжелее протекает гипертиреоз, тем больше частота сердечных сокращений.

Диагностика

Основывается на определении уровня гормонов щитовидной железы в крови, ультразвуковом исследовании. Как вспомогательный метод используется ЭКГ, на которой определяются изменения, характерные для «тиреотоксического» сердца.

Лечение

Направлено на нормализацию уровня гормонов (назначают антитиреоидные препараты). Проводят симптоматическое лечение (применяют препараты для нормализации деятельности сердечно-сосудистой системы, уменьшающие вегетативные расстройства).

ТИРЕОТОКСИКОЗ ИСКУССТВЕННЫЙ – повышенное содержание в крови гормонов щитовидной железы.

Этот тип тиреотоксикоза встречается нечасто.

Этиология и патогенез

Развивается заболевание на фоне приема избыточных доз препаратов гормонов щитовидной железы: тироксина и трийодтиронина. Эти препараты используют как заместительную терапию после струмэктомии, при гипотиреозе, удалении щитовидной железы.

Клиника

Искусственный тиреотоксикоз клинически протекает так же. Различают 3 степени тяжести: легкую, средней тяжести и тяжелую. Клинические проявления, диагностика и тактика лечения аналогичны при всех разновидностях гипотиреоза, причем независимо от этиологии.

ТИРЕОТОКСИКОЗ С ДИФФУЗНЫМ ЗОБОМ – повышенное содержание в крови гормонов щитовидной железы с образованием зоба.

Этиология и патогенез

Это состояние развивается на фоне аутоиммунного процесса, когда в результате генетически обусловленного дефекта иммунитета начинают вырабатываться антитела, оказывающие стимулирующее действие на щитовидную железу. Чаще это встречается у женщин.

Клиника

При осмотре больного отмечаются явления тиреотоксикоза: дрожь, сердцебиение, эмоциональная неустойчивость. Кроме этого, больные предъявляют жалобы на повышение аппетита и похудание при этом, увеличение железы, ощущение сдавления в области шеи, нарушение стула. Выделяют 3 степени тиреотоксикоза: легкую, средней тяжести и тяжелую. При легкой степени – тахикардия до 100 ударов в минуту, больные раздражительны, отмечается быстрая утомляемость. Во 2-й стадии увеличивается частота сердечных сокращений до 110 ударов, а потеря массы тела достигает 10 кг. Если заболевание не лечится, то развивается тяжелая степень, сопровождающаяся резким (вплоть до кахексии) понижением веса. На этом фоне развивается надпочечниковая недостаточность. Длительное воздействие избыточного количества тиреоидных гормонов на вегетативную нервную систему вызывает развитие тиреотоксической офтальмопатии, проявляющейся широким раскрытием глазной щели, замедленным миганием, блеском глаз, экзофтальмом, слезотечением.

Диагностика

С учетом жалоб, клиники, данных лабораторного исследования, выявляющего концентрацию гормонов железы в крови, ультразвукового исследования.

Лечение

Может быть консервативным и оперативным. При консервативном назначают мерказолил или его аналоги. Показаниями для оперативного лечения являются:

1) увеличение железы больше 3-й степени;

2) значительные изменения со стороны внутренних органов (нарушение ритма сердечных сокращений по типу мерцательной аритмии).

Тиреотоксикоз может развиться на фоне такого состояния щитовидной железы, как узловой зоб, который по форме разрастания бывает многоузловым и одноузловым. Узловой зоб характеризуется опухолевидным разрастанием ткани щитовидной железы, при сочетании диффузной гиперплазии и узла зоб считают смешанным. По мере увеличения зоба и сдавления им прилежащих органов возникает неприятное ощущение в области шеи, отмечаются стесненное дыхание, затруднение при глотании, пульсирующая головная боль. Как последствие сдавления развивается нарушение кровообращения, что в свою очередь приводит к гипертрофии и расширению правых отделов сердца. Одноузловой зоб опасен тем, что возможно его злокачественное перерождение.

ТИРЕОТОКСИКОЗ С ЭКТОПИЕЙ ТИРЕОИДНОЙ ТКАНИ – повышенное содержание в крови гормонов щитовидной железы с нарушением дифференцировки ткани.

Этиология и патогенез

Заболевание развивается в том случае, когда воспалительным процессом поражается ткань щитовидной железы, находящаяся в нетипичном месте, например в яичниках.

Клиника

Клиническая картина тиреотоксикоза настолько ярко выражена, что возникает необходимость дифференцировать его с тиреотоксикозом при диффузном токсическом зобе, ТТГ-продуцирующей аденоме гипофиза.

ТИТР АНТИТЕЛ ВЫСОКИЙ – это предельное разведение пробы сыворотки крови или любой другой биологической жидкости, когда при помощи серологической реакции обнаруживают активность антител. Антителами называют белки крови или других биологических жидкостей, которые образуются в ответ на появление антигена. Происходит их взаимодействие с образованием комплекса «антиген – антитело». При инфекционном процессе появление в крови антител против возбудителя указывает на способность организма сопротивляться этой инфекции. Количество антител свидетельствует о состоятельности иммунитета.

ТИФ РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ (БОЛЕЗНЬ БРИЛЛЯ) – инфекционное заболевание, склонное к обострениям.

Почти во всех странах мира появляются люди, которые, переболев однажды сыпным тифом, вновь заболевали.

Этиология и патогенез

У ряда лиц, переболевших сыпным тифом, в организме в течение многих лет могут сохраняться риккетсии, которые ничем себя не проявляют. При понижении иммунитета инфекция активизируется и развивается повторный сыпной тиф. Эта патология характерна только для взрослых людей, чаще старше 40 лет.

Клиника

По клиническому течению рецидивирующий тиф протекает значительно легче. Начало болезни острое, период лихорадки длится 8–10 дней. Беспокоят головная боль, расстройство сна. Нарушения психики редки. Больные отмечают резкую слабость, часто – головокружение. При аускультации сердца отмечается тахикардия, давление несколько понижено. На 5-й день болезни на коже появляется необильная розеолезная сыпь, отмечаются признаки ломкости сосудов.

Диагностика

Используют реакцию связывания комплемента и реакцию пассивной гемагглютинации с риккетсиями.

Лечение

Основано на правильном уходе за больным, антибактериальной, дезинтоксикационной, симптоматической терапии. Большое значение имеет профилактика заболевания, поэтому проводится весь комплекс противоэпидемических мероприятий в очаге инфекции.

ТИФ, ВЫЗЫВАЕМЫЙ РИККЕТСИЕЙ ЦУЦУГАМУШИ, – тропический клещевой тиф.

Впервые это заболевание описали в 1810 г. Чаще всего оно регистрируется на Дальнем Востоке, в странах Азии.

Этиология и патогенез

Источниками инфекции являются грызуны, а переносчиками – личинки клещей, причем характерна трансстадийная передача, передача возбудителя половозрелой особи. Попав в кровеносную систему, риккетсии размножаются в клетках эндотелия, образуя гранулемы. При массовом выходе возбудителя в кровь появляются явления интоксикации.

Клиника

Инкубационный период длится 8–12 дней. На месте укуса появляется первичный аффект – воспалительный инфильтрат, который через 3–4 недели исчезает. Одновременно отмечается развитие регионального лимфаденита, не сопровождающегося нагноением. Внезапно появляется чувство жара, нарастает слабость, отмечается сильная головная боль. Больные жалуются на потерю аппетита, жажду, диарею. При осмотре язык обложен грязно-серым налетом. В дальнейшем у части больных отмечаются гиперемия кожи лица, слизистой полости рта, увеличение печени и селезенки. Если к основному процессу присоединяется инфекция, то развиваются такие осложнения, как сепсис, тромбофлебит.

Диагностика

Основана на эпидемиологическом анамнезе, реакции связывания комплемента и проведении специфической реакции Вейля – Феликса.

Лечение

Назначают антибиотики группы тетрациклина, проводят симптоматическую и патогенетическую терапию. Большое значение придают профилактике заболевания. При работе в местах обитания клещей необходимо использовать средства защиты: комбинезоны, репелленты.

ТИФ, ВЫЗВАННЫЙ РИККЕТСИЕЙ, – острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением сосудистой и нервной систем, высокой температурой и высыпаниями на коже.

Этиология и патогенез

Возбудителем сыпного тифа является риккетсия Провачека. Это внутриклеточный паразит. Источником инфекции является человек, больной тифом, который заразен, начиная с конца инкубационного периода и на протяжении всего лихорадочного периода. Контактным путем от больного человека к здоровому сыпной тиф не передается. Это осуществляют переносчики – вши, чаще всего платяные. После укуса больного человека вошь, насосавшись крови, способна передавать инфекцию здоровому человеку, но не ранее, чем через 5–6 дней. За это время возбудитель размножается в кишечнике вши. Длительность жизни вши составляет до 45 дней. Это тот срок, в течение которого она может распространять тифозную риккетсию. Вместе с испражнениями вши возбудитель попадает на кожу и белье человека, при расчесах – в кровяное русло.

Клиника

Риккетсии являются внутриклеточными паразитами, поэтому они поражают эндотелий сосудов, вызывая набухание, последующее их сужение и закупорку. В результате наблюдаются изменения со стороны внутренних органов: менингоэнцефалит, поражение сердечно-сосудистой системы. Инкубационный период длится около 2 недель. Начало заболевания острое, появляются головная боль, слабость, недомогание. Температура достигает 40 °С, возникает озноб. Характерен внешний вид больного: одутловатое и гиперемированное лицо, инъекция склер, расширенные сосуды. На 5-й день на коже грудной клетки, сгибательных поверхностях конечностей появляется и быстро распространяется по всему телу полиморфная сыпь. Это ухудшает состояние больного, нарастает неврологическая симптоматика: помрачение сознания, бред, галлюцинации, присоединяются явления менингоэнцефалита. Отмечается ухудшение деятельности сердечно-сосудистой системы – падение давления (порой до коллапса). При правильном лечении нормализация температуры отмечается на 12–15-й день, падает она литически в течение нескольких дней. Из осложнений, характерных для сыпного тифа, можно отметить пролежни, невриты, отиты, паротиты, тромбофлебиты.

Диагностика

Основывается на жалобах, клинической картине, эпидемиологических данных – наличии вшей. Для подтверждения диагноза проводят реакции агглютинации с риккетсиями, реакцию пассивной гемагглютинации, реакцию связывания комплемента.

Лечение

Проводят в условиях стационара. Большое значение имеет уход за больным. Мероприятия направлены на профилактику пролежней, заболеваний полости рта. Назначают антибиотики тетрациклинового ряда, проводят симптоматическую и патогенетическую терапию. Для предотвращения заболевания сыпным тифом строго обязательно соблюдение санитарно-эпидемиологических норм.

ТОКСОПЛАЗМОЗНАЯ ОКУЛОПАТИЯ – поражение глаза при паразитарной инфекции, вызываемой простейшими организмами.

Этиология и патогенез

Возбудителем токсоплазмоза является токсоплазма, впервые выделенная у грызунов. Этот возбудитель развивается внутри клетки, характерна смена хозяина. Промежуточным хозяином могут быть человек или другие млекопитающие, окончательным – кошки. Заражение происходит при попадании в почву фекалий кошки с ооцистами либо при употреблении термически плохо обработанного мяса, зараженного токсоплазмозом животного. Патологоанатомические изменения в глазах характеризуются наличием продуктивного воспаления сосудистой оболочки и сетчатки, очаговыми некрозами.

Клиника

Характеризуется не только наличием местной симптоматики, но и общими проявлениями в виде повышения температуры, увеличения лимфатических узлов, появления розеолезной сыпи. При поражении глаз клиника весьма разнообразна. Отмечаются экссудативный и пролиферативный ретиниты, передний и задний увеиты, хориоретинит. Для токсоплазмозного поражения характерен центральный хориоретинит, начинающийся с острого серозного ретинита. При осмотре глаза на заднем полюсе обнаруживается очаг с нечеткими контурами, цвет его от серого до зеленого. Очаг этот окружен сетчаткой, в которой видны кровоизлияния. От локализации очага зависит острота зрения. Часто обнаружение атрофии зрительного нерва, увеита или ретинита является первым клиническим проявлением хронического токсоплазмоза.

Диагностика

Основывается на применении методов иммунологической диагностики, таких как кожная проба с токсоплазмином, реакции связывания комплемента, непрямой гемагглютинации.

Лечение

Проводят в специализированных стационарах с учетом преимущественной патологии. Основным препаратом направленного действия является хлоридин в сочетании с сульфаниламидными препаратами. Лечение проводят курсами, назначают патогенетическую терапию.

ТОКСОПЛАЗМОЗНЫЙ ГЕПАТИТ – воспаление печени, вызванное токсоплазмами.

Этиология и патогенез

Общие при поражении токсоплазмозом. Патологоанатомические изменения при гепатите проявляются в виде развития холестаза с очагами некроза. В окружающей ткани определяются милиарные гранулемы.

Клиника

Инкубационный период может длиться от нескольких дней до нескольких месяцев. При острой форме процесса, когда происходит его генерализация, появляются изменения со стороны печени. Она увеличивается в размере, как и мезентериальные лимфатические узлы. На этом фоне развиваются симптомы холецистита. Больные отмечают чувство тяжести в правом подреберье, тошноту, появление желтухи, изменение аппетита. Появляются отрыжка, непереносимость жирной пищи, алкоголя. В анализах крови фиксируются изменения в виде понижения количества белка, увеличения количества трансфераз, гипербилирубинемии.

Диагностика

Основана на применении иммунологических методов.

Лечение

Направлено на борьбу с возбудителем токсоплазмоза, назначают патогенетическую терапию. Важное место занимает профилактика токсоплазмоза, а именно, соблюдение мер личной гигиены.

ТОКСОПЛАЗМОЗНЫЙ МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТ – воспаление вещества спинного и головного мозга, вызванное токсоплазмами.

Этиология и патогенез

После попадания возбудителя в лимфатическую систему и развития лимфаденитов происходит генерализация процесса. При этом отмечается поражение центральной нервной системы с образованием скоплений токсоплазм в клетках. Затем эти скопления воспаляются, и появляются очаги некроза или петрификации.

Клиника

На первых этапах клиническая картина соответствует характеру заболевания, которое начинается остро: с подъема температуры, слабости, болей в мышцах. При генерализации процесса поражается сердечно-сосудистая система с нарушением ритма сердечных сокращений, сердцебиением. Неблагоприятное течение процесса отмечается, когда в процесс вовлекается нервная система, появляются признаки энцефалита или менингоэнцефалита. Больные предъявляют жалобы на сильные головные боли, рвоту, головокружение. При осмотре выявляются менингеальные симптомы, поражения черепно-мозговых нервов, мозжечковые расстройства, монопарезы. Часто эта клиническая картина дополняется наличием судорожных припадков, потерей сознания, может развиться синдром помрачения сознания. Страдает психический статус больного в зависимости от локализации процесса в головном мозге. Различают диффузное или очаговое поражение головного мозга и оболочек; по течению – острое и хроническое, причем хронический токсоплазмоз головного мозга протекает наиболее тяжело. Поражение мозга длительное, отмечается в течение многих лет с периодическими обострениями и «светлыми» промежутками. Чем дольше длится заболевание, тем более выражены изменения психики у больного: нарушение интеллекта, памяти, астения. Впоследствии присоединяются эпилептиформные припадки, энцефаломиелополирадикулоневрит. При обострении возникают приступы гневливости, страха, помрачения сознания. Больной дезориентирован в пространстве, времени. На этом фоне развиваются депрессия, ипохондрия.

Диагностика

По общепринятой методике, используя иммунологические методы исследования.

Лечение

Назначают по схеме, принятой для лечения токсоплазмоза; применяют также симптоматическое лечение.

ТОКСИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ НА МЕСТНУЮ АНЕСТЕЗИЮ В ПЕРИОД БЕРЕМЕННОСТИ – патологическая реакция на проведение обезболивания.

Обезболивание – очень важный момент в акушерской практике, так как необходимо учитывать характер оперативного вмешательства, а также физиологические особенности беременной женщины, влияние препарата, применяемого для анестезии, на организм плода. При выборе метода обезболивания учитывают следующие требования:

1) профилактика нарушений жизненно важных центров у матери и плода;

2) предупреждение снижения тонуса мускулатуры матки;

3) регулирование перепадов артериального давления.

Применяя местную анестезию у беременных, необходимо помнить о влиянии обезболивающих препаратов на организм плода. Это воздействие определяется способностью прохождения препарата через плацентарный барьер, но доказано, что все препараты, вводимые в организм матери, в определенном количестве проникают в организм ребенка. Несмотря на уменьшение в последнее время смертности от позднего токсикоза беременности, патологии сердечно-сосудистой системы, увеличилось число осложнений от самой анестезии. Кроме того, обязательно учитывают индивидуальную переносимость препарата, применяемого для анестезии.

ТОКСИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ НА МЕСТНУЮ АНЕСТЕЗИЮ ВО ВРЕМЯ РОДОВ И РОДОРАЗРЕШЕНИЯ – патологическая реакция на проведение обезболивания.

В настоящее время женщина избавлена от неизбежной спутницы родов – боли. При нормально протекающей беременности обезболивание является мерой профилактики возможных осложнений, а при наличии тяжелых сопутствующих заболеваниях только анестезиологическая помощь и акушерская тактика помогают спасти жизнь матери и ребенку. Под воздействием боли возникают повышение артериального давления, нарушение сердечного ритма. Воздействовать на боль можно на любом уровне. Перидуральная анестезия обеспечивает полное обезболивание, блокирует проведение болевых импульсов, выполняется она только анестезиологом. Из медикаментозных средств для обезболивания родов применяют промедол, но в части случаев появляются нежелательные последствия: затяжное течение родов и асфиксия плода.

ТОКСИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ – неврологические и психические расстройства, возникающие под действием токсических веществ, чаще у больных с хроническими заболеваниями печени.

Этиология и патогенез

Вследствие нарушения функции печени в кровь попадают азотистые соединения, которые оказывают токсическое действие на мозг.

Клиника

При токсической энцефалопатии основным признаком заболевания является прогрессирующая деменция. Развиваются подкорковые нарушения: брадикинезия, тремор рук, ригидность. Затем присоединяются мозжечковые и пирамидные знаки. Если токсический агент продолжает воздействовать на головной мозг, то происходит усугубление неврологических и психических нарушений. Возникает такое явление в поведении больного, которое называют эпизодическим ступором. Он продолжается несколько дней, иногда переходит в кому.

Лечение

Если токсическая энцефалопатия вызвана поражением печени, а при хроническом отравлении печень страдает в первую очередь, то лечебные мероприятия направлены на улучшение ее функций. Рекомендуют диету с ограничением белковой пищи; назначают гепатопротекторы, для улучшения работы мозга – препараты, улучшающие мозговое кровообращение, проводят витаминотерапию. Несмотря на проводимые мероприятия, заболевание медленно прогрессирует.

ТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ АЛКОГОЛЯ – негативное отравляющее воздействие алкоголя на организм.

По характеру действия спирты являются наркотиками. Выявлено, что с увеличением числа углеродных атомов возрастает сила наркотического действия.

Этиология и патогенез

При отравлении спиртами в моче концентрация их невысока. Выделяются спирты с выдыхаемым воздухом, содержание в тканях зависит от скорости окисления спирта. Метиловый спирт окисляется медленнее, этиловый – быстрее. Токсичность спирта зависит от структурной формулы, многоатомные спирты малотоксичны (за исключением этиленгликоля, который разлагается на ядовитое вещество – щавелевую кислоту).

Клиника

Сознание и чувствительность при интоксикации алкоголем отсутствуют. Отмечается гиперемия кожи лица, кожные покровы холодные, акроцианоз, понижение температуры тела. Дыхание поверхностное, неритмичное. Понижение корнеального рефлекса, инъекция склер, расширение зрачка. Отмечается стойкий запах спирта изо рта. Давление понижено, пульс частый, слабого наполнения.

Диагностика

При аускультации тоны сердца приглушены, неритмичны (иногда выслушивается ритм галопа). Часто начинаются рвота, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Как осложнение развивается отек легких. Чтобы достоверно диагностировать отравление спиртом, необходимо определение уровня спирта в крови, запаха алкоголя. Если у пострадавшего, кроме алкогольной интоксикации, имеются какие-либо другие заболевания, то диагностика затруднительна.

Лечение

Промывание желудка в течение первых часов водой комнатной температуры. Очистка верхних дыхательных путей с восстановлением с их проходимости. Дезинтоксикационная терапия – внутривенные вливания раствора глюкозы с инсулином (это вызывает снижение концентрации спирта в крови). Симптоматическое лечение.

ТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ АЛКОГОЛЯ 2-ПРОПАНОЛА – негативное отравляющее воздействие алкоголя на организм.

Этиология и патогенез

Патогенез аналогичен отравлению спиртами.

Клиника

Очень похожа на отравление этиловым спиртом, но протекает более тяжело. Прием пропанола внутрь вызывает светобоязнь, слезоотечение, головокружение, головную боль, ослабление сердечной деятельности. Развиваются диспепсические расстройства (понос, рвота). Унекоторых больных ухудшается слух, понижается острота зрения. Первая помощь и лечение аналогичны таковым при отравлении этиловым спиртом. При тяжелом отравлении быстро развивается кома, а затем наступает смерть из-за остановки дыхания.

ТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ АЛКОГОЛЯ МЕТАНОЛА – негативное отравляющее воздействие алкоголя на организм.

Этиология и патогенез

Отравление наступает при приеме метилового спирта внутрь. По наркотическому действию этот спирт уступает этиловому, но по токсичности намного превосходит, так как разлагается на ядовитые продукты распада: муравьиную кислоту и формальдегид. Эти вещества поражают в первую очередь центральную нервную систему. В результате этого артериальное давление сначала повышается, а затем падает вплоть до коллапса. Развивается метаболический ацидоз.

Клиника

Степень поражения зависит от объема принятого яда. Картина отравления метанолом характеризуется отсутствием или слабой выраженностью опьянения. При приеме одномоментно 200–300 мл спирта интоксикация появляется практически молниеносно. Человек оглушен, очень быстро развивается кома. Рефлексы понижены, отмечается непроизвольное мочеиспускание. Возникает нарушение дыхания: вначале оно шумное, редкое, глубокое, затем – поверхностное и аритмичное. Появляются тошнота и рвота. Очень рано развивается такое поражение зрения, как «мушки» перед глазами, неясность видения. Нарушения зрения могут прогрессировать вплоть до слепоты. Артериальное давление и температура тела понижаются, зрачки расширяются, слабо реагируют на свет. Больной возбужден. Смерть наступает от нарушения дыхания.

Лечение

Промывание желудка, солевое слабительное. Гемодиализ при стабильном артериальном давлении, перитонеальный диализ, если наблюдается нестабильная гемодинамика. Введение антидота – 5 %-ного раствора этилового спирта внутривенно капельно. Витаминотерапия, раствор глюкозы с инсулином.

ТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ АЛКОГОЛЯ ЭТАНОЛА – негативное отравляющее воздействие алкоголя на организм.

Этиология и патогенез

Этиловый спирт оказывает угнетающее действие на центральную нервную систему. Поражаются в первую очередь кора головного мозга и подкорковые образования.

Клиника

Прием алкоголя в дозе, угнетающей спинной мозг и рефлексы, подавляет деятельность дыхательного центра. Если концентрация алкоголя в крови достигает 0,4 %, возможно развитие комы, а больше чем 0,6 % ведет к смертельному исходу от остановки сердца. Если опьянение тяжелой степени, то стадия эйфории и возбуждения сменяется глубокой комой. Изо рта пахнет алкоголем, на губах пена. Температура тела падает, кожные покровы влажные, холодные. Пульс слабого наполнения, частый, отмечается падение сердечной деятельности. Возникают судороги. Выделяют 3 степени алкогольной комы:

1) тонус мышц повышен, отмечаются сокращение жевательной мускулатуры, изменения на ЭКГ;

2) развивается мышечная гипотония, сухожильные рефлексы снижены, однако болевая чувствительность сохранена;

3) глубокая кома, развивается мышечная гипотония, роговичные и сухожильные рефлексы отсутствуют.

Одним из грозных осложнений отравления этиловым спиртом является нарушение дыхания, вызываемое западением языка, аспирацией слизи. Вторым осложнением можно назвать развитие миоглобинурии. Часто у больных развивается острая почечная недостаточность.

Лечение

Часто исход отравления зависит от того, насколько быстро и правильно оказана первая помощь пострадавшему. Необходимо промыть желудок водой комнатной температуры, из полости рта отсосать слизь, а если рефлексы отсутствуют – провести интубацию. Больной находится на управляемом дыхании, получая достаточное количество чистого кислорода. Симптоматическое лечение направлено на восстановление функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем. При снижении давления назначают мезатон, в/в вводят раствор глюкозы, витамины. Выведение алкоголя ускоряют применением форсированного диуреза.

ТРАВМА ПОДМЫШЕЧНОГО НЕРВА – повреждение подмышечного (подкрыльцового) нерва, который начинается в заднем пучке плечевого сплетения, иннервирует плечевой сустав, дельтовидную и малую круглую мышцы, а также кожу наружной поверхности плеча.

Этиология и патогенез

Повреждения подмышечного нерва нередко отмечают при вывихе плеча, хотя это может наблюдаться и при переломе плеча, огнестрельных ранениях и ранениях холодным оружием.

Клиника

Паралич и атрофия дельтовидной мышцы, нарушение чувствительности кожи дельтовидной области (передней поверхности плеча), рентгенологически определяется смещение головки плечевой кости вниз (паралитический вывих или подвывих).

Диагностика

На основании анамнестических данных, жалоб больного, результатов осмотра.

Лечение

Накладывают отводящую шину, назначают массаж и лечебную гимнастику. Медикаментозное лечение: проводят гидрокинезотерапию в комплексе с назначением витаминов группы B, дибазола, прозерина и др.

ТРАВМА МЫШЦЫ И СУХОЖИЛИЯ НА УРОВНЕ ПЛЕЧЕВОГО ПОЯСА И ПЛЕЧА – повреждение длинной головки двуглавой мышцы, разрывы связок.

Этиология и патогенез

Наблюдаются при растяжении плечевого сустава. Повреждения крупных сосудов при растяжении, как правило, не происходит. Растяжение плечевого сустава обычно возникает в результате непрямой травмы руки, например при падении с приземлением на вытянутую руку, при ударе летящим предметом по руке, при резком движении во время метания чего-либо.

Клиника

Симптомом растяжения является острая боль в суставе по ходу сухожилия длинной головки двуглавой мышцы плеча, усиливающаяся при движениях в одном направлении или определенной фазе движения. Контуры плечевого сустава при растяжении, как правило, не изменены.

Диагностика

Для уточнения диагноза проводят рентгенологическое исследование, термографию области плечевого сустава в динамике, ультразвуковое исследование. На основании лишь клинических и рентгенологических методов исследования далеко не всегда удается полностью исключить более тяжелые повреждения мягких тканей, например частичный разрыв связок.

Лечение

Консервативное.

ТРАВМЫ И РАЗРЫВЫ СВЯЗОК И КАПСУЛЫ ПЛЕЧЕВОГО СУСТАВА– полные или частичные повреждения суставной системы.

Этиология и патогенез

Возможны при падении на отведенную вытянутую руку, повисании на руке или внезапном резком движении плеча, близком к крайним пределам подвижности.

Клиника

Для разрывов связочного аппарата будут характерны резкие боли в момент травмы и при выполнении движений, повторяющих ее механизм. Движения в суставе резко ограничиваются из-за болезненности. Крупные сосуды, как правило, не повреждаются.

Диагностика

При подозрении на разрыв капсулы сустава или связок проводят:

1) артрографию (отмечают выход рентгеноконтрастного вещества в околосуставные ткани);

2) ультрасонографию (определяют фокус снижения эхогенности неправильной формы в зоне повреждения).

При подозрении на разрыв подмышечной артерии проводят артериографию. При неясности объема повреждения показана артроскопия, так как, кроме выявления зоны разрыва капсулы, она позволяет произвести ушивание этого дефекта.

Лечение

Обычно консервативное: лицам молодого возраста производят иммобилизацию гипсовой повязкой на 3 недели, больным пожилого возраста – широкой косынкой примерно на 2 недели. После прекращения иммобилизации противопоказаны форсированная разработка движений примерно в течение 1,5 месяца после травмы, особенно тех, при которых и произошел разрыв.

ТРАВМА – ВЫВИХ СУХОЖИЛИЯ ДЛИННОЙ ГОЛОВКИ ДВУГЛАВОЙ МЫШЦЫ – смещение длинной головки двуглавой мышцы относительно места ее прикрепления.

Этиология и патогенез

Обычно он происходит на фоне аномалий или особенностей развития: гипоплазии бугорков плечевой кости, уменьшения глубины межбугорковой борозды. Такие же изменения формы бугорков могут быть следствиями предшествующих травм. Вывих сухожилия наступает при отведении и наружной ротации плеча, т. е. когда сухожилие головки двуглавой мышцы давит на основание малого бугорка. Если угол, образованный этим основанием и вершиной бугорка, недостаточен, то оно выскальзывает из желоба, в котором находится в норме. Если бугорок имеет форму пологой горки, но относительно высок, то полного вывиха не происходит, а когда его высота мала, особенно в том случае, если противоположный его склон имеет большую крутизну, то часто происходит полный, иногда невправимый вывих сухожилия.

Клиника

Острая боль, иногда слышен хруст, возникают значительные ограничения движений, особенно отведения и наружной ротации плеча. На передней поверхности проксимального конца плеча появляется болезненная припухлость, под которой иногда пальпируется вывихнутое на него или за него сухожилие. Постепенно клиника сворачивается, но в ряде случаев (при невправимых вывихах) боль сохраняется.

Диагностика

На основании анамнестических данных, жалоб больного, результатов осмотра.

Лечение

Как правило, консервативное. Вправление происходит самопроизвольно или при выполнении внутренней ротации с приведением плеча. Оперативное вмешательство выполняют при невправимых вывихах. В дальнейшем назначают покой, режим щадящей нагрузки, а после уменьшения боли показаны ЛФК и легкий массаж.

Прогноз

Повторяющиеся вывихи (подвывихи) менее болезненны, но они приводят к дистрофическим изменениям ткани сухожилия, что в дальнейшем нередко осложняется спонтанным его разрывом.

ТРАВМА – ПОВРЕЖДЕНИЯ МЫШЦ, ПРИКРЕПЛЯЮЩИХСЯ К БОЛЬШОМУ БУГОРКУ ПЛЕЧЕВОЙ КОСТИ, – травма сухожилия длинной головки двуглавой мышцы плеча.

Этиология и патогенез

Встречается при синдроме повреждения ротаторного кольца. Ротаторное кольцо, в которое входят ротационный обшлаг и ротационная манжета, образовано короткими ротаторами плеча: подлопаточной, подостной, надостной и малой круглой мышцами. Различают острые и спонтанные повреждения. Спонтанные повреждения встречаются, как правило, на фоне дистрофии. Изолированные полные и частичные повреждения всех этих мышц, как правило, не встречаются. Обычно в результате травмы нарушается целостность сухожильной части, при этом может отрываться фрагмент надкостницы или кости в месте ее прикрепления – так называемый отрывной перелом. Надостная мышца повреждается при падении на плечо, ударе в область плечевого сустава, разрывы ее могут наблюдаться при удержании падающего тяжелого предмета или при переносе (подъеме) большой тяжести, а также возникать при вывихе плеча или при его переломе.

Клиника

Пассивная амплитуда движений в плечевом суставе не ограничена, однако они нередко сопровождаются болью, например в месте разрыва под акромиальным отростком лопатки.

Диагностика

Пальпаторно определяется болезненность в месте прикрепления мышцы к большому бугорку. В ближайшее после разрыва время в области надкостной ямки часто можно пропальпировать или определить визуально по выпячиванию болезненное сократившееся брюшко надостной мышцы. Величину разрыва определяют пальпаторно по протяженности болезненности. В дальнейшем развивается атрофия надостной мышцы, что наблюдается при осмотре области надплечья. У худых больных иногда можно нащупать края разорванного сухожилия. Для уточнения диагноза в остром периоде проводят артрографию, ультразвуковое исследование. При УЗИ находят зону нарушения непрерывности в гиперэхогенной структуре сухожилия или фокус снижения эхогенности под акромиальным отростком. В случае затруднения установления диагноза показана артроскопия плечевого сустава.

Дифференциальная диагностика

Проводят пробу с обезболиванием места повреждения. При массивном полном разрыве сухожилия обезболивание не восстанавливает активной подвижности в суставе.

Лечение

Поврежденные сухожилия сшивают закрытым путем через артроскоп или выполняют открытое вмешательство.

ТРАВМА – ЧАСТИЧНЫЕ РАЗРЫВЫ СУХОЖИЛИЙ КОРОТКИХ РОТАТОРОВ ПЛЕЧА (НАДОСТНОЙ МЫШЦЫ, ПОДОСТНОЙ, МАЛОЙ КРУГЛОЙ И ПОДЛОПАТОЧНОЙ) – неполное повреждение, которое тем не менее имеет ярко выраженную симптоматику.

Клиника

Внезапное появление боли, усиливающейся в последующие дни. Боль локализуется в месте прикрепления дельтовидной мышцы, характерна иррадиация до локтя по тыльной поверхности предплечья и кисти. Нередко при повреждениях коротких ротаторов плеча у больных отмечаются клинические признаки плечелопаточного периартроза (синдром дуги болезненного отведения – боль при отведении плеча в пределах от 60° до 120°, выше и ниже она отсутствует).

Диагностика

При активном движении плеча боль ощущается до отведения на 60°, при наклоне корпуса вперед амплитуда увеличивается, проба с обезболиванием будет положительна. Пальпация области большого бугорка плечевой кости болезненна. Среди инструментальных методов исследования информативны рентгенологическое и ультразвуковое исследования. Частичный разрыв по клиническим проявлениям может напоминать полный, особенно при прямом механизме травмы, так как одновременно наблюдается ушиб околосуставных тканей и развивается гемартроз, поэтому при затрудненной диагностике проводят артроскопическое исследование.

Лечение

При частичных разрывах проводят консервативное лечение: в области повреждения выполняют местную анестезию, затем руку укладывают на отводящую шину, в дальнейшем (примерно через 10–14 дней), не прекращая иммобилизации, назначают специальные упражнения (изометрические напряжения мышц, отводящих плечо) и электростимуляцию мышц. Через 3 недели постепенно, не снимая шины, приводят плечо, а позднее проводят курс гидрокинезотерапии и легкого ручного или подводного массажа.

ТРАВМА – СПОНТАННЫЕ РАЗРЫВЫ КОРОТКИХ РОТАТОРОВ – повреждение мышц, принимающих участие в ротации плеча.

Клиника

Данные травмы проявляются псевдопараличом плеча после удара или резкого движения, падения. Тем не менее в ряде случаев клинические симптомы могут практически отсутствовать. Клиническая картина: нарушение плечелопаточного ритма, болевой синдром различной степени выраженности, боль при пальпации плечевого сустава, особенно под акромиальным отростком и вокруг большого бугорка плечевой кости, полная пассивная и ограниченная активная подвижность плеча.

Диагностика

Важным диагностическим критерием является клиническая картина. При полных разрывах можно нащупать участок западения в месте разрыва. Для подтверждения диагноза проводят артрографию, ультразвуковое исследование и артроскопию. При проведении артрографического исследования отмечается затекание рентгеноконтрастного вещества в место разрыва.

Лечение

Лечат полные разрывы сухожилий коротких ротаторов плеча (надостной мышцы, особенно в сочетании с повреждением подостной, малой круглой и подлопаточной мышц, когда, кроме отведения плеча, нарушаются его наружная ротация и механизм активной стабилизации головки плечевой кости в горизонтальной плоскости) обычно оперативным путем. В послеоперационном периоде руку обездвиживают на 3–4 недели с помощью отводящей шины (при разрыве мышц, поворачивающих плечо кнаружи, руке придают наружную ротационную установку). В дальнейшем назначают комплекс реабилитационных мероприятий: ЛФК, электростимуляцию, массаж, несколько позднее – гидрокинезотерапию. После операции и при консервативном лечении отведение и наружную ротацию с противодействием больше, чем вес руки, разрешают в среднем через 2–3 месяца, оценив функциональное состояние мышц. У пожилых и ослабленных больных полные разрывы коротких ротаторов лечат, как правило, консервативно: на 6-й неделе накладывают отводящую шину, придав поврежденной руке положение, обеспечивающее максимальное приближение концов разорванного сухожилия. Руку фиксируют в положении отведения, небольшого сгибания и придают наружную ротационную установку. При частичных разрывах или непереносимости отводящей шины (тяжелых заболеваниях сердечно-сосудистой или дыхательной систем) накладывают мягкую повязку типа Дезо, после чего начинают реабилитационные мероприятия: ЛФК, легкий массаж. Гидрокинезотерапию и теплолечение обычно не применяют, так как они способствуют расслаблению мышц, приводящему к растяжению капсулы поврежденного сустава и возникновению болевого синдрома.

Прогноз

Результатом поздней диагностики и лечения повреждений (обычно острых) коротких ротаторов плеча является возникновение дефекта между концами сухожилий, который заполняется рубцовой тканью, мышцы ретрагируются и затем атрофируются, что приводит к развитию синдрома хронической нестабильности плечевого сустава. При длительном болевом синдроме возможно формирование контрактуры плечевого сустава. Оперативное лечение застарелых разрывов (более чем через 3–4 месяца после травмы) нередко заканчивается стойким ограничением активных движений и сохраняющейся слабостью мышц, отводящих плечо, что является причиной инвалидности.

ТРАВМА – РАЗРЫВЫ СУХОЖИЛИЯ ДЛИННОЙ ГОЛОВКИ ДВУГЛАВОЙ МЫШЦЫ ПЛЕЧА – повреждение сухожилий, которое наблюдается, как правило, у мужчин в возрасте 40 лет и старше.

Этиология и патогенез

Предрасполагающими факторами являются различные дистрофические и вторичные воспалительные изменения в самом сухожилии: вывихи или тендиниты. Нередко разрывы происходят спонтанно, при форсированном разгибании конечности: неожиданном подъеме тяжести или сокращении двуглавой мышцы при согнутом локте. При разрывах сухожилия длинной головки двуглавой мышцы плеча преобладают внутрисуставные разрывы в области или вблизи межбугорковой борозды, более низкие (околосуставные) разрывы встречаются намного реже. После отрыва периферическая часть сухожилия перемещается в дистальном направлении, свертывается и спаивается у места своего отхождения от мышечного брюшка или, реже, с короткой головкой или дистальным сухожилием.

Клиника

Картина весьма характерна: больные отмечают треск и быстро проходящую боль в области плечевого сустава, затем появляется небольшая припухлость, а через несколько дней кровоподтек, расположенный несколько ниже дельтовидной мышцы. Позже в нижней половине плеча образуется мягкий валик, при сокращении двуглавой мышцы увеличивающийся в размерах. При удержании падающего груза полусогнутой, отведенной и повернутой кнаружи рукой одновременно могут повреждаться сухожилия длинной головки двуглавой мышцы плеча и его короткие ротаторы. При изолированных повреждениях сухожилия сила руки снижается незначительно, а изменение контура плеча мало беспокоит, особенно тучных больных.

Диагностика

На основании анамнестических данных, жалоб больного, результатов осмотра.

Лечение

Лицам, активно занимающихся спортом и физическим трудом, снижение более заметно, проводят оперативное вмешательство: подшивание дистального фрагмента сухожилия в межбугорковой борозде или к клювовидному отростку лопатки. Иммобилизация продолжается 3–4 недели, затем назначают ЛФК, массаж, гидрокинезотерапию. Трудоспособность восстанавливается через 7–9 недель. При консервативном лечении на 2–3 недели накладывают гипсовую повязку, у пожилых подвешивают руку на широкую косынку. В дальнейшем назначают ЛФК и физиотерапию.

ТРАВМА НЕСКОЛЬКИХ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ НА УРОВНЕ ПЛЕЧЕВОГО ПОЯСА И ПЛЕЧА – повреждение сосудов.

Этиология и патогенез

Повреждения сосудов возникают при ушибах плечевого сустава, т. е. в результате прямого воздействия травмирующего агента на область сустава. При этом часто отмечается значительное кровоизлияние в подкожную клетчатку и другие околосуставные ткани, приводящее в дальнейшем к ограничению амплитуды движений. Сильный ушиб плечевого сустава приводит к кровоизлиянию в полость сустава (гемартрозу) и околосуставные синовиальные сумки (травматическому бурситу).

Клиника

Припухлость и кровоподтек, достигающие больших размеров и распространяющиеся на всю верхнюю половину плеча. Впоследствии гематома спускается вниз на область локтевого сустава и на предплечье. При резко выраженном гемартрозе сустав напряжен, определяется зыбление. При скоплении в полости сустава большого количества крови рентгенологическая щель между суставными поверхностями увеличивается.

Диагностика

Для установления более точного диагноза повреждений околосуставных мягких тканей и хрящевых структур используют ультразвуковое исследование, для определения ранений сосудов проводят ангиографию.

Лечение

При выраженном гемартрозе больного направляют в стационар, где после пункции удаляют кровь и вводят в сустав 20–30 мл 1 %-ного раствора новокаина. При продолжающемся внутрисуставном кровотечении проводят повторные пункции. При ранениях крупных сосудов производят ручное сшивание артерии, пластику аутовенозным трансплантатом, а при продолжающемся кровотечении – перевязку артерии. Поврежденные крупные вены, как правило, перевязывают. Для остановки кровотечения вводят аминокапроновую кислоту. В послеоперационном периоде назначают антибактериальную терапию.

ТРАВМА НЕРВОВ НА УРОВНЕ ПЛЕЧЕВОГО ПОЯСА И ПЛЕЧА – повреждение нервных путей и волокон.

Этиология и патогенез

Мышцы, сухожилия, кровеносные сосуды, нервы плечевого пояса могут травмироваться при переломах костей, входящих в плечевой пояс (лопаток и ключиц), вывихах грудино-ключичного, ключично-акромиального, плечевого суставов, растяжении плечевого сустава, ушибах мягких тканей, разрывах мышц и сухожилий вследствие резкого, насильственного разгибания или сгибания в суставах и др. Из повреждений мягких тканей наиболее часто наблюдаются ушибы и разрывы мышц плечевого пояса. Ушибы возникают при прямой травме (ударе, падении). В результате сильных ушибов травмируются сосуды и могут образовываться внутри-, поди межмышечные гематомы, которые в свою очередь сдавливают нервы. Разрывы мышц могут происходить во время эпилептического припадка.

Клиника

Боль. По мере нарастания гематомы постепенно появляется припухлость в месте разрыва, боль усиливается. При пальпации и напряжении поврежденной мышцы отмечается усиление боли.

Диагностика

Для уточнения диагноза, особенно при частичном разрыве мышцы, используют ультрасонографию.

Лечение поражения нервов плечевого пояса и плеча будет заключаться в возможном устранении причины повреждения и восстановлении функции поврежденных нервных волокон (улучшении их проводимости), предупреждении контрактур и устранении вегетативно-трофических расстройств. Медикаментозная терапия: прозерин галантамин, ксантинола никотинат, витамины С, Е, группы В, рефлексотерапия. В комплекс лечения входят массаж, ЛФК и бальнеотерапия. При наличии показаний применяется хирургическое лечение. При неполном перерыве или сдавлении нерва его мобилизируют, сохраняя сопровождающие его сосуды (невролиз). Также применяют пластику нервов и эпиневральный шов. Рекомендуется санаторно-курортное лечение.

ТРАВМА – ВЫВИХ КЛЮЧИЦЫ – смещение ключицы относительно мест сочленения с другими костями.

Этиология и патогенез

Повреждаются капсульно-связочные структуры акромиально-ключичного сустава, а при полном вывихе – клювовидно-ключичная связка.

Клиника

Боль в области плечевого сустава, при осмотре отмечают ступенеобразную деформацию надплечья, при надавливании на вывихнутый конец ключицы она устраняется, но затем, если давление прекращается, появляется вновь (симптом клавиши). Движения руки ограничены и болезненны.

Диагностика

Для уточнения диагноза выполняют рентгенологическое исследование: рентгенографию акромиально-ключичных сочленений проводят стоя, иногда с функциональной нагрузкой (с небольшим грузом).

Лечение неполных вывихов консервативное: производят накладывание специальных шин или гипсовых повязок, иммобилизуя на срок около 5 недель, затем назначают ЛФК, физиотерапию. При полных вывихах и интерпозиции тканей лечение, как правило, оперативное: производят открытое вправление вывиха, фиксируя с помощью проведенной трансартикулярно толстой спицы. Поврежденные связки сшивают или выполняют их пластику (по Беннелю). После операции накладывают торакобрахиальную гипсовую повязку на 4–6 недель, затем назначают ЛФК и физиотерапию.

ТРАВМА – ПЕРЕЛОМ КЛЮЧИЦЫ – перелом ключичной кости.

Этиология и патогенез

При переломах ключицы возможны повреждения грудино-ключично-сосцевидных мышц, подключичных и грудных мышц. Также возможны повреждения отломками сосудов, лежащих в непосредственной близости, подключичных артерий и вен с образованием массивной гематомы. Переломы ключицы могут возникать при прямом ударе, падении на выпрямленную руку, локоть или наружную поверхность плеча, нередко возникают при родовой травме. Травмировать сосудисто-нервный пучок может также избыточная костная мозоль, возникающая при сращении перелома.

Клиника

Боль, увеличивающаяся гематома, припухлость, деформация, обусловленная смещением отломков.

Диагностика

Пальпаторно определяют резкую болезненность или хруст костных отломков, функция верхней конечности нарушена. При оскольчатых переломах нередко повреждается сосудисто-нервный пучок. В связи с этим необходимо оценить пульсацию периферических артериальных сосудов, выявить признаки венозной недостаточности или повреждения периферических нервов на стороне травмы.

Лечение

Оперативное. Остеометаллосинтез, как правило, чаще всего используется в случае перелома ключицы.

ТРАВМА ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ – повреждение органов брюшной полости.

Клиника

Клиническая картина острого живота наиболее выражена при проникающих ранениях брюшной полости и бывает стерта при закрытых травмах, в особенности при сочетанных повреждениях. Клиническая картина складывается из симптомов острого внутреннего кровотечения и перитонита. Все классические симптомы у больного проявляются крайне редко. Наиболее ценным и часто встречающимся симптомом является напряжение мышц передней брюшной стенки. Однако этот симптом встречается и при переломе ребер, таза, позвоночника, кровоизлияниях в подкожно-жировую клетчатку или мышечно-фасциальные влагалища брюшной стенки. Характерна иррадиация боли: для травмы селезенки – в левое надплечье, для травмы печени – в правое. В положении Тренделенбурга происходит усиление симптомов раздражения брюшины и иррадиации боли вверх, поэтому его целесообразно применять при стертости клинической картины. Внутреннее кровотечение проявляется картиной гиповолемического шока. При этом будут отмечаться выраженная бледность, падение артериального давления, тахикардия, слабое наполнение пульса.

Диагностика

При перкуссии будет притупление в отлогих местах живота. При внутрибрюшной катастрофе (кровь в брюшной полости, разрыв полого органа) наблюдается исчезновение шумов кишечной перистальтики. Введение наркотических, седативных средств, сильное алкогольное опьянение, а также состояние шока угнетают перистальтику, кишечные шумы не слышны.

Дифференциальная диагностика

При травматической грыже диафрагмы выслушивание кишечной перистальтики происходит в необычных местах – при аускультации грудной клетки. Подкожная эмфизема выявляется при повреждении забрюшинных отделов двенадцатиперстной, толстой и прямой кишок. Болезненность тазовой брюшины и пальпируемых органов помогает выявить ректальное и вагинальное (у женщин) исследование. Этим методом также обнаруживаются скопление жидкости в полости таза и напряжение мышц. У мужчин при перфорации органов в забрюшинное пространство наблюдаются боли в яичках. При дуоденальном зондировании можно выявить желудочное кровотечение и следить за его темпами, одновременно при этом эвакуируют воздух и газ. Травму мочевого пузыря помогает обнаружить его катетеризация, а при появлении примеси крови – проведение цистографии, которая помогает выявить или исключить проникающие ранения стенки пузыря. При разрывах, сообщающихся с полостью брюшины, определяется положительный симптом Зельдовича (при введении через катетер жидкости она обратно не поступает, а на поздних стадиях может начать выделяться перитонеальный экссудат, смешанный с мочой). При лабораторных исследованиях смотрят гематокритное число. При потере ОЦК свыше 20 % происходит резкое снижение гематокрита. В крови нарастает лейкоцитоз. При повреждении поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки, проникающих ранениях желудка в крови обнаруживается повышенное содержание амилазы. Очень полезна в плане диагностики рентгенография брюшной полости. Она помогает обнаружить инородные тела, воздух под куполом диафрагмы, симптом «двойного контура», появляющийся при ранении желудка и других забрюшинных отделов ЖКТ. Рентгенографическое исследование необходимо проводить в двух проекциях и дополнять снимком грудной клетки. При травмах живота используются различные методики контрастного исследования: ангиография (при повреждениях почек, печени, селезенки, поджелудочной железы), вульнерография (для определения хода раневого канала, при этом контрастное вещество вводят прямо в рану). Хорошими методами диагностики являются лапароцентез (пункция брюшной полости) и перитонеальный лаваж (промывание брюшной полости физиологическим раствором с последующей аспирацией). Данные методы позволяют выявить состояния, требующие неотложного хирургического вмешательства, соответственно в 90 % и 95–98 % случаев.

Лечение

Данная патология является ургентной и требует незамедлительного хирургического вмешательства.

ТРАВМЫ ТОЛСТОГО КИШЕЧНИКА – повреждения дистальной части кишечника. Травмы толстого кишечника являются тяжелыми и опасными для жизни, причем не только из-за массивности травмы, но и из-за угрозы развития тяжелого калового перитонита.

Этиология и патогенез

Наиболее частыми причинами травм являются дорожно-транспортные происшествия, прямые удары в живот, падения с высоты, сдавления живота тяжелыми предметами. Толстая кишка может травмироваться в результате огнестрельных ранений, ранений холодным оружием.

При закрытой травме кишки могут возникнуть десерозирование стенки кишки, гематомы, отрыв брыжейки кишки, полный разрыв всех оболочек кишки. Способствовать разрывам кишки будет переполнение ее каловыми массами и газом с одновременным расслаблением во время травмы передней брюшной стенки.

Клиника

При разрыве толстой кишки ее содержимое попадает в брюшную полость, возникает резкая боль в животе, отмечаются брадикардия, снижение артериального давления, бледность кожных покровов. В первые часы после травмы диагностировать повреждение кишечника бывает затруднительно из-за общего тяжелого состояния больного. При повреждении брыжейки поперечной или сигмовидной ободочной кишки ведущими будут симптомы анемии и продолжающегося внутрибрюшного кровотечения. При этом будут наблюдаться бледность кожных покровов, частый пульс малого наполнения, вздутие живота, притупление в отлогих местах живота. Часто у таких больных наблюдается симптом «ваньки-встаньки», когда больным тяжело находиться в горизонтальном положении и для облегчения дыхания они садятся.

Диагностика

При пальпации наблюдается локальная болезненность в проекции разрыва, которая в дальнейшем распространяется по всему животу, отмечается учащение пульса. Пальпаторно определяются симптомы раздражения брюшины, напряжение мышц передней брюшной стенки, печеночная тупость будет отсутствовать из-за выхода свободного газа в полость живота. Выслушивается вялая перистальтика, при перкуссии будет притупление в отлогих местах живота, в основном в местах повреждения. Забрюшинные травмы ободочной кишки являются очень сложными в диагностике даже через несколько дней после травмы. При этом наблюдаются некупирующиеся боли низкой интенсивности в боковом отделе живота с иррадиацией в поясничную область, в проекции восходящей и нисходящей ободочных кишок отмечается болезненность при глубокой пальпации, симптомы раздражения брюшины нечеткие, кишечные шумы редкие, вялые. Все эти симптомы могут помочь врачу заподозрить травму внебрюшинной части ободочной кишки. При ректальном исследовании на пальце можно обнаружить следы крови.

Лечение

Только оперативное. Оперативное вмешательство выполняют под общей анестезией, проводя нижнесрединную лапаротомию, а при развившемся каловом перитоните – тотальную лапаротомию. Производят тщательную ревизию кишечника, начиная от илеоцекального угла, обращая внимание на надрывы серозы, гематомы подсерозные, гематомы брыжейки поперечной и сигмовидной ободочных кишок. Тактика ведения разрывов толстой кишки требует особой тщательности из-за несостоятельности швов и анастомозов.

ТРАВМА ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ – повреждение начального отдела тонкого кишечника.

Этиология и патогенез

Травма двенадцатиперстной кишки возникает, как правило, при проникающих ранениях живота. При закрытых травмах повреждения происходят очень редко, при этом, как правило, повреждается забрюшинная часть кишки в сочетании с повреждением печени, желчных протоков и поджелудочной железы.

Клиника

Характерны высокотонкокишечная непроходимость, резкое обезвоживание, желтуха, фебрильная температура тела. Болевой синдром локализован в эпигастрии или правой половине живота с иррадиацией в поясничную область. При сочетанном повреждении магистральных сосудов и паренхиматозных органов вследствие внутрибрюшного кровотечения наблюдаются артериальная гипотензия и тахикардия.

Диагностика

При биохимическом анализе в крови обнаруживаются повышение амилазы и билирубина, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, ускорение СОЭ (вследствие прогрессирующего воспаления забрюшинной клетчатки). При проведении рентгенографического исследования обнаруживается свободный газ – под диафрагмой (серп) либо в зоне правой почки. Контрастное вещество, проглоченное больным, выявляет сквозной дефект кишки. При введении через назогастральный зонд воздуха происходит увеличение газовой инфильтрации в правой околопеченочной области. Лапароцентез часто не обнаруживает повреждение двенадцатиперстной кишки (не обнаруживается скопление желчи, крови, кишечного содержимого в брюшной полости), поэтому диагноз ставится при проведении эндоскопической лапароскопии либо во время оперативного вмешательства. Признаками повреждения двенадцатиперстной кишки являются пропитывание желчью, кровью и газовая инфильтрация клетчатки в гепатодуоденальной зоне. Чтобы произвести полноценный осмотр и лечение двенадцатиперстной кишки, необходимо выполнить ее мобилизацию. Небольшие дефекты стенки кишки можно обнаружить путем введения красителя (метиленового синего) через назогастральный зонд.

Лечение

Гематомы в стенке кишки подлежат обязательному лечению, так как они могут вызвать вторичное инфицирование, перфорацию или стеноз (обструкцию). Небольшие дефекты стенки кишки ушивают отдельными вворачивающими и затем серозными швами в поперечном направлении. При значительных разрывах ушивание приводит к стенозированию просвета кишки, поэтому необходимо наложить гастроеюноанастомоз, уменьшающий нагрузку на поврежденную кишку и предупреждающий развитие непроходимости. Однако чаще производят пересечение двенадцатиперстной кишки с ушиванием наглухо ее концов и наложением гастроеюноанастомоза. Тип операции выбирается в зависимости от локализации травматического дефекта. При значительном повреждении пилорического или больших разрывах дистального отдела двенадцатиперстной кишки проводят резекцию кишки в направлении пилорического отдела. При этом культю двенадцатиперстной кишки ушивают наглухо и накладывают гастроеюноанастомоз. При обширном повреждении двенадцатиперстной кишки с сочетанными травмами окружающих органов проводят панкреатодуоденэктомию. Частота послеоперационных осложнений увеличивается при задержке оперативного вмешательства, особенно при превышении срока промедления более 12 ч. К послеоперационным осложнениям относят расхождение швов, кровотечения, образование свища, абсцесса, непроходимость желчных протоков.

ТРАВМА ТОНКОГО КИШЕЧНИКА – повреждение тонкого кишечника в результате различных травм.

Этиология и патогенез

Тонкая кишка повреждается, как правило, в местах наиболее прочной фиксации (в местах прикрепления спаек, проксимальном отделе тощей кишки, дистальном отделе подвздошной кишки). Тонкая кишка повреждается чаще всего при непосредственном сильном ударе в живот, ушибе и сдавлении грудной клетки, падении с высоты.

Классификация

Виды травм: ушибы с петехиальными кровоизлияниями, гематомами (серозными, множественными массивными, подсерозными), разрывы и отрывы брыжейки, одиночные и множественные разрывы стенок кишок. Механизмы травмы: раздавливание, когда сила придавливает кишку к кости, отрыв брыжейки при падении с высоты, разрыв при ударе из-за повышения давления в кишке.

Клиника

Болевой синдром при разрывах тонкого кишечника очень выражен и, как правило, сопровождается шоком. Боль вначале локализована, затем распространяется по всему животу. При этом живот в акте дыхания практически не участвует, глубокий вдох усиливает болевые ощущения, передняя брюшная стенка напряжена, отмечаются симптомы раздражения брюшины (Щеткина – Блюмберга).

Диагностика

При перкуссии наблюдаются исчезновение печеночной тупости вследствие скопления газа в поддиафрагмальном пространстве, притупление в отлогих местах живота из-за наличия жидкого содержимого.

Лечение

Кишечное содержимое является весьма агрессивной средой: в верхних отделах – кислоты и пищеварительные соки, а в нижних – вирулентная флора. По этой причине ревизия и ушивание дефектов стенки кишки должны начинаться с дистальных отделов кишечника. С целью исключения вывода о проникающем ранении должны тщательно исследоваться гематомы стенки кишки. При обнаружении гематомы в корне брыжейки ее следует вскрыть и перевязать кровоточащий сосуд. Небольшие раны тонкой кишки ушивают 2-рядными швами, а линейные – сначала вворачивающими, а вторым этажом – серо-серозными швами. Перед ушиванием ран необходимо иссечь нежизнеспособные ткани.

ТРАВМЫ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА – повреждения, которые включают в себя ранения, контузии, инородные тела глаза.

Классификация

Ранения глаза сопровождаются нарушением целостности его оболочек и могут быть прободными и непрободными (с повреждением и без повреждения внутренних оболочек глаза и его прозрачных сред). Прободные ранения бывают проникающими и сквозными, а возможно даже и полное разрушение глазного яблока.

Этиология и патогенез

Травмы роговицы: происходит истечение водянистой влаги передней камеры глаза, вследствие этого передняя камера становится мелкой, также в рану может выпасть радужка. В результате ранений радужки возникает гифема – кровоизлияние в переднюю камеру глаза. Если повреждается хрусталик, то возникает травматическая катаракта. При ранениях склеры или же сочетанном поражении склеры и роговицы происходит кровоизлияние внутрь глазного яблока, возможно выпадение внутренних оболочек и стекловидного тела.

Клиника

Прободные ранения глазного яблока часто осложняются присоединением вторичной инфекции, при этом возникает отек конъюнктивы, происходит помутнение прозрачных сред глаза, появляется гипопион (гной в передней камере глаза), возможно развитие эндофтальмита и панофтальмита. Тяжелыми осложнениями проникающего ранения глазного яблока являются симпатическое воспаление и экспульсивная геморрагия, что может привести к гибели глаза.

Лечение

При прободных ранениях глаза осуществляют введение противостолбнячной сыворотки, производят хирургическую обработку раны, для профилактики вторичного инфицирования назначают антибиотикотерапию. В случае присоединения вторичной инфекции местно применяют антибиотики в виде инстилляций, ретро– и парабульбарных инъекций. При прободении роговицы назначают мидриатики – средства, расширяющие зрачок (атропин, скополамин), при роговично-склеральных ранениях – 1 %-, 2 %-, 6 %-ный раствор пилокарпина. С целью профилактики симпатического воспаления местно применяют кортикостероиды. При непрободных ранениях конъюнктивы и роговицы назначается введение в конъюнктивальный мешок капель или мазей с антибиотиками или сульфаниламидами.

ТРАВМА – КОНТУЗИЯ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

Клиника

Сужение или расширение зрачка, изменение формы зрачка, спазм или паралич аккомодации, который обусловлен повреждением ресничного тела. Возможны отек роговицы, иридодиализ (разрыв радужки у основания), помутнение, подвывих или вывих хрусталика, разрывы собственно сосудистой оболочки, кровоизлияния в переднюю камеру, стекловидное тело (гемофтальм), сетчатку или собственно сосудистую оболочку, помутнение сетчатки, ее разрывы и отслойка, изменение внутриглазного давления. При субконъюнктивальном разрыве склеры происходит выпадение радужки, ресничного тела и хрусталика.

Диагностика

Диагноз ставится на основании анамнестических данных, жалоб больного, результатов офтальмологического осмотра.

Лечение

Если контузия глаза сопровождается гемофтальмом, отеком сетчатки, показана рассасывающая терапия с включением субконъюнктивальных и внутриглазных инъекций растворов фибринолизина, лекозима. Целесообразно применение аутогемотерапии, физиотерапевтических процедур. При разрывах оболочек глазного яблока необходимы введение противостолбнячной сыворотки и наложение склеральных или роговичных швов. В случае смещения хрусталика (вывиха, подвывиха) его нередко приходится удалять. Отслойка сетчатки также требует оперативного лечения.

ТРАВМЫ ГЛАЗНИЦЫ – повреждения глазницы.

Классификация

Травмы глазницы подразделяют на бытовые, производственные, транспортные. По механизму воздействия их делят на получаемые при падении, ударе тупым или острым предметом либо огнестрельные. Могут наблюдаться контузии, переломы, повреждения мягких тканей, внедрения инородных тел в глазницу. Травмы могут быть изолированными и сочетанными (с повреждением головного мозга, околоносовых пазух).

Клиника

Клиническая картина будет зависеть от тяжести переломов стенок орбиты. Пострадавшие предъявляют жалобы на боль, затуманивание зрения, диплопию, появляющуюся почти сразу и долго сохраняющуюся. При переломах также наблюдаются гематома, отек век, ограничение подвижности глаза, сужение глазной щели, эндо-, экзофтальм, птоз и подкожная эмфизема. Ранения мягких тканей глазницы могут быть колотыми, резаными, рваными, ушибленными.

ТРАВМА – КОНТУЗИИ ГЛАЗНИЦЫ – тупые травмы мягких тканей, при которых не отмечается нарушений их анатомической целостности.

Клиника

Тошнота, рвота, брадикардия, гематома век, субконъюнктивальное кровоизлияние, ограничение подвижности глазного яблока, экзофтальм, а также снижение или полная потеря зрения. Контузии могут приводить к частичной или полной атрофии зрительного нерва.

Осложнения контузий мягких тканей глазницы – вторичный менингит и абсцессы головного мозга. Это связано с проникновением инфекции из нагноившейся гематомы в полость черепа.

Лечение

Лечение заключается в следующем:

1) постельный режим, местно холод;

2) внутривенно 30 мл 10 %-ного гипертонического раствора хлорида натрия;

3) 10 мл 25 %-ного раствора сульфата магния внутримышечно;

4) глицерин из расчета по 1–1,5 г на 1 кг массы тела;

5) диуретики (диакарб, лазикс внутримышечно или внутривенно);

6) рутин с аскорбиновой кислотой для уменьшения проницаемости сосудистой стенки;

7) гемостатические и ангиопротективные средства (хлорид кальция, аминокапроновая кислота, внутривенно фибриноген);

8) химотрипсин в виде компрессов;

9) через 2 недели после травмы показана ультразвуковая терапия;

10) для улучшения метаболизма в зрительном нерве применяют неробол, ретаболил, метилурацил;

11) антиоксиданты и витамины (токоферол, витамины группы В).

Хирургическое лечение показано при кровоизлияниях в орбиту с экзофтальмом, смещением глазного яблока, нарушением его подвижности без обратного развития на 3–5-й день после травмы.

ТРАВМА – РВАНЫЕ РАНЕНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ ГЛАЗНИЦЫ – рваные повреждения мягких тканей глазницы.

Клиника

Клиническая картина рваных ран: выпадение жировой клетчатки, ранение слезной железы, повреждение наружных мышц глаза, птоз, экзофтальм, офтальмоплегия.

Диагностика

Всем больным проводят рентгенографию в двух проекциях.

Лечение

При обнаружении рваной раны в первую очередь проводят ее ревизию, определяют направление, ход раневого канала, а также отношение его к костным стенкам орбиты. Главной целью ревизии является выяснение того, проходит рана в полость черепа или в околоносовые пазухи или нет. При первичной хирургической обработке экономно иссекаются загрязненные и некротизированные края раны, раневой канал промывается растворами антисептиков, при необходимости выполняют пластику прилежащими тканями.

ТРАВМА – КОЛОТЫЕ РАНЕНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ ГЛАЗНИЦЫ – колотые повреждения мягких тканей глазницы.

Клиника

Представлена офтальмоплегией, экзофтальмом, птозом (опущением верхнего века), что часто свидетельствует о глубоком раневом канале и повреждении сосудисто-нервного пучка. Повреждение зрительного нерва определяет тяжесть колотого ранения.

Лечение

Тактика лечения колотого ранения: тщательная ревизия раны, первичная обработка раневого канала путем разреза длиной 2–2,5 см и исследование раневого канала с максимальным щажением мышц и сосудов. После исключения проникающего ранения в полость черепа и в околоносовые пазухи на рану накладывают швы.

ТРАВМА – РЕЗАНЫЕ РАНЕНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ ГЛАЗНИЦЫ – линейные повреждения мягких тканей глазницы.

Клиника

Больные жалуются на снижение зрения, смещение глазного яблока, боль в поврежденном глазу. При обследовании выявляются воспаление тканей орбиты, синдром верхней глазничной щели, поражения зрительного нерва, невралгия нижнеглазничного нерва, энофтальм вследствие атрофии жировой клетчатки или экзофтальм из-за ретробульбарной гематомы. Осколки, находящиеся в орбите, подлежат удалению, так как они вызывают болевой синдром, гнойные процессы и могут вызвать флегмону орбиты – заболевание, угрожающее жизни больного. Металлические осколки также вызывают развитие воспаления мягких тканей, экзофтальм, миоз, снижение чувствительности роговицы, возникновение ретробульбарной гематомы.

Лечение

При резаных ранах производят ревизию раны и первичную хирургическую обработку с восстановлением мягких тканей орбиты. При обнаружении сквозного ранения глаза с наличием инородного тела клиническая картина будет характеризоваться полиморфизмом (совокупностью симптомов патологически измененного глазного яблока). Орбитотомию выполняют после уточнения нахождения инородного тела. Послойно раздвигают ткани, и если определяется конгломерат соединительной ткани, окружающий инородное тело, то его удаляют единым блоком. Затем производят тщательную ревизию раны с удалением мелких инородных тел. В комплекс консервативного лечения входят противовоспалительная терапия (антибиотики, стероидные и нестероидные препараты), ферментотерапия, гемостатики, препараты, улучшающие репаративные процессы и уменьшающие образование рубцовой ткани.

ТРАВМА ВНУТРИЧЕРЕПНАЯ – повреждение мозговых структур.

Классификация

1. Сотрясение головного мозга.

2. Ушиб головного мозга:

а) легкой степени;

б) средней степени тяжести;

в) тяжелой степени.

3. Диффузное аксональное повреждение головного мозга (ДАП-синдром).

4. Сдавление головного мозга (с ушибом или без).

Клиника

При всех видах черепно-мозговых травм присутствует нарушение сознания различной степени тяжести.

Оглушение 1, умеренное – присутствует частичная дезориентировка, больной умеренно сонлив, но выполняет все команды.

Оглушение 2, глубокое – больной дезориентирован, сонлив, выполняет лишь простые команды.

Сопор – сознание отсутствует, но больной реагирует на боль, на резкий крик открывает глаза, локализует боль.

Кома 1 – сознание отсутствует, в ответ на болевые раздражители отвечает некоординированными движениями, локализации боли нет, глаза не открывает.

Кома 2, глубокая – сознание утрачено, реакция на боль отсутствует, спонтанных движений нет.

Кома 3, запредельная – сознание утрачено, наблюдаются двусторонний мидриаз, мышечная арефлексия, атония, катастрофическое состояние витальных функций.

Диагностика

Также учитываются целостность апоневроза (открытая или закрытая ЧМТ), твердой мозговой оболочки (проникающая или непроникающая), состояние костей черепа (наличие переломов свода и (или) основания черепа), состояние оболочечных пространств (наличие гематом), состояние мягких тканей головы (наличие и локализация ран).

ТРАВМА ОБОДОЧНОЙ КИШКИ С ОТКРЫТОЙ РАНОЙ В БРЮШНУЮ ПОЛОСТЬ – тяжелые и опасные для жизни повреждения, причем не только из-за массивности травмы, но и из-за угрозы развития тяжелого калового перитонита.

Этиология и патогенез

Повреждения ободочной кишки чаще встречаются в сочетании с травмами других органов брюшной полости. Частота повреждений ободочной кишки колеблется от 4 до 14 %, в среднем составляя 6,4 %. Наиболее частыми причинами травм являются дорожно-транспортные происшествия, прямые удары в живот, падения с высоты, сдавление живота тяжелыми предметами. Ободочная кишка может травмироваться в результате огнестрельных ранений, ранений холодным оружием.

Патологическая анатомия травмы

При закрытой травме ободочной кишки могут возникнуть десерозирование стенки кишки, гематомы, отрыв брыжейки кишки, полный разрыв всех оболочек кишки. Способствовать разрывам кишки будет переполнение ее каловыми массами и газом с одновременным расслаблением во время травмы передней брюшной стенки.

Клиника

При разрыве ободочной кишки ее содержимое попадает в брюшную полость, и возникают резкая боль в животе, брадикардия, снижение артериального давления, бледность кожных покровов. При повреждении брыжейки поперечной или сигмовидной ободочных кишок ведущими будут симптомы анемии и продолжающегося внутрибрюшного кровотечения. При этом будут наблюдаться бледность кожных покровов, частый пульс малого наполнения, вздутие живота, притупление в отлогих местах живота. Часто у таких больных наблюдается симптом «ваньки-встаньки», когда больным тяжело находиться в горизонтальном положении и для облегчения дыхания они садятся.

Диагностика

В первые часы после травмы диагностировать повреждение кишечника бывает затруднительным из-за общего тяжелого состояния больного. При пальпации наблюдается локальная болезненность в проекции разрыва, которая в дальнейшем распространяется по всему животу, отмечается учащение пульса. Пальпаторно определяются симптомы раздражения брюшины, напряжение мышц передней брюшной стенки, печеночная тупость будет отсутствовать из-за выхода свободного газа в полость живота. Выслушивается вялая перистальтика, при перкуссии будет притупление в отлогих местах живота, в основном в местах повреждения. Данная клиническая картина будет характерна для излияния содержимого кишки в брюшную полость. Забрюшинные травмы ободочной кишки являются очень сложными в диагностике, причем даже через несколько дней после травмы. При этом наблюдаются некупирующиеся боли низкой интенсивности в боковом отделе живота с иррадиацией в поясничную область; в проекции восходящей и нисходящей ободочных кишок отмечается болезненность при глубокой пальпации, симптомы раздражения брюшины нечеткие, кишечные шумы редкие, вялые. Все эти симптомы могут помочь врачу заподозрить травму внебрюшинной части ободочной кишки. При ректальном исследовании на пальце можно обнаружить следы крови.

Лечение

Лечение разрывов ободочной кишки только оперативное. Оперативное вмешательство выполняют под общей анестезией, проводя нижнесрединную лапаротомию, а при развившемся каловом перитоните – тотальную лапаротомию. Производят тщательную ревизию кишечника, начиная от илеоцекального угла, обращая внимание на надрывы серозы, гематомы подсерозные, гематомы брыжейки поперечной и сигмовидной ободочных кишок.

ТРАВМА СПИННОГО МОЗГА – повреждение серого, белого или сочетанное повреждение серого и белого вещества спинного мозга.

Этиология и патогенез

Травмы спинного мозга наиболее часто возникают при бытовом, производственном, транспортном травматизме.

Классификация

Травмы спинного мозга классифицируются на закрытые (без нарушения кожи и мягких тканей) и открытые (делятся на проникающие в полость спинно-мозгового канала и не проникающие). Закрытые повреждения могут быть неосложненными, т. е. без нарушения функций спинного мозга, и осложненными – с нарушением таковых. Повреждения спинного мозга и его корешков встречаются в 30 % случаев травм позвоночника. Но травма спинного мозга вовсе не обязательно сопровождается повреждением позвоночника. Среди закрытых травм выделяют ушибы (контузии), переломы, вывихи, растяжения и разрывы связочного аппарата, а также повреждения межпозвоночных дисков. Чаще всех травмируются Th_XII—L_II и C_IV–V, что обусловлено передачей сил с малоподвижных отделов позвоночника на более подвижные отделы. При этом чаще повреждаются тела позвонков, реже – его поперечные отростки. Наиболее тяжелые повреждения встречаются при смещении отломков верхнего позвонка кзади по направлению позвоночного канала.

По локализации травмы позвоночника делят на травмы шейного, грудного, пояснично-крестцового отделов спинного мозга, травмы конского хвоста.

По степени тяжести выделяют травмы с полным нарушением проводимости и с частичным нарушением.

Клиника

По клинике деление происходит на сотрясение, ушиб, кровоизлияния в спинной мозг и его оболочки, сдавление.

В острый период травмы развивается стадия спинального шока, наблюдаются вялая пара– или тетраплегия, а также проводниковая анестезия всех видов чувствительности ниже уровня поражения, нарушение функций тазовых органов в виде острой задержки мочи. Стадия спинального шока длится от нескольких часов до 3–6 недель, что зависит от тяжести травмы. После начинает нарастать спинальная рефлекторная активность: вялый паралич сменяется спастическим парезом, повышаются рефлексы, происходит появление патологических рефлексов, выявляются клонусы и феномены спинального автоматизма.

При поражении C_I–V развивается спастический тетрапарез или тетраплегия с утратой всех видов чувствительности с соответствующего уровня. При поражении ствола мозга появляются бульбарные расстройства (дыхательные и сосудистые нарушения). Повреждение шейного утолщения на уровне C_V–VII приводит к периферическому парапарезу верхних и к спастическому парапарезу нижних конечностей, также возникают расстройства всех видов чувствительности ниже места поражения. При травме цилиоспинального центра появляется симптом Бернара – Горнера, замедляется пульс, падает артериальное давление. Травма на уровне Th_I–IX приводит к нижней спастической параплегии с отсутствием всех видов чувствительности, исчезновению брюшных рефлексов. При поражении на уровне 7–8-го сегментов выпадают верхние брюшные рефлексы, при поражении на уровне 9–10-го сегментов – средние, а при травме 11–12-го – нижние. Если повреждается поясничное утолщение (с первого люмбального до 2-го сакрального сегментов на уровне Th_XII—L_I), то наблюдаются периферический паралич нижних конечностей, выпадение кремастерного рефлекса, возникает анестезия промежности и ног. При тяжелых поражениях могут развиться синдром острого живота, паралитическая непроходимость кишечника и вазомоторно-трофическая гематурия. Травма спинного мозга на уровне L_I–II (конуса) приводит к «седловидной» анестезии в области промежности. При поражении «конского хвоста» возникают паралич нижних конечностей, анестезия всех видов чувствительности в области промежности и на ногах, а также резкие корешковые боли в них. Расстройства мочеиспускания (истинная задержка мочи), дефекации, половой функции наблюдаются при поражении спинного мозга на всех уровнях. Тазовые расстройства по типу гиперрефлекторного мочевого пузыря возникают при поперечном перерыве спинного мозга в шейном и грудном отделах. Выделение мочи происходит при незначительном накоплении ее. При гиперрефлекторном нейрогенном мочевом пузыре задержка мочеиспускания, возникающая в первое время после травмы, может наблюдаться очень долго (до нескольких месяцев). Чувствительность мочевого пузыря утрачивается. По мере того как происходит растормаживание сегментарного аппарата спинного мозга, задержка мочи сменяется ее перемежающимся недержанием или императивными позывами. Для поражения конуса спинного мозга характерно развитие гипорефлекторного (автономного) мочевого пузыря, так как при этом страдает сегментарный аппарат. Для гипорефлекторного нейрогенного мочевого пузыря характерны истинная задержка мочи и парадоксальная ишурия. Параллельно с нарушениями мочеиспускания возникают расстройства актов дефекации (задержка стула, недержание кала). При поражении спинного мозга возникают расстройства иннервации в различных областях тела, в местах костных выступов (гребней подвздошных костей, крестца) обязательно образуются пролежни, что связано с трофическим влиянием нерва на мягкие ткани. Особенно быстро происходит развитие пролежней при травмах «конского хвоста», поперечном перерыве спинного мозга, травмах поясничного утолщения. Пролежни быстро инфицируются и могут стать источниками сепсиса, являясь входными воротами для инфекции.

Диагностика

На основании анамнестических данных, жалоб больного, результатов неврологического осмотра.

ТРАВМА ШЕЙНОГО ОТДЕЛА ПОЗВОНОЧНИКА ГИПЕРЭКСТЕЗИОННАЯ – травма, возникающая при автомобильных катастрофах, падении с высоты, нырянии.

Этиология и патогенез

При таких травмах происходит резкое переразгибание шеи, что приводит к сужению спинно-мозгового канала, развитию ишемии или сдавлению спинного мозга.

Клиника хлыстовой травмы будет проявляться корешковым синдромом, полным поперечным или частичным поражением спинного мозга, синдромом передней спинальной артерии.

Диагностика

Проводят с помощью рентгенологического обследования с применением стандартных и специальных укладок, ядерно-магнитно-резонансной томографии, компьютерной томографии, миелографии. Исследуют цереброспинальную жидкость, проводят ликвородинамические пробы для исключения блока субарахноидального пространства.

Осложнения

Спинальный и общий шок; бульбарные нарушения при травмах шейного отдела, связанные с повреждениями вегетативных центров заболевания внутренних органов (паралитическая непроходимость, гематурия, пневмония). К поздним осложнениям относят возникающие через 10–12 дней застойную пневмонию, трофические нарушения (пролежни, отеки), а также цистит, пиелонефрит и сепсис. Летальность при травме шейного отдела самая высокая и составляет около 50 %, при травмах остальных отделов позвоночника – 15–20 %. Смерть наступает вследствие бульбарных нарушений, шока либо из-за инфекционных осложнений.

Лечение

Следует начинать с укладки пострадавшего на щит или плотные носилки, при этом желательна фиксация в раме Стрикера. Во время транспортировки и перекладывания больного необходимо избегать сгибания и вращательных движений позвоночника. Борьба с шоком, нарушениями сердечно-сосудистой деятельности и дыхания должна проводиться на месте травмы, а затем и в стационаре. Патогенетическая терапия включает в себя дегидратационную терапию (диакарб, лазикс, маннитол), назначение протекторов сосудистой стенки (аскорбиновой кислоты, рутина), гемостатиков и средств, улучшающих реологические свойства и микроциркуляцию крови (реополиглюкина). Необходимо введение наркотических (омнопона, морфина, промедола) или ненаркотических анальгетиков. Для профилактики трофических расстройств больного укладывают на специальные воздушные матрасы, используют подкладки, круги, протирают кожу камфорным спиртом. Для профилактики инфекционных осложнений проводят антибиотикотерапию. При укладке необходимо обеспечить неподвижность позвоночника и устранить его деформацию. Если компрессия спинного мозга нарастает, необходимо проведение срочного оперативного вмешательства (ламинэктомии). В подострый период травмы проводят лечение расстройств мочевого пузыря (катетеризацию с промыванием физиологическим раствором и антисептиками). Для восстановления активного мочеиспускания проводят электростимуляцию. При парезе кишечника ставят очистительные клизмы, вводят прозерин, слабительные средства. При возникновении пролежней некротизированную ткань удаляют, используют мазевые повязки, эритемное ультрафиолетовое излучение.

Восстановительное лечение. Для улучшения регенерации используют биостимуляторы (лидазу, алоэ). Улучшению обмена в нервной ткани способствуют ноотропы, церебролизин, АТФ, витамины группы В. Двигательные нарушения корригируются назначением антихолинэстеразных средств, дибазола (при высоком мышечном тонусе), а при сниженном – мидокалма, баклофена. Улучшению кровообращения, рассасыванию рубцов и снижению повышенного мышечного тонуса способствуют парафиновые аппликации, озокерит, электрофорез йодида калия, лидазы. В комплекс восстановительного лечения также входит лечебная гимнастика.

ТРАВМА ПЛЕЧЕВОГО СПЛЕТЕНИЯ – повреждение сплетения нервных волокон передних ветвей С_IV–VIII и Th_I–II спинно-мозговых нервов в несколько стволов и пучков. Как правило, плечевое сплетение образуется за счет передних ветвей C_V—Th_I спинно-мозговых нервов или реже – CI_V—Th_I, или C_V—Th_II. Каждая передняя ветвь, участвующая в образовании плечевого сплетения, соединяется с симпатическим стволом средних и нижних шейных узлов через серые соединительные ветви, с которыми в нервы плечевого сплетения идут постганглионарные симпатические нервные волокна.

Этиология и патогенез

Как правило, причиной поражения плечевого сплетения является травма (вывих плеча, ранения шеи, иногда извлечение плода из родовых путей, перелом ключицы или головки плечевой кости), реже – инфекционный или токсический процесс. Плечевое сплетение может травмироваться при длительном сдавливании подмышечной области при ношении тяжести на лямках, пользовании костылями, лямками (в случае вытяжения позвоночника). При сдавлении опухолью шеи, позвоночника, шейных ребер, а также во время сна с заведенными за голову руками возможно компрессионно-ишемическое поражение плечевого сплетения. Клиническая картина поражения плечевого сплетения характеризуется возникновением периферического паралича или пареза мышц руки, отсутствием или снижением глубоких рефлексов, нарушениями чувствительности по периферическому типу.

Клиника

Определяются характерные болевые точки в над– и подключичной ямках (точки Эрба), возникновение вегетативно-трофических расстройств, таких как мраморность кожи, пастозность руки, снижение кожной температуры, сухость кожи или гипергидроз.

ТОТАЛЬНОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПЛЕЧЕВОГО СПЛЕТЕНИЯ – полное поражение плечевого сплетения.

Этиология и патогенез

Встречается редко, чаще наблюдается нарушение функции отдельных его стволов или пучков, что характеризуется выпадением двигательных функций и чувствительности во всей руке.

Клиника

Поражение верхнего ствола плечевого сплетения (паралич Дюшенна – Эрба). Клиническая картина: свисание руки с поворотом ее внутрь, невозможность поднять и отвести плечо, согнуть руку в локтевом суставе, затруднение супинации, отставание лопатки (крыловидная лопатка) вследствие выпадения функций мышц проксимального отдела руки: дельтовидной, дву– и трехглавой, внутренней плечевой, плечелучевой и короткого супинатора. Чувствительность снижена на латеральной поверхности плеча и предплечья, наблюдается болезненность в точке Эрба над ключицей. С двуглавой мышцы рефлекс отсутствует, карпорадиальный – снижен.

Одной из форм поражения верхнего ствола является – невралгическая амиотрофия плечевого пояса Парсонейджа – Тернера. Клиническая картина характеризуется острым началом; появляется боль в шее и надплечье, интенсивность которой нарастает в течение нескольких часов или дней, затем боль стихает. При этом развивается паралич мышц проксимального отдела верхней конечности, а впоследствии – атрофия дельтовидной, над– и подостной, передней зубчатой мышц.

При поражении среднего ствола нарушается функция мышц, иннервируемых лучевым нервом (мышц задней поверхности плеча, задней стороны предплечья); наблюдается невозможность разгибания предплечья, кисти (характерное положение кисти – свисающая кисть) и основных фаланг, однако сохраняется функция супинатора плечелучевой мышцы. Пальцы согнуты в основных фалангах. Зона анестезии – участок тыльной поверхности I пальца и промежутка между I и II пястной костями. Также частично нарушается зона иннервации срединного нерва, при этом наблюдается парез лучевого сгибателя запястья и круглого пронатора.

Нижний паралич Дежерин-Клюмпке – поражение нижнего первичного ствола (С_VI–II– Th_I). Это паралич мышц дистального отдела руки: сгибателей пальцев, кисти и ее мелких мышц. Явления раздражения и выпадения чувствительности локализуются на коже внутренних отделов кисти (возможна и гипестезия всех пальцев), предплечья и плеча. На стороне поражения развивается синдром Бернара-Горнера.

Поражение латерального пучка проявляется нарушением функции мышечно-кожного нерва, частичным нарушением функций лучевого и срединного нервов. При этом возникают паралич двуглавой мышцы плеча, плечелучевой мышцы, длинной ладонной мышцы, круглого пронатора и парез сгибателей пальцев и кисти.

При поражении медиального пучка клиника будет проявляться нарушением функций локтевого нерва, медиальных кожных нервов плеча и предплечья и частичным выпадением функций срединного нерва. Клиническая картина будет напоминать поражение нижнего ствола плечевого сплетения, однако синдром Бернара – Горнера будет отсутствовать.

Травма заднего пучка ведет к нарушению функции лучевого и подмышечного нервов. Поражение подмышечного нерва проявляется параличом и атрофией дельтовидной мышцы, нарушением чувствительности кожи дельтовидной области.

Диагностика

Основывается на данных анамнеза, характерной клинической картине: нарушении соответствующих движений, глубоких рефлексов и чувствительности по периферическому типу, вегетативно-трофических расстройствах; проведении ЭМТ.

Лечение

Целями лечения будут устранение причины и восстановление функции поврежденных нервных волокон (улучшение их проводимости), предупреждение контрактур и устранение вегетативно-трофических расстройств. Медикаментозная терапия: прозерин, галантамин, ксантинола никотинат, витамины С, Е, группы В, рефлексотерапия. В комплекс лечения входят массаж, ЛФК и бальнеотерапия. При наличии показаний применяется хирургическое лечение – невролиз (при неполном перерыве или сдавлении нерва мобилизируют нерв, сохраняя сопровождающие его сосуды). Также применяют пластику нервов и эпиневральный шов. Рекомендуется санаторно-курортное лечение.

ТРАВМА НЕСКОЛЬКИХ СТРУКТУР КОЛЕННОГО СУСТАВА – поражение сустава, образованного бедренной, большеберцовой костью и надколенником.

Наиболее часто встречается ушиб коленного сустава, который сопровождается ограниченным кровоизлиянием в околосуставную жировую клетчатку.

Клиника

Больные жалуются на боль, которая усиливается при движениях.

Диагностика

При пальпации определяется локальная припухлость. Ушиб связки надколенника часто сопровождается кровоизлиянием в поднадколенниковую синовиальную сумку, и возникает инфрапателлярный бурсит. Ушиб надколенника может сопровождаться кровоизлиянием в преднадколенниковые синовиальные сумки – так называемый препателлярный бурсит. В этих случаях наблюдают выбухание соответствующей сумки и ее флюктуацию, часто бывает ослаблено активное разгибание в коленном суставе.

Лечение

Лечение, как правило, амбулаторное. Показаны покой, холод на коленный сустав; проводят наложение давящей повязки на 2–3 дня, затем назначают тепловые процедуры и ЛФК. Нередко ушиб коленного сустава осложняется кровоизлиянием в его полость – гемартрозом, который возникает при нарушении целости сосудов синовиальной оболочки, повреждениях суставной капсулы, связок, менисков, хрящей, поднадколенниковых жировых тел и костей, образующих коленный сустав.

ТРАВМА С РАЗВИТИЕМ ГЕМАРТРОЗА – травмирование сустава с кровоизлиянием.

Классификация

Различают три степени гемартроза.

Клиника

Первая степень – нерезкая боль, контуры сустава слегка сглажены, при сгибании голени отмечаются выбухания с обеих сторон от связки надколенника, амплитуда движений не ограничена, объем крови, излившейся в полость сустава, не более 15 мл. Вторая степень – боль, разлитая во всем суставе, усиливается при движениях; контуры сустава значительно сглажены, его окружность превышает окружность здорового сустава на 2–3 см, наблюдается симптом баллотирования надколенника; объем крови, излившейся в сустав, доходит до 100 мл. Третья степень – боль острая, контуры сустава значительно изменены, окружность его увеличена более чем на 5 см, движения резко ограничены, количество крови в суставе превышает 100 мл.

При гемартрозе II степени часто отмечается повышение местной температуры, а при III степени – и температуры тела. При резко выраженном гемартрозе часто наблюдается болевая контрактура, т. е. голень устанавливается в положение сгибания. Гемартроз II степени, как правило, отмечается при повреждениях суставных хряща, менисков, капсулы и связок, а III степень наблюдается при внутрисуставных переломах, переломовывихах и вывихах.

Диагностика

Диагноз гемартроза II и особенно III степени в остром периоде поставить достаточно сложно. Для иммобилизации больному накладывают транспортную шину и доставляют в стационар или травматологический пункт, где проводят пункцию сустава для эвакуации крови и рентгенографию сустава для выявления переломов. С целью уточнения диагноза в условиях стационара используется артроскопия.

Лечение

При гемартрозе I степени область ушиба орошают хлорэтилом, накладывают давящую повязку. Пункцию сустава, как правило, не проводят. При гемартрозе II степени пункция обязательна, иногда ее делают повторно. После удаления крови в суставную полость вводят около 20 мл 1–2 %-ного раствора новокаина с целью обезболивания. В течение 7–10 дней показана иммобилизация сустава гипсовой лангетой или шиной, затем назначают восстановительное лечение: физиотерапию и ЛФК. Функция коленного сустава в норме полностью восстанавливается через 4–5 недель.

В некоторых случаях возможно развитие посттравматического рецидивирующего синовита (посттравматического серозного артрита), причинами которого чаще всего являются недиагностированные или неустраненные внутрисуставные повреждения. Лечение синовита включает в себя пункцию сустава с целью удаления выпота, а также иммобилизацию конечности на несколько дней и применение десенсибилизирующих средств. В дальнейшем назначают лечебную гимнастику (без нагрузки по оси нижней конечности), массаж и электростимуляцию мышц бедра. При небольшом количестве выпота требуется наложение компрессов медицинской желчи на область коленного сустава. Также можно использовать такие препараты, как димексид, и такую процедуру, как фонофорез гидрокортизона. При рецидиве синовита гидрокортизон вводят внутрь сустава.

ТРАВМА – РАЗРЫВЫ КАПСУЛЫ И СВЯЗОК КОЛЕННОГО СУСТАВА

Классификация

Различают полные и частичные разрывы. Они возникают при движениях, превышающих физиологические пределы подвижности.

Этиология и патогенез

Так, большеберцовая и малоберцовая коллатеральные связки, как правило, разрываются при чрезмерном отведении или приведении голени, повреждение передней крестообразной связки может произойти при воздействии силы, приложенной к задней поверхности полусогнутой голени, особенно в сочетании с ротацией, а задней крестообразной связки – при резком переразгибании голени или сильном ударе по ее передней поверхности. Связки повреждаются у места их прикрепления к костям, образующим сустав, и при этом иногда происходит отрыв костного фрагмента. Разрывы на протяжении связки бывают полными, частичными и внутриствольными. Наиболее часто травмируется большеберцовая коллатеральная связка, реже нарушается целость передней крестообразной. Нередко повреждаются обе эти связки, а также внутренний мениск – так называемая несчастная триада (триада Турнера). Разрывы малоберцовой коллатеральной связки часто сопровождаются повреждением малоберцового нерва, а нередко одновременно нарушается целость наружного мениска и передней крестообразной связки. Наиболее тяжелыми видами повреждения связочного аппарата коленного сустава являются одномоментное повреждение всех крестообразных и коллатеральных связок и разрыв сухожилия четырехглавой мышцы или связки надколенника (структур разгибательного аппарата голени).

Клиника

Для острого периода разрыва связок коленного сустава характерно сочетание с выраженным болевым синдромом, гемартрозом II–III степени и реактивным синовитом. При этом наблюдаются сглаженность контуров сустава и положительный симптом баллотирования надколенника. Однако при обширном разрыве капсулы сустава и поступлении крови в параартикулярные ткани симптом баллотирования надколенника может отсутствовать. По расположению параартикулярных кровоизлияний судят о локализации повреждения связочного аппарата сустава: разрыв большеберцовой коллатеральной связки обычно сопровождается образованием обширной подкожной гематомы по всей внутренней поверхности в области коленного сустава, а повреждение задней крестообразной связки и связанные с этим разрывы заднего отдела капсулы проявляются припухлостью и гематомой в подколенной области. Любое повреждение связок коленного сустава ведет к резкому нарушению функций нижней конечности.

Диагностика

При распознавании повреждений связочного аппарата сустава большое значение имеют специальные диагностические приемы – так называемые тесты стабильности, заключающиеся в осторожном пассивном воспроизведении механизма повреждения. Так, например, при полном разрыве большеберцовой коллатеральной связки наблюдают увеличение амплитуды пассивного отведения голени и ее ротации кнаружи, при нарушении целости передней крестообразной связки – смещение голени вперед (симптом переднего выдвижного ящика), а при повреждении задней крестообразной связки возникает смещение голени назад (симптом заднего выдвижного ящика). По величине отклонения (смещения) голени проводят оценку степени повреждения связочно-капсульного аппарата. Степени повреждения большеберцовой коллатеральной связки: I степень – жалобы на боль в месте частичного разрыва, небольшое кровоизлияние по внутренней поверхности коленного сустава, гемартроз I степени; II степень – неполный разрыв, расхождение концов связки небольшое, болевой синдром более выражен, гемартроз II степени, диастаз между концами разорванной связки, увеличение отклонения голени кнаружи более 10–15° и расширение внутреннего отдела суставной щели на рентгенограммах более чем на 8–10 мм; III степень – полный разрыв волокон связки с расхождением их концов, как правило, сочетающийся с повреждением других капсульно-связочных структур и хряща.

Диагноз повреждений капсульно-связочного аппарата коленного сустава в остром периоде травмы затруднен из-за наличия гемартроза. В связи с этим предварительно проводят диагностическую пункцию (удаляют из полости сустава кровь) и вводят в сустав около 20 мл 1 %-ного раствора новокаина для устранения болевой контрактуры и расслабления мышц. Для уточнения диагноза целесообразно проведение рентгенографии, артрографии, ультразвукового исследования, артроскопии.

Лечение

Зависит от степени повреждения: при I–II степенях в первые дни местно назначают холод на сустав, на 1–3 недели показана иммобилизация гипсовой повязкой, затем проводят курс ЛФК, массажа и физиотерапии. При сильно выраженном гемартрозе необходимо выполнение пункции сустава (иногда повторной). Разрывы связок III степени (полные) являются показанием для оперативного вмешательства, после которого накладывают гипсовую повязку на срок до 1,5 месяца. Для предотвращения значительной гипотрофии мышц, окружающих сустав, необходимо раннее (с первых дней) назначение лечебной гимнастики (изометрических напряжений мышц). В послеоперационном периоде также назначают электростимуляцию мышц бедра. После прекращения иммобилизации проводят восстановительное лечение: ЛФК, массаж и физиотерапию. При правильном и своевременном лечении функция сустава обычно восстанавливается через 6–8 месяцев после операции. Прогноз чаще всего благоприятный, но при неправильном послеоперационном лечении возможно формирование стойкой контрактуры. Иногда после повторных травм сустава до полного восстановления функций сустава быстро прогрессирует посттравматический остеоартроз, возникают рецидивирующий синовит и посттравматическая нестабильность сустава. В зависимости от характера смещений голени, обусловленного функциональной неполноценностью капсульно-связочного аппарата сустава и мышц, различают несколько видов хронической посттравматической нестабильности коленного сустава. Выделяют антеромедиальную (передневнутреннюю), антеролатеральную (передненаружную), постеромедиальную (задневнутреннюю), постеролатеральную (задненаружную), переднюю глобальную и тотальную нестабильность. Основной жалобой в этих случаях будет неустойчивость в коленном суставе, вследствие чего нарушаются опорная и локомоторная функции нижней конечности. Лечение при легкой степени посттравматической нестабильности, как правило, консервативное. В комплекс лечения входят лечебная гимнастика, направленная на укрепление мышц, препятствующих патологическим смещениям голени, массаж, электростимуляция и ношение специального наколенника. Выраженная нестабильность коленного сустава устраняется только оперативным путем. Для этого выполняют внутрисуставные аутопластические или аллопластические (лавсанопластику связок коленного сустава) и внесуставные стабилизирующие операции, направленные на активизацию деятельности околосуставных мышц. После оперативного вмешательства ногу иммобилизируют гипсовой лангетой на срок 6–7 недель. Для восстановления функции сустава важно раннее назначение лечебной гимнастики, массажа и физиотерапии. При грамотно проведенном лечении опорная и локомоторная функции нижней конечности восстанавливаются через 8–10 месяцев.

Повреждения разгибательного аппарата голени, такие как разрывы сухожилия четырехглавой мышцы бедра и связки надколенника, клинически проявляются нарушением активного разгибания голени. При этом пассивные движения в суставе сохранены. Разрывы разгибательного аппарата голени делят на полные и частичные. Дефект в месте разрыва, как правило, определяется с помощью пальпации. Клиническая картина разрывов: для полного разрыва характерно отсутствие активного разгибания голени, для частичного – его более или менее выраженное ослабление (оно возможно лишь в облегченных условиях, например в положении лежа на боку).

Для уточнения диагноза целесообразно проведение ультразвукового исследования. При полном разрыве связки надколенника за счет тяги мышцы он поднимается вверх, что обнаруживается при пальпации и на рентгенограммах. Лечение частичных разрывов разгибательного аппарата голени консервативное. Проводят наложение на 3 недели гипсового тутора на коленный сустав, назначают ЛФК, массаж и физические упражнения в воде. При полных разрывах проводят оперативное вмешательство. Прогноз в отношении функции сустава при своевременном лечении и правильном ведении послеоперационного периода обычно благоприятный.

ТРАВМА – ВЫВИХИ ГОЛЕНИ – достаточно редкие повреждения, которые составляют примерно 1–1,5 % всех травматических вывихов. Вывихи сопровождаются очень тяжелыми последствиями. При них происходят нарушение функции нижней конечности, стабильности сустава, повреждения сосудов и нервов.

Классификация

Различают открытые и закрытые вывихи; по направлению смещения костей голени их делят на передние, задние, наружные, внутренние и ротационные. Обычно встречаются задненаружные вывихи. Если отмечается интерпозиция тканей, это делает вывих невправимым. При любом виде вывиха повреждаются капсула сустава, мениски и его связочный аппарат.

Клиника

Определяется штыкообразное искривление нижней конечности, а также ее укорочение. Сгибание и разгибание голени, как правило, невозможны, но сохраняются боковые движения. При всех видах вывихов возникает гемартроз III степени, очень часто нарушается кровообращение в голени и стопе.

Диагностика

При пальпации при заднем вывихе определяются выстоящие вперед мыщелки бедра, при переднем вывихе – мыщелки большеберцовой кости. С целью уточнения диагноза проводят рентгенографическое исследование.

Лечение вывихов с интерпозицией тканей только оперативное. В большинстве случаев вправление закрытых вывихов выполняют под общей анестезией, накладывают гипсовую повязку на 8–10 недель, которую затем заменяют на гипсовую шину еще на 2–3 недели. В дальнейшем проводят восстановительное лечение: ЛФК, массаж, физиотерапию, санаторно-курортное лечение. Трудоспособность восстанавливается через 10–12 недель, но при неправильном ведении больного, раннем начале движений после вывиха формируется стойкая контрактура или неустойчивость коленного сустава (так называемая тотальная нестабильность). Шарнирно-дистракционный аппарат Волкова – Оганесяна используют для устранения застарелых вывихов.

ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ВЫВИХИ НАДКОЛЕННИКА – смещение надколенника в результате травмы.

Этиология и патогенез

Как правило, такие вывихи происходят при приложении к надколеннику прямой силы в сочетании с резким сокращением четырехглавой мышцы бедра. Обычно встречаются наружные вывихи надколенника, реже – внутренние, очень редко – торсионные (надколенник поворачивается вокруг своей горизонтальной или вертикальной оси). При травматических вывихах надколенника происходит разрыв его бокового поддерживающего аппарата, а при торсионном типе со смещением вокруг горизонтальной оси рвутся сухожилие четырехглавой мышцы и связка надколенника.

Клиника

Клиническими признаками вывиха надколенника являются выпуклость на наружной или внутренней поверхности коленного сустава или утолщение его переднего отдела, гемартроз II–III степени, невозможность совершать активные движения в суставе, а также резкая болезненность и ограничение пассивных движений в нем. При боковых смещениях надколенника больные иногда самостоятельно устраняют вывих, что затрудняет объективную его диагностику. Как правило, в этих случаях имеются предрасполагающие к вывиху факторы, такие как вальгусная установка коленного сустава, переразгибание голени, гипермобильность надколенника, гипоплазия наружного мыщелка бедренной кости, т. е. изменения, отмечающиеся при врожденном вывихе надколенника. В дальнейшем у этих больных может развиться привычный вывих надколенника, клинические проявления которого почти не отличаются от таковых при врожденном вывихе легкой или средней степени тяжести. Это состояние обычно возникает у женщин в определенном возрасте – около 13, 17 и 24 лет. Иногда встречаются неполные рецидивирующие вывихи – привычный подвывих надколенника. При рецидивировании вывиха или подвывиха надколенника после травмы основной жалобой больных является неустойчивость коленного сустава, которая проявляется в момент разгибания голени (при спуске по лестнице, ходьбе или беге по пересеченной местности).

Диагностика

Рентгенография в прямой, боковой и аксиальной проекциях помогает установить окончательный диагноз.

Лечение

Травматические вывихи надколенника с боковыми и торсионными смещениями вокруг вертикальной оси лечат консервативно. Иммобилизацию проводят на срок около 6 недель, с 5–7-го дня назначают ЛФК, электростимуляцию мышц. После снятия лонгеты (шины) продолжают лечебную гимнастику, массаж и физиотерапию. Оперативное лечение проводят при торсионном вывихе со смещением вокруг горизонтальной оси, а также при привычном вывихе надколенника. Функция сустава восстанавливается в течение года.

Повреждения капсульно-связочного аппарата коленного сустава нередко сочетаются с различными разрывами менисков (триада Турнера, вывихи голени). Лечение разрывов менисков, как правило, оперативное.

Повреждения хряща коленного сустава могут быть как изолированными, так и сочетающимися с другими внутрисуставными повреждениями. Так называемая хондромаляция (размягчение хряща) или трансхондральный перелом в результате импрессии на строго локализованном участке, обычно возникают на внутреннем мыщелке бедренной кости или внутренней фасетке надколенника. Клиническая картина зависит от локализации повреждения. При хондромаляции надколенника больные предъявляют жалобы на боль по передней поверхности коленного сустава, усиливающуюся после длительного пребывания в положении сидя с согнутым коленом, хруст при движениях надколенника, усиление боли при постукивании по надколеннику, интермиттирующий синовит и периодически возникающие блокады. Для уточнения диагноза проводят рентгенологическое исследование и артроскопию коленного сустава, которая позволяет распознать повреждение хряща и осуществить хирургическую обработку поврежденного участка суставной поверхности (иссечение пораженного участка хряща).

ТРАВМА – ПЕРЕЛОМЫ КОСТЕЙ, ВХОДЯЩИХ В КОЛЕННЫЙ СУСТАВ, – чаще всего встречаются переломы надколенника.

Классификация

Различают поперечные, продольные, звездчатые и многооскольчатые переломы.

Клиника

Клиническая картина этих переломов напоминает повреждения других структур разгибательного аппарата голени.

Диагностика

Уточняют с помощью рентгенографии.

Лечение переломов без смещения – консервативное, а при расхождении костных фрагментов проводят остеосинтез. Резекция надколенника даже при его оскольчатом переломе недопустима, так как в этом случае сильно нарушается функция разгибания голени.

ТРЕХПРЕДСЕРДНОЕ СЕРДЦЕ – редкий врожденный порок сердца, при котором легочные вены, как правило, впадают в добавочную полость левого предсердия, соединяющуюся отверстием с нормальным по своим размерам левым предсердием.

Застойные явления и гипертензия в легочных венах влияют на развитие легочной и правожелудочковой гипертензии.

Клиника

Больные с этим пороком страдают выраженной одышкой и частыми респираторными заболеваниями. Обычно над верхушкой сердца шума и диастолического дрожания не бывает.

При катетеризации сердца находят легочную гипертензию при нормальном давлении в левом предсердии.

Диагностика

Использование киноангиокардиографического исследования для выявления морфологических изменений.

Лечение

Оперативное, направлено на иссечение стенки, разделяющей левое предсердие и добавочную предсердную камеру. Операция выполняется в условиях искусственного кровообращения. Без оперативного вмешательства более половины больных погибают.

ТУНГИОЗ (ИНФЕСТАЦИЯ ТРОПИЧЕСКОЙ ПЕСЧАНОЙ БЛОХИ) – паразитарная болезнь, вызываемая песчаной блохой и характеризующаяся зудом и болями в пораженных участках кожи. Тунгиоз широко распространен в Америке и Африке.

Этиология и патогенез

Возбудитель – песчаная блоха, обитающая в земле, в земляном полу хлевов. Оплодотворенные самки проникают в эпидермис кожи животных и человека. Передние сегменты тела блохи, внедрившейся в кожу, через 5–6 дней увеличиваются до размера горошины. Питаясь кровью хозяина, блоха откладывает яйца, которые свободно выпадают в окружающую среду через выступающий из кожи задний конец блохи. Из яйца выходит безногая личинка, которая превращается в куколку, а через 11 дней – во взрослую особь.

Клиника

Жалобы на сильный зуд и боли на коже в области спины, затылка, рук, пальцев ног, под выступающей частью ногтей и между пальцами.

Лечение

Заключается в удалении блохи из кожи с соблюдением асептики.

Профилактика

Включает ишемическое содержание жилищ, уничтожение блох и их личинок в жилищах, стойлах, хлевах.

Это заболевание наиболее часто встречается у людей, которые не носят обувь.

ТРАНЗИТОРНАЯ ГЛОБАЛЬНАЯ АМНЕЗИЯ (от греч. аmnesia – «забывчивость», «потеря памяти») – нарушение памяти с утратой способности сохранять и воспроизводить приобретенные знания. Явление транзиторной глобальной амнезии в более узком смысле, т. е. развитие полных (тотальных) или частичных (парциальных, лакунарных) пробелов памяти на определенный период времени, наблюдается при помрачении или изменении сознания (коме, сопоре, сумеречных, делириозных и аментивных состояниях, состоянии патологического аффекта, патологическом опьянении и т. п.).

Этиология и патогенез

Такие формы амнезии встречаются чаще после черепно-мозговых травм, уремии, отравлений, электротравм, электросудорожных припадков, эпилептических расстройств.

Клиника

При изменениях сознания, сопровождающих, как правило, все эти патологические состояния, нарушаются внимание, восприятие, способность сосредоточиться, что приводит к невозможности запоминания и более или менее полной утрате воспоминаний на определенный отрезок времени. При старческом слабоумии, атрофических поражениях мозга, прогрессивном параличе и других грубо органических процессах возникают более глубокие формы генерализованного нарушения памяти, происходит постепенное и далеко идущее опустошение ее запасов, т. е. приобретенных сведений и знаний.

ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ ПЕРИТОНИТ – редкое заболевание, воспаление брюшины, вызванное микобактериями туберкулеза.

Этиология и патогенез

Обычно сочетается с туберкулезным очагом в организме: в легких, кишечнике или мезентериальных лимфатических узлах. Возбудителем является микобактерия туберкулеза. Женщины заболевают чаще, чем мужчины.

Клиника

Туберкулезный перитонит начинается с недомогания, потери аппетита, неопределенных тупых болей в животе, повышения температуры вечером. Иногда наблюдаются явления частичной непроходимости кишечника со вздутием живота, приступообразными болями, задержкой стула и газов.

Диагностика

При перкуссии определяется скопление жидкости в брюшной полости. Требуются проведение обзорного рентгенологического исследования брюшной полости, ректальное и влагалищное исследование, составление коагулограммы, применение ультразвуковой диагностики.

Лечение

Проведение антибактериальной терапии: местно – антисептики (хлоргексидин, биглюконат, диоксидин), внутривенно – антибиотики аминогликозидного ряда. Возможно раннее устранение очага инфекции путем оперативного вмешательства и адекватного дренирования.

ТУБЕРКУЛЕЗНАЯ ИНФЕКЦИЯ ШЕЙКИ МАТКИ – вторичное заболевание, которое вызывает микобактерия туберкулеза.

Этиология и патогенез

Обычно заболевание проявляется в период становления менструальной функции и начала половой жизни. Характерно вялое течение.

Клиника

Отсутствие выраженного болевого синдрома, субфебрильная температура тела, наблюдается нарушение менструальной функции в виде кровотечений в начале заболевания и скудных менструаций вплоть до их полного прекращения при длительном течении процесса. Характерным симптомом является первичное бесплодие.

Диагностика

При подозрении на туберкулезную инфекцию шейки матки больная должна быть направлена в противотуберкулезный диспансер, где она подвергается специальному исследованию для подтверждения диагноза (лабораторному бактериологическому исследованию отделяемого из влагалища).

Лечение

Длительное и тщательное. Назначают противовоспалительную терапию, антибиотики широкого спектра действия. Больных направляют на консультацию в противотуберкулезный диспансер, где назначают противотуберкулезные препараты.

ТРИСОМИЯ 18 – хромосомная анэуплоидия, характеризующаяся выраженной задержкой психомоторного развития, множественными пороками развития.

Этиология и патогенез

Частота – 0,14: 1000 новорожденных, синдром чаще наблюдается у девочек (3: 1). Синонимом трисомии 18 является синдром Эдвардса. При этом синдроме отмечается выраженная задержка пренатального периода при полной продолжительности беременности (родах в срок), характерны множественные пороки развития (врожденные) лицевой части черепа, сердца, костной системы, половых органов. Череп долихоцефалической формы, нижняя челюсть и отверстие рта маленькие, глазные щели узкие и короткие, ушные раковины деформированы и низко расположены. Из других внешних признаков наблюдаются флексорное положение кистей, аномально развитая стопа (пятка выступает, свод провисает), первый палец стоп короче второго, спинно-мозговая грыжа и расщелина губы встречаются редко (5 % случаев). Дети с синдромом Эдвардса умирают в раннем возрасте (90 % – до года) от осложнений, обусловленных врожденными пороками развития.

Клиника

Множественные пороки развития: дефект межжелудочковой перегородки, открытый ботталов проток, паховые и пупочные грыжи, пороки развития почек (гидронефроз, подковообразная почка, гидроуретер), расщелина губы или неба, трахеопищеводный свищ, задержка психомоторного и физического развития, микроаномалии.

Диагностика

Патологоанатомическая, дифференциальная очень сложна. Применяется кариотипирование. Также распространены пренатальная диагностика, УЗИ, пренатальная цитогенетика.

Лечение

Не эффективно.

ТРАВМА СУХОЖИЛИЯ ВРАЩАЮЩЕЙ МАНЖЕТЫ ПЛЕЧА

Этиология и патогенез

Вращающая манжета плеча – комплекс мышечно-сухожильных структур, обеспечивающих динамическую стабильность и активные движения в плечевом суставе. В ее состав входят сухожилия надостной, подостной, малой круглой и подлопаточной мышц, имеющие анатомическую и нейрорефлекторную связь с капсулой плечевого сустава. Травма сухожилия вращающей манжеты происходит при сильном напряжении мышц плечевого сустава (чаще при падении на локоть, вытянутую руку или при прямом ударе по суставу). Наиболее часто травма локализуется в дистальной части сухожилия надостной мышцы.

Клиника

Жалобы на боль, иррадиирующую в область прикрепления дельтовидной мышцы, потерю активного отведения в суставе. Отмечаются локальная гипотрофия в области надостной, подостной и малой круглой мышц, умеренная болезненность при пальпации большого бугорка. При полных разрывах нарушается активное отведение в плечевом суставе. Положительный симптом «падающей руки» – больной не может удержать пассивно отведенную в плечевом суставе руку. При частичных разрывах активное отведение конечности возможно до угла 80–90°, однако отмечается болезненность в фазе максимального напряжения мышц. Амплитуда пассивных движений первоначально остается полной, но в дальнейшем развивается контрактура сустава.

Диагностика

Применение контрастной артрографии, ультразвукового исследования, магнитно-резонансной томографии и артроскопии.

Лечение

Первая помощь. Иммобилизация конечностей на косынке и направление больного в специализированное лечебное учреждение.

При лечении большое значение имеет проведение дифференциальной диагностики между частичным и полным разрывом вращающей манжеты. Для этого используют введение в подакромиальную сумку 10 мл 1 %-ного раствора лидокаина.

При частичных разрывах проводят консервативные мероприятия: используют отводящую шину в течение 2–3 недель, противовоспалительную терапию (диклофенак, индометацин), физиотерапевтические процедуры, лечебную гимнастику.

Полные разрывы подлежат хирургическому лечению. Выполняется чрескостный шов поврежденных сухожилий. Послеоперационный период предусматривает иммобилизацию конечностей на отводящей шине под углом 90° в течение 6 недель с последующим подключением изометрических сокращений мышц плечевого пояса, пассивных движений в суставе, лечебной физкультуры, электромиостимуляции.

ТРАВМА СРЕДИННОГО НЕРВА ВЕРХНЕЙ КОНЕЧНОСТИ – ушибы, рваные и колотые ранения кисти, которые в свою очередь приводят к повреждению срединного нерва.

Этиология и патогенез

Ушибы обычно приводят к нейропраксии без нарушения целостности нерва. Рваные и колотые раны могут привести к аксонотенезису или нейротенезису. Среди всех чувствительных нервов самым важным для нормальной функции кисти является срединный нерв. Чувствительная иннервация, обеспечиваемая срединным нервом, вариабельна. Для срединного нерва характерны две моторные ветви: межкостный нерв, возвратная моторная ветвь. Поскольку срединный нерв является смешанным, его паралич приводит не только к двигательным нарушениям, но вызывает тяжелые расстройства чувствительности, трофические и вазомоторные изменения.

Клиника

Атрофия мышц кисти (лучевой половины кисти), сгибательная или сгибательно-разгибательная контрактура нескольких или всех пальцев, противопоставления большого пальца, отсутствие активной подвижности остальных, нарушение чувствительности и нейротрофики.

Диагностика

Применение укалывания и двухточечной дискриминационной пробы для определения чувствительности нерва. Моторную функцию проверяют, попросив согнуть лучезапястный сустав и проксимальные межфаланговые суставы большого пальца против сопротивления.

Лечение

Восстановление основных утраченных захватов кисти и по возможности ее чувствительности. Применение различных оперативных вмешательств, таких как наложение шва нервов и сухожилий, тенолиз, артродез, кожная пластина, отсечение, удлинение сухожилий и мышц верхней конечности. Послеоперационный период включает иммобилизацию кисти и предплечья гипсовой лонгетой в течение 3–4 недель. Применение витаминотерапии, физиотерапевтических процедур, таких как грязелечение, электрофорез йода, кальция, фосфора, электростимуляция мышц, массаж, ЛФК.

ТРАВМА СОБСТВЕННОЙ МЫШЦЫ И СУХОЖИЛИЯ КИСТИ

Этиология и патогенез

Мышцы и сухожилия кисти делятся на поверхностные сгибатели и разгибатели, насчитывающие 14 пар, и внутренние, находящиеся в глубине кисти, состоящие из 20 отдельных мышц. Сухожилия наружных сгибателей и разгибателей ответственны за большинство «грубых» движений кисти и пальцев.

Клиника

При травмах кисти они повреждаются чаще, чем глубокие. Более тонкие дифференциальные движения требуют участия внутренней группы мышц. И хотя сгибатели обладают большим объемом движений, чем разгибатели, травма последних приводит к более серьезным нарушениям, чем аналогичные повреждения сгибателей. Самое частое место травмы мышц и сухожилий кисти – тыльная поверхность кисти, где сухожилия располагаются поверхностно и открыты повреждающему действию.

Классификация

Травмы сухожилий и мышц кисти могут быть закрытыми или открытыми, частичными или полными.

Диагностика

Травму устанавливают по отсутствию активных движений пальцев (сгибания и разгибания). Проверка активной функции пальцев является основным диагностическим приемом.

Лечение

Окончательное восстановление сухожилия может быть отложено на период до 72 ч с момента травмы и тем не менее будет считаться первичным восстановлением, если начальная обработка раны была адекватна, что включает правильную хирургическую обработку кожи кисти, временное сближение краев раны швами или наложением надлежащей повязки, иммобилизацию шиной, приподнятое положение конечности и назначение антибиотиков. Первичным восстановлением следует считать шов сухожилия, наложенный в первые 72 ч, который также является методом выбора в любом случае. Отсроченный шов накладывается в первую неделю с момента травмы, если имеется сопутствующее повреждение или инфекционная рана, которая не позволяет наложить первичный шов.

При повреждении сухожилий разгибателей лечение заключается в шинировании суставов в положении разгибания. Переразгибания следует избегать, причем движения в проксимальном межфаланговом суставе должны быть незаблокированными. Лонгета должна оставаться на месте в течение 6 недель. Если эти повреждения не лечить, разовьется сгибательная деформация дистального межфалангового сустава с разгибанием в межфаланговом суставе. Это называется молоткообразной деформацией пальца.

ТУБЕРКУЛЕЗ КОСТЕЙ И СУСТАВОВ – вторичное заболевание.

Этиология и патогенез

Развивается при переносе микобактерий туберкулеза из первичного очага или очагов в другие органы гематогенным путем. В месте оседания микобактерий образуется туберкулезный бугорок, воспаление начинается с костного мозга, растущего эпифиза, где отмечается замедленный кровоток. Туберкулезные бугорки подвергаются творожистому некрозу. Распространение некроза приводит к тому, что участки костной ткани отделяются от прилегающей кости. В суставах наблюдаются распространение некроза бугорков в суставной сумке и разрушение суставных хрящей и прилежащих участков костной ткани.

Клиника

Ухудшение аппетита, быстрая утомляемость, усталость при ходьбе, отставание массы тела от нормы, субфебрильная температура, атрофия мышц одной из конечностей, бледность кожных покровов и слизистых оболочек.

Диагностика

Проведение лабораторных исследований (туберкулиновых проб), рентгенологических методов исследования.

Лечение

Зависит от фаз развития туберкулеза костей и суставов.

ТУБЕРКУЛЕЗ КОСТЕЙ – поражение костной системы микобактериями туберкулеза.

Этиология и патогенез

В основе туберкулеза костей лежит поражение в основном метафиза и эпифиза длинных трубчатых костей, позвонков. Часто наблюдается поражение близлежащих суставов. Характерны атрофия мышц, отставание конечности в развитии (поражение ростковой зоны), наличие признаков общей туберкулезной интоксикации, положительный симптом Александрова.

Клиника

Боли при движении (чаще в области спины), которые усиливаются при ходьбе, наклоне туловища, снижение массы тела, ухудшение аппетита, бледность кожных покровов и слизистых оболочек, быстрая утомляемость, субфебрильная температура.

Диагностика

Проведение лабораторных исследований (в периферической крови – лимфоцитоз; туберкулиновые пробы положительные; при посеве гноя выделяется туберкулезная палочка).

Лечение

Зависит от форм развития туберкулеза костей.

ТРАВМАТИЧЕСКАЯ АТРОПАТИЯ – прогрессирующее немикробное воспалительное поражение суставов, сочетающееся с различными внесуставными и системными проявлениями.

Этиология и патогенез

Патологические проявления заболевания позволяют отнести его к классическому варианту болезней иммунных комплексов с локализацией пускового механизма и основного иммунологического конфликта в синовиальной оболочке. Измененная синовиальная жидкость является источником образования иммуноагентов, обусловливающих прогрессирующее течение заболевания и поддерживающих воспалительный процесс в суставе.

Клиника

Неприятные ощущения в конечностях, зябкость и покалывание пальцев, мышечная слабость, некоторая скованность в движениях, общее недомогание, ухудшение работоспособности и аппетита. Повышение температуры тела – начальное проявление заболевания.

Диагностика

Проведение рентгенологических, бактериологических, цитологических, биохимических, гистологических и иммунологических исследований.

Лечение

Комплексное, проводится по системе: стационар – поликлиника – курорт. Применение базисных, противоревматических, противовоспалительных средств.

ТРОМБОЗ ЦЕРЕБРАЛЬНЫХ ВЕН ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ

Этиология и патогенез

Основное значение в развитии тромбозов церебральных вен во время беременности имеют повышение свертываемости крови и сосудистые спазмы. Факторами, способствующими развитию тромбозов церебральных вен, являются наличие варикозного расширения вен, возникающее во время беременности, а также нарушение жирового обмена, гипохромная анемия беременных, кровотечения в родах, поздний токсикоз.

Клиника

Больные жалуются на боли в нижних конечностях, отек конечностей, повышение температуры тела.

Лечение

Проводят в обсервационном отделении. Назначают подкожные, внутримышечные инъекции общепринятым методом. Интенсивная (в основном инфузионная) терапия осуществляется в отдельной палате.

ТРАВМА МЫШЦЫ И СУХОЖИЛИЯ ЖИВОТА, НИЖНЕЙ ЧАСТИ СПИНЫ И ТАЗА

Этиология и патогенез

В основе этой травмы лежат посттравматические забрюшинные кровоизлияния, источниками которых являются переломы таза, повреждения венозных сплетений позвоночника в нижнегрудных и поясничных отделах. В забрюшинную клетчатку может излиться до 3000 мл крови.

Клиника

Тупые боли в животе, которые носят разлитой характер и часто иррадиируют в спину и поясничную область. Характерное паретическое состояние кишечника, тахикардия, падение артериального давления, сухость языка, иногда тошнота и рвота.

Диагностика

Характерны напряжение мышц брюшного пресса, притупление перкуторного звука в боковых отделах живота. Информативно использование ультразвукового исследования (эхолокации), лапароскопии, лапароцентеза, диагностической лапаротомии.

Лечение

Помещение больного в палату интенсивной терапии, где назначают анальгетики, оксигенотерапию, проводят переливание крови, кровезаменителей, белковых препаратов, растворов глюкозы, солевых кровезаменителей, а также применяют сердечно-сосудистые средства, гипертонические растворы глюкозы с комплексом витаминов.

ТРАВМА ЧЕТЫРЕХГЛАВОЙ МЫШЦЫ И ЕЕ СУХОЖИЛИЯ

Этиология и патогенез

Эта травма возникает, когда человек старается удержаться при падении и резко выпрямляет ногу, согнутую в коленном суставе под тяжестью тела. Разрыв сухожилия четырехглавой мышцы иногда сопутствует перелому надколенника. Для разрывов сухожилия непосредственно под надколенником характерен прямой механизм травмы – падение на согнутое колено. При резком сокращении четырехглавой мышцы может произойти отрыв ее от места прикрепления с частью бугристости большеберцовой кости.

Клиника и диагностика

Зависят от характера травмы четырехглавой мышцы. При пальпации в месте травмы определяется западение мягких тканей над надколенником.

Лечение

Оперативное: сшивание сухожилия и мышцы узловыми шелковыми швами, фиксация конечности задней гипсовой лонгетой на 4–5 дней.

ТРАВМАТИЧЕСКОЕ СУБАРАХНОИДАЛЬНОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ БЕЗ ОТКРЫТОЙ ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ РАНЫ

Этиология и патогенез

Субарахноидальное кровоизлияние при повреждении артерий и вен мозговых оболочек, венозных синусов и диплоических вен, отслаивая твердую мозговую оболочку от костей черепа, вызывает сдавление головного мозга. Признаком сдавления является продолжающееся или новое нарастающее ухудшение состояние пострадавшего спустя несколько часов или суток после травмы. На стороне сдавления иногда возникает отек зрительного нерва, на противоположной стороне – пирамидная недостаточность. Кровь в ликворе отсутствует, давление ликвора выше 200 мм вод. ст.

Клиника

Состояние больных вялое, сонливое, заторможенное. Отмечаются сильные головные боли, головокружение, тошнота, рвота. Больные оглушены, сознание их вначале помрачено, затем наступает кома. Возможны психомоторное возбуждение и эпилептические припадки, расширение зрачка вплоть до его паралича и полного отсутствия реакции на свет.

Диагностика

Применение краниографии, эхоэнцефалографии, взятие люмбальной пункции.

Лечение

В большинстве случае хирургическое.

ТРАВМАТИЧЕСКОЕ СУБДУРАЛЬНОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ С ОТКРЫТОЙ ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ РАНОЙ

Этиология и патогенез

Субдуральные кровоизлияния возникают при разрыве легкоранимых мозговых вен в субдуральном пространстве. По клиническим проявлениям отличается более медленным развитием компрессии мозга, наличием менингиальных симптомов и обнаружением крови в спинно-мозговой жидкости.

Клиника

Сильные головные боли, головокружение, тошнота, рвота. Наблюдается помрачнение сознания, затем наступает кома, отмечаются психомоторное возбуждение и эпилептические припадки. Характерны глазодвигательные расстройства: птоз, расходящееся косоглазие, парез взора. Очень важным клиническим симптомом является расширение зрачка вплоть до полного отсутствия реакции на свет.

Диагностика

Проводят диагностические исследования: краниографию, люмбальную пункцию, эхоэнцефалографию, антографию.

Лечение

Хирургическим методом.

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ГЕМОТОРАКС С ОТКРЫТОЙ РАНОЙ В ГРУДНУЮ ПОЛОСТЬ

Этиология и патогенез

Источниками гемоторакса с открытой раной грудной полости могут явиться сосуды, причем как легкого, так и грудной клетки (межреберные, внутренние, грудные). Свертывается лишь свежеизлившаяся кровь. Плевра реагирует на скопление крови экссудацией, что приводит к разведению крови серозным экссудатом, из-за чего она становится жидкой и скапливается в плевральной полости.

Клиника

Затруднение дыхания, одышка, боль в груди, учащение пульса, пониженное артериальное давление, смещение средостения, отсутствие и ослабление дыхания с пораженной стороны.

Диагностика

Рентгенологическое исследование легких. Взятие плевральной пункции.

Лечение

Консервативное. Показанием для торакотомии является гемоторакс (особенно свернувшийся). Активная аспирация через дренаж с помощью водоструйного отсоса, электроотсоса.

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ГЕМОПНЕВМОТОРАКС С ОТКРЫТОЙ РАНОЙ В ГРУДНУЮ ПОЛОСТЬ

Этиология и патогенез

Причиной такого гемопневмоторакса является попадание воздуха и крови из сосудов как легкого, так и грудной клетки в плевральную полость. Изливаясь, кровь в плевральной полости подвергается фибринолизу и свертыванию, разведению серозным экссудатом со стороны плевры. Под влиянием этих факторов кровь становится жидкой. Помимо крови, через поврежденную легочную ткань или бронх подсасывается воздух.

Клиника

Боли в груди, усиливающиеся при вдохе, одышка, учащение пульса, падение артериального давления, подкожная эмфизема, кровохарканье.

Диагностика

Проведение рентгенологического исследования легких.

Лечение

Применение торакотомии и быстрых мер по расправлению легких, удалению воздуха и жидкости из плевральной полости, таких как активная аспирация через дренаж с помощью водоструйного насоса, электроотсоса и системы сообщающихся сосудов. Расправление легкого достигается с помощью одного дренажа, установленного в восьмом межреберье по задней подмышечной линии.

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ГЕМОТОРАКС БЕЗ ОТКРЫТОЙ РАНЫ В ГРУДНУЮ ПОЛОСТЬ

Этиология и патогенез

Причинами гемоторакса при закрытой травме груди чаще всего являются разрывы легочной ткани или костальной плевры. Особенно опасны ателектазы легких. В возникновении закрытых травм груди значительная роль принадлежит высокочувствительным рецепторам плевры. Раздражение этих рецепторов вызывает ответные реакции – различного рода расстройства дыхания и кровообращения вплоть до плевропульмонального шока.

Клиника

Кровохарканье, подкожная эмфизема, а в тяжелых случаях – развитие пневмогемоторакса. Возможны смещения сердца, аорты, вен, ведущие к нарушению гемодинамики.

Диагностика

Проведение пункции плевральной полости и аспирации содержимого.

Лечение

Проводится консервативным методом. Когда травма сопровождается значительным гемотораксом, то показана срочная операция – торакотомия, которая предусматривает удаление воздуха и крови из плевральной полости и расправление легкого.

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ГЕМОПНЕВМОТОРАКС БЕЗ ОТКРЫТОЙ РАНЫ В ГРУДНУЮ ПОЛОСТЬ

Этиология и патогенез

В основе травматического гемопневмоторакса лежат проникновение воздуха в плевральную полость и кровоизлияние при разрывах легочной ткани и легочной плевры. При вдохе воздух и кровь через поврежденную легочную ткань проникают в плевральную полость, а при выдохе создавшимся в полости давлением клапан закрывается, воздух и кровь остаются в плевральной полости. Это приводит к постепенному поджатию легкого до полного коллапса, смещению средостения, резкому нарушению дыхания вплоть до асфиксии и сердечно-сосудистой недостаточности.

Клиника

Затруднение дыхания, одышка, цианоз кожных покровов, иногда удушье, артериальное давление снижено, пульс частый, слабого наполнения. Наблюдаются расстройства дыхания и кровообращения вплоть до плевропульмонального шока.

Диагностика

Взятие плевральной пункции.

Лечение

Проводится консервативным методом. Дренирование плевральной полости – экстренная помощь.

Применение оперативного метода: торакотомии, перевязки сосудов. Введение обезболивающих, сердечных, сосудистых средств, оксигенотерапия.

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ПНЕВМОТОРАКС С ОТКРЫТОЙ РАНОЙ В ГРУДНУЮ ПОЛОСТЬ

Этиология и патогенез

Травматический пневмоторакс с открытой раной в грудную полость называют открытым пневмотораксом, который возникает при попадании воздуха в плевральную полость. При его развитии из раны с шумом выходит пенистая кровь, при вдохе в плевральную полость со свистом всасывается воздух, а при выдохе из раны выделяются пузырьки воздуха, наблюдается подкожная эмфизема. Отмечаются сдавление легкого и смещение органов средостения в здоровую сторону.

Клиника

Выраженная одышка, акроцианоз, частый и слабый пульс.

Межреберные промежутки на стороне пневмоторакса расширяются, выбухает половина грудной клетки.

Диагностика

Перкуторный звук коробочный, дыхательные шумы не проводятся.

Лечение

Первая помощь: наложение герметизирующей (окклюзионной) повязки, остановка кровотечения, устранение ран, хирургическая обработка ран (первичная, вторичная, наложение шва), антибактериальная терапия.

ТУЛЯРЕМИЯ – инфекционное заболевание, возбудитель которого относится к роду Francisella, виду F. tularensis.

Рис. 41. Макропрепарат селезенки при туляремии

Этиология и патогенез

Возбудители – мелкие грамотрицательные бактерии, неподвижные, неспорообразующие, продуцирующие капсулообразное вещество. Это факультативные анаэробы. Естественные хозяева возбудителя – грызуны, водные крысы, домовые мыши. Заражение людей происходит при прямом контакте с больными животными, их трупами, через объекты внешней среды и пищевые продукты.

Клиника

Клинические формы туляремии: легочная, глазобубонная, абдоминальная, бубонная, язвенно-бубонная, генерализованная.

Постинфекционный иммунитет в первые недели нестерильный, затем переходит в стерильный.

Диагностика

Используют методы серодиагностики, иммуноиндикации, постановку аллергической диагностической пробы с тулярином. В лабораториях проводят бактериологическое исследование. Культуру выделяют, заражая лабораторных животных.

Лечение

Назначение антибиотиков, таких как хлортетрациклин, левомицитин, стрептомицин.

Специфическая профилактика

Живая туляримийная и химическая вакцины, приготовленные из протективного антигена.

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК – острая нейрогенная недостаточность периферического кровообращения.

Этиология и патогенез

Возникает под влиянием чрезвычайного травмирующего фактора, сочетается с фазными нарушениями деятельности центральной нервной системы, гормонального баланса, соответствующими метаболическими и функциональными расстройствами различных органов и систем.

Клиника

Общее речевое и двигательное возбуждение, бледность слизистых и кожных покровов, холодная и влажная кожа, высокое артериальное давление, зрачки расширены, иногда отмечаются непроизвольные мочеиспускание и дефекация.

Диагностика

Для оценки тяжести осложнений травматического шока используют индекс Амовера.

Лечение

Применение противошоковой терапии. Препараты, тормозящие свободнорадикальные и липопероксидные процессы (антиоксиданты) и оказывающие антигипоксическое действие (антигипоксанты).

ТРИКУСПИДАТЕЛЬНЫЙ СТЕНОЗ – заболевание сердца, которое развивается в результате сращения створок трехстворчатого клапана, его уплотнения и утолщения, а также при укорочении и утолщении сухожильных нитей.

Этиология и патогенез

В результате этих изменений клапан приобретает вид воронки или диафрагмы с щелевидным отверстием в середине. Меньшее значение в происхождении стеноза имеет рубцово-воспалительное сужение клапанного кольца. При длительном существовании порока в ткани пораженного клапана может откладываться известь. При осмотре области сердца часто заметен сердечный толчок. В области верхушечного толчка сердца выявляется пресистолическое дрожание, границы сердечной тупости смещены вверх, вправо за счет гипертрофии левого предсердия и правого желудочка.

Клиника

У больных появляются одышка, сердцебиение при физической нагрузке, иногда отмечаются боли в области сердца, кашель и кровохарканье, акроцианоз (румянец с цианотическим оттенком).

Лечение

Консервативное и хирургическое. При стенозе трехстворчатого клапана – трехстворчатая комиссуротомия, при которой разъединяются сросшиеся створки клапана и расширяется атриовентрикулярное отверстие.

ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ ВТОРИЧНАЯ – группа заболеваний, при которых наблюдается снижение количества тромбоцитов в связи с повышенным их разрушением или потреблением, а также недостаточным образованием.

Этиология и патогенез

Повышенное разрушение тромбоцитов – наиболее частый механизм развития тромбоцитопении. Вторичную тромбоцитопению по механизму развития можно классифицировать на иммунную и неиммунную. Причиной иммунной тромбоцитопении является аутоагрессия против тромбоцитов. Неиммунные тромбоцитопении возникают при механической травме тромбоцита (при спленомегалии), угнетении пролиферации костно-мозговых клеток, недостатке витамина В₁₂ или фолиевой кислоты, замещении костного мозга. Иммунные формы тромбоцитопении встречаются чаще неиммунных.

Клиника

Отмечается появление петехий и экхимозов на кожных покровах, реже – в слизистых оболочках, еще реже – в паренхиме внутренних органов. Возможны как желудочные и кишечные, так и легочные кровотечения. Нередко отмечаются увеличение размеров селезенки, увеличение количества мегакариоцитов в костном мозге.

ТРАВМАТИЧЕСКАЯ ИШЕМИЯ МЫШЦЫ – несоответствие между притоком крови к тканям и потребностью в ней.

Этиология и патогенез

Потребность тканей в кровоснабжении при ишемии всегда выше реального притока крови. Развитие ишемии может происходить по одному из трех путей: нейрогенному, гуморальному, «механическому». Развитие травматической ишемии мышцы происходит по «механическому» пути, который заключается в снижении притока крови к тканям и органам по артериолам вследствие:

1) сдавления сердца;

2) уменьшения (вплоть до закрытия) просвета артериолы.

Характерные признаки:

1) уменьшение диаметра и количества видимых сосудов;

2) побледнение ткани и органа;

3) снижение величины артериальной пульсации;

4) понижение температуры ишемизированной мышцы;

5) уменьшение объема и тургора мышцы.

При микроскопическом исследовании наблюдается:

1) уменьшение диаметра артериол;

2) снижение количества функционирующих капилляров;

3) замедление тока крови по сосудам;

4) расширение осевого «цилиндра» сосудов.

ТРАВМАТИЧЕСКАЯ АНУРИЯ – полное прекращение выделения мочи в результате травмы. Анурия, которая длится в течение нескольких дней, грозит развитием уремии и смертью больного.

Этиология и патогенез

Травматическая анурия ведет к нарушению отделения мочи почками (почечной анурии), которая может иметь рефлекторное происхождение, например при сильных болях в случае ушиба, перелома конечностей и т. д. При травматической анурии происходит задержка в организме продуктов белкового распада вследствие почечной недостаточности в течение нескольких дней.

Клиника

Боли в пояснице, нарушение мочеотделения, отеки, головные боли, головокружение. Жалобы общего характера: слабость, недомогание, снижение памяти, понижение работоспособности, плохой сон, ухудшение зрения, зуд кожи, неприятный запах изо рта, диспепсические расстройства (потеря аппетита, сухость, неприятный вкус во рту, тошнота, рвота, понос).

ТРИКУСПИДАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ – недостаточность, развивающаяся при расширении правого желудочка и растяжении правого атриовентрикулярного отверстия.

Этиология и патогенез

Наблюдаются расширение и гипертрофия правого предсердия и правого желудочка, компенсаторные возможности которых невелики, поэтому довольно быстро развивается венозный застой в большом круге кровообращения.

Клиника

Появление отеков, асцита, ощущение тяжести и боли в области правого подреберья, связанных с увеличением печени. Кожные покровы синюшного цвета с желтушным оттенком. Характерны набухание и пульсация шейных вен, пульсация печени.

Диагностика

При осмотре отмечается выраженная пульсация в области правого подреберья, границы сердца смещены вправо, наблюдается ослабление I и II тона. Пульс малый, частый; АД понижено, венозное давление возрастает и достигает 200–300 мм рт. ст.

Лечение

Консервативное. Соблюдение режима труда и отдыха, умеренность в еде, отказ от вредных привычек. Показано курортное лечение.

ТРИКУСПИДАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ С НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ – комбинированное поражение клапанного аппарата сердца, т. е. одновременно наблюдаются и недостаточность клапана, и сужение отверстия.

Этиология и патогенез

Наблюдается одновременное сочетанное поражение трех клапанов. Сердце увеличивается влево, вверх и вправо, так как гипертрофируются левое предсердие и оба желудочка. Первый тон либо ослабевает, либо становится хлопающим (в зависимости от преобладания порока). У верхушки сердца выслушиваются два шума: систолический, диастолический. Пульс и АД в случае преобладания недостаточности практически не изменены, а при стенозе – пульс слабый, АД (систолическое) понижено, а диастолическое повышено.

Клиника

Раннее появление одышки, цианоз кожных покровов.

Лечение

Консервативное. Распространено хирургическое лечение – митральная комиссуротомия. Показано соблюдение режима труда и отдыха. Необходимо курортное лечение.

ТРАНСВЕСТИЗМ ДВОЙНОЙ РОЛИ – переодевание в одежду противоположного пола, что вызывает половое наслаждение.

Этиология и патогенез

Ношение одежды противоположного пола является источником удовлетворения для трансвеститов. Трансвестизм причисляют к сексуальным девиациям в рамках современной культуры.

Клиника

Наблюдаются девиантные проявления. Это переодевание в одежду противоположного пола, психическое чувство пола (не соответствующего строению тела и половых органов), стремление к тому, чтобы общество воспринимало их как лиц противоположного пола, а также стремление к изменению своего пола путем операции.

Диагностика

Углубленный психопатологический анализ, позволяющий более дифференцированно подойти к проблеме лечения.

Лечение

Сексологическое, применение психотерапии, тренинговой методики, гемотерапии, иглорефлексотерапии, хирургическое лечение (кастрация, операция по изменению пола, протезирование), музыкотерапия.

ТРАНССЕКСУАЛИЗМ – врожденное аномальное состояние личности, сутью которого являются расхождение и грубое несоответствие формирующегося психического пола биологическому и гражданскому.

Этиология и патогенез

При транссексуализме имеет место стойкая тотальная, альтернативная инверсия половых особенностей психики по отношению к половой конструкции организма и ожидаемому обществом стилю поведения. В патогенезе транссексуализм связывают прежде всего с нарушениями половой дифференциации мозга.

Клиника

Стремление возвратить себе тело, принадлежащее их полу; жажда признания их обществом в роли, соответствующей психическому чувству собственного пола; переодевание в соответствии с психическим ощущением своей половой принадлежности; испытание чувства удовлетворения, если их принимают за людей этого пола.

Диагностика

Цитогенетический метод, количественный кариологический анализ, широкий спектр гормональных исследований.

Лечение

Гормональное. Применение комбинированной терапии эстрогенами с антиандрогенными препаратами, психотерапии, тренинговых методов, иглорефлексотерапии.

ТРАХОМА – широко распространенное инфекционное заболевание глаз, вызывающее специфическое поражение конъюнктивы и роговицы и приводящее к резкому снижению зрения и слепоте.

Этиология и патогенез

Трахома является специфическим заразным кератоконъюнктивитом, протекающим, как правило, хронически, вызываемым вирусом из группы пситтакоза и характеризующимся фолликулами, гиперплазией сосочков, паннусом и рубцеванием.

Клиника

Наблюдаются воспалительные явления, обильная нейтрофильная экссудация, диффузная инфильтрация аденоидной ткани конъюнктивы, гиперплазия сосочков, развитие фолликулов и начальные признаки поражения роговицы.

Диагностика

Проведение клинических, эпидемиологических, лабораторных и дифференциально-диагностических исследований.

Лечение

Применение антибиотиков, таких как тетрациклин, эритромицин, спирамицин, новобиоцин, сульфаниламидов, таких как этазол, сульфадимезин, норсульфазол, а также препаратов пролонгированного действия.

ТРАНЗИТОРНЫЕ ТИКИ – внезапные, отрывистые, повторяющиеся движения, в которых участвуют отдельные группы мышц.

Этиология и патогенез

В основе транзиторных тиков лежит кратковременное сокращение мышцы, непосредственно вызывающей данное движение, либо одновременная активация мышцы агониста и антогониста.

Клиника

Непроизвольное движение, артикуляционные (вокальные) нарушения: внезапное выкрикивание слов, слогов, звуков; повторение услышанных слов (эхололия), различных действий (эхопраксия), в том числе вульгарных (копропраксия), частое непроизвольное отплевывание (птизеомания).

Диагностика

Для постановки диагноза используют данные пневмоэнцефалографии, отоневрологического исследования и анализа биоэлектрической активности головного мозга.

Лечение

Применение нейролептических средств, транквилизаторов, седативных и психостимулирующих средств, антигистаминных и противосудорожных препаратов, электрошока, инсулиновых ком. Для эффективности лечения применяют физиотерапевтические методы: общие теплые ванны, электрофорез, электросон. Рекомендуется назначение диеты и покоя.

ТУБЕРКУЛЕЗ ПОЗВОНОЧНИКА – поражение позвоночника туберкулезным процессом, т. е. туберкулезный спондилит (поражение тел позвонков – передний спондилит, дужек и остистых отростков – задний спондилит).

Клиника

Симптомы зависят от фазы и стадии развития патологического процесса. Общая интоксикация: капризность, раздражительность, потеря аппетита, общее недомогание, похудение, потливость, повышение температуры. Затем появление болей и ограничений подвижности позвоночника. Самым ярким клиническим симптомом туберкулеза позвоночника является кифотическое искривление позвоночника – горб.

Диагностика

Проведение рентгенографических лабораторных исследований (крови, мочи, реакции Пирке, Манту), рентгеноскопии органов грудной клетки.

Лечение

Должно быть длительным, непрерывным и комбинированным. Лечение больных проводится в условиях специализированного стационара или санатория. При неэффективности терапии в течение 3–4 месяцев показано хирургическое лечение.

ТУБЕРКУЛЕЗ ВНУТРИГРУДНЫХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ, ПОДТВЕРЖДЕННЫЙ БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКИ И ГИСТОЛОГИЧЕСКИ, – быстрый специфический воспалительный процесс, который распространяется на прилежащие к первичному очагу лимфатические сосуды.

Этиология и патогенез

Этот процесс представлен лимфостазом и формированием по ходу лимфатических сосудов в периваскулярной отечной ткани туберкулезных бугорков. Образуется как бы дорожка от первичного очага к прикорневым лимфатическим узлам. В дальнейшем воспалительный процесс довольно быстро переходит на регионарные, бронхопульмональные, бронхиальные и бифуркационные лимфатические узлы, в которых развивается специфический воспалительный процесс с быстро наступающим казеозным некрозом.

Клиника

Увеличенные размеры лимфатических узлов и миндалин (из-за появления в них туберкулезного комплекса), появление язв на коже.

Диагностика

Проведение бактериологических и гистологических исследований.

Лечение

Длительное, непрерывное, комбинированное, обязательно в условиях специализированного стационара или санатория.

ТРУБНАЯ БЕРЕМЕННОСТЬ – беременность, при которой имплантация и развитие плодного яйца происходят вне полости матки – в маточной трубе.

Этиология и патогенез

К причинам трубной беременности относят воспалительные заболевания внутренних половых органов, искусственное прерывание беременности и недоразвитие маточных труб при половом инфантилизме. Трубная беременность прерывается чаще всего в сроки от 2–3 до 10–12 недель беременности. При этом прерывание беременности может происходить по типу трубного аборта или разрыва трубы.

Клиника

Резкие боли в низу живота, иррадиирующие в правое подреберье, правое плечо, лопатку, задний проход, слабость, головокружение, мелькание мушек перед глазами, шум в ушах. Кожные покровы бледны, губы цианотичны, пульс частый, слабого наполнения и напряжения, артериальное давление снижено.

Диагностика

Проведение влагалищного исследования, УЗИ.

Лечение больных трубной беременностью всегда хирургическое: производят чревосечение и удаление маточной трубы вместе с плодным яйцом. Необходимо проведение более тщательного послеоперационного периода.

ТРОМБОЗ ЦЕРЕБРАЛЬНЫХ ВЕН В ПОСЛЕРОДОВОМ ПЕРИОДЕ

Этиология и патогенез

Заболевание вен занимает существенное место среди послеродовых септических заболеваний. Основное значение в развитии послеродового тромбоза имеют повышение свертываемости крови, замедление кровотока и сосудистые спазмы.

Клиника

Появление боли в нижних конечностях, озноб, повышение температуры тела. На пораженных конечностях определяется отек, по ходу сосудистого пучка – уплотнение и болезненность. К факторам, способствующим развитию послеродового тромбоза, относят наличие варикозного расширения вен, нарушение жирового обмена, гипохромную анемию беременных, кровотечения в родах, поздний токсикоз.

Лечение

Проведение подкожных, внутримышечных, внутривенных инъекций в обсервационном отделении общепринятым методом. Применение физиотерапевтических методов лечения.

ТРАВМАТИЧЕСКОЕ ВТОРИЧНОЕ ИЛИ РЕЦИДИВИРУЮЩЕЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ – кровотечение, развивающееся через какой-то промежуток времени после повреждения сосуда.

Классификация

Подразделяются на ранние, возникающие в первые трое суток, и поздние, появляющиеся через большой промежуток времени (от трех до нескольких дней, недель) после ранения. Это деление определяется причинами их возникновения, которые различаются по времени проявления.

Этиология и патогенез

К причинам вторичного кровотечения относят нарушения в свертывающей или антисвертывающей системе крови (гемофилию, сепсис, холемию и др.), а также неосторожную смену повязок, тампонов, дренажей, при которой возможны отрыв тромба и появление кровотечения, гнойно-воспалительные осложнения в ране, развитие некроза.

Клиника

Нарастающая слабость, бледность кожных покровов, увеличение частоты и уменьшение наполнения пульса, снижение артериального давления. Возможны кровавая рвота или рвота «кофейной гущей», стул с примесью крови, мелена.

Дигностика

Исследование состояния свертывающей и антисвертывающей систем крови больного, времени свертывания, времени кровотечения, уровня гемоглобина, количества тромбоцитов. Определение развернутой коагулограммы.

Лечение

Проводится переливание крови, кровезаменителей противошокового действия. Показано применение антибактериальной и противошоковой терапии.

ТРЕЩИНА И СВИЩ ОБЛАСТИ ЗАДНЕГО ПРОХОДА И ПРЯМОЙ КИШКИ – патологический ход в тканях, представляющий собой узкий канал, выстланный эпителием или грануляциями, и соединяющий орган, естественную или патологическую полость с поверхностью тела или полости между собой.

Этиология и патогенез

К причинам возникновения этой патологии относят врожденную, приобретенную патологию, а также операции, которые заканчиваются формированием трещины и свища. Проявление этого заболевания наблюдается после года, для него характерны затрудненный акт дефекации, запор, каловый завал.

Клиника

Приступообразный кашель во время еды или приема жидкостей, поперхивание, частое мочеиспускание, запор.

Диагностика

Применение рентгенологических методов обследования – фистулографии; эндоскопических методов исследования, зондирования.

Лечение

Местное – лечение раны: использование различных мазей, присыпок, паст. Общее лечение – применение антисептических средств. Существуют оперативные методы ликвидации свища и трещины.

ТРИСОМИЯ 13 – к этой патологии относят хромосомные болезни, которые являются одной из форм анэуплоидии.

Этиология и патогенез

Симптомом трисомии 13 является синдром Петау (Патау). Трисомия 13 как следствие нерасхождения хромосом в мейозе у одного из родителей (главным образом у матери) встречается в основном у 80–85 % больных. Остальные случаи обусловлены передачей дополнительной хромосомы (точнее, ее длинного плеча) в робертсоновских транслокациях типа Д/13 и G/13. Обнаружены и другие цитогенетические варианты (мозаицизм, изохромосома, неробертсоновские транслокации), но они встречаются крайне редко. Соотношение полов при этой патологии близко 1: 1. Дети рождаются с истинной пренатальной гипоплазией, которую нельзя объяснить небольшой недоношенностью (средний срок гестации 38,3 недели). Характерное осложнение беременности при вынашивании плода – многоводие (оно встречается почти в 50 % случаев синдрома Патау). Также характерны множественные врожденные пороки развития головного мозга и лица. Это патогенетическая группа ранних нарушений формирования головного мозга, глазных яблок, мозговой и лицевой частей черепа. Окружность черепа обычно уменьшена, встречается тригоноцефалия. Лоб скошенный, низкий; глазные щели узкие, переносицы запавшие, ушные раковины, низко расположенные и деформированные. Типичный признак синдрома Патау – расщелины верхней губы и неба. Обнаруживаются пороки нескольких внутренних органов в разной комбинации. Наблюдаются полидактилия и флексорное положение кистей.

Клиника

Микроцефалия, долихоцефалия, микрофтальм, расщелина губы и неба, постаксиальная полидактилия, маленькие, низко посаженные уши, четырехпальцевая складка на ладони, голопрозэнцефалия, аринэнцефалия, низкая масса тела плода при рождении, врожденные пороки сердца и почек, стопа-качалка, грыжи передней брюшной стенки, короткая грудина, сжатые в кулак кисти руки с перекрывающимися II и V пальцами.

Диагностика

Пренатальная (УЗИ, пренатальная цитогенетика).

Лечение

Неэффективно. Большинство больных (до 90 %) умирают вскоре после рождения или в первые месяцы жизни.

ТРОМБОФЛЕБИТ МИГРИРУЮЩИЙ – сегментарное поражение поверхностных вен конечностей, имеющее тенденцию перемещаться с одного участка вены на другой и текущее хронически.

Клиника

Появление болезненных узелков по ходу поверхностных вен конечностей, иногда повышение температуры. Узелки бывают единичными и множественными. Кожа над ними гиперемирована. Так как узелки появляются сначала на одной конечности, а затем на другой, это объясняет сам термин «мигрирующий». Течение заболевания длительное (с ремиссиями и обострениями), в дальнейшем осложнения наблюдаются при переходе на глубокие вены конечностей, что дает картину, напоминающую перемежающуюся хромоту.

Диагностика

Проводится на основании картины «миграции» тромбов.

Лечение

Комплексное: покой, паранефральная новокаиновая блокада, внутривенное введение новокаина, антибиотиков, антикоагулянтов. Также применяют масляно-бальзамическую повязку в виде компресса в течение 10 дней, гидрокортизонацетат и преднизолон.

ТУБЕРКУЛЕЗ КОЖИ И ПОДКОЖНОЙ КЛЕТЧАТКИ – это заболевание кожи и подкожной клетчатки, вызываемое проникновением в кожу туберкулезных микобактерий.

Этиология и патогенез

На коже появляются бугорковые изменения, которые говорят об аллергической перестройке ткани кожи под влиянием длительного пребывания в организме возбудителя туберкулеза. В развитии этого заболевания имеют значение пол, возраст, анатомические особенности кожи, нервно-психические и механические травмы, перенесенные инфекционные заболевания, неполноценное питание. Туберкулезный инфильтрат локализуется во всех слоях кожи вплоть до подкожной клетчатки. Особенностью туберкулезного инфильтрата является развитие казеозного некроза, в который вовлекается эпидермис.

Клиника

Появление на коже бугристых изменений, таких как язвы, пузырьки, интраэпителиальные пустулы. Характерны сухость, стянутость кожи, повышенная температура.

Диагностика

Проведение кожных, внутрикожных, подкожных проб, лабораторных исследований.

Лечение

Улучшение общего состояния больных, применение активных противотуберкулезных химиотерапевтических препаратов, антибиотиков, физиотерапевтических методов, санаторно-курортное лечение, в отдельных случаях – хирургическое лечение.

ТРАХЕИТ ОСТРЫЙ – воспаление слизистой оболочки трахеи.

Этиология и патогенез

Обусловливается простудой в виде общего резкого охлаждения, вдыханием сухого и запыленного воздуха, токсических паров и газов. К факторам, ведущим к развитию трахеита острого, относят заболевания сердца и легких, ведущие к застою и гиперемии слизистой оболочки верхних дыхательных путей, ухудшению питания и понижению иммунитета после перенесенных заболеваний.

Клиника

Жалобы на сильный кашель, беспокоящий больных ночью и особенно утром, перед вставанием. Характерна тупая, саднящая боль в зеве и за грудиной, особенно после приступа кашля. Общее состояние страдает незначительно, иногда наблюдаются головные боли, боли во всем теле; температура повышена (особенно по вечерам). Мокрота имеет вязкий, слизистый характер.

Диагностика

Проведение ларингоскопии для осмотра слизистых оболочек трахеи.

Лечение

Применение горчичников, ингаляций, аэрозолей, антибиотиков, отхаркивающих средств. Необходимо устранить все те моменты, которые послужили причинами заболевания или способствовали ему.

ТРИГОНИТ – воспаление слизистой оболочки пузырного треугольника.

Классификация

Различают две формы тригонита: острую (сопровождается воспалением предстательной железы) и хроническую (наблюдается главным образом у женщин, обычно носит характер застойного процесса).

Клиника

Наблюдается воспаление шейки мочевого пузыря. Остальная слизистая остается при этом неизменной. Субъективные расстройства незначительны, часто вовсе отсутствуют и выражаются в некотором учащении позывов к мочеиспусканию, иногда в неприятных ощущениях во время самого мочеиспускания.

Диагностика

Проведение цистоскопии для осмотра слизистой оболочки пузырного треугольника.

Лечение

Внутрикожная блокада по средней линии над лобком, а при соответствующих показаниях применяется гормонотерапия. Необходимо лечить основное заболевание.

ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ АРТРИТ – морфологически специфическое воспаление с бугорками, творожистым некрозом и гнойным расплавлением творожисто-некротических масс в тканях суставной сумки.

Этиология и патогенез

При этом суставные хрящи и прилежащие участки костной ткани разрушаются. В течении заболевания характерно чередование периодов затихания и обострения. Для периода затихания характерны резорбция экссудата, разрастание грануляционной и далее рубцовой ткани. В период обострения происходит распад грануляционной и рубцовой ткани.

Клиника

Припухлость контрактуры сустава, приводящая к порочному положению, смещение суставных концов и укорочение конечности. Сустав делается сухим, холодным и безболезненным.

Диагностика

Сочетание клинических, рентгенологических и лабораторных исследований.

Лечение

Создание условий максимального физиологического покоя в санаторной обстановке: режим, питание, использование естественных факторов (света и воздуха). Применение антибактериальной терапии, внутримышечное введение стрептомицина. В отдельных случаях показано хирургическое лечение.

ТУБЕРКУЛЕЗ МИЛИАРНЫЙ – остро развивающееся, тяжелое заболевание.

Этиология и патогенез

Наличие остро текущего процесса приводит к появлению бугорков или их конгломератов в виде мелких очажков в легких и других внутренних органах. Очажки имеют экссудативный или смешанный экссудативно-продуктивный характер. Изредка очажки бывают казеозно-некротическими. В настоящее время милиарный туберкулез встречается редко.

Клиника

Одышка, цианоз, общее недомогание, нарушения со стороны нервной системы, учащенный пульс.

Диагностика

Проведение лабораторного исследования крови, изучение гемограммы.

Лечение

Введение в практику лечения туберкулеза специфических химиопрепаратов и антибиотиков.

ТУБЕРКУЛЕЗ ГОРТАНИ, ТРАХЕИ, БРОНХОВ, ПОДТВЕРЖДЕННЫЙ БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКИ И ГИСТОЛОГИЧЕСКИ, – туберкулез трахео-бронхо-легочных лимфатических узлов.

Этиология и патогенез

Отмечается нарушение вентиляции и дренажной функции, что способствует появлению блокированных, раздутых каверн, образованию ателектаза, а при клапанных стенозах – образованию жидкости в каверне, эмфиземы, бронхоэктазов и других патологических процессов.

Клиника

Громкий, упорный, лающий коклюшеобразный судорожный кашель, упорные и разнообразные загрудинные болевые ощущения, одышка при незначительном напряжении, ателектаз всего легкого или отдельных его долей, наличие больших, раздутых, гигантских каверн, выделение мокроты и обнаружение в ней микобактерий.

Диагностика

Проведение лабораторных исследований крови и мокроты на обнаружение микобактерий, применение бронхоскопии.

Лечение

Использование антибактериальных противотуберкулезных препаратов на фоне гигиено-диетического, климатического режима, лучше всего в стационарных противотуберкулезных учреждениях с применением витаминотерапии. Хирургическое лечение показано после применения клинического лечения и бронхоскопии.

ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ ПЛЕВРИТ, ПОДТВЕРЖДЕННЫЙ БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКИ И ГИСТОЛОГИЧЕСКИ, – перифокальное или коллатеральное воспаление плевры в результате воздействия на нее токсических веществ и продуктов тканевого распада.

Этиология и патогенез

На поверхности плевры отлагается фибрин. В дальнейшем образуются ограниченные и распространенные сращения между листками плевры.

Течение: острое, подострое, хроническое. Пути поражения плевры: лимфогенный, контактный, гематогенный, нарушение целостности легкого.

Клиника

Глубокие нарушения питания, особенно недостаток белка и витамина С, гиперсенсибилизация и резко повышенная чувствительность всего организма.

Диагностика

Лабораторное исследование плеврального выпота (его характеристика: «стерильный», бациллярный, осложненный смешанной инфекцией – стрептококковой, стафилококковой, пневмококковой и др.).

Лечение

Применяют пирамидон и препараты кальция и брома. Длительное лечение проводят стрептомицином, фтивазидом. Назначение гигиено-диетического режима с ограниченным содержанием в пище углеводов, жидкости и поваренной соли, но с достаточным количеством белков, жиров и витамина С.

ТУБЕРКУЛЕЗНАЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ ЛИМФОАДЕНОПАТИЯ – туберкулезное поражение периферических лимфатических узлов.

Этиология и патогенез

В периферических узлах развивается реактивное и туберкулезное воспаление. Поражение периферических лимфатических узлов является одной из локализаций рассеянного первичного или вторичного туберкулезного процесса. Отличительными чертами первичного туберкулеза являются воспалительно-тканевые некротические изменения и перифокальная инфильтрация, выходящая за пределы капсулы лимфатических узлов. Для вторичного туберкулеза характерны тканевые изменения в форме продуктивных грануляционных очагов со скудным содержанием казеоза.

Клиника

Увеличение лимфатических узлов и отечность окружающей их ткани. Характерны нерегулярные подъемы температуры, повышенная раздражительность, утомляемость, понижение аппетита, слабость, вялость, уменьшение содержания гемоглобина.

Диагностика

Взятие пункции плотного инфильтрата, расположенного над лимфатическим узлом.

Лечение

Своевременное, длительное и непрерывное применение стрептомицина, фтивазина или его аналогов. Также назначают противовоспалительные, десенсибилизирующие, стимулирующие средства.

ТУБЕРКУЛЕЗ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ – встречается значительно реже, чем туберкулез других органов.

Этиология и патогенез

Возбудитель туберкулеза попадает в нервную систему гематогенно с током крови. Возможен и непосредственный переход туберкулезного процесса с соседних пораженных областей, который может вызвать сдавление определенного отдела нервной системы (например, туберкулезный спондилит). К основным формам туберкулеза нервной системы относят туберкулезный менингит, санитарный туберкул, поражение спинного мозга при спондилите.

Клиника

Выраженность астенических и астено-невротических явлений, таких как повышенная утомляемость, впечатлительность, депрессия, неустойчивость настроения.

Диагностика

Проведение дифференциальной диагностики пунктатов головного мозга, спинного мозга.

Лечение

Сочетание специфической терапии с небольшими дозами инсулина и аминазина производят благоприятный эффект. Для полноценного лечения требуется проведение коллективной и индивидуальной психотерапии и создание атмосферы бодрости и неутомительной занятости.

ТУБЕРКУЛЕЗ ОСТРЫЙ МИЛИАРНЫЙ ОДНОЙ УТОЧНЕННОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ – остро текущий процесс, при котором наблюдается появление бугорков или их конгломератов в виде мелких очажков во внутренних органах.

Этиология и патогенез

В качестве одной уточненной локализации выберем легкие. Легочная форма милиарного туберкулеза характеризуется поражением легких.

Клиника

Упорный сухой кашель, более заметны одышка, цианоз (одышка доходит до 40–50 дыханий в минуту). Температура высокая, наблюдаются профузные поты, ознобы. Селезенка увеличенная, мягкая.

Диагностика

Прослушиваются сухие и влажные хрипы. Проводятся рентгенографическое и лабораторное исследования (анализ гемограммы).

Лечение

Должно быть направлено на рассасывание милиарных очажков и замещение их тонким фиброзом. Для этого назначают специфические химиопрепараты и антибиотики.

ТУБЕРКУЛЕЗ ОСТРЫЙ МИЛИАРНЫЙ МНОЖЕСТВЕННОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ – появление милиарных бугорков и их конгломератов в виде милиарных очажков в различных органах при множественной локализации.

Этиология и патогенез

В легких милиарные очажки поражают интерстициальную ткань, из-за чего нарушается дыхание. Кроме легких, поражаются другие органы: печень, селезенка, костный мозг, почки, менингеальные оболочки и др.

Клиника

Заболевание начинается остро, отмечается более длительный период незначительного недомогания. Пульс учащенный. При осмотре наблюдается увеличение селезенки и печени. При легочной форме милиарного туберкулеза характерны одышка и цианоз.

Диагностика

Проведение рентгенографического и лабораторных исследований крови, анализ гемограммы.

Лечение

Требуется длительное специфическое лечение для рассасывания милиарных очажков. Для этого применяют антибиотики.

ТРИПАНОСОМОЗ АФРИКАНСКИЙ – инфекционно-токсическое заболевание, которое вызывается трипаносомами африканскими.

Этиология и патогенез

Стадии, паразитирующие у человека, имеют один жгутик, мембрану сбоку и хорошо заметный кинетопласт у основания жгутика. Паразиты поселяются в крови, лимфе, спинно-мозговой жидкости, в тканях головного и спинного мозга и в серозных полостях. Для паразитирования у человека характерны циклические подъемы интенсивности инвазии за счет размножения возбудителей, сопровождающиеся изменениями строения и антигенных свойств паразитов. Антигены, продуцируемые паразитами, вызывают образование антител в организме хозяина. Таким образом, популяция паразита в хозяине выживает и избегает его иммунной реакции.

Клиника

Слабость в мышцах, депрессии, истощение, сонливость.

Диагностика

Требуется исследование мазков крови и спинномозговой жидкости больного для выявления в них возбудителя. Используются также иммунологические реакции и заражение лабораторных животных.

Профилактика

Кроме борьбы с переносчиками, применяют профилактическое лечение здоровых людей, живущих в очагах трипаносомоза, делающее организм невосприимчивым к инвазиям.

Лечение

Без лечения заболевание протекает около 5 лет. Возможны случаи самоизлечения, но обычно заболевание заканчивается смертью больного.

ТРИПАНОСОМОЗ РОДЕЗИЙСКИЙ – восточноафриканская сонная болезнь.

Этиология и патогенез

Переносчиками являются триатомовые клопы. В организме клопов трипаносомы размножаются и достигают состояния инвазивности, поступая в заднюю кишку. При кровососании клопы испражняются на покровы человека, трипаносомы проникают через кровь, раневое отверстие от хобота или через неповрежденные слизистые оболочки губ, носа и глаз. Окончательными хозяевами, кроме человека, являются броненосцы, опоссумы, крысы, обезьяны, домашние животные (собаки, кошки и свиньи).

Клиника

Миокардиты, кровоизлияния в мозговые оболочки и менингоэнцефалит.

Диагностика

Трипаносомы обнаруживаются в крови.

Лечение

Заболевание протекает легко и заканчивается самопроизвольным излечением.

ТРИХОМОНОЗ – паразитарная болезнь органов мочеполовой системы, вызываемая простейшими – влагалищной трихомонадой.

Этиология и патогенез

Серьезных повреждений хозяину эта трихомонада не наносит, но, тесно контактируя с эпителием мочеполовой системы, вызывает возникновение мелких воспалительных очагов под эпителиальным слоем и слущивание поверхностных клеток слизистой оболочки. Через нарушенную эпителиальную выстилку в просвет органа поступают лейкоциты. У мужчин заболевание обычно завершается спонтанным выздоровлением примерно через месяц, у женщин может протекать несколько лет.

Клиника

У женщин: чувство жжения во влагалище, в области наружных половых органов и промежности, появление пенистых гноевидных выделений желтого цвета из влагалища, неприятные ощущения в низу живота. У мужчин заболевание клинически проявляется в виде уретритов, парауретритов, везикулитов, простатитов, орхитов, эпидидимитов.

Диагностика

Обнаружение живых подвижных трихомонад в мазке из выделений мочеполовых путей.

Лечение

Этиотропная терапия – противотрихомонадные средства: трихомонацид, метронидазол, фасипсин. У женщин применяются канестен (вагинальные таблетки), раствор натриевой соли леворина, раствор амфоглюкамина, у мужчин – осарсол в виде порошка и антибиотики широкого спектра действия.

ТРИХИНЕЛЛЕЗ – тяжелое паразитарное заболевание человека и животных, возбудителем которого является нематода трихинелла (Trichinella spirаlis).

Этиология и патогенез

Человек заражается, поедая мясо зараженных животных, чаще всего свиней. Проглоченные личинки в кишечнике быстро достигают половой зрелости. Оплодотворенные самки рождают живых личинок, которые пробуравливаются через стенку кишечника и, транспортируясь кровью, оседают в поперечно-полосатых мышцах: диафрагме, межреберных и дельтовидных мышцах. Здесь они после разрушения части мышечных волокон спирально скручиваются и инкапсулируются.

Клиника

Тошнота, рвота, истощение, общая слабость, быстрая утомляемость, повышенная температура. Главными симптомами при трихинеллезе являются токсикоаллергические реакции.

Диагностика

Основывается на данных анамнеза, таких как употребление мяса диких животных и не проверенной ветеринарной службой свинины, а также на результатах биопсии мышц.

Лечение

Применение противотрихинеллезных средств, антибиотиков широкого спектра действия. Для предупреждения заболевания необходимо проводить личную и общественную профилактику.

ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ МЕНИНГИТ – наиболее тяжелая форма туберкулеза.

Этиология и патогенез

Воспаление оболочек головного мозга, возникающее у больных с различными формами туберкулеза. Микобактерии туберкулеза могут проникать в головной мозг разными путями: гематогенным, ликворогенным, контактным. Мозговые оболочки могут также инфицироваться из ранее существующего в мозге туберкулезного поражения в результате обострения патологического процесса. Воспаление с оболочек переходит на вещество мозга, по ходу кровеносных сосудов наблюдается лимфоцитарная инфильтрация. Имеется перицеллюлярный и периваскулярный отек ткани мозга. Поражение кровеносных сосудов приводит к формированию очагов размягчения в соответствующих отделах головного мозга.

Клиника

Мозговые (психические, вегетативно-сосудистые), менингеальные (головная боль, рвота, тошнота) расстройства, нарушение сухожильных рефлексов, явление гидроцефалии.

Диагностика

Проведение рентгенографии грудной клетки (у детей – томографии, пробы Манту), исследование цереброспинальной жидкости.

Лечение

Госпитализация больных в специализированные отделения, назначение противотуберкулезных, общеукрепляющих и симптоматических лекарственных средств.

ТУБЕРКУЛЕЗ ГЛАЗА – заболевание, которое возникает при поражении глаза микобактериями туберкулеза.

Этиология и патогенез

При туберкулезе глаза микобактерии попадают в глаз из очагов внеглазной локализации гематогенным путем, по периневральным и периваскулярным пространствам зрительного нерва, а также контактно, при этом туберкулезный процесс распространяется на придатки глаза и его нарушенную оболочку (роговицу, конъюнктиву, склеру).

Причинами гибели глаза при туберкулезе являются атрофия глазного яблока, вторичная глаукома, рубцевание патологически измененных тканей.

Клиника

К клиническим формам туберкулеза глаза относят хориоретинит, передний увеит, керамит склерит, туберкулез придатков глаза (конъюнктивы, слезопроводящих путей).

Диагностика

Требуется проведение тщательного офтальмологического обследования и специальных методов исследования на туберкулез: бронхоскопия, пункция и биопсия увеличенных периферических лимфатических узлов, исследование мочи, мокроты, промывных вод желудка и бронхов, направленные на выявление внеглазных туберкулезных очагов.

Лечение

Комплексное. Требуется назначение стрептомицина, химотрипсина, лидазы, папаина; а также гипосенсибилизирующих средств: хлорида кальция, супрастина; противотуберкулезных средств – тубазида, салюзида, стептосалюзида.

ТРАВМА ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ – комплексное понятие, отражающее клинические проявления заболевания, развивающегося в результате повреждения головного мозга, его оболочек, сосудов, нервов, костей свода и основания черепа, наружных покровов.

Характер и масштаб повреждений и, следовательно, выраженность клинических проявлений зависят от особенностей воздействия механической силы на череп и головной мозг. При этом имеют значение такие факторы, как сила удара, форма и структура поверхности травмирующего предмета, место приложения силы, фиксирована голова в момент травмы или нет.

ТРАВМА ЧЕРЕПА – повреждение костей черепа.

Этиология и патогенез

Данные повреждения возникают в результате уличной травмы или дорожно-транспортного происшествия, реже – в результате бытовой, промышленной или сельскохозяйственной травмы.

Закрытые переломы костей черепа возникают в результате прямого приложения силы – удара или сдавления.

Классификация

Принято различать переломы и трещины свода черепа и его основания. Упомянутые виды повреждений часто сочетаются.

Переломы свода черепа, особенно при прямом механизме травмы, нередко сопровождаются смещением поврежденной внутренней костной пластинки, что вызывает повреждение оболочек и вещества головного мозга, приводящее к тяжелым нарушениям деятельности центральной нервной системы. Этот процесс усугубляется внутричерепным кровоизлиянием и формированием гематомы. В связи с этим очень важны своевременная диагностика и срочное оперативное вмешательство с целью удаления костных отломков или уменьшения внутричерепного давления, вызванного гематомой. Перелом свода черепа распознается по наличию деформации (вдавление участка кости) и болезненности, определяемых при ощупывании.

Клиника

Кровоизлияние в области глазниц, в ретробульбарную клетчатку. Это приводит к возникновению экзофтальма и симптома «очков». Характерны также парезы и параличи черепных нервов. Иногда отмечается симптом раздражения мозговых оболочек (ригидность мышц затылка, симптом Кернига), отмечается сухость языка и губ, появление трещин на поверхности последних, неприятный запах изо рта, непроизвольное мочеиспускание и др.

Диагностика

Для постановки диагноза важную роль играет механизм травмы, потеря сознания, неврологические расстройства, а также данные рентгенологического исследования. Рентгенограммы в двух проекциях уточняют морфологию перелома. Этот же метод исследования облегчает диагностику трещин свода черепа.

Лечение

Больным с травмой черепа без смещений и при отсутствии явлений сдавления головного мозга назначают строгий постельный режим, обезболивающие и снотворные средства, проводят дегидратационную терапию путем внутривенного вливания 10–20 %-ного раствора кальция хлорида, 20–40 %-ного раствора глюкозы. Лечение проводят в стационаре в течение 3–6 недель. Пострадавшим с более тяжелыми травмами проводят оперативное лечение. В таких случаях производят трепанацию черепа, удаление костных отломков, травмирующих оболочки и вещество головного мозга, гематомы. В зависимости от общего состояния пострадавшего операцию производят под местной анестезией или при общем обезболивании.

ТРАВМА ГОЛОВНОГО МОЗГА – повреждения головного мозга.

Этиология и патогенез

Травмы головного мозга возникают вследствие ушиба головы или перелома костей черепа. Ушиб и сотрясение мозга в большинстве случаев вызываются одной и той же травмой и протекают одновременно или параллельно друг другу, а в ряде случаев – в определенной последовательности.

Классификация

Различают сотрясение, ушиб и сдавление головного мозга.

Клиника

Для сотрясения головного мозга (commocio cerebri) характерны потеря сознания, головокружение, рвота, нарушение дыхания (частое, поверхностное) и пульса (замедление, напряжение), бледность, ослабление рефлексов, а также ретроградная амнезия. Тяжесть перечисленных симптомов зависит от степени сотрясения головного мозга.

Ушиб головного мозга (contusio cerebri) возникает в области непосредственной травмы. Поэтому среди симптомов сотрясения мозга важно определить признаки ушиба мозга, обычно сопутствующего сотрясению. Наиболее важные признаки ушиба мозга: двигательные и чувствительные расстройства, патологические рефлексы, большая длительность симптомов, чем при сотрясении, повышение температуры тела, оболочечные (менингеальные) симптомы, вялая реакция зрачков на свет, разница в ширине обоих зрачков.

Если тяжелая травма черепа сопровождается внутричерепным кровоизлиянием или отеком мозга, возникает сдавление головного мозга (compressio cerebri). Симптомы последнего нарастают при продолжающемся внутричерепном кровотечении. Клинически проявляются усилением головной боли, общей физической слабостью, неоднократной рвотой, кратковременным возбуждением, сужением зрачков, их слабой реакцией на свет, редким и напряженным пульсом, учащением дыхания. Весьма грозным симптомом является поздняя или повторная потеря сознания пострадавшим, наступившая после имевшегося «светлого» промежутка. Он характерен для больных, у которых развилось вторичное сдавление мозга нарастающей гематомой.

Диагностика

Требуется проведение спинно-мозговой пункции или наложение с помощью фрезы декомпрессионного отверстия в височной или теменной области.

Лечение

Должно проводиться строго дифференцированно в соответствии с характером повреждения и точным диагнозом. Назначают постельный режим, обезболивающие и снотворные средства, в профилактических целях проводят дегидратационную терапию. Если, несмотря на покой, профилактическую терапию и прием анальгетиков – головная боль не стихает в течение 6–12 часов, проводят люмбальную пункцию. Применяют седативные и ганглиоблокирующие средства (аминазин, промедол, димедрол, атропин). При расстройстве дыхания проводят оксигенотерапию, противошоковую терапию, применяют дыхательные аппараты. При травмах головного мозга также назначают сердечные препараты, снотворные средства, антибиотики. Постельный режим соблюдается в течение 3–6 недель. Трудоспособность восстанавливается через 8–12 недель в зависимости от тяжести травмы.

ТРАВМА ПОЗВОНОЧНОГО СТОЛБА – повреждения позвоночного столба в результате травмы. Такие повреждения характерны для горнорабочих, рабочих строек, лесообрабатывающей и других отраслей промышленности.

Этиология и патогенез

Вызывается массивной прямой или непрямой травмой.

Классификация

Различают следующие закрытые повреждения позвоночного столба: ушиб, растяжение, полный разрыв связок и вывих позвонков. Изолированные переломы тел позвонков и различные сочетания повреждения – переломовывихи, переломы тел и отростков позвонков и др. Наиболее часто встречаются переломы тел позвонков и поперечных отростков. Клинические повреждения позвоночного столба подразделяются на повреждения без нарушения (72 %) и с нарушением (28 %) целостности спинного мозга и его корешков.

Травмы позвоночного столба подразделяют также на закрытые и открытые. Закрытые травмы встречаются в мирное время, тогда как открытые (преимущественно огнестрельные) – в основном в военное время. Травмы позвоночного столба разделяют также на стабильные и нестабильные. К стабильным травмам относят компрессионные клиновидные переломы тел позвонков с преимущественной локализацией в нижнегрудном и верхнепоясничном отделах позвоночного столба. К нестабильным травмам относят переломы не только тел позвонков, но и их отростков. Эти нестабильные повреждения возникают в подвижных шейном и поясничном отделах позвоночного столба.

Лечение

Общепринятым при лечении большинства повреждений позвоночного столба является консервативный метод, к оперативному вмешательству (декомпрессивной ламинэктомии с ревизией содержимого позвоночного канала) прибегают в основном при осложненных переломах. Назначают покой, тепло через 3–4 дня, лечебную физкультуру, массаж и физиотерапевтическое лечение, способствующее ликвидации последствий травмы и восстановлению функции.

ТРАВМА ОСТИСТЫХ И ПОПЕРЕЧНЫХ ОТРОСТКОВ ДУГ ПОЗВОНКОВ – переломы отростков и дуг позвонков. Наиболее серьезен перелом зуба II шейного позвонка, как изолированный, так и в сочетании с переломами и вывихами других шейных позвонков.

Повреждения эти крайне опасны в связи с близостью продолговатого мозга, неизбежным при этой травме его отеком, развитием бульбарных параличей и внезапно наступающим параличом дыхательного центра.

Клиника

Резкая боль, отсутствие активных движений шейного отдела позвоночного столба, вынужденная поза больного с наклоненной вперед головой и напряжение мышц шеи.

Диагностика

Диагноз устанавливается рентгенологически (снимок в фас делают через широко открытый рот).

Лечение

Проводят двух– или трехкратную новокаинизацию места перелома, строгий постельный режим, вытяжение на наклонной плоскости с помощью петли Глиссона в течение 2 месяцев, затем назначают ношение воротника Шанца или полукорсета с головодержателем на 1–1,5 месяца.

ТРАВМА – ПЕРЕЛОМ ОСТИСТЫХ ОТРОСТКОВ — перелом остистых отростков, который возникает под действием травмирующего агента. Такие повреждения чаще возникают на VII шейном или I грудном позвонке в результате прямого механизма травмы (удар в спину).

Этиология и патогенез

Переломы поперечных отростков чаще возникают в поясничном отделе позвоночника (L_I–IV) от прямого удара или вследствие резкого сокращения квадратной или большой и малой ромбовидных мышц спины.

Клиника

Локальная боль, подвижность отростка и его крепитация, припухлость по задней срединной линии и сглаживание околопозвоночной линии. Аналогичные симптомы отмечаются и при переломе дуги позвонка, однако при смещении и внедрении костных фрагментов в вещество мозга появляются симптомы его повреждения (параличи, парезы и др.).

Диагностика

Морфологию перелома при повреждении остистых отростков, поперечных отростков и дуг позвонков уточняют рентгенологически. Также таких больных обследуют невропатолог, а при необходимости и нейрохирург.

Лечение

После установления уровня повреждения спинного мозга проводят ламинэктомию. В неосложненных случаях применяют холод в первые 1–2 дня, при сильной боли проводят местное обезболивание или назначают обезболивающие средства. Показаны постельный режим в положении лежа на спине с валиком под коленками и слегка согнутыми и разведенными ногами (2–3 недели), массаж, лечебная физкультура.

ТРАХЕИ И БРОНХОВ ВРОЖДЕННЫЕ АНОМАЛИИ (ПОРОКИ РАЗВИТИЯ) – выявление чрезмерного расширения трахеи и главных бронхов вследствие врожденного заболевания.

Этиология и патогенез

Пороки развития трахеи могут возникать как в результате нарушения эмбриогенеза дыхательной системы, так и в результате врожденной неполноценности эластичных и мышечных волокон стенки трахеи, приводящей к возникновению патологических образований в постнатальном периоде.

Классификация

Врожденные стенозы подразделяются на компрессионные, обусловленные добавлением на трахею аномального сосуда, врожденной кисты или опухоли средостения, и обтурирующие, вызванные наличием препятствия внутри трахеи.

Этиология и патогенез

Обтурирующий стеноз трахеи может быть обусловлен пороком развития хрящей, в результате которого на части протяжения трахея имеет форму узкой трубки, лишенной перепончатой стенки. Иногда причиной стеноза является наличие внутритрахеальной перегородки.

Клиника

Ведущим симптомом стеноза является стридор, выраженность которого зависит от степени сужения трахеи.

Диагностика

Решающее значение имеют результаты рентгеноскопии, томографии и трахеобронхоскопии.

Лечение

Зависит от локализации, степени сужения и протяженности трахеостеноза. При наличии врожденной внутритрахеальной перепонки возможно ее удаление через бронхоскоп. Ограниченный циркулярный стеноз можно попытаться бужировать, однако предпочтительнее произвести циркулярную резекцию трахеи с наложением анастомоза конец в конец.

Прогноз при врожденном трахеостенозе зависит от его характера и общего состояния ребенка. В большинстве случаев стеноз трахеи удается устранить с помощью оперативного вмешательства.

ТРАХЕИ И БРОНХОВ ВРОЖДЕННЫЕ АНОМАЛИИ – КИСТЫ

Этиология и патогенез

В области трахеи изредка встречаются паратрахеальные кисты, возникающие в результате нарушения ее хондрогенеза. При недоразвитии отдельных хрящей трахеи ее слизистая оболочка может инвагинировать в местах нарушенного хрящевого каркаса. В последующие периоды эмбриогенеза эти участки могут превращаться в паратрахеальные кисты. Паратрахеальные кисты трахеи могут возникать также при отшнуровке внутренних бронхиогенных кист. При дыхании в условиях затрудненного выдоха внутренние бронхиогенные кисты могут растягиваться воздухом и превращаться в воздушную кисту – трахеоцеле. Другой причиной возникновения паратрахеальных кист является аномальное ветвление трахеи. В этих случаях от трахеи выше ее бифуркации отходит так называемый трахеальный бронх, нередко заканчивающийся кистообразным расширением, который может отшнуроваться от трахеи с образованием кисты средостения.

Клиника

Клинические проявления кист трахеи зависят от степени сдавления трахеи и нарушения дыхания.

Диагностика

На основании рентгенологического обследования и трахеобронхоскопии.

Лечение

Оперативное.

Прогноз

В неосложненных случаях благоприятный.

ТРАХЕИ И БРОНХОВ ВРОЖДЕННЫЕ АНОМАЛИИ – РАСШИРЕНИЕ И ДИВЕРТИКУЛЫ – пороки дыхательной системы, обусловленные снижением мышечно-эластического тонуса стенки трахеи.

Этиология и патогенез

Относительно редко встречается врожденное недоразвитие хрящей, мышечной ткани и эластической основы трахеобронхиального дерева, которое проявляется мягкостью хрящей и снижением тонуса перепончатой стенки – трахеобронхомаляцией. При этом состоянии под давлением вдыхаемого воздуха податливая стенка трахеи и бронхов растягивается, и просвет трахеобронхиального дерева значительно увеличивается по сравнению с нормой, обусловливая развитие трахеобронхомегалии. При ограниченном поражении трахеи могут возникать выпячивания ее стенки – дивертикулы, которые образуются при кашлевых толчках (пульсионные дивертикулы) или путем втяжения стенки рубцовым процессом с наружной стороны трахеи (тракционные дивертикулы). Пульсионные дивертикулы обычно расположены на задней или заднебоковой стенке трахеи. Тракционные дивертикулы имеют вид воронкообразных ямок, располагающихся обычно между кольцами, чаще в нижних отделах трахеи. Дивертикул, расположенный выше бифуркации трахеи на правой ее стенке, возникает из рудиментарного трахеального бронха и называется врожденным дивертикулом трахеи.

Клиника

При расширении и дивертикулах трахеи больные жалуются главным образом на постоянный кашель лающего или вибрирующего характера, нередко с гнойной мокротой, отмечается склонность к острым респираторным заболеваниям.

Диагностика

Дивертикулы трахеи хорошо выявляются при трахеографии.

Лечение

Локальные одиночные дивертикулы подлежат резекции.

ТУБЕРОЗНЫЙ СКЛЕРОЗ – уплотнение органов, стенок сосудов и тканей в результате атрофии или гибели паренхимы и замены ее соединительной тканью с отложением в ней гиалина, а иногда солей кальция.

Этиология и патогенез

При туберозном склерозе происходит уплотнение всего органа, поверхность которого становится зернистой, иногда бугристой. Зернистость или бугристость органа связана как с неравномерным развитием склеротических изменений, так и с явлениями компенсаторной гипертрофии и гиперплазии сохранившейся паренхимы. Иногда сопровождается лишь уменьшением и уплотнением органа, поверхность которого остается гладкой.

Причинами туберозного склероза могут быть разнообразные физиологические и патологические процессы. Так, в физиологических условиях туберозный склероз развивается при инволютивных изменениях в органах в старческом возрасте (матка, яичник), в послеродовом периоде (в сосудах матки), на месте желтых тел яичников и др. В патологических условиях туберозный склероз развивается в исходе воспалительных процессов чаще всего с хроническим течением, например при сифилисе, ревматизме. При ряде хронических заболеваний склеротические изменения могут развиваться в сердце, почках, легких и других органах. Различают два основных механизма развития туберозного склероза. Первый характеризуется пролиферацией фибробластов, которая приводит к увеличению массы коллагена в связи с нарастанием числа клеток, продуцирующих коллаген. Второй механизм – туберозный склероз развивается в отсутствие воспаления за счет усиления коллагенсинтезирующей функции фибробластов.

Клиника

Клинические проявления при туберозном склерозе обусловлены нарушением функций органа и зависят от степени выраженности патологического процесса.

Диагностика

При объективном исследовании отмечается уплотнение и деформация органа.

Лечение

Основано на использовании физиотерапевтических методов, а также применении фибролитических, противовоспалительных и сосудорасширяющих средств. В отдельных случаях показано оперативное лечение.

ТРАВМА ТЕЛ ПОЗВОНКОВ – повреждения тел позвонков, которые возникают в результате воздействия травмирующего агента.

Этиология и патогенез

Наблюдаются компрессионные переломы тел позвонков на границе более или менее подвижных отделов позвоночного столба, возникающие от непрямого механизма травмы – чрезмерного сгибания позвоночного столба в результате обвалов, падения с большой высоты на ноги или ягодицы. Сила, направленная по оси позвонков, вызывает сплющивание или клиновидную компрессию одного, реже – двух позвонков. При этом может повредиться замыкательная костная пластинка. Если при разогнутом позвоночном столбе травмирующая сила направлена вертикально, возникает компрессионный оскольчатый перелом позвонка.

Клиника

Отмечается выстояние остистого отростка поврежденного позвонка над остальными остистыми отростками, увеличение кифоза при локализации травмы в грудном отделе и сглаживание лордоза, появление нетипичного для данного отдела кифотического искривления при локализации повреждения в поясничном и шейном отделах позвоночного столба. Характерны также локальная болезненность при ощупывании и постукивании пальцем по остистому отростку поврежденного позвонка, при нагрузке – болезненность вдоль позвоночного столба, резкое ограничение и болезненность движений в соответствующем отделе позвоночного столба, а также напряженность мышц спины в области поврежденного участка.

Диагностика

Проведение рентгенологического исследования. Рентгенологические снимки делают в двух проекциях – переднезадней и боковой.

Лечение

Длительное. Назначают ношение корсета, а в особенно сложных случаях – стабилизирующую операцию. У многих больных такие нелеченные или неправильно леченные переломы тел позвонков осложняются остеохондрозом с вторичным радикулитом. При локализации перелома в шейном отделе позвоночного столба применяют вытяжение с помощью петли Глиссона с грузом 3–4 кг или специальной клеммы для скелетного вытяжения за череп с грузом 5–7 кг. Лечение неосложненных компрессионных переломов тел грудных и поясничных позвонков преимущественно консервативное.

ТУБЕРКУЛЕЗ КИШЕЧНИКА – поражение органов желудочно-кишечного тракта микобактериями туберкулеза.

Этиология и патогенез

В кишечнике туберкулезный процесс чаще всего локализуется в илеоцекальном отделе (подвздошной и слепой кишках). В тонкой кишке туберкулез протекает в язвенной гипертрофической или стенозирующей и язвенно-гипертрофических формах. Заболевание начинается с поражения лимфатического аппарата стенки кишки. Затем при прогрессировании туберкулезного процесса на месте пораженных одиночных и групповых лимфатических фолликулов образуются язвы, которые нередко имеют циркулярный характер. Специфический воспалительный процесс быстро распространяется на близлежащие лимфатические узлы. На серозной оболочке в области проекции язвы образуются туберкулезные гранулемы. Развиваются местный перитонит и спаечный процесс. В случаях перфорации язвы может развиться разлитой перитонит, а при обширном спаечном процессе – осумкованный абсцесс. При рубцевании язв наблюдается деформация кишечных петель, их стенозирование. При туберкулезе чаще поражаются терминальный отдел подвздошной кишки и слепая кишка. Обычно первично поражается слепая кишка. Длительное время процесс протекает бессимптомно или проявляется симптомами хронического аппендицита, энтероколита.

Клиника

Схваткообразные боли в животе, часто не локализованные, нарушение функции кишечника – поносы, запоры. Течение болезни волнообразное. По мере распространения процесса на область баугинеевой заслонки и терминальных отделов повздошной кишки боли принимают локализованный характер, появляются симптомы частичной кишечной непроходимости. В этот период наблюдаются похудение, субфебрильная температура. При пальпации слепая и подвздошная кишки уплотнены, бугристы, малоподвижны, болезненность умеренная, напряжение стенки живота отсутствует или не выражено, что нередко ведет к неправильному диагнозу.

Диагностика

Проводят исследование, целью которого является выявление положительной реакции на туберкулин, а также пробу Коха для определения очаговой реакции. При рентгенологическом исследовании кишечника выявляют функциональные и морфологические признаки поражения.

ТУБЕРКУЛЕЗ БРЫЖЕЕЧНЫХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ – заболевание, которое развивается в результате поражения брыжеечных лимфоузлов микобактериями туберкулеза. Наблюдается как при первичном, так и при вторичном туберкулезе.

Классификация

При поражении лимфатических узлов различают гиперпластическую, фиброзно-казеозную и фиброзную формы.

Этиология и патогенез

При гиперпластической форме на фоне увеличенных гиперплазированных лимфатических узлов наблюдается образование туберкулезных очагов различного типа. Фиброзноказеозная форма характеризуется слиянием отдельных очагов и их расплавлением или образованием крупных очагов казеозного некроза, окруженных фиброзной капсулой. Заживление очагов обычно сопровождается развитием фиброзной ткани в виде рубцов и тяжелых разрастаний на месте туберкулезных изменений. При казеозном некрозе лимфатических узлов в последующем может наблюдаться отложение солей кальция. Такие обызвествленные лимфатические узлы могут являться источником распространения процесса в брюшной полости и контактного поражения яичников, матки и ее придатков или других органов. Туберкулез брыжеечных лимфатических узлов протекает, как правило, хронически с ремиссиями и осложнениями.

Клиника

Боли в животе, вздутие кишечника, запоры, иногда сменяющиеся поносами, общее недомогание, снижение аппетита, похудение. Боль носит неопределенный характер, чаще локализуется в эпигастральной области, также в илеоцекальной и около пупка. При пальпации живота в случаях резкого увеличения удается прощупать типичные болезненные точки – в правой подвздошной области, несколько кнутри от точки Мак-Бернея, ближе к пупку, около пупка, слева и несколько выше от пупка.

Диагностика

Проведение бактериологического или гистологического исследований, туберкулинодиагностики и лапароскопии.

Лечение

Следует проводить в противотуберкулезном диспансере специфическими противотуберкулезными средствами.

ТУБЕРКУЛЕЗ БРЮШИНЫ – заболевание, которое развивается в результате поражения брюшины микобактериями туберкулеза. Брюшина вовлекается в туберкулезный процесс вторично чаще всего при туберкулезе кишечника и лимфатических узлов.

Классификация

Различают серозную (экссудативную), слипчивую (адгезивную), или сухую, узловато-опухолевидную и казеозно-язвенную формы туберкулеза брюшины. При перфорации туберкулезной язвы развивается ограниченный или разлитой перитонит (серозная форма). На поверхности брюшины при этом возникают туберкулезные гранулемы, которые иногда образуют в брюшине комплексы или формируют разного размера казеозные очаги (узловато-опухолевидная форма). При рассасывании воспалительных изменений могут остаться спайки, между которыми сохраняются туберкулезные очаги (слипчивая форма). При прорыве в брюшину туберкулезной язвы кишечника может возникнуть казеозноязвенная форма туберкулеза брюшины.

Клиника

При туберкулезе брюшины больные жалуются на боль в животе, тупую или схваткообразную, диспептические явления (отмечается склонность к поносам), утомляемость, похудение. Иногда наблюдается субфебрильная температура. При серозной форме в брюшной полости обнаруживают свободную жидкость. Живот увеличен в объеме, перкуторно отмечают притупление, границы которого меняются в зависимости от положения больного. В случаях слипчивого или узловато-опухолевидного туберкулеза брюшины в ранние периоды клинические симптомы не выражены, лишь в более поздних стадиях болезни при пальпации удается определить опухолевидные образования в брюшной полости. Слипчивый перитонит часто осложняется спаечной непроходимостью кишечника, нередко угрожающей жизни больного и требующей экстренного консервативного или оперативного лечения.

Диагностика

Достоверный диагноз туберкулеза брюшины можно установить лишь при лапаротомии, в том числе пробной, с гистологическим и бактериологическим исследованием биопсийного материала. Также проводят рентгенографию органов брюшной полости и контрастные исследования желудочно-кишечного тракта.

ТУБЕРКУЛЕЗ СЕЛЕЗЕНКИ – заболевание, которое развивается в результате поражения селезенки микобактериями туберкулеза.

Клиника

Туберкулез селезенки сопровождается скудной клинической симптоматикой. Наиболее часто наблюдаются спленомегалия, субфебрильная температура, асцит.

Диагностика

При туберкулезе селезенки проводят гистологическое или бактериологическое исследования. При рентгенологическом исследовании органов брюшной полости в области селезенки могут быть обнаружены нетрификаты.

ТРАВМА СВЯЗКИ НАДКОЛЕННИКА – разрыв связки под действием удара.

Этиология и патогенез

Травма происходит непрямым и прямым путями. Разрыв связки возникает чаще под действием прямой травмы: удара в область связки в момент сокращения четырехглавой мышцы или при падении на согнутое колено. Связка, как правило, рвется в поперечном направлении или отрывается от места прикрепления к бугристости большеберцовой кости вместе с костной пластинкой.

Клиника

Больного беспокоят боль и слабость в ноге.

Диагностика

При полном разрыве (отрыве) связки надколенник смещается в краниальном направлении вследствие подтягивания его сокращающейся четырехглавой мышцей бедра. Этот симптом отчетливо выявляется на сравнительных рентгенограммах обоих коленных суставов, произведенных в двух проекциях. На боковых рентгенограммах иногда удается выявить и оторвавшуюся вместе со связкой надколенника пластинку коркового вещества бугристости большеберцовой кости, подтянутую кверху ретрагированной четырехглавой мышцей бедра. Разгибательная функция этой мышцы отсутствует. Активное разгибание голени делается невозможным, коленный сустав неустойчив. Возможна нагрузка только полностью разогнутой ноги. При частичном отрыве связки надколенника от бугристости большеберцовой кости активное разгибание голени отсутствует только в остром периоде из-за резкой болезненности.

Лечение

Консервативное и оперативное. При неполном разрыве связки проводят фиксацию шиной при разогнутом колене в течение 3 недель. При полном разрыве сшивают разорванную связку матрацными шелковыми швами. В застарелых случаях связку восстанавливают с помощью апоневротического лоскута, взятого из широкой фасции бедра. Могут быть использованы также лавсановые ленты.

После операции накладывают заднюю гипсовую шину на 3–4 недели, затем назначают массаж, лечебную физкультуру. Полная нагрузка разрешается через 1,5 месяца.

ТРАВМЫ СУХОЖИЛИЯ ДЛИННОЙ ГОЛОВКИ ДВУГЛАВОЙ МЫШЦЫ ПЛЕЧА

Этиология и патогенез

Такие травмы чаще бывают подкожными. Преобладают правосторонние травмы, что объясняется более активным участием правой руки в трудовом процессе. Нередки и двусторонние травмы. Наиболее часто встречается травма сухожилия длинной головки. Оно либо отрывается от места своего прикрепления, либо рвется на протяжении. Травма сухожилий короткой головки двуглавой мышцы встречается редко.

В большинстве случаев преобладает непрямой механизм травмы, когда на согнутую в локтевом суставе руку внезапно действует значительная сила, точка приложения которой – кисть или предплечье. Иногда разрыв происходит вследствие сильного мышечного напряжения (например, у гимнастов).

Клиника

Отмечаются острая боль, ослабление мышечной силы, болезненность движений, западение мягких тканей на передненаружной поверхности плеча (под дельтовидной мышцей) и шаровидная припухлость на передней поверхности дистального отдела плеча, усиливающаяся при активном сгибании предплечья. Это сократившееся и потерявшее нормальный физиологический тонус мышечное брюшко двуглавой мышцы плеча.

Диагностика

При динамометрии определяется ослабление силы сгибания предплечья в локтевом суставе на стороне травмы. Отмечается разница силы сгибания пронированного и супинированного предплечья поврежденной руки. Функция поврежденной руки резко понижена, особенно в остром периоде заболевания.

Лечение

Оперативное. Поврежденное сухожилие в состоянии натяжения фиксируют к новому месту прикрепления – межбугорковой борозде плечевой кости или к клювовидному отростку лопатки. В некоторых случаях прибегают к фиксации оторванного сухожилия к сухожильной части большой грудной мышцы или клювовидно-плечевой связке. При травме сухожилия короткой головки двуглавой мышцы плеча ее сшивают, а при невозможности соединить разорвавшиеся концы пластически восстанавливают с помощью фасции. При разрыве дистального сухожилия поврежденные участки сшивают матрацными и узловатыми шелковыми швами, а место разрыва дополнительно укрепляют с помощью аллофасции. Если сблизить концы не удается, прибегают к использованию фасциальной пластинки дистального сухожилия с трансоссеальной фиксацией его к месту прикрепления на лучевой кости. Конечность на 3 недели фиксируют клиновидной подушкой, а затем проводят массаж, лечебную гимнастику и тепловые процедуры. Если во время операции использован сухожильный или фасциальный консервированный аллотрансплантат, активные движения начинают через 5–6 недель.

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ РАЗРЫВ ДЛИННОГО РАЗГИБАТЕЛЯ БОЛЬШОГО ПАЛЬЦА КИСТИ – повреждение целостности в результате воздействия травмирующего агента.

Этиология и патогенез

Травматический разрыв длинного разгибателя большого пальца кисти возникает как сопутствующее повреждение при переломе лучевой кости в типичном месте. Иногда оно (место) разрывается в более отдаленные сроки после травмы вследствие развития дегенеративных изменений.

Истинно травматические разрывы сухожилия длинного разгибателя большого пальца обычно наступают при насильственном сгибании разогнутого пальца в момент сокращения мышцы, разгибающей палец. Это может случиться при борьбе, падении, ударе по тыльной поверхности дистальной фаланги выпрямленного пальца и др. При таком механизме травмы сухожилие обычно отрывается от дистальной фаланги. Этот отрыв нередко происходит вместе с костной пластинкой области прикрепления сухожилия. При разрыве сухожилия страдает разгибательная функция большого пальца.

Клиника

Палец оказывается деформированным: проксимальная фаланга его переразогнута, а дистальная согнута – палец приобретает молоткообразную форму.

Лечение

Оперативное, если сухожилие повреждено на уровне лучезапястного сустава. Вследствие сокращения мышцы оно уходит в проксимальном направлении примерно на 5–6 см, поэтому разрез делают по ходу разгибателя с таким расчетом, чтобы можно было обнаружить часть этой области и нижнюю треть предплечья. Обнажают концы разорванного сухожилия и сшивают его матрацным швом. Если концы сухожилия вследствие дегенеративно-дистрофических процессов сильно истончены или сблизить их не удается, что бывает при несвежих разрывах, прибегают к пластическому ауто– или аллотрансплантату. При этом можно использовать полоску свежей или консервированной фасции бедра.

При отрыве сухожилия от дистальной фаланги в свежих случаях прибегают к консервативному лечению, заключающемуся в приближении оторванного сухожилия к месту отрыва и создании условий, способствующих его приращению. Пальцу придают положение легкого сгибания проксимальной фаланги в пястно-фаланговом суставе и переразгибания дистальной фаланги. Палец в таком положении фиксируется циркулярной гипсовой повязкой вместе с лучезапястным суставом в течение 5–6 недель. Кисть находится в среднефизиологическом положении. Металлические проволочные шины при этом оказываются менее эффективными, так как не обеспечивают надежной фиксации в приданном положении большого пальца и лучезапястного сустава. При неэффективности консервативного проводят оперативное лечение. Обнажают костное основание дистальной фаланги и в нем формируют поперечный тоннель. Дистальной фаланге придают положение переразгибания, а проксимальной – легкого сгибания. В таком положении завязывают шелковую нить, и оторвавшееся сухожилие ложится на свое место.

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ РАЗРЫВ ПЯТОЧНОГО (АХИЛЛОВА) СУХОЖИЛИЯ – повреждение целостности сухожилия в результате воздействия травмирующего агента.

Этиология и патогенез

Травматический разрыв пяточного (ахиллова) сухожилия наступает в результате прямого или непрямого механизма травмы. От резкого нескоординированного и чрезмерного напряжения икроножной мышцы (например, у акробатов, легкоатлетов, артистов балета и т. д.).

Классификация

Различают полные и неполные травматические разрывы. Чаще повреждается левое сухожилие. Двусторонние повреждения бывают редко. Травматический разрыв обычно наступает в 2–3 см от пяточного бугра и сопровождается треском (по типу разрыва парусины) в области пяточного сухожилия. Разорванное сухожилие выглядит дряблым, тусклым и сильно разволокненным, концы его отстоят друг от друга на 2–4 см. Ретракция трехглавой мышцы голени обычно выражена несильно. Особое значение придается хронической микротравме, ослабляющей пяточное сухожилие и делающей его менее устойчивым к повышенным функциональным нагрузкам.

Клиника

Отмечаются резкая локальная боль в икроножной мышце, слабость мышц голени поврежденной ноги, западение мягких тканей на уровне разрыва и невозможность активного подошвенного сгибания стопы с преодолением сопротивления. При пальпации область разрыва болезненна, тонус икроножной мышцы ослаблен, отмечается западение мягких тканей. Через 1–2 суток из-за отека и подкожной гематомы контуры сухожилия сглаживаются, характерное западение мягких тканей становится невидимым при осмотре. В застарелых случаях разрыва пяточного сухожилия отмечается атрофия икроножной мышцы, сила ее при сокращении уменьшается. Подошвенное сгибание стопы резко ослаблено.

Диагностика

Необходимо проведение электромиографического исследования, показывающего снижение электровозбудимости мышцы.

Лечение

Оперативное. Больного оперируют в положении лежа на животе или на боку. Стопу устанавливают в положение крайней подошвенной флексии, ногу сгибают в коленном суставе до 120–130°. В таком положении концы поврежденного сухожилия сближают и сшивают матрацными шелковыми швами. Сухожильное влагалище максимально восстанавливают. Если концы сухожилия сильно разволокнены, то проводят свободную пластику с помощью полоски широкой фасции бедра, взятой у больного, фасциальную или сухожильную аллопластику. Неполный разрыв пяточного сухожилия лечат консервативно путем фиксации конечности в положении сгибания в коленном суставе под углом 130° и подошвенного сгибания стопы циркулярной гипсовой повязкой в течение 3–4 недель с последующей физиотерапией и массажем.

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ РАЗРЫВ – закрытое механическое повреждение мягких тканей или органов с нарушением их анатомической непрерывности.

Этиология и патогенез

Возникает обычно в результате действия силы, растягивающей ткань за пределы ее эластичности. Поскольку кожа по эластичности значительно превосходит другие органы и ткани, она при этом виде травмы может оставаться целой; в случае одновременного разрыва мягких тканей или органов и кожи образуется рана.

Возможны травматические разрывы подкожной клетчатки, фасций, мышц, сухожилий, сосудов, нервов, полых и паранхиматозных органов.

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ РАЗРЫВ ФАСЦИИ – нарушение целостности фасции в результате воздействия травмирующего агента.

Клиника

Травматический разрыв фасции представляет собой поперечную или косую щель, которую при расслаблении мышцы нередко можно определить пальпаторно, при напряжении мышцы через дефект фасции выбухает ограниченная мягкая эластичная припухлость (так называемая мышечная грыжа).

Лечение

В основном консервативное. При нарушении функции мышцы дефект фасции зашивают; в ряде случаев операцию производят с косметической целью.

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ РАЗРЫВ МЫШЦЫ – нарушение целостности мышцы в результате воздействия травмирующего агента.

Классификация

Разрывы мышц бывают полные и неполные.

Этиология и патогенез

Локализуются, как правило, в области мышечного брюшка или перехода мышцы в сухожилие. Чаще травматическому разрыву подвержены мышцы, находящиеся в сокращенном состоянии, например при падении назад, при прыжке с разбега, при поднятии тяжестей. Разрывы мышц наблюдаются также при переломах костей со значительным смещением отломков и при вывихах.

Клиника

При травматическом разрыве мышцы отмечаются резкая локальная боль и нарушение функции мышцы различной степени. При полном разрыве одного конца мышцы или отрыве ее от кости мышца сокращается в сторону другого места прикрепления и выбухает в виде плотного валика.

Диагностика

На месте разрыва пальпаторно может определиться дефект мышцы, который увеличивается при ее сокращении.

Лечение

При неполном разрыве мышц благоприятные результаты дает консервативное лечение (покой, давящая повязка, позже – компрессы, массаж, физиотерапевтические процедуры). При полном разрыве мышцы показано ее сшивание с последующей иммобилизацией конечности гипсовой повязкой в течение 3 недель. После чего назначают физиотерапевтические процедуры, массаж, ЛФК.

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ РАЗРЫВ СУХОЖИЛИЙ – нарушение целостности сухожилий в результате воздействия травмирующего агента.

Этиология и патогенез

Разрыв сухожилия происходит, как правило, в местах перехода их в мышцу и прикрепления к кости. Причиной травматического разрыва сухожилия является перерастяжение его судорожно сокращенной мышцей. Иногда возможна прямая травма. Чаще наблюдается разрыв ахиллова сухожилия у пятки.

Клиника

Клинически разрывы сухожилия проявляются выпадением функции мышцы, нефизиологичным положением соответствующего сегмента конечности, вызванным действием мышцы-антагониста, а также дефектом сухожилия, определенным при пальпации, смещением мышечного брюшка в сторону неповрежденного прикрепления мышцы.

Лечение

Оперативное – наложение сухожильного шва, подшивание оторванного сухожилия к кости с иммобилизацией гипсовой повязкой на 4–6 недель.

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ РАЗРЫВ НЕРВОВ – нарушение целостности нервов в результате воздействия травмирующего агента.

Этиология и патогенез

Наблюдается при переломах и вывихах (например, при переломе плечевой кости может пострадать лучевой нерв, при переломе основания черепа – зрительный, тройничный или лицевой в пределах костных каналов).

Клиника

Клинически травматический разрыв нерва характеризуется расстройством функции иннервируемых им мышц и органов.

Диагностика

Диагноз уточняют с помощью электромиографии и проверки электровозбудимости иннервируемых данными нервами мышц.

Лечение

При полном разрыве нерва – оперативное. Нерв сшивают с использованием микрохирургической техники.

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ РАЗРЫВ КРУПНЫХ СОСУДОВ – нарушение целостности сосудов в результате воздействия травмирующего агента.

Этиология и патогенез

Наблюдается при травмах, в том числе переломах костей, вывихов.

Классификация

Возможны полные или частичные травматические разрывы сосудов.

Клиника

В клинической картине преобладают симптомы закрытого кровотечения и кровопотери.

Лечение

Оперативное – наложение сосудистого шва, перевязка кровяных сосудов, пластика сосудов.

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ РАЗРЫВ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ – нарушение целостности внутренних органов в результате воздействия травмирующего агента.

Этиология и патогенез

Возможно при тупой травме живота, поясничной области, переломах костей таза и др.

Клиника

Для травматического разрыва паренхиматозных органов – печени, селезенки, поджелудочной железы, почек и др. – характерным симптомом является кровотечение; для травматического разрыва полых органов – желудка, желчного пузыря, кишечника, внутрибрюшных разрывов мочевого пузыря и др. – симптомы перитонита. При травматическом разрыве диафрагмы возможно ущемление в образовавшейся щели желудка и кишечника, которое может произойти не сразу, а спустя некоторое время после травмы.

Диагностика

С помощью рентгенологических и инструментальных исследований – перитонеоскопии, цистографии и др. Для этой цели также применяют пункции брюшной полости с введением в нее так называемого шарящего катетера для получения содержимого (кровь, желчь, содержимое кишечника, мочевого пузыря).

Лечение

Оперативное зашивание ран печени, желудка, кишки, мочевого пузыря, удаление селезенки при ее разрыве и др.

ТРАВМА СВЯЗОК ГОЛЕНОСТОПНОГО СУСТАВА – повреждение связочного аппарата в результате воздействия травмирующего агента.

Этиология и патогенез

Чаще происходит при супинации – подвертывании стопы внутрь, а также при ее резкой абдукции. При этом передняя таранно-малоберцовая связка отрывается от места прикрепления на таранной кости; задняя одноименная связка отрывается редко – только при массивной травме. При этом примерно четверть всех случаев приходится на сочетание повреждений передней таранно-малоберцовой связки и пяточной малоберцовой. Связки голеностопного травмируются чаще у спортсменов, а также у парашютистов в момент приземления.

Сочетанное повреждение передней и задней таранно-малоберцовых связок очень редко.

Клиника

Отмечаются болезненность в месте отрыва связки от таранной кости, припухлость и кровоподтеки впереди от наружной лодыжки и нарушение функции голеностопного сустава. Из-за резкой болезненности страдает супинация стопы и подошвенное сгибание. Повреждение передней таранно-малоберцовой связки, волокна которой вплетаются в суставные капсулы, нередко сопровождаются гемартрозом. Припухлость и болевые ощущения в нем могут сохраняться несколько недель и даже месяцев. Травмы связок голеностопного сустава могут привести к потере трудоспособности от 1 до нескольких месяцев.

Диагностика

Рентгенологически это определяется в виде оторванного участка коркового вещества, отрыва от места прикрепления на наружней лодыжке, как правило, не происходит.

Лечение

Консервативное и оперативное. Болевой синдром снимается замораживанием мягких тканей хлорэтилом или введением новокаина, а также наложением восьмиобразной давящей повязки или задней гипсовой шины. При сильном повреждении проводят спирто-новокаиновую блокаду и фиксацию циркулярной гипсовой повязкой.

Если, несмотря на предпринятое лечение, целостность связочного аппарата не восстанавливается, проводят оперативное лечение. С помощью сухожилия короткой малоберцовой мышцы, лавсановой полосы или аллосухожилия восстанавливают переднюю таранно-малоберцовую связку.

ТРАВМА МЕЖБЕРЦОВОГО СИНДЕСМОЗА – сочетание разрывов передней и задней межберцовых связок с разрывом связок, начинающихся от вершины внутренней лодыжки (медиальная связка).

Этиология и патогенез

Механизм травмы чаще всего пронационно-абдукционный: стопа подворачивается кнаружи, устанавливается частично в положении подошвенного сгибания и одновременно резко ротируется внутрь. При этом связки повреждаются не на всем протяжении, а отрываются от места прикрепления к большеберцовой кости. Травма носит характер отрывного перелома. Разрыв межберцового синдесмоза с повреждением медиальной связки с подвывихом стопы кнаружи без перелома в области голеностопного сустава встречается редко. Чаще травма межберцового синдесмоза встречается при переломах лодыжек.

Клиника

Отмечаются припухлость и кровоизлияние по передней поверхности сустава, ограничение движений вследствие резкой болезненности, местная локальная болезненность при надавливании на сустав, боль, легкая пружинистость при одновременном сжатии обеих лодыжек, невозможность встать на ногу из-за резкой болезненности при нагрузке.

Диагностика

Важным при постановке диагноза является рентгенологическое обследование. Предварительно проводят местную анестезию в наиболее болезненных точках в области внутренней лодыжки и передней поверхности межберцового синдесмоза.

Лечение

Консервативное и оперативное. При повреждении проводят спирто-новокаиновую блокаду, затем на голеностопный сустав накладывают циркулярную гипсовую повязку. Через 5 недель гипс снимают, на сустав накладывают съемную гипсовую шину на 2 недели и назначают лечебную физкультуру и массаж.

Консервативное лечение не всегда имеет положительный результат, так как не во всех случаях удается сжать вилку голеностопного сустава (так как имеется ущемление разорванных малоберцовых связок, отек голеностопного сустава). Боль и ограничение функции остаются в течение длительного времени (3–6 месяцев).

Из оперативных методов лечения чаще прибегают к восстановлению связки с помощью полоски широкой фасции бедра, консервированной фасции или сухожилия, лавсановой ленты, которые проводят через каналы, сделанные в малоберцовой и большеберцовой костях.

Хороший результат дает операция скрепления разорванного межберцового синдесмоза болтом-связкой. Гипсовую повязку накладывают на 2–2,5 месяца.

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ РАЗРЫВ СУХОЖИЛИЯ ЧЕТЫРЕХГЛАВОЙ МЫШЦЫ БЕДРА – повреждение сухожилия в результате воздействия травмирующего агента.

Этиология и патогенез

Происходит редко и возникает в результате непрямого механизма травмы – резкого сокращения мышцы. При этом повреждается прямая мышца бедра. Подкостный разрыв сухожилия может быть неполным и полным. Сухожилие обычно рвется несколько выше надколенника или у его основания. Мышечная ткань четырехглавой мышцы бедра повреждается редко.

При разрыве сухожилия у основания надколенника нередко отрывается участок надкостницы, а иногда и кортикальная пластинка надколенника.

Клиника

Характерны локальная болезненность, западание мягких тканей над надколенником, невозможность удержания конечности в выпрямленном положении. Нельзя активно разогнуть ногу в коленном суставе. При отрыве сухожилия от верхнего полюса надколенника (особенно вместе с пластинкой коркового вещества надколенника) повреждаются верхние завороты коленного сустава, отмечается гемартроз.

В застарелых случаях полного разрыва сухожилия четырехглавой мышцы бедра отмечается значительное ослабление функции мышцы за счет ее ретракции.

Диагностика

Электромиографические исследования показывают снижение ее электровозбудимости. Нередко гематома, сформировавшаяся в области разрыва, оссифицируется. Тогда в этой области прощупываются плотные образования, смещающиеся в стороны при надавливании, а также в дистальном и проксимальном направлениях при максимальном пассивном сгибании и разгибании голени. На рентгенограммах оссификат хорошо определяется.

Лечение

При частичном надрыве волокон сухожилия четырехглавой мышцы бедра накладывают заднюю гипсовую шину от стопы до ягодичной складки на 3 недели, после чего назначают физиолечение. При травматическом разрыве сухожилие восстанавливают оперативно с помощью матрацных швов. На 4 недели накладывают заднюю гипсовую шину, затем назначают массаж, тепло, лечебную гимнастику. Трудоспособность восстанавливается через 3–4 месяца.

В застарелых случаях проводят сложные реконструктивно-восстановительные операции.

ТРАВМА МЫШЦ – повреждение мышц под воздействием травмирующего агента.

Классификация

Может быть закрытой и открытой. Закрытые (подкожные) травмы (чаще – разрывы) собственно мышечной ткани происходят при чрезмерном напряжении или прямом приложении травмирующей силы непосредственно к брюшку сократившейся мышцы.

Этиология и патогенез

Травма мышечной ткани характеризуется поперечным разрывом мышечных волокон или их раздавливанием. Нередко травмируется и фасция, что способствует формированию мышечной грыжи. Для устранения фасциального дефекта проводят местное перемещение фасциальных лоскутов или пересадку свободного фасциального трансплантата.

Лечение

Оперативное. В свежих случаях концы соединяют матрацным швом, накладывают шов на фасцию. В застарелых случаях при нарушении функций конечности впаянные в рубец края поврежденной мышцы освобождают, рубцы иссекают, мышцу освобождают от спаек, края ее сближают, после чего накладывают прерывистые матрацные швы. Если края мышцы сблизить не удалось, дефект укрепляют полоской широкой фасции бедра. Собственную фасцию восстанавливают. Если это не удается, имеющийся дефект также укрепляют полоской широкой фасции. Конечность фиксируют гипсовой шиной на 2–3 недели, после чего назначают тепло, массаж, лечебную физкультуру. Если фасциальные влагалища после травмы срастаются с образованием рубцовой ткани, развившиеся контрактуры суставов устраняют оперативным путем.

ТРАВМА ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ НЕРВОВ КОНЕЧНОСТЕЙ – повреждение периферических нервов конечности в результате воздействия травмирующего агента.

Этиология и патогенез

Возникают вследствие переломов костей, а также различных других повреждений конечностей (ушиба, сдавления, огнестрельного ранения и др.). Изолированные травмы нервов верхней и нижней конечностей встречаются редко. Травмы периферических нервов могут быть закрытыми и открытыми.

Клиника

При травме нервного ствола отмечается полное или частичное нарушение проводимости, расстройство двигательной, чувствительной и вегетативной функций в зоне иннервации. Двигательные расстройства, являющиеся наиболее важным симптомом травмы нерва, проявляются в форме вялого пареза или паралича, снижением или отсутствием сухожильных рефлексов. Со временем развивается атрофия мышц. Формируются контрактуры. Нарушения чувствительности выражаются появлением зон анестезии, гиперестезии или перестезии, а вегетативной функции – расстройством потоотделения и сосудодвигательных реакций, трофическими изменениями кожи вплоть до образования трофических язв. Тяжелые повреждения нервных стволов обычно сопровождаются чувством «удара электрическим током» или ощущением «отрыва конечности».

Диагностика

Заключается в определении тактильной и глубокой проприоцептивной чувствительности. Диагностировать полное и неполное повреждение нерва в первые дни после травмы трудно. Лишь спустя 2–4 недели при неполном повреждении клинически распознается частичное сохранение проводимости нервного волокна. При полном перерыве нервного ствола лишь через несколько месяцев после начала регенерации нерва могут появляться признаки неполного восстановления его функции.

Тяжесть травмы нерва и динамику восстановительных процессов в нем определяют методом электродиагностики. Сопоставление данных раздражения нервного ствола фарадическим и гальваническим токами позволяет уточнить степень нарушения проводимости нерва, определить порог возбудимости, характер мышечных сокращений и тем самым выявить и оценить степень двигательных нарушений.

ТРАВМА ПЛЕЧЕВОГО СПЛЕТЕНИЯ – повреждение нервных волокон, входящих в состав плечевого сплетения, под воздействием травмирующего агента.

Этиология и патогенез

Может произойти в надключичной и подключичной части. В первом случае выпадает функция мышечно-кожного и подмышечного нервов, а также ветвей, иннервирующих плечевую мышцу. При этом рефлекс с двуглавой мышцы плеча отсутствует, нарушается чувствительность наружной поверхности плеча и предплечья. Сгибание руки в локтевом суставе затруднено, функция кисти нарушена. Рука пассивно свисает вдоль туловища. Для травмы плечевого сплетения в подключичной части свойственно нарушение проводимости локтевого нерва, медиальных кожных нервов плеча и предплечья, а также волокон срединного нерва, отвечающих за сгибание пальцев. При этом нарушается чувствительность внутренней поверхности плеча и предплечья, кисти и пальцев в зонах, иннервируемых срединным и локтевым нервами. Сгибатели кисти и пальцев, а также мелкие мышцы кисти атрофируются.

Клиника

Отмечаются вялый паралич руки и нарушение чувствительности кожи дистальнее дельтовидной мышцы. Сухожильные и периостальные рефлексы, а также глубокая проприоцептивная чувствительность отсутствуют от пальцев кисти до лучезапястного, а иногда и локтевого суставов.

Двигательные нарушения особенно выражены в периферической части верхней конечности и проявляются невозможностью приводить и отводить пальцы.

ТРАВМА ЛУЧЕВОГО НЕРВА – повреждение нерва в результате воздействия травмирующего агента.

Этиология и патогенез

Обычно происходит при переломе плечевой кости в средней трети. В этом месте нерв лежит в борозде на плечевой кости (sulcus nervi radialis) и травмируется концами фрагментов плечевой кости, а нередко и ущемляется между ними.

Клиника

Наблюдается расстройство кожной чувствительности по тыльной и наружной поверхностям кисти, включая лучезапястный сустав, зоны I, II и частично III пястных костей. Кроме этого, развивается паралич мышц, разгибающих пальцы и кисть, формируется деформация, именуемая падающей кистью. Активное разгибание пальцев и тыльная флексия кисти отсутствуют, большой палец активно не отводится, супинация предплечья нарушена.

ТРАВМА ЛОКТЕВОГО НЕРВА – повреждение нерва в результате воздействия травмирующего агента.

Клиника

Характерным признаком является расстройство чувствительности на кисти, начиная от локтевой стороны лучезапястного сустава и включая ладонную и тыльную поверхности кисти соответственно V пальцу; зона расстройства на ладонной поверхности кисти включает локтевую поверхность IV пальца, на тыльной – весь IV палец, за исключением лучевой поверхности IV пальца. В связи с параличом мелких мышц кисти и, в частности, межкостных мышц сводить и разводить пальцы, активно сгибать дистальные и проксимальные фаланги IV–V пальцев больной не может.

Упомянутые пальцы принимают характерное положение: средние и дистальные фаланги чуть присогнуты, а проксимальные находятся в положении легкого разгибания, напоминая ногтеобразные пальцы. Приведение большого пальца затруднено в связи с параличом приводящей мышцы.

ТРАВМА БЕДРЕННОГО НЕРВА– повреждение нерва в результате воздействия травмирующего агента. Такая травма вызывает расстройство кожной чувствительности по передней поверхности бедра, внутренней поверхности голени и части стопы.

Клиника

Вследствие паралича четырехглавой мышцы бедра невозможно активное разгибание голени. Коленный рефлекс отсутствует. Развивается атрофия четырехглавой мышцы бедра.

ТРАВМА МАЛОБЕРЦОВОГО НЕРВА – повреждение нерва в результате воздействия травмирующего агента. Приводит к расстройству кожной чувствительности на тыльной поверхности стопы, захватывающему I межпальцевый промежуток и тыльную поверхность проксимальных фаланг II и III пальцев, внутреннюю половину IV и наружные половины IV и I пальцев.

Клиника

Сужаясь к голеностопному суставу, зона расстройства кожной чувствительности переходит на передненаружную поверхность голени. Отводящие и осуществляющие тыльную флексию стопы мышцы парализуются. Стопа находится в положении подошвенного сгибания, наружный край ее опущен. При ходьбе больной цепляет носком землю.

ТРАВМА БОЛЬШЕБЕРЦОВОГО НЕРВА – повреждение нерва в результате воздействия травмирующего агента. Вызывает расстройство чувствительности на подошвенной поверхности пальцев стопы и задней поверхности голени, включая часть наружных поверхностей последних.

Клиника

Функция мышц, осуществляющих сгибание пальцев и стопы, а также супинацию последней, выпадает. Рефлекс с пяточного сухожилия не определяется. Развивается «пяточная» стопа. В более позднем периоде клиническая картина повреждения нервных стволов верхних и нижних конечностей нередко осложняется проекционной болью, остеопорозом костей и образованием трофических язв.

Лечение

При повреждениях нервных стволов лечение зависит от характера повреждения, времени его выполнения, времени, прошедшего после травмы, и степени выраженности расстройств.

При хирургическом лечении полного анатомического перерыва нервного столба по времени его выполнения различают первичный и отсроченный шов нерва.

ТРАВМАТИЧЕСКАЯ ПОДКОЖНАЯ ЭМФИЗЕМА – скопление пузырьков воздуха в подкожном слое при ранении дыхательных путей, легких и других органов в результате травмы.

Этиология и патогенез

В области груди подкожная эмфизема возникает как заболевание, сопутствующее закрытому перелому ребер. Она может распространяться на шею и лицо вдоль туловища. Ранение легкого концом ребра при его переломе способствует проникновению (нагнетению) с каждым вздохом воздуха в подкожный слой груди и даже клетчатку средостения. Из последнего воздух может распространиться на рыхлую соединительную ткань передней поверхности шеи, в том числе и на надключичные ямки.

Клиника

Характерным признаком эмфиземы является припухлость и крепитация при пальпации кожи, вызванная лопанием пузырьков и перемещением воздуха.

Диагностика

Подкожное скопление воздуха отчетливо определяется при пальпации. В таких случаях травматическая подкожная эмфизема сопровождается значительным расстройством дыхания и деятельности сердца.

Лечение

Назначают покой, проводят симптоматическое лечение. Нагнетение воздуха и, следовательно, повышение давления в тканях может быть настолько значительным, что приводит к сдавлению крупных вен и трахеи, вследствие чего наступает асфиксия и смерть. В большинстве случаев подкожная эмфизема специального лечения не требует. Лишь иногда с целью предотвращения распространения эмфиземы в сторону шеи и лица производят неглубокие насечки и мелкие кожно-фасциальные разрезы по верхнему краю ключицы. Проводить это можно только при отсутствии у больного напряженного клапанного пневмоторакса, сопровождающегося прогрессирующим смещением органов средостения и требующего специального лечения (постоянное длительное удаление воздуха через введенный в плевральную щель резиновый катетер, соединенный с водоструйным отсосом или с электроотсасывающим аппаратом, а в показанных случаях – и хирургическое лечение).

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ СПОНДИЛОЛИЗ – дефект межсуставной части дуги позвонка, возникший в результате травмы.

Этиология и патогенез

Травма характеризуется нарушением костного сращения между телом и дугой позвонка. Наиболее часто она встречается в области L_V. В основе патологии лежит нарушение слияния точек окостенения позвонка и дуги, в результате чего формируется дефект межсуставной части дуги позвонка.

Классификация

Деформация может быть одно– и двусторонней.

Клиника

Обычно заболевание протекает бессимптомно. Однако травма или систематическая перегрузка пояснично-крестцовой области при двустороннем спондилолизе приводит к появлению боли в пояснице. Боль может возникнуть и в спокойном состоянии, особенно при длительном сидении. В результате болевого синдрома возникает рефлекторное сокращение околопозвоночных мышц поясничного отдела позвоночного столба, приводящее со временем к увеличению поясничного лордоза и более горизонтальному наклонному положению крестца. Нарушается слабая фиброзная связь между телом позвонка и дугой, тело позвонка по наклонной плоскости нижележащего позвонка начинает медленно скользить вперед. Возникает новая деформация – смещение или соскальзывание позвонка кпереди – спондилолистез.

Диагностика

Выявляется рентгенологически в виде щели. Рентгенологические снимки обычно делают в переднезадней, боковой и косой проекциях. Дефект межсуставной части дуги в виде упомянутой щели (одно– или двусторонней) определяется между верхним и нижним суставными отростками.

Лечение

Если боль беспокоит больного не сильно, назначают физиотерапевтическое и медикаментозное лечение. Соллюкс, УВЧ-терапия, диадинамин и назначение внутрь лекарственных обезболивающих веществ обычно снимают боль. Хороший эффект дает и фонофорез с новокаином в сочетании с инъекциями витаминов группы В. Если боль связана с тяжелой физической работой, больных переводят на более легкий труд. При неэффективности консервативной терапии прибегают к операции костно-пластической фиксации нижнепоясничного и верхнекрестцового отделов позвоночного столба в области дуг и межсуставных отделов.

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ СПОНДИЛОЛИСТЕЗ – соскальзывание, смещение позвонка кпереди.

Этиология и патогенез

Возникает на почве врожденного незаращения межсуставной части дуги позвонка (спондилолиза). Однако не все случаи спондилолиза переходят в спондилолистез. Это наблюдается примерно в 65–70 % случаев спондилолизов в основном у лиц, занятых тяжелым физическим трудом, в результате травмы.

В подавляющем числе случаев деформация возникает вследствие соскальзывания кпереди L_V по отношению к S_t. Другие локализации исключительно редки. Однако описаны случаи смещения L_IV по отношению L_V, L_III и даже L_II по отношению к нижестоящим позвонкам. Спондилолистез, как правило, является следствием спондилолиза.

Классификация

Различают три степени смещения позвонка, выявляемых рентгенологически: I–L_V умеренно выступает кпереди по отношению к S_I; II–L_V смещен наполовину и более; II–L_V полностью смещен и лежит кпереди от крестца.

Клиника

Спондилолистез, сочетающийся со спондилолизом, в выраженных случаях вызывает боль в поясничной области, быструю утомляемость. Боль типа поясничного радикулита или люмбоишиалгии носит постоянный характер и может быть вызвана ущемлением нервного корешка. Нередко она временно может стихать и приобретать интермиттирующее течение. У женщин появление боли часто связано с беременностью и родами. Лордоз в поясничном отделе позвоночного столба усилен. Крестец наклонен кпереди и занимает горизонтальное положение по сравнению с нормой. Со временем развивается компенсаторный кифоз в нижнегрудном отделе, а нередко и искривление позвоночного столба – сколиоз. Мышцы спины в поясничном отделе резко напряжены. Со временем развивается гипертрофия мышц спины, ягодиц и бедер. Отмечается ступенеобразная деформация и западение мягких тканей на уровне L_V. Туловище укорочено в поясничном отделе, расстояние между гребешками подвздошных костей и ребрами уменьшено.

С увеличением деформации появляются резкие поперечные складки кожи в наружных отделах поясничной области.

Диагностика

Диагноз уточняется по рентгеновским снимкам в переднезадней, боковой и косой проекциях.

Лечение

В детском возрасте проводят витаминотерапию, общеукрепляющее лечение, вытяжение, укрепление мышц спины при помощи массажа с последующим наложением корсета.

Из консервативных методов лечения широкое распространение получила репозиция деформации с помощью специальной укладки больного на ортопедической койке со щитом.

У взрослых облегчение приносят физиотерапевтические процедуры, освобождение от тяжелого физического труда. При рецидивах, сильно развитой деформации и упорной боли прибегают к оперативному лечению, вставляя при этом смещенный позвонок оперативным путем с последующей его фиксацией с помощью ауто– и аллотрансплантатов к крестцу или к вышележащему позвонку.

ТРАВМА КОСТЕЙ РАДИАЦИОННАЯ ЛУЧЕВАЯ – повреждение костей, возникшее в результате воздействия такого травматического агента, как радиактивное излучение.

Этиология и патогенез

В настоящее время в промышленности, медицине, науке и технике широко используют радиоактивные вещества и различные продукты их распада. Так, радиоактивные элементы применяют при рентгенографии металлических отливок, рентгеновском контроле за качеством металлических сварных швов, исследовании горных пород и во многих других отраслях народного хозяйства, а также в лечебных учреждениях с лечебно-диагностической целью. Особенно вредное влияние на организм оказывает проникающее излучение при работе с радиоактивными веществами, при добыче и переработке радиоактивных руд. Хотя люди, имеющие дело с радиоактивными веществами, работают в специальных средствах защиты, соблюдают правила техники безопасности, все же на ряде производств они в той или иной мере подвергаются влиянию ионизирующего излучения, которое оказывает вредное влияние как на организм человека в целом, так и на отдельные органы и ткани.

Клиника

Тяжесть лучевого поражения зависит от количества поглощенной энергии. Костная ткань поглощает рентгеновские лучи в 2–3 раза больше, чем мягкие ткани, поэтому при соответствующих профессиях возникают лучевые поражения костей.

Диагностика

При рентгеновском обследовании больных лучевой болезнью выявляются следующие изменения: разрежение костной ткани с развитием крупноячеистой структуры по типу равномерного или пятнистого остеопороза с истончением компактного вещества кости и расширением костно-мозговой полости; остеосклероз компактного вещества кости метадиафизов, чередующийся с участками остеопороза; атрофия костей с уменьшением их поперечных размеров и смазанностью контуров; перестройка костной структуры в виде разволокнения компактного вещества кости; дегенеративно-дистрофические изменения со стороны суставов типа деформирующего остеоартроза. При интенсивном облучении развивается остеонекроз с патологическими переломами.

Лечение

Лечение должно быть направлено на борьбу с общими явлениями и местными проявлениями лучевого поражения костей.

ТРАВМА КОСТЕЙ ТЕРМИЧЕСКАЯ – повреждение костей в результате ознобления или термических ожогов.

Этиология и патогенез

Хроническое ознобление характерно для условий работы рыбаков, рабочих ледников, холодильных установок, зверобоев, охотников, мясозаготовителей и др. Сложные патологические изменения под влиянием низких температур и сырости наступают и в костной системе.

Классификация

Согласно классификации отморожений, когда в результате ознобления поражаются только верхние слои эпидермиса, а артериальная и венозная гиперемия обратимы, в костях пораженных участков конечности рентгенологически обнаруживается остеопороз. При второй степени отморожения, т. е. при повреждении всех слоев эпидермиса и образовании пузырей рентгенологически обнаруживаются остеопороз и очаговая парефикация – рассасывание костной ткани. При третьей степени отморожения, характеризующейся термическим повреждением кожи и подкожной основы рентгенологически на фоне остеопороза определяются остеомиелитические изменения. Четвертая степень отморожения характеризуется сочетанием литических, некротических и деструктивных, патологических процессов, патологических переломов и остеомиелита.

Клиника

Клинические симптомы по сравнению с рентгенологическими данными определяются значительно позднее. К ним относятся отечность, цианоз. Последовательно возникают симптомы трофического остеолиза, асептического некроза и гнойного поражения костей и суставов.

Диагностика

Рентгенологическое исследование.

Лечение

Сводится к лечению местных и общих проявлений основного процесса в зависимости от его степени.

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ОТЕК ГОЛОВНОГО МОЗГА – отек тканей мозга в результате воздействия травмирующего агента.

Этиология и патогенез

В тканях и веществе головного мозга накапливается отечная жидкость, или транссудат.

При отеке характерен внешний вид тканей и органов. Головной мозг увеличен, субаранхоидальное пространство и желудочки растянуты прозрачной жидкостью. Вещество мозга на разрезе блестит, кровь, вытекающая из капилляров, в связи с параконтимерным отеком быстро растекается по поверхности разреза. Отек мозга нередко сочетается с его набуханием, которое в ряде случаев доминирует. При набухании мозга происходит резкая гидратация его вещества (особенно белого), извилины сглаживаются, полости желудочков уменьшаются. Происходит повышение внутримозгового и внутричерепного давления, вследствие чего бывает вклинивание мозжечка в большое затылочное отверстие черепа.

В головном мозге отечная жидкость скапливается вокруг сосудов и клеток (периваскулярный и перицеллюлярный отеки), при набухании мозга отмечаются диструкция глиальных волокон, распад миелина, набухание астроцитов. Отек головного мозга часто является причиной смерти.

ТРАНСФУЗИЯ МАГИСТРАЛЬНЫХ СОСУДОВ – отхождение аорты от правого желудочка и легочной артерии от левого (полная транспозиция магистральных сосудов). Средняя продолжительность жизни при этом пороке сердца – около 13 месяцев.

Клиника

Порок протекает тяжело и характеризуется цианозом кожи, слизистых оболочек, одышкой, приступами удушья, усиливающимися при движении.

Диагностика

Больные малоподвижны. Эхокардиография, рентгеноконтрастные методы исследования.

Лечение

Оперативное. Паллиативные операции заключаются в создании шунта для смешивания артериальной и венозной крови на уровне предсердия. При радикальной операции устраняют дефекты межсердечной перегородки и меняют направление кровотока полых вен через митральный клапан.

ТЕТРАДА ФАЛЛО – порок сердца, включающий в себя дефекты межжелудочковой перегородки сердца, смещение вправо (декстропозиция) аорты, стеноз выходного отдела правого желудочка, гипертрофия миокарда правого желудочка.

Клиника

Характерными проявлениями тетрады Фалло являются цианоз, одышка, приступы удушья, замедление физического развития, ограничение подвижности.

Лечение

Радикальную операцию выполняют в условиях искусственного кровообращения и гипотермии; она заключается в устранении дефекта межжелудочковой перегородки, пластике ствола, удалении гипертрофированных мышц выходного тракта правого желудочка.

ТРИАДА ФАЛЛО – сужение легочного ствола или выходного отдела правого желудочка, дефект межпредсердной перегородки и гипертрофия миокарда правого желудочка.

Клиника

Характерными симптомами являются цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, одышка, усиливающаяся при движении. Больные ослаблены и малоподвижны. Наблюдается снижение физического развития.

Диагностика

Проводят рентгеноконтрастные методы исследования, эхокардиографию.

Лечение

Идентичное лечению при тетраде Фалло.

Радикальную операцию выполняют в условиях искусственного кровообращения и гипотермии; она заключается в устранении дефекта межжелудочковой перегородки, пластике легочного ствола, удалении гипертрофированных мышц выходного тракта правого желудочка.

ТРОФИЧЕСКАЯ ЯЗВА – одна из форм некроза, дефект кожи или слизистой оболочки с малой тенденцией к заживлению.

Этиология и патогенез

Язвы образуются после отторжения некротизированной ткани – кожи и слизистой оболочки. В развитии трофических язв имеют значение различные патологические процессы:

1) травматические воздействия (ожоги, отморожения, обширные раны и др.);

2) хронические расстройства лимфо– и кровообращения;

3) болезни нервной системы;

4) нарушение обмена веществ;

5) системные болезни (крови, кроветворных органов);

6) инфекционные болезни;

7) опухоли.

Клиника

Несмотря на многообразие причин, общими для всех трофических язв являются нарушения питания (трофики) тканей и их распад (некроз). Трофические язвы при различных заболеваниях имеют свои клинические особенности.

Атеросклеротические язвы возникают у пожилых людей. Локализованы они в нижней трети голени, на стопе, имеют небольшие размеры, округлую или овальную форму. Грануляции вялые, бледные, края язвы плотные, неровные, имеются выраженные признаки хронической артериальной недостаточности.

Варикозно-трофические язвы имеют большие размеры, чаще всего локализованы в области внутренней лодыжки голени. Язвы глубокие, ткани вокруг них склерозированы, уплотнены, кожа с темными пятнами. Пальпация язвы малоболезненна. Всегда имеется сочетание язв с варикозным расширением поверхностных вен, что очень важно для установления диагноза.

Тромбофлебические язвы – возникают на фоне хронической венозной недостаточности при посттромбофлебитическом синдроме нижних конечностей. Циркулярно охватывают всю нижнюю треть голени. Язвы чаще всего поверхностные с плоскими краями, поверхность покрыта вялыми грануляциями. Кожа голени в нижней трети, особенно вокруг язв, отечна, уплотнена, резко склерозирована.

Лучевые язвы возникают в результате воздействия ионизирующего излучения – лучевой терапии или случайного облучения. Такие язвы глубокие, округлой или овальной формы, с обрывистыми краями, иногда проникают до мышц и кости. Вокруг язвы определяется зона склерозированной подкожной клетчатки и атрофической кожи.

Лечение

Комплексное. При его проведении необходимо соблюдать три основных принципа.

1. Лечение трофических язв должно быть патогенетическим, т. е. направленным на нормализацию трофики тканей: восстановление кровообращения, например иссечение варикозно-расширенных вен нижних конечностей, пластика артерий, удаление рубцов измененных тканей при рубцово-трофических язвах. Лечение в первую очередь должно быть направлено на основные патологические процессы, вызывающие образование язв.

2. Проводимое местное лечение должно быть направлено на быстрое очищение трофических язв от некротических тканей, ликвидацию инфекции. С этой целью применяют протеолитические ферменты, вакуулирование, иссечение язв. Для ускорения регенерации тканей используют физиотерапевтическое лечение, повязки с препаратами, улучшающими репаративные процессы (метилурацил, пентоксил).

3. Важное место в комплексном лечении должно занимать общеукрепляющее лечение: витаминотерапия, полноценное питание, усиление анаболических процессов.

ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ КОКСИТ – воспаление тазобедренного сустава в результате инфицирования его микобактериями туберкулеза.

Этиология и патогенез

Чаще встречается у детей 3–7 лет и наблюдается в 20 % случаев всех костно-суставных туберкулезных заболеваний, занимая по частоте возникновения второе место.

Клиника

Заболевание проявляется признаками туберкулезной интоксикации, болью, усиливающейся при ходьбе. Дети быстро утомляются. Боль локализуется в тазобедренном суставе, иррадиирует в коленный сустав. Развивается атрофия мышц. Больной принимает вынужденное положение, при котором вследствие расслабления капсулы сустава боль стихает (бедро приведено и согнуто). Паховые и ягодичные складки сглажены. Могут быть гнойные свищи.

Диагностика

При рентгенологическом исследовании выявляют сужение суставной щели, выраженный остеопороз, разрушение головки бедра или вертлужной впадины.

Лечение

Антибактериальная терапия: изониазид, салюзид, фтивазид, применение противотуберкулезных препаратов – антибиотиков (рифампицин, циклосерин, канамицин).

ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ ГОНИТ – поражение коленного сустава туберкулезным процессом. Встречается в большинстве случаев у детей раннего возраста.

Этиология и патогенез

По частоте туберкулезный гонит занимает третье место (15–20 %) среди других костно-суставных туберкулезных заболеваний.

Классификация

Различают преартритическую стадию, когда процесс локализован в эпифизе кости, и артритическую – при распространении процесса на сустав.

Клиника

Зависит от стадий туберкулезного гонита.

В преартритической стадии основным признаком являются синдром общей туберкулезной интоксикации и функциональные нарушения со стороны конечности: больной тянет ногу при ходьбе, хромает, быстро утомляется. Боль отсутствует.

В артритической стадии появляется боль в суставе, он увеличивается в объеме, кожа над ним становится гладкой, блестящей. Контуры сустава сглажены, сустав приобретает веретенообразную форму. Определяется симптом баллотирования надколенника: при надавливании на коленную чашечку она погружается внутрь, а как только надавливание прекращается, возвращается в исходное положение. Больной держит ногу в полусогнутом положении. Гнойные свищи образуются редко, из них с гноем отходят мелкие костные сиквестры. Окружность сустава увеличена, а окружность конечности в области тазобедренного сустава уменьшена. Кожная складка на наружной поверхности бедра больной ноги толще, чем на здоровой.

Диагностика

При рентгенологическом исследовании определяется остеопороз суставных концов костей, сужение суставной щели, а в далеко зашедших случаях – разрушение суставных концов костей.

Лечение

Терапия туберкулезного гонита является комплексной и предусматривает как консервативные, так и оперативные средства. Назначаются противотуберкулезные препараты и проводятся радикальные операции: некроэктомия, резекция кости. Лечение длительное, его проводят в специальных учреждениях.

ТУБЕРКУЛЕЗ КОСТЕЙ ПАЛЬЦЕВ КИСТИ И СТОПЫ – поражение туберкулезным процессом мелких костей рук и ног. Встречается у детей первых лет жизни.

Клиника

Больные жалуются на боли в пальце, усиливающиеся при движении. Палец веретенообразно утолщен, кожа гиперемирована, отечна.

Диагностика

При рентгенологическом исследовании отмечается остеопороз с выраженной периостальной реакцией фаланг.

Лечение

Длительное, комплексное, консервативное. Важное значение имеют рациональное питание с достаточным содержанием белка, витаминов, микроэлементов, а также климатолечение. Антибактериальная терапия включает применение противотуберкулезных антибиотиков, химических антибактериальных препаратов.

С самого начала необходимо создать покой пораженному органу, что предупреждает деформацию костей и создает благоприятные условия для течения процесса. С этой целью используют различные шины, корсеты, гипсовые повязки и гипсовые кроватки. Иммобилизацию проводят до затихания процесса. По стихании процесса разрешают поднимать больного. Важное место в комплексном лечении занимают хирургические операции: радикальная, лечебно-вспомогательная, коррегирующая и восстановительная операции.

ТРАВМА ЖИВОТА ЗАКРЫТАЯ – повреждение живота без нарушения целостности брюшины в результате травмы.

Этиология и патогенез

Причиной закрытых повреждений органов брюшной полости служит тупая травма живота или нижних отделов грудной клетки, возникающая при транспортных (автомобильных, железнодорожных) происшествиях, падении, ударе в живот, завалах в шахтах и при землетрясениях. Играют роль сила травмирующего агента и состояние брюшной стенки в момент травмы – эластичность, жировая прослойка, тонус мышц, а также наполнение полых органов, например разрывы желудка, мочевого пузыря более вероятны при наполненных органах.

Клиника

Клинические проявления в ранние сроки после закрытой травмы живота связаны с внутрибрюшным кровотечением, сопровождающим повреждения паренхиматозных органов (печени, селезенки), а также развитием воспаления брюшины (перитонита), характерным при повреждении полых органов. При внутрибрюшном кровотечении больные жалуются на боли в животе, слабость, головокружение. Пульс частый, слабого наполнения, артериальное давление снижено. При осмотре живота можно определить наличие ссадин, кровоизлияний в брюшную стенку. Живот втянут, напряжен, пальпация его болезненна. Положение больного может быть вынужденным – полусидячим. При перитоните характерно появление сильных болей в животе, локализация которых определяется повреждением того или иного органа: так, при разрыве желудка, двенадцатиперстной кишки боль наблюдается в верхней половине живота. При разрыве мочевого пузыря боли возникают в нижних отделах живота. Кроме болей в животе, возможны тошнота, рвота, учащение пульса, снижение артериального давления.

Диагностика

При закрытых повреждениях паренхиматозных органов брюшной полости выполняют пункцию живота или лапароскопию, используют «шарящий» катетер. При закрытых повреждениях полых органов проводят рентгенологическое исследование, при котором устанавливают наличие свободного газа в брюшной полости.

Лечение

Только хирургическое. При закрытых повреждениях паренхиматозных органов показаны экстренные операции – лапаротомия, резекция частей печени при ее разможжении, а при разрыве селезенки – спленэктомия.

При закрытых травмах полых органов проводят операцию в экстренном порядке – ушивание разрывов или резекцию части органов.

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПОЧЕК – пересадка почки от донора реципиенту.

Показания

Функциональная недостаточность с нарастающей уремией. Почку обычно пересаживают в гетеротопической позиции – ее размещают ретроперитонеально в подвздошной ямке.

Тактика

Кровоток восстанавливают путем анастомозирования сосудов донорской почки с общей подвздошной артерией и веной реципиента; мочеточник имплантируют в мочевой пузырь. До операции и в ближайший дооперационный период проводят сеансы гемодиализа для уменьшения уремии.

Отторжение

Симптомами отторжения почки являются: появление лимфацитотоксинов в крови и лимфацитов в моче.

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПЕЧЕНИ – пересадка печени от донора реципиенту.

Показания

Бурно прогрессирующая недостаточность (цирроз, злокачественные боли, атрезия желчных путей у новорожденных).

Тактика

После удаления печени реципиента аллогенную печень трансплантируют в нормальное ложе в правом верхнем секторе брюшной полости (ортотопическая трансплантация).

При гетеротонической трансплантации донорскую печень размещают в другой области брюшной полости реципиента. Функцию печени на короткий период можно поддержать кратковременной экстракорпоральной перфузией печени трупа или животного (свиньи, теленка).

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ СЕРДЦА – пересадка сердца от донора реципиенту.

Показания

Тяжелая сердечная недостаточность, связанная прежде всего с прогрессирующей кардиомиопатией, аневризмами левого желудочка сердца, к которым относятся двухкамерное сердце, атрезия правого предсердно-желудочкового (трехстворчатого) клапана и др.

Тактика

Сердце имплантируют в артотопической позиции в условиях искусственного кровообращения. У реципиента оставляют заднюю стенку обоих предсердий с устьями полых вен, сохраняя таким образом зону автономной иннервации сердца.

Трансплантацию начинают сшиванием задней стенки левого предсердия, межпредсердной перегородки и правого предсердия, далее соединяют аорту и легочный ствол.

Отторжение

Признаки отторжения сердца сначала выявляют на электрокардиограмме (тахикардия, экстрасистолия, уменьшение вольтажа зубцов). Повторные эндокардиальные биопсии сердца подтверждают диагноз.

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ЭНДОКРИННЫХ ЖЕЛЕЗ – пересадка экзокринных желез от донора реципиенту.

Тактика

В клинике используют пересадку щитовидной железы, гипофиза, надпочечников, яичка, поджелудочной железы. Свободная пересадка эндокринных желез применяется давно, но функция желез продолжается лишь до рассасывания имплантированных тканей. Трансплантация эндокринных желез на сосудистой ножке полностью сохраняет структуру и функцию железы. Забор эндокринных желез для трансплантации выполняют в первые 6–10 часов после смерти.

При этом выделяют сосудистую ножку железы с промыванием сосудов специальными растворами и затем замораживают при температуре ?196 °С. Чаще всего сосуды желез анастомозируют с бедренной или плечевой артерией. Функциональный эффект трансплантации проявляется отчетливо: после проведения трансплантации яичка у мужчин исчезают заторможенность и инертность, появляется эякуляция; у женщин после пересадки яичников появляются менструации; при миксидеме оказывается эффективной трансплантация щитовидной железы; тетанию, судороги устраняет пересадка паращитовидных желез; при несахарном диабете трансплантация гипофиза значительно уменьшает чувство жажды. Кроме эффективной трансплантации поджелудочной железы (тела, хвоста, долей) с сосудистым анастомозом подвздошной ямки, гормональный эффект удалось получить при трансплантации изолированных островков Лангерганса или мельчайших фрагментов поджелудочной железы в печень через воротную вену.

Технические вопросы трансплантации органов в современных условиях решены, но абсолютный эффект возможен лишь после решения проблемы тканевой совместимости.

ТРАВМА РОДОВАЯ МАТЕРИ – разрыв промежности, шейки и тела матки, влагалища. Более редкими формами травмы являются повреждения сочленения таза, мочевых путей и прямой кишки.

Этиология и патогенез

Родовые травмы матери возникают при патологическом течении родового акта, оперативных методах родоразрешения и вследствие неправильного оказания акушерской помощи.

Разрывы промежности

Это наиболее частая форма родовой травмы матери. Нередко они возникают у первородящих, особенно у первородящих старше 30 лет, при высокой ригидной промежности, крупном плоде, стремительных родах, а также на месте рубцов после разрывов от предыдущих родов.

Различают три степени разрыва промежности.

При разрыве промежности I степени нарушается целость задней спайки и стенки влагалища без повреждения мышц тазового дна.

При разрыве промежности II степени нарушается целость стенки влагалища, кожи промежности, мышц и фасций тазового дна.

При разрыве III степени нарушается целость слизистой оболочки влагалища, кожи промежности, мышц и фасций тазового дна, наружного жома, заднепроходного отверстия и слизистой оболочки прямой кишки. Разрыв промежности III степени является тяжелой формой родовой травмы матери.

При правильном оказании акушерской помощи число разрывов промежности минимальное. Если травма промежности неизбежна и возникают явления угрожающего разрыва промежности (отек, цианоз или побледнение кожи промежности), следует произвести ее рассечение, не допустить разрыва. Резаная рана лучше заживает.

Разрыв влагалища

Возникает чаще всего у женщин с недоразвитым, узким и коротким влагалищем, а также при оперативных методах родоразрешения (наложение акушерских щипцов, при плодоразрушающих операциях). Разрывы влагалища обычно сопровождаются кровотечением различной степени выраженности. Лечение состоит в ушивании разрыва.

Разрыв шейки матки

При плохой растяжимости шейки матки у первородящих старше 30 лет, при родах крупным плодом, стремительных родах, оперативных методах родоразрешения происходят разрывы шейки матки. Они возникают также вследствие погрешности в технике выполнения операции наложения акушерских щипцов, извлечения головки во время родов при тазовом предлежании плода, производстве плодоразрушающих операций. Различают три степени разрыва шейки матки.

Разрыв шейки матки I степени может быть одно– или двусторонним, длиной не менее 1–2 см.

Разрыв шейки матки II степени превышает длину в 2 см, но не доходит до свода влагалища.

Разрыв шейки матки III степени доходит до свода влагалища и может переходить на него.

Разрывы шейки матки почти всегда сопровождаются кровотечением различной степени тяжести.

Диагностика

При осмотре половых органов при помощи зеркал.

Лечение

Зашивание разрыва.

Разрыв матки

Является редкой и наиболее тяжелой формой родовой травмы матери. В ряде случаев даже при своевременном лечении разрыва матки наступает гибель плода и женщины. Чаще всего разрывы матки возникают в родах, реже – во время беременности. К возникновению разрыва матки предрасполагают патологические изменения стенки матки после аборта, воспалительных заболеваний матки, а также при наличии неполноценных рубцов на матке после ранее перенесенной операции кесарева сечения или консервативной миоэктомии.

Классификация

Различают угрожающий и свершившийся разрыв матки.

Клиника

Клинические проявления угрожающего разрыва матки чаще всего весьма очевидны, особенно выраженной бывает клиническая картина при несоответствии между размерами головки плода и тазом роженицы или при поперечном положении плода. При этом бурные схватки следуют одна за другой, вне схватки матка почти не расслабляется. Нижний маточный сегмент резко растянут, истончен, вследствие этого контракционное кольцо стоит высоко и имеет косое направление. В результате чрезмерного растяжения нижнего сегмента матка по форме напоминает песочные часы. Крупные маточные связки резко натянуты, пальпация нижнего маточного сегмента болезненна. Поведение роженицы беспокойное, она кричит, мечется от нестерпимой боли, хватается руками за низ живота. Сердцебиение плода прослушивается, однако отмечаются признаки его гипоксии: сердцебиение учащено, приглушено, аритмично. Мочеиспускание роженицы затруднено.

Свершившийся разрыв матки. Состояние роженицы меняется. Она становится апатичной, кожные покровы и слизистые оболочки бледны, лицо покрыто холодным потом, появляются тошнота и рвота. Пульс становится частым, слабого наполнения, артериальное давление снижается. Форма матки резко меняется, родовая деятельность прекращается. Сердцебиение плода не прослушивается. Плод из матки изгоняется в брюшную полость и погибает, из крупных сосудов матки, нарушенных при разрыве, в брюшную полость изливается кровь.

Профилактика

Состоит в правильной организации родовспоможения. Большое значение имеет правильный учет и тщательное наблюдение за беременными, составляющими группу высокого риска по возможности разрыва матки.

ТРАВМА РОДОВАЯ НОВОРОЖДЕННЫХ – повреждение органов и тканей плода, возникающее во время родового акта: вывихи, переломы костей, гематомы, парезы и параличи, повреждения позвоночника и др.

Этиология и патогенез

Наиболее тяжелыми являются внутричерепные родовые травмы, сопровождающиеся внутричерепным кровоизлиянием, отеком головного мозга, т. е. симптомами нарушения мозгового кровообращения. Причиной нарушения мозгового кровообращения, помимо родовой травмы, может явиться гипоксия плода во время родового акта.

Клиника

Наблюдаются признаки возбуждения центральной нервной системы, общее беспокойство, судороги, тремор конечностей, отсутствие сна, учащенное дыхание и др. Период возбуждения может сменяться периодом депрессии с общей вялостью, бледностью кожных покровов. Новорожденные с признаками нарушения мозгового кровообращения нуждаются в постоянном наблюдении и проведении интенсивной терапии.

Лечение

Интенсивная терапия должна быть комплексной и направленной на нормализацию центральной нервной системы и обменных процессов, устранение дыхательной недостаточности. С этой целью назначают седативные (аминазин, дроперидол, люминол, оксибутират натрия), противогеморрагические (викасол, рутин, раствор кальция хлорида) средства, широко проводят инфузионную терапию с добавлением диуретиков.

Хороший эффект при лечении нарушения мозгового кровообращения новорожденного дает повторное применение сеансов краниоцеребральной гипотермии, т. е. охлаждение его головки различными способами: с помощью аппаратов «Холод-1», «Холод-2» и др.

Важное значение имеет кислородная терапия с помощью кислородной установки или кислородной палатки.

С целью предупреждения осложнений при тяжелом течении заболеваний детей следует переводить в специализированное отделение нервных болезней для проведения восстановительной терапии.

ТРАВМЫ ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ – повреждение гениталий в результате травмы.

Этиология и патогенез

Травмы женских половых органов возникают в результате разных причин. Повреждения наружных половых органов, промежности и влагалища обусловлены родовым актом, а также падением на острый и тупой предмет, ударом, ушибом, ранением, грубым половым сношением. Повреждение шейки и тела матки связаны с патологическими родами, внутриматочными диагностическими и лечебными манипуляциями, абортами.

Клиника

Травмы половых органов сопровождаются кровотечением, иногда массивным и даже смертельным. Кровотечению могут сопутствовать явления травматического шока и анемии. В связи с этим повреждение половых органов требует оказания неотложной помощи.

Лечение

Временная остановка кровотечения проводится путем тампонады, прижатия кровоточащего участка или наложением кровоостанавливающих зажимов. Окончательная остановка кровотечения требует наложения швов на рану, которая при травме матки проводится путем чревосечения.

Срочное чревосечение необходимо также при подозрении на повреждение органов брюшной полости. В связи с возможным инфицированием рана должна быть тщательно обработана, а при открытых повреждениях произведены инъекции противостолбнячной сыворотки. Следует также проводить борьбу с травматическим шоком.

Травмы мочевого пузыря и прямой кишки, возникающие в результате патологических родов или хирургических вмешательств, иногда являются причиной мочеполовых и кишечно-половых свищей. В зависимости от локализации свищей они сопровождаются недержанием мочи, газов, каловых масс. Если свищи обнаруживаются позднее, их устраняют через 4–6 месяцев, так как к этому времени заканчивается формирование свища, исчезают воспалительные процессы, а небольшие свищи иногда самопроизвольно заживают.