П

ПЕЛЛАГРА – это болезнь, вызываемая недостаточным содержанием витамина РР в организме человека.

Этиология

Первичная – возникает вследствие недостаточного поступления витамина РР с пищей, нарушений всасывания или усвоения витамина РР, длительной диареи, заболеваний печени, алкоголизма, злокачественных карциноидных опухолей, сахарного диабета, болезни Хартнета.

Клиника

Недостаточность витамина РР характеризуется нарушением функций кожи, слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы. Характерно наличие трех Д (дерматит, диарея, деменция).

Стадия прегиповитаминоза проявляется неспецифическими нарушениями (слабость, утомляемость, снижение аппетита и др.). Стадии гипо– и авитаминоза.

Дерматит часто симметричен и возникает на участках кожи, подвергающихся солнечному облучению или травматизации.

Поражение слизистых оболочек первично затрагивает ротовую полость, наблюдается вовлечение слизистой влагалища и уретры.

Диарея – самый яркий признак нарушений функций пищеварительной системы.

Деменция – самый характерный признак поражения центральной нервной системы.

На поздних стадиях поражается эндокринная система.

Диагностика

Выделение N-метилникотинамида с мочой менее 4 мг в сутки, снижается уровень никотиновой кислоты в крови ниже 0,2 мг.

Лечение

Диетотерапия с включением в рацион мяса, яиц и молока, назначают никотиновую кислоту от 300 до 1000 мг в сутки внутрь, по 5 мг тиамина, рибофлавина и пиридоксина.

ПЕРЕЛОМЫ – это повреждения кости с нарушением ее целости.

Этиология

Переломы могут быть травматические и патологические. Травматические переломы возникают в результате воздействия на кость механической силы. Патологические переломы обычно отмечаются там, где локализуется патологический очаг кости, и происходят под воздействием неадекватного по силе травмирующего агента (под собственным весом тела, в процессе перекладывания больного и т. п.).

Переломы бывают открытыми и закрытыми, со смещением и без смещения, одиночными и множественными.

Разрушение кости зависит от двух главных моментов:

1) величины, продолжительности и направления воздействия силы;

2) физических свойств кости (структура, твердость и упругость).

Заживление кости происходит через образование костной мозоли.

Клиника

Основными признаками перелома кости являются: боль в месте перелома при пальпации и осевой нагрузке; нарушение функции поврежденной конечности, дыхания при переломе ребер, вращения, сгибания и разгибания при переломе позвоночника; отек, деформация, укорочение конечности, патологическая подвижность и крепитация костных фрагментов при переломах костей со смещением.

При множественных и сочетанных травмах, открытых переломах бедра и костей таза нередко развиваются осложнения в виде травматического шока, жировой эмболии, травматического токсикоза, остеомиелита, анаэробной инфекции, травматических артрозов и контрактур.

Диагностика

Осуществляется на основании анамнеза, клинической картины и рентгенологического обследования.

Лечение

Исход во многом зависит от своевременности и адекватности оказания помощи пострадавшему на всех этапах лечения. Своевременная борьба с болью, кровотечением, микробным загрязнением раны, иммобилизация поврежденной конечности и бережная транспортировка обеспечивают лечение на дальнейших этапах эвакуации, профилактику раневой инфекции.

В хирургическом (травматологическом) отделении выбирают тактику лечения в соответствии с характером травмы и тяжести течения процесса. Переломы мелких костей без смещения лечатся амбулаторно фиксационным способом. В условиях стационара для лечения переломов применяют как консервативную, так и оперативную тактику. Кроме специфического лечения (гипсовыми повязками, скелетным вытяжением, погружным остеосинтезом или внеочаговым остеосинтезом, аппаратами внешней фиксации), назначают массаж, лечебную гимнастику, физиопроцедуры. Проводятся мероприятия, направленные на профилактику осложнений (раневой инфекции, пневмоний, пролежней, тромбообразования и т. д.). В постиммобилизационном периоде обязательно активное комплексное реабилитационное лечение, направленное на восстановление функции пострадавшей конечности.

ПЕРИКАРДИАЛЬНЫЙ ВЫПОТ (НЕВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ) – наличие жидкости в полости перикарда, не связанное с воспалительным процессом.

В зависимости от характера выпота в перикарде различают: гидроперикард, гемоперикард, хилоперикард.

Гидроперикардом называется скопление в сердечной сорочке невоспалительного выпота – транссудата, который отличается при внешнем осмотре большей прозрачностью, бесцветностью, имеет низкий удельный вес.

Этиология и патогенез

Гидроперикард возникает при заболеваниях, нарушающих осмотические или онкотические свойства крови и сосудистых мембран, или при процессах, нарушающих циркуляцию в органах кровообращения. Это может быть при сердечной недостаточности, поражениях почек с отеками, гидремических, кахексических состояниях, микседеме. К изолированному перикардиту приводят местные расстройства циркуляции, обусловленные опухолью средостения, при атрофии сердца у людей пожилого возраста.

Клиника

Отмечаются боли в области сердца. Определяется расширение границ сердца. Шум трения перикарда бывает редко.

Диагностика

Диагноз ставится на основании увеличения размеров сердца, исследования аспирированной жидкости при пункции.

Лечение

Направлено на основное заболевание. При признаках сдавления сердца экссудатом показана его эвакуация путем пункции перикарда.

Гемоперикард представляет собой скопление в сердечной сорочке крови.

Этиология и патогенез

Причинами гемоперикарда могут быть ранения сердца или сосуда либо резкое повышение проницаемости капилляров. В сердечной сорочке скапливается кровь, которая в некоторых случаях может свертываться.

Возможны травматические ранения сердца при контузиях, падениях, ударах в область сердца. Помимо этого, к кровотечению может привести неудачная пункция перикарда или внутрисердечная инъекция.

Клиника

При внезапном гемоперикарде больной теряет сознание. Перед этим нередко возникает загрудинная боль, страх смерти. Появляются бледность, цианоз, двигательное возбуждение. Давление падает, тоны сердца не прослушиваются. Смерть наступает в течение нескольких минут.

Диагностика

Диагноз ставится на основании внезапного развития этого синдрома.

Лечение

При ранениях – срочная операция, в остальных случаях – покой, холод на область сердца, сердечные средства, средства обезболивания.

Хилоперикард – скопление лимфы в полости перикарда, очень редкое заболевание.

Этиология

Он возникает в случае ранения или разрушения тканей злокачественным новообразованием, когда образуется сообщение между сердечной сумкой и грудным лимфатическим протоком.

Клиника

Развиваются симптомы накопления выпота в перикарде.

Диагностика

Диагноз подтверждается исследованием пунктата перикарда.

Лечение

Хирургическое.

ПЕРИКАРДИТ ИНФЕКЦИОННЫЙ – воспаление висцерального и париетального листка перикарда, связанное с инфицированием перикарда.

Рис. 31. Перикардит инфекционный

Этиология

Перикардиты инфекционного происхождения могут быть бактериальными, вирусными и др. Причиной инфекционных перикардитов являются грамположительные микробы (стафилококк, пневмококк, менингококк, стрептококк), реже – грамотрицательная флора (кишечная палочка, сальмонелла, клебсиелла и др.). Перикардиты могут быть вызваны вирусами Коксаки, гриппа и др. Час-то их вызывает туберкулезная инфекция.

Патогенез

Проникновение инфекции в перикард может осуществляться гематогенно (из пораженных инфекцией прилежащих органов) и по лимфатическим путям (при туберкулезе). Проникновение инфекции ведет к воспалению висцерального листка перикарда. Иногда воспаление остается ограниченым, но чаще захватывает и париетальный листок. Сначала образуется только фибрин, затем появляется экссудат: серозный, фибринозный, гнойный.

Клиника

Повышение температуры, головная боль, слабость, боли в области сердца, усиливающиеся при вдохе, движениях. Отмечаются бледность, тахикардия, одышка, шум трения перикарда, увеличение границ сердца во все стороны при выпоте.

Диагностика

На ЭКГ – резкое снижение вольтажа зубцов, аритмия. На ФКГ отмечается жидкость в области перикарда, снижение амплитуды движения перикарда. Рентгенологически при выпоте видно изменение формы сердечной тени – она напоминает шар.

Лечение

При инфекционных перикардитах назначаются антибиотики в соответствии с чувствительностью возбудителя. При недостаточности кровообращения – сердечные гликозиды, диуретики. При признаках тампонады сердца – хирургическое вмешательство.

ПЕРИКАРДИТ ОСТРЫЙ – остро развившееся воспаление висцерального и париетального листков перикарда.

Этиология

Острые воспаления перикарда наиболее часто бывают туберкулезного происхождения, а также возникают при коллагенозах. В хирургической практике чаще встречаются при заболеваниях соседних органов или сепсисе.

Патогенез

Возникновение воспалительного процесса в сердечной сумке препятствует свободному скольжению листков перикарда при сокращениях сердца, что приводит к выраженному болевому синдрому.

Клиника

Различают сухой и экссудативный перикардит. При остром перикардите одним из важных симптомов является болевой синдром. Вначале для него характерны боли, напоминающие стенокардию, они носят колющий характер, усиливаются при дыхании, при надавливании на область сердца.

В случаях бурно развивающегося перикардита общее состояние может оказаться тяжелым. Среди других симптомов наблюдается повышение температуры, потливость. При обследовании отмечается шум трения перикарда. При выпотном перикардите верхушечный толчок неотчетлив, иногда исчезает. Увеличивается во все стороны площадь сердечной тупости.

Диагностика

Рентгенологически видно изменение характера сердечной тени в зависимости от накопления жидкости, отмечается увеличение границ сердца. Снижен вольтаж ЭКГ в отведениях конечностей. Экссудат в полости перикарда определяет и ЭХО-графия.

Лечение

Зависит от причины, вызвавшей перикардит. При большом количестве экссудата делают прокол перикарда и выпускают жидкость.

ПЕРИКАРДИТ ОСТРЫЙ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ (ИДИОПАТИЧЕСКИЙ) – перикардит, причина которого остается неустановленной (предположительно – вирусной этиологии).

Этиология

Причина возникновения болезни не установлена.

Патогенез

Заболевание вызывает воспаления в перикарде.

Клиника

После перенесенного катара верхних дыхательных путей возникают приступы сильнейших загрудинных болей. Иногда на высоте болей возникают явления шока. Боли не снижаются 2–3 дня. Реже начало заболевания бывает постепенным. В первый день отмечается подъем температуры. Через 12–24 ч появляется шум трения перикарда. Вскоре в полости перикарда начинает накапливаться экссудат.

В 25 % случаев определяется выпотной плеврит. Лихорадочный период длится 1–2 недели, столько же держится субфебрильная температура. Длительность заболевания – 2–3 месяца. Иногда наблюдается волнообразное течение с повторными рецидивами.

В дальнейшем развиваются рубцы.

Диагностика

Диагноз ставится на основании рентгенологического обследования, данных ЭКГ, ФКГ, результатов пункции перикарда.

Лечение

Применяются патогенетические средства, если этиотропное лечение неизвестно, кроме этого, применяются общеукрепляющие средства и методы симптоматической терапии.

ПЕРЕКАРМЛИВАНИЕ НОВОРОЖДЕННОГО – явление, связанное с избыточным приемом молочных смесей при раннем докорме и искусственном вскармливании, несоответствием состава смесей возрасту ребенка, что приводит к избыточному весу на 1-м месяце жизни.

Этиология

Причиной является несоответствие количества молочных смесей потребностям новорожденного.

Лечение

Необходимо установить режим питания в соответствии с возрастом ребенка, состоянием его здоровья и индивидуальными особенностями. Рекомендуется проводить вскармливание новорожденного по требованию ребенка, включая ночное время. Частичное свободное вскармливание предполагает определенные часы кормления с возможными отклонениями от них до 30 минут и кормление ребенка по требованию без превышения суточного объема пищи. В первые 7–8 дней можно рассчитать по формуле Зайцевой:

суточное количество молока (мл) = 2 % массы тела при рождении ? n;

где n – число дней жизни ребенка.

Для первых 7 дней количество молока можно рассчитать также по формуле Финкельштейна:

число дней жизни ребенка ? суточный объем молока = 70 г (при массе тела при рождении ниже 3200 г или 80 г – при массе выше 3200 г).

Позже, с 2-недельного возраста, количество молока составляет 1/5 долженствующей массы.

Месячная прибавка массы на 1-м месяце жизни ребенка составляет 600 г.

ПЕРЕКОРОНИТ ОСТРЫЙ – затрудненное прорезывание зуба мудрости.

Этиология и патогенез

Причиной может быть недостаточное развитие нижней челюсти, несоразмерная с челюстью величина зубов и неправильное расположение их, вследствие чего зуб прорезывается в области перехода горизонтальной ветви в восходящую. Развивающийся острый гнойный процесс вокруг зуба сопровождается припуханием, воспалительными отеками мягких тканей и в области ямки позади последнего моляра передней дужки и околочелюстной области. Лимфатические железы больной стороны увеличены и болезненны.

Клиника

Наблюдаются самостоятельные боли в области челюсти и всей половины лица, воспалительная припухлость соответствующей стороны. Болезненность при пальпации. Головные боли, повышение температуры. Обычно коронка зуба полузакрыта нависающей над ней складкой слизистой, под которой образуется углубление в виде ниши, где задерживаются остатки пищи, слизь, бактерии. Складка слизистой отечна, изъявлена, покрыта налетом, болезненна при смыкании челюстей.

Диагностика

Диагноз основан на клинических проявлениях, R-графии.

Лечение

Слизистую над зубом рассекают. В дальнейшем лечение строится в зависимости от характера течения заболевания. При кариесе зуб удаляют.

ПЕРИФОЛЛИКУЛИТ ГОЛОВЫ АБСЦЕДИРУЮЩИЙ – разновидность фолликулита, гнойное воспаление волосяного мешочка на волосистой части головы с распространением на перифолликулярные ткани.

Этиология

Заболевание обычно вызывается стафилококком, может развиваться на фоне повышенного потоотделения, загрязнения, расчесов кожи волосистой части головы, а также раздражением цементом, частицами угля.

Патогенез

В патогенезе важная роль принадлежит микротравмам, загрязнению кожи, а также снижению резистентности организма.

Клиника

Поражение кожи волосистой части головы вокруг воспаленного волосяного фолликула распространяется вглубь. В этих случаях пустула не ограничивается пределами фолликула и распространяется на перифолликулярную ткань. Обычно после 2–5 дней появляются гнойные корки, происходит образование пустул в одних и тех же фолликулах, что приводит к развитию плотного сливающегося инфильтрата. Очаги воспаления увеличиваются, сливаются, образуя абсцессы – ограниченные скопления гноя в местах расплавления некротического стержня.

Диагностика

Диагноз ставится на основании симптомов, выделения золотистого стафилококка из пораженных участков.

Лечение

Образовавшиеся абсцессы подлежат вскрытию и дренированию. Волосы в очагах поражения удаляют пинцетом, местно применяют серно-таниновую, тетрациклиновую мази, растворы анилиновых красителей, УФ-облучение. Назначаются антибиотики широкого спектра действия. Пораженный участок кожи обтирают 1 %-ным спиртовым раствором салициловой кислоты.

ПЕРИОДИЧЕСКИЙ ПАРАЛИЧ – нервно-мышечное заболевание, характеризующееся периодическими приступами вялого паралича мышц туловища и конечностей.

Синоним: пароксизмальная миоплегия.

Периодические параличи являются результатом нарушений электролитного обмена и проявляются во временных параличах мышц с исчезновением сухожильных рефлексов.

Этиология и патогенез

Заболевание – наследственно обусловленное. Причинами параличей могут быть: дефицит калия при болезни Вестфаля, повышенное его выделение с мочой, эндокринные болезни, генетические причины.

Патогенетический механизм периодических параличей не выяснен. Имеются данные, что гипокалиемия связана с переходом калия из внеклеточного пространства в клетки и общим снижением калия в организме, в результате чего возникает блокада нервно-мышечной возбудимости и мышечных сокращений.

Клиника

Заболевание обычно при гипокалиемии (болезнь Вестфаля) проявляется во 2-м десятилетии жизни, приступы возникают чаще во второй половине ночи, при чрезмерной мышечной усталости и усиленном диурезе. Параличи наступают без продромы. Наблюдается чувство усталости. Параличи распространяются быстро. Сначала поражаются мышцы конечностей, а затем туловища. При пальпации тонус мышц хороший, но отсутствуют сухожильные и мышечные рефлексы. Приступ продолжается от нескольких часов до нескольких дней.

При гиперкалиемии (болезнь Гамсторпа) заболевание носит наследственный характер. При этом калий не возвращается в клетки. Симптоматика напоминает болезнь Вестфаля, но мышцы поражаются равномерно. Отличается наличием предвестников в виде парестезий в конечностях.

Параличи могут возникать также при потере натрия (нормокалиемическая форма). Поражение мышц, обусловленное нарушением обмена кальция, приводит к нарушению нервно-мышечной проводимости.

Диагностика и патогенез

Причина заболевания неизвестна. В основе патогенеза лежит преходящее нарушение уровня калия в крови во время приступа, в других случаях – снижение натрия, кальция.

Лечение

При гипокалиемической форме для купирования приступа лечение проводится препаратами калия внутривенно. Для профилактики назначается диакарб.

Купирование приступа при гиперкалиемической форме осуществляется внутривенным введением 10 %-ного раствора СаСl. Профилактически применяют гипотиазид.

При дефиците натрия – введение хлористого натрия.

ПЕРИОДОНТИТ АПИКАЛЬНЫЙ ОСТРЫЙ ПУЛЬПАРНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ – воспалительное поражение тканей у верхушки корня зуба.

Этиология

Неинфекционный периодонтит возникает при механических травмах и химических воздействиях. Инфекционные периодонтиты наблюдаются при инфицировании через верхушечное отверстие или от луночного края и окружающих их тканей.

Патогенез

В остром периоде отмечается ясно выраженный экссудат: серозный или гнойный.

Клиника

Сначала возникает болезненность зуба при давлении и постукивании, в дальнейшем – резкие боли, повышение температуры, расшатывание зуба, покраснение, припухание десны около зуба, болезненность подчелюстных лимфоузлов с соответствующей стороны. При образовании гноя боли уменьшаются. В переходной складке обнаруживается флюктуация.

Диагностика

Диагноз основывается на вышеизложенной картине. Обычно находят большую кариозную полость и гангренозно распавшуюся пульпу. Основным отличительным признаком острого верхушечного периодонтита является гангрена пульпы.

Лечение

Необходимо создать выход гноя из корневого канала путем очищения кариозной полости, при наличии запломбированного зуба удаляют пломбу. При необходимости делают разрез в области инфильтрата над верхушкой корня зуба. После удаления из канала гноя применяют различные методики лечения.

ПЕРИОДОНТИТ АПИКАЛЬНЫЙ ХРОНИЧЕСКИЙ – воспаление периодонта.

Этиология

Та же, что и при остром периодонтите.

Патогенез

Возникает из острого периодонтита, иногда с самого начала как самостоятельное заболевание. Заключается в развитии соединительной ткани: грубоволокнистой фиброзной (при фиброзном периодонтите) и грануляционной с резорбцией костного вещества, прилегающего к зубу (при гранулематозном или гранулирующем периодонтите).

Клиника

При обострении может быть некоторая болезненность при постукивании по зубу, при акте жевания; часто заметно покраснение слизистой десны, болезненность при надавливании на конец зуба. При прорыве гноя через слизистую десны или кожу щеки появляются десневые свищи. На десне свищи обнаруживаются грануляциями с уплотненным валиком синевато-красного цвета, окружающим отверстие.

Диагностика

Диагноз устанавливается при наличии свищей десен. При отсутствии свищей диагноз устанавливается на основании рентгенографии.

Лечение

Хирургическое: заключается в экстракции пораженного зуба. Консервативное лечение заключается в стерилизации корневых каналов лекарственными средствами.

ПЕРИТОНИТ – воспаление брюшины, сопровождающееся тяжелыми нарушениями функций жизненно важных органов и систем.

Этиология

Перитонит может быть первичным и вторичным. При первичном перитоните микробы в брюшину заносятся гематогенным или лимфогенным путем, а также через фаллопиевы трубы. Вторичный перитонит возникает на почве воспалительных процессов в других органах (червеобразный отросток, желчный пузырь), повреждений или ранений желудка, кишечника и др.

Перитонит вызывается кишечной палочкой, стрептококком, стафилококком, энтерококком, протеем, гонококком или симбиозом этих бактерий.

Клиника

По течению перитонит может быть острым, подострым, вялотекущим и хроническим. Наиболее распространенный и тяжелый – перитонит острый.

Постоянным признаком перитонита является боль в животе разлитого или локального характера. Боли усиливаются при перемещении тела, кашле, чихании. Больной лежит на спине или боку с приведенными к животу ногами. Боли отдают в поясницу. Достаточно частым признаком перитонита является рвота, но облегчения она не приносит. Наблюдается частый пульс, до 100–110 ударов в минуту, нормальное или слегка пониженное артериальное давление. При панкреонекрозе, тромбозе сосудов брыжейки, прободении полых органов возможно развитие шока.

В первые 24 ч острого перитонита развивается реактивная стадия. Затем наступает токсическая стадия перитонита. В этой стадии все ведущие симптомы ослабляются, перистальтические шумы исчезают. Симптомы интоксикации усиливаются. Пульс доходит до 120 ударов в минуту, артериальное давление снижается, температура тела доходит до 38–39°C и носит гектический характер.

Терминальная стадия характеризуется малой подвижностью, эйфорией, спутанностью сознания, заостренными чертами лица. Глаза западают, цвет лица – землисто-серый, язык сухой, с темным налетом, пульс – 140 ударов в минуту, артериальное давление продолжает падать, дыхание частое, поверхностное. Живот вздут, газы не отходят.

Во всех стадиях перитонита симптом Блюмберга – Щеткина положительный.

Лечение

Проводится операция, направленная на устранение воспалительного очага, дренирование брюшной полости. Показаны интенсивная инфузионно-трансфузионная терапия с целью коррекции метаболических нарушений, массивная антибиотикотерапия, мероприятия по борьбе с парезом кишечника.

ПЕРИТОНИТ ОСТРЫЙ – острая реакция организма на возникновение очага инфекции в брюшной полости, часто развивается вследствие прободения или повреждения полых органов.

Этиология

Острый перитонит возникает вследствие деструктивного аппендицита, холецистита, деструктивной язвы и т. д.

Наиболее частыми причинами гнойного перитонита являются: аппендицит (60 % случаев), холецистит (7 %), заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки (7 %) (язва, рак), панкреатит, перфорация дивертикулеза, рак поперечно-ободочной кишки, проникающие ранения живота, несостоятельность швов после операции на органах брюшной полости.

Патогенез

Основными моментами патогенеза являются: всасывание токсинов и развитие аутоинтоксикации с обезвоживанием, нарушением кислотно-щелочного равновесия.

Клиника

Основными симптомами являются: интенсивная боль в животе постоянного характера, усиливающаяся при перемене положения тела. Возникает рвота, не приносящая облегчения, появляется сухость слизистых оболочек. При осмотре живота выявляют защитное напряжение мышц передней брюшной стенки, появляется симптом Щеткина – Блюмберга, живот втянут, напряжен до доскообразного состояния, пальпация живота резко болезненна. Перистальтика видна на глаз.

Диагностика

Диагноз ставится на основании объективных данных, нарастания в динамике лейкоцитоза, нейтрофилеза, СОЭ, Ro-графии, УЗИ.

Лечение

Оперативное. В качестве доступа используется срединная лапаротомия. Очаг инфекции устраняется в каждом отдельном случае с учетом конкретных условий, и (или) дренируется зона в брюшной полости. Обязательны массивная антибиотикотерапия и интенсивная инфузионно-трансфузионная терапия, направленная на коррекцию метаболических нарушений, мероприятия, направленные на разрешение пареза кишечника.

ПЕРИХОНДРИТ НАРУЖНОГО УХА – воспалительный процесс надхрящницы ушной раковины.

Этиология и патогенез

Заболевание развивается в результате внедрения инфекции в надхрящницу, чему способствуют: грубое извлечение инородного тела из наружного слухового прохода, операционная травма, укусы насекомых, а также фурункулез наружного уха.

Клиника

В начале заболевания отмечается интенсивная боль в области ушной раковины, иррадиирующая в голову и шею. Температура субфебрильная, ушная раковина красная, припухшая. В течение нескольких дней появляются флюктуирующие участки, повышается температура. В дальнейшем при отсутствии лечения происходит расплавление хряща и отторжение некротизированной ткани. Многочисленные свищи образуются преимущественно на передней поверхности ушной раковины.

Диагностика

Диагноз ставится на основании наличия травмы ушной раковины и имеющихся симптомов.

Лечение

Назначаются большие дозы антибиотиков широкого спектра действия. Местно применяют мази, дезинфицирующие примочки, ультрафиолетовое облучение. При появлении флюктуации делают широкие разрезы параллельно складкам раковины, удаляют некротизированные участки.

С целью профилактики перихондрита операции на ухе рекомендуется проводить под прикрытием антибиотиков.

ПЕРСИСТИРОВАНИЕ ФЕТАЛЬНОГО ГЕМОГЛОБИНА (НПФГ) НАСЛЕДСТВЕННОЕ – наличие большого количества фетального гемоглобина F.

Этиология и патогенез

Ген наследственного персистирования HbF гемоглобина связан с аллелью из серии множества аллелей гемоглобинов A, S, С, Д, Е. Аномалия обусловлена наличием мутантного гена. Постоянная высокая продукция HbF появляется компенсаторно из-за синтеза Нв А.

Клиника

Клинические и гематологические симптомы отсутствуют.

Больше всего носителей наследственного персистирования HbF обнаружено среди негритянского населения Западной Африки с HbF – от 35 до 40 %, и 1 % в Греции с более высоким количеством HbF (от 10 до 25 %).

Диагностика

Основана на определении фетального гемоглобина.

Лечение

Не проводится.

ПЕРФОРАЦИЯ БАРАБАННОЙ ПЕРЕПОНКИ – нарушение целостности барабанной перепонки в результате скопления гнойного экссудата из-за воспаления среднего уха.

Этиология и патогенез

Заболевание является вторичным в результате попадания микрофлоры (стрептококка, стафилококка и др.) из носовой полости в барабанную полость. Инфильтрация среднего уха и накопление экссудата приводят сначала к выпячиванию, а затем к перфорации барабанной перепонки. Прободение может быть точечным или щелевидным.

Клиника

Острая боль в ухе уменьшается, температура снижается. При отоскопии: гнойное отделяемое в слуховом проходе, гиперемия и выпячивание барабанной перепонки с небольшим, иногда трудно различимым отверстием. Экссудат, выделяемый через перфорационное отверстие, хорошо виден во время подъема пульсовой волны.

Диагностика

Основывается на отклонениях в отоскопической картине.

Лечение

Проводятся мероприятия по борьбе с острым воспалительным процессом. Назначаются антибактериальные препараты с исключением ототоксических средств (гентамицина, канамицина и др.). Назначаются дезинфицирующие спиртовые капли в ухо. Для уменьшения болей в ухе назначают сухое тепло, УВЧ.

ПЕРФОРАЦИЯ БАРАБАННОЙ ПЕРЕПОНКИ В ОБЛАСТИ АТТИКА – возникает в результате травмы и образования ретракционных карманов, при инфекциях среднего уха, когда под давлением гной прорывает барабанную перепонку. Расположены в ненатянутой части барабанной перепонки.

Этиология и патогенез

Причины возникновения заболевания почти всегда связаны с инвазивной холестеатомой и служат ее входными воротами.

Перфорация барабанной перепонки иногда может возникнуть и в результате отоантрита.

Сочетание отита с отоантритом – довольно частое явление и возникает у ослабленных больных. Образованию эмпиемы антрума способствуют задержка оттока гноя через слуховую трубку, блокада пещеры и карманов в области аттика; сроки вовлечения в процесс антрума зависят от вирулентности возбудителя, резистентности организма, назначения антибиотиков.

Клиника

Перфорации в области аттика располагаются выше латерального отростка молоточка, их размер может не превышать булавочной головки, но возможно и тотальное поражение ненатянутой части, а иногда даже наружной костной стенки аттика. Перфорацию может покрывать небольшая корка коричневого цвета, напоминающая кусочек ушной серы. Иногда заболевание выявляют только при развитии менингита или абсцесса височной доли.

Лечение

Аттиковые перфорации свидетельствуют о прогрессирующем заболевании, связанном с разрушением кости и потенциально опасном для жизни, которое почти всегда требует хирургического лечения не только для прекращения воспалительного процесса, но также для предотвращения дальнейшего ухудшения слуха.

Назначаются антибиотики широкого спектра действия.

ПЕРФОРАЦИЯ КИШЕЧНИКА В ПЕРИНАТАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ – поражения плода и новорожденного, обусловленные заболеванием матери.

Этиология и патогенез

Атрезия толстой кишки приводит к переполнению петель кишечника меконием и возникновению перфорации кишки.

Клиника

У плода отмечается растянутый живот в связи с возникновением мекониального перитонита. Место перфорации зарастает еще во внутриутробный период. У новорожденного при сохранении перфорации растяжение живота усиливается, в брюшной полости появляется свободный воздух. В этих случаях требуется немедленное оперативное вмешательство.

Диагностика

При постановке диагноза проводятся УЗИ, до и после рождения, рентгенографии органов брюшной полости при горизонтальном положении новорожденного.

Лечение

Хирургическое: производится первичное ушивание тонкой кишки.

ПЕТРОЗИТ – воспаление участков пирамиды височной кости, не входящих в состав костного лабиринта.

Этиология и патогенез

Петрозит является осложнением острого гнойного среднего отита, в частности, когда распространение гнойного процесса происходит по воздухоносным клеткам височной кости.

Клиника

Характерным является синдром Градениго: сильные боли в височной и теменной областях, паралич отводящего нерва, обильное длительное гноетечение из уха, а также одностороннее понижение роговичного рефлекса, тризм и смещение нижней челюсти в сторону. Петрозит может приводить к внутричерепным осложнениям – гнойному менингиту, тромбозу венозного синуса твердой мозговой оболочки, абсцессу мозга.

Диагностика

Диагноз ставится на основании клинической картины и результатов рентгенографии.

Лечение

Положительный эффект от консервативного лечения массивными дозами антибиотиков возможен лишь в начальной стадии. В остальных случаях переходят к оперативному лечению. Основное назначение операции – вскрытие и удаление всех пораженных процессом участков, а также обеспечение хорошего оттока гноя из барабанной полости через вскрытый антрум.

ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ – нарушение функционального состояния печени, осложняющееся нервно-психическими расстройствами.

Различают острую и хроническую печеночную недостаточность.

Этиология

Причины печеночной недостаточности подразделяются на шесть групп:

1) острый и хронический гепатит, цирроз, первичные и метастатические опухоли и др.;

2) нарушение внутрипеченочной гемодинамики;

3) желчнокаменная болезнь, опухоль общего печеночного протока и большого соска двенадцатиперстной кишки;

4) заболевания сердечно-сосудистой системы и инфекционные болезни;

5) отравления фосфором, четыреххлористым углеродом, свинцом, грибами, аминазином и др.;

6) экстремальные воздействия на организм (травмы, ожоги, тяжелые операции и др.).

Клиника

Одним из основных синдромов является печеночно-клеточная недостаточность, связанная с нарушением питания. Появляются: иктеричность кожи и склер, сосудистые звездочки, спленомегалия, гипопротеинемия, гипербилирубинемия и др.

Лечение

Терапия основного заболевания, вызвавшего печеночную недостаточность. Назначаются L-глутамин, АТФ, трасилол, 1-ДОФА и др., перитонеальный диализ и гемодиализ, плазмоферез и др.

ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ОСТРАЯ И ПОДОСТРАЯ – усиление дистрофических и воспалительных нарушений функций печени, которые могут привести к ее острому или подострому некрозу.

Этиология

Острая печеночная недостаточность может развиться в результате вирусного гепатита, токсической дистрофии и других заболеваний печени, сопровождающихся обширными дистрофическими, некротическими изменениями ее паренхимы.

Патогенез

Нарушения, возникающие в организме, особенно со стороны центральной нервной системы и других систем, связаны с накоплением веществ, которые не обезвреживаются неполноценной печенью. В крови увеличивается содержание аминокислот и продуктов их окисления – низкомолекулярных жирных кислот.

Клиника

Первые признаки – сонливость, сменяющаяся возбуждением, прогрессирующая слабость и адинамия. Исчезает аппетит, появляются икота, рвота, геморрагический синдром, повышение температуры тела; присоединяются зрительные и слуховые галлюцинации, головокружения, обмороки, замедление речи.

Особенно характерным является запах изо рта, уменьшаются размеры печени. Последние два симптома являются предвестниками печеночной комы, когда отсутствует сознание, но сохраняется реакция на боль. При подострой печеночной недостаточности все симптомы несколько снижены, но она тоже может перейти в коматозное состояние.

Диагностика

Отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, тромбоцитопения, уровень билирубина в крови превышает норму более чем в 5 раз, достигает 300 мкмоль/л (при N до 20, 5).

Активность сывороточных аминотрансфераз возрастает в несколько раз. Для терминальной стадии характерны: гипоальбуминемия, снижение активности ферментов, уменьшение протромбинового индекса, гипокалиемия, нарушение КЩР (кислотно-щелочное равновесие), отмечаются изменения на электроэнцефалограмме.

Лечение

Проводится в стационаре, главное место занимает инфузионная терапия с целью обеспечения парентерального питания и дезинтоксикации организма, улучшения микроциркуляции, восстановления кислотно-щелочного равновесия. Кроме этого, применяют глюкокортикоиды, антибактериальные средства, плазмоферез и другие мероприятия.

ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ХРОНИЧЕСКАЯ – это состояние, возникающее при прогрессировании многих хронических заболеваний печени (цирроз, злокачественные опухоли и т. д.).

Хроническая печеночная недостаточность чаще развивается при хронических гепатитах, циррозах печени и сопровождается поражением паренхимы печени.

Этиология

Причинами заболевания являются: острый и хронический гепатиты, заболевания, сопровождающиеся развитием механической желтухи, тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы, системы мочеотделения, коллагенозы, ожоги, отравления гепатотоксическими препаратами.

В механизме развития печеночной недостаточности важную роль играет характер поражения гепатоцитов.

Клиника

Клинические проявления зависят от того, какие функции печени пострадали.

Основными симптомами являются: иктеричность кожных покровов, сосудистые звездочки на коже туловища, подкожные кровоизлияния, увеличение размеров печени. У больных отмечаются снижение памяти, сонливость или бессонница, беспокойство, неадекватное поведение. Могут быть кровотечения, присоединение инфекции.

Диагностика

Диагноз ставится на основании симптомов, биохимических исследований крови, выявления увеличения билирубина в крови, анемии и т. д.

Лечение

Направлено на дезинтоксикацию. В легких случаях ограничивают содержание белка в пище, делают очистительные клизмы для промывания кишечника. Назначают эссенциале, глюкозу, плазмоферез, гемосорбцию.

ПЕЧЕНОЧНО-КЛЕТОЧНЫЙ РАК – первичный гепатоцеллюлярный рак печени.

Этиология

Предрасполагающими факторами являются заболевания печени, некоторую роль играет афлатоксин – продукт обмена желтого плесневого гриба, распространенного в Азии и Африке. Канцерогенные вещества обнаруживаются в рисе, горохе, сое, пшенице и других пищевых продуктах. Имеют также значение и алкогольная интоксикация, инфекционные и паразитарные болезни, на возникновение рака влияет длительное применение андрогенов.

Клиника

Наблюдаются боли в правом подреберье и надчревной области с иррадиацией в спину и правую лопатку, отмечаются снижение аппетита, общая слабость, желтуха, асцит.

Боль в начале небольшая, в дальнейшем тупая, ноющая, постоянная, не зависит от приема пищи. Интенсивность ее нарастает и становится нестерпимой. Важным объективным симптомом является увеличение печени, ее болезненность при пальпации. Потеря массы тела становится значительной. Резко усиливается слабость. Почти у половины больных отмечается асцит. У 1/3 больных обнаруживается желтуха в поздних стадиях заболевания.

Диагностика

На основании характерной симптоматики. В крови обнаруживается повышение СОЭ, снижение уровня альбуминов, повышение активности щелочной фосфатазы, увеличение альфа-фетопротеина в сыворотке крови (более 4 мг/мл).

УЗИ выявляет признаки очагового поражения печени. Кроме этого, применяется компьютерная томография. По показаниям проводится биопсия печени.

Лечение

Проводится в специализированных центрах и заключается в оперативном вмешательстве. Лучевое и химиотерапевтическое лечение.

ПИГМЕНТИРОВАННЫЙ КРАСНЫЙ ДЕРМАТОЗ – дерматоз, характеризующийся мономорфной зудящей сыпью на коже, чаще встречается у взрослых.

Этиология и патогенез

Причины не установлены, предположительно наличие инфекции, возможно, фильтрующегося вируса. Встречается очень редко. Допускается возможность провоцирующей роли аутоинтоксикации из желудочно-кишечного тракта, применения некоторых медикаментов, профессиональных вредностей.

Клиника

Красный дерматоз характеризуется выраженной гиперпигментацией, появляющейся практически одновременно с папулезной сыпью. Центральная часть некоторых элементов блюдцевидно вдавлена. Папулы имеют насыщенно-красный цвет.

Локализация сыпи может быть на любых участках тела.

Диагностика

На основании клинической картины.

Лечение

Покой, исключение возбуждающих средств, теплые ванны, антигистаминные препараты, витамины группы В, А, Е. Наружно применяются зудоуспокаивающие растворы: этиловый спирт с анестезином (5 %), а также болтушки с анестезином, ментолом, серой. При ограниченных высыпаниях определенный эффект дают мази с кортикостероидами.

Прогноз

Благоприятный.

ПИЕЛОНЕФРИТ НЕОБСТРУКТИВНЫЙ ХРОНИЧЕСКИЙ, СВЯЗАННЫЙ С РЕФЛЮКСОМ, – заболевание, связанное с возникновением рефлюкса (обратным током мочи) и попаданием инфекции в мочевыводящие пути.

Этиология и патогенез

Хронический пиелонефрит чаще всего является следствием острого пиелонефрита из-за своевременно не распознанных и не устраненных причин нарушения оттока мочи, в данном случае – рефлюкса. Рефлюкс в мочевыводящей системе связан с перемещением мочи в обратном направлении за счет нарушения давления и формы мочевого пузыря, мочеточников, лоханок. Рефлюкс может вызвать повышение внутрилоханочного давления в результате разрыва чашечного свода или вследствие зияния устьев собирательных почечных трубочек при склеротических изменениях свода и почечных сосочков, закупорке мочеточника, его перегибе при нефроптозе и гидронефрозе. Предрасполагающими факторами могут быть туберкулез, вторичный пиелонефрит, врожденные анатомические дефекты, быстрое введение контрастных средств и др.

Хронический пиелонефрит может развиться при лоханочно-почечном, пузырно-мочеточниково-лоханочном рефлюксе при присоединении инфекции.

Клиника

Симптоматика длительное время может быть крайне скудной и даже отсутствовать. При обострении активности процесса проявляется недомоганием, слабостью, бледностью кожных покровов. Появляются боли в области почек, озноб, высокая температура или незначительное ее повышение. Характерным симптомом является двухтактное мочеиспускание.

Диагностика

В моче определяется активность лейкоцитов, бактериурия. Проводится экскреторная урография, рентгенография мочевого пузыря при заполнении его контрастным веществом, УЗИ.

Лечение

Должно быть направлено на устранение причин нарушения пассажа мочи, борьбу с инфекцией путем назначения антибактериальных препаратов, повышение иммунной реактивности организма. Оперативное лечение направлено на устранение обструкции и нормальной функции почек.

ПИЕЛОНЕФРИТ ХРОНИЧЕСКИЙ ОБСТРУКТИВНЫЙ – инфекционное воспаление с преимущественным поражением почек и лоханочно-чашечной системы.

Этиология и патогенез

В основе развития хронического обструктивного пиелонефрита лежат органические или функциональные изменения в почках и мочевыводящих путях, недостаточное или неправильное лечение острого пиелонефрита, хронические сопутствующие заболевания (тонзиллит, сахарный диабет и др.). Инфекция является пусковым механизмом. Под влиянием антибактериальной терапии она может исчезнуть, но воспалительный процесс продолжается. В развитии болезни большая роль принадлежит гемодинамическим расстройствам в почке, которым предшествуют уродинамические нарушения. Они могут быть обструктивного характера, обусловлены нарушением пассажа мочи в результате пузырно-мочеточникового рефлюкса, гормональными сдвигами.

Клиника

Односторонний хронический пиелонефрит характеризуется постоянной тупой болью в поясничной области на стороне пораженной почки. В период обострения лишь у 20 % больных повышается температура. Отмечается выраженный мочевой синдром с преобладанием лейкоцитов, бактерий и может наблюдаться протеинурия. В крови лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево. Однако по мере сморщивания пиелонефритической почки выраженность мочевого синдрома уменьшается.

Диагностика

Проводится комплексное обследование, включающее динамику анализов мочи, исследование ее осадка, бактериологические, биохимические исследования мочи. Определяется функциональное состояние почек по Зимницкому. Рентгенологические исследования (урография, цистоскопия, цистография, томография).

Лечение

Диеты 7а, 7б, 7, 5. Длительная антибактериальная терапия с учетом чувствительности микрофлоры. Назначаются нитрофурановые препараты, иммуномодуляторы, витамины Е, С, В₆, А.

ПИЛОРОСПАЗМ – спастическое сокращение привратниковой (пилорической) части желудка, одна из форм дискинезии желудочно-кишечного тракта.

Пилороспазм чаще всего наблюдается у детей в первые дни и в первые месяцы жизни, редко – у старших детей и у взрослых.

Этиология и патогенез

У детей пилороспазм связан с функциональными расстройствами нервно-мышечного аппарата привратникового отдела желудка. Эти дети склонны к повышенной возбудимости. Они, как правило, перенесли внутриутробную гипоксию либо родились в состоянии асфиксии, с признаками травмы центральной нервной системы. У таких детей слабо развита мускулатура кардиальной части желудка, ослаблен кардиальный мышечный жом, что способствует рвоте и срыгиванию. Стенка желудка утолщена.

Клиника

Пилороспазм проявляется через 2–3 недели после рождения. Дети становятся крикливыми, беспокойными, раздражительными, очень подвижными. Постоянными симптомами пилороспазма являются срыгивание и рвота. Рвотные массы имеют вид створоженного грудного молока.

Лечение

Сводится к соблюдению распорядка кормления, приему витаминов, особенно витамина В₁; назначают прием медикаментов, снижающих спазм привратника, седативных средств. Чтобы срыгиваемая жидкость не попала в дыхательные пути, детей укладывают после кормления на бок. Назначают УВЧ на область желудка.

После начала лечения ребенок выздоравливает через 3–4 месяца.

ПИЛОРОСПАЗМ У ВЗРОСЛЫХ – подразделяется на первичный и вторичный.

Этиология

Первичный пилороспазм наблюдается при неврозах, истерии, стрессовых ситуациях, умственном перенапряжении, В₁-гиповитаминозе, отравлениях свинцом, наркомании и др. Вторичный пилороспазм часто развивается на фоне язвенной болезни желудка, если язва локализуется в привратнике или в начале двенадцатиперстной кишки, а также при обострениях хронического антрального гастрита, хронического холецистита.

Клиника

На фоне относительного благополучия появляются острые коликообразные боли в подложечной области, либо над пупком, которые могут сопровождаться тошнотой и рвотой. По окончании этих проявлений выделяется большое количество мочи с низким удельным весом.

При рентгеноскопии наблюдается длительный пилороспазм, эвакуация из желудка замедляется, а через некоторое время может возобновиться.

Лечение

При длительном спазме привратника прибегают к спазмолитическим средствам: 1 мл 0,1 %-ного раствора атропина под кожу или в мышцу или 1–2 мл 0,1 %-ного раствора метацина внутримышечно. Назначается щадящая диета, а также 2 %-ный раствор папаверина 2 раза в день, 0,2 %-ный раствор платифиллина по 1–2 мл 2 раза в день под кожу. Рекомендуются теплые ванны, массаж, лечебная физкультура и лечение основного заболевания.

ПИЛОРОСТЕНОЗ – сужение привратника.

Этиология и патогенез

Пилоростеноз может быть врожденным и приобретенным. Чаще всего встречается приобретенный пилоростеноз как следствие заболеваний желудка. Врожденный пилоростеноз встречается у детей относительно редко.

К причинам, вызывающим пилоростеноз, относятся рубцовые изменения вследствие язвенной болезни привратника или двенадцатиперстной кишки, ожога кислотами или щелочами; доброкачественные или злокачественные опухоли привратника, туберкулез или сифилис желудка и др.

В фазе компенсации процесса развивается гипертрофия мышечного слоя желудка. В дальнейшем тонус желудка снижается, и он растягивается в виде мешка.

Клиника

Застой пищевых масс в желудке вызывает рвоту. Потеря жидкости и истощение ведут к слабости, нарушению баланса электролитов, интоксикации и нарушению обмена веществ.

Имеются три стадии развития приобретенного пилоростеноза: компенсация, субкомпенсация и декомпенсация. В стадии компенсации у больных неприятное чувство переполненности желудка после еды, а иногда и рвота. В стадии субкомпенсации постоянно отмечаются: чувство полноты в эпигастрии, отрыжка тухлым, обильная рвота, видимая перистальтика желудка. Стадия декомпенсации протекает тяжело, с большой потерей веса больного, обезвоживанием организма, гипопротеинемией, азотемией, с судорожным синдромом, видны очертания желудка, определяется шум плеска.

Лечение

Оперативное.

Профилактика

Своевременное лечение основного заболевания.

ПИЛОРОСТЕНОЗ У ДЕТЕЙ – порок развития желудочно-кишечного тракта. Встречается редко.

Этиология

Избыточное развитие мышечного слоя в привратниковой области у детей может привести к привратниковому стенозу (сужению).

Клиника

На 2–4-й неделе жизни у ребенка появляется срыгивание и рвота от 2–3 до 10–15 раз в сутки. Расширяется желудок, увеличивается его объем. После кормления пальпируется перистальтика желудка. Состояние ребенка постепенно ухудшается, наступает обезвоживание, нарушается обмен веществ.

Лечение

После надлежащей предоперационной подготовки проводится операция.

ПИНТА – относится к тропическим невенерическим трепонематозам.

Этиология

Возбудитель – Treponema carateum. Источником инфекции является больной человек в ранней стадии развития пинты.

Патогенез

Механизм передачи возбудителя связан с наличием у больного мокнущих и язвенных поражений кожи, содержащих трепонемы. Входными воротами инфекции являются поврежденные участки кожи, реже у слизистых оболочек, трепонемы локализуются преимущественно в клетках мальпигиева слоя кожи.

Клиника

Инкубационный период длится 7–20 дней. Затем развивается стадия генерализации высыпаний.

Развиваются: акантоз, гиперкератоз, межклеточный отек, нарушение пигментной функции клеток эпидермиса, регионарные лимфадениты.

В поздней стадии болезни развивается очаговая атрофия эпидермиса и отмечается гибель меланоцитов в отдельных участках кожи с образованием ее депигментации.

Заболевание продолжается неопределенно долго.

Диагностика

Пинту дифференцируют с пигментными дерматозами, витилиго, красным плоским лишаем. Диагноз устанавливается на основании обнаружения трепонем в соскобах и положительной реакции Вассермана.

Лечение

Для лечения пинты в ранней стадии назначают бициллин 1,2–1,4 млн ЕД. Для лечения поздней стадии препарат вводят двукратно с интервалом в 5–10 дней. Отмечается эффект и при лечении хлорамфениколом и производными тетрациклина в течение 14 дней.

Пинта, первичные поражения при пинте – заключаются в появлении на месте внедрения возбудителя зудящей папулы, которая постепенно увеличивается.

Клиника

Вокруг папулы образуются более мелкие узелки, которые затем сливаются. Исходом папулы является шелушащееся пятно до нескольких сантиметров в диаметре.

Лечение

Применяются бициллин 1,2 млн ЕД 1–2 инъекции или антибиотики тетрациклинового ряда в течение 14 дней по 1 г в сутки.

Пинта, поздние поражения.

Клиника

Поздние стадии болезни отмечаются спустя несколько лет после заражения. Развивается атрофия кожи с депигментацией, кожные покровы приобретают характерный вид, на их истонченных участках располагаются разного цвета пятна. Отсюда название заболевания (от исп. «pinta» – «пятно»). Волосы в этих местах седеют и выпадают. На подошвах и ладонях часто возникает гиперкератоз с крайне болезненными трещинами. Слизистые оболочки вовлекаются в патологический процесс редко. Поражения костей, суставов, внутренних органов при пинте отмечаются также нечасто.

Пинта, промежуточные поражения.

Через 6–12 месяцев после заражения происходит генерализация высыпаний, появляются пинтиды в виде папул и многочисленных шелушащихся пятен голубого, серого, бурого, желтого, фиолетового или красного цвета различных размеров и форм. Почти всегда пинтиды сопровождаются сильным зудом.

Пинта, смешанные поражения.

Через 6–12 месяцев после заражения происходит генерализация высыпаний при смешанной форме. На фоне атрофии – отек с депигментацией, шелушащиеся высыпания – пинтиды – в виде пятен серого, бурого, желтого, фиолетового цвета разных размеров и форм. Одновременно могут развиваться атрофия кожи, гиперкератозы с трещинами.

ПИОГЕННАЯ ГРАНУЛЕМА – доброкачественная сосудистая опухоль, в развитии которой участвует инфекция.

Этиология

Причиной могут быть парезы, уколы с инфицированием раны.

Патогенез

Развивается воспалительный процесс.

Клиника

Пиогенная гранулема возникает на месте травмы кожи в области лица, на пальцах кистей и стоп в виде одиночного мягкого округлого образования синюшно-красного цвета, как бы сидящего на ножке величиной до 2 см. Иногда появляется изъязвление с выделением гнойно-кровянистого экссудата.

Диагностика

Диагноз ставится на основании имеющихся симптомов.

Лечение

Проводится электрокоагуляция или обработка углекислым снегом, оперативное лечение.

Профилактика

Заключается в обработке мелких травм дезинфицирующим раствором.

ПИОГЕННЫЙ АРТРИТ – разнообразное по происхождению заболевание суставов с гнойным поражением внутренней оболочки, суставного хряща, капсулы и других элементов сустава.

Этиология

Причиной развития гнойного артрита могут быть инфекция, травмы и другие факторы.

Патогенез

Особенностью суставов является способность быстро отвечать на воздействие инфекционных факторов при травме или заносе инфекции гематогенным путем с кровью или лимфой. Воспалительный процесс обычно носит прогрессирующий характер, а суставные ткани подвергаются разрушению.

Клиника

Основными симптомами являются боль в суставе, припухлость, выпот, деформация сустава, нарушение функции, повышение местной температуры и гиперемии кожных покровов. Чаще поражаются коленные, тазобедренные, плечевые, локтевые, лучезапястные, голеностопные суставы. К общим симптомам относятся: лихорадка, проливной пот, слабость, вынужденное положение конечности. Скопление в полости сустава гноя приводит к появлению симптомов флюктуации. При поражении коленного сустава появляется баллотирование надколенника.

Диагностика

На основании характерных рентгенологических данных (сужение суставной щели, неровные контуры сустава) наблюдается симптом «щипка».

Лечение

Проводится в условиях стационара. Осуществляются иммобилизация сустава, пункция с удалением экссудата, введением в полость сустава антибиотиков, внутривенное введение антибиотиков, по показаниям – артроцентез, вскрытие, дренирование сустава.

ПИОДЕРМИЯ – группа заболеваний кожи, которые вызываются стафилококками и стрептококками.

Этиология

Возбудители – стафилококк, стрептококк и др.

Патогенез

К числу первых принадлежат травмы – нарушение кожных покровов: расчесы, загрязнение кожи, вирулентность возбудителя. Ко вторым относятся: пониженная сопротивляемость организма, нарушение углеводного обмена, диабет, подагра, хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, эндокринные нарушения, авитаминозы.

Клиника

Клиническая картина разнообразна и зависит от характера возбудителя, реактивности организма больного. Стафилококковые пиодермии находятся в некоторых зонах кожи (сально-волосяные фолликулы и потовые железы), имеют наклонность к распространению вглубь. К этим пиодермиям относятся стафилококковые, фолликулит, фурункул, карбункул и др. Стрептококковые пиодермии не связаны с фолликулами и потовыми железами, вызывают поверхностные поражения, распространяясь под роговым слоем, а также в складках кожи. В начальной стадии процесса образуется серозный экссудат, а затем – гной. К стрептококковым пиодермиям относятся: контагиозное импетиго, эктима, опрелость, рожистое воспаление и др.

Диагностика

На основании клинической картины, выделения возбудителя из кожных элементов.

Лечение

Проводится местное и общее. При распространенных формах назначают антибактериальные, иммуностимулирующие средства, при поверхностных – анилиновые красители, мази с антибиотиками, УФО.

ПИОДЕРМИЯ ГАНГРЕНОЗНАЯ – одна из форм глубокого воспаления кожи, вызванного гноеродными микробами.

Этиология и патогенез

Заболевание вызывается золотистым стафилококком, различного типа стрептококками. В основе гангренозной пиодермии лежит аллергическая сосудистая реакция гиперергического типа. Возникает у ослабленных больных.

Клиника

Заболевание проявляется образованием множественных фурункулоподобных инфильтратов. Над ними формируются быстро расширяющиеся язвы с вегетирующей поверхностью и гнойным отделяемым. Края язв подрытые, красного цвета. Заживление идет рубцеванием.

Лечение

Антибиотико-, иммунотерапия. Местное лечение заключается в диатермокоагуляции или выскабливании вегетаций, наложении мазевых повязок с антисептиками или антибиотиками.

ПИОНЕФРОЗ – гнойное воспаление почки.

Этиология и патогенез

Развитию пионефроза способствует нарушение оттока мочи из почки, присоединение гнойной инфекции, возникает при мочекаменной болезни, при закупорке мочеточника камнем. Может быть исходом пиелонефрита.

Клиника

Отмечаются субфебрильная температура, ноющие боли в поясничной области. Основным симптомом является массивная пиурия. Ухудшение состояния обычно связано с нарушениями оттока мочи.

Диагностика

На основании клинических данных, УЗИ, рентгенографии и других исследований.

Лечение

Только хирургическое. Чаще всего это нефрэктомия. При заболевании второй почки с нарушением функции делают ее дренирование путем наложения наружного свища. После нефрэктомии возможно развитие хронического пиелонефрита в оставшейся почке.

ПИОТОРАКС – гнойное воспаление в плевральной полости с накоплением гноя.

Этиология

Наиболее часто вызывается стафилококками, пневмококками, факультативными и облигатными анаэробами.

Патогенез

Прямым путем возбудители инфекции проникают в плевральную полость при травме легкого, ранении грудной стенки, разрыве пищевода, пневмонии, туберкулезе, абсцессе, гангрене легкого. Проникновение возбудителя в плевральную полость возможно после резекции легкого и при пневмотораксе. Непрямым путем гнойный плеврит возникает при диафрагмальном абсцессе, абсцессе печени. Развивающиеся гиперемия и инфильтрация плевральных листков приводят к отложению фибрина, продуцированию гнойного отделяемого. Экссудат равномерно распространяется по плевральной полости или скапливается в определенных участках.

Клиника

Общее состояние больного прогрессивно ухудшается, появляется высокая температура. Над областью выпота определяется укорочение перкуторного звука, исчезновение дыхательных шумов, ослабление голосового дрожания.

Диагностика

На основании клинических симптомов, рентгенологического обследования, бронхоскопии, бронхографии.

Лечение

Проводится дезинтоксикационная, антибактериальная терапия. Показаны: плевральная пункция, герметическое дренирование плевральной полости и другие вмешательства.

ПИОТОРАКС БЕЗ ФИСТУЛЫ – скопление гноя в плевральной полости без бронхиального свища.

Этиология

Причин формирования данного заболевания много, чаще является следствием прорыва гноя из легкого, поддиафрагмального и медиастинального пространств, гнойников грудной стенки.

При отсутствии сращений между париетальной и висцеральной плеврой развивается пиоторакс с тяжелой клинической картиной.

Клиника

Появляются резкие боли на стороне поражения с признаками гнойной интоксикации и дыхательной недостаточности, которые обусловлены не только накоплением жидкости, но и сдавлением легкого. Появляются одышка, кашель с большим количеством мокроты. Из-за болей и одышки положение больного в постели вынужденное. При осмотре отмечается ограничение дыхательных движений в одной половине грудной клетки, при большом выпоте – слаженность межреберных промежутков, местный отек кожи, над скоплением гноя отмечается тупость, которая соответствует линии Эллиса – Дамуазо. При аускультации выявляется ослабление везикулярного дыхания вплоть до его отсутствия. Отмечается различная степень интоксикации с повышением температуры тела, недомоганием, ознобом, потерей аппетита, головной болью, быстрой утомляемостью, нарушением функций внутренних органов.

Диагностика

Применяются рентгенологические методы исследования: обзорная рентгенография, плеврография, введение контрастного вещества, топография.

Лечение

Проводятся антибактериальная дезинтоксикационная терапия, плевральные пункции с аспирацией гноя. Оперативное лечение – дренирование плевральной полости (открытое и закрытое).

ПИОТОРАКС С ФИСТУЛОЙ – стойкое сообщение с плевральной полостью в случае абсцесса легкого, легочного гнойника, ранения или сообщение плевральной полости через поражение плевры гнойным процессом.

Этиология

В зависимости от состояния первичного патологического процесса, вызвавшего образование свища (фистулы), и степени изменения окружающих тканей различные формы бронхиальных свищей отличаются особой патоморфологической характеристикой.

Наружный бронхокожный свищ образуется после ранения или после вскрытия абсцесса легкого. Трубчатый бронхокожный свищ может сформироваться как исход бронхоплеврального свища, если плевральная полость постепенно облитерируется вплоть до свищевого хода. Бронхоплевральные свищи могут быть бронхоплеврокожными, сообщающимися лишь с остаточной плевральной полостью. Бронхолегочные свищи представляют собой сообщение бронха с одной или несколькими полостями в результате абсцесса или вокруг инородного тела при пиотораксе – гнойно-деструктивном процессе в легком.

Клиника

Клиническая картина складывается из общих проявлений заболевания, обусловленных гнойно-деструктивными процессами в плевре, и из местных симптомов, которые определяются видом бронхиального свища, размерами дренируемой им полости.

Общие клинические симптомы могут быть следствием острого и хронического гнойного воспаления плевры и выражаются признаками гнойной интоксикации и дыхательной недостаточности. Отмечается повышение температуры тела, плохой аппетит, кашель с гнойным отделением мокроты. Это наблюдается при образовании бронхоплеврального свища в результате прорыва полости, содержащей гной в бронхиальном дереве. В дальнейшем формируется бронхиальный свищ, и общие проявления уменьшаются.

Диагностика

Основывается на фистулографии, бронхоскопии, торакоскопии, зондировании свища.

Наружные бронхиальные и бронхокожные свищи диагностируются преимущественно на основании жалоб больного, наличия торакального свища с гнойным отделяемым, усиления кашля в положении больного на здоровом боку. При больших наружных свищах больные плохо переносят снятие повязки.

Фистулография является ценным методом исследования при наружных свищах, так как позволяет уточнить характер свищевого хода, наличие и конфигурацию полостей, выявляет связь с ребрами. Это имеет большое значение при выборе плана и объема оперативного вмешательства.

Лечение

Общее лечение направлено на ликвидацию и уменьшение гнойной интоксикации, коррекцию нарушений, вызванных основным процессом.

Местное лечение – промывание гнойной полости антисептическими растворами. Это делается через фистулу или проводится вакуумное дренирование. Назначаются антибиотики с учетом чувствительности к ним. К мероприятиям 2-й группы относятся: прижигание свища различными веществами, электрокоагуляция, при отсутствии эффекта – оперативное лечение.

ПИТИРИАЗ БЕЛЫЙ – данное заболевание является одним из проявлений склеродермии и носит название болезни белых пятен, точечной, каплевидной, белой болезни.

Этиология

Возникает в результате поражения кожи с изменениями соединительной ткани. Ограниченные формы развиваются после инфекционных болезней, охлаждения.

Клиника

Появляются слегка инфильтрированные белесоватые пятна разнообразной формы, с помощью которых происходит атрофия кожи. Пятна могут сливаться, образуя более крупные очаги фестончатых очертаний. Процесс локализуется на спине, шее, груди, в области половых органов.

Диагностика

На основании клинической картины, течения болезни, других симптомов склеродермии.

Лечение

Проводится средством, уменьшающим образование соединительной ткани, ферментативными препаратами, расщепляющими соединительную ткань (лидаза), противовоспалительными средствами (ортофен и др.). При хроническом течении лечение проводится в специализированных санаториях в Пятигорске, Сочи, Евпатории.

ПИТИРИАЗ КРАСНЫЙ ВОЛОСЯНОЙ ОТРУБЕВИДНЫЙ. Некоторые авторы считают его тяжелой формой себорейной экземы, особой формой реакции кожи головы на инфекцию, травму. Чаще встречается у взрослых, но диагностируется с шестимесячного возраста у детей.

Клиника

Сыпь появляется в виде гладких папул (узелков) на лице и волосистой части головы, в области волосяных фолликулов и потовых желез, закупоренных роговыми пробками, покрытыми асбестовыми чешуйками.

Это заболевание характеризуется длительным течением.

Диагностика

На основании типичной клинической картины.

Лечение

Покой, исключение возбуждающих средств. Наружно применяют зудоуспокаивающие растворы – этиловый спирт с анестезином, а также болтушки с анестезином, ментолом, серой. При ограниченном высыпании назначают мази с кортикостероидами. Иногда назначают антибиотики широкого спектра действия.

ПИТИРИАЗ ЛИХЕНОИДНЫЙ ХРОНИЧЕСКИЙ – это дерматоз, проявляющийся устойчивым отрубевидным шелушением кожи.

Этиология

Заболевание вызывают: нервные, эндокринные расстройства, хронические интоксикации, оральная инфекция, нарушение обмена веществ.

Клиника

Проявления локализуются на задней и боковых поверхностях шеи, сгибах локтевых суставов, внутренней поверхности бедер, промежности, области половых органов, а в остальных складках тела отмечается местный зуд, вслед за которым появляются мелкие папулы, сливаясь, они превращаются в бляшки различной величины, в которых различают 3 зоны: центр, состоящий из инфильтрата; среднюю зону, состоящую из изолированных узелков; периферическую зону гиперпигментации.

Субъективно отмечается сильный зуд, в результате которого возникают расчесы, экскориации. Заболевание хроническое.

Диагностика

На основе клинических проявлений, общеклинических исследований.

Лечение

Устранение причинно значимого фактора: глистной инвазии, интоксикации со стороны желудочно-кишечного тракта, нарушений белкового обмена и др.

Медикаментозное лечение, как и при кожном зуде. Рекомендуются серные ванны, морские купания, курортное симптоматическое лечение.

ПИТИРИАЗ РОЗОВЫЙ (ЖИБЕРА) – остро возникающее заболевание кожи человека, предположительно вирусной природы.

Этиология

Предположительно заболевание вызывает инфекция, природа которой неизвестна.

Клиника

Нередко предшествуют легкое недомогание, головные боли, боли в суставах. После короткого продромального периода отмечаются пятнисто-бляшечные элементы, которые увеличиваются в размерах. Через несколько дней появляются аналогичные пятна рядом или на отдаленных местах от основного «материнского» элемента. Максимального распространения сыпь достигает в течение 10–12 дней, высыпание происходит постепенно или отдельными толчками. Сформировавшиеся пятна обычно розоватого цвета, различных очертаний, с возвышенными краями, центральная часть их запавшая, покрыта складчатым эпидермисом, напоминающим сложенную в параллельные складки тонкую папиросную бумагу. Заболевание встречается весной и осенью. Длительность – 4–7 недель.

Диагностика

Диагноз ставится на основании клинических проявлений и общего клинического обследования.

Лечение

Симптоматическое: назначаются мази с кортикостероидами, витаминотерапия.

ПИЩЕВОДА ВРОЖДЕННОЕ РАСШИРЕНИЕ – увеличенный пищевод врожденный представляет редкую форму аномалии пищевода.

Этиология

Отсутствие врожденных интрамуральных ганглиев в нижнем отрезке пищевода. Постепенно пищевод растягивается до громадных размеров, хотя анатомических препятствий в дистальной части выявить не удается.

Клиника

Заболевание выявляется значительно позже, чем при врожденном стенозе пищевода. Сначала появляется затруднение при проглатывании твердой пищи, отрыжка непереваренной пищей без примеси желудочного содержимого. При резко выраженном расширении пищевода пища может находиться в просвете несколько дней, образуя пищевые «завалы». Разлагающиеся комки пищи являются причиной неприятного запаха изо рта больных. При рентгенологическом исследовании с контрастной массой определяется равномерно расширенный пищевод. Контрастная масса во время глотания не охватывается стенками пищевода, в дистальной части пищевод переходит в узкую трубку длиной 3–4 см. Раскрытие кардии носит периодический характер. При эзофагоскопии не наблюдается органического препятствия, обнаруживаются комки непереваренной пищи, находящейся между складками слизистой оболочки. Зонд проводится без особых трудностей.

Диагностика

На основании эзофагоскопии, зондирования, рентгенологического исследования.

Лечение

Хирургическое.

Бужирование эффекта не дает или дает временное улучшение.

ПИЩЕВОДА ВРОЖДЕННЫЕ АНОМАЛИИ – врожденные дефекты пищевода.

Этиология

Существуют три основных момента: нарушение эмбрионального развития, механические моменты и воспалительные процессы во внутриутробном периоде.

Патогенез

Зависит от расположения и величины аномалии. В большинстве случаев встречается атрезия пищевода. Верхняя часть пищевода обычно образует слепой мешок, сообщающийся только с глоткой. Нижняя часть часто сообщается с дыхательными путями. Гораздо реже оба отдела пищевода находятся в непосредственном сообщении с дыхательной трубкой или оба отрезка с ней не сообщаются совсем.

Клиника

Общий вид ребенка и его развитие в момент рождения совершенно нормальны. Но уже первое кормление выявляет наличие препятствий для прохождения молока. После нескольких глотательных движений появляется приступ кашля, ребенок захлебывается, появляются приступы удушья. Это повторяется при любой попытке покормить его. В первые дни отходит меконий, в последующие дни имеется небольшое выделение стула.

Диагностика

Проводится при рентгенографии.

Лечение

Дети без лечения погибают в течение нескольких дней от голода или присоединившейся аспирационной пневмонии при явлениях истощения. Проводятся радикальные операции для ликвидации имеющегося порока.

ПИЩЕВОДА ВРОЖДЕННЫЕ СТЕНОЗ И СТРИКТУРА – врожденное сужение пищевода.

Этиология

Причины возникновения могут быть связаны с экзогенными факторами, внутриутробными факторами в период закладки органов пищеварения. Патогенез связан с величиной врожденного сужения.

Клиника

Клинически проявляется рвотой съеденной пищей, повторяющейся на протяжении одного кормления. Часто рвота начинается при введении плотных прикормов. Дети раннего возраста жалуются на загрудинные боли и на чувство «застревания пищевого комка за грудиной». Примесь крови в рвотных массах указывает на начинающееся изъязвление в результате эзофагита.

Диагностика

На основании контрастной рентгенограммы. Выше стеноза часто образуется значительное расширение приводящего отрезка пищевода.

Лечение

Оперативное, но начинают с бужирования, которое дает хорошие результаты после 5–6-го сеансов. При фиброзно-мышечной форме сужения на значительном протяжении прибегают к операции.

Прогноз

При врожденном стенозе пищевода благоприятный.

ПИЩЕВОДНАЯ ПЕРЕПОНКА – врожденная аномалия пищевода.

Пищеводная перепонка возникает на этапе внутриутробной закладки пищевой трубки. На участке пищевода происходит закладка перепонки, преграждающей путь пище.

Клиника

У новорожденного изо рта появляются пенистые выделения. При кормлении грудью возникают приступы асфиксии. Введение катетера в пищевод оканчивается неудачей – катетер изгибается в слепом мешке и выходит через рот.

Лечение

Проводится операция по удалению перепонки.

Прогноз

Неблагоприятный при позднем лечении в связи с аспирационной пневмонией, потери в весе.

ПИЩЕВОЕ ОТРАВЛЕНИЕ, ВЫЗВАННОЕ BACILLUS CEREUS

Этиология

Bacillus cereus является ложной сибиреязвенной палочкой, которая часто встречается в почве, легко может заражать продукты (муку, картофель), где она может размножаться в определенных условиях. Споры не разрушаются при выпечке.

Клиника

Заболевание начинается с общего недомогания, появляются озноб, повышение температуры тела, рвота, боли в эпигастральной области. В рвотных массах – остатки съеденной накануне пищи, может наступить обезвоживание. Заболевание продолжается 5–7 дней.

Лечение

Промывание желудка, обильное питье небольшими порциями, но часто. В тяжелых случаях – инфузионная терапия, очистительные клизмы, антибиотики широкого спектра действия, ацединпепсин в таблетках при сниженной кислотности.

ПИЩЕВОЕ ОТРАВЛЕНИЕ, ВЫЗВАННОЕ CLOSTRIDIUM PERFRINGES

Этиология

Эта болезнь вызывается анаэробным, образующим споры возбудителем из рода Clostridium perfringes.

Заражение может происходить при употреблении следующих продуктов: молока, белого мяса, консервированной рыбы, заячьего мяса и др.

Инкубационный период 8–12 ч.

Клиника

Заболевание начинается с поноса, рвоты, выраженной интоксикации. Возбудитель может вызывать некроз скелетных мышц. Отмечается высокая летальность, особенно у детей.

Лечение

Аналогично лечению сальмонеллезной пищевой токсикоинфекции. В случае перфорации – неотложное оперативное вмешательство.

ПЛАГИОЦЕФАЛИЯ – аномалия развития черепа.

Этиология

Причины возникновения не установлены, допускается наличие наследственно обусловленных аномалий, внутриутробно перенесенного воспаления менингиальных оболочек или самих костей.

Клиника

Плагиоцефалия является краниостенозом, обусловленным односторонним синостозом венечного шва и несимметричным развитием лицевых костей. Отмечается односторонняя деформация черепа.

Диагностика

На основании симптомов заболевания, рентгенографии черепа.

Лечение

Если нет первичного поражения мозга, проводится хирургическое лечение, состоящее из удаления зоны сращения венечного шва и прилегающих участков костной ткани. Эта операция проводится в первые дни и месяцы жизни ребенка, чтобы предупредить повышение внутричерепного давления, поражение мозга и зрительных нервов.

ПЛАСТИНЧАТЫЙ (ЛАМИНАРНЫЙ) ИХТИОЗ – врожденное заболевание, характеризующееся ороговением кожи, выявляется сразу после рождения.

Этиология и патогенез

В возникновении заболевания играют роль эндокринные нарушения и, возможно, врожденные нарушения обмена веществ. Заболевание передается по наследству, характеризуется склонностью к образованию чешуек и постоянному шелушению кожи, которое появляется сразу после рождения.

Клиника

Кожа покрыта желтовато-серыми чешуйками с глубокими трещинами между ними, лицо одутловато, чешуйки мелкие, легко отделяются. Отмечается ладонно-подошвенная ксеродермия. Кожа шероховатая, легкая царапина вызывает появление лучисто-белой полоски.

При простом ихтиозе на сухой коже имеются блестящие чешуйки, пластинки, плотно приращенные в центре и несколько отстающие по периферии.

Самой тяжелой формой является иглистый ихтиоз, при котором чешуйки выступают над уровнем кожи в виде шипов грязно-серого цвета. Ихтиоз всегда имеет симметричное расположение, наиболее выражен на разгибательных поверхностях, остальные участки кожи поражаются слабее. Течение упорное.

Диагностика

Основывается на клинических проявлениях.

Лечение

Применяются потогонные средства, витамины, по показаниям – гормональные препараты. В основном проводится симптоматическое лечение. Назначаются теплые ванны, пребывание во влажном климате.

ПЛАЦЕНТАРНЫЕ НАРУШЕНИЯ – это нарушения, возникающие в плаценте. Плацента – важный орган, благодаря которому происходит питание плода и выведение из организма уже отработанных продуктов. Она выполняет функцию легких, органов пищеварения, органов выделения, препятствует попаданию из организма матери в кровь плода химически вредных веществ, являясь плацентарным барьером.

Диагностика

Процесс формирования плаценты происходит до 16 недель. Функции плаценты очень важны, нарушения ее деятельности могут привести к крайне неблагоприятным последствиям, а ее повреждение, в частности отслойка, грозит зародышу и плоду гибелью.

Плацента сохраняет свои функции и во время родов. Отделение плаценты от стенок матери и выделение из ее полости происходит в III периоде родов.

Плацентарные нарушения могут возникнуть вследствие гипоплазии плаценты. Функция гипоплазированной плаценты снижена, что приводит к гипотрофии плода и может привести к его гибели. Гиперплазия плаценты появляется при гемолитической болезни плода, в этом случае плацента отечна, но ворсины ее недоразвиты. Неполноценность эндометрия может возникнуть после частых абортов. Нарушение состояния плода бывает при аномалиях формы плаценты при многоплодной беременности, дольчатой плаценте. Долька плаценты после отделения основной массы плаценты при родах может не отделиться и вызвать маточное кровотечение.

Иногда при гемолитической болезни плацента может иметь очаги некроза, появляются обызвествления, которые приводят к дистрофическим процессам.

Патология

К патологии плаценты относятся аномалии, пузырный занос, хорионэпителеолиз. Все это может привести к преждевременной отслойке плаценты.

ПЛЕВРАЛЬНАЯ БЛЯШКА – это форма туберкулезного поражения плевры. Для обнаружения бляшек чрезвычайно ценными являются такие методы исследования, как плевроскопия и биопсия плевры, которые обнаруживают милиарные туберкулезные бугорки на пристеночной плевре. Они представляют собой крупные узелки различной формы, иногда сгруппированные, окруженные ободком гиперемии. В узелках обнаруживаются туберкулезные палочки.

ПЛЕВРАЛЬНАЯ БЛЯШКА С УПОМИНАНИЕМ ОБ АСБЕСТОЗЕ. При асбестозе имеет значение обнаружение «кучек» (скоплений) до 30 и более асбестовидных телец. Это обнаруживается при прогрессирующем асбестозе. Диффузный асбестоз не имеет сходства с типичными слоистыми силикотическими узелками и узлами. Асбестовые тельца имеют форму нитей с насажденными на них наподобие четок утолщениями различной формы, величина их колеблется от 1 до 250 мкм.

Асбестовидные тельца образуются в результате разрушения асбестового волокна в биологической среде и могут находиться в фиброзных наслоениях плевры.

ПЛЕВРИТ – воспалительный процесс различной этиологии в листках плевры, сопровождающийся образованием на их поверхности фиброзных наложений или скоплением в плевральной полости жидкого, серозного, гнойного, геморрагического или хилезного экссудата. Плевриты могут быть первичными и вторичными.

Этиология

Наиболее частыми причинами возникновения заболевания могут быть: инфекция, злокачественные новообразования и лимфомы, аллергические, травматические, химические и физические агенты, диффузные болезни соединительной ткани и системные васкулиты, инфаркт легкого и др.

Патогенез

В зависимости от этиологии плевриты делятся на туберкулезные, парапневмонические, паразитарные, опухолевые, ревматические, посттравматические и др.

По течению плевриты могут быть сухие (фибринозные) и выпотные (экссудативные). Сухой плеврит характеризуется отложением на плевральных листках фибрина. При накоплении жидкости образуется выпотной плеврит.

Клиника

Начало заболевания острое или хроническое. Симптомы: боль в груди, связанная с вдохом, повышение температуры, сухой кашель, одышка, ограничение подвижности и ослабление дыхания на стороне поражения, шум трения плевры.

Диагностика

Ставится на основании появления боли при надавливании ладонями на грудную клетку с боков, выявления затемнений при рентгенографии пораженной части грудной клетки, исследований экссудата при пункции, определения чувствительности флоры к антибиотикам.

Лечение

Постельный режим. Антибактериальная терапия. Глюкокортикоиды по показаниям. Делается плевральная пункция для эвакуации жидкости и введения в плевральную полость антибиотиков. Закрытый дренаж. Симптоматическое лечение.

ПЛОСКАЯ СТОПА (PES PLANUS) ПРИОБРЕТЕННАЯ – плоскостопие, приобретенная деформация стопы, характеризующаяся уплощением ее сводов.

Этиология

Приобретенное плоскостопие возникает при нарушении фосфорно-кальциевого обмена, парезах и параличах мышц нижних конечностей, после повреждений, перенесенного полиомиелита, при рахите, неправильном сращении переломов стопы, в результате ношения деформирующей обуви.

Патогенез

При дефектах стопы при нагрузках возникает плоскостопие. До семилетнего возраста у детей происходит естественное формирование свода стопы.

Клиника

Клиника зависит от вида деформации стопы – продольной или поперечной.

При продольном плоскостопии отмечаются повышенная утомляемость ног, боли в области свода стопы, в голенях, которые возникают при ходьбе. Постепенно они усиливаются, становятся постоянными. При этом продольный свод стопы не определяется, она постепенно принимает вальгусное положение, отмечается ограничение движений в суставах. При поперечном плоскостопии происходит расхождение плюсневых костей, при котором распластывается передний отдел стопы, отмечаются костно-хрящевые нарушения по медиальному краю плюсневой кости, молоткообразная деформация пальцев.

Лечение

Консервативное, направленное на устранение болевого синдрома, укрепление мышечно-связочного аппарата, улучшение трофики тканей и восстановление формы стопы. Назначаются лечебная физкультура, массаж, ножные ванны, применяются ортопедические стельки, ортопедическая обувь.

ПЛОСКАЯ СТОПА (PES PLANUS) ВРОЖДЕННАЯ — отличается врожденным опущением продольного свода стопы, пронации и отведением стопы.

Этиология

Причиной врожденного плоскостопия являются пороки развития структурных компонентов стопы во внутриутробном периоде.

Клиника

Отмечаются боли в стопе и мышцах голени после длительного пребывания на ногах. Стопа удлинена, продольный свод опущен, походка неуклюжая, носки разведены в стороны. При тяжелых формах отмечается резкая степень деформации стоп.

Диагностика

На основании осмотра, рентгенографии, плантографии.

Лечение

Зависит от стадии заболевания и субъективных ощущений больного. При выраженном плоскостопии: постоянное ношение супинатора, ортопедической обуви, ЛФК, массаж.

ПЛОТНАЯ ДЕВСТВЕННАЯ ПЛЕВА – это пленка, закрывающая вход во влагалище. У девственниц у входа во влагалище сзади от мочеиспускательного канала располагается девственная плева, представляющая собой соединительно-тканную перепонку, покрытую с обеих сторон многослойным плоским эпителием. В середине девственной плевы находится отверстие, имеющее различную форму. Гистологически она представляет обычную кожистую перепонку. После первого полового сношения она разрывается.

В редких случаях податливая девственная плева остается не нарушенной даже после повторных сношений. Девственная перепонка иногда настолько растяжима, что не разрывается при родах.

ПЛОХОЕ СРАСТАНИЕ ПЕРЕЛОМА – переломы возникают под действием внешней силы. Различают прямое воздействие и непрямое. При прямом воздействии перелом происходит на месте действия внешней силы, и тогда различают поперечные, косые, оскольчатые и раздробленные переломы. При воздействии непрямой травмы возникают переломы от скручивания костей – винтообразные. Перелом может быть полным и неполным, без смещения отломков и со смещением их: в сторону, под углом и с ротацией периферических отломков.

В зоне перелома после повреждения возникает сложный, быстро нарастающий процесс консолидации – образование костной мозоли. На этот процесс влияют следующие факторы: возраст больного, его общее состояние, характер перелома, смещение отломков, наличие инфекции. При открытых переломах это может привести к развитию остеомиелита и задержать срастание перелома. В общем срастание перелома зависит от качества хирургического лечения и восстановления анатомической целостности кости.

Основными компонентами в лечении переломов являются обездвиживание отломков, адекватное обезболивание, скелетное вытяжение, гипсовая повязка, наружный чрезкостный остеосинтез с помощью различных аппаратов и оперативный остеосинтез. От качества этой помощи зависит срастание переломов.

ПНЕВМОКОККОВЫЙ АРТРИТ И ПОЛИАРТРИТ – это воспалительное заболевание суставов, вызванное пневмококком. Это заболевание встречается редко, обнаруживается при попадании пневмококковой инфекции в организм больного.

Этиология

Пневмококковый артрит и полиартрит встречаются в настоящее время редко и являются результатом попадания пневмококковой инфекции в результате септикометастатических явлений в организме больного при пневмококковой пневмонии или менингите.

Клиника

Обычно поражается один сустав, редко – несколько. Клиническая картина однотипна: появляются боль, скованность в пораженном суставе, припухлость и повышение температуры над ним, ограничение движений. Часто появляются общая слабость, лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Диагностика

На основании клинико-лабораторного обследования, анамнестических данных, рентгенографии суставов, по показаниям пункции сустава при скоплении жидкости в нем, артроскопии, биопсии тканей сустава.

Лечение

Сводится к проведению массивной антибактериальной терапии. Используют средства локального воздействия (физиотерапия, внутрисуставное введение лекарственных средств). В периоде обратного развития суставных явлений применяют лечебную физкультуру, массаж.

ПНЕВМОКОККОВЫЙ МЕНИНГИТ – заболевание мозговых оболочек, вызванное пневмококком.

Этиология

Возбудителями являются пневмококки различных типов.

Развитию заболевания предшествует наличие гнойного очага – отита, гайморита, пневмонии, острых респираторных заболеваний, других инфекций дыхательных путей. Чаще болеют дети грудного возраста.

Патогенез

Из первичного очага инфекция попадает в кровоток, в центральную нервную систему, где происходит обсеменение мягких тканей, воспалительный процесс распространяется на мозговые оболочки. Чаще пневмококковые менингиты бывают вторичными.

Клиника

Заболевание возникает внезапно, температура тела поднимается до 40°, появляются резкая интоксикация, менингиальные симптомы, потеря сознания, возникает судорожный синдром. В конце первых суток у больного выявляются симптомы поражения черепно-мозговых нервов, парезы, параличи, может проявиться менингоэнцефалит. При осмотре бросаются в глаза бледность, синюшность конечностей, одышка. Тоны сердца глухие, пульс аритмичный слабого наполнения и напряжения, возможно развитие гепатолиенального синдрома. Поздняя диагностика может привести к затяжному и рецидивирующему течению, так как возбудители, находясь в уплотненных участках гноя, малодоступны действию антибиотиков.

Диагностика

На основании клинической картины и результатов дополнительных методов исследования. Важнейшее значение имеет исследование спинно-мозговой жидкости. Жидкость мутная, желтовато-зеленого цвета, с высоким содержанием белка (до 30–160 г/л), уровень нейтрофилов высокий, количество сахара снижено с первых дней болезни.

Окончательный диагноз ставится по результатам бактериологического исследования, иммунологических экспресс-методов, методов иммунофореза и флюоресцирующих антител. Производится посев на среды для определения чувствительности к антибиотикам.

Лечение

Проводится в стационаре. Применяется антибактериальная терапия с введением антибиотиков каждые 4 ч. Наряду с этиотропной терапией большое значение имеет патогенетическая, включающая дезинтоксикационные, десенсибилизирующие и симптоматические средства.

ПНЕВМОКОНИОЗ УГОЛЬЩИКА – хроническое заболевание легких, вызванное угольной пылью (антракоз).

Этиология

Причиной является попадание мельчайших частиц пыли в дыхательные пути.

Патогенез

Частицы угольной пыли проникают в альвеолы легких и откладываются на стенках альвеол и бронхиол. Часть угольных пылинок выводится с мокротой, часть поглощается макрофагами. Угольная пыль вызывает в легочной ткани развитие фиброза и эмфиземы. Фиброз легких может иметь ограниченный характер.

В процесс вовлекаются альвеолы и бронхиолы, интерстициальная ткань, кровеносные сосуды, лимфатические узлы. В пораженных участках определяются узелковый и диффузный фиброз, эмфизема, которые располагаются фиброзными изменениями в верхних долях легких.

Клиника

Симптомы те же, что и при хроническом бронхите, эмфиземе и пневмосклерозе. Отмечаются кашель с выделением мокроты, одышка, общая слабость, боль, плеврит, спонтанный пневмоторакс.

Диагностика

Рентгенологическая картина характеризуется наличием в легких рассеянных участков затемнения (точкообразных, милиарных, очаговых), ограниченных или распространенных зон усиления легочного рисунка. Часто заболевание носит инфильтративный характер с распадом и вовлечением в процесс корня легкого.

Лечение

Общее, что и для всех пылевых заболеваний легких. Необходимо устранить причинно-значимый фактор. Назначаются антибактериальная, антиоксидантная терапия, витамины С, А, Е, иммунокорригирующие средства, глюкокортикоиды в виде курсовой терапии, дыхательная гимнастика, высококалорийное питание.

ПНЕВМОКОНИОЗ, ВЫЗВАННЫЙ АСБЕСТОМ И ДРУГИМИ МИНЕРАЛЬНЫМИ ВЕЩЕСТВАМИ, – заболевание, вызванное вдыханием асбестовой пыли.

Этиология и патогенез

Пылинки асбеста распределяются неравномерно: часть застревает в узких воздухопроводящих путях, часть проникает в альвеолы, а часть, касаясь стенок везикул, проникает в глубину легочной ткани. В нижних отделах легких образуются фиброзные уплотнения, плевра утолщена, плевральная полость в зоне поражения облитерируется. Микроскопически определяют асбестовые иглы и асбестовые тельца в мокроте.

Клиника

Отмечаются мучительный сухой кашель, одышка, симптомы обструктивного бронхита, вязкая мокрота, «асбестовые бородавки» на ладонях, общая слабость. Клиническая картина при асбестозах во многом сходна с картиной силикоза. Из объективных симптомов отмечается землистая окраска лица, понижение аппетита. В легких выслушивается жесткое дыхание, преимущественно в верхних отделах. Жизненная емкость легких снижена. При исследовании мокроты обнаруживаются асбестовые тельца или асбестозные волокна, которые появляются вскоре после начала работы. Более серьезное значение имеет обнаружение «кучек» до 30 расположенных радиально асбестовых телец. Они выражены при прогрессировании асбестоза. В начальной (I) стадии обнаруживается мелкая сетчатость и пятнистость в средних и нижних полях. Во II стадии (разгара) увеличивается плотность рисунка. В III стадии отмечается затенение средних и нижних полей, усиление прозрачности верхних полей.

Диагностика

Имеют место профессиональный анамнез, клиника, исследование мокроты и рентгенологическая картина.

Лечение

Комплексное, отстранение от работ, связанных с асбестом. Санаторное лечение в специализированных санаториях.

ПНЕВМОКОНИОЗ, ВЫЗВАННЫЙ ДРУГОЙ НЕОРГАНИЧЕСКОЙ ПЫЛЬЮ. Заболеваний типа пневмокониоза, вызываемых неорганической пылью, много. В формировании пневмокониозов играют важную роль продолжительность стажа работы, степень запыленности воздушной среды, дисперсность пыли, наличие респирабильной фракции, пылевых частиц размером 1–6 мкм, проникающих в альвеолу, индивидуальная реактивность заболевшего. Стажевой порог риска составляет 4–6 лет. Пылевые частицы, проникая в альвеолу, захватываются альвеолярными макрофагами, которые при этом повреждаются. Развивается пневмосклероз, обусловленный механическим, токсико-химическим, физико-химическим и аутоиммунным влияниями на морфологические структуры легкого.

К пневмокониозам, вызванным другой неорганической пылью, относятся:

1) баритоз, вызванный вдыханием пыли сернокислого бария, при нем отмечаются в легких точечные затемнения;

2) бериллиоз – системное заболевание, вызванное попаданием пыли берилла, представляющее диффузный интерстициальный грануломатоз;

3) гематитоз – заболевание легких, вызванное вдыханием пыли гематитовой руды;

4) заболевание рудобитчиков – облитерирующий бронхиолит, развивающийся как следствие вдыхания окислов азота.

Возможны другие пылевые поражения органов дыхания: алебастровый бронхит, марганцевый бронхит, серный бронхит, цементный бронхит и др.

Диагностика

На основании анамнеза клинико-рентгенологической картины в зависимости от причинно-значимого фактора.

Лечение

Комплексное.

ПНЕВМОКОНИОЗ, ВЫЗВАННЫЙ ПЫЛЬЮ, СОДЕРЖАЩЕЙ КРЕМНИЙ, – носит название силикоза.

Этиология и патогенез

В легкие попадают частицы кремния от 1 до 8 мкм. В результате раздражающего действия происходит образование гиалина.

В легких есть множественные силикотические узелки, которые могут сливаться и образовывать гранулемы. При распаде гранулем возникают силикотические каверны. Регионарные лимфоузлы увеличены в размерах, утолщается плевра. В легочной ткани обширный фиброз.

Клиника

Наблюдаются: кашель, одышка, бронхит, эмфизема, пневмосклероз, легочное сердце. Заболевание может протекать остро, подостро, хронически. Из осложнений отмечается хроническая пневмония и тяжелое течение туберкулеза. Различают три стадии заболевания. I стадия – диффузно-склеротическая форма с преобладанием дистрофических изменений в слизистой оболочке бронхов. В этот период отмечаются слабая кашлевая реакция без отделения мокроты при отсутствии аускультативных изменений. На II стадии отмечается узелковая форма. В этот период имеется инспираторная одышка при физической нагрузке, кашель, чаще – сухой. Рентгенологически отмечаются узелковые изменения, разбросанные по всем легочным полям, размерами от 1 до 10 мм. Силикоз III стадии характеризуется развитием в легких опухолевидных образований более 1 см.

Диагностика

На основании симптомов.

Лечение

Комплексное, предусматривающее туалет бронхиального дерева. Антиоксидантная, гормональная, симптоматическая терапия.

ПНЕВМОКОНИОЗ, ВЫЗВАННЫЙ ТАЛЬКОВОЙ ПЫЛЬЮ, – этот вид кониоза наблюдается у рабочих, занятых на добыче талька из природных месторождений, и некоторых других отраслей промышленности, где он используется (резиновая, парфюмерная, керамическая и др.). Тальк представляет собой водный силикат магния. Талькоз возникает при стаже работы от 10 до 30 лет. При более высокой концентрации может развиться раньше.

Клиника

Жалобы больных и данные объективного обследования соответствуют клинике других видов пневмокониоза. При талькозе, как и при асбестозе, часто имеет место расхождение между значительными субъективными симптомами и мало выраженными рентгенологическими изменениями. В начальной (I) стадии отмечается тонкий диффузный фиброз, ограничивающийся одной третьей легочных полей. На II стадии появляется бронхиальный рисунок с выраженными участками усиления плотности в обоих легочных полях. На III стадии кромчатые участки сливаются в массивные облакообразные тела. В большом числе случаев обнаруживаются своеобразные, неправильной формы, известковой плотности образования размером 1?3 см, известные под названием тальковых пятен, располагающиеся на плевральной поверхности.

Диагностика

На основании анализа, клинической картины и рентгенологических данных.

Лечение

Комплексное, направленное на предотвращение прогрессирования фиброзного процесса в легких. Больным показаны длительное пребывание на свежем воздухе, полноценное питание, витаминотерапия, щелочные ингаляции, ЛФК. На ранних стадиях – санаторно-курортное лечение.

ПНЕВМОКОНИОЗ, СВЯЗАННЫЙ С ТУБЕРКУЛЕЗОМ, – это группа заболеваний легких, вызванных продолжительным вдыханием производственной пыли и характеризующихся формированием в них фиброзного процесса.

Этиология

Наиболее частым и опасным осложнением пневмокониозов является туберкулез. При анализе условий, способствующих сочетанию пневмокониоза с туберкулезом, имеют значение материально-бытовые условия, наличие контактов с бациллярными больными, снижение сопротивляемости организма и химическое влияние пораженной пневмокониозом ткани.

Клиника

Клиническая картина складывается из характерных симптомов двух заболеваний: одышки, изменений со стороны легких, а также симптомов легочного туберкулеза. Указанные симптомы комбинируются, иногда возникают новая клиническая картина, различные варианты течения. При присоединении туберкулеза появляются жалобы на быструю утомляемость, понижение аппетита, потерю в весе, ночные поты, повышение температуры до субфебрильных цифр. Имеет значение изучение жалоб больных. При аускультации определяются мелкопузырчатые хрипы, чаще в области верхних долей легких, при туберкулезных кавернах – звонкие средние и крупнопузырчатые хрипы. Очень большое значение имеет исследование мокроты. Нахождение туберкулезных микобактерий в мокроте полностью подтверждает диагноз пневмокониоза-туберкулеза. Рентгенологическая картина – полиморфная. Это затрудняет диагноз. На туберкулезный характер поражения указывают: появление в верхних долях асимметричных теней, превращение их в кавернозные размягчения.

Диагностика

На основании характерных симптомов, рентгенологического и томографического обследования.

Лечение

Комплексное в обоих направлениях.

ПНЕВМОНИТ, ВЫЗВАННЫЙ ВДЫХАНИЕМ МАСЕЛ И ЭССЕНЦИЙ, – воспаление легочной ткани, вызванное попаданием в дыхательные пути масел.

Этиология

Масляные плевриты могут быть экзогенного и эндогенного происхождения (холестериновый пневмонит).

Клиника

Экзогенный масляный пневмонит характеризуется скудной симптоматологией. Отмечаются кашель, одышка, боль в груди, кровохарканье, длительное мокротоотделение, затемнение легочной ткани в нижних отделах легких, очаги, инфильтраты, сетчатый фиброз.

Диагностика

На основании клинико-аналитических данных и рентгенологической картины.

Лечение

Аспирация содержимого бронхиального дерева, антибактериальная, симптоматическая терапия.

ПНЕВМОНИТ, ВЫЗВАННЫЙ ДРУГИМИ ТВЕРДЫМИ ВЕЩЕСТВАМИ И ЖИДКОСТЯМИ, – может возникнуть в результате аспирации токсических веществ и других жидкостей.

Расстройства иннервации фарингеальной и ларингеальной мускулатуры часто влекут за собой попадание инфицированного материала в бронхиальное дерево во время ранений в лицо, челюсть, при работе на производстве и транспорте в случае несоблюдения мер предосторожности (аспирация бензина), а также при опьянении.

Пневмонит может быть вначале асептическим, однако очень быстро из бронхиального дерева или лимфатических и кровеносных сосудов поступают микроорганизмы, способствующие дальнейшему распространению процесса.

Клиника

Проявляются явления бронхита, боли в груди, одышка, кашель, иногда с большим количеством мокроты. В пораженных участках (чаще нижних участках легких) появляются притупление, ослабленное или бронхиальное дыхание, звучные, влажные хрипы. Рентгенологически определяются очаги инфильтрации, а также нередко – обширное интенсивное затемнение по месту сливного поражения. Позже отмечается температурная реакция. Часты осложнения нагноительными процессами.

Диагностика

На основании анамнеза клиники и рентгенологической картины.

Лечение

Комплексное.

ПНЕВМОНИТ, ВЫЗВАННЫЙ ПИЩЕЙ И РВОТНЫМИ МАССАМИ

Этиология

Пневмонит, вызванный пищей и рвотными массами, возникает во время приема пищи с пищевыми частицами, а также от рвотных масс при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, когда они попадают в дыхательные пути, часто – в правый бронх. Также это бывает при нарушении акта глотания и дыхания, при бессознательном состоянии, при уремической, диабетической коме, при инсульте.

Клиника

После поперхивания появляется мучительный кашель, в последующем появляются явления бронхита, боли в груди, одышка, кашель, иногда с большим количеством мокроты. В нижележащих отделах легких, больше справа, появляются притупление, ослабленное дыхание, влажные хрипы различного калибра.

Рентгенологически определяются очаги инфильтрации или затемнения по месту локализации попавших частиц пищи или рвотных масс. При развитии процесса появляется лейкоцитоз со сдвигом влево.

Диагностика

На основании клинико-рентгенологических данных и данных анамнеза.

Лечение

Для предупреждения аспирации и развития гипостатических пневмонитов необходимо тщательное наблюдение за больными, длительно лежащими. Лечение комплексное.

ПНЕВМОНИТ, ВЫЗВАННЫЙ ТВЕРДЫМИ ВЕЩЕСТВАМИ И ЖИДКОСТЯМИ, – см. «Пневмонит, вызванный другими веществами и жидкостями».

ПНЕВМОНИЯ АДЕНОВИРУСНАЯ – сложнейшая аденовирусная инфекция.

Рис. 32. Пневмония

Этиология

Источниками инфекции являются больной человек, а также лица, которые могут быть носителями вируса в течение 50 дней и более, и здоровые бациллоносители. Размножаются вирусы в эпителиальных клетках дыхательных путей, конъюнктивы, кишечника и лимфоидной ткани. Наиболее восприимчивы к аденовирусной инфекции дети от 6 месяцев до 5 лет.

Клиника

Инкубационный период составляет 5–7 дней с колебаниями от 5 до 14 дней. Для аденовирусной инфекции характерно острое начало, появляются озноб, головная боль, снижение аппетита, боли в костях, суставах, мышцах. На 2–3-й день болезни может повыситься температура. Обычно преобладают местные симптомы над общими. Для местных симптомов характерно наличие ринита с обильным серозно-слизистым, а затем гнойным отделяемым, в дальнейшем присоединяется фарингит, конъюнктивит. При осложнении пневмонией температура повышается, усиливаются симптомы интоксикации. Наиболее частой жалобой является влажный кашель, общая слабость, учащение дыхания. Мокрота слизисто-гнойная. При аускультации на фоне жесткого дыхания прослушиваются разнокалиберные хрипы. При исследовании крови определяется лейкопения. Рентгенологически определяются мелкопятнистые очаговые высыпания, располагающиеся в прикорневой зоне.

Диагностика

На основании клинической картины, выделения вируса из слизи, серологических реакций, рентгенологической картины.

Лечение

Направлено на борьбу с инфекцией, восстановление бронхиальной проходимости, нормализацию иммунологической реактивности. Дополняется симптоматической терапией.

ПНЕВМОНИЯ ПРИ ВИРУСНЫХ БОЛЕЗНЯХ, КЛАССИФИЦИРОВАННЫХ В ДРУГИХ РУБРИКАХ. К вирусным пневмониям относятся коревая, цитомегаловирусная, пневмонии, вызванные вирусом ветряной оспы, опоясывающего лишая, инфекционного мононуклеоза, лимфоцитарного хориоменингита и другими вирусами.

Коревая пневмония – воспаление легких, осложнившее корь.

Этиология

Вирусно-бактериальная болезнь. В легких – картина мелкоочаговой и крупноочаговой пневмонии.

Лечение

Антибактериальная, симптоматическая терапия.

Цитомегаловирусная пневмония – воспаление легких, вызванное вирусами цитомегаловируса. Заболевание редкое.

Клиника

Тяжелое течение, желтуха, увеличение печени и селезенки, гемолитическая анемия, очаги пневмонии в легких (большие клетки с ацидофильными включениями в ядрах).

Лечение

Назначают антибиотики тетрациклинового ряда, симптоматическое лечение.

Пневмония, вызванная вирусом ветряной оспы.

Клиника

Кашель, выраженная одышка, кровохарканье, цианоз, боли в груди, наличие диффузной инфильтрации в легочной шкале.

Лечение

Назначают антибиотики тетрациклинового ряда, симптоматическое лечение.

Пневмонии, вызванные вирусом инфекционного мононуклеоза, – редчайшее заболевание, характеризующееся затемнением легких, увеличением лимфоузлов прикорневой зоны.

Диагностика

На основании обнаружения широкоплазменных одноядерных клеток в периферической крови.

Лечение

Симптоматическое.

Пневмония, вызванная вирусом лимфоцитарного хориоменингита, – очень редкое заболевание с неблагоприятным прогнозом.

ПНЕВМОНИЯ, ВЫЗВАННАЯ СМЕШАННОЙ БАКТЕРИАЛЬНОЙ ФЛОРОЙ

Клиника

Высокая температура тела, кашель с выделением гнойной мокроты, одышка. Над участками с воспалительными процессами в легких выслушиваются разнокалиберные хрипы.

Лечение

Основной метод – антимикробная терапия согласно чувствительности микрофлоры и антисептические препараты.

ПНЕВМОНИЯ ПРИ МИКОЗАХ. Пневмония при грибковых поражениях легких встречается в настоящее время чаще. К грибковым заболеваниям, вызывающим пневмонию, относятся актиномикоз, гистоплазмоз, кандидоз, кокцидомикоз, криптококкоз, мукормикоз, споротрихоз и др. Грибковые заболевания легких возникают вследствие вдыхания спор, за исключением актиномикоза и кандидоза. Микозы легких могут быть как самостоятельными заболеваниями, так и осложнением грибковых поражений.

При актиномикозной пневмонии заболевание легочной ткани вызывается лучистым грибком. При плохой санации полости рта актиномицеты могут попадать в верхние дыхательные пути, заноситься с током крови в дыхательные пути.

Клиника

Основные симптомы: кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты, боли, температурная реакция, интоксикация, исхудание. Рентгенологически определяются интенсивное затемнение, милиарная инфильтрация, фиброз. При прогрессировании процесса могут развиться бронхолегочные и легочно-плевральные свищи.

Диагностика

Постановка диагноза основана на обнаружении в мазках мокроты гноя и посеве друз («серозные зерна»), внутрикожной пробе с актинолизатами, реакции связывания комплемента и типичных k-логических данных.

При гистоплазмозе изменения в легких вызваны грибком Histoplasma capsulatum. Заболевание встречается в Америке и Африке. Гриб может содержаться в почве, кале птиц, организме кошек, грызунов, собак, крови лошадей, коров, быков.

Пути заражения: аэрогенный, алиментарный, контактный.

Клиника

Наблюдаются кашель с выделением мокроты, одышка, общая слабость, боль в грудной клетке, бронхоспазм. Течение болезни: острое и хроническое.

Диагностика

Основана на выявлении гриба (мазки, посев), положительной биологической пробе, увеличении титра прецепитатов, агглютининов, внутрикожной пробе с гистоплазмином.

Лечение

Назначают противогрибковые средства.

Поражение легочной ткани при аспиргеллезе возникает при попадании в легкие спор гриба, которые хорошо развиваются в тепле, влаге, гниющем материале. Гриб выделяет эндотоксин, который гемолизирует эритроциты человека.

Аспиргеллез вызывает поражение легких, бронхов, плевры. В легких могут возникать ограниченные изменения – аспиргилломы, воспаление в сочетании с некрозом. Развитие аспиргилломы происходит малосимптомно, но могут быть выражены интоксикация, потеря в весе, кровохарканье. Рентгенологически определяется затемнение, при диссеминированной форме наблюдаются множественные очаги в легких.

Диагностика

На основании клинической картины, при которой обнаруживаются воспалительные образования в виде овальных и округлых инфильтратов, склонных к распаду. Подтверждают диагноз выделение возбудителя из мокроты, а также положительные серологические реакции.

При кандидозе легких заболевание легочной ткани вызывается дрожжами. Основными симптомами являются: температура, кашель, одышка, интоксикация, боль в груди. Поражение может быть и односторонним, локализуется в нижних долях, напоминает туберкулез и пневмонию.

Диагноз основывается на высевании грибов, серологических пробах.

Лечение

Назначают нистатин эндобронхиально, внутриплеврально.

ПНЕВМОНИЯ ПРИ ПАРАЗИТАРНЫХ БОЛЕЗНЯХ – различают в зависимости от возбудителя пневмонию при амебиазе, при нематодозах (аскаридоз, энтеробиоз), цистицеркозе, эхинококкозе легких.

При амебиазе источником болезни является Entamoeba hystolytica. Путь заражения – алиментарный, чаще имеет место лимфогенный путь передачи, а также лимфогематогенный. При амебиазах легких поражаются бронхи, легочная и плевральная ткань. Основными симптомами являются: кашель с коричнево-красной мокротой, боли в грудной клетке, повышение температуры тела, кровохарканье, лейкоцитоз. В легких на рентгенограммах – пневмоническое затемнение, выпот, бронхоплевральные свищи.

Диагностика

На основании рентгенологических данных, положительной реакции связывания комплемента с вытяжкой из культуры амеб, обнаружения тканевых форм амеб в мокроте, вегетативных форм в испражнениях.

Лечение

Специфическое. Используются препараты универсального действия, применяемые при всех формах амебиаза, метронидазол по 0,4–0,8 г 3 раза в день, можно применять тимидазол, тиберал. Кроме этого, назначаются антибиотики широкого спектра действия.

При нематодозах пневмония вызывается нематодами (острицы, аскариды). Заражение происходит алиментарным путем при проглатывании яиц, которые прободают стенку кишки, током крови заносятся в легкие и закупоривают легочные артериолы. Развиваются множественные мелкие инфаркты. Основными симптомами являются: одышка, боль, кровохарканье, кашель, температура, эозинофилия. Рентгенологически определяются транзиторные тени в легких, возможен легочный фиброз.

Диагностика

В ранней фазе отмечается эозинофилия. Решающим в диагностике является обнаружение яиц гельминтов в кале. Используются серодиагностика, РСК, РНГА, ИФА, информативна типичная рентгенологическая картина.

Лечение

Назначают препараты этиотропной терапии – вермокс, минтезол, комбактрин и др. Антибактериальная и симптоматическая терапия.

Пневмония при цистицеркозе встречается редко, поражают легочную ткань личинки.

Заболевание является проявлением общего цистицеркоза. Заражение происходит при несоблюдении гигиены, через овощи, фрукты, продукты питания. При попадании яиц в желудок выделяются онкосферы, которые проникают в венозные и лимфатические сосуды и во внутренние органы, могут осесть и в легочной ткани – образуется цистицерка.

Клиника

Симптоматика скудная. В легких – множественные тени с четкими границами от 1 мм до 1 см.

Лечение

Симптоматическое.

При эхинококкозе легких пневмония является вторичной и возникает в окружении кисты в легочной ткани. Рост эхинококка может вызывать не только воспалительные изменения в легком, фиброз участков легочной ткани, деформации стенки бронхов и др. В этих случаях наблюдаются кашель, одышка, кровохарканье и другие специфичные для эхинококка симптомы.

Диагностика

Применяются рентгенологические обследования.

Лечение

Оперативное.

ПНЕВМОНИЯ, ВЫЗВАННАЯ ESCHЕRICHIA COLI

Этиология и патогенез

Колипневмония, вызывается кишечной грамотрицательной палочкой из группы энтеробактерий. Заболевание развивается у больных диабетом, алкоголизмом, при онкологических заболеваниях, нарушениях кровообращения, при почечной недостаточности, у больных, ослабленных другими инфекционными заболеваниями.

Патогенез связан с гематогенным и энтерогенным путем распространения инфекции.

Клиника

Заболевание не имеет характерных симптомов. Пневмония чаще начинается постепенно, локализуется преимущественно в нижних долях. Иногда болезнь начинается остро, молниеносно, ее первым симптомом является коллапс. На Ro-граммах определяются сливные очаги инфильтрации, иногда полости абсцесса.

Диагностика

На основании клинико-рентгенологической картины. Важное место занимает бактериоскопическое исследование мокроты, исследование микробной флоры, при этом определяют их чувствительность к антибиотикам.

Лечение

Симптоматическое. Назначают антибиотики с бактерицидным действием: аминогликозиды, левомицетин.

ПНЕВМОНИИ, ВЫЗВАННЫЕ ПАЛОЧКОЙ АФАНАСЬЕВА – ПФЕЙФФЕРА (HAEMOPHILUS INFLUENZAE)

Этиология и патогенез

Возбудитель данной пневмонии – гемофильная палочка инфлюэнцы – дает мелкие колонии на кровяном агаре, отличается полиморфизмом. Поражаются мелкие бронхи и альвеолы, в которых содержится серозный или серозно-гнойный экссудат, иногда геморрагического характера.

Клиника

Заболевание начинается с озноба, повышения температуры и явлений выраженной интоксикации, головной боли, боли при движении глазных яблок, ломоты в конечностях, адинамии, общей слабости. Кашель сухой, раздражающий дыхательные пути больного. Затем начинает отделяться скудная мокрота. При выслушивании отмечается ослабленное дыхание в межлопаточной области, там же отмечается притупление перкуторного звука, в области других участков могут прослушиваться влажные хрипы или крепитация. При рентгенологическом исследовании – усиление легочного и прикорневого рисунка, наличие «муфт», образующихся в результате инфильтрации межуточной ткани. На фоне этих изменений можно обнаружить очаговые тени различной величины. В крови лейкоцитоз со сдвигом влево.

Диагностика

На основании клинико-рентгенологической картины, выделения из мокроты палочки Пфейффера.

Лечение

Антибактериальное, симптоматическое.

ПНЕВМОНИЯ, ВЫЗВАННАЯ KLEBSIELLA PNEUMONIAE

Этиология

Клибсиелла-пневмония вызывается грамотрицательными, капсульными бактериями. Основной путь поступления инфекции – бронхогенный.

Клиника

Течение болезни может быть острым, подострым и хроническим.

Пневмония начинается с озноба, но температура чаще бывает ниже 39°, отмечаются резкая общая слабость, одышка, болезненный кашель. Мокрота трудно отделяется, может содержать прожилки крови. Отмечаются плевральные боли из-за присоединившегося плеврита. Часто пневмонический процесс локализуется в верхней доле или поражает несколько долей. Инфильтраты сливаются и образуют обширное поле поражения, напоминающее картину крупозной пневмонии. Тень поражения доли на Ro-грамме резко обозначена, в первые дни болезни возможен распад и расплавление легочной ткани с образованием абсцесса. Аускультативно на этом участке определяется бронхиальное дыхание и небольшое количество хрипов. Возможны снижение артериального давления, кровоизлияния на коже и слизистых, имеет место иктеричность склер. Со стороны крови – лейкопения, лейкоцитоз появляется при гнойных осложнениях. Течение этой пневмонии отличается длительностью.

Диагностика

На основании клинико-рентгенологической картины, выделения из мокроты клебсиелл.

Лечение

Антибактериальное, препаратами типа аминогликозидов (гентамицин), симптоматическое.

ПНЕВМОНИЯ, ВЫЗВАННАЯ MYCOPLASMA PNEUMONIAE, микоплазменная пневмония – воспаление легких, вызванное микроорганизмами из семейства Mycoplasma taceae, относится к атипичным пневмониям.

Этиология и патогенез

Источником инфекции служит больной человек, входными воротами – верхние дыхательные пути. Выделение возбудителя продолжается от нескольких дней до нескольких месяцев. Иногда отмечаются вспышки микоплазменных пневмоний в закрытых коллективах, особенно у детей.

Клиника

Заболевание начинается с повышения температуры до 38–40°, появляются головная боль, одышка, кашель, боль в груди, выражены катаральные явления, фарингит, ангина. Встречаются нодулярные, субсегментарные, долевые поражения. Физикальные явления слабые. Клиника слабая, наблюдается тенденция к гипотензии, характерны звучные мелкопузырчатые хрипы, а также увеличение печени и селезенки. Рентгенологическое исследование устанавливает негомогенную – инфильтрацию в нижних долях легких, разрешение процесса происходит медленно, свыше месяца, и не поддается обычной терапии. Отмечается ускорение СОЭ, лейкоцитов.

Диагностика

На основании клинико-рентгенологических данных, серологических реакций, выделения возбудителя.

Лечение

Назначают антибиотики широкого спектра действия, симптоматическое лечение.

ПНЕВМОНИЯ, ВЫЗВАННАЯ СИНЕГНОЙНОЙ ПАЛОЧКОЙ (PSEUDOMONAS AERUGINOSA), – основным возбудителем локальных и системных гнойно-воспалительных процессов.

Этиология

Синегнойная палочка относится к грамотрицательной микрофлоре семейства энтеробактер – псевдомонас аэрогиноза, вызывающей пневмонию, и является частой причиной внутрибольничной инфекции.

Источником инфекции является больной человек, синегнойная палочка попадает в легкие гематогенным или аэрогенным путем. Заболевание не имеет характерных симптомов.

Клиника

Заболевание начинается с появления кашля, лихорадки, выделения мокроты. На Ro-грамме – свежая инфильтрация, отмечаются участки гнойного расплавления легочной ткани.

Диагностика

Основана на появлении симптомов пневмонии, рентгенологической картины, выделения псевдомонады из мокроты, лабораторных исследований.

Лечение

Все терапевтические мероприятия должны быть направлены на устранение вероятной причины инфекции, симптоматическое лечение. Применяются гентамицин, цепорин и другие антибиотики широкого спектра действия.

ПНЕВМОНИЯ, ВЫЗВАННАЯ STREPТОСОСCUS PNEUMONIAE, стрептококковая пневмония – воспаление легочной ткани, развивающееся как вторичное осложнение вирусной и другой инфекции.

Этиология

Возбудитель заболевания – стрептококк.

Патогенез

Инфекция распространяется нисходящим путем: бронхи – бронхиолы, альвеолы – или лимфогенным путем. Обычно воспаление бронхов, перибронхиальной ткани носит диффузный, флегмонозный характер.

Клиника

Заболевание начинается остро с озноба, реже, постепенно, с катара верхних дыхательных путей. Затем появляется кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты, отмечаются одышка, цианоз, температура тела повышается.

При стрептококковой инфекции в легких сливающиеся очаги-«пятна» превращаются в фокусы средних и крупных размеров. В крови – гиперлейкоцитоз, резко выражен сдвиг влево до миелоцитов. Осложнения – плеврит, септицемия.

Диагностика

На основании симптомов заболевания, рентгенологической картины, изменений со стороны крови.

Лечение

Антибактериальная терапия препаратами пенициллинового ряда и симптоматическая терапия.

ПНЕВМОНИЯ, ВЫЗВАННАЯ ВИРУСОМ ПАРАГРИППА

Этиология

Парагриппозную пневмонию вызывает вирус парагриппа. Размер парагриппозного вируса 100 ммк, он имеет шаровидную форму, обладает гемолитическими свойствами. Типы I, II, III, I V. Парагриппозная пневмония возникает на 3–6-й день от начала заболевания.

Клиника

Для парагриппа характерны сначала резко выраженные катаральные явления с вовлечением в процесс гортани, а ведущим симптомом поражения дыхательных путей могут быть симптомы респираторного заболевания, интоксикация, повышение температуры. Появляются непостоянные влажные хрипы. Тяжесть пневмонии может быть различной. Рентгенологически отмечается гиперплазия корневых и парамедиастинальных лимфатических узлов с образованием инфильтрации.

Диагностика

Ставится на основании электронной микроскопии, культурального и биологического метода, иммунофлюоресценции для определения возбудителя.

Лечение

Назначается противовирусное – нормальный иммуноглобулин, интерферон, ремантадин, раствор аминокапроновой кислоты, наряду с этим препараты йода, хлористого кальция, ингаляции фитонцидов.

В комплексную терапию включаются противовоспалительные, отхаркивающие средства, безаппаратная физиотерапия и другие средства.

ПНЕВМОНИЯ, ВЫЗВАННАЯ ДРУГИМИ АЭРОБНЫМИ ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНЫМИ МИКРОБАМИ, – относится к таким заболеваниям, как салоподобная пневмония и др. Салоподобная пневмония вызывается подвижными грамотрицательными бациллами Loefflerella whitmori. Источники инфекции – человек, лошадь, корова. Отмечается контактный путь передачи.

Клиника

Заболевание имеет хроническое течение и проявляется множественными абсцессами с вовлечением бронхов и плевры. Изменения легких нередко сочетаются с поражениями печени, почек, селезенки.

Диагностика

Для постановки диагноза проводят посев мокроты, крови, реакцию связывания комплемента.

Лечение

Назначают антибиотики широкого спектра действия.

Прогноз

Серьезный.

ПНЕВМОНИЯ, ВЫЗВАННАЯ ДРУГИМИ СТРЕПТОКОККАМИ, – чаще является вторичной или вызывается смешанной флорой (вирусно-бактериальной).

Этиология

Установлена четкая зависимость этиологии пневмонии от возраста и условий, в которых произошло инфицирование и развитие заболевания. Развитие пневмонии при этом может быть связано с очень широким спектром возбудителей (различные вирусы, хламидии, стрептококки группы В, стафилококки, протей, клебсиеллы, кишечная и синегнойная палочки и др.).

Патогенез

Для развития пневмонии необходимы благоприятные для возбудителя условия: нарушения гемо– и лимфодинамики в легких, существенным моментом в образовании ателектазов является снижение сурфактанта, грамотрицательные стрептококки способны его разрушить, вызывая пневмонию.

Клиника

Стрептококковая пневмония чаще протекает или в виде сегментарной, или в виде очаговой пневмонии.

Пневмония развивается на 5–7-й день респираторного заболевания как вторая волна. Температура повышается до 38–40°, усиливается кашель, нарастает интоксикация. Аускультативно – бронхофония, жесткое или ослабленное дыхание, крепитация в зоне укорочения перкуторного звука. На рентгенограмме – инфильтраты, размытость легочного рисунка. Иногда – сильные очаговые тени, захватывающие сегменты. Лабораторно-нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево.

Диагностика

Постановка диагноза проводится на основании клинико-лабораторных и рентгенологических данных.

Лечение

Проводится комплексная терапия с включением антибактериальных средств с учетом их чувствительности, индивидуальной переносимости, назначают отхаркивающие, противовоспалительные, стимулирующие препараты, витаминотерапию и другие средства.

ПНЕВМОНИЯ, ВЫЗВАННАЯ РЕСПИРАТОРНО-СИНТИЦИАЛЬНЫМ ВИРУСОМ. Пневмония возникает на 2–3-й день заболевания, появляются воспалительные изменения верхних дыхательных путей.

Клиника

Пневмония является осложнением респираторно-синцитиальной вирусной инфекции, возникает обычно в первые 3 дня заболевания. Основными симптомами вначале являются признаки бронхита с нарушением бронхиальной проходимости. Возникает повышение температуры до субфебрильных цифр, усиливаются симптомы интоксикации, появляются одышка, цианоз. Четко выражена дыхательная недостаточность. На высоте вдоха прослушиваются мелкопузырчатые хрипы.

Рентгенологически отмечаются мелкоочаговые, склонные к слиянию воспалительные изменения в легких, сегментарные ателектазы. В периоде восстановления может появиться кишечный синдром.

Диагностика

На основании клинико-лабораторных и рентгенологических данных.

Лечение

Противовирусное, проводится интерфероном, нормальным иммуноглобулином, препаратами йода. Включаются противовоспалительные препараты, десенсибилизирующие, отхаркивающие и муколитические средства, по показаниям – бронхоспазмолитики.

ПНЕВМОНИЯ, ВЫЗВАННАЯ СТРЕПТОКОККАМИ ГРУППЫ В

Этиология

Стрептококковую пневмонию вызывает В-гемолитический стрептококк. Она часто развивается после перенесенных бактериальных и вирусных инфекций, чаще наблюдается у детей 3–5 лет.

Клиника

После острой фазы предшествующего заболевания температура снова значительно повышается и приобретает ремитирующий характер, появляется кашель, одышка. Физикальное исследование грудной клетки указывает на локализованный воспалительный процесс в легочной ткани. Осложнениями могут быть гнойные поражения: легочный абсцесс, эмпиема плевры, гнойный отит. В крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом влево, СОЭ увеличивается.

Характерные клинические и рентгенологические признаки отсутствуют.

Диагностика

Постановка диагноза проводится на основании клинико-рентгенологических и лабораторных данных. Решающим является выявление В-гемолитического стрептококка одновременно из мокроты, гноя, крови. Имеет значение определение антистрептолизинового титра.

Лечение

Антибактериальная терапия проводится в соответствии с определением чувствительности к антибиотикам, назначают сульфаниламидные препараты в сочетании с комплексным лечением пневмонии.

ПНЕВМОНИЯ, ВЫЗВАННАЯ ХЛАМИДИЯМИ

Этиология

Эта пневмония вызывается Chlamydia trachomatis, являющейся частым возбудителем негонорейного уретрита, а также цервицита у женщин, обычно протекающих бессимптомно. Особенно часто она встречается у грудных детей до шестимесячного возраста, которые заражаются от инфицированных матерей.

Клиника

Характерные симптомы отсутствуют, однако заболевание сопровождает конъюнктивит. Обычно появляется кашель, небольшая одышка, прослушивается жесткое дыхание с мелкими влажными хрипами. Рентгенологически определяются пятнистые или сетчатые затемнения с одной или двух сторон. Со стороны крови выявляется эозинофилия. Заболевание протекает благоприятно.

Диагностика

Для постановки диагноза важно выделение возбудителя путем культивирования на клеточных средах. Используются мазки из глотки или слезы. Устанавливается повышающийся титр антител в динамике.

Лечение

Проводится антибактериальная терапия в соответствии с определяемой чувствительностью микробактерий к препаратам тетрациклинового ряда, эритромицином, сульфаниламидными препаратами на фоне симптоматической терапии.

ПНЕВМОТОРАКС – патологическое состояние, при котором воздух скапливается между париетальным и висцеральным листками плевры.

Этиология

В зависимости от пути проникновения воздуха в плевральное пространство различают открытый и закрытый пневмоторакс. Открытый пневмоторакс образуется при проникающих ранениях грудной клетки, его называют травматическим пневмотораксом. При открытом пневмотораксе воздух движется в двух направлениях: в сторону плевральной полости и оттуда в атмосферу. Открытый пневмоторакс может образовываться без нарушения целостности грудной клетки, когда при разрушении легочной паренхимы воздух попадает в плевральное пространство через сообщающийся с ним бронх. В таком случае говорят об открытом кнутри пневмотораксе.

При открытом пневмотораксе давление в плевральной полости почти равно атмосферному. Различают искусственный пневмоторакс в результате лечебного вмешательства и самопроизвольный, он носит название спонтанного пневмоторакса.

Клиника

Наблюдаются симптомы дыхательной недостаточности, гемодинамических расстройств.

Диагностика

На основании анамнеза, клинической и рентгенологической картины.

Лечение

Проводится в стационаре.

ПНЕВМОТОРАКС НАПРЯЖЕННЫЙ СПОНТАННЫЙ – появление воздуха в плевральном пространстве вследствие разрушения легочной ткани, разрыва кисты легкого, абсцесса легкого, спайки вследствие усиленного дыхания и др. Спонтанный пневмоторакс может быть полным и частичным. При полном воздух заполняет всю плевральную полость или (вследствие спаек) часть его. В зависимости от механизма скопления воздуха различают закрытый (без повышенного внутриплеврального давления) и клапанный (вентильный) пневмоторакс. При последнем воздух свободно поступает в плевральную полость, но не выдыхается, появляется прогрессивное повышение внутриплеврального давления, такой пневмоторакс носит название напряженного.

Клиника

Спонтанный пневмоторакс развивается остро и бурно при сильном кашле, резких движениях, а иногда и при плевральной пункции. Преобладает резко выраженный диспноетический синдром, появляется резко выраженная одышка, цианоз губ, лицо бледное, мучительный и короткий кашель.

При осмотре обнаруживается выбухание и неподвижность одной половины груди и сглаживание межреберных промежутков, отмечается коробочный звук, ослабленное дыхание. Сердце и средостение смещены в здоровую сторону. Отмечается учащение пульса. Обычно появляются боли с одной стороны груди.

Для клапанного пневмоторакса характерно усиление диспноетических явлений. Закрытый, и в особенности частичный, пневмоторакс отличается слабо выраженными диспноетическими явлениями. Большое значение в этих случаях имеют объективные данные, при закрытом пневмотораксе отмечается тимпанический звук, аускультативно выявляется ослабленное дыхание.

При рентгенологическом обследовании обнаруживается бесструктурное просветление одной стороны грудной клетки с поджатым к корню легким. Отмечается горизонтальное расположение ребер. При частичном пневмотораксе на ограниченном участке видно бесструктурное просветление неправильной формы.

Диагностика

Постановка диагноза основана на анамнезе, клинико-рентгенологической картине.

Лечение

Хирургическое, при частичном пневмотораксе – консервативное с применением антибактериальной терапии и комплексного лечения.

ПНЕВМОЦИСТОЗ – воспаление легких, вызванное Pneumocystis carini. Заболевание редкое, встречается у детей.

Этиология

Pneumocystis – простейшие амебоподобной формы (2-З мкм), имеющие оболочку, наполненную слизью.

Источник заражения – больной человек. При пневмоцистозе возникает интерстициальное воспаление легких. Пораженная ткань апневмотична, везикулы и альвеолы имеют вид пчелиных сот (грануляции, состоящие из колоний, паразиты).

Клиника

Начало – постепенное. Симптомы заболевания появляются через 2–3 недели с момента инфицирования: одышка, тахипное, возбуждение, гипоксия, тахикардия. Одышка вначале слабая, постепенно усиливается и приобретает устрашающую силу с втяжением уступчивых мест грудной клетки. Температура не повышается, появляются вялость, слабость и даже потеря сознания.

При исследовании грудной клетки отмечается нетипичная, скудная картина – дыхание везикулярное, иногда прослушиваются единичные сухие хрипы. При Ro-графическом исследовании обнаруживаются характерные изменения: сетчатое затемнение, исходящее из корней легких и расширяющееся веерообразно к периферии, отмечаются узловатые тени на эмфизематозных участках. В крови – эозинофилия, СОЭ в норме.

Диагностика

На основании клинико-рентгенологических данных.

Лечение

Симптоматическое.

ПОВЕРХНОСТНЫЙ ТРОМБОФЛЕБИТ В ПОСЛЕРОДОВОМ ПЕРИОДЕ – воспаление поверхностных вен с образованием в них тромба.

Этиология

Инфекция может попасть из окружающей вену клетчатки, откуда по лимфатическим путям, а также через стенку самой вены проникают токсины, ферменты, микробы. Поверхностный тромбофлебит может присоединяться к любому воспалительному процессу. Особенно часто встречается тромбофлебит в послеродовом периоде.

Послеродовые тромбофлебиты часто развиваются у рожениц при параметрите и других воспалительных заболеваниях. Конечность при этом может отекать, так как отток крови из пораженных мест затруднен. При негнойном тромбофлебите температурная реакция выражена незначительно. Вены прощупываются в виде плотных тяжей. Часто отмечаются рецидивы и хроническое течение.

Диагностика

Несложен, у женщин с избыточным развитием подкожно-жирового слоя распознавание тромбофлебита затруднено.

Лечение

Предусматривает ликвидацию воспалительного процесса, восстановление проходимости тромбированных вен, устранение нарушений кровообращения в пораженной конечности. Рекомендуется возвышенное положение конечности, местно применяют холод, местно назначаются гепариновая, бутадионовая мази, электрофорез гепарина и химотрипсина. При тромбофлебите, связанном с инфекцией, – антибиотики.

ПОВЕРХНОСТНЫЙ ТРОМБОФЛЕБИТ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ – воспаление венозной стенки в сочетании с венозным тромбозом.

Этиология и патогенез

Механизм возникновения тромботических осложнений в значительной мере связан с нарушениями свертывающей системы крови, но определенное значение могут иметь также изменения сосудистой стенки и особенности кровотока в сосуде. При беременности возникает риск возникновения тромботических осложнений у женщин. Уже со 2-го месяца беременности повышается содержание в крови VII, VIII, IX, X и XII факторов, возрастает концентрация фибриногена и плазминогена, снижается активность XI и XIII факторов. Эти изменения направлены на увеличение способности образовывать фибрин при повышенной нагрузке на конечности.

Клиника

Острый тромбофлебит проявляется болью по ходу пораженной вены. Чаще всего поражаются большая подкожная вена голени и совсем редко – подкожные вены предплечья и плеча, подключичная вена. Больные жалуются на красноту, местные ощущения жара и болезненность по ходу подкожной вены. При осмотре видны красная полоса и выбухание на коже над воспаленной веной. Вена пальпируется в виде плотного тяжа с утолщениями образовавшегося тромба. Увеличиваются и болезненны регионарные лимфоузлы. Острый тромбофлебит может перейти в подострый.

Диагностика

Диагноз поверхностного тромбоза нетруден, но у женщин с развитым избыточным подкожно-жировым слоем затруднителен.

Лечение

На время острых явлений показан покой. Назначается холод, местно – гепариновая мазь.

ПОВРЕЖДЕНИЯ ВОЛОС ПРИ РОДОВОЙ ТРАВМЕ – кожа новорожденных покрыта нежным пушком. Поверхностный роговой слой слабо развит, жировые железы хорошо развиты, потовые – слабо. Восстановительная способность кожи хорошая. Пушковые волосы на голове на 3–4-м месяце меняются на постоянные. При родовой травме (при тяжелых повреждениях кожи и подкожно-жирового слоя) повреждаются и элементы волосяных фолликулов, возникают рубцы, лишенные волосяного покрова, который не восстанавливается. Подобное состояние возникает при наложении щипцов, кефалогематомах и других повреждениях.

ПОВРЕЖДЕНИЯ ВОЛОСИСТОЙ ЧАСТИ ГОЛОВЫ ПРИ РОДОВОЙ ТРАВМЕ. На волосистой части головы развивается кефалогематома во время родов, при затылочных предлежаниях. Часто опухоль ограничивается над областью одной кости, но иногда распространяется дальше за швы на соседние черепные кости. Очень часто возникает кровоизлияние между наружной поверхностью плоских костей черепа и покрывающей их надкостницей (кефалогематома). Сначала кефалогематома бывает прикрыта родовой опухолью, после ее рассасывания становится заметной. Для нее характерна флюктуация. При отсутствии осложнений кефалогематома рассасывается в течение 6–8 недель. При больших размерах ее пунктируют и накладывают давящую повязку. В случае нагноения – оперативное вмешательство – вскрытие, лечение антибиотиками. Другие повреждения волосистой части головы появляются при наложении щипцов, образуются вдавления в месте их наложения. Кожа над ними не имеет изменений. Они протекают бессимптомно, не вызывают внутричерепных травм, за исключением небольших кровоизлияний на волосистой части головы. Часто эти вдавления сопровождаются небольшими костными трещинами. Они проходят бессимптомно и зарастают без лечения. Со временем сглаживаются, не оставляя следа.

ПОВРЕЖДЕНИЕ ГРУДИНО-КЛЮЧИЧНОЙ СОСЦЕВИДНОЙ МЫШЦЫ ПРИ РОДОВОЙ ТРАВМЕ

Патогенез

Обычно повреждения возникают при наложении акушерских щипцов, при ручных пособиях на фоне ягодичного предлежания. Разрыв мышц обычно происходит в нижней стернальной части.

Клиника

В области кровоизлияния прощупывается плотная или тестоватой консистенции опухоль в области мышцы. Иногда она диагностируется только к концу 1-й недели жизни. В это время у ребенка развивается кривошея. Голова поворачивается в сторону поврежденной мышцы, а подбородок повернут в противоположную сторону. Очень часто отмечаются кровоизлияния и повреждения грудино-ключичной мышцы.

Диагностика

На основании обнаружения отклонения головы, асимметрии лица, изменений грудино-ключичной сосцевидной мышцы, усиления шейного лордоза, ограничения подвижности позвоночника в шейном отделе.

Лечение

Заключается в корригирующих гимнастических упражнениях головы. Накладываются валики по сторонам головы, фиксирующие ее в правильном положении, предупреждающие патологические наклоны головы и повороты лица. Кроме этого, назначаются сухое тепло, электрофорез с йодистым калием, массаж. После 6 месяцев, если проведенное лечение не дает эффекта, проводится хирургическое лечение.

ПОВРЕЖДЕНИЕ НАРУЖНЫХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ ПРИ РОДОВОЙ ТРАВМЕ – возникает чаще у мальчиков при ягодичном предлежании.

Отмечается припухлость в области половых органов, могут возникать гематомы, которые не требуют лечения. При инфицировании назначаются местно мази с антибиотиками.

ПОВРЕЖДЕНИЕ ПЕЧЕНИ ПРИ РОДОВОЙ ТРАВМЕ – может возникнуть у недоношенных и у крупных детей при стремительных и затяжных родах, сопровождающихся гипоксией плода.

Даже при небольшой травме печени постепенно увеличивающаяся гематома ведет к обширной отслойке капсулы, а затем – к ее разрыву с последующим кровотечением в брюшную полость.

Клиника

Основные симптомы зависят от степени повреждения и размера гематомы. Отмечаются: вялость, бледность кожи, вздутие, асимметрия, напряженность, болезненность живота, рвота желчью. Иногда гематому просвечивают сквозь переднюю брюшную стенку, отмечается снижение гемоглобина в крови.

Диагноз

Для подтверждения диагноза делается диагностическая пункция брюшной полости.

Лечение

Проводится удаление гематомы, переливание крови.

ПОВРЕЖДЕНИЕ ПОЗВОНОЧНИКА И СПИННОГО МОЗГА ПРИ РОДОВОЙ ТРАВМЕ

Этиология и патогенез

Травма возникает при приложении чрезмерного усилия при потягивании ребенка за голову во время родов, когда плечи фиксированы. При лицевом предлежании иногда происходит чрезмерная ротация. Состояние таких детей усугубляется наложением щипцов, вакуум-экстрактора.

При этой патологии происходит повреждение и смещение позвонков, отек спинного мозга, повреждение межпозвоночного диска, кровоизлияние в спинной мозг и его оболочки, образуются гематомы вследствие надрывов сосудов и повышения их проницаемости.

Клиника

Основные симптомы зависят от места и вида поражения. При травме в шейном отделе дети беспокойны, появляется крик при перемене положения из-за болевого синдрома.

При повреждении верхних сегментов спинного мозга у детей наблюдается вялость, адинамия, мышечная гипотония, гипотермия, падение АД, снижение сухожильных и болевых рефлексов, паралич произвольных движений, может отмечаться симптом дыхательных расстройств, особенно при перемене положения, задержка мочеиспускания, отмечается и поза лягушки, дисфункция тазовых органов. Новорожденные погибают от дыхательных расстройств. При травме спинного мозга на уровне СIII, СIV возможен парез или паралич рук.

Диагностика

В диагностике поражения спинного мозга на всех уровнях имеет значение состояние нижележащих отделов спинного мозга.

Диагноз повреждения спинного мозга устанавливается на основании типичной клинической картины и рентгенографии позвоночника.

Клиника

Неврологическая симптоматика зависит от места поражения.

Местными признаками при этих состояниях являются напряжение паравертебральных мышц, деформация позвоночника по типу кифоза, вытянутые остистые отростки, экхимозы над местом поражения.

Особую картину представляет разрыв спинного мозга, который может быть полным или частичным, характерными признаками его являются парезы и параличи на уровне поражения и спастические параличи ниже места поражения с нарушениями функции тазовых органов. Впоследствии появляются непроизвольные мочеиспускание и дефекация.

Лечение

При подозрении на родовую травму позвоночника производится иммобилизация головы и шеи: фиксируют голову при помощи кольцевидной повязки, делают ватно-марлевый воротник по Шанцу, применяют особые повязки с грузом. Производят снятие болевого синдрома обезболивающими средствами. В подостром периоде назначаются средства, нормализующие функции центральной нервной системы, улучшающие функции нервно-мышечного аппарата, проводят рассасывающую терапию, длительное восстановительное лечение.

ПОВРЕЖДЕНИЕ СЕЛЕЗЕНКИ ПРИ РОДОВОЙ ТРАВМЕ – встречается очень редко и возникает при стремительных родах, акушерских пособиях по выведению плода. Повреждения селезенки могут быть с кровотечением в брюшную полость в случае разрыва капсулы. Последние осложняются попаданием крови в брюшную полость и шоковым состоянием. Ребенок может терять сознание, бледен, в левом подреберье определяется притупление.

Зона притупления перемещается при перемене положения, иногда слева отмечается напряжение брюшной стенки.

Диагностика

На основании клинических данных и данных обследования.

Лечение

Немедленное хирургическое.

ПОВРЕЖДЕНИЕ (БЕДРЕННОЙ, ПЛЕЧЕВОЙ КОСТИ, КЛЮЧИЦЫ) ПРИ РОДОВОЙ ТРАВМЕ – чаще всего поражаются ключица, кости верхних и нижних конечностей при акушерских пособиях.

Перелом ключицы – наиболее частая форма родовой травмы, встречается у 3 % новорожденных, чаще наблюдается у крупных детей и при осложнении родов.

Клиника

Отмечаются сразу после рождения болезненность и крепитация, ребенок беспокоен при прикосновении, пеленании, отмечаются ограничения движений пораженной конечности, на 3–4-й день появляется костная мозоль.

Диагностика

Диагноз подтверждается рентгенологически.

Лечение

На короткое время накладывается легкая повязка, фиксирующая плечо. Исход благоприятный. Иногда наблюдаются переломы бедренной или плечевой кости, в этих случаях назначается ортопедическое лечение. Трубчатые кости, а также кости черепа травмируются очень редко.

Перелом плечевой кости – наиболее часто наблюдается в средней части диафиза, в проксимальном и дистальном конце плечевой кости, чаще происходит при акушерских пособиях в родах. При диафизарном переломе отмечаются припухлость, деформация, патологическая подвижность с крепитацией, болезненность. Возможен парез лучевого и срединного нервов.

Лечение

Состоит в иммобилизации поврежденной конечности сроком на 10 дней. В случае эпифизиолиза производится репозиция и фиксация конечности на отводящей шине.

Перелом бедренной кости – является следствием акушерского пособия при извлечении за тазовый конец, извлечении за ножку при кесаревом сечении.

Встречаются диафизарные переломы с эпифизиолизом.

Клиника

Отмечается вынужденное положение. Конечность согнута в коленном и тазобедренном суставах, имеется значительный отек бедра, при эпифизиолизе – сглаженность контуров тазобедренного сустава, резкое ограничение активных движений, болезненность и крепитация отломков при попытке пассивных движений. На Ro-грамме при диафизарном переломе обычно определяется смещение отломков по длине, ширине и под углом. При эпифизиолизе рентгенологически в остром периоде диагноз поставить сложно, но через 7–10 дней появляется костная мозоль.

Лечение

Состоит в иммобилизации на 12–14 дней, при эпифизиолизе после снятия вытяжения накладывают шину-распорку, в дальнейшем ребенок должен находиться под наблюдением ортопеда.

Другие переломы встречаются редко. Это переломы костей черепа, лучевой кости, костей голени, вывихи тазобедренного и коленного суставов.

Лечение проводится в соответствии с локализацией.

ПОВРЕЖДЕНИЯ ТАЗОВЫХ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ, ВЫЗВАННЫЕ АБОРТОМ, ВНЕМАТОЧНОЙ И МОЛЯРНОЙ БЕРЕМЕННОСТЬЮ. При производстве абортов и других операций могут возникать повреждения шейки матки (разрывы шейки) и повреждения тела матки (прободение).

Повреждение шейки матки в нижнем ее отрезке или выше, в области внутреннего зева, с образованием хода в широкую связку чаще происходит при форсированном расширении шейки матки, реже – при наложении щипцов. Повреждение тела матки может быть произведено зондом, расширителем и другими инструментами. Прободение матки происходит при нарушении основных правил использования инструментов, а также в результате значительных изменений ее стенки при различных заболеваниях. Наиболее опасны в этом отношении проявления инфекции.

Клиника

При разрыве шейки матки возникает кровотечение.

Диагностика

На основании осмотра шейки матки. Обычно при разрыве шейки матки появляются боли в низу живота на соответствующей стороне, явления малокровия. При двуручном исследовании обнаруживается опухолевидное скопление эластичной консистенции с расплывчатыми контурами, сливающейся с маткой, – гематома широкой связки. При прободении матки возможно захватывание инструментами стенки кишечника, мочевого пузыря, проникающее повреждение этих органов. При этом возникают резкие боли и шок.

Лечение

Наложение швов на шейку матки. При прободении по показаниям – чревосечение.

ПОВТОРНЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА – такой инфаркт, который возник уже после рубцевания предыдущего инфаркта, т. е. не менее чем через 2–3 месяца после предыдущего инфаркта.

Этиология и патогенез

Повторный инфаркт может образоваться в том же участке, что и предыдущий, или иметь другую локализацию.

Прогноз при повторных инфарктах хуже, чем при первом, так как на фоне рубцов от предыдущего инфаркта образуются новые очаги некроза.

Клиника

Повторные инфаркты протекают нередко более тяжело, чем первый. У многих больных с повторным инфарктом развивается сердечная недостаточность. Наблюдаются приступы сердечной астмы. Это объясняется тем, что повторные инфаркты развиваются у больных с далеко зашедшим атеросклерозом венозных сосудов сердца и атеросклеротическим кардиосклерозом. Нередко повторные инфаркты протекают атипично, без выраженного болевого синдрома. Течение чаще длительное, морфологические изменения в миокарде, замещение соединительной тканью; в этих условиях легче, чем при первом инфаркте, возникают новые некротические очажки. Течение заболевания принимает характер затяжного рецидивирующего инфаркта миокарда.

Диагностика

Электрокардиограмма при повторном инфаркте.

Лечение

См. «Острый инфаркт миокарда».

ПОВТОРНЫЕ ВЫВИХИ И ПОДВЫВИХИ СУСТАВОВ – развиваются обычно в тех случаях, когда иммобилизация после вправления травматического или другого вывиха была слишком кратковременной.

Такие вывихи возникают многократно вследствие ничтожного физического усилия или какого-либо резкого движения.

Клиника

При осмотре области сустава отмечаются изменения формы сустава, отечность, невозможность движений в полном объеме, резкая боль при попытке переместить конечность. При пальпации сустава обнаруживают вывихнутый суставный конец кости в необычном месте.

Диагностика

Диагноз ставится на основании характерного течения болезни и рентгенографии сустава.

Лечение

Как правило, оперативное, направленное на укрепление связочного аппарата.

Профилактика привычных вывихов заключается в бережном вправлении травматического вывиха, достаточной (в течение 2–3 недель) иммобилизации и проведении в дальнейшем лечебных мероприятий.

ПОВЫШЕННОЕ КРОВЯНОЕ ДАВЛЕНИЕ ПРИ ОТСУТСТВИИ ДИАГНОЗА ГИПЕРТОНИИ — характеризуется повышением верхнего артериального давления.

Этиология

Существуют различные по происхождению формы повышения артериального давления. Повышение артериального давления бывает при многих заболеваниях почек, при некоторых эндокринных заболеваниях (болезнь Иценко-Кушинга, феохромоцитома), встречается повышение кровяного давления при коарктации аорты, при склерозе крупных артерий, при некоторых органических поражениях головного мозга. Условно формы повышения артериального давления при определенных органических изменениях в тех или иных органах обозначаются как гипертония симптоматическая, она является следствием патологических процессов, результатом поражения тех или иных органов и систем. Происхождение симптоматических гипертоний может быть разнообразным: при первичном поражении почек, эндокринных органов, определенных областей центральной нервной системы и др.

Патогенез

В патогенезе симптоматической гипертонии играют роль не только гуморальные и гидродинамические факторы, но и нарушение функций того аппарата, который регулирует сосудистый тонус и уровень кровяного давления.

Диагностика

На основании данных измерения артериального давления и симптомов основного заболевания.

Лечение

Симптоматическое, а также лечение основного заболевания.

ПОЛОВОЕ ВЛЕЧЕНИЕ – связано с функцией эндокринных желез: гипофиза половых желез, надпочечников и некоторых образований в головном мозге, а также с условно-рефлекторными комплексами, формирующимися в коре головного мозга. Врожденные механизмы обеспечивают выраженность и интенсивность полового влечения. Считают, что стремление к совокуплению является врожденным. В фазе желания проявляется психологическая заинтересованность в сексуальной активности, предшествующей физиологическому возбуждению. При этом имеет место сложное взаимодействие внешних стимулов, запускающих определенные реакции в организме человека, интерпретаций этих реакций, ощущений и воспоминаний, а также социальных норм, регулирующих сексуальную активность.

Мотивация сексуальной деятельности состоит не только в поиске приятных ощущений, но и в получении социального и эмоционального поощрения в виде чувств, высоко оцениваемых как другими людьми, так и самими субъектами.

Лечение

Проводится сексопатологом и психологом.

ПОВЫШЕННОЕ СОДЕРЖАНИЕ В МОЧЕ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ И БИОЛОГИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ. У здорового человека с мочой за сутки независимо от общего количества мочи в среднем выделяется около 60 г твердых веществ. Процентное содержание в моче различных веществ колеблется в зависимости от количества выделенной мочи весьма значительно. Для оценки суточного диуреза сравнивают количество мочи с количеством поступающей жидкости за сутки.

Повышенное содержание лекарственных средств и биологических веществ может вызвать токсическое поражение почек, приводящее к острой почечной недостаточности и развитию некротического нефроза. Основными причинами могут являться отравления солями тяжелых металлов, крепкими органическими и неорганическими кислотами, отравление веществами наркотического рода: барбитуратами, хлороформом, антифризом, дихлорэтилом. Применение сульфаниламидных препаратов, препаратов ртути и золота может служить причиной изменений в почках.

Патогенез

Важным этиологическим фактором в развитии нефронекроза является непосредственное действие на эпителий почечных канальцев.

Прогрессирующее падение мочеотделения связано с резким нарушением кровообращения в почках.

Клиника

Течение некронефроза можно разделить на 2 периода: олигоанурический и полиурический. Основным симптомом является снижение мочеотделения до 500 мл в сутки, в тяжелых случаях развивается полная анурия. В этот период отмечается нарушение качественного состава мочи. Она напоминает при некронефрозе мыльную воду. Удельный вес мочи низкий. Протеинурия умеренная. Микроскопическое исследование мочевого осадка выявляет скопление жирноперерожденных клеток почечного эпителия, чаще – гиалиновые цилиндры. В периферической крови обнаруживаются анемия и быстро прогрессирующий нейтрофильный лейкоцитоз. Присоединяются явления острой почечной недостаточности.

При улучшении состояния появляется полиурия в течение 3–7 недель. Течение некронефроза зависит от этиологии. Некронефроз развивается в результате переливания несовместимой крови, применения сульфаниламидных препаратов, он сопровождается гемолизом с ознобами, желтухой, увеличением печени, селезенки, гемоглобинурией и массивной протеинурией.

Диагностика

Диагноз основан на основных симптомах анамнестических и лабораторных данных.

Лечение

В случаях перорального применения лекарственных средств – промывание желудка, кишечника, введение антидотов. Восстановление в почках нарушенного кровообращения. По показаниям – перитонеальный диализ и искусственная почка.

ПОВЫШЕННОЕ СОДЕРЖАНИЕ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ – носит название гипергликемии.

Этиология

Гипергликемия характерна для сахарного диабета. Нормальный уровень сахара в крови – 4,4–5,5 ммоль/л, для людей старше 65 лет – 5–6,5 ммоль/л. О гипергликемии можно говорить, если уровень сахара выше 7–9 ммоль/л. Причина гипергликемии – недостаток инсулина.

Опасность гипергликемии состоит в том, что она не всегда ощущается больным.

Клиника

Клинические проявления помогают установить, что наступила гипергликемия. Это частое мочеиспускание, выделение сахара с мочой, жажда, сухость во рту, снижение веса, слабость, повышенная утомляемость, головные боли, расстройства желудочно-кишечного тракта, тошнота, рвота, увеличение объемов мочи до нескольких литров в сутки, упорный кожный зуд, особенно в области промежности, склонность к гнойничковым заболеваниям, плохое заживление ран.

Диагностика

Определение глюкозы в крови, моче.

Лечение

Диетическое лечение, медикаментозная терапия противодиабетическими пероральными препаратами или инсулином.

ПОВЫШЕННОЕ СТИРАНИЕ ЗУБОВ – физиологическое стирание соприкасающихся друг с другом поверхностей может стать патологическим в результате утраты жевательных зубов или прямого прикуса.

Этиология

Причиной стирания является преждевременное изнашивание твердой ткани зуба – эмали и дентина. Однако следует учитывать недостаточную устойчивость этих тканей вследствие несовершенной кальцификации.

Клиника

При внешнем осмотре устанавливается укорочение коронок зубов за счет сошлифованных бугров и режущих краев. Стирание происходит постепенно. Пульпарная полость обычно не вскрывается, так как происходит отложение вторичного дентина. Основным осложнением является развитие прикуса с последующей утратой нормальной пищевой функции.

Диагностика

Диагноз основывается на наличии признаков сокращения высоты коронок зубов и плотной, гладкой, иногда пигментированной поверхности.

Лечение

Восстановление правильных соотношений зубных рядов с помощью протезов. Деформация челюстно-височного сустава, значительные смещения зубов нередко ограничивают возможность и эффективность лечения, особенно в пожилом возрасте.

ПОГИБШЕЕ ПЛОДНОЕ ЯЙЦО И НЕПУЗЫРНЫЙ ЗАНОС – состояние, при котором плодное яйцо погибает, но продолжает оставаться в полости матки длительное время, иногда несколько месяцев. Чаще наблюдается у повторно беременных женщин, имеющих в анамнезе искусственные аборты.

Клиника

Основные симптомы: часто появляются кровянистые выделения, схваткообразные боли, которые потом прекращаются. Возможно длительное отсутствие этих симптомов. Субъективные признаки беременности исчезают. Величина матки меньше предполагаемого срока беременности, консистенция ее плотнее, чем при беременности. В определенный срок беременная движений плода не ощущает. Часто плодное яйцо извергается из матки в период, долженствующий срокам родов. При гибели плода в первые месяцы беременности он рассасывается, при прерывании беременности в поздние сроки подвергается мацерации, мумификации, петрификации. Плод уменьшается в размере, приобретая шаровидную или сплющенную форму, и замыкается в околоплодной гематоме. При малых сроках беременности кровь пропитывает плодное яйцо, и содержимое матки превращается в кровяной занос, который затем выщелачивается и приобретает желтовато-глинистый оттенок, образуя занос мясистый.

Диагностика

На основании прекращения увеличения матки.

Лечение

Только кровотечение требует опорожнения матки. При присоединении инфекции назначаются средства, ускоряющие наступление выкидыша.

Принимая во внимание опасности, угрожающие женщине в связи с наличием задержавшегося плодного яйца и зависящие от инфекции в случае, если установлена гибель плодного яйца, следует опорожнить полость матки с назначением средств, стимулирующих сокращения матки и провоцирующих наступление выкидыша.

ПОДАГРА – хроническое заболевание обмена веществ, характеризующееся повышением уровня мочевой кислоты в крови и тканях организма и периодическими приступами сильных болей в суставах рук и ног.

Этиология и патогенез

В развитии болезни играет роль переедание, злоупотребление продуктами, содержащими большое количество пуриновых оснований, таких как мясо, рыба, жиры, творог, алкогольные напитки (красное вино и др.), и сидячий образ жизни, имеется и наследственная предрасположенность к развитию подагры.

Отмечается отложение мочекислого натрия в тканях, суставных сумках, хрящах, сухожильных влагалищах, синовиальных оболочках. Происходит разрушение хрящей.

Клиника

Возникают приступы сильных болей в суставах рук и ног. Обычно приступ начинается ночью или под утро, сопровождается ознобом, подъемом температуры до 40° и длится от 1 до 6 дней. Суставы увеличены, напряжены, болезненны, кожа под ними гиперемирована.

Диагностика

В крови обнаруживается увеличенное содержание мочевой кислоты. Выявляются ускорение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, эозинофилия. Рентгенологически отмечаются дефекты в местах отложения мочевой кислоты.

Лечение

Диета, исключающая продукты, богатые пуринами. Назначаются медикаментозное лечение, в остром периоде – нестероидные противовоспалительные средства, затем препараты, уменьшающие синтез и способствующие выведению уратов (этамид, аллопуринол, уродан и др.). Рекомендованы санаторно-курортное лечение, ЛФК.

ПОДАГРА ИДЕОПАТИЧЕСКАЯ – первичная подагра носит название идеопатической, когда не ясно, какой дефект является причиной гиперурекемии и вследствие чего снижается выделение мочевой кислоты с мочой.

Клиника

Классический приступ подагры описал А. Сиденгем в 1683 г. Острый подагрический артрит наблюдается в возрасте старше 30 лет. Приступ возникает внезапно, часто ночью, длится от 3 до 11 дней, а иногда и дольше. Затем симптомы исчезают, и функции сустава восстанавливаются. Внезапное начало приступа является основанием для постановки диагноза подагры. Пораженный сустав, чаще плюсневой, может в течение нескольких часов заметно распухнуть, сделаться на ощупь горячим, темно-красного цвета и чрезвычайно болезненным. Опухоль обычно распространяется на некоторое расстояние за пределы сустава, чем отличается от других форм острого артрита. Острые проявления развиваются как в суставе, так и в периартикулярных тканях. Подагрические отложения имеются в 50 % случаев. Их обнаруживают в завитках уха, на суставах пальцев рук, стоп, других суставах. Иногда подагрические отложения сливаются в большой узел, где обнаруживается флюктуация. Выделяют различные формы подагры: типичную, утяжеленную с непрерывным течением на протяжении нескольких недель, астеническую форму, при которой все симптомы выражены незначительно, и полиартритическую форму. Продолжительность между приступами может быть от 1 до 2 лет.

Диагностика

Диагноз трудностей не представляет.

Лечение

Рекомендованы покой, щелочное питье, диета, нестероидные противовоспалительные средства и др.

ПОДАГРА ЛЕКАРСТВЕННАЯ — это хроническое заболевание обмена веществ, возникающее при действии лекарственных средств.

Этиология

Лекарственная подагра возникает при действии лекарственных препаратов (салуретиков, цитостатиков, рибоксина и др.). Развитию гиперурекемии способствуют также витамин В₁₂, мочегонные препараты, кортикостероидные гормоны, сульфаниламиды, соли золота.

Механизм развития лекарственной подагры связан с метаболическими нарушениями, обусловливающими отложение солей в тканях.

Клиника

Развивается острый подагрический артрит. Больной ощущает легкий озноб, может быть повышение температуры тела. Болевой синдром очень интенсивен. Боль усиливается даже от легкого прикосновения к воспаленной поверхности сустава. Наступает полное болевое ограничение движений в пораженном суставе, воспалительный процесс распространяется на свод стопы и тыл кисти. В ночное время боль усиливается, сустав сначала краснеет, а затем приобретает цвет пиона.

Диагностика

На основании появления симптомов подагры на фоне лечения основного заболевания и типичной клинической и рентгенологической картины.

Лечение

Отмена препарата, способствующего развитию заболевания, симптоматическое, назначение нестероидных противовоспалительных препаратов.

ПОДАГРА, ОБУСЛОВЛЕННАЯ НАРУШЕНИЕМ ПОЧЕЧНОЙ ФУНКЦИИ, – возникает при нефропатиях из-за снижения клубочковой фильтрации или при повышении реабсорбции или снижении канальцевой секреции.

Этиология

Существенное значение имеет функция почек. При гиперурекемии выработка мочевой кислоты в дистальных отделах нефрона возрастает. Однако этот механизм не в состоянии удалить из организма ее избыточное количество. Почечный тип подагры характеризуется и проявляется низкой уратурией – менее 1,8 ммоль в сутки и клиренсом мочевой кислоты 3,0–3,5 мл/мин.

Клиника

Развивается уратная нефропатия. Изменения в мочевыделительной системе появляются при pH мочи ниже 5,4, когда резко падает растворимость солей мочевой кислоты. Причина этого не установлена. Наиболее часто встречается почечнокаменная болезнь с периодическими приступами почечной колики. На фоне уролитиаза развивается вторичный пиелонефрит, характеризующийся повышением температуры, дизурией, лейкоцитоурией и бактериурией. Повышенная фильтрация и выработка уратов приводит к отложению уратов в мозговом слое почек, реже – в корковом.

Диагностика

На основании лабораторных и клинических симптомов.

Лечение

Покой, диетическое лечение, обильное щелочное питье, нестероидные противовоспалительные средства.

ПОДАГРИЧЕСКАЯ АРТРОПАТИЯ ВСЛЕДСТВИЕ ФЕРМЕНТНЫХ ДЕФЕКТОВ И ДРУГИХ НАСЛЕДСТВЕННЫХ НАРУШЕНИЙ – подагрический артрит, возникает вследствие ферментных дефектов и других наследственных нарушений.

Развитию подагрического артрита предшествуют провоцирующие факторы: охлаждение, физическая нагрузка, избыточный прием пищи, богатой пуринами, алкоголь.

Клиника

Характерны значительная припухлость, повышение местной температуры, резкая болезненность в суставе. Артрит длится от нескольких дней до нескольких месяцев и может закончиться полным выздоровлением, в ряде случаев развиваются рецидивы и хронические формы. При этом приступы становятся все чаще, боли в суставах не прекращаются. Суставы становятся тугоподвижными и деформированными. В этой фазе возникают их множественные поражения. В тканях определяются отложения с образованием узелков (тофусов), которые различны по величине и достигают размеров от 1 мм до нескольких сантиметров в диаметре. В поздних стадиях возникает узловая деформация в области суставов.

Диагностика

Основывается на клинико-лабораторных и рентгенологических данных.

Лечение

Направлено на нормализацию общей реактивности организма, снижение воспалительных изменений. Показано диетическое, физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение.

ПОДВЕРТЕЛЬНЫЙ ПЕРЕЛОМ ЗАКРЫТЫЙ – это высокий диафизарный перелом в подвертельной области.

Этиология

Подвертельные переломы относятся к тяжелым повреждениям бедренной кости. Они возникают во время аварий и при падении с высоты.

Клиника

Основные симптомы: боль, деформация верхней трети бедра, где выявляются патологическая подвижность и крепитация костных отломков, укорочение и нарушение функции конечности, боль при перемещении.

Диагностика

Осуществляется на основании клинико-рентгенологической картины.

Лечение

Обезболивание путем введения 2 мл 2 %-ного раствора новокаина в гематому, наложение скелетного вытяжения, которое может использоваться как самостоятельный метод лечения, но чаще служит подготовительным этапом к операции, направленной на открытую репозицию и фиксацию фрагментов бедренной кости металлоконструкциями.

ПОДВЕРТЕЛЬНЫЙ ПЕРЕЛОМ ОТКРЫТЫЙ

Этиология

Тяжесть перелома определяется видом смещения отломков и повреждений при этом окружающих тканей. Особенно это проявляется при огнестрельных ранениях.

Лечение

Первая помощь заключается в остановке кровотечения, наложении асептической повязки, транспортной иммобилизации и оказании специализированной помощи, которая заключается в иммобилизации различными способами и восстановительным лечением.

ПОДВЫВИХ БЕДРА ОДНОСТОРОННИЙ ВРОЖДЕННЫЙ. Врожденный подвывих бедра считается одной из наиболее частых деформаций у детей. Односторонний встречается в 5–7 раз чаще, чем двусторонний.

Этиология и патогенез

Причиной является недоразвитие тазобедренного сустава (дисплазия), чаще болезнь является проявлением эмбриопатии.

При врожденном подвывихе нарушается нормальное соотношение тазобедренного сустава. Суставная впадина на стороне подвывиха расположена сагитально, она менее глубока, чем в норме, и отстает в развитии. Резко выражена скошенность суставной впадины. Головка бедра всегда недоразвита. Ядра окостенения появляются поздно. Со временем происходит смещение головки бедра кнаружи и кверху, но она остается в пределах сустава. Для врожденного подвывиха характерна целостность суставной сумки, смещающаяся вверх головка бедренной кости тянет ее за собой, а сумка, вытягиваясь, принимает форму песочных часов.

Клиника

В период новорожденности диагностика затруднительна. Наиболее частыми симптомами являются: характерный щелчок при разведении бедер, асимметрия кожных складок на бедрах, укорочение конечности и наружная ротация, ограничение отведения бедер. Ребенок начинает позже ходить, хромает. Имеется гиперлордоз.

Диагностика

На основании клинической и типичной рентгенологической картины.

Лечение

Начинают сразу после установления диагноза. Успех лечения больных определяется сроком диагностики. Оно заключается в применении различных шин в состоянии разведения.

У детей старшего возраста лечение усложняется и проводится хирургическим путем.

При отсутствии лечения развивается инвалидность.

ПОДВЫВИХ ДВУСТОРОННИЙ ВРОЖДЕННЫЙ – заболевание полиэтилогичное. Порок может передаваться по наследству доминантно по женской линии. В семье бывает несколько больных, чаще это эмбриопатия, которая возникает в первые 3 месяца беременности под воздействием неблагоприятных влияний на организм матери и плода. Девочки поражаются в 5 раз чаще, чем мальчики.

Клиника

При этом пороке страдают все элементы сустава, вертлужная впадина, головка и конец бедренной кости туловища, сухожильно-связочный аппарат, окружающие мышцы.

Диагностика

На основании клинико-рентгенологических симптомов.

Лечение

Начинается сразу после установления диагноза и заключается в применении различных шин (шина-распорка Виленского, ЦИТО и т. д.), позволяющих фиксировать нижние конечности в состоянии разведения. При своевременно начатом лечении в течение 5–6 месяцев удается добиться нормального дальнейшего развития сустава. Позднее выявление подвывиха может вызвать такие осложнения, как сосудистый некроз головки бедренной кости и контрактуры.

ПОДВЫВИХ ЛОННОГО СОЧЛЕНЕНИЯ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ И РОДОВ, В ПОСЛЕРОДОВОМ ПЕРИОДЕ. Во время беременности происходит умеренное размягчение сочленений таза вследствие усиленного наполнения и серозного пропитывания хрящей и связок, чрезмерное размягчение лонного сочленения. Это иногда наблюдается у женщин с узким тазом или при самопроизвольных родах крупного плода.

Клиника

Подвывих проявляется болями в области лонного сочленения, которые усиливаются при движении ногами, особенно при разведении ног, согнутых в коленях и тазобедренных суставах. При пальпации в области лонного сочленения определяется болезненность.

Диагностика

Для уточнения диагноза проводят рентгенографию таза.

Лечение

Заключается в назначении постельного режима в течение 3–5 недель в положении на спине с валиком в подколенных областях, перекрестного бинтования в области таза, стягивания симфиза тазовым корсетом. У женщин после проведенного лечения могут оставаться болевые ощущения в области лонного сочленения.

ПОДОСТРАЯ КОЖНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА – хроническое заболевание соединительной ткани и сосудов, развивающееся в связи с генетически обусловленным несовершенством нейрорегуляторных процессов.

Подострое течение характеризуется периодически возникающими обострениями, выраженными не в той степени, как при остром течении, и развитием поражения почек в течение первого года болезни.

Этиология

Причины возникновения болезни точно не установлены. Предположительно красную волчанку вызывают вирусы, токсические вещества, иногда обнаруживаются антитела к вирусу Эбштейна – Бара и другим РНК-содержащим вирусам.

Предполагается наследственный характер заболевания, связанный с дефектом некоторых генов.

Для волчанки характерно нарушение иммунорегуляции. При этом Т-клетки, лимфокинины вызывают активизацию клеток и способствуют их превращению в плазматические клетки, вырабатывающие аутоантитела, которые присоединяются к собственным антителам и образуются в виде иммунных комплексов. Откладываются во внутренних органах.

Клиника

Заболевание характеризуется полиморфностью симптомов. При кожной красной волчанке поражается кожа на лице, возникает эритематозная сыпь, которая располагается на спинке носа, скулах, по форме она напоминает бабочку. Поражаются и другие внутренние органы. Появляются капилляриты кистей, рецидивирующий полиартрит, полисерозит и лимфоаденопатия. При подостром течении постепенно поражаются многие органы.

Диагностика

Основывается на положительном тесте с обнаружением противоядерных антител, наличии в сыворотке гистонов LЕ-клеток периодической крови. Они представляют собой зрелые нейтрофилы с включенной в их цитоплазму набухшей гомогенной массой, состоящей из распавшихся ядер.

Лечение

Сводится к подавлению воспалительных реакций и иммунного ответа с помощью нестероидных противовоспалительных препаратов, кортикостероидов. При тяжелом течении назначается плазмоферез. В начале обострения применяют большие дозы кортикостероидов. Затем вводят поддерживающие дозы по установленным схемам.

ПОДОСТРЫЙ НЕКРОТИЗИРУЮЩИЙ МИЕЛИТ – является результатом воспаления спинного мозга.

Этиология и патогенез

Поражение серого и белого вещества спинного мозга на том или ином уровне может быть вызвано различными инфекциями (тифы, сифилис, туляремия и др.).

Клиника

Начало заболевания подострое. Симптомы зависят от уровня локализации воспалительного процесса. Чаще всего поражается грудной отдел спинного мозга, при этом развивается паралич обеих ног с повышением ахилловых и коленных рефлексов стоп, расстройством чувствительности. При локализации процесса в шейном отделе к вышеперечисленным симптомам присоединяется паралич верхних конечностей, при поражении поясничного отдела – паралич нижних конечностей, вялый с понижением или отсутствием рефлексов и расстройствами функций тазовых органов.

Диагностика

При диагностике исключаются опухоль спинного мозга, рассеянный склероз. Положительные реакции на бруцеллез и туляремию указывают на наличие у больного бруцеллеза или туляремии. Исследуется кровь на сифилис.

Лечение

Состоит из борьбы с инфекцией (по выяснении этиологии), затем применяется симптоматическое лечение, направленное на предупреждение уросепсиса, пролежней, в дальнейшем – восстановительное лечение парализованных конечностей.

ПОДОСТРЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ. Первично-хронический остеомиелит с самого начала протекает подостро и приобретает черты хронического процесса. Различают три формы подостро протекающего остеомиелита: абсцесс Броди, альбуминозный, склерозирующий остеомиелит.

Клиника

Абсцесс Броди представляет одиночную костную полость округлой формы с фиброзной капсулой, которая располагается в метафизарной области костей, образующих коленный или голеностопный сустав. Содержимым абсцесса является гноевидная или серозная жидкость. Течение заболевания вялое, при обострении усиливаются боли, особенно по ночам. Секвестры и гнойные свищи не образуются.

Для альбуминозного остеомиелита характерным является наличие в первичном очаге серозной, богатой белком жидкости.

Склерозирующий остеомиелит характеризуется уплотнением костной ткани, развитием периостальных наслоений в связи с тем, что кость утолщается, приобретает в диафизарной части веретенообразную форму, костно-мозговой канал суживается или полностью зарастает.

Диагностика

Постановку диагноза облегчает рентгенологическое исследование, которое дает полную картину рентгенологических изменений. При радионуклидном исследовании определяются границы воспалительных изменений в кости. В крови выявляются лейкоциты, слабо выраженная анемия, ускорение СОЭ.

Лечение

По показаниям назначается хирургическое лечение. В послеоперационном периоде проводятся комплексное лечение высокими дозами антибиотиков, дезинтоксикационных средств, анаболических гормонов, иммобилизация, физиотерапевтические процедуры.

ПОДОШВЕННЫЙ ФАСЦИАЛЬНЫЙ ФИБРОЭЛАСТОЗ – разрастание соединительной ткани, которая укрепляет свод стопы.

Этиология

Эта патология имеет вторичный характер и связана с повреждениями мышц, подкожной клетчатки и кожи подошвенной части стопы.

Клиника

Фиброматоз характеризуется образованием множественных узлов в области подошвы, затрудняющих ношение обуви, ограничивает движение. Они иногда самопроизвольно исчезают.

Лечение

Симптоматическое, по показаниям – хирургическое.

ПОДСЛИЗИСТЫЙ ФИБРОЗ ПОЛОСТИ РТА – внутриротовая болезнь, которая может привести к раку полости рта.

Этиология

Подслизистый фиброз полости рта может развиться в результате врожденного порока, при котором происходит замещение кости челюсти фиброзной тканью, что приводит к опухолевидной деформации челюстей.

Клиника

Обычно заболевание проявляется в период интенсивного роста костей лицевого скелета в детском и юношеском возрасте. При нарушении симметрии лица, прикуса появляются симптомы сдавления окружающих тканей. Изменения наступают не сразу.

Диагностика

На основании клинико-рентгенологических данных.

Лечение

Проводится оперативное удаление патологического очага в любом возрасте, что приводит к положительным изменениям, если заболевание не запущено.

ПОЗВОНОЧНИКА ВРОЖДЕННАЯ ДЕФОРМАЦИЯ – причина врожденных деформаций позвоночника лежит в пороке развития позвоночника.

К порокам развития позвоночника относятся увеличение или уменьшение общего числа позвонков или изменение нормального количества позвонков в том или ином отделе позвоночника, связанные с врожденными аномалиями грудной клетки. Люмбализация и сакрализация – своеобразные деформации позвоночника, заключающиеся в увеличении числа позвонков поясничного или крестцового отдела – одного за счет другого. Это патология переходного пояснично-крестцового позвонка.

При люмбализации имеется 6 вместо 5 поясничных позвонков за счет отщепления от хряща одного крестцового позвонка. Чаще наблюдается обратное явление, когда крестец удлинен за счет V поясничного позвонка, который сращен с хрящом и деформирован.

Полная сакрализация состоит в полном костном слиянии поперечных отростков с крестцом и синхондрозе с позвоночными костями.

Платиспондилия – уплощение позвонков на ограниченном участке в сочетании с такими пороками, как сращение, гипертрофия тел позвонков.

Болезнь характеризуется склерозом, резко прогрессирующим и вызывающим боли в позвоночнике.

Скрытое незаращение дужек выявляется только рентгенологически. В отдельных случаях под местом незаращения удается обнаружить гипертрихоз, пигментацию кожи, расширение подкожных сосудов, амниотическое углубление.

Спондилолиз – аномалия позвоночника, состоящая в отсутствии костного сращения дужек с телом V поясничного позвонка. Различают одностороннюю и двустороннюю аномалию.

Он протекает без клинических проявлений, однако могут быть жалобы на боли. Спондилолиз может стать причиной спондилолистеза – соскальзывания тела V (реже VI) поясничного позвонка.

К редким аномалиям позвоночника могут относиться клиновидные позвонки или полупозвонки, которые чаще наблюдаются в грудном отделе, сращенные суставные отростки позвонков поясничного отдела, сращенные ребра.

ПОЗВОНОЧНИКА И ГРУДНОЙ КЛЕТКИ ВРОЖДЕННЫЕ АНОМАЛИИ (ПОРОКИ РАЗВИТИЯ)

Этиология

К врожденным деформациям грудной клетки относятся врожденное высокое стояние лопатки, крыловидная лопатка, воронкообразная грудь и другие.

Врожденное высокое стояние лопатки (болезнь Шпрингера). При этом одна лопатка на 4–5 см выше другой. Этот порок часто сочетается с раздвоением ребер, клиновидными позвонками и другими аномалиями.

Клинически высокое стояние лопатки сопровождается ее поворотом.

Размеры смещенной лопатки на 1–2 см меньше здоровой. При этом возникает не только косметический дефект, но и ограничение движения в плечевом суставе.

Крыловидная лопатка – деформация, состоящая в оттопыривании медиального края лопатки от задней части грудной клетки.

Воронкообразная грудь – грудь сапожника представляет собой воронкообразное западение грудины и прилежащих ребер. Эта аномалия наблюдается уже в периоде новорожденности и со временем прогрессивно увеличивается.

Врожденный кифоз является большой редкостью.

Сколиозы встречаются чаще. Они образуются во внутриутробном положении плода или при несимметричном положении отдельных позвонков.

Лечение

По показаниям проводится хирургическое лечение, в остальных случаях – лечебная физкультура.

ПОЗДНЕЕ, ИЛИ ВТОРИЧНОЕ, ПОСЛЕРОДОВОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ – возникает спустя два часа и более после окончания родов. Причинами его могут быть гипотония матки, задержка частей последа в полости матки, нарушение в свертывающей системе, заболевания системы крови.

Патогенез

Наиболее частыми причинами являются нарушения сократительной способности матки – гипотония и атония матки. Эти состояния развиваются в результате нарушения функционального состояния миометрия, заболеваний сердечно-сосудистой системы, почек, печени, рубцовых изменений в миометрии, снижения тонуса матки, длительного применения сокращающих средств.

Клиника

Вначале кровь выделяется сгустками, в последующем она теряет способность к свертыванию. При задержке части последа в полости матки нарушается ее инволюция, возможно развитие метроэндометрита и других форм послеродовых инфекционных заболеваний.

Диагностика

При начавшемся кровотечении диагноз устанавливается на основании влагалищного исследования. При этом размеры матки увеличены, консистенция мягкая, цервикальный канал проходит на 1–2 пальца. Иногда за внутренним зевом пальпируется бугристая ткань. В сомнительных случаях назначается УЗИ.

Лечение

Производят под местным обезболиванием ручное обследование матки, удаление частей последа. Назначаются кровоостанавливающие сокращающие матку средства.

ПОЗДНИЙ МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ – это нарушение кислотно-основного состояния (обмена веществ), при котором в крови появляется относительный либо абсолютный избыток кислот.

Диагностика

Существенным дополнением клинической оценки состояния является газовый анализ крови. Он дает информацию о размере респираторного или метаболического ацидоза, о парциальном давлении и насыщении кислородом. Показатели pH сравнительно хорошо коррелируют по шкале Апгар, исключая случаи с медикаментозными, диетическими воздействиями и акушерскими вмешательствами по отношению к роженице и с врожденными аномалиями и заболеваниями ребенка.

Оценка 7 по шкале Апгар соответствует средним pH 7,27. Оценка 6 по шкале Апгар или менее соответствует рН 7,22 и менее.

В зависимости от тяжести ацидоза степень депрессивного состояния определяется следующим образом:

I степень – легкий ацидоз – рН 7,2–7,28;

II степень – средний ацидоз – рН 7,1–7,2;

III степень – тяжелый ацидоз – рН ниже 7,1.

Клиника

При остром респираторном ацидозе – истинное воздушное голодание, участие в дыхании дыхательных мышц, цианоз. При этом отмечается низкий показатель рН. Ацидемия – следствие острой гиперкапнии.

При хроническом ацидозе дети угнетены, отмечается цианоз, акроцианоз.

При метаболическом ацидозе наблюдаются рН ниже 7,00.

При асфиксии новорожденного ацидоз имеет смешанный характер, и бывает трудно определить, какой характер он имеет.

Лечение

Комплексное и зависит от причины ацидоза.

ПОЗДНИЙ СИФИЛИС ПОЧКИ – сифилитическое поражение почек отмечается редко и протекает хронически.

Патогенез

Во вторичном периоде сифилиса реактивные воспалительные изменения клубочков самопроизвольно прогрессируют.

В третичном периоде в результате гиперергической реакции эндометрии клубочков возникают милиарные и крупные гуммы, а также диффузная инфильтрация почечной ткани.

Клиника

Гуммозные процессы сходны вследствие очагового характера с бластомикозным процессом. Отмечаются альбуминурия, пиурия, гематурия, сифилитический нефроз с амилоидной липоидной дегенерацией. Процесс завершается нефросклерозом.

Диагностика

Сифилитическое поражение почек требует тщательного анализа анамнестических сведений, данных КСР, РНФ (реакция иммунофлюоресценции) и РИБТ, результатов обследования у смежных специалистов.

Лечение

Пробное лечение не рекомендуется, так как препараты висмута таким больным противопоказаны, а пенициллинотерапия не всегда разрешает диагностические затруднения.

ПОЗДНЯЯ МОЗЖЕЧКОВАЯ АТАКСИЯ – наиболее часто встречается атаксия при поражении мозжечка.

Этиология и патогенез

Основными причинами являются различные интоксикации, нарушения кровообращения, опухоли мозжечка.

Особую форму составляет поздняя наследственная атаксия, при которой пирамидные симптомы и нарушения интеллекта сочетаются с мозжечковыми симптомами.

Клиника

Симптомами мозжечковых поражений являются расстройства целенаправленных движений (ходьбы). Возникает атаксическая походка, при этом больной широко расставляет ноги, идет зигзагообразно, часто падает, не может стоять на одной ноге. При попытке взять предмет больной не доводит руку до предмета. При закрытых глазах движения существенно не ухудшаются. Иногда отмечаются дрожание, расстройство речи, при котором ударения расставляются не по смыслу, появляется так называемая скандированная речь. Атаксическая спутанность характеризуется тем, что связываются представления, в норме несовместимые. То, что должно быть объединено, разъединяется, и наоборот, разнородное – объединяется. Атаксическое мышление проявляется в грамматически неправильно построенных фразах.

Лечение

Комплексное, симптоматическое.

ПОЗДНЯЯ РВОТА БЕРЕМЕННЫХ – сложный рефлекторный процесс, который является защитной реакцией организма, направленной на удаление из него токсических веществ.

Клиника

Симптомы при легкой форме – рвота утром натощак или после приема пищи. Значительная часть пищи удерживается. Общее состояние беременной удовлетворительное. При тяжелой форме приступы частые, независимо от приемов пищи. Удерживается незначительная часть пищи и жидкости, беременная теряет в весе.

Рвота до 20 раз в сутки и более – неукротимая рвота. При ней быстро наступает истощение и упадок сил, прогрессирует потеря массы тела, отмечается анорексия. Снижается артериальное давление, такое состояние может осложняться обезвоживанием организма.

При чрезмерной рвоте беременных больная не удерживает никакой пищи, а иногда даже глотка воды. Наступает истощение. Появляется желтуха склер, зуд кожи. В моче появляется ацетон, ацетоуксусная кислота, цилиндры. При ухудшении состояния – частый пульс, повышенная температура, сначала возбуждение, а затем помрачнение сознания.

Лечение

В тяжелых случаях больных помещают в стационар. При рвоте беременных проводят терапию с насыщением организма глюкозой, витаминами, седативными препаратами. Проводится коррекция водно-электролитного состава путем оральной регидратации в легких случаях, а в тяжелых – инфузионная терапия.

ПОЙКИЛОДЕРМИЯ СОСУДИСТАЯ АТРОФИЧЕСКАЯ – комплекс дистрофических изменений кожи, характеризующийся сетчатой гиперпигментацией, чередующейся с рассеянными участками атрофии кожи и телеангиэктазиями.

Этиология

Пойкилодермия бывает врожденной и приобретенной, симптоматической и самостоятельной.

Симптоматическая пойкилодермия может быть проявлением лучевого дерматита, парапсориаза, дерматомиозита, склеродермии.

Клиника

При пойкилодермии наблюдается истончение эпидермиса, скопление меланина в базальном слое кожи, сглаживание сосочков дермы с расширением просветов сосудов, вокруг которых полосовидно залегает инфильтрат из лимфоцитов, гистиоцитов и меланофоров.

Врожденная пойкилодермия (синдром Томсона) появляется в раннем детстве. В начале высыпания носят характер диффузной или пятнистой эритемы, затем появляются телеангиэктазии, сетчатая коричневая гиперпигментация, участки легкой атрофии кожи лица, шеи, ягодиц, конечностей. Характерна дистрофия волос и зубов.

Диагностика

Постановка диагноза основывается на типичных симптомах заболевания.

Лечение

Проводят витаминами А, С, Е, Р, РР, кортикостероидными и анаболическими гормонами.

ПОЛЗУЧИЙ ПЕРФОРИРУЮЩИЙ ЭЛАСТОЗ – один из видов атрофии кожи. Развивается вследствие дистрофии коллагеновых и эластических волокон.

Этиология и патогенез

Коллаген придает дерме упругость, эластин – эластичность. В дерме имеются коллагены I и III типов, образующие коллагеновые пучки, которые развиваются горизонтально. Эластические волокна вкраплены между коллагеновыми.

Один из видов эластоза кожи возникает при длительном пребывании на открытом воздухе. При синдроме Элерса – Данилоса отмечают изменения I и III типов коллагена.

Клиника

При синдроме Элерса – Данилоса отмечается гиперрастяжимость кожи, легкость образования пузырей, слабая тенденция к заживлению, что приводит к образованию обширных рубцов.

При других формах сначала на лице, задней поверхности шеи, открытых участках верхних конечностей появляются покраснение, пигментация, сухость кожи, глубокие борозды и морщины, развивается необратимая атрофия кожи (кожа моряков, крестьян).

Диагностика

Устанавливается на основании клинико-лабораторных исследований.

Лечение

Для предупреждения назначается предохранение кожи от длительной инсоляции, ветра. Лечение симптоматическое. Назначаются мази с витамином А, персиковое, облепиховое масла.

ПОЛИАРТЕРИИТ С ПОРАЖЕНИЕМ ЛЕГКИХ (ЧЕРДЖА-РОССА) – поражение сосудов легких и бронхов, которое нередко встречается при узелковом периартериите, других неспецифических воспалительных и склеротических процессах в легких.

Клиника

При узелковом полиартериите клинические симптомы проявляются в развитии рецидивирующих эозинофильных инфильтратов с развитием легочно-сердечного синдрома, цианоза, одышки, снижением насыщения артериальной крови кислородом.

В некоторых случаях узелковый периартериит легких проявляется в бронхоспастическом синдроме с высоким лейкоцитозом и значительной эозинофилией, лишь впоследствии присоединяются другие признаки.

Полиартериит легких может проявляться в развитии эозинофильных инфильтратов.

Диагностика

На ЭКГ: правый тип электрокардиограммы, признаки перенапряжения правого желудочка и предсердия, высокие зубцы Р2 и Р3, инверсия других зубцов, блокада правой ножки пучка Гиса или ее разветвлений.

На кардиограмме отмечаются пятнистые или сетчатые затемнения, рассеянные мелкоочаговые инфильтраты.

Характерно резкое несоответствие между значительными рентгенологическими изменениями и слабой выраженностью клинических симптомов.

Лечение

Лечение основного заболевания.

ПОЛИАРТРОЗ – группа медленно прогрессирующих заболеваний суставов дистрофического характера. Это разнообразные по происхождению заболевания, поражающие внутренние оболочки суставов, суставной хрящ, капсулу и другие суставные элементы. Различают первичные и вторичные артриты.

Самостоятельными формами являются поражение суставов при ревматоидном артрите, ревматический полиартрит, инфекционные артриты при туберкулезе, гонорее, дизентерии, вирусных инфекциях и других заболеваниях. Вторичные артриты отмечаются при аллергических заболеваниях, нарушениях обмена веществ, заболеваниях внутренних органов.

Этиология и патогенез

Причины возникновения болезни самые разнообразные. Они включают инфекции, иммунные и обменные нарушения, иногда они не выяснены. Механизм развития болезни суставов очень сложный. Характер экссудата может быть серозным, серозно-фиброзным и гнойным. В результате воспалительного процесса по краям хряща может развиться рубцовая ткань, которая разрушает хрящ. Со временем грануляционная ткань замещается соединительной, затем она подвергается костеобразованию.

Клиника

Основные клинические симптомы: отмечаются множественное поражение, скованность, боль при движении или пальпации суставов, отечность периартикулярных тканей, иногда узелки в области костных утолщений, рентгенологические изменения, остеопороз, изменения хряща и костей, сужение суставной щели и др.

Диагностика

Постановка диагноза основана на клинико-лабораторных рентгенологических данных.

Лечение

Зависит от активности используемых нестероидных препаратов, по показаниям – кортикостероидов.

ПОЛИАРТРОПАТИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ – встречается при различных заболеваниях спинного мозга и периферических нервов, таких как спинная сухотка, сирингомиелия и других заболеваниях.

Этиология

Полиартропатия характеризуется разболтанностью суставов, иногда образуется деформация суставных поверхностей.

Клиника

При артропатии у больных отмечается безболезненность и чрезмерно большой размах движений в суставах, кроме того, имеются признаки основного заболевания.

Диагностика

На основании симптомов и диагностики основного заболевания.

Лечение

Консервативное в зависимости от основного заболевания, при сифилисе – противосифилитическое, при сирингомиелии рекомендована рентгенотерапия пораженного отрезка спинного мозга.

ПОЛИДАКТИЛИЯ – врожденное уродство, заключается в увеличении числа пальцев.

Этиология

Закладка верхней конечности у человеческого эмбриона происходит на 3-й неделе внутриутробной жизни в виде нерасчлененных выступов. На уровне нижних шейных и верхних грудных сегментов остановка процесса развития пальцев на определенных стадиях эмбриогенеза вызывает также и развитие различных форм синдактилии.

Клиника

Полидактилия чаще всего встречается в виде шестипалости, но описаны и случаи, когда на одной руке было до 10 пальцев. Наиболее часто наблюдается добавочный мизинец. Иногда он висит на кожной ножке и не выполняет активных движений, в других случаях представляет собой нормально функционирующий палец с обычным пястно-фаланговым суставом.

Разновидностью полидактилии является так называемое раздвоение большого пальца. Оно может быть на ногтевой фаланге или всего пальца.

Лечение

Оперативное. Удалять добавочный палец можно в первые месяцы жизни. Предварительно делается рентгенограмма, помогающая составить план операции.

ПОЛИДИПСИЯ – патологическая жажда и связанное с ней потребление большого количества воды.

Этиология и патогенез

Возникает вследствие раздражения питьевого центра и в связи с нарушением водно-солевого обмена в организме. Острая полидипсия может быть обусловлена обильным потоотделением, неукротимой рвотой, большой кровопотерей.

Полидипсия наблюдается при сахарном и несахарном диабете.

Полидипсия является симптомом несахарного почечного диабета – сравнительно редкого заболевания, характеризующегося невозможностью почечных канальцев реагировать на антидиуретический гормон, который образуется в нормальном количестве. Матери-носительницы обычно здоровы. Заболевание наследуется рецессивно, сцеплено с полом.

Клиника

Кроме полидипсии (жажды) главным симптомом является полиурия. Суточное количество выделенной мочи – от 2 до 10 л. Удельный вес ее низкий (1,003–1,008). Кожа сухая, секреция смолы и пота понижена. Аппетит уменьшен, отмечается потеря массы тела. Дети отстают в половом развитии.

Диагностика

Наличие характерной клинической картины и гипотонической мочи часто бывает достаточным для постановки диагноза несахарного диабета.

Лечение

Проводится адиурекрином.

ПОЛИКИСТОЗ ПОЧЕК У ВЗРОСЛЫХ – врожденное заболевание почек, представляющее собой следствие неправильного внутриутробного развития.

Этиология и патогенез

Ткань почек содержит массу полостей – кист величиной от конопляного семени до ореха, выполненных серозной бесцветной массой, шоколадного цвета жидкостью или же коллоидной массой. Иногда кист так много, что почечной ткани между кистами не видно. Почки при этом обычно значительно увеличены и в брюшной полости выделяются в виде опухолей около позвоночника. В почечной ткани между кистами часты явления атрофии.

Клиника

Кистозные почки дают ряд симптомов, сходных с наблюдающимися при сморщенной почке. Это гипертония, азотемия и уремия. Но иногда при жизни больного особых проявлений не отмечается. При поликистозе почек иногда отмечаются симптомы пиелонефрита.

При пальпации определяются увеличенные гнойные бугристые почки.

Функциональные пробы свидетельствуют о снижении функции почек. На ретроградной пиелографии отмечаются вытянутые сдавленные кистами чашечки, отодвинутые друг от друга.

Диагностика

Большое значение придается рентгенографии, УЗИ, ангиографии, лабораторным данным.

Лечение

Направлено на предупреждение осложнений. По показаниям в зависимости от количества и величины кист проводится хирургическое лечение.

ПОЛИКИСТОЗ ПОЧЕК. ДЕТСКИЙ ТИП – редкое заболевание, наступающее у детей вскоре после рождения, носит наследственный характер.

Этиология и патогенез

Предполагают, что заболевание наследуется аутосомно-рецессивным путем. У 1/3 семей отмечаются близкородственные браки. Обычно мать не болеет, но беременность протекает с токсикозом. Большая часть заболеваний регистрируется в Финляндии.

Изменения в почках характеризуются мелким кистозом почек.

Клиника

Врожденный поликистоз почек у новорожденного имеет характерные симптомы в первые 6 месяцев жизни. Часто дети рождаются недоношенными. Плацента отечная, крупных размеров.

У детей рано появляются вторичные изменения костей – широкие швы черепа. Замедленны процессы оссификации.

Масса и рост тела ребенка отстают. Типичными признаками являются генерализованные отеки, вялость, бледность кожных покровов. Отмечаются значительные изменения в сывороточных протеинах: низкий уровень общего белка, высокая гипоальбуминурия и гипогаммаглобунемия.

Уровень общих липидов и холестерина в сыворотке крови повышенный. Протеинурия значительна. Для подтверждения диагноза имеют значение результаты биопсии почки. Врожденный поликистоз почек характеризуется быстрым прогрессирующим развитием.

Диагностика

Проводится на основании УЗИ, рентгенографии, функциональных проб почек.

Лечение

Симптоматическое, диета, богатая белками, диуретические препараты.

ПОЛИКЛОНАЛЬНАЯ ГИПЕРГАММАГЛОБУЛИНЕМИЯ – повышенное содержание в крови иммуноглобулинов.

Примером поликлональной гипергаммаглобулинемии является макроглобулинемический лимфоцитоз.

Он обусловлен пролиферацией опухолевых лимфоцитов, продуцирующих IgМ.

Этиология

Относится к парапротеинемическим гемобластозам.

Клиника

Напоминает таковую при лимфолейкозе, однако при этом заболевании, несмотря на нормальное количество тромбоцитов, отмечаются геморрагический диатез по типу тромбоцитопенического, петехиальная сыпь, кровоподтеки десневые, почечные, носовые кровотечения, часто увеличены лимфоузлы.

Диагностика

При лабораторном исследовании выявляется лейкемическая инфильтрация мозга, печени, селезенки, лимфоузлов. Гиперпротеинемия, резко увеличенная СОЭ, нормохромная анемия, лейкоцитоз или лейкопения, лимфоцитоз, повышение вязкости и нарушение циркуляции крови.

Лечение

Аналогично таковому при пролиферативных заболеваниях. Назначается плазмоферез.

ПОЛИМИОЗИТ – заболевание, поражающее группы мышц, которое сопровождается болевым синдромом, появлением мышечной слабости.

Этиология

Полимиозит встречается в основном у девочек в возрасте от 5 до 15 лет и у женщин 50–60 лет. Он развивается при аутоиммунных заболеваниях.

Клиника

Болезнь начинается остро с повышения температуры тела. Появляются распространенные мышечные боли и прогрессирующая мышечная слабость, атрофия мышц, которая сопровождается исчезновением сухожильных рефлексов. Это наблюдается при тяжелом течении болезни. У детей полимиозит может сопровождаться поражением легких, сердца, сосудов, кожи. У больных диагностируется пневмония, миокардит, васкулит. У больных в возрасте старше 40 лет полимиозит часто сопровождается опухолями внутренних органов. При системной красной волчанке, склеродермии он протекает в не очень тяжелой форме и сопровождается умеренным болевым синдромом. Мышечная слабость выражена незначительно в верхних отделах конечностей, мышцах плечевого и тазового пояса. Постепенно в мышцах появляется уплотнение.

Диагностика

На основании клинической картины, данных электромиографии.

Лечение

Включает специфические методы воздействия на основной процесс и применение противовоспалительных средств, симптоматическая терапия – назначение сосудистых и обезболивающих средств.

ПОЛИМОРФНЫЕ ПСИХОТИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА БЕЗ СИМПТОМОВ ШИЗОФРЕНИИ

Этиология

Полиморфные психотические расстройства без симптомов шизофрении могут возникать при различных заболеваниях, в том числе после тяжелых инфекционных заболеваний, тяжелых родов, при голодании, авитаминозах.

Эта группа психозов включает следующие нозологические единицы: постинфекционную астению, аменцию, пеллагрозный психоз, психоз при алиментарной дистрофии при эндокринологических заболеваниях.

Клиника

Постинфекционная астения наблюдается после тяжелых инфекционных заболеваний. Эти расстройства называют постинфекционной психической слабостью. Характерным является резкое снижение трудоспособности, мышление замедлено, настроение подавлено с оттенком безразличия.

Аменция часто возникает после тяжелых инфекционных заболеваний, а также тяжелых родов. Больные теряют способность пользоваться мыслительными операциями, сравнением, анализом, обобщением, абстракцией. Происходит расстройство осмысления.

Все предметы окружающей среды становятся непонятными, появляется аментивная речевая случайность.

При злокачественных новообразованиях, чаще в период кахексии, появляются психотические состояния с картинами делириозного и аментивного синдрома, характерна своеобразная эйфория.

При алиментарной дистрофии имеет место выраженное угнетенное настроение, двигательная заторможенность с глубоким нарушением осмысления.

Лечение

Все эти отклонения и расстройства заканчиваются выздоровлением при лечении основного заболевания и комплексном симптоматическом лечении.

ПОЛИМОРФНАЯ СВЕТОВАЯ СЫПЬ – периодически возникающая зудящая сыпь, содержащая пузырьки и пятна, которые появляются на открытой коже после облучения солнечным светом и заживают, не оставляя шрамов.

Этиология

Полиморфная световая сыпь возникает от воздействия химических лучей солнечного спектра на неприкрытую кожу, особенно в весеннее и летнее время, при чистом воздухе с небольшой влажностью, если экспозиция превышает предел физиологической выносливости, которая у блондинов и особенно у рыжих значительно ниже, чем у брюнетов.

При этом при гистологическом исследовании находят расширение кровеносных сосудов, отек коллагеновых волокон, клеточную инфильтрацию слоев дермы и явления серозного воспаления.

Клиника

На ограниченных участках развивается диффузная краснота, сопровождающаяся жжением, а иногда и болью. Максимального развития воспаление достигает на 1 сутки после инсоляции, затем наступает шелушение и остается пигментация, иногда на этих местах могут развиться телеангиэктазии и атрофические изменения кожи.

Диагностика

Устанавливается на основании анамнеза и клинической картины.

Лечение

Обильное смачивание пораженных участков спиртовыми растворами, затем смазывание индифферентным кремом.

Лицам, склонным к появлению световой сыпи, на солнце рекомендуется использовать защитные крема на основе ланолина, недоступность открытых частей тела.

ПОЛИМОРФНОЕ ПСИХОТИЧЕСКОЕ РАССТРОЙСТВО С СИМПТОМАМИ ШИЗОФРЕНИИ

Этиология

Полиморфное психотическое расстройство с симптомами шизофрении часто встречается при таких заболеваниях, как неврастения, истерия, психастения.

Клиника

При истерии в отличие от шизофрении, кроме неврологических расстройств, отмечаются психопатологические изменения, нарушения чувственной сферы. Больные обнаруживают резкую неустойчивость и аффективность. Настроение бывает неустойчивым, выраженная депрессия сменяется повышением настроения, имеет место аггравация различных состояний.

В отличие от шизофрении чувственная тупость сменяется положительными эмоциями.

При неврастении больные предъявляют много жалоб на слабость, утомляемость, раздражительность. Нередко они жалуются на ослабление памяти, что не подтверждается. Отмечается повышенная ипохондричность с очень низким порогом аффективности.

Кроме упорной бессонницы, наблюдаются поверхностный сон и кошмарные сновидения.

При психастении отмечаются навязчивые идеи и связанные с ними навязчивые действия и навязчивые страхи. Навязчивые явления овладевают сознанием больных, и они становятся поглощенными своими болезненными переживаниями. В отличие от шизофрении, несмотря на некоторую одинаковую симптоматику истерического и психастенического характера, при этих заболеваниях не отмечается нарастание чувственной тупости, а обнаруживается нарастание других шизофренических симптомов.

ПОЛИНЕВРОПАТИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ – состояние повышенной возбудимости нервной системы у детей в сочетании с ее повышенной истощаемостью.

Этиология

Чаще возникает при инфекционных заболеваниях матери во время родов, патологии беременности, соматических заболеваниях.

Клиника

У детей раннего возраста отмечается беспокойство, плохое засыпание, они вздрагивают во сне, медленно прибавляют в весе. У детей дошкольного возраста отмечается нарушение аппетита, двигательная расторможенность. Психические травмы являются причинами типичных для этого возраста невротических реакций, ночных страхов, боязни темноты, заикания, ночного недержания мочи.

У детей школьного возраста отмечается эмоциональная неустойчивость, нервные тики, общее беспокойство и другие симптомы.

Диагностика

Основана на наличии типичных симптомов и анамнестических данных.

Лечение

Проводится комплекс медико-педагогических мероприятий, рекомендуются рациональная организация режима дня ребенка, рациональное питание, занятия спортом.

ПОЛИОМИЕЛИТ ОСТРЫЙ – острое инфекционное заболевание, вызванное вирусами полиомиелита, которое проявляется разнообразными клиническими формами и сопровождается поражением центральной нервной системы.

Этиология

Полиомиелит в виде спорадических случаев известен с давних времен, но только в 1936 г. В. Себин вырастил культуру полиомиелитного вируса.

Полиовирус имеет форму сферических частиц. Вирус обладает нейротропизмом и миотропизмом.

Выделяют 3 типа вирусов. Вирус устойчив во внешней среде, может сохраняться 2–4 месяца в воде, молоке, фекальных массах, не теряет жизнеспособности при низких температурах, погибает под действием ультрафиолетовых лучей, хлорамина, перекиси водорода, кипячения.

Эпидемиология

Источником инфекции является больной человек или вирусоноситель.

Восприимчивость людей к вирусу незначительная, преимущественно болеют дети в возрасте до 7 лет, особенно до года. Перенесенная инфекция обеспечивает стойкий иммунитет.

Патогенез

Различают четыре фазы в развитии полиомиелита: энтеральную, лимфогенную, вирусемическую, невральную. Вирус накапливается в лимфоузлах, а затем поступает в кровь, развивается вирусемия, вирус проникает в центральную нервную систему в процессе внутриклеточного развития, разрушает двигательные ядра передних рогов серого вещества спинного мозга, вызывая вялые параличи.

Клиника

Инкубационный период составляет от 2 до 5 дней. Различают бессимптомную, абортивную, в виде серозного менингита и (в 1 % случаев) паралитическую формы.

Различают инкубационный, продромальный, препаралитический, паралитический и восстановительный периоды.

Диагностика

Проводится на базе основных симптомов вирусологическое обследование. Двукратно исследуют фекалии. Одновременно серологически обследуют сыворотку крови (в день постановки диагноза и через 2–3 недели после первого исследования).

Лечение

Проводится в стационаре дифференцированно в зависимости от стадии болезни.

Дыхательные нарушения лечатся в зависимости от их выраженности вплоть до аппаратного лечения.

Активная профилактика проводится живой ослабленной вакциной в установленные сроки.

Мероприятия в отношении больных: обязательная госпитализация, изоляция контактных лиц. Дети до 15 лет и взрослые декретированных групп, имевшие прямой контакт с больным, подвергаются немедленной однократной вакцинации, при противопоказаниях рекомендуется введение иммуноглобулина, наблюдение в течение 20 дней. В очаге проводится дезинфекция. Допуск в коллектив – после клинического выздоровления.

ПОЛИОМИЕЛИТ ОСТРЫЙ НЕПАРАЛИТИЧЕСКИЙ – непаралитические формы составляют большинство случаев полиомиелитной инфекции. Постановка диагноза непаралитического полиомиелита является чрезвычайно трудной и требует применения лабораторных методов исследования, из которых главными являются вирусологические и серологические.

Клиника

Формы с бессимптомной инфекцией являются самыми распространенными и составляют 90–95 % общего числа вызванных этим вирусом инфекций. Они выявляются путем серологических исследований становятся причиной массовой иммунизации.

Абортивные формы. Симптоматика продромального периода характерна для многих других болезней: повышение температуры между 37 и 38°, катаральные симптомы дыхательных путей в виде легкого гриппа, диспепсические симптомы: анорексия, тошнота, рвота, энтероколиты или другие абдоминальные формы. Со стороны нервной системы отмечаются плохое настроение, раздражительность, бессонница, головная боль, боли в конечностях.

Менингиальная форма. При этой форме инвазия вирусом центральной нервной системы ограничивается легким поражением без симптомов двигательной недостаточности и только менингиальными проявлениями. Полиомиелитный менингит относится к серозным менингитам и подтверждается серологическими и вирусологическими исследованиями спинно-мозговой жидкости, отмечается умеренная клеточная реакция с преобладанием лимфоцитов, белково-клеточной диссоциацией.

ПОЛИОМИЕЛИТ ОСТРЫЙ ПАРАЛИТИЧЕСКИЙ, АССОЦИИРОВАННЫЙ С ВАКЦИНОЙ, – полиомиелит, при котором острый вялый паралич возник не ранее 4-го и не позже 30-го дня после приема живой полиомиелитной вакцины, при котором выделен вирус полиомиелита вакцинного происхождения.

В 1988 г. ВОЗ приняла решение о ликвидации полиомиелита к 2000 г., что привело к отсутствию циркуляции вируса, во многих странах заболеваемость резко снизилась. Причинами возникновения заболевания является не «дикий», а мутировавший вирус из живой ослабленной вакцины. После прививки вирус размножается в кишечнике и выделяется во внешнюю среду. Пройдя через организмы привитых и не привитых людей, он приобретает патогенные свойства и может вызвать вакциноассоциированный полиомиелит с развитием стойких параличей.

Источником заболевания являются небольные носители, которые могут выделять вирус в течение 7 лет. Заболевают дети, не получившие прививку.

Мутировавший вирус обнаруживается в канализационных водах в течение очень длительного периода после проведения массовых прививок.

Клиника, диагностика, лечение

См. «Полиомиелит острый».

ПОЛИОМИЕЛИТ ОСТРЫЙ ПАРАЛИТИЧЕСКИЙ, ВЫЗВАННЫЙ «ДИКИМ» ЗАВЕЗЕННЫМ ВИРУСОМ, – случай острого полиомиелита, сопровождающийся развитием вялого паралича, при котором выделен «дикий» вирус, классифицируется как острый паралитический полиомиелит.

Его клиника и основные симптомы те же, что и при «диком» вирусе.

ПОЛИОМИЕЛИТ ОСТРЫЙ ПАРАЛИТИЧЕСКИЙ, ВЫЗВАННЫЙ «ДИКИМ» ПРИРОДНЫМ ВИРУСОМ, – форма полиомиелита; проявляется различными параличами и сопровождается поражениями двигательных ядер спинного мозга или соответствующих ядер черепно-мозговых нервов, может быть в форме дыхательного спинального паралича и сопровождаться дыхательными расстройствами.

Клиника

Наиболее часто встречается спинальная форма, которая включает параличи конечностей, туловища.

Параличи конечностей являются наиболее многочисленными, среди них в 80 % преобладают параличи нижних конечностей. Могут наблюдаться парезы, при поражении группы мышц возникает значительная двигательная недостаточность – плегия.

Паралич одной конечности – моноплегия, паралич двух конечностей – диплегия, паралич трех конечностей – триплегия, четырех – тетраплегия. Могут регистрироваться параличи мышц туловища, брюшных, мышц шеи.

Параличи черепно-мозговых нервов наблюдаются в 20 % случаев, наиболее частыми являются параличи черепно-мозговых нервов III, IV, V, VI, VII, VIII пары, параличи IX и X пары сопровождаются расстройствами глотания, фонации и кашлем.

Могут в 30 % случаев отмечаться дыхательные расстройства и проявляться спинно-мозговым дыхательным параличом, бульбарными формами, формами с поражением мозгового ствола.

В симптоматологии этих форм преобладают дыхательные, а также циркуляторные и вегетативные нарушения, к которым присоединяются мозговые расстройства, обусловленные гипоксией, гиперкапнией и ацидозом.

Сравнительно редкой формой является энцефалитическая.

Этиология, патогенез, диагностика

См. «Полиомиелит острый».

Паралитическую форму можно условно разделить на четыре периода:

1) препаралитический от начала заболевания до появления признаков вялых парезов проявляется интоксикацией, а на 2–3-й день появляется менингиальная и корешковая симптоматика;

2) паралитический период сопровождается нарастанием параличей и их стабилизацией длительностью от 1–2 дней до 2 недель;

3) восстановительный период начинается с восстановления пораженных мышц и длится от 6 месяцев до года;

4) резидуальный период характеризуется мышечной атрофией, контрактурами, костными деформациями, остеопорозом.

Лечение

В первые два периода заболевания обеспечивается двигательный покой, назначаются тепловые процедуры, обезболивающие и дегидратационные средства, по показаниям назначаются кортикостероидные препараты, при дыхательной недостаточности – искусственная вентиляция легких. В восстановительный период назначают прозерин, на 3-й неделе – витамины, анаболические стероиды, физиопроцедуры, ЛФК, по показаниям рекомендована ортопедическая помощь, санаторно-курортное лечение.

ПОЛИП АНАЛЬНОГО КАНАЛА – доброкачественное образование, исходящее из эпителия прямой кишки.

Полипы могут быть одиночными и множественными. Обычно их диаметр составляет 0,5–5 см.

Этиология

Полипы анального канала могут иметь ножку и свисают в просвет кишки, реже – расположены на широком основании.

Выделяют различные формы полипов: гиперпластические, ворсинчатые, железистые.

Клиника

Одиночные полипы могут проходить бессимптомно. Основными жалобами являются выделение крови, слизи из прямой кишки, дискомфорт.

Появляются ректальный синдром, боли в прямой кишке и заднем проходе, нарушение акта дефекации.

Диагностика

Основными методами обследования являются ректальный осмотр, пальцевое исследование, аноскопия с помощью ректального зеркала, ректороманоскопия, фиброколоноскопия и др. Обязательное исследование кала: копроскопия, бактериальный анализ, на яйца глистов, на скрытую кровь, при наличии выделений – цитология и исследование микрофлоры, консультация гинеколога.

Лечение

Хирургическое. Одиночные полипы удаляют путем электрокоагуляции через колоноскоп. При подозрении на малигнизацию выполняют радикальную операцию, при локализации множественных полипов на ограниченном участке производят резекцию пораженного участка.

ПОДВЫВИХОВЫЙ КОМПЛЕКС (ВЕРТЕБРАЛЬНЫЙ) – наблюдается у взрослых и часто связан с отсутствием костного сращения дужек с телом V поясничного позвонка, в результате этого происходит соскальзывание тела и позвонка вместе с верхними суставными отростками.

Клиника

Отмечаются утомляемость поясничного отдела, боли при нагрузке на позвоночник.

В случае возникновения травматического подвывиха возникает боль, нарушение функции позвоночника.

Лечение

Во всех случаях подвывиха производится вправление с последующей иммобилизацией, гипсовым корсетом или металлическими пластинами остистых отростков.

ПОДКОРКОВАЯ СОСУДИСТАЯ ДЕМЕНЦИЯ – слабоумие, которое развивается в результате сосудистых нарушений головного мозга, приводящих к органическому поражению мозга.

Клиника

Отмечается снижение интеллекта, кроме слабости суждения, нарушение продуктивности мышления, при слабоумии снижается круг интересов, грубеют эмоции, нередко ослабевает память.

Слабоумные плохо отличают главное от второстепенного. Их критика к окружающему, к своим высказываниям и поведению недостаточна, они утрачивают имевшиеся знания и навыки, а новые не способны приобретать, речь становится бедной.

Диагностика

На основании имеющейся симптоматики проводится обследование головного мозга: ЭЭГ и др.

Лечение

Лечение основного заболевания направлено на купирование сосудистых нарушений и восстановление функций.

ПОРАЖЕНИЯ ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННОГО, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ СМЕРТЬЮ МАТЕРИ. Смерть матери может возникнуть в результате травмы, автокатастрофы, инфекционного заболевания, неинфекционных заболеваний. В каждом случае смерти матери нарушается кровообращение плода, возникает гипоксия и смерть плода.

ПОРАЖЕНИЯ ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННОГО, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ СОСТОЯНИЕМ МАТЕРИ, КОТОРЫЕ МОГУТ БЫТЬ НЕ СВЯЗАНЫ С НАСТОЯЩЕЙ БЕРЕМЕННОСТЬЮ

Этиология

Неблагоприятные факторы, воздействующие на плод и приводящие к развитию у него врожденных заболеваний и уродств, можно разделить на внутренние и внешние.

К внутренним относятся: мутации, потомки в наследственном аппарате матери, тяжелые заболевания матери.

К внешним воздействиям относятся: радиационные воздействия, механические повреждения, прием лекарственных препаратов, воздействие бытовых и химических веществ, инфекционные заболевания матери.

Клиника

Особенно сказываются на плоде тяжелые и длительные заболевания матери, к ним относятся заболевания желез внутренней секреции, гормональные расстройства (сахарный диабет, фенилкетонурия, заболевания щитовидной железы). Эти заболевания матери могут привести к тяжелым порокам центральной нервной системы, спинного мозга. При других заболеваниях желез внутренней секреции у ребенка страдает та же железа, что и у матери.

При пороке сердца, гипертонической болезни у плода нарушаются газообмен и условия питания, что приводит к его кислородному голоданию, нарушению кровотока к плаценте, гипотрофии. У женщин с пороками сердца возможна высокая вероятность рождения ребенка с таким же заболеванием.

Возраст родителей имеет значение для здоровья потомства. В период созревания и увядания половой функции повышен риск рождения неполноценного потомства. У юных отцов и матерей могут родиться дети с нарушениями опорно-двигательного аппарата и заболеваниями органов дыхания. У родителей в возрасте старше 36 лет увеличивается вероятность рождения детей с множественными пороками.

Лечение

Проводится в соответствии с диагнозом матери.

ПОРАЖЕНИЯ ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННОГО, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ СТРЕМИТЕЛЬНЫМИ РОДАМИ. Бурные схватки с короткими промежутками, вызывая сильную болезненность, ведут к быстрым, стремительным родам с различными травматическими повреждениями матери и плода.

Этиология и патогенез

Несоответствие таза головке плода и его неправильные положения могут привести к разрыву матки. Резко выраженные частые схватки могут привести к тетании матки, которая проявляется в судорожном сокращении мышцы матки. Тетания наблюдается при запущенных поперечных положениях, при узком тазе, после грубых манипуляций в полости матки и после необоснованного применения родостимулирующих средств в больших дозах. Судорожные схватки и тетания представляют опасность для роженицы (разрыв матки) и для плода (асфиксия).

Стремительными называются роды, которые у первородящих длятся 4 ч, у повторнородящих – менее 2 ч.

Клиника

Отмечается внезапное, бурное начало родов. Схватки следуют через короткие промежутки времени. У женщины отмечается повышенная двигательная активность. Подобное течение родов угрожает преждевременной отслойкой плаценты, разрывами влагалища, промежности. В результате быстрого опорожнения матки возможно развитие атонии. Стремительное продвижение плода по родовым путям часто приводит к внутричерепным кровоизлияниям, повреждению черепа плода.

Диагностика

Проводится на основании клинической картины и гистерографии.

Лечение

Лечебные мероприятия направлены на снижение активности (В-адреномиметики, сернокислая магнезия, изоптин).

Проводится плановое кесарево сечение (при стремительных предыдущих родах).

ПОВРЕЖДЕНИЯ ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННОГО, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ТРАВМОЙ МАТЕРИ

Этиология и патогенез

Повреждение плода может возникнуть у беременных, подвергшихся таким механическим воздействиям, как удар в живот, автомобильная катастрофа при имеющихся местах разрыва матки. Выделяются насильственные факторы, приводящие к разрыву матки. К ним относятся применение родоразрушающих операций, попытка поворота плода за ножку при запущенном поперечном положении, экстракции плода за тазовый конец в случае неполного открытия маточного зева.

При завершившемся разрыве матки происходит остановка родовой деятельности, у женщины развивается торпидная фаза шока, возникает гибель плода.

Лечение

В случае угрожающего или начавшегося разрыва матки производят все виды плодоразрушающих операций, кесарево сечение с рассечением нижнего сегмента. Прогноз для плода при разрыве матки неблагоприятный, так как при этом происходит отслойка плаценты.

ПОРАЖЕНИЯ ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННОГО, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ УПОТРЕБЛЕНИЕМ МАТЕРЬЮ НАРКОТИЧЕСКИХ СРЕДСТВ. Барьерная роль плаценты избирательна, и к плоду поступают почти все наркотические вещества: морфин, пантопон, барбитураты, эфедрин и другие вещества. Большинство этих наркотических веществ оказывает токсическое и вредное действие на процессы формирования плода.

Этиология

Внутриутробно плод особенно чувствителен к воздействию наркотических средств в первые 3 месяца жизни, и беременность может окончиться гибелью зародыша. В 3–12 недель возникают грубые пороки развития и уродства. В последующем при воздействии наркотических средств у плода могут развиться различные заболевания, сходные с заболеваниями взрослого человека, возникают расстройства функций уже заложенных органов и даже может возникнуть наркотическая зависимость, проявляющаяся после рождения. Очень часто употребление наркотиков на ранней стадии развития плода приводит к поражениям его центральной нервной системы, физической системы, от явных до еле заметных, может указывать на определенный дефект и некоторым образом на степень его тяжести. Младенцы чаще всего рождаются с низким весом и маленьким ростом, у них могут быть увеличены или уменьшены размеры головы. После рождения возникает так называемый эмбриональный наркотический синдром. Наркотики вызывают уродства конечностей, нарушения в хромосомах, различные виды нарушений деятельности мозга.

Диагностика

На основании клиники – аналитических данных.

Лечение

В соответствии с имеющимися симптомами рекомендуется прерывание беременности в ранние сроки у женщин, употребляющих наркотики.

ПОРАЖЕНИЯ ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННОГО, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ХОРИОНАМНИОНИТОМ. Хорионамнионит является воспалением плодной оболочки.

Этиология и патогенез

Во время беременности и родов происходит инфицирование плодной оболочки, особенно часто это бывает при длительном безводном периоде.

Клиника

Хорионамнионит начинается с повышения температуры беременной до 38°, учащения пульса, гнойных выделений из половых путей, отмечается слабость родовой деятельности, которая приводит к гипоксии плода. Развивается тахикардия плода. У некоторых женщин при пальпации определяется болезненность матки. Часто возникают угроза прерывания беременности или преждевременные роды.

Если хорионамнионит развился в родах, они проводятся по методике интенсивного родоразрешения.

Диагностика

При помощи УЗИ определяются признаки воспаления плодных оболочек и плаценты.

Лечение

Начинают с антибактериальной терапии, антидепрессантов, назначаемых матери, а также приема средств, направленных на улучшение внутриутробного состояния плода.

При упорной слабости родовой деятельности производят кесарево сечение. Новорожденному назначается антибактериальная терапия.

ПОРАЖЕНИЯ ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННОГО, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ХРОНИЧЕСКИМИ БОЛЕЗНЯМИ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ И ДЫХАНИЯ У МАТЕРИ – заболевания сердечно-сосудистой системы у беременной являются одними из самых тяжелых среди экстрагенитальной патологии, особое место занимают пороки сердца беременной, которые относятся к группе риска материнской и перинатальной смертности. Вопрос о допустимости беременности и родов женщины, страдающей сердечно-сосудистыми заболеваниями и заболеваниями органов дыхания, должен решаться заранее, в идеале – до замужества. Этот вопрос решается совместно с кардиологом и пульмонологом.

Изменения гемодинамики у матери оказывают отрицательное влияние на маточно-плацентарное кровообращение. В процессе эмбриогенеза у плода могут возникнуть пороки развития. Для правильного ведения беременных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы необходимо оценивать сердечный резерв. Современная диагностика и адекватное лечение позволяют теперь во многих случаях перенести беременность и роды женщинам с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

ПОРАЖЕНИЯ ПОДЪЯЗЫЧНОГО НЕРВА. Подъязычный нерв представляет XII пару черепно-мозговых нервов.

Этиология и патогенез

Ядро нерва располагается в нижнем отделе продолговатого мозга, нерв делится на конечные ветви, которые иннервируют мышцы языка.

Он относится к двигательным нервам. Нарушение функции подъязычного нерва характеризуется четкой симптоматикой. Иногда поражение подъязычного нерва сочетается с патологией других ядер и волокон черепно-мозговых нервов. Так, поражение корешков и стволов языкоглоточного, блуждающего нерва как внутри, так и в полости черепа носит название бульбарного паралича.

Клиника

Основными симптомами поражения подъязычного нерва являются: ограничение движений языка вперед, отклонение его в пораженную сторону, боли в корне языка, фибриллярные подергивания, атрофия мышц половины языка. Одностороннее поражение мышц протекает без заметных изменений. При двустороннем поражении отмечаются поражение речи, анартрия, дизартрия, затруднение при проглатывании пищи.

Диагностика

Проводится клинико-неврологическое обследование.

Лечение

Проводится лечение основного заболевания.

ПОРАЖЕНИЕ ПОЯСНИЧНО-КРЕСТЦОВОГО СПЛЕТЕНИЯ – вследствие поражения пояснично-крестцового сплетения развивается радикулярный синдром, который сопровождается болями вызванными поражениями спинно-мозговых нервов (радикулит) или сочетания поражения спинномозговых нервов и их корешков (радикулоневрит). Поражение пояснично-крестцового сплетения называют пояснично-крестцовым радикулитом.

Этиология и патогенез

Основной причиной развития симптомов поражения пояснично-крестцового сплетения являются заболевания, сопровождающиеся деформацией и нестабильностью дисков, смещающихся и сдавливающих корешки и нервы, а также остеохондроз пояснично-крестцовой области. Часто происходит отек и раздражение корешков и нервов.

Клиника

Чаще всего развивается пояснично-крестцовый радикулярный синдром. Клинически сопровождается болями в поясничном отделе позвоночника в форме люмбаго или люмбалгии по ходу седалищного нерва (ишалгия).

Люмбаго возникает при неловком или резком движении, подъеме тяжести, сопровождается болью. Ведет к ограничению подвижности в поясничном отделе.

Люмбалгия возникает после значительной физической нагрузки, длительной неудобной позы, охлаждения. Подвижность в позвоночнике затруднена.

Ишалгия проявляется болезненностью по ходу седалищного нерва, гипотонией мышц со снижением их силы, ахиллова рефлекса.

Диагностика

Обычно достаточно проведения рентгенографии или магнитно-резонансной томографии поясничного отдела позвоночника.

Лечение

Проводится комплексное лечение в зависимости от степени поражения сплетения.

ПОРАЖЕНИЯ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА – тройничный нерв является V парой черепных нервов, при его поражении отмечаются двигательные и чувствительные расстройства.

Этиология и патогенез

Тройничный нерв является смешанным нервом и состоит из находящихся в стволе мозга ядер, а на основании мозга – из двигательных и чувствительных корешков и ветвей. Чувствительные волокна располагаются на передней поверхности височной кости. Четыре ветви тройничного нерва иннервируют кожу передней части волосяного покрова, кожу лица, зубы, слизистую десен, околоносовые пазухи носа, язык, а также мозговые оболочки. В состав нижнечелюстного нерва входят вкусовые волокна, идущие к слизистой передней трети языка. Патология тройничного нерва может быть результатом внутричерепных процессов, травм.

Клиника

При поражении чувствительной части тройничного нерва появляются резкие боли в области иннервации всех или отдельных его ветвей, трофические расстройства, расстройства потоотделения и вазомоторные реакции на лице.

При поражении двигательных волокон тройничного нерва возникает паралич и атрофия жевательных мышц, нарушается жевание, челюсть смещается в сторону пораженных мышц.

Иногда поражение нерва проявляется интенсивными болями, возникающими приступообразно при приеме пищи, прикосновениях к чувствительной зоне. Отмечается болезненность в точках выхода нерва – медиальной, над– и подорбитальной областях.

Диагностика

Основана на клинико-неврологической картине.

Лечение

Комплексное в зависимости от места поражения нерва. Для снятия болевого синдрома применяют анальгетики, электрофорез с новокаином.

ПОРАЖЕНИЕ ЯЗЫКОГЛОТОЧНОГО НЕРВА. Языкоглоточный нерв является IX парой черепно-мозговых нервов, содержит чувствительные, двигательные, вкусовые и секреторные волокна, анатомически связанные с блуждающим и промежуточным нервами. Ядра его находятся в продолговатом мозге, он покидает полость черепа через яремное отверстие. IX пара нервов является вкусовым нервом для задней трети языка и неба, чувствительным нервом среднего уха и глотки, двигательным нервом для мышц глотки, иннервирует околоушную железу.

Изменения функций нерва связаны с травматическими или воспалительными повреждениями.

Клиника

Отмечаются приступообразные боли в области миндалин, корня языка, глотки, понижение чувствительности и расстройства вкуса на задней стенке глотки, трети языка, наружные слюноотделения и глотания.

Диагностика

Изолированное одностороннее поражение нерва клинически выявляется при специальных исследованиях вкуса и чувствительности.

Лечение

Проводится лечение основного заболевания, симптоматическое лечение в зависимости от выявленной симптоматики.

ПОРОК РАЗВИТИЯ ГЛАЗНИЦЫ – глазница представляет собой костное углубление в лицевой части черепа, имеет ширину и глубину около 4 см. По форме она напоминает пирамиду из четырех граней и имеет четыре стенки.

К одному из пороков развития глазницы относится гипертепоризм. Он наблюдается как изолированная аномалия и как симптом черепно-лицевого дизостоза.

Этиология

Причины возникновения гипертепоризма неизвестны. Допускается наличие наследственно обусловленных аномалий, внутриутробное воспаление менингиальных оболочек.

Клиника

Врожденная аномалия развития клиновидной кости черепа характеризуется следующими признаками: широким уплощенным основанием носа с широко расставленными глазами (глазной гипертепоризм), основание носа кажется широким. Иногда гипертепоризм сочетается с расходящимся наружным косоглазием и отставанием умственного развития.

Диагностика

Проводится на основании клинико-рентгенологических данных и данных генетического обследования. Лечения не требует.

ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ЖЕЛУДКА. Уже у 4-недельного эмбриона примитивная передняя и задняя кишка образуют простую трубку, которая поворачивается против часовой стрелки вокруг пупочной артерии по мере того, как обособляются желудок и слепая кишка.

Пилорическая мускулатура желудка определяется к 3-му месяцу плода, а обкладочные и главные клетки появляются к 14-й неделе.

В случае неправильной закладки пищеварительной трубки могут возникнуть следующие аномалии развития желудка: удвоение желудка, мембранный стеноз желудка или гипертрофический.

Клиника

Удвоение желудка. Проявляется в виде полого образования, примыкающего к больной кривизне и в области преддверия привратника. В нем скапливается жидкость, отмечаются жалобы на диспепсические явления (плохой аппетит, рвота).

При пальпации в эпигастрии прощупывается опухолевидное уплотнение.

Клиника мембранного стеноза желудка. Клинически определяется частичная желудочная непроходимость. Основной симптом – рвота. Время появления симптомов зависит от величины мембранного отверстия. При более твердой пище рвота учащается. Масса тела не нарастает. Отмечается вздутие эпигастральной области перед рвотой. Часто присоединяется аспирационная пневмония.

Клиника гипертрофического стеноза привратника. При этой патологии гипертрофируется циркулярная мускулатура привратника, что приводит к сужению его канала и сопровождается рвотой в первые дни жизни. Чаще встречается у мальчиков. Сначала рвота носит непостоянный, но постепенно приобретает взрывной характер. Отмечаются выпячивания в виде песочных часов в эпигастральной области, редкие испражнения, потеря в весе.

Диагностика

Пороки развития желудка диагностируются с помощью УЗИ, рентгенографии.

Лечение

Хирургическое в зависимости от диагноза.

ПОРОК РАЗВИТИЯ СИЛЬВИЕВА ВОДОПРОВОДА ВРОЖДЕННЫЙ – нарушение циркуляции жидкости в системе бокового и третьего желудочков, а также четвертого желудочка, в результате чего развивается водянка мозга – гидроцефалия.

Этиология и патогенез

Заболевание может возникнуть в результате неправильного развития плода, болезней беременной женщины (сифилис, туберкулез, алкоголизм, травма во время беременности) и внутриутробных заболеваний плода. Врожденная гидроцефалия чаще протекает с расширением желудочков мозга, когда нарушается отток ликвора из желудочков мозга.

Клиника

При гидроцефалии (в зависимости от ее степени) повреждаются различные части головного мозга. После рождения ребенка отмечаются двигательные расстройства и парезы, параличи конечностей, черепно-мозговых нервов, повреждения зрительных нервов (иногда до полной слепоты), нарушения слуха, возникают вегетативные дисфункции с нарушениями обмена веществ, нарушения терморегуляции, ожирение или кахексия, отмечаются увеличенные размеры головы, не закрытые боковые роднички к рождению, расхождение костей черепа.

Диагностика

При увеличении размеров головы плода и новорожденного на УЗИ у беременной, при ультранейронографии черепа, рентгенографии и других исследованиях, проявляющихся увеличением размера черепа с изменением свода черепа, а также его основания, расхождением швов, изменениями желудочков и выявлением мест анатомического нарушения.

Лечение

Выполняется прерывание беременности. При рождении ребенка – симптоматическое комплексное лечение.

ПОРОКИ РАЗВИТИЯ НАДПОЧЕЧНИКОВ – понижения или увеличения их функции, которые обнаруживаются в виде адреногенитального синдрома врожденного порядка.

Этиология

Причины возникновения заболевания не установлены. В патогенезе имеет место нарушение синтеза гормонов надпочечников.

Клиника

В настоящее время различают три основных формы: вирильную, гипертензионную, сольтеряющую.

При вирильной форме отмечается дефицит 21 гидроксилазы, необходимый для синтеза II дезоксикортикостерона и дезоксикортизола. При этой форме образуется избыточное количество андрогенов, что приводит к макрогенитосомии у мальчиков и псевдогермафродитизму у девочек. Эту форму называют компенсаторной, оно проявляется в постнатальном и препубертатном периодах.

При гипертензионной форме блокируется фермент 11 бета-гидроксилазы. В надпочечниках не образуется в необходимых количествах кортизон и альдостерон. У этих больных помимо вирильного синдрома имеется артериальная гипертензия. Терапия кортизоном способствует снижению артериального давления.

При сольтеряющем синдроме возникает блокада фермента 21 гидроксилазы. Задержке натрия способствуют альдостерон и гидрокортизон. При дефиците этих соединений и происходит потеря натрия. Уже на 2–3 неделе жизни появляются рвота, диарея, эксикоз, нарушения со стороны нервной и дыхательной систем, полидипсия, полиурия, ацидоз.

Диагностика

Диагноз не труден, если при рождении обнаруживается аномальное развитие наружных половых органов, гирсутизм, ускорение физического развития. Из лабораторных методов применяются определение 17-го кетостероида, супраренография, УЗИ.

Лечение

Назначается эндокринологом.

ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ У ПЛОДА, ТРЕБУЮЩИЕ ПРЕДОСТАВЛЕНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ МАТЕРИ

Этиология и патогенез

Самым ответственным для формирования центральной нервной системы являются первые 3 месяца беременности, когда закладываются все элементы нервной системы ребенка, к концу третьего уже оформляется валлизиев артериальный круг головного мозга, обеспечивающий безаварийную систему кровоснабжения головного мозга. Поэтому в первые недели беременности возбудители таких инфекционных заболеваний, как острые вирусные инфекции, грипп, краснуха, токсоплазмоз, микоплазмоз, хламидиоз, цитомегалия, сифилис, сывороточный гепатит, проникнув в организм через незрелую плаценту, могут вызвать глубокие повреждения внутренних органов и мозга ребенка. После формирования плаценты воздействия неблагоприятных факторов не приводят к формированию пороков развития, но могут вызвать функциональную незрелость плода, внутриутробную гипотрофию.

Клиника

У плода может возникнуть внутриутробная гидроцефалия вследствие избыточного накопления цереброспинальной жидкости в желудочках мозга или в подпаутинном пространстве, что сопровождается их расширением. Причиной врожденной внутриутробной гидроцефалии являются различные внутриутробные инфекции: цитомегалия, сифилис, токсоплазмоз, острые вирусные инфекции (краснуха), а также порок развития мозга. Кровоизлияние в родах может стать причиной гидроцефалии.

Иногда встречается такой порок развития, как недоразвитие головного мозга, которое сопровождается микроцефалией, может возникнуть при заболеваниях матери во время беременности гриппом, краснухой, цитомегалией, токсоплазмозом, при алкоголизме и наркотических пристрастиях матери.

Микроцефалия может возникнуть в результате внутричерепной родовой травмы, кислородных голоданий плода и новорожденного.

При микроцефалии наблюдается диспропорция между лицевой и мозговой частью черепа с недоразвитием последней. Окружность головы более чем на 2–3 стандартных отклонения от средней нормы. Внешне отмечаются узкий лоб, выступающие надбровные дуги, большие уши, высокое и узкое нёбо. Большой родничок закрывается в первые месяцы жизни. У детей имеется задержка психического развития, умственная отсталость.

Для врожденных повреждений центральной нервной системы характерны и нарушения со стороны черепно-мозговых нервов, особенно II, III, IV, VI пары и V, VII–XII, имеющих свою характерную симптоматику, а также другие характерные симптомы.

Диагностика

Во внутриутробном периоде производится ультразвуковое обследование беременной, которое выявляет врожденную патологию центральной нервной системы плода.

Лечение

Производятся аборты в установленные сроки при выявлении патологии центральной нервной системы у плода. В случае рождения ребенка с патологией центральной нервной системы назначается лечение у микроневропатолога. Восстановительное лечение с целью уменьшения симптомов порока развития.

ПОРФИРИЯ КОЖНАЯ МЕДЛЕННАЯ – группа наследственных заболеваний, возникающих в результате нарушения порфиринового обмена, характеризующихся увеличением в организме порфирина и продуктов его обмена.

Этиология и патогенез

Обычно порфирины синтезируются в печени и костном мозге. Порфирию делят на эритропоэтическую и печеночную. К эритропоэтическим относят уропорфирию, протопорфирию, копропорфирию. К печеночным относятся острая перемежающая порфирия, наследственная печеночная копропорфирия, копропротопорфирия, или смешанная порфирия, и поздние кожные порфирии.

Клиника

При печеночной порфирии в моче увеличивается содержание уропорфирина, при незначительном повышении – копропорфирина.

Имеется наследственное предрасположение к болезни. При нарушении функции печени порфирины выводятся желчью, остаются в организме, откладываются в печени, коже и выделяются с мочой. Основными симптомами болезни являются: повышенная чувствительность к механической травме, солнечному облучению, под воздействием которого появляется фотодерматит, уменьшение или увеличение пигментации, псевдосклеродермия. Повышенная чувствительность к травме проявляется на коже пальцев рук, шеи и лица. После воздействия солнца остаются мелкие рубцы.

Клиника

Основные симптомы появляются после солнечного облучения.

На открытых частях тела отмечается покраснение кожи, отек, зуд, повышается температура, возникают геморрагические высыпания. Появившиеся пузырьки изъязвляются и оставляют мелкие рубцы.

Осложнением является гипохромная анемия.

Лечение

Рекомендуется защита от солнечного облучения и применение солнцезащитных кремов. Для лечения применяются фотоизолятные крема, аденил и другие в сочетании с рибоксином.

ПОСЛЕВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ ГИПЕРПИГМЕНТАЦИЯ – воздействие на кожу различных веществ, в результате чего происходит окисление бесцветного тирозина ферментом тирозиназой, которая содержится в меланоцитах.

Этиология

Наибольшее этиологическое воздействие оказывают углеводороды, преимущественно нафтеновые, реже – каменноугольные, такие как бензин, керосин, толуол, фенолы и др., а также солнечный свет.

Патогенез

В патогенезе имеют значение эндокринные нарушения, неполноценное питание, гиповитаминозы, преимущественно С и группы В, повышенная фоточувствительность. Под влиянием солнечного света количество пигмента увеличивается. Из-за инфракрасных лучей происходит неравномерное отложение пигмента, которое носит стойкий характер. После эритемы кожи, вызванной ультрафиолетовыми лучами, наступает выраженный загар. Отложенный в коже пигмент изменяет ее отражательную и поглощательную способность. По мнению некоторых исследователей, функция пигмента заключается в защите кожи от перегревания, полученная энергия превращается в тепло, это ведет к усилению потоотделения и угнетает теплоотдачу.

Клиника

Токсический ретикулярный меланоз кожи развивается постепенно, вначале появляется умеренное покраснение открытых частей тела (лицо, шея и т. д.). Может появиться ощущение жара и зуда. В дальнейшем появляется гиперпигментация серовато-бурого цвета, затем она может распространяться на остальные части тела. При этом появляются общие симптомы: потеря аппетита, головокружение.

Диагностика

На основании клинико-аналитических данных.

Лечение

Проводят стимулирующую и общеукрепляющую терапию, комплекс витаминов С и группы В. Наружно применяются индифферентные крема.

ПОСЛЕДСТВИЯ ВНУТРИЧЕРЕПНОГО КРОВОИЗЛИЯНИЯ – результат различных травматических факторов, могут сопровождаться синдромами угнетения центральной нервной системы, гипервозбудимости, судорожным, очаговым поражением головного мозга.

Этиология и патогенез

В результате травмы головного мозга может возникнуть астеноневротический, гипертензионный и гидроцефальный синдромы.

Клиника

При астеноневротическом синдроме отмечаются повышенная возбудимость, двигательные нарушения, гипертонус мышц – сгибателей и разгибателей.

Гипертензионный синдром характеризуется сочетанием возбуждения центральной нервной системы с общей гиперестезией и повышением внутричерепного давления.

Гидроцефальный синдром обусловлен избыточной секрецией ликвора или нарушением его всасывания. Клинически проявляется нарастанием размера головы у детей, расхождением черепных швов, увеличением объема головы, отмечается повышенная возбудимость, развивается гипо– и гипертонус мышц. Отмечаются психические расстройства.

Диагностика

Подтверждается данными анамнеза, клинической картиной, УЗИ головного мозга, рентгенологическими исследованиями черепа, спинно-мозговой пункцией.

Лечение

В восстановительном периоде лечение направлено на ликвидацию невротического синдрома и стимуляцию трофических процессов в нервных клетках.

ПОСЛЕДСТВИЯ ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ ТРАВМЫ – зависят от величины повреждений черепа и головного мозга в результате механического воздействия.

Этиология и патогенез

Степень повреждений зависит от места, величины и характера повреждения головного мозга с нарушениями его функции. Различают следующие клинические формы черепно-мозговых травм: сотрясение мозга, ушиб мозга, сдавление мозга. Последствия зависят от степени повреждения при внутричерепной травме.

Клиника

При сотрясении головного мозга через 1–2 недели состояние пострадавшего значительно улучшается, исчезают головная боль, головокружение, шум в ушах, а также двоение в глазах.

При ушибе головного мозга последствия зависят от формы его повреждения, наличия и величины субарахноидальных кровоизлияний. Общемозговые и очаговые симптомы регрессируют медленно, часто наблюдаются остаточные двигательные нарушения, изменения в психической сфере, нарушение чувствительности. При сдавлении мозга в зависимости от степени нарушений отмечаются тяжелые состояния, летальность составляет 40–60 %. У больных в отдаленном периоде отмечаются психические расстройства, двигательные нарушения с эпилептическими припадками.

Диагностика

Постановка диагноза основана на клинике анамнестических данных, компьютерной томографии и других обследованиях.

Лечение

Назначается в зависимости от степени повреждения мозга и имеющихся симптомов.

ПОСЛЕДСТВИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ БОЛЕЗНЕЙ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ – к ним относятся энцефалиты.

Этиология

Различают негнойные вирусные энцефалиты, очаговые энцефалиты.

К вирусным энцефалитам относятся эпидемический энцефалит, весенне-летний энцефалит и др.

К очаговым энцефалитам относятся энцефалиты при инфекционных заболеваниях.

Гнойный энцефалит или абсцесс мозга возникают при травматических повреждениях, огнестрельных ранениях, при гнойных процессах – метастатические абсцессы. Последствия воспалительных болезней могут быть тяжелыми и зависят от места и степени повреждения центральной нервной системы.

Клиника

Для последствий воспалительных изменений характерны чаще всего очаговые симптомы. Для поражения височной доли характерны амнестическая, или сенсорная, афазия, эпилептические припадки, расстройства слуха, иногда отмечается поражение со стороны глазодвигательного нерва.

При поражении мозжечка отмечаются гемиатаксия, снижение мышечного тонуса, падение больных в сторону поражения, парез взора, поражение VII, IX, X, XII пары черепно-мозговых нервов.

При поражении лобной части мозга наблюдаются гемипарезы, афазия, дизартрия, нарушение психики, нистагм.

Диагностика

Используют клинико-рентгенологические данные, электроэнцефалографию, компьютерную томографию и другие методы.

Лечение

Проводится комплексное лечение основного заболевания, по показаниям – хирургическое. Длительное восстановительное лечение.

ПОСЛЕДСТВИЯ ВЫВИХА, РАСТЯЖЕНИЯ И ДЕФОРМАЦИИ ВЕРХНЕЙ КОНЕЧНОСТИ – возникают чаще в результате травматических повреждений.

Этиология

Степень повреждения верхней конечности зависит от механизма травмы и места поврежденного сустава.

Отмечаются вывихи верхней конечности в области ключично-акромиального, ключично-стернального сочленений, вывихи головки плеча, предплечья, кисти, ладьевидной кости, полулунной кости, пальцев кисти, фаланг пальцев. В результате – повреждения связок.

Клиника

Последствия вывихов верхней конечности заключаются в потере ее функции, деформации сустава, вынужденном положении конечности.

В большинстве случаев после вправления функция сустава полностью восстанавливается, но если сустав остается не вправленным, то наступает развитие рубцовой ткани, удерживающей верхнюю конечность в ненормальном положении. Этими вторичными изменениями определяется клиника застарелого, невправленного вывиха. В этих случаях функция конечности полностью не восстанавливается. При недостаточно правильном лечении костей верхней конечности привычный вывих может возникнуть повторно при обычных движениях. Часто встречается привычный вывих плеча, больного пальца.

Диагностика

Проводится на основании клинико-рентгенологических данных.

Лечение

Хирургическое.

ПОСЛЕДСТВИЯ ВЫВИХА И ДЕФОРМАЦИИ НИЖНЕЙ КОНЕЧНОСТИ

Этиология

К вывихам нижней конечности относятся: вывихи в тазобедренном, голеностопном суставе, голени, вывихи надколенника, пальцев стопы, в суставе Лисфранка.

Чаще всего возникают травматические вывихи.

К последствиям вывиха нижней конечности относятся подвывихи, ограничение подвижности в суставах конечности, невправимый вывих.

Диагностика

Проводятся рентгенологические обследования, выявляющие дефекты в пораженных суставах.

Лечение

Применяется длительное восстановительное ортопедическое, хирургическое лечение.

ПОСЛЕДСТВИЯ НЕТРАВМАТИЧЕСКОГО ВНУТРИЧЕРЕПНОГО КРОВОИЗЛИЯНИЯ С ГИПЕРТЕНЗИЕЙ

Этиология и патогенез

Кровоизлияние в мозг при гипертензии характеризуется внезапным нарушением мозгового кровообращения и носит название апоплексического удара.

Развивается коматозное состояние. Если кровоизлияние сообщается с желудочками мозга и подоболочечным пространством, в спинно-мозговой жидкости содержится кровь.

Могут развиться тенториальные мозговые грыжи. Из-за отека и кровоизлияния медиальные отделы височной доли вклиниваются в отдел мозжечкового налета и ущемляют средний мозг.

Клиника

Последствиями этого кровоизлияния в мозг являются бессознательное состояние, появление глазодвигательных нарушений в виде косоглазия, птоза, мидриаза.

Кровоизлияние в мозжечок вызывает сдавление продолговатого мозга. Последствиями этого являются двигательные нарушения.

Диагностика

Проводится ЭХО, энцефалография, ангиография. Исследование крови выявляет лейкоцитоз, мозговая пункция выявляет наличие или отсутствие крови.

Лечение

Лечебные мероприятия направлены на поддержание жизненно важных функций, предупреждение пневмоний, тромбэмболий, пролежней. Из лекарственных средств назначаются гипотензивные, сердечные и другие.

ПОСЛЕДСТВИЯ ИЗБЫТОЧНОГО ПИТАНИЯ. Питание – процесс поступления, переваривания, всасывания и усвоения организмом пищевых веществ, необходимых для обеспечения его функций.

Правильное рациональное питание способствует тому, что человек противостоит вредным воздействиям окружающей среды. Питание должно быть не только калорийным, но и сбалансированным по содержанию основных и незаменимых веществ: белков животного и растительного происхождения, углеводов, витаминов, минеральных солей и микроэлементов.

Этиология

При избыточном питании наступает экзогенно-конституционное ожирение. Оно развивается вследствие доступности еды, переедания, гиподинамии при наличии наследственной предрасположенности.

Вероятность возникновения избыточной массы тела возрастает в периоды дисгормональных состояний.

Патогенез

Алиментарное ожирение базируется на стимуляции секреции инсулина в результате обильной еды, повышении активности гипоталамического центра голода и торможения центра сытости вследствие нарушения соотношения гипоталамических катехоламинов и эндорфинов, секреции гастроинтестинальных пептидов.

Клиника

Сначала появляется избыточная масса тела, далее отмечается переход в декомпенсированную форму, на фоне которой отмечаются склонность к вторичным воспалительным процессам, нарушение трофики кожи, развитие остеоартроза, остеопороза, спондилеза, атеросклероза, миокардиодистрофии, артериальной гипертензии, желчно-каменной болезни, нарушение легочной вентиляции.

Диагностика

Определение массы тела по стандартным таблицам или по индексу Брока. Нормальная масса тела равняется: рост в сантиметрах минус 100.

Лечение

Назначаются низкокалорийные диеты, дозированные физические нагрузки, изменение образа жизни, физиотерапия.

ПОСЛЕДСТВИЯ ИНФАРКТА МОЗГА (ТРОМБОЗ МОЗГА) – изменение сосудов мозга, сопровождающееся закупоркой сосудов тромбом и размягчением мозгового вещества.

Этиология

Образованию сосудистого тромба способствует падение кровяного давления и замедление тока крови, наступающее после сильного напряжения и волнения.

Клиника

В течение нескольких часов развиваются параличи и расстройства чувствительности. Часто тромбоз происходит во сне.

Соответственно различным локализациям тромбоза возникают разнообразные местные симптомы, выражающиеся в параличах и парезах, расстройствах чувствительности, речи и других функций, которые долго восстанавливаются.

Афазия развивается при поражении левого полушария: лобной, теменной, височной долей головного мозга.

Сенсорная афазия возникает при поражении левой височной доли, больной может говорить, но не понимает обращенную к нему речь, несмотря на сохранность слуха.

Амнестическая афазия заключается в потере памяти на название предмета, хотя больной хорошо объясняет назначение предмета. Изменение возникает вследствие поражения двигательного центра.

Дизартрия – расстройство речи с расстройством артикуляции. Наблюдается при восстановлении речи после моторной афазии.

Псевдобульбарный паралич выражается в непроизвольном плаче, смехе, затруднении глотания, дизартрии, слюнотечении, параличе взора, перекрестных параличах.

Диагностика

Для постановки диагноза назначаются электроэнцефалография, ангиография.

Лечение

Основного заболевания, комплексное восстановительное лечение.

ПОСЛЕДСТВИЯ ЛЕПРЫ. Лепра является хронически протекающим инфекционным заболеванием, вызываемым микобактериями лепры, характеризующимся повреждением тканей эктодермального происхождения, периферической нервной системы и внутренних органов.

Этиология и патогенез

Последствия лепры связаны с повреждениями клеток, так как микобактерии лепры проявляют выраженный тропизм к коже, периферическим нервам, тканям внутренних органов.

Клиника

Последствия лепры зависят от формы заболевания.

При туберкулезной форме поражаются кожа, внутренние органы и нервные стволы, одной из разновидностей поражения кожи являются саркоидные реакции кожи до 3 см красно-бурого цвета с четкими границами и гладкой поверхностью, склонные к группированию, локализующиеся на лице, конечностях, туловище, после исчезновения на их месте остаются пигментные пятна и атрофия кожи.

Поражения нервов развиваются по типу полиневрита, развиваются парезы и параличи, контрактуры пальцев, изменения костей.

Возникает маскообразное лицо из-за поражения лицевого нерва.

Нарушаются рефлексы пяточных сухожилий.

При лепроматозном типе лепры отмечается выпадение волос, бровей, ресниц, бороды, усов. Лицо приобретает вид «львиной морды».

После исчезновения лепры остаются ровные, слегка запавшие рубцы, они носят келоидный характер. В результате поражения органа зрения происходят деформация радужной оболочки и нарушения аккомодации. Отмечается потеря чувствительности. Развиваются трофические и двигательные нарушения.

Могут развиться хронические гепатиты, орхиты и орхоэпидимиты.

Диагностика

Осуществляется на основании бактериоскопического и гистологического обследования.

Лечение

Комплексное, включающее химиотерапию, общеукрепляющие лекарственные средства в зависимости от имеющихся клинических проявлений. Лечение проводится в специальных учреждениях – лепрозориях.

ПОСЛЕДСТВИЯ НЕДОСТАТКА ВИТАМИНА А

Этиология

Отсутствие или понижение содержания в пище витамина А.

Патогенез

Заболевание протекает с нарушениями адаптации, гемералопией, ксерофтальмией и кератомаляцией, изменениями эпителиальных покровов кожи с атрофией потовых и сальных желез, слизистой дыхательных путей, избыточным образованием эмали и цемента в зубах, метаплазией эпителия мочевыводящих путей, с образованием конкрементов в почках, дегенерацией эпителия семенных канальцев и метаплазией эндометрия.

Клиника

Наиболее ранние симптомы – нарушение тепловой адаптации, цветоощущения, впоследствии развиваются необратимые изменения в глазном яблоке. Ксерофтальмия и кератомаляция приводят к помутнению роговицы, стафиломам и амаврозам со сморщиванием глазного яблока.

Изменения дыхательных путей приводят к пневмонии, наиболее тяжелым последствием авитаминоза А является сепсис.

Самым тяжелым последствием авитаминоза А является нарушение зрительной функции.

Диагноз

Постановка диагноза основывается на клинических проявлениях и определении витамина А в крови.

Лечение

Назначается витамин А, а не каротин, по 10 000—25 000 МЕ в день, а также комплексное лечение сопутствующих симптомов.

ПОСЛЕДСТВИЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ВИТАМИНА С

Этиология

Возникает в результате отсутствия или недостатка витамина С.

Патогенез

Заболевание связано с витаминной недостаточностью в питании, нарушениями всасывания в желудочно-кишечном тракте, повышенной потребностью организма в витамине С, с понижением усвоения витамина С организмом.

Клиника

Симптомы последствий недостаточности витамина С многообразны и проявляются симптомами цинги. При больших кровоизлияниях происходит их рассасывание, на их месте отмечается отслоение кожи, ее омертвение и прободение с образованием язв и свищей. Кровоизлияния в мышцы приводят к артрозу, контрактурам, атрофии мышц, отекам конечностей, кровоизлияния в трубчатые кости ведут к переломам, в суставы – к анкилозам.

Диагностика

Болезнь диагностируется на основании клинико-лабораторных данных. При нагрузке аскорбиновой кислотой происходит выделение половины количества введенной аскорбиновой кислоты в моче в течение 4 дней. Отмечается снижение количества аскорбиновой кислоты в крови.

Лечение

Обязательна госпитализация больных с тяжелым кровоизлиянием. Назначают по 100 мг аскорбиновой кислоты парентерально в течение 10–15 дней (в последующем – профилактические дозы). Применяются концентраты шиповника, хвои и др.

ПОСЛЕДСТВИЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ВИТАМИНОВ – часто отмечаются последствия недостаточности витаминов группы В, РР, Е и других.

Этиология

Отсутствие или недостаток этих витаминов и развитие авитаминоза.

Патогенез

Возникновение патологий связано с действием витамина на отдельные структуры организма.

Клиника

При недостаточности витамина В₁ развиваются сердечно-сосудистые расстройства, отек и полиневрит. Заболевание бери-бери, развивающееся при недостаточности витамина В₁, сопровождается при длительном течении преобладанием сердечно-сосудистой симптоматики с последующим развитием паралитической стадии. Длительность заболевания – 1–2 года.

Диагностика

Диагноз подтверждается понижением содержания витамина В₁ и пировиноградной кислоты в крови и в моче.

Лечение

Назначается прием витамина В₁ (5–10 мг) ежедневно в течение 1–2 месяцев.

Недостаточность витамина В₂, который, соединяясь с белком, входит в состав ферментов, необходимых для клеточного дыхания, проявляется слабостью, ощущением жжения кожи, резью в глазах, поражением слизистых оболочек с последующим их рубцеванием, может возникнуть помутнение роговицы. Наиболее часто это осложнение присоединяется в сочетании с недостаточностью никотиновой кислоты.

Диагностика

Диагноз устанавливается на основании клинических данных. Определение витамина В₂ в крови и моче.

Недостаточность витамина РР (никотиновой кислоты). Типичными являются три симптома: диарея, дерматит, деменция, которые характерны для пеллагры.

Последствия пеллагры зависят от начала лечения.

Прогноз

Предсказание исхода при хронической пеллагре сомнительно и зависит от степени пораженных отдельных систем организма и прежде всего центральной нервной системы, от возраста больного, от пищевого режима. Особенно неблагополучны последствия пеллагрических психозов.

Лечение

Эффективно лечение никотиновой кислотой внутрь по 100 мг 2–3 раза в день или парентерально 1–2 раза в день.

При недостаточности витамина В₆, которая встречается редко, появляются гипохромная анемия, дерматит, напоминающий себорею, диспепсические расстройства.

Лечение

Назначается прием витамина В₆.

При недостаточности витамина В₁₂ развивается макроцитарная, мегалобластическая анемия (болезнь Аддисона-Бирмера), последствием которой является поражение периферических нервов.

Диагностика

Проводится на основании клинических симптомов (анемия, желтуха, невриты периферических нервов).

Лечение

Назначается прием витамина В₁₂ от 500 до 1000 мг по схеме.

Последствия недостаточности фолиевой кислоты.

Этиология

Отсутствие или недостаточность в питании фолиевой кислоты.

Клиника

Основными симптомами являются изменение слизистой рта, анемия. Развитию заболевания предшествует приступ желудочно-кишечного расстройства. Обычно возникает резкое истощение, грязно-серая кожа с пигментацией на лице, отеки стопы и голени.

Диагностика

Устанавливается на основании симптомов.

Лечение

Назначение фолиевой кислоты в лечебных дозах.

Недостаточность витамина Е сопровождается снижением в мышцах миозина, гликогена, калия. Проявлениями симптоматики являются гипотония и слабость мышц, нервные расстройства. Отмечаются склонность к выкидышам, инфильтрация печени.

Диагностика

На основании клиники.

Лечение

Назначаются лечебные дозы витамина Е.

ПОСЛЕДСТВИЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПИТАНИЯ И ДРУГИХ ПИТАТЕЛЬНЫХ ВЕЩЕСТВ – возникают глубокие изменения обмена веществ.

Синоним: алиментарная дистрофия.

Этиология и патогенез

Заболевания известно под названием безбелковых отеков или отечной болезни. Термин «алиментарная дистрофия» получил распространение после блокады Ленинграда. Белковое голодание организма и недостаток витаминов приводит к нарушениям функции нервной системы, белкового, жирового, углеводного, а также водно-солевого обмена.

Клиника

У больных землисто-серый цвет лица, они с трудом передвигаются, жалуются на слабость, сонливость, чувство голода и повышенная жажду, позывы к частому мочеиспусканию. Отмечаются отеки лица, конечностей, наружных половых органов, в тяжелых случаях – асцит. Кожа сухая, иногда с наличием фурункулеза. Отмечается изменение биохимического состава крови: уровня сахара, холестерина, кальция, резко уменьшено количество белка. Количество мочи увеличено, удельный вес не превышает 1015–1016.

Пульс замедлен, кровяное давление понижено.

Кроме отечной формы, существует сухая кахектическая форма, которая представляет терминальную фазу.

Диагностика

Постановке диагноза помогают анамнестические данные, лабораторные исследования.

Лечение

Назначается дозирование в полноценном питании по 5–7 раз в сутки, ограничение соли, питание небольшими порциями. В легких случаях больные быстро поправляются.

ПОСЛЕДСТВИЯ РАНЕНИЯ ВЕРХНЕЙ КОНЕЧНОСТИ – могут быть повреждения кожи, подкожной клетчатки, а также сухожилий и нервов. В результате нарушения целостности кожи происходит микробное заражение раневой поверхности, что может привести к развитию банальной инфекции. Раны конечностей могут быть резаные, рубленые, ушибленные, рваные, размозженные, укушенные, огнестрельные. Кроме этого, раны верхней конечности могут быть проникающими, если сообщаются с полостью суставов кисти, лучезапястного, локтевого, плечевого. Тяжелыми являются огнестрельные и взрывные ранения. Они вызывают открытые механические повреждения с дефектами кожных покровов, мягких и костных тканей. Особенно тяжелыми обычно бывают открытые повреждения плечевого сустава, которые наблюдаются при авиационных и автомобильных катастрофах, падениях, огнестрельных повреждениях.

Клиника

Вследствие ранений верхней конечности могут развиваться контрактуры, которые, в зависимости от характера вызвавшего их повреждения делятся на: дерматогенные, десмогенные, тендогенные, миогенные, артрогенные, неврогенные. Одновременно могут встречаться их сочетания. Дерматогенные контрактуры обусловлены тягой сморщившегося кожного рубца. Десмогенные контрактуры вызываются рубцовыми процессами в связках, апоневрозах. Миогенные и тендогенные контрактуры возникают в результате рубцового процесса в мышечной ткани и вокруг сухожилий. Артрогенные контрактуры развиваются в результате повреждения плечевого и низлежащих суставов. Неврогенные контрактуры – после травмы плечевого сплетения, лучевого и локтевого нервов.

Основными симптомами являются: наличие рубцовых изменений кожи, ограничение движений в области пораженных суставов.

Диагностика

Определяется вид контрактуры и степень ограничения движений.

Лечение

Проводят этапное хирургическое лечение повреждений, восстановительное лечение. Иногда при возникновении осложнений производится ампутация части конечности.

ПОСЛЕДСТВИЯ РАНЕНИЯ НИЖНЕЙ КОНЕЧНОСТИ – может повреждаться кожа, подкожная клетчатка, сухожилия сосуда, нервы, кости, могут быть и проникающие ранения с повреждением суставов.

Этиология

Последствия ранения нижней конечности зависят от места, глубины повреждения, возможностей инфицирования раны. Могут повреждаться разные части конечности. Особенно тяжелыми являются огнестрельные ранения. Последствия ранения конечности зависят от оказания первой медицинской помощи, квалифицированной и специализированной. Могут развиваться рубцы на месте повреждений. Контрактуры в зависимости от характера предшествующего повреждения делятся на дерматогенные, десмогенные, миогенные, артрогенные, неврогенные.

Клиника

Клинически последствия ранений нижней конечности могут быть очень серьезные, особенно при размозжении тканей, инфицировании ран. Течение зависит от вида контрактуры, поражения крупных суставов (тазобедренного, коленного и др.), обширности и глубины поражения и от применяемого лечения. В тяжелых случаях, особенно при развитии гангрены, показана ампутация конечности с последующим протезированием.

Лечение

Комплексное в условиях специализированного стационара, направлено на предупреждение ограничений движения.

ПОСЛЕДСТВИЯ ОТКРЫТОГО РАНЕНИЯ ГОЛОВЫ

Этиология

Открытые черепно-мозговые повреждения подразделяются на ранения мягких тканей черепа, непроникающие ранения черепа, когда твердая мозговая оболочка не повреждается, проникающие ранения черепа с повреждением твердой мозговой оболочки.

Обычно эти травмы сопровождаются сотрясением или ушибом головного мозга с нарушением дыхания и сердечной деятельности.

При ранениях головы могут возникнуть инфекционные и неинфекционные осложнения, такие как травматический шок, мозговая кома, кровотечение, кровоизлияние, отек и набухание мозга. К инфекционным относятся злокачественное поражение мозга вследствие воспалительного отека, менингит, менингоэнцефалит, абсцесс мозга.

Клиника

Последствия открытого ранения головы обычно тяжелые, связаны с повреждением мозга и возникновением осложнений: обычно это как двигательные, так и психогенные нарушения.

Диагностика

Постановка диагноза основана на клинических данных, исследованиях функции мозга, электроэнцефалографии и других инструментальных обследованиях мозга.

Лечение

Показано хирургическое, консервативное, длительное восстановительное лечение в зависимости от имеющихся симптомов.

ПОЛИПЫ ВЛАГАЛИЩА – разрастания слизистой оболочки.

Этиология и патогенез

Полипы влагалища встречаются очень редко, часто полип образуется из остатков гартнерова хода. Слизистая оболочка влагалища обычно состоит из трех слоев – базального, промежуточного и функционального. При воспалительных заболеваниях происходит ее разрастание. Нередко это обнаруживается при профосмотрах.

Клиника

В случае больших разрастаний слизистой оболочки появляются жалобы на выделения, затруднение половых сношений, мочеиспускания и дефекации.

Диагностика

На основе гинекологического осмотра, данных гистологического исследования биопсии полипа.

Лечение

Оперативное – удаление полипов с последующим исследованием гистологического биоптанта.

ПОЛИПЫ ВУЛЬВЫ – разрастание поверхностных слоев слизистой оболочки вульвы. Встречается редко, в основном при воспалительных заболеваниях влагалища и других женских половых органов.

Этиология

Изучена недостаточно.

Клиника

Полипы вульвы имеет вид небольшого узелка, расположенного под кожей большой половой губы, иногда имеются небольшие папилломы. Отмечаются болевые ощущения, выделения, затруднения при половом сношении.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, клинических симптомов и биопсии удаленного полипа.

Лечение

Удаление полипов хирургическим путем, электрокоагуляцией.

ПОЛИПЫ ГОЛОСОВОЙ СКЛАДКИ И ГОРТАНИ – новообразования из волокнистой соединительной ткани, покрытой плоским эпителием.

Этиология

Полипы имеют округлую форму, гладкую поверхность, содержат большое количество жидкости. Чаще полипы сидят на ножке, реже – на широком основании. Располагаются преимущественно в передних отделах голосовых связок.

Клиника

Отмечается изменение голоса, при большой величине полипа – нарушение прохождения воздуха.

Периодически при ущемлении полипа на ножке между истинными голосовыми связками возникает афония. При ларингоскопии видна опухоль размером от булавочной головки до мелкого ореха, чаще на ножке, поверхность ее гладкая. Цвет в зависимости от развития в ней сосудов – розовый, красный, темно-красный, серый. Обычно подвижность голосовых связок сама по себе не нарушена.

Лечение

Хирургическое. Удаление опухоли следует проводить с осторожностью, чтобы не повредить эластичную ткань голосовой складки. После операции предписывается постельный режим в течение 2–5 дней, нераздражающая диета.

ПОЛИПЫ ОТДЕЛОВ ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ – встречаются весьма редко, являются результатом воспалительных процессов. Бывают следующие виды полипозных разрастаний: полип плацентарный послеродовый, полип труб в виде папиллом, полип влагалища, полип вульвы. Плацентарный послеродовой полип представляет свисающие с плацентарной площадки в полость матки остатки плаценты, которые обволакиваются сгустками крови и, прорастая соединительно-тканными элементами, образуют полип.

Клиника

Основным симптомом является кровотечение, носящее хронический характер и временами усиливающееся. В связи с этим развивается прогрессирующая анемизация. При влагалищном исследовании отмечается замедленное обратное развитие матки, шейка приоткрыта, иногда в ней пальпаторно определяется вершина полипозного образования. Матка мягковата, иногда несколько чувствительна. При инфицировании полости матки отмечаются симптомы метроэндометрита.

Диагностика

При осмотре на зеркалах вершина полипа видна в просвете канала шейки матки.

Лечение

В послеабортном периоде рекомендовано выскабливание полости матки, при наличии инфекции – ликвидация последней с выскабливанием полости матки. После родов обычно устраняется инфекция и выскабливание проводится через 3–4 недели.

ПОЛИПЫ ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ. Полипы тканевые могут развиваться в любых участках женских половых органов. Они располагаются обычно на слизистой оболочке труб, матки, шейке матки, влагалища. Могут быть связаны со слизистой оболочкой широким основанием или ножкой, в которой проходят кровеносные сосуды, иметь различную форму в зависимости от локализации.

Клиника

При небольшой величине полипы протекают бессимптомно, могут кровоточить. При больших размерах могут суживать просвет трубы, матки, шейки матки, влагалища. В отдельных случаях могут появиться отек, воспаление, некрозы. Полипы являются предопухолевыми заболеваниями.

Диагностика

Производят гинекологическое обследование, морфологическое и другие исследования.

Лечение

Оперативное с гистологическим обследованием.

ПОЛИПЫ НОСА – наросты слизистой оболочки.

Полипы носа возникают при длительном течении риносинусопатий в результате инфицирования слизистой оболочки, которое приводит к перерождению. В таких случаях появляются различной величины полипы, исходящие из среднего носового хода, из-под средней носовой раковины.

Клиника

Отмечаются выделения из носа, затруднение носового дыхания, рефлекторные головные боли, нарушение обоняния. Иногда бывает расширение наружного носа.

Диагностика

При риноскопии видны полипы серовато-желтого цвета, иногда отечные образования, обычно на ножке, с гладкой поверхностью, без признаков некроза и изъязвления; в этом и состоит их отличие от злокачественных новообразований. В запущенных случаях бывают видны разросшиеся полипы в начальной части носа. В этих случаях полипы через хоану спускаются в носоглотку (хоанальные полипы).

Лечение

Производится удаление полипа из носа. При рецидивах и выраженных формах – операция на придаточных пазухах, с которыми этиологически связаны полипы носа.

ПОЛИП ПРЯМОЙ КИШКИ – разрастание слизистой оболочки вследствие поражения ее воспалительным процессом, в результате чего происходит ограниченное разрастание покровного и железистого эпителия вместе с подлежащей тканью, что вызывает образование полипа.

Чаще полипы бывают одиночными, реже – множественными.

Клиника

Полипы прямой кишки представляют собой округлые, иногда дольчатые образования, сидящие на ножке большей или меньшей длины, которая является продолжением слизистой оболочки кишки. Короткая ножка вследствие постоянного смещения полипа может постепенно вытягиваться и достигать такой длины, что полип при дефекации выпадает из заднего прохода. При больших размерах полип может ущемляться в заднем проходе, и тогда необходимо вправление. Размеры полипа разнообразны и колеблются от горошины до сливы. Полип прямой кишки имеет мягкую консистенцию, покрыт темной и насыщенно-красной слизистой. Поверхность полипа легко кровоточит.

Основные симптомы полипа: кровотечение, жалобы на боли, тенезмы и выпадение опухоли из заднего прохода. Кровотечение может быть различной интенсивности в виде прожилок, комков или полосок крови на каловых массах.

Диагностика

Диагноз ставится на основе пальцевого исследования, ректороманоскопии, характерных жалоб.

Лечение

Хирургическое – оперативное удаление полипа с предварительной перевязкой ножки лигатурой во избежание кровотечения из сосудов, проходящих в ножке.

ПОЛИП СРЕДНЕГО УХА – осложнение хронического гнойного отита.

Этиология и патогенез

При неблагоприятных условиях, наличии хронического процесса отмечается гнойное поражение среднего уха, вызывающее разрастание слизистой оболочки.

Клиника

Симптомами являются выделение гноя из барабанной полости, понижение слуха, шум в ушах.

Диагностика

При отоскопии отмечаются перфорация барабанной перепонки, кровянисто-гнойные выделения, полипозные разрастания.

Лечение

Хирургическое удаление полипа.

ПОЛИП ТЕЛА МАТКИ – полип (аденома) матки, наблюдается в виде слизистых полипов.

Этиология

Полипы появляются в результате гормональных нарушений, аденомы (слизистые полипы) наблюдаются у женщин в возрасте от 40 лет. Злокачественное превращение полипов происходит весьма редко. Другой причиной их возникновения являются различные воспалительные процессы.

Полипы имеют вид узлов различных размеров (от нескольких миллиметров до 5–6 см), растущих в полость матки на широком основании или в виде продолговатого полипа на ножке. Микроскопически полип состоит из большего или меньшего количества желез, выстланных цилиндрическим эпителием с круглым ядром, и соединительной ткани. Полип сначала возникает в базальном слое слизистой оболочки матки и покрыт снаружи функциональным слоем слизистой оболочки.

Клиника

Основными симптомами полипов матки являются бели (слизистые), порой с примесью крови, ациклического характера, иногда возникают симптомы контактного кровотечения. Нередко отмечается некроз и инфицирование полипов.

Диагностика

На основании типичной симптоматики, гистологического исследования полипа и анализа соскоба слизистой оболочки.

Лечение

Производится хирургическое удаление полипов путем откручивания или электрокоагуляцией с последующим выскабливанием слизистой полости матки. Возможны рецидивы. При полипах воспалительной этиологии – электрокоагуляция и противовоспалительное лечение, выскабливание противопоказано.

ПОЛИП ШЕЙКИ МАТКИ – это разрастание слизистой оболочки шейки матки. Возникает в результате воспалительных или гормональных изменений.

Этиология

Полипы имеют вид узлов или образований на ножке. Гистологически они имеют железистое строение.

Клиника

Основными симптомами являются слизистые выделения, нарушения менструального цикла. При исследовании пальцами или зеркалами определяется мягкое инородное тело.

Диагностика

На основании гинекологического осмотра шейки матки.

Лечение

Проводится хирургическое удаление полипов. Решающее значение имеет гистологическое исследование соскоба слизистой оболочки. Выскабливание слизистой оболочки шейки матки при воспалительных процессах противопоказано, поэтому сначала проводится противовоспалительное лечение.

ПОЛИПОЗНАЯ ДЕГЕНЕРАЦИЯ СИНУСА

Этиология

При полипозной дегенерации встречается поражение верхнечелюстной и решетчатой пазух. Однако чаще встречается поражение всех придаточных пазух одной и обеих сторон. Причиной его являются воспалительные или аллергические изменения в слизистой оболочке синуса.

Клиника

Отмечаются выделения из носовых ходов, затрудненное носовое дыхание. Аллергические полипы при риноскопии желтоватого цвета, слизистая оболочка с легким цианотичным оттенком, отмечаются эозинофилия в отделяемом из носа, метаплазия эпителия, утолщение и гиалиноз базальной мембраны, выраженный отек подэпителиального слоя. Воспалительные полипы красноватого цвета, на ножке или на широком основании. Иногда встречается деформирующий полипоз: множество мелких мясистых полипов заполняют весь синус.

Диагностика

Имеют значение риноскопия, рентгенологическое, цитологическое и гистологическое исследования.

Лечение

В зависимости от причины, локализации и вида полипозного разрастания показано хирургическое, противовоспалительное и противоаллергическое лечение.

ПОЛИСИНДАКТИЛИЯ – результат сращения пальцев во внутриутробном периоде.

Этиология

Полидактилия является результатом остановки развития в раннем периоде внутриутробной жизни. Пальцы в начале развития соединены между собой кожными мостиками по типу перепонки. Примерно к концу второго месяца, если разъединение не произойдет, образуется синдактилия.

Клиника

Различают перепончатую, кожную, костную и концевую формы болезни.

Перепончатая форма представляет собой наиболее легкую, неполную синдактилию. Пальцы соединены между собой кожной складкой в виде перепонки, доходящей до середины основных фаланг.

При кожной форме пальцы соединены между собой на всем протяжении. Кожа одевает пальцы, как варежка, и раздвигание их ограничено. В других случаях пальцы свободно раздвигаются, и кожа между ними растягивается в виде перепонки, чаще поражается часть пальцев.

При костной полисиндактилии, кроме сращения мягких тканей, наблюдается еще соединение костей концевых фаланг пальцев.

Концевая форма, которую называют амниотической, сочетается с недоразвитием пальцев. Несколько пальцев с недоразвитием концами соединены вместе, напоминают руку акушера. Спайка может быть кожной, но бывают спаянны и концевые фаланги.

Диагностика

На основании клинико-рентгенологического обследования, обнаруживающего дефекты развития скелета пальцев.

Лечение

Хирургическое. Оперативное лечение полисиндактилии зависит от ее формы.

ПОЛИФАГИЯ – чрезмерное употребление пищи.

Основными причинами полифагии могут быть различные заболевания: психозы, неврозы, опухоли мозга, кроме этого, полифагия может быть результатом повышенной потребности в питательных веществах в результате эндокринных расстройств, таких как тиреотоксикоз, сахарный диабет и другие заболевания.

Полифагия может сопровождаться повышенным чувством голода.

ПОЛИХОНДРИТ РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ – хроническое воспаление хряща. Встречается редко.

Этиология

Возникает как осложнение ряда инфекционных заболеваний – гриппа, пневмонии, скарлатины и др. Обычно возникает через 2–3 недели после перенесенного заболевания, чаще в реберных хрящах и хрящах гортани, развитие воспалительных изменений в хрящах может возникнуть после травмы.

Клиника

Вначале не отмечается температурная реакция. В области пораженных хрящей появляются боли, припухлость. Может возникнуть размягчение хряща с образованием абсцесса, если он вскрывается, формируются свищи. Воспалительный процесс может перейти на окружающие ткани – тогда развивается перихондрит.

Часто встречается перихондрит ушной раковины, когда на том или ином участке уха, кроме мочки, где нет хряща, появляется болезненная красноватая припухлость, нередко секвестрируется часть хряща или весь хрящ, в результате чего наступает деформация раковины.

Диагностика

Проводится на основании клинико-лабораторных данных.

Лечение

Комплексное, с учетом причины, вызвавшей полихондрит. Назначаются антибиотики широкого спектра действия. При абсцедировании и разрушении хряща показано оперативное вмешательство. В последующем – физиопроцедуры.

ПОЛИЦИТЕМИЯ ВТОРИЧНАЯ – увеличение красных кровяных телец в единице объема крови.

Этиология

Встречается при различных заболеваниях: врожденных пороках сердца, главным образом синего типа, хронических легочных заболеваниях и др.

Клиника

Картина крови при вторичных полицитемиях характеризуется повышенным содержанием гемоглобина и большим количеством эритроцитов от 7 до 11?10¹²/л, содержание гемоглобина повышается до 180 г/л, в отличие от первичной полицитемии при вторичной не отмечается сдвига лейкоцитарной формулы влево. Однако отмечаются увеличение общего количества крови, повышение резистентности эритроцитов, нормальная свертываемость крови и ретракция кровяного сгустка, и почти всегда – ускорение СОЭ.

Основными клиническими симптомами являются жалобы на головные боли, головокружение, шум в ушах и склонность к обморокам. Характерны кровотечения из носа, десен, желудка и кишечника. В моче обнаруживаются белок, гиалиновые цилиндры и эритроциты.

Диагностика

На основе клинико-лабораторных исследований.

Лечение

Симптоматическое – диета, бедная пуринами и железом, оксигенотерапия, повторные кровопускания по показаниям.

ПОЛИЦИТЕМИЯ НОВОРОЖДЕННОГО – увеличение числа кровяных телец в единице объема крови. Различают физиологическую и патологическую полицитемию.

Полицитемия новорожденного считается физиологической и связана с обеднением организма водой и другими причинами. Основной является замена плацентарного кровообращения после перерезки пуповины. Сразу после рождения наступает перестройка кроветворения. Меняется состав периферической крови. У новорожденного содержание гемоглобина составляет 210 г/л, эритроцитов 6?10¹²/л (5,38–7,2?10¹²/л). Через несколько часов после рождения содержание эритроцитов и гемоглобина еще больше увеличивается за счет гемоконцентрации, а затем к концу первых – началу вторых суток происходит снижение гемоглобина и эритроцитов.

Кроме физиологической полицитемии, может отмечаться патологическая полиглобулия новорожденного. Такое состояние держится 3–4 недели и сопровождается симптомами, обусловленными полиглобулией. Чаще всего это связано с материнской фетальной трансфузией. Дети обычно цианотичны, сразу после рождения у них отмечаются приступы цианоза. При сильно выраженной полицитемии могут наблюдаться судороги.

В периферической крови количество эритроцитов составляет 5?10¹²/л – 7?10¹²/л, гемоглобин выше 10 ммоль/л, показатели гематокрита 0,5–0,75, выявляются клетки с фетальным гемоглобином и клетки с гемоглобином А.

Лечение

Состоит в кровопускании 20–30 мл крови с введением физиологического раствора и 5 %-ного раствора глюкозы.

ПОЛНАЯ НАРУЖНАЯ ОФТАЛЬМОПЛЕГИЯ – паралич всех мышц глаза.

Этиология

Причиной могут быть различные патологические процессы, при которых возникает поражение нервов, иннервирующих глазные мышцы, при воспалительных процессах, кровоизлияниях, опухолях. Наружная офтальмоплегия связана с параличом наружных глазных мышц.

Клиника

При полной наружной офтальмоплегии отмечается неподвижность глазного яблока, объем его движений ограничен.

При полной офтальмоплегии (наружной и внутренней) отмечается паралич всех глазных мышц, что приводит к птозу, неподвижности глазного яблока, расширению и полной неподвижности зрачка, небольшому экзофтальму.

Диагностика

Офтальмоплегия является симптомом заболевания центральной нервной системы или инфекционного заболевания. Пациенты нуждаются в комплексном обследовании у невропатолога и офтальмолога.

Лечение

Зависит от лечения основного заболевания.

ПОЛНОЕ ВЫПАДЕНИЕ ВЛАГАЛИЩА И МАТКИ – опущением матки называется ее смещение вниз, при котором влагалищная часть шейки находится ниже спинальной плоскости, но не выходит из половой щели при натуживании. При выпадении матки смещение ее книзу увеличивается, шейка матки выходит из половой щели, но тело матки находится выше мышц тазового дна (неполное выпадение). При полном выпадении шейка и тело выходят из половой щели и вместе с влагалищем располагаются ниже мышц тазового дна.

Этиология и патогенез

Существенное значение имеют факторы, определяющие давление на половые органы сверху. При многократных расслаблениях мышц брюшной стенки взаимодействие и взаимная поддержка внутренних органов нарушаются, и нарастает давление на половые органы. В этих случаях мышцы тазового дна и связочный аппарат выдерживают это давление, но в дальнейшем расслабляются, и матка смещается книзу.

Расслабление мышц и фасций тазового дна, дефекты в этой области ведут к аналогичным последствиям.

Основными причинами выпадения матки являются:

1) расслабление мышц брюшного пресса вследствие патологических беременностей и родов, многоплодия, узкого таза;

2) родовые травмы;

3) задержка развития половых органов;

4) аномалия развития, врожденная аплазия мускулатуры тазового дна.

Выпадение матки способствует выпадению влагалища, но иногда вначале опускается влагалище и оттягивает матку вниз.

Лечение

Хирургическое: удаление.

ПОЛОВОГО ЧЛЕНА ВРОЖДЕННОЕ ОТСУТСТВИЕ, АПЛАЗИЯ

Клиника

Отсутствие полового члена – крайне редкая форма аномалии. Сопровождается уплощением или расщеплением мошонки, содержащей нормальные яички. Уретра открывается на промежности или в прямой кишке.

Недоразвитие полового члена также встречается редко. Эту аномалию, заключающуюся в резком уменьшении размеров органа, следует отличать от случаев, когда нормальный половой член у новорожденного скрыт в надлобковой клетчатке. В результате уменьшения количества жира после первого года жизни выявляется нормальное строение органа. Кроме этого, при гипоплазии (это врожденное недоразвитие какого-либо органа) отмечается уменьшение полового члена и его недоразвитие из-за гормональных нарушений.

Лечение

Хирургическое: удаление.

ПОНИЖЕННОЕ ЗРЕНИЕ ОБОИХ ГЛАЗ – зрение ниже 0,04, носит название слепоты, если невозможно корригирование этого, или поле зрения сужено до 5–10°.

Этиология и патогенез

Снижение зрения на оба глаза может быть врожденным и приобретенным.

Врожденное понижение зрения возникает в результате нарушения органа зрения при внутриутробном развитии. Приобретенное понижение зрения может возникнуть в результате общих заболеваний, интоксикаций, заболеваний сетчатки, глаукомы, катаракты, неврита зрительного нерва, травматических повреждений глаз.

При нарушении рефракции возникает близорукость, при которой отмечается плохое зрение вдаль, это сильная рефракция. Близорукость корригируется очками или контактными линзами.

При дальнозоркости отмечается слабая рефракция, при которой отмечается слабое зрение на близком расстоянии. Дальнозоркость корригируется очками, рекомендуются систематические тренировки зрения и правильный режим зрительного труда.

Диагностика

Способы определения клинической рефракции разделяются на субъективный и объективный.

При субъективном способе рефракцию определяют при помощи линз двух видов (положительных и отрицательных), подбор линз осуществляется при контроле остроты зрения.

Лечение

Назначаются корригирующая гимнастика, витаминотерапия, проводится лечение основного заболевания.

ПОНИЖЕННОЕ ЗРЕНИЕ ОДНОГО ГЛАЗА

Этиология

Причиной понижения зрения одного глаза могут быть заболевания различного генеза: врожденные аномалии, травматического и воспалительного характера.

Понижение остроты зрения происходит при проникающих, непроникающих ранениях, ожогах и другом, когда повреждаются внутренние оболочки глаза и его содержимого.

Диагностика

Определение остроты зрения такое же, как и при понижении зрения обоих глаз.

Лечение

Назначаются ношение очков, корригирующая гимнастика.

ПОПЕРЕЧНОЕ ИЛИ КОСОЕ ПОЛОЖЕНИЕ ПЛОДА, ТРЕБУЮЩЕЕ ПРЕДОСТАВЛЕНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ МАТЕРИ. При поперечном положении плода ось матки и ось плода пересекаются, образуя прямой угол. При этом все крупные части плода расположены выше гребня подвздошной кости.

При косом положении продольная ось плода пересекается с продольной осью матки под острым углом, одна из крупных частей плода находится ниже гребня подвздошной кости.

Причины поперечного или косого положения плода возникают при узком тазе, предлежании плаценты, опухолях матки и яичника, перерастянутой брюшной стенке, многоплодной беременности.

С целью исправления неправильного положения иногда с 32-й недели назначают корригирующую гимнастику. После 35 недель беременности женщина госпитализируется, так как могут наступить преждевременные роды, которые начинаются с преждевременного излития околоплодных вод, что сопровождается выпадением петли пуповины или мелких частей плода. После полного излития околоплодных вод плод становится неподвижным из-за плотного охвата его мускулатурой матки, возникает запущенное поперечное положение плода, что при отсутствии помощи может привести к разрыву матки, гипоксии плода и его гибели.

Лечение

Единственно рациональный способ родоразрешения – операция кесарева сечения, наиболее подходящим для этого является 1-й период родов.

Кесарево сечение до родов проводят в случаях предлежания плаценты, наличия рубца на матке, дородового излития околоплодных вод. В случае мертвого плода показана эмбриотомия.

ПОПЕРЕЧНЫЙ МИЕЛИТ ПРИ ДЕМИЕЛИНЕЗИРУЮЩЕЙ БОЛЕЗНИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ – острое воспаление спинного мозга.

Этиология и патогенез

Поражение белого и серого вещества спинного мозга на том или ином уровне чаще вызывается различными инфекциями (тифы, малярия, сифилис, бруцеллез, туляремия).

Клиника

Начало острое или подострое. Симптомы зависят от локализации воспалительного процесса. При поражении грудного отдела развивается паралич обеих ног с повышением коленных патологических рефлексов.

Диагностика

При поражении шейного отдела к вышеперечисленным симптомам присоединяется паралич верхних конечностей, при поражении поясничного отдела – паралич нижних конечностей, вялый, с понижением или отсутствием рефлексов и расстройствами тазовых органов.

При опухоли спинного мозга отмечаются медленные, постепенные и прогрессивные нарастания симптомов, при этом ведущее место занимают корешковые, опоясывающие боли, расстройства чувствительности. При рассеянном склерозе отмечаются ремиссии. Если появлению параличей предшествует появление температуры, это свидетельствует об инфекционном характере заболевания.

Лечение

Назначают по выявлении этиологии. Показано лечение основного заболевания. В последующем: массаж, физиотерапия и другие элементы восстановительного лечения.

ПОРАЖЕНИЕ БЕДРЕННОГО НЕРВА

Этиология

Поражение бедренного нерва происходит под воздействием различных этиологических факторов, в основном это травмы, воспалительные процессы и другие причины.

Клиника

При поражении бедренного нерва происходит нарушение разгибания голени в коленном суставе и сгибания бедра, атрофия по передней поверхности бедра. Отмечается нарушение чувствительности на нижней передней поверхности бедра и на передней поверхности голени.

При поражении кожного бедренного нерва отмечаются боли, онемение и жжение по наружной поверхности бедра, которые усиливаются при стоянии и ходьбе. В верхней трети бедра на боковой поверхности определяется парестезия.

Диагностика

На основании клинических проявлений и данных неврологического обследования.

Лечение

Проводится в соответствии с причиной заболевания, для прекращения болей применяют анальгетики, электрофорез с новокаином, иглоукалывание.

С первых дней заболевания назначаются витамины группы В, С, Е при травматическом повреждении, если нет эффекта от терапии, проводят ревизию места травмы с последующим иссечением рубцов, спаек и т. д.

ПОРАЖЕНИЕ ПОДКОЛЕННОГО НЕРВА

Этиология

Происхождение заболеваний подколенного нерва связано с различными причинами: травматическими повреждениями, инфекционными, токсическими и другими причинами.

Клиника

При поражении большеберцового нерва наблюдаются следующие симптомы: стопа разогнута, а согнуть ее больной не может. Вследствие преобладания тонуса разгибателей стопа приобретает специфическую форму, выпадает ахиллов рефлекс, больной не может «встать на пальцы», чувствительность нарушена на задней поверхности голени и на подошве.

Диагностика

Постановка диагноза основывается на клинико-неврологических данных.

Лечение

Комплексное с учетом причины заболевания. Назначаются противовоспалительные, дезинтоксикационные, вазоактивные средства. Для прекращения болей применяются анальгетики, электрофорез с новокаином, иглорефлексотерапия. С первых дней заболевания рекомендованы прием витаминов группы В, массаж, лечебная гимнастика.

ПОРАЖЕНИЕ БОЛЬШИХ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ, ВЫХОДЯЩЕЕ ЗА ПРЕДЕЛЫ ЛОКАЛИЗАЦИЙ, – носит название паротита. Околоушные железы – самые большие слюнные железы, расположенные сзади нижней челюсти в ретромандибулярной ямке.

Этиология

Различают гнойное и негнойное воспаление околоушных слюнных желез.

Инфекция проникает в слюнные железы из полости рта. Неспецифическое воспаление больших околоушных желез возникает гематогенным, реже – стоматогенным и лимфогенным путем.

Клиника

Проявляется всеми признаками воспаления. Так как околоушная железа покрыта фасцией, то всякое воспаление и набухание ее ведут к болям, расстройству кровообращения и некрозу паренхимы. Следует помнить, что в отличие от инфекционного паротита обычно поражается одна железа, иногда из ее выводного протока выделяется гной. Гнойное расплавление железы иногда не наблюдается при свинке.

Лечение

В начале процесса, когда имеется инфильтрат, лечение состоит в назначении антибиотиков, тепловых процедур, компрессов. При образовании абсцесса выполняют его вскрытие, разрез проводят, строго сообразуясь с ходом ветвей лицевого нерва.

ПОРАЖЕНИЕ ДНА ПОЛОСТИ РТА, ВЫХОДЯЩЕЕ ЗА ПРЕДЕЛЫ ЛОКАЛИЗАЦИЙ

Этиология

Острое поражение дна полости рта возникает в результате проникновения инфекции, чаще всего из пораженного языка. Проводниками инфекции обычно служат слизистые железы и фолликулы задней половины языка, которые представляют собой благоприятные места для скопления возбудителей, развития гноеродной инфекции. Кроме этого проникновения инфекции, причиной поражения дна полости рта могут быть глубокие травмы, проникновение инородных тел или осложнение тяжелого стоматита.

Клиника

Основными симптомами являются нарастание болевого синдрома, часто с языка процесс распространяется на дно полости рта, возникает угроза развития отека гортани.

Диагностика

Основывается на наличии отека и гиперемии в области дна полости рта и на появлении общей острой интоксикации.

Лечение

В случае поражения дна полости рта при локализации флегмоны в задней трети языка показан экстраоральный разрез в подбородочной области. Одновременно назначаются антибиотики широкого спектра действия.

ПОРАЖЕНИЕ ДРУГИХ КОСТЕЙ ПРИ БОЛЕЗНИ ПЕДЖЕТА

Этиология и патогенез

Причины возникновения болезни окончательно не выяснены. Считается, что она развивается в результате аномальной функции паращитовидных желез, поддерживающей патологическую перестройку костной ткани. Костные изменения заключаются в утолщении кортикального слоя, сужении костномозговых каналов, сужении суставных щелей. Происходит замещение костного мозга фиброзной тканью. Заболевание встречается у лиц старше 40 лет.

Клиника

Отмечаются жалобы на боль в нижних конечностях и пояснице. Иногда отмечаются искривление голеней, увеличение объема головы, головные боли. В дальнейшем наступают значительные изменения, при этом кости утолщаются, деформируются и искривляются. Нередко при нагрузке на кости отмечаются переломы. Течение заболевания хроническое, длительное.

Диагностика

Заболевание распознается на основании анамнеза, симптомов и характерной рентгенологической картины.

Лечение

Симптоматическое: показаны усиленное питание, покой, гидротерапия и др.

ПОРАЖЕНИЕ ЛОКТЕВОГО НЕРВА

Этиология

К развитию поражения локтевого нерва могут привести бактериальные, вирусные инфекции, эндогенные факторы, переохлаждение, гиповитаминозы, травмы, сдавления нерва, корешков нерва.

Клиника

Основными симптомами являются слабость сгибателей IV, V и отчасти III пальца, затруднено их приведение, атрофия межкостных мышц, «когтистая лапа», нарушение чувствительности в области IV и V пальцев. Положительный результат заключается в том, что при попытке удержания листа бумаги между большим и указательным пальцами рук на больной стороне вместо приведения большого пальца отмечается сгибание концевой фаланги. Также положительным результатом является: при сведении пальцев кисти, положенных на стол, на стороне поражения IV и V пальцы не могут достичь средней линии.

Диагностика

На основании клинико-неврологических и анамнестических данных.

Лечение

Проводится врачом-невропатологом с учетом этиологии, патогенеза, особенностей поражения. Применяются противовоспалительные, обезболивающие, дегидратационные средства. Широко используются в восстановительный период физиотерапевтические методы, ЛФК, массаж, иглорефлексотерапия.

ПОРАЖЕНИЕ ЛУЧЕВОГО НЕРВА

Этиология и патогенез

Поражение лучевого нерва чаще возникает в результате сдавления его на плече.

Клиника

При поражении лучевого нерва происходит нарушение разгибания кисти и пальцев, в результате чего рука приобретает характерное положение «висячая кисть». Отмечается нарушение чувствительности на лучевой части тыла кисти I и II пальца, больной не может отвести большой палец, с трудом разводит пальцы.

Обычно кисть руки отвисает вместе с нижней третью предплечья, разогнуть, поднять кисть больной не может. При сжатии пальцев в кулак вся кисть пригибается к ладонной поверхности.

Лечение

Комплексное: применяются анальгетики для снятия болей, электрофорез с новокаином, иглоукалывание. При травматическом повреждении рекомендуется неподвижность конечности. Широко применяются витамины группы В, С, Е, антихолинэстеразные препараты типа прозерина или биогенные стимуляторы, алоэ, ФИБС. По показаниям проводится оперативное лечение.

ПОРАЖЕНИЕ МЕЖПОЗВОНОЧНОГО ДИСКА ШЕЙНОГО ОТДЕЛА С МИОПАТИЕЙ

Этиология

Основной причиной развития шейно-грудного радикулярного синдрома может быть нестабильность дисков, которые, смещаясь, сдавливают корешки и нервы, в результате чего происходят обменные нарушения мышечной ткани, приводящие к распаду мышечных волокон с замещением их соединительной тканью, происходит уменьшение массы активных элементов и развитие у больных мышечной слабости. Чаще отмечается шейногрудной радикулярный синдром.

Клиника

Заболевание характеризуется медленно прогрессирующей атрофией скелетной мускулатуры в пораженной части, двигательной слабостью.

Повреждение корешков, проводящих раздражение от переднего рога спинного мозга, вызывает фибриллярные и фасцикулярные подергивания в мышцах, а затем периферический парез или паралич с атрофией и атонией мышц, утратой определенных рефлексов, дуга которых проходит через передний рог.

Диагностика

На основании клинико-неврологических и рентгенологических данных.

Лечение

Направлено на основное заболевание. Проводится комплексно, рекомендованы жесткая постель, физиотерапия, витамины В₁, В₁₂, биогенные стимуляторы.

ПОРАЖЕНИЕ МЕЖПОЗВОНОЧНОГО ДИСКА ШЕЙНОГО ОТДЕЛА С РАДИКУЛОПАТИЕЙ

Этиология

Основной причиной развития поражения межпозвоночного диска шейного отдела с радикулопатией могут быть заболевания, сопровождающиеся деформацией и нестабильностью дисков шейного отдела, которые, смещаясь, могут сдавливать не только корешки и нервы, но и спинной мозг, вызывать проводниковые расстройства.

Клиника

Шейная радикулопатия характеризуется резкими болями в области затылка и иррадиацией в руку, лопатку. Наблюдаются напряжение мышц шеи, вынужденное положение головы, расстройства чувствительности, болезненность при надавливании на остистые отростки шейных позвонков.

В зависимости от уровня поражения корешков нарушаются функции тех или иных групп мышц. При поражении III–IV передних шейных корешков поражаются мышцы плеча и плечевого пояса, VIII шейного и I грудного корешков – мышцы кисти.

Диагностика

Проводится рентгенография позвоночника в прямой и боковой проекциях, обязательны неврологическое обследование, консультации специалистов.

Лечение

Назначаются комплексная терапия, покой, жесткая постель, прием анальгетических, противовоспалительных средств, блокады, иногда – вытяжение шейного отдела позвоночника, витамины В, В₁₂, дегидратационная терапия, физиотерапия, биогенные стимуляторы, в восстановительном периоде – лечебная физкультура и массаж.

ПОРАЖЕНИЕ МЕНИСКА В РЕЗУЛЬТАТЕ СТАРОГО РАЗРЫВА ИЛИ ТРАВМЫ – относится к внутренним травмам коленного сустава и встречается преимущественно у спортсменов, артистов цирка, у тех, чья работа связана с высокими нагрузками. Повторные повреждения мениска случаются при падении на ноги с высоты, резком переходе в вертикальное положение.

Клиника

Основные симптомы: отек коленного сустава, выраженный болевой синдром, блокада коленного сустава, положительные симптомы Байкова, «лестницы» и др.

Диагностика

Основывается на клинике, рентгенологических и аналитических данных.

Лечение

При консервативном лечении, в остром периоде после травмы, отсасывают жидкость из коленного сустава и на 3-й неделе накладывают гипсовую лангету от пальцев до верхней трети бедра.

В период иммобилизации проводят ЛФК с выполнением изометрических упражнений, охватывающих все мышечные группы, активные движения в свободных от гипсовой повязки суставах поврежденной конечности.

В постиммобилизационном периоде используются специальные упражнения.

При оперативном методе мениск либо сшивают, либо удаляют, гипсовую повязку не накладывают и сразу после операции (на 2-й день) приступают к упражнениям – показаны ограничения движения в коленном суставе и в полном объеме пальцами ног, в голеностопном суставе, на 2–5-й день разрешается ходьба на костылях.

ПОРАЖЕНИЕ МИНДАЛИНЫ, ВЫХОДЯЩЕЕ ЗА ПРЕДЕЛЫ ЛОКАЛИЗАЦИЙ. При распространении воспалительного процесса за пределы миндалины может возникнуть паратонзиллит, заглоточный абсцесс, окологлоточный абсцесс. Эти заболевания являются осложнениями ангины.

Этиология

Возникает проникновение инфекции в близлежащие ткани при наличии неблагоприятных местных и общих факторов реактивности организма.

Клиника

При паратонзиллите часто процесс односторонний. Паратонзиллярный абсцесс может локализоваться в переднем, передне-верхнем отделе между капсулой миндалины и верхней частью передней нёбной дужки, захватывающей область выше миндалин. Заболевание начинается с появления болей при глотании. Боль в горле нарастает, иррадиирует в ухо, усиливается при глотании, общее состояние больного становится тяжелым. При осмотре отмечается выбухание верхнего полюса миндалины вместе с нёбными дужками и мягким нёбом и средней линией. Флюктуация обычно начинается в области наибольшего выпячивания.

Окологлоточный парафарингиальный абсцесс образуется в результате перехода инфекции на клетчатку парафарингиального пространства при ангине, при травматических повреждениях. Основным симптомом является боль при глотании. Больной с трудом открывает рот, голова наклонена в пораженную абсцессом сторону.

Диагностика

На основании симптомов и данных осмотра.

Лечение

Показана массивная антибактериальная терапия, при созревании абсцесса производится хирургическое лечение.

ПОРАЖЕНИЕ МОЛНИЕЙ – воздействие на организм человека разрядов статического электричества (молния).

Этиология и патогенез

При поражении молнией возникает судорожное сокращение мышц, наиболее тяжелые поражения возникают в точке, где мышцы подвержены максимальным ожогам. Нарушения возникают под влиянием электростатических разрядов.

Клиника

Выделяют четыре стадии общей реакции: судорожное сокращение мышц без потери сознания, судорожное сокращение мышц с потерей сознания, судорожное сокращение мышц с потерей сознания и нарушениями сердечной деятельности и дыхания, клиническая смерть. Особенно тяжело протекает воздействие на проводящую систему сердца, когда происходит развитие фибрилляции сердечной мышцы, миокард при прохождении разряда становится нечувствительным к раздражениям.

Характерная черта при поражениях молнией – наличие входа и выхода на поверхности кожи.

При этом происходит скручивание базальных слоев кожи, образование пустот в эпидермисе. Местный раневой процесс сопровождается массивной деструкцией тканей.

Лечение

При остановке дыхания и сердечной деятельности проводится искусственная вентиляция легких доступными методами и непрямой массаж сердца, немедленная транспортировка больного лежа в стационар. Проводится по показаниям реанимационное мероприятие с введением жидкости (до 100–150 мл в час), пока моча не станет светлой.

ПОРАЖЕНИЕ ПЛЕЧА – происходит чаще при травматических повреждениях, реже при воспалительных явлениях в плечевом суставе.

Клиника

Основные симптомы: боль, нарушения двигательных функций.

Вывих плеча происходит при падении на вытянутую отведенную руку, а также при падении с отведенной за спину рукой. Чаще встречаются передние вывихи, при которых головка плеча смещается кпереди, остальные вывихи – горизонтальный, вертикальный, задний и другие – встречаются редко.

Диагностика

На основании рентгенологической картины.

Лечение

Способы вправления различны: по методу Джанелидзе, способ Кохера, способ Мота и др. После вправления вывиха конечность фиксируют гипсовой повязкой в течение 3–4 недель, после чего совершаются активные движения, массаж и другие методы восстановительного лечения.

Переломы плеча в зависимости от локализации подразделяются на: переломы шейки плеча, переломы диафизарные, переломы плеча надмыщелковые и чрезмыщелковые.

Проводится как консервативное, так и хирургическое лечение с учетом характера и места перелома. При костных смещениях проводят репозицию отломков, при показаниях накладывают вытяжение, гипсовую повязку. Затем проводят восстановительное лечение (ЛФК, физиотерапия, массаж).

ПОРАЖЕНИЕ ПЛОДА (ПРЕДПОЛАГАЕМОЕ) В РЕЗУЛЬТАТЕ ВИРУСНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ МАТЕРИ, ТРЕБУЮЩЕЕ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ МАТЕРИ. Поражения плода при различных вирусных заболеваниях различны и связаны с особенностями течения инфекционного процесса у матери.

Этиология

К инфекциям, вызывающим поражение плода, относятся вирусный гепатит, краснуха, генитальный герпес.

Клиника

При вирусном гепатите в ранние сроки возможно прерывание беременности, так как нельзя исключить внутриутробное нарушение развития плода. Кроме этого, беременность ухудшает течение гепатита у беременной.

При заражении эмбриона в первые две недели беременности возникает врожденная краснуха. Заражение на 4-м месяце беременности приводит к глухоте ребенка. Вирус приводит к замедлению роста плода, инфильтрации печени и селезенки, развитию пневмонии, формированию различных уродств со стороны органов кровообращения и центральной нервной системы.

К синдрому врожденной краснухи относят пороки развития сердца, глаз, центральной нервной системы, глухоту, имеет место задержка внутриутробного развития, интерстициальная пневмония, энцефалит и др.

Вирус после родов вызывает генерализованную инфекцию у новорожденных. Возбудитель проникает через плаценту, вызывая ее повреждение. В результате возможна внутриутробная смерть плода или гибель его после рождения. У женщин с генитальным герпесом констатируют высокую частоту спонтанных абортов в первые 20 недель и преждевременные роды в последние 29 недель беременности.

Лечение

В тех случаях, когда генитальный герпес диагностируется во время беременности, следует подумать о кесаревом сечении, лечение беременных назначается при развитии диссеминированных форм герпетической инфекции. Используется ацикловир.

При краснухе вирус инфицирует эмбрион и плод и приводит к аномалиям развития.

Прерывание беременности показано при гепатите В. Прерывание рекомендовано проводить во время выздоровления, так как выскабливание ухудшает прогноз заболевания.

Возбудителем генитального герпеса является вирус простого герпеса серотипа ВПГ—1, 2.

Проводится прерывание беременности. Неблагоприятное влияние на плод могут оказывать вирусы полиомиелита, ветряной оспы, кори.

Безобидный грипп, перенесенный до 12 недель беременности, приводит к тяжелейшим последствиям в 20 % случаев.

ПОРАЖЕНИЕ ПЛОДА (ПРЕДПОЛАГАМОЕ) В РЕЗУЛЬТАТЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ АЛКОГОЛЯ, ТРЕБУЮЩЕЕ ПРЕДОСТАВЛЕНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ МАТЕРИ

Этиология

Регулярное употребление алкоголя в чрезмерных количествах хотя бы за год до беременности может привести к задержке психического и умственного развития плода, недоразвитию врожденных рефлексов, развитию пороков сердца, почек и многим другим тяжелым последствиям.

Клиника

При хроническом употреблении алкоголя во время беременности рождаются дети с алкогольным синдромом. Для этого синдрома характерна врожденная гипоплазия и постнатальный дефицит роста и массы тела, общая задержка физического и психического развития, умеренно выраженные микро– и гидроцефалия, короткие и узкие глазные щели, узкий, скошенный лоб, эпикант, утолщенная с узкой красной каймой верхняя губа, гипоплазия нижней челюсти, особенно частые нарушения гистологических структур головного мозга, задержка миелинизации. Реже наблюдаются воронкообразная грудная клетка, брахи– и клинодактилия мизинцев, ограниченная подвижность в суставах, крипторхизм, гипоплазия мошонки. Отмечается склонность к судорогам и порокам сердца.

Диагностика

Ультразвуковая, позволяет своевременно выявить пороки развития.

Лечение

Производство аборта при своевременной диагностике пороков плода, в более поздние сроки – плодоразрушающие операции.

ПОРАЖЕНИЕ ПЛОДА (ПРЕДПОЛАГАЕМОЕ) В РЕЗУЛЬТАТЕ МЕДИЦИНСКИХ ПРОЦЕДУР, ТРЕБУЮЩЕЕ ПРЕДОСТАВЛЕНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ МАТЕРИ. Поражения плода в результате медицинских процедур могут быть различных локализаций и различной тяжести повреждений.

Этиология

Причинами могут быть: акушерские оперативные родоразрешающие вмешательства, такие как наложение щипцов, извлечение плода за тазовый конец, кесарево сечение, механическое выдавливание плода и др.

Клиника

При наложении акушерских щипцов со стороны плода могут возникнуть: повреждения мягких тканей в виде гематомы, поражение лицевого нерва, повреждение костей черепа, кровоизлияние в мозг.

Для матери наложение щипцов может привести к травмам родовых путей, их разрывам, повреждениям лобкового симфиза, повреждениям крестцово-копчикового сочленения, послеродовым инфекционным осложнениям.

При вакуум-экстракции плода могут наблюдаться кефалогематомы, мозговые симптомы.

Осложнениями кесарева сечения для матери являются септические осложнения, кровотечение, для плода угрожающим симптомом является асфиксия.

Диагностика

На основании основных симптомов и обследования женщины и плода.

Лечение

В соответствии с диагнозом проводится хирургическое или комплексное лечение.

ПОРАЖЕНИЕ ПЛОДА (ПРЕДПОЛАГАЕМОЕ) В РЕЗУЛЬТАТЕ РАДИАЦИИ, ТРЕБУЮЩЕЕ ПРЕДОСТАВЛЕНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ МАТЕРИ. Поражение осуществляется радиационным воздействием ионизирующей радиации, источниками которой являются: взрывы на АЭС и ядерные испытания, рентгенологические и ультразвуковые исследования, радиоактивные и другие свалки, взрывы и аварии на производстве.

Этиология и патогенез

Под воздействием ионизирующей радиации у плода могут возникнуть пороки центральной нервной системы, пороки сердца, глаз. Наиболее уязвим эмбрион в первые 8 недель беременности. При регулярном облучении беременной возможна внутриутробная гибель плода.

Бытовая техника старшего поколения приносила в дом долю радиации, а бытовая техника последних лет является более безопасной, но все же безопасное расстояние от экрана компьютера должно составлять 30–50 см, а со стороны трубки экрана – 2–3 м. В связи с этим беременная должна находиться на безопасном расстоянии от них, а также сократить просмотр телепрограмм до часа в день, работу на компьютере – до 3 часов. Кроме этого, не рекомендуется проводить рентгенологические исследования, они противопоказаны на протяжении всей беременности. В общей сложности они завершаются плодоразрушающими операциями, в поздние сроки – микроцефалией, задержкой развития, катарактой.

Диагностика

Производится с помощью УЗИ в 10–12 недель беременности и во II триместре беременности.

Лечение

Показано производство искусственного аборта в ранние сроки.

ПОРАЖЕНИЕ ПЛОДА (ПРЕДПОЛАГАЕМОЕ) В РЕЗУЛЬТАТЕ УПОТРЕБЛЕНИЯ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ, ТРЕБУЮЩЕЕ ПРЕДОСТАВЛЕНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ МАТЕРИ.

Лекарственные средства являются химическими веществами, которые проникают через плаценту к плоду, напрямую воздействуют на его органы, вызывая повреждения, которые могут привести к уродствам. Особенно подвержен их воздействиям эмбрион в возрасте от 1 до 9 недель и плод от 9 до 13 недель. Химические воздействия лекарств в этот период приводят к расщеплению губы и нёба, сращению пальцев, недоразвитию конечностей, могут вызвать задержку роста, недоразвитие внутренних органов.

Во время беременности в связи с этим нельзя использовать лекарственные препараты без внимательного изучения инструкции к препарату и консультации у фармацевта, так как это опасно для здоровья плода.

Пагубно влияют на плод: антибиотики, средства, снижающие давление, антидиабетические препараты, противовоспалительные средства (аспирин, ибупрофен, преднизолон, фторокорт).

Диагностика

Производится ультразвуковое исследование беременных с целью возможной диагностики пороков развития. Исследования во II триместре беременности в 20–24 недели также диагностируют пороки развития.

Лечение

Производится искусственный аборт, в поздние сроки – кесарево сечение или плодоразрушающие операции.

ПОРАЖЕНИЕ СВЯЗОК – чаще происходит при травматических повреждениях связочного аппарата суставов, сопровождается анатомическими изменениями.

Этиология и патогенез

Чаще всего отмечается растяжение капсул и связок суставов, наиболее активных в функциональном плане, – лучезапястного и голеностопного. При повреждении связок, если они анатомически целые, в толще связок формируются кровоизлияния и надрывы, приводящие к дополнительному нарушению функции сустава.

Клиника

Отмечаются боль, кровоподтек, отек в области сустава, нарушение функции при физической нагрузке. При пальпации и при попытке пассивного движения в суставе отмечается резкое усиление боли в зоне прикрепления связок. Может отмечаться наличие гемартроза и синовита.

Диагностика

При рентгенографии с нагрузкой на сустав не отмечается нарушений анатомии сустава при растяжении связок. При разрывах отмечается расхождение в области синдесмоза и имеются признаки нестабильности сустава.

Лечение

Амбулаторное у травматолога, первая помощь заключается в прикладывании льда, наложении эластического бинта, приведении конечности в приподнятое положение, рекомендован покой на 24–72 ч, использование мазей и гелей, улучшающих венозный отток, с 4-го дня применяют мази с противовоспалительным действием.

ПОРАЖЕНИЕ СЕДАЛИЩНОГО НЕРВА – может возникнуть вследствие различных этиологических причин: травм, острых и хронических инфекций, токсикоинфекционных процессов – чрезмерной физической нагрузки, травм пояснично-крестцового отдела, иногда развития костных изменений: спондилеза, спины бифидум. Чаще заболевание отмечается в возрасте 30–50 лет.

Этиология и патогенез

Признаки заболевания седалищного нерва появляются, когда на вредное воздействие реагируют оболочечные элементы вокруг осевых цилиндров нерва, возникают боли, парестезии, парезы. Механизм развития поражения седалищного нерва сложен и обусловлен токсическими, обменными и сосудистыми нарушениями, сдавлением нерва и образующих его корешков.

Клиника

Отмечаются боли по ходу седалищного нерва, они приступообразные, резкие, жгучие. Боли усиливаются при движении, физическом напряжении, кашле, чихании. Больной держит ногу в вынужденном положении. Процесс бывает односторонним, реже – двусторонним. Лежа на спине и боку больной держит ногу, согнутую в коленном и тазобедренном суставе, при котором уменьшается натяжение седалищного нерва. Отмечается болезненность в болевых точках Валле. Обычно неврит седалищного нерва сопровождается атрофией мышц голени, понижением или отсутствием ахиллова рефлекса и понижением чувствительности в зоне иннервации седалищного нерва.

При неврите седалищного нерва отмечаются симптомы натяжения: симптом Ласега, Бехтерева и др.

Диагностика

На основании неврологической симптоматики.

Лечение

Симптоматическое и этиологическое лечение должно быть строго индивидуальным в зависимости от формы заболевания, стадии и течения болезни. Для прекращения болевого синдрома назначаются анальгетики, электрофорез с новокаином, витаминотерапия, комплекс физиопроцедур в восстановительном периоде.

ПОРАЖЕНИЕ СРЕДИННОГО ПОДКОЛЕННОГО НЕРВА. Основным симптомом является невозможность стояния на пятках и разгибания стопы. Она свисает, поэтому больной при ходьбе вынужден высоко поднимать ногу. Чувствительность расстроена по наружной поверхности голени.

Поражения срединного подколенного нерва возникают при травматических повреждениях.

ПОРАЖЕНИЕ ЧЕРЕПА ПРИ БОЛЕЗНИ ПЕДЖЕТА – наследственная болезнь, характеризующаяся деформацией черепа с выраженным гиперостозом, утолщением и искривлением костей.

Этиология и патогенез

Причина поражения костей черепа при болезни Педжета точно не установлена. В костях черепа происходит перестройка костной ткани, при которой совершается рассасывание костного вещества и его усиленное новообразование, зрелая костная ткань замещается молодой. Отмечается утолщение кортикального слоя кости, костный мозг замещается фиброзной тканью.

Клиника

Основными симптомами при поражении костей черепа являются увеличение объема головы, головные боли, иногда отмечается деформация костей черепа. Над местом поражения кости определяется локальная гипертермия тканей.

Болезнь нередко осложняется невропатиями зрительного, лицевого, тройничного нервов, нарушениями ликвородинамики, глухотой.

Диагностика

На основании анамнеза и характерной рентгенологической картины.

Лечение

Применяется гормонотерапия (кортикостероиды, анаболики), цитостатики (циклофосфан), НПВС (нестероидные противовоспалительные средства). Назначается высококалорийное питание, покой, гидротерапия и другие симптоматические средства.

ПОРАЖЕНИЕ БЛУЖДАЮЩЕГО НЕРВА. Блуждающий нерв имеет много функций, он иннервирует поперечно-полосатые мышцы глотки, мягкого нёба, гортани, гладкие мышцы трахеи и бронхов, пищевода, желудка, тонкой кишки и верхней части толстой кишки. Чувствительные волокна иннервируют мозговые оболочки, наружный слуховой проход, глотку, гортань, трахею, бронхи, легкие, пищеварительный тракт и другие органы. Поражение нерва отмечается при травмах, опухолях, воспалительных процессах.

Этиология и патогенез

Невралгии этого нерва неизвестны.

Клиника

При поражении блуждающего нерва наблюдается односторонний паралич мышц мягкого нёба, паралич голосовой связки, на пораженной стороне снижается глоточный рефлекс. При двустороннем неполном поражении X пары отмечается нарушение сердечного ритма, дыхания и других вегетативно-висцеральных функций, возникает поперхивание при приеме жидкой пищи, расстройства глотания. Полное двустороннее повреждение функций блуждающего нерва несовместимо с жизнью.

Диагностика

На основании клинико-неврологической картины.

Лечение

Показано устранение основной этиологической причины, симптоматическое лечение, при остановке дыхания – искусственная вентиляция легких, массаж сердца.

ПОРАЖЕНИЕ ЗРИТЕЛЬНОЙ КОРКОВОЙ ОБЛАСТИ. Зрение человека обеспечивается работой зрительного анализатора, который состоит из глазного яблока с его вспомогательным аппаратом, приводящих путей и зрительной зоны коры головного мозга.

При поражении зрительной зоны коры головного мозга в результате острого нарушения кровообращения в головном мозге происходит гибель мозговой ткани.

Основными причинами являются: гипертоническая болезнь, атеросклероз, васкулиты, аневризмы, заболевания крови.

Клиника

В зависимости от места поражения головного мозга возможны различные клинические симптомы.

Лечение

Проводится в соответствии с основным заболеванием.

ПОРАЖЕНИЕ КЛАПАНА ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ. Наиболее часто поражение клапана легочной артерии отмечается в виде слияния створок клапана легочной артерии в одну общую перегородку, при этом суживается просвет легочной артерии, и это препятствует току крови.

Этиология

Первичная недостаточность клапана легочной артерии встречается редко.

Клиника

При клапанном сужении легочной артерии выявляется расширение и гипертрофия правого желудочка сердца, резкий систолический шум в области вторых, третьих хрящей слева. У больных с чистым клапанным стенозом цианоз обычно не наблюдается, при любой физической нагрузке наблюдается тяжелая одышка, постепенно нарастает ослабление деятельности правого желудка, расширение его, отмечаются дистрофические изменения в миокарде.

Диагностика

При рентгенологическом исследовании отмечается обнаружение постстенозного расширения ствола легочной артерии при одновременной бедности сосудистой сети малого круга кровообращения; на ЭКГ обнаруживаются признаки перегрузки правого сердца.

Лечение

Наиболее рациональным является хирургическое лечение.

ПОРАЖЕНИЕ ЛИЦЕВОГО НЕРВА – отмечаются симптомы выпадения двигательной и чувствительной функции, возникает паралич или парез лицевого нерва с гиперестезией, анестезией.

Этиология и патогенез

Периферический паралич лицевого нерва бывает чаще всего простудного характера, а также возникает при инфекционных поражениях головного мозга, при опухолях мозга, при рассеянном склерозе, иногда наблюдается при заболеваниях ушей.

Клиника

У больных отмечается асимметрия лица, нарушение мимики, на пораженной стороне складки лобных мышц сглажены, это особенно видно при поднимании бровей и наморщивании лба. На этой стороне совсем или частично не закрывается глаз, виднеется склера глазного яблока пораженной стороны, глазное яблоко закатывается кверху (симптом Белла). Незакрывающийся глаз слезится. Имеется сглаженность носогубной складки на пораженной стороне, которая особенно наглядно вырисовывается при оскаливании зубов и раскрывании рта, причем рот перетягивается в здоровую сторону. Кончик носа иногда отклоняется также в здоровую сторону. Больной не может свистнуть и надуть щеку пораженной стороны. При приеме пищи ее кусочки застревают за щекой.

Диагностика

Необходимо уточнить основное заболевание, которое является причиной поражения лицевого нерва.

Лечение

Направлено на устранение основной причины заболевания, проводится комплексно.

ПОРАЖЕНИЕ ЛИЦЕВОГО НЕРВА ПРИ РОДОВОЙ ТРАВМЕ

Этиология

Поражение лицевого нерва часто возникает при родах с наложением щипцов, при самопроизвольных родах, при узком тазе и сильном сдавлении околоушной области. При наложении щипцов обычно поражаются все ветви.

Клиника

Основными признаками болезни являются сглаживание носогубной складки, опущение угла рта и полузакрытые глаза с больной стороны, отсутствие морщин на лбу. Когда ребенок плачет, губы подтягиваются к здоровой стороне. Общее состояние и акт сосания не нарушаются. Обычно прогноз благоприятный.

Лечение

Назначаются витамин В, в течение 10–20 дней – легкий массаж, электростимуляция после 2-й недели жизни. При выраженном логофтальме для предупреждения инфицирования и высыхания конъюнктивы накладывают компрессы с антисептическими средствами и смазывают веки стерильным вазелином.

ПОРАЖЕНИЕ МЕЖПОЗВОНОЧНЫХ ДИСКОВ

Этиология и патогенез

Поражение дисков носит название дискозов. Поражение межпозвоночных дисков происходит в результате дистрофических процессов резкого снижения эластичности дисков. Поражается преимущественно фиброзное кольцо, состоящее из волокнистого хряща, волокна которого перекрещиваются в различных направлениях.

Дистрофические изменения в нем часто приводят к вторичным изменениям в теле позвонков.

При поражении пульповидного ядра в центре диска тела позвонков придавливаются друг к другу. Если фиброзное кольцо подверглось дистрофическим изменениям, то достаточно небольшой травмы, чтобы пульпозное ядро прорвало кольцо и образовало выпячивание, направленное кзади.

Клиника

Характерны жалобы на боли в позвоночнике, пояснице с ощущением покалывания и онемения, движения в позвоночнике ограничены во всех направлениях, но особенно резко затруднено сгибание вперед. При пальпации отмечается напряжение продольных мышц спины, особенно на здоровой стороне. Постукивание по остистым отросткам болезненно с отдачей по ходу корешков, отмечается положительный симптом Ласега, Нери (усиление боли при резком сгибании головы). Отмечается снижение болевой чувствительности. На рентгенограмме отмечается сужение межпозвоночной щели и другие симптомы.

Диагностика

Основана на клинико-рентгенологических данных.

Лечение

Комплексное, консервативное, при отсутствии эффекта – хирургическое.

ПОРАЖЕНИЕ НАДКОЛЕННИКА

Этиология

Чаще всего возникает от действий внешней силы при ударах, падениях, ранениях, в том числе огнестрельного характера, и проявляется в виде переломов или вывихов.

Патогенез

Внешняя сила может воздействовать в виде прямой и непрямой травмы. При прямой травме поражение возникает на месте воздействия внешней силы. Выделяют поперечные, косые, оскольчатые поражения и раздробленный перелом.

Клиника

Характерна резкая болезненность, припухлость, крепитация отломков, нарушение функции коленного сустава. Отмечаются кровоподтеки, жидкость в области коленного сустава. При наличии раны отмечается истечение крови и суставной жидкости.

Диагностика

Учитываются клинико-рентгенологические данные.

Лечение

При отсутствии расхождения отломков лечение консервативное: показано тугое бинтование коленного сустава, пункция сустава и удаление крови, фиксация гипсовой повязкой. Через 3–5 недель – активные упражнения, направленные на разработку коленного сустава.

При переломе с расхождением отломков показано оперативное сшивание разорванного связочного аппарата и наложение вокруг надколенника кисетного шва. Фиксация гипсовой лангеткой. Активные упражнения начинают со 2–3-го дня. Срок восстановления трудоспособности – 2–3 месяца. Вывихи надколенника различают наружные, внутренние, вертикальные.

Больного укладывают на спину, ногу сгибают в тазобедренном суставе, а в коленном полностью разгибают. Производят давление на подколенник по средней линии, этого бывает достаточно для вправления, при повторяющихся вывихах показано хирургическое лечение.

ПОРАЖЕНИЕ НЕРВНЫХ КОРЕШКОВ И СПЛЕТЕНИЙ

Этиология

Причины поражения нервных корешков и сплетений могут быть самыми различными: воспаление, травма, ущемление, экзогенные и эндогенные интоксикации, инфекционно-аллергические процессы, метаболические и сосудистые нарушения. Часто они сочетаются между собой.

Клиника

Отмечается боль, распространяющаяся по ходу нерва и его ветвей. Боли носят стреляющий, колющий характер, возникают приступом и полностью исчезают при их купировании. В некоторых случаях боль может быть постоянной с периодическими обострениями. Характерна ее локализация, четко отграниченная зоной иннервации нерва или корешка, что отличает болезнь от артралгий и миалгий. Часто выявляются болевые точки. Чувствительность нарушается не резко, в виде гиперестезии. Выявляются симптомы натяжения нервных стволов. Иногда отмечаются местные и общие вегетативные реакции, в том числе покраснение, отек кожи, усиленное потоотделение, бледность и другие.

Диагностика

Производится в связи с имеющейся неврологической картиной.

Лечение

Комплексное, направленное на восстановление функции пораженных нервов и сплетений.

ПОРАЖЕНИЕ НЕСКОЛЬКИХ КЛАПАНОВ – это видоизменения клапанов и отверстий сердца.

Клиника

Пороки сердца обусловлены органическими анатомическими изменениями клапанов и отверстий сердца. Наряду с приобретенными пороками существуют врожденные пороки. Клапаны являются регуляторами кровотока. При клапанных пороках нарушается нормальное направление тока крови, появляется обратный ток крови. Это приводит к переполнению отдельных отделов сердца или к уменьшению в них массы крови, что приводит к изменению конфигурации сердца в результате дилатации полости или гипертрофии сердечной мышцы. Наряду с этим прохождение тока крови через узкое отверстие в результате неполного закрытия его анатомически измененным клапаном сопровождается появлением добавочных патологических звуковых явлений – сердечных шумов.

Гемодинамические расстройства при клапанных пороках сначала компенсируются усиленной работой желудочков. Это стадия компенсации порока сердца, при этом не бывает никаких субъективных ощущений.

При функциональной недостаточности сердечной мышцы развивается недостаточность кровообращения.

Диагностика

Основана на клинике, аналитических данных, а также данных клинико-лабораторного обследования.

Лечение

Консервативное, чаще хирургическое.

ПОРАЖЕНИЕ ОБОНЯТЕЛЬНОГО НЕРВА. Обонятельные рецепторные клетки располагаются на слизистой оболочке обонятельной части носа. Обонятельный нерв проникает в полости черепа через отверстие в решетчатой кости и заканчивается в обонятельной луковице, от нее начинаются обонятельные пути к клеткам обонятельного анализатора в височной доле головного мозга.

Этиология

Причиной потери обоняния могут быть заболевания носа, врожденные аномалии, эндокринные нарушения, патологические процессы в передней черепной ямке. Нарушения могут быть односторонними.

Раздражения височной части мозга могут быть причиной галлюцинаций, предвестников эпилептического припадка. Могут быть обонятельные ощущения – паросмии (в виде ощущения неопределенного запаха).

ПОРАЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ, РОДОВ И ПОСЛЕРОДОВОМ ПЕРИОДЕ

Этиология

В конце беременности изменяется положение печени, она перемещается вверх и кзади, значительно усиливается ее кровоснабжение для более активного снабжения плода необходимыми веществами (большая часть которых синтезируется печенью матери). В связи с этим нагрузка на печень во время беременности резко возрастает, так как обезвреживаются продукты жизнедеятельности не только матери, но и плода, однако при физиологическом течении беременности функция печени не нарушается. При инфекционных заболеваниях функция печени резко нарушена.

Беременность на фоне вирусного гепатита А и В. Исход гепатита А благоприятен. Большую угрозу представляет гепатит В, при этом у отдельных больных может развиться коматозное состояние. У беременных возникает угроза прерывания беременности, возможны самопроизвольные выкидыши и преждевременные роды. После выкидыша и родов состояние прогрессивно ухудшается.

Лечение

У беременных проводится по общепринятым методикам. Прерывание беременности показано при вирусном гепатите В, а также А, так как нельзя исключить нарушения внутриутробного развития плода.

ПОРАЖЕНИЯ ПИЩЕВОДА – гастроэзофагальный рефлюкс (ГЭР) – непроизвольное забрасывание желудочного содержимого в пищевод вследствие повышения тонуса нижнего и среднего пищеводных сфинктеров.

Этиология

Гастроэзофагальный рефлюкс отмечается у детей с пре– и перинатальной энцефалопатией, умственной отсталостью, опухолями мозга, повышенной агрессивностью желудочного сока.

Клиника

Для ГЭР характерно наличие рвоты и срыгивания, которые возникают вскоре после кормления. Отличительная черта – беспокойство.

Осложнениями являются эзофагит, иногда аспирационные пневмонии.

Диагностика

Производится внутрижелудочная и внутрипищеводная рН-метрия, эндоскопия желудка и пищевода.

Лечение

Необходимо принимать вертикальное положение после еды. Показаны антацидные препараты – альмагель, церукал и др.

ПОРАЖЕНИЯ ПЛЕЧЕВОГО СПЛЕТЕНИЯ – поражение нервного сплетения.

Этиология и патогенез

Причинами плексита плечевого сплетения являются травмы, сдавления плечевого сплетения в подмышечной впадине при пользовании костылями, после падения на вытянутую руку, при длительном вынужденном положении с запрокидыванием руки. Кроме этого, плечевое сплетение может сдавливаться опухолью.

Клиника

Клиническая картина зависит от уровня поражения сплетения. Основным симптомом являются боли в подключичной области с иррадиацией в руку. Отмечается снижение чувствительности, вялый периферический паралич мышц руки, вегетативно-трофические расстройства. В зависимости от места поражения сплетения развиваются синдромы нижнего паралича (Дежерин – Клюмпке) и верхнего паралича (Дюшенна – Эрба).

Паралич Дежерин – Клюмпке возникает при поражении среднего и нижних пучков плечевого сплетения.

При этом параличе нарушается функция дистального отдела руки в результате пареза сгибателей предплечья, кисти и пальцев.

При параличе Дюшенна – Эрба нарушается функция мышц верхней конечности, особенно нарушается функция проксимального отдела конечности, кисть находится в состоянии ладонного сгибания.

Диагностика

Основывается на данных анамнеза, клинической картины в результате рентгенологического обследования, а также данных электромиографии.

Лечение

Зависит от причины, вызвавшей поражение плечевого сплетения, и должно быть комплексным. Производятся новокаиновые блокады для снятия болевого синдрома. Назначаются анальгетики, антихолинэстеразные средства. Широко используются физиотерапевтические методы, рассчитанные на электростимуляцию мышц, ЛФК, массаж, а также противовоспалительное лечение.

ПОРАЖЕНИЯ ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННОГО, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯМИ БЕРЕМЕННОСТИ У МАТЕРИ

Патология

Патология перинатального периода включает все отклонения от нормального развития зародыша до начала родов.

Неблагополучное влияние внешней среды в период имплантации (7–8-й день после оплодотворения) вызывает мутации, которые заканчиваются спонтанными абортами или бесплодием и редко – формированием врожденных пороков и развитием наследственных заболеваний.

Вторым критическим сроком является период органогенеза и плацентации (3–12-я неделя гестации). Действие вредных факторов приводит к эмбриопатии или врожденным порокам развития, которые заканчиваются гибелью эмбриона или рождением ребенка с пороками развития.

На 9–20-й неделе беременности происходит рост и функциональная дифференциация тканей и органов. Действие гипоксии и интоксикации вирусных и бактериальных агентов, а также неблагоприятных факторов вызывает задержку развития в виде гипоплазии органов с нарушением их функций.

В позднем фетальном периоде (с 21-й недели до начала родов) происходит формирование органов и систем и становление их функций. При действии неблагоприятных факторов наблюдаются отклонения и отставание созревания легких, почек, миокарда, головного мозга, лимфоидной ткани, это способствует развитию фетопатий (у 5–9 % новорожденных), гипотрофии у 10–12 % детей.

ПОРАЖЕНИЯ ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННЫХ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ БОЛЕЗНЯМИ ПОЧЕК И МОЧЕВЫХ ПУТЕЙ У МАТЕРИ

Этиология

Среди экстрагенительных заболеваний, осложняющих течение беременности и родов, заболевания почек стоят на втором месте. К ним относятся пиелонефрит, острый гнойный гестационный пиелонефрит, хронический гестационный пиелонефрит, мочекаменная болезнь, острая и хроническая почечная недостаточность, острый и хронический гломерулонефрит, гидронефроз и другие заболевания. Часто эти заболевания требуют массивного лечения, которое может отрицательно отразиться на плоде, течении беременности и родов. У женщин, страдающих гестационным пиелонефритом, впервые возникшим во время беременности, эта патология оказывает менее выраженное неблагоприятное влияние на течение беременности. При длительном течении хронического пиелонефрита нередко наблюдается невынашивание беременности. Прерывание беременности отмечается на 16–24-й неделе беременности (6 %), преждевременные роды – у 25 % женщин. Главной причиной, приводящей к прерыванию беременности, являются тяжелые формы гестозов.

Дети, рожденные женщинами, перенесшими острую или хроническую форму заболевания, часто имеют признаки внутриутробного инфицирования, некоторые погибают в ранний послеродовой период. При хроническом пиелонефрите с гипертонией или азотемией, пиелонефрите единственной почки вынашивание беременности не рекомендуется.

Лечение

В I триместре беременности можно проводить лечение природными и полусинтетическими пенициллинами, так как другие препараты неблагоприятно влияют на плод в период его эмбриогенеза и органогенеза.

Мочекаменная болезнь не влияет на развитие плода. Самопроизвольное прерывание беременности бывает редко, но присоединение азотемии и инфекции может вызвать прерывание беременности. При остром гломерулонефрите беременность редко протекает благополучно, плод обычно погибает внутриутробно. При наличии гипертензии отмечается задержка роста плода, у новорожденных часто отмечается патология почек.

ПОРАЖЕНИЕ ПЛОДА, ОБУСЛОВЛЕННОЕ ВНЕМАТОЧНОЙ БЕРЕМЕННОСТЬЮ, – беременность, при которой плодное яйцо имплантируется и развивается не в полости матки, а вне ее.

В зависимости от места прикрепления плодного яйца различают трубную, яичниковую, брюшную и внематочную беременность в рудиментарной матке.

Чаще всего внематочная беременность возникает в фаллопиевой трубе вследствие патологических процессов, замедляющих или задерживающих продвижение оплодотворенного яйца по трубе в матку.

Внематочная трубная беременность чаще прерывается в первые 6–8 недель, при этом плодное яйцо попадает через разрыв трубы в брюшную полость. При отслойке яйца происходит скопление крови в трубе, кровь пропитывает все плодное яйцо, часть крови вытекает через абдоминальный конец, скапливаясь вокруг трубы, или стекает в нижний отдел брюшной полости, образуя сзади матки кровяную опухоль.

Диагностика

Внематочная беременность характеризуется теми же симптомами, что и обычная беременность, отмечаются изменения слизистой влагалища и шейки матки, в яичнике, функционирует образование желтого тела. Иммунологическая реакция на беременность положительная. Диагноз подтверждается при УЗИ и лапароскопии.

Лечение

Выполняется искусственное прерывание беременности путем лапаротомии.

ПОРАЖЕНИЕ ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННОГО, ОБУСЛОВЛЕННОЕ ВОЗДЕЙСТВИЯМИ ВРЕДНЫХ ВЕЩЕСТВ, ПРОНИКАЮЩИХ ЧЕРЕЗ ПЛАЦЕНТУ И ГРУДНОЕ МОЛОКО

В ворсинах плаценты с помощью ферментов разрушаются образующиеся как в организме матери, так и в организме плода вредные вещества. Продукты распада выбрасываются в межворсинчатое пространство, но некоторые вещества, способные оказывать эмбриотоксическое и тератогенное действие на плод, сохраняются. Способность различных веществ переходить через плаценту во многом зависит от их химических свойств. Высокомолекулярные вещества не проникают через плацентарный барьер, не расщепившись. Более легкому проникновению через плацентарный барьер способствует свойство продуктов к диссоциации и растворению в липидах.

Существует индекс проницаемости плаценты (ИПП), который колеблется от 10 до 100 %. ИПП равен отношению концентрации вещества крови плода к концентрации этого вещества в крови беременной, умноженному на 100. Введение пенициллина не вызывает эмбрио– и фетопатий. Однако высокие дозы ампициллина могут привести к ядерной желтухе плода. Стрептомицин проникает в организм плода в значительном количестве, ИПП составляет 80 %. Применение его во время беременности на 3–5-м месяце беременности способствует развитию врожденной глухоты. ИПП антибиотиков группы тетрациклинов составляет 75 %. Препараты пролонгированного действия приводят к ядерной желтухе. Применение прегнина в I триместре беременности приводит к вирилизации парезных половых органов. Антикоагулянты непрямого действия вызывают гипокоагуляцию у плода. На дыхательный центр влияют анальгетики. Противосудорожные средства вызывают парез развития центральной системы плода.

Плацента становится проницаемой при инфекционных, эндокринных заболеваниях, нефропатии беременных. В этих случаях повышается риск заболевания плода, а исход беременности и состояние плода и новорожденного зависят от длительности действия повреждающего фактора.

ПОРАЖЕНИЕ ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННОГО, ОБУСЛОВЛЕННОЕ ВЫПАДЕНИЕМ ПУПОВИНЫ

Этиология

Пуповина выпадает при поперечном положении плода, при узком и особенно плоском тазе, т. е. в случаях, когда предлежащая часть плода не заполняет собой входы в малый таз. Иногда причиной выпадения пуповины являются многоводие с последующим быстрым истечением воды, а также чрезмерная длина пуповины.

Клиника

Выпавшая пуповина сжимается между предлежащей частью плода и стенкой таза, что угрожает асфиксией и гибелью плода во время родов. Необходимо при каждых родах после отхождения околоплодных вод следить за сердечными тонами плода. При изменении сердечной деятельности должно возникнуть подозрение на выпадение пуповины. Необходимо немедленно произвести внутреннее исследование, особенно в случае внутриутробной асфиксии плода после отхождения вод и при головке, оставшейся подвижной.

Лечение

При поперечном положении и недостаточном открытии шейки матки – выжидать полного открытия матки, заправить пуповину и произвести поворот на ножку.

При головных и тазовых предлежащих и недостаточном открытии шейки матки заправить пуповину. При полном открытии и подвижной головке – поворот на ножку и извлечение плода, а при головке, опустившейся в полость, – наложение щипцов.

ПОРАЖЕНИЕ НОВОРОЖДЕННОГО И ПЛОДА, ОБУСЛОВЛЕННОЕ ГИПЕРТЕНЗИВНЫМИ РАССТРОЙСТВАМИ У МАТЕРИ. При высокой стойкой гипертензии ухудшается маточно-плацентарное кровообращение, что является причиной гипертрофии плода. При наличии у матери гипертонической болезни у многих новорожденных отмечается снижение функциональной активности миокарда. Опасность как для плода, так и для матери представляет присоединение к гипертонической болезни позднего токсикоза беременности, чреватое повышением риска мертворождения, преждевременных родов, отслойки плаценты.

Роды при гипертонической болезни часто приобретают быстрое, стремительное течение, что неблагоприятно сказывается на плоде. При злокачественной форме гипертонической болезни беременность резко ухудшает состояние больной, характерны ранние мертворождения, беременность противопоказана при злокачественной форме гипертонической болезни III степени.

ПОРАЖЕНИЯ ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННОГО, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ИНФЕКЦИОННЫМИ И ПАРАЗИТАРНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ У МАТЕРИ

Этиология

Возбудители некоторых заболеваний, проникая через плаценту к плоду, могут поразить его. Это приводит к тяжелым порокам развития, внутриутробному инфицированию. После первичного заражения плода через фетоплацентарный кровоток возбудители заболевания выделяются через его почки и мочевыводящие пути в околоплодные воды. С 5-го месяца внутриутробной жизни, когда плод начинает заглатывать амниотическую жидкость, вследствие контакта инфицированных вод с его слизистыми оболочками возможно вторичное заражение и развитие у него новых проявлений инфекционного заболевания, таких как конъюнктивит, отит, бронхопневмонии, поражения кишечника. Особенно опасны для плода вирусные инфекции, бактериальные, гнойно-воспалительные инфекции, хламидиоз.

Из вирусных инфекций неблагоприятное воздействие на плод могут оказать вирусы полиомиелита, ветряной оспы, кори, вирусного гепатита, вирус простого герпеса и цитомегаловирус, воздействие их на плод может привести к трагическим последствиям не только во внутриутробном периоде, но и через 5 лет после рождения ребенка, у которого выявляется кистоз головного мозга. Особенно опасна краснуха.

Из бактерий опасными для плода являются стрептококки, палочки брюшного и возвратного тифа, столбняка, сифилиса.

Из гнойно-воспалительных инфекций к внутриутробному инфицированию плода могут привести возникшие у матери поражения миндалин, мочеполовых путей, кариес.

Хламидиоз вызывает у плода пневмонии.

Инфицирование плода и новорожденного происходит через фетоплацентарный кровоток, во время прохождения через родовые пути, после рождения – через непосредственные контакты с матерью. При токсоплазмозе плод заражается от матери. Токсоплазмоз опасен для плода тем, что вызывает тяжелые пороки развития центральной нервной системы. Дети рождаются больными токсоплазмозом и имеют три характерных симптома: гидроцефалию, поражение сетчатки глаза и кальцификаты.

ПОРАЖЕНИЯ ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННОГО, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ МАТЕРЬЮ ПИЩЕВЫХ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ. Обычно плацента предотвращает проникновение ряда химических веществ к плоду и препятствует проникновению в организм химических веществ, но она пропускает многие электролиты и осуществляет транспортную, выделительную функцию для железа, меди, марганца, кобальта. Плацента пропускает к плоду фтор, ртуть, мышьяк, яды. Эти вещества могут содержаться в пищевых продуктах и оказать тяжелое токсическое воздействие на процессы формирования и развития плода.

В связи с вышеуказанным в питании беременное женщины должны употреблять экологически чистые, натуральные продукты, категорически запрещаются продукты, содержащие красители и консерванты.

ПОРАЖЕНИЯ ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННОГО, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ИСТМИКО-ЦЕРВИКАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ. При истмико-цервикальной недостаточности плодное яйцо лишается необходимой опоры в нижнем отделе матки из-за несостоятельности шейки и истмического отдела, при этом плодные оболочки выпячиваются в расширенный цервикальный канал. Происходит их инфицирование и вскрытие. Возникает истмико-цервикальная недостаточность, которая приводит к прерыванию беременности. Причинами этого могут являться анатомические и функциональные отклонения.

Анатомическая недостаточность возникает при искусственных абортах, акушерских щипцах, родах крупного плода, неправильном наложении швов на шейку матки.

Функциональные причины связаны с инфантилизмом, гипоплазией и пороками развития матки, дефицитом половых гормонов.

Диагностика

Во время беременности истмико-цервикальная недостаточность диагностируется по данным УЗИ. Длина шейки матки, равная 3 см, свидетельствует об угрозе прерывания беременности.

Лечение

При органической истмико-цервикальной недостаточности во время беременности проводится оперативное вмешательство, которое заключается в наложении циркулярного шва на шейку матки, в настоящее время накладываются П-образные лавсановые швы по методике А. И. Любчиной в 37–38 недель и другие критические сроки, если ранее наблюдалось прерывание беременности.

ПОРАЖЕНИЯ ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННОГО, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ МНОГОПЛОДНОЙ БЕРЕМЕННОСТЬЮ. Беременность двумя или большим количеством плодов называется многоплодной.

При многоплодной беременности могут возникнуть преждевременные роды, токсикозы беременности, многоводие. Основными симптомами многоплодной беременности являются рвота, несоответствие размеров матки срокам беременности.

Разработаны методики ведения родов при многоплодной беременности.

В I триместре часто наблюдается невынашивание беременности.

Многоводие одного плода препятствует правильному развитию близнеца, нередко наблюдаются те или иные аномалии развития плода, в течение беременности возможна гибель одного плода. Спрессованный мумифицированный плод может выделяться из матки вместе с последом после рождения. При многоплодной беременности часто развивается плацентарная недостаточность, внутриутробная задержка развития плодов или одного плода.

Развитие близнецов, сформировавшихся в срок, в большинстве случаев бывает нормальным. Однако масса тела у них обычно меньше. У близнецов могут отмечаться признаки функциональной незрелости, низкой сопротивляемости организма. Близнецы, особенно недоношенные, нуждаются в уходе и специальных условиях.

ПОРАЖЕНИЯ ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННОГО, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ НАРУШЕНИЯМИ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ МАТКИ. К аномалиям сократительной деятельности матки относятся: слабость родовой деятельности первичная, вторичная, слабость потуг, чрезмерно сильная родовая деятельность, дискоординированная родовая деятельность.

Этиология и патогенез

При первичной слабости родовой деятельности предлежащая часть плода длительно остается подвижной либо прижатой в малый таз, роды могут принять затяжной характер, нередко наблюдается раннее излитие околоплодных вод, что удлиняет безводный промежуток и способствует инфицированию родовых путей роженицы и развитию гипоксии плода.

При вторичной слабости родовой деятельности интенсивные схватки постепенно ослабевают, иногда прекращаются, продвижение плода по родовому каналу резко замедляется или приостанавливается. Затяжные роды приводят к гипоксии плода. Головка плода подвергается неблагоприятному воздействию со стороны родовых путей.

Могут возникнуть нарушения мозгового кровообращения и кровоизлияния в головной мозг.

При слабости потуг продвижение предлежащей части плода задерживается или приостанавливается. Плоду угрожает гибель или гипоксия.

При чрезмерно сильной родовой деятельности продвижение головки плода подвергается быстрому и сильному сдавлению, что нередко приводит к внутричерепным кровоизлияниям, вследствие чего увеличиваются показатели детской смертности.

Лечение

Связано с назначением акушерских пособий и оперативных вмешательств.

ПОРАЖЕНИЯ ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННОГО, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ НЕПРАВИЛЬНЫМ ПРЕДЛЕЖАНИЕМ ПЛОДА ПЕРЕД РОДАМИ

Этиология и патогенез

При поперечном положении плода все крупные части плода находятся выше линии, соединяющей гребни подвздошных костей.

При косом положении плода угол между осью матки и осью плода острый, а наиболее низкая часть располагается ниже линии, соединяющей гребни подвздошных костей.

Беременность при косом положении плода может протекать без осложнений. Иногда наблюдается частая смена его положения. Это называется неустойчивым положением плода.

Клиника

Во время родов наблюдается частое осложнение – преждевременное излитие околоплодных вод, лишенная вод матка плотно облегает плод. Это носит название запущенного поперечного положения плода, при этом наблюдается выпадение пуповины и мелких частей плода. Все это приводит к гипоксии плода вплоть до его гибели.

Лечение

Единственным способом родоразрешения является операция кесарева сечения в I периоде родов, кесарево сечение до появления родовой деятельности производят в случае предлежания плаценты, гипоксии плода, излития до родов околоплодных вод.

ПОРАЖЕНИЯ ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННОГО, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ОЛИГОГИДРОАМНИОНОМ. Околоплодные воды секретируются амнионом – внутренней плодной оболочкой. Особенно много околоплодных вод образуется в первые месяцы беременности, но по мере роста плода количество их уменьшается до 0,5–2 л, маловодие встречается редко и развивается в связи с недостаточным развитием амниотического эпителия и снижением его секреторной функции либо с повышенной способностью амниона к резорбции. Маловодие наблюдается при пороках развития плода, плацентарной недостаточности, внутриутробном инфицировании.

Беременные с маловодием жалуются на боли в животе, усиливающиеся при движении плода. Подвижность плода ограничена. Отмечается задержка развития плода, деформация его костей, возможно внутриутробное развитие органических поражений выделительной системы плода, особенно почек. При достижении плодом жизнеспособности проводится досрочное родоразрешение.

Околоплодные воды исследуют для получения дополнительной информации о плоде, диагностики наследственных заболеваний, сцепленных с полом, таких как гемофилия, мышечная дистрофия Дюпена, пороки развития нервной системы и желудочно-кишечного тракта.

Биохимическое исследование дает возможность диагностировать гипоксию плода.

ПОРАЖЕНИЯ ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННОГО, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯМИ СО СТОРОНЫ ПЛАЦЕНТЫ, ПУПОВИНЫ, ПЛОДНОГО ЯЙЦА. Плацентарная недостаточность – синдром, возникающий в результате изменений в тканях плаценты в результате неблагоприятных факторов внешней среды или заболеваний беременной. При этом нарушаются все функции плаценты, плацентарная недостаточность приводит к губительному действию на плод. Первичная недостаточность плаценты появляется до 16 недель беременности, при этом наблюдаются грубые пороки развития и гибель плода.

Вторичная недостаточность возникает после формирования плаценты. Различают острую плацентарную и хроническую плацентарную недостаточность. Вторичная плацентарная недостаточность приводит к гипоксии плода, задержке его роста и развития, иногда внутриутробной гибели плода. В случае выраженной гипоксии плода и внутриутробной задержки развития плода необходимо производить досрочное родоразрешение.

Пуповина соединяет плод с плацентой и обеспечивает фетоплацентарное кровообращение. Короткая пуповина нарушает движение плода, приводит к неправильному положению плода в матке, во II периоде родов пуповина натягивается, нарушается кровоток в ней и кровоснабжение плода. Обвитие пуповины вокруг шеи и туловища имеет характер тугообвития, что может привести к гипоксии плода и его гибели. Вследствие перекручивания пуповины, образования истинного узла может наступить гибель плода.

При аномальном прикреплении пуповины плод срастается с плацентой, нарушается ее развитие. Встречается аплазия пупочных артерий и другие аномалии сосудов и вен. Они часто сочетаются с другими пороками плода. Плод обычно погибает. Иногда встречается эмбриональная грыжа, при которой часть органов брюшной полости располагается под оболочками пуповины. Это требует оперативного лечения. В некоторых случаях встречается переход кожи передней брюшной стенки под пуповину. Это состояние лечения не требует.

Плодное яйцо образуется после слияния мужской и женской половых клеток. Оплодотворение происходит в маточной трубе, и только после этого главное яйцо продвигается в матку. От 15 мин. до 32 ч плодное яйцо состоит из одной клетки, затем начинается деление, его темп нарастает, на 3-и—4-е сутки плодное яйцо становится похожим на тутовую ягоду. В этой стадии оно достигает стенки матки и начинает постепенно погружаться в ее слизистую оболочку, происходит его имплантация, начинают формироваться внезародышевые части, и плодное яйцо называется зародышем. Повреждение клеток плодного яйца приводит к его гибели или образованию врожденных уродств.

Лечение

Индивидуальное.

ПОРАЖЕНИЯ ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННОГО, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ПОЛИГИДРОАМНИОНОМ. После сложного процесса деления и разрастания клеточных элементов эмбриона возникает необходимость формирования среды, в которой в течение оставшегося срока беременности растет и развивается плод, такой средой является водная оболочка. Полигидроамнион – это избыточное накопление околоплодных вод, превышающее 1500 мл.

Этиология и патогенез

Многоводие наблюдается при сахарном диабете, многоплодной беременности, аномалиях развития плода, инфекции. При многоводии амниотический эпителий выделяет избыточное количество околоплодных вод при задержке их выведения. В случае пороков развития не происходит заглатывания плодом амниотической жидкости. При остром многоводии внутриматочное давление превышает норму, оно развивается в 16–20 недель беременности.

Клиника

При остром многоводии отмечается увеличение матки, появляются боли в животе и пояснице. Положение плода неустойчивое, часто поперечное, косое, при пальпации плод меняет свое положение, предлежащая часть лежит высоко над влагалищем, сердцебиение плода глухое, прослушивается плохо. Наиболее частое осложнение – невынашивание беременности.

Диагностика

Решающее значение при постановке диагноза имеет ультразвуковое обследование.

Лечение

При выявлении у плода пороков развития производят прерывание беременности.

ПОРАЖЕНИЯ ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННОГО, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ПОТРЕБЛЕНИЕМ ТАБАКА МАТЕРЬЮ. Курение может привести к трагическим последствиям. Возникают дефицит массы тела новорожденного, нарушения в развитии нервной ткани и головного мозга, разрыв плодных оболочек, преждевременная отслойка плаценты.

Все эти изменения могут поставить под угрозу жизнь и здоровье матери и ребенка.

ПОРАЖЕНИЯ ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННОГО, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ПРЕДЛЕЖАНИЕМ ПЛАЦЕНТЫ. Предлежание плаценты – это неправильное ее прикрепление и расположение в области нижнего маточного сегмента.

Основной причиной предлежания плаценты являются дистрофические процессы в слизистой оболочке матки, при которых яйцеклетка спускается к шву и не может правильно имплантироваться.

Основным осложнением в период беременности является кровотечение, которое обусловлено отслойкой плаценты от стенок матки. Часто кровотечение происходит без видимой причины. После начала кровотечения могут наступить преждевременные роды. Наиболее часто кровотечение возникает на 30–34-й неделе беременности.

Прогноз при предлежании плаценты серьезный как для матери, так и плода. Своевременное оказание помощи снижает риск неблагоприятного исхода. Если при предлежании плаценты во время беременности появляется кровотечение, то единственно правильным методом, несмотря на срок гестации и состояние плода, является родоразрешение путем кесарева сечения.

Если кровотечение незначительное при сроке гестации до 3–6 недель, назначается лечение на весь срок беременности.

При центральном предлежании плаценты единственным методом лечения является кесарево сечение, которое производится на 37-й неделе.

ПОРАЖЕНИЯ ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННОГО, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫМ РАЗРЫВОМ ПЛОДНЫХ ОБОЛОЧЕК. Разрыв плодных оболочек в норме происходит при полном раскрытии шейки матки, излитии околоплодных вод. После рождения плода плодные оболочки изгоняются из полости матки вместе с плацентой и пуповиной.

Нарушение эластичности или воспалительные изменения плодных оболочек способствуют преждевременному или раннему излитию околоплодных вод. В этих случаях беременная с разрывом плодных оболочек должна быть срочно госпитализирована, так как могут развиться гипоксия плода, слабость родовой деятельности. Ранний разрыв плодных оболочек с хорошим развитием родовой деятельности и предлежащей части плода во вход в малый таз может не вызывать осложнений. Если же излитие околоплодных вод произошло при отсутствии пояса прилегания, может произойти выпадение пуповины и мелких частей плода, что представляет опасность для плода. При раннем разрыве плодных оболочек может возникнуть слабость родовой деятельности. Лечение определяется в зависимости от конкретной акушерской ситуации.

ПОРАЖЕНИЯ ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННОГО, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ПРИМЕНЕНИЕМ АНЕСТЕЗИИ И АНАЛЬГЕЗИРУЮЩИХ СРЕДСТВ. Установлено, что плацентарный барьер пропускает целый ряд веществ: эфир, закись азота и другие газы, морфин, антибиотики, барбитураты, сердечные гликозиды.

Часть этих медикаментов оказывает тяжелое токсическое действие на процессы формирования и развития плода.

Лечение

При назначении этих средств беременной женщине и кормящей матери необходимо учитывать показания и противопоказания применения этих лечебных средств.

ПОРАЖЕНИЯ ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННОГО, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ПРИМЕНЕНИЕМ ВАКУУМ-ЭКСТРАКТОРА – искусственное извлечение плода через естественные родовые пути с помощью вакуум-экстракции плода. В связи с отрицательным действием на плод этот метод применяется редко. Показаниями являются слабость родовой деятельности, гипоксия плода. Противопоказаниями для применения вакуум-экстракции могут быть недоношенность плода, заболевание матери, несоответствие размеров головки плода и таза матери. Показаниями для проведения операции являются слабость родовой деятельности, гипоксия плода, затылочное вставление, отсутствие плодного пузыря, соответствие головки плода и размеров таза матери, полное открытие маточного зева. Осложнениями со стороны плода являются кефалогематомы, появление мозговых симптомов.

ПОРАЖЕНИЯ ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННОГО, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ПРОВЕДЕНИЕМ ХИРУРГИЧЕСКОГО ВМЕШАТЕЛЬСТВА У МАТЕРИ

Прогноз

В современном акушерстве не используются оперативные вмешательства, имеющие неблагоприятный прогноз для плода. Выбор операций осуществляется как в интересах матери, так и плода. Операции выполняются в связи с патологическим течением беременности. Акушерские операции проводятся с целью: прерывания беременности, абдоминального родоразрешения, для родоразрешения через естественные родовые пути, уменьшения размеров и объема мертвого плода и др.

Однако при операциях, исправляющих неправильное положение плода, далеко не во всех случаях даже при удачно проведенном повороте достигнутое положение плода сохраняется. При комбинированном раннем повороте на ножку может погибнуть жизнеспособный плод, поэтому при жизнеспособном плоде прибегают к операции кесарева сечения.

Если в процессе родов на пути продвижения плода встречаются препятствия, срочно применяются операции, дающие возможность разрешения через естественные родовые пути.

При расширении шеечного канала за счет частей тела самого плода, например при наложении головных щипцов, возможны повреждения головки плода. При низведении ножки отмечается мертворождаемость и ранняя детская смертность.

ПОРАЖЕНИЯ ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННОГО, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ РАССТРОЙСТВАМИ ПИТАНИЯ У МАТЕРИ. Для будущего ребенка важно наличие питательных веществ, необходимых для его развития и получаемых за счет питания беременной.

Особенно остро плод реагирует на недостаток белков, кальция, витаминов, микроэлементов.

При дефиците белков возникает гипотрофия.

При дефиците кальция возникает нарушение формирования костного скелета и суставов.

Дефицит витаминов оказывает большое воздействие на плод, особенно дефицит фолиевой кислоты, при котором происходит аномальное развитие центральной нервной системы. Наибольшее влияние на плод оказывает дефицит цинка. Его отсутствие приводит к гипотрофии плода, недоразвитию мышц, искривлению позвоночника, грыжам, порокам сердца, поражениям головного мозга, явлениям гидроцефалии, анофтальмии, расщеплению нёба. Причиной отсутствия цинка является диета и заболевания желудочно-кишечного тракта, такие как хронический колит, при которых цинк не усваивается. Отсутствие железа и цинка приводит к изменениям в нервной системе плода.

Профилактикой подобных осложнений со стороны плода является полноценное разнообразное и экологически чистое питание.

ПОРАЖЕНИЯ ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННОГО, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ РОДОРАЗРЕШЕНИЕМ В ТАЗОВОМ ПРЕДЛЕЖАНИИ. Тазовым предлежанием является положение плода, при котором предлежит тазовый конец плода. К нему относится ягодичное предлежание неполное, полное и смешанное. Роды в тазовом предлежании могут протекать без осложнений, но часто встречается несвоевременное излитие околоплодных вод, выпадение мелких частей плода и петель пуповины, гипоксии плода, затяжное течение родов, инфицирование матки и плода. В период изгнания плода может возникнуть запрокидывание ручек плода, ущемление головки и гипоксия плода вследствие судорожного сокращения маточного зева или поворота плода спинкой кзади.

При тазовых предлежаниях перинатальная заболеваемость и смертность выше, чем при головных предлежаниях, чаще наблюдается асфиксия новорожденного, внутричерепные кровоизлияния, повреждения спинного мозга, пороки развития плода, разрывы органов брюшной полости и кровоизлияния в них, повреждение шейного отдела позвоночника, переломы и вывихи конечностей. В дальнейшем у детей возникают поражения центральной и периферической нервных систем, гидроцефалия, отставание умственного развития.

Для предупреждения осложнений необходим рациональный выбор родоразрешения, своевременное решение вопроса о кесаревом сечении.

ПОРАЖЕНИЯ ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННОГО, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ РОДОРАЗРЕШЕНИЕМ С НАЛОЖЕНИЕМ ЩИПЦОВ. Родоразрешение с наложением щипцов производится в том случае, когда консультативное продолжение родов невозможно из-за возникновения серьезных осложнений как со стороны матери, так и со стороны плода.

Показаниями со стороны матери являются: тяжелые гестозы, упорная слабость родовой деятельности, кровотечение во II периоде родов, а также тяжелые соматические заболевания.

Показаниями со стороны плода могут быть: гипоксия плода в результате отслойки плаценты, слабости родовой деятельности, позднего гестоза, короткой пуповины, обвитие пуповины вокруг шеи.

Осложнениями при наложении щипцов могут быть: возникновение гематомы, парез лицевого нерва, повреждений костей черепа плода, которые могут быть различной степени (от вдавления костей до переломов, самое тяжелое – кровоизлияние в мозг).

ПОРАЖЕНИЯ ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННОГО, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ РОДОРАЗРЕШЕНИЕМ ПУТЕМ КЕСАРЕВА СЕЧЕНИЯ. Кесарево сечение представляет собой операцию извлечения плода и последа из полости матки через разрез в ее стенке.

Этиология

Различают абдоминальное кесарево сечение, производимое через разрез брюшной стенки, и влагалищное, производимое через передний свод влагалища.

Абсолютными показаниями являются невозможность родов через естественные родовые пути, осложнения беременности и родов, заболевания женщины, при которых иной способ разрешения более опасен для нее. К этим показаниям относятся: узкий таз, опухоли костей таза, рубцовые сужения шейки матки, кровотечения при полном и неполном предлежании плаценты, послеоперационные рубцы на матке, угроза разрыва матки, некоторые экстрагенитальные заболевания матери. Все чаще кесарево сечение проводится при угрожающем состоянии плода в случае отсутствия условий для естественного родоразрешения.

ПОРАЖЕНИЯ ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННОГО, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ СИНДРОМОМ ПЛАЦЕНТАРНОЙ ТРАНСФУЗИИ

Этиология

При нарушении плацентарной трансфузии происходит нарушение плацентарного кровотока, уменьшение притока крови к плаценте вследствие артериальной гипотензии и спазма маточных сосудов на фоне артериальной гипертензии. У беременной может быть затруднение оттока венозной крови от плаценты при повышении тонуса матки, выключение из кровообращения в связи с инфарктом, отслойкой целиком или отдельных участков плаценты, нарушение кровотока в ворсинках плаценты вследствие инфицирования, воздействия тератогенных факторов, изменение свойств крови беременной и плода.

Клиника

Отмечается гипоксия плода, его гипотрофия, задержка роста. Различают три степени гипотрофии плода. При 1-й степени отмечается задержка роста на 2 недели, при 2-й степени – на 4 недели, при 3-й – больше чем на 4 недели.

При гармоничной гипотрофии плода, которая развивается с ранних сроков беременности, масса плода снижена пропорционально сроку беременности.

При непропорциональной гипотрофии возникает непропорциональное уменьшение массы плода при нормальной диете.

Диагностика

Диагноз основывается на выявлении признаков гипоксии и задержки роста.

Лечение

Комплексное, с учетом основной причины гипоксии и гипотрофии плода.

ПОСЛЕДСТВИЯ ПЕРЕЛОМА БЕДРА.

Перелом бедра опасен развитием тяжелого травматического шока и значительной кровопотерей.

При медиальных переломах может образоваться гематома в вертельной или паховой областях. Могут развиться поздние осложнения: длительное несращение перелома и ложный сустав шейки бедра, после открытого внутрисуставного остеосинтеза асептический некроз головки бедра, деформирующий артроз тазобедренного сустава, при открытых переломах может присоединиться анаэробная инфекция и развиться остеомиелит. В связи с нарушением внутрикостной артериальной сети страдает кровоснабжение, что отрицательно влияет на процессы регенерации кости, и развивается аваскулярный некроз фрагментов.

При латеральных переломах шейки бедра может развиться осложнение в виде нарушения сцепления отломков – раскачивание перелома и его неправильное срастание с деформацией и укорочением конечности. При переломе дистального конца бедренной кости в процесс вовлекается коленный сустав с развитием в нем гемартроза и реактивного выпота. Внутрисуставные переломы чреваты развитием тяжелых посттравматических остеоартрозов и стойких контрактур.

При переломах диафиза бедра развиваются осложнения, шок и значительная кровопотеря в гематому области перелома, сдавление сосудисто-нервного пучка, в связи с чем появляются отек, похолодание, побледнение нижней конечности с появлением зон нарушения чувствительности кожи и формируется сосудистая аневризма.

В послеоперационном периоде при длительном постельном режиме могут развиться осложнения: застойная пневмония, пролежни, тромбоэмболия.

Большая смертность отмечается при открытых (внутрисуставных) переломах. Также гораздо чаще возникают такие отдаленные последствия, как хронический посттравматический остеомиелит, деформирующий остеоартроз, контрактуры суставов, деформации и укорочение бедра, ложные суставы, нередко требующие повторных хирургических вмешательств и ортопедических пособий.

У детей и подростков при травме дистального отдела бедренной кости в зонах роста происходит разъединение кости по линии росткового хряща (травматический эпифизеолиз дистального эпифиза бедренной кости), что может в дальнейшем привести к нарушению роста конечности.

ПОСЛЕДСТВИЯ ПЕРЕЛОМА ВЕРХНЕЙ КОНЕЧНОСТИ, ИСКЛЮЧАЯ ЗАПЯСТЬЯ И КИСТЬ. При переломе шейки лопатки со смещением фрагментов могут развиться паралич или парез дельтовидной мышцы из-за повреждения подкрыльцового нерва. Гемартроз – резкие боли в плечевом суставе, сопровождающиеся скоплением в суставе крови, он развивается при краевых переломах суставной впадины лопатки. Может возникнуть смещение отломков при переломе в области шейки лопатки, на поврежденной стороне отмечаются выбухание акромиального отростка лопатки и западение клювовидного отростка.

Переломы ключицы сопровождаются характерным смещением отломков, иногда происходит повреждение сосудисто-нервного пучка, плевры, кожных покровов концами смещенных отломков. Может произойти сдавление нервного сплетения в результате вышеизложенного и нарушаются чувствительность и кровообращение.

При внутрисуставных переломах плеча развивается гемартроз, при сильном ударе – раздавление головки на мелкие отломки между суставной поверхностью лопатки и дистальным отломком. Переломы большого бугорка очень часто сопровождаются вывихом плеча. Перелом хирургической шейки может осложниться повреждением сосудисто-нервного пучка, что вызывает парестезию и расстройство чувствительности в пальцах кисти, при повреждении подкрыльцового нерва развивается парез дельтовидной мышцы. При переломах в средней и нижней трети плечевой кости часто повреждается лучевой нерв с развитием его пареза или паралича.

При переломе в нижней трети диафиза может произойти повреждение или сдавление плечевой артерии с нарушением кровообращения, кислородного голодания мышц и нервов и развитием контрактуры Volkmann с когтеобразной деформацией кисти.

При надмыщелковых переломах в локтевом суставе может развиться небольшой реактивный выпот. При чрезмыщелковых переломах отмечается гемартроз. Локтевой нерв иногда повреждается при переломе внутреннего мыщелка. Внутрисуставные переломы плечевой кости, особенно переломы со смещением, дают высокий процент развития тяжелых, стойких артрогенных контрактур.

Перелом локтевого отростка может привести к развитию контрактуры. Перелом шейки и головки лучевой кости при смещении отломков иногда сопровождается повреждением лучевого нерва, приводящим к тяжелым нейротрофическим расстройствам. Наиболее тяжелым осложнением при диафизарном переломе предплечья является повреждение сосудов и нервов с последующим развитием ишемической контрактуры Volkmann.

ПОСЛЕДСТВИЯ ПЕРЕЛОМА НА УРОВНЕ ЗАПЯСТЬЯ И КИСТИ. При переломе ладьевидной кости часто образуется ложный сустав. Могут развиться артроз сустава, кистозные изменения в ладьевидной кости. Если не проводится лечение перелома полулунной кости, развиваются стойкий болевой синдром, асептический некроз кости, деформирующий остеоартроз. Перелом пястных костей периодически сопровождается смещением фрагментов, при этом резко нарушается удерживающая и хватательная функции пальцев и уменьшается сила сжатия в кулак. Перелом дистальной фаланги часто сопровождается подногтевыми гематомами, вызывающими сильную боль.

После любого повреждения верхних конечностей отмечаются функциональные нарушения, особенно при сочетании повреждений сосудов, нервов и сухожильно-связочного аппарата. Такие больные часто становятся инвалидами.

ПОСЛЕДСТВИЯ ПЕРЕЛОМА ПОЗВОНОЧНИКА. 72 % случаев составляют переломы позвоночного столба без повреждения спинного мозга, а 28 % случаев – с повреждением. При переломе остистых и поперечных отростков и дуг позвонков самым опасным является перелом зубовидного отростка II шейного позвонка, так как формируется отек продолговатого мозга с развитием бульбарного паралича и внезапного паралича дыхательных мышц. При переломе дуги позвонка может произойти смещение костных фрагментов и их проникновение в вещество мозга, что приводит к развитию парезов и параличей. При стабильном компрессионном оскольчатом переломе тела позвонка один из фрагментов, смещаясь кзади, сдавление или разрыв оболочки или вещества спинного мозга, что часто приводит к развитию спинального шока. Полная пара– или тетраплегия развивается при полном разрыве спинного мозга. Может быть сдавление спинного мозга субарахноидальной или субдуральной гематомой. Вялый паралич всех конечностей и расстройство функции тазовых органов развиваются при перерыве спинного мозга на уровне четырех верхних шейных позвонков, чувствительность сохраняется только на лице. Полный вялый паралич верхних и нижних конечностей, туловища и расстройство функции тазовых органов наступают при полном перерыве спинного мозга на уровне нижнешейных и I грудного позвонков. При разрыве спинного мозга на уровне VII шейного и Х грудного позвонков развиваются паралич ног, нарушение функции тазовых органов и соответствующих органов, если разрыв спинного мозга произошел на уровне XI–XII грудных позвонков. При повреждении крестцового сегмента (I и II поясничных позвонков) наступает стойкое нарушение функции тазовых органов без пареза и паралича нижних конечностей. Со временем вялый паралич становится спастическим. У больных в результате трофических расстройств в области крестца и пяток образуются пролежни, развиваются цистит, восходящий пиелонефрит, и больные погибают от уросепсиса. Также быстро инфицируются пролежни, в связи с чем развивается сепсис. Может быть кровоизлияние в спинной мозг – при разрыве сосудов в области центрального канала рогов на уровне шейного и поясничного утолщений. При обширных кровоизлияниях происходит полное поперечное поражение спинного мозга. При поражении того или иного сегмента спинного мозга могут возникнуть проводниковые расстройства чувствительности, сегментарные нарушения (периферические вялые парезы, при давлении на боковые канатики спинного мозга – пирамидные симптомы).

Кровоизлияния, в пространстве окружающие спинной мозг, – эпидуральное и субарахноидальное. Гематомы эпидуральные бывают редко, при этом постепенно развиваются симптомы поперечного сдавления спинного мозга. Для субарахноидального (подоболочечного) кровоизлияния характерно острое развитие симптомов раздражения спинно-мозговых корешков и оболочек: интенсивные боли в спине, конечностях, ригидность шейных мышц. Развиваются парезы конечностей, проводниковые нарушения чувствительности и тазовые расстройства.

ПОСЛЕДСТВИЯ ПЕРЕЛОМА ЧЕРЕПА И КОСТЕЙ ЛИЦА. При повреждении осколком кости твердой мозговой оболочки наступает опасность инфицирования мозга, так как возникают сообщения между ликворными пространствами и придаточными воздухоносными областями. Основными осложнениями переломов костей основания черепа являются пневмоцефалия – поступление воздуха в полость черепа и ликворея – истечение цереброспинальной жидкости. Цереброспинальная жидкость истекает с большой примесью крови в острой стадии черепно-мозговой травмы. При повреждении твердой мозговой оболочки уже в раннем периоде может развиться гнойный менингит. В тяжелых случаях у больных сознание спутано, они беспокойны, отмечается расстройство сердечной деятельности и дыхания. При открытой черепно-мозговой травме, особенно при проникающих ранениях, вероятно инфицирование раны с развитием абсцесса мозга, энцефалита. У больных, перенесших черепно-мозговую травму легкой и средней степеней тяжести, развиваются осложнения в виде снижения работоспособности, упорных головных болей, амнезии, вегетативных и эндокринных нарушений на фоне развития воспалительных изменений в оболочках мозга, атрофических процессов в мозге, нарушения кровообращения и ликвороциркуляции. Если у больного была тяжелая черепно-мозговая травма, особенно костей лица, он остается инвалидом вследствие нарушения речи, движений, развития психических нарушений, снижения памяти, посттравматической эпилепсии. Хирургического вмешательства требует ряд последствий черепно-мозговой травмы: посттравматические гнойные осложнения (абсцессы, эмпиемы), тяжелый эпилептический синдром, гидроцефалия арезорбтивная и др.

Слепота может возникнуть вследствие ушиба или сдавления зрительного нерва гематомой, если произошел перелом основания черепа через канал зрительного нерва. В результате оскольчатых переломов могут возникнуть обширные дефекты черепа с развитием повышения внутричерепного давления и пролабирования в операционную рану мозга. При инфицировании раны может развиться остеомиелит.

Тяжелые последствия также развиваются в случае парабазальных повреждений стенки глазницы и лобных пазух: стойкие выраженные расстройства двигательной функции конечностей (грубый гемипарез, гемиплегия), речи (афазия тотальная, моторная, сенсорная), психики (травматическая деменция), длительные сумеречные состояния сознания, резко выраженные интеллектуально-мнестические расстройства, эпилептический судорожный синдром с частыми припадками, выраженные проявления паркинсонизма, лишающие больных способности к самообслуживанию.

ПОСЛЕДСТВИЯ ПОВЕРХНОСТНОЙ ТРАВМЫ ГОЛОВЫ. При сотрясении головного мозга происходит кратковременная утрата сознания, развивается ретроградная амнезия (нарушение памяти на предшествующие травме события) или антероградная амнезия (нарушение памяти на узкий период событий после травмы).

Поверхностные травмы головы последствий, как правило, не оставляют.

ПОСЛЕДСТВИЯ ПОВЕРХНОСТНОЙ ТРАВМЫ И ОТКРЫТОГО РАНЕНИЯ ШЕИ И ТУЛОВИЩА. При поверхностной травме шеи и туловища могут быть ссадины, незначительные порезы, ушибы, которые быстро заживают.

В результате открытого ранения шеи и туловища может быть кровотечение из какого-либо сосуда. При поражении сонной артерии и других крупных сосудов туловища в связи с быстрой кровопотерей больной может погибнуть. Если рана длительно не обработана, может присоединиться раневая анаэробная инфекция. Проникающие ранения груди могут привести к летальному исходу в связи с острой кровопотерей (более 50 % случаев), плевропульмональным шоком (20 % случаев), инфекционными осложнениями (11 % случаев). При открытом ранении грудной клетки могут развиться пневмоторакс, гемоторакс или гемопневмоторакс, при повреждении легкого – кровохарканье.

Ушибы брюшной стенки иногда могут сопровождаться кровоизлияниями и тяжелыми разрывами мышц. Опасны забрюшинные повреждения, протекающие с массивными кровоизлияниями в забрюшинное пространство.

При некоторых проникающих ранениях брюшной стенки в околобрюшинной клетчатке образуется гематома. При повреждении органов живота часто бывает задержка мочеиспускания в связи с повреждением мочевого тракта. Может возникнуть парез кишечника, что говорит о развитии перитонита. Отдаленными последствиями открытых ранений живота и забрюшинного пространства могут стать кишечные и мочевые свищи, спаечная болезнь, хронические воспалительные процессы в мочевыводящих путях и др.

ПОСЛЕДСТВИЯ ПОЛИОМИЕЛИТА.

Поражаются двигательные клетки передних рогов серого вещества спинного мозга, в связи с чем возникает вялый паралич различных групп мышц верхних, нижних конечностей и туловища. В 80 % случаев происходит паралич мышц нижних конечностей, часто имеет место сочетание поражения мышц туловища и конечностей. Происходят резкая атрофия мышц и жировое их перерождение. Часто парализуется дельтовидная мышца. Может быть паралич диафрагмы с одной или обеих сторон и межреберных мышц, сопровождающийся тяжелым нарушением дыхания, с последующим развитием пневмонии и ателектаза. При поражении длинных мышц спины появляется сколиоз. Паралич нижних конечностей развивается при поражении поясничного отдела спинного мозга. Могут развиться контрактура и деформация кисти или стопы. При параличе разгибателей в тазобедренном суставе развивается сгибательная контрактура. При тотальном параличе мышц, отвечающих за функцию тазобедренного сустава, наступает паралитический вывих. Конская паралитическая стопа, или подошвенная контрактура, развивается при ослаблении или выпадении функции большеберцовой мышцы, разгибателей пальцев и других мышц голени. Полая стопа образуется при параличе тыльных сгибателей стопы и икроножной мышцы. Паралитическая плосковальгусная стопа развивается при поражении передней и задней большеберцовых мышц. Конско-варусная стопа возникает при утрате функции малоберцовых мышц и тыльных сгибателей стопы. При параличе икроножной мышцы, задней большеберцовой мышцы, длинного сгибателя пальцев и большого пальца развивается пяточно-вальгусная стопа. Эти деформации стопы ведут к тяжелым расстройствам динамики и статики конечности. При параличе мышц грудной клетки и живота может наступить смерть больного от асфиксии. При параличе других мышц происходит деформация позвоночного столба.

Болтающийся сустав и приводящая контрактура плечевого сустава развиваются при поражении дельтовидной мышцы на верхней конечности.

Укорочение пораженной конечности – еще одно важное последствие полиомиелита. При укорочении нижней конечности значительно нарушены статика и динамика.

ПОСЛЕДСТВИЯ РАЗМОЗЖЕНИЯ И ТРАВМАТИЧЕСКОЙ АМПУТАЦИИ ВЕРХНЕЙ КОНЕЧНОСТИ. Синдром сдавления (травматический токсикоз) – комплекс расстройств, возникающий в результате длительного (в течение 4–8 ч и более) сдавления мягких тканей конечностей (закрытого раздавливания). В результате длительного размозжения тканей происходит всасывание в организм ядовитых продуктов из пораженных тканей, так как развивается их некроз из-за нарушения кровообращения и иннервации. В связи с массивным отеком поврежденной конечности происходит значительная потеря количества плазмы крови. Могут развиться токсический шок, произойти поражение почек ядовитыми продуктами распада, что приводит к острой почечной недостаточности. Если не оказана своевременная медицинская помощь, больной может погибнуть.

Размозжение верхней конечности является показанием к ампутации. Чтобы не было травмирования суставными поверхностями лопатки окружающих мягких тканей, производят сохранение головки плечевой кости.

После ампутации может быть развитие пороков культи: порочный рубец (болезненный или изъязвленный, спаянный с костью) в результате высокого сечения мягких тканей, мышц, спайки мышц с кожным рубцом. Вследствие неправильной обработки костей и суставов возможно развитие контрактур или анкилозов суставов, патологическое состояние костей и суставов – отклонение дистального отдела культи или одной из костей ампутированного двухкостного сегмента (например, ротационное смещение остатка лучевой кости). При преобладании тонуса одной из групп мышц-антагонистов развивается контрактура локтевого сустава, вальгусное или варусное отклонение культи в данном суставе, отводящая контрактура плечевого сустава. После ампутации пересечение нервных стволов может привести к возникновению фантомных болей, формированию впаянных в рубцы невром с развитием постоянной жестокой боли, нарушению трофики и чувствительности тканей культи. При поражении костной ткани после ампутации формируются остеофиты (экзостозы), концевой остеомиелит. При чрезмерном сдавлении культи в ходе ампутации могут развиться атрофические процессы в поперечнополосатых мышцах и коже.

К повторной ампутации (реампутации) прибегают при порочных культях, изъязвляющихся рубцах, остеомиелите, болезненных невромах, незаживающих язвах, свищах, остеофитах (экзостозах), неправильной форме культей (конических, булавовидных, деформированных), нарушении кровообращения, резко выраженной контрактуре. Все вышеизложенное затрудняет протезирование.

ПОСЛЕДСТВИЯ РАЗМОЗЖЕНИЯ И ТРАВМАТИЧЕСКОЙ АМПУТАЦИИ НИЖНЕЙ КОНЕЧНОСТИ – см. «Последствия размозжения и травматической ампутации верхней конечности».

При сохранении головки бедренной кости не произойдет травмирования окружающих мягких тканей суставными поверхностными вертлужной впадины, это значительно облегчает пользование протезами. Может быть развитие контрактур: сгибательная контрактура в коленном суставе, варусное или вальгусное отклонение культи в нем, сгибательно-отводящая контрактура тазобедренного сустава. Чтобы не произошло их развитие, после ампутации накладывают гипсовые шины. На фоне нерационального протезирования развиваются атрофия мягких тканей, сосудистые и трофические расстройства, гиперкератоз, бурсит и др. Также могут быть ссадины культи, изъязвления, трофические язвы, длительно не заживающие раны, посттравматическая экзема, малоподвижные болезненные рубцы на опорной поверхности культи.

ПОСЛЕДСТВИЯ РАХИТА. При очень тяжелых формах сохраняются карликовый рост и деформация грудной клетки, таза, конечностей, особенно нижних. Наиболее частые О– и Х-образные искривления нижних конечностей, стопы находятся в плосковальгусном положении. Прогрессирование искривления и развитие вторичной деформации суставов (деформирующие артрозы) происходят, если не производится лечение рахита, чаще – после 40 лет. Также может быть искривление шейки бедра по типу варусного.

ПОСЛЕДСТВИЯ СУБАРАХНОИДАЛЬНОГО КРОВОИЗЛИЯНИЯ – развиваются при размозжении мозга, разрыве его сосудов. Кровь изливается в субарахноидальное пространство. У 20 % больных в течение 2 недель после субарахноидального кровоизлияния бывают рецидивы кровоизлияния. На 4–14-е сутки развивается ангиоспазм, ведущий к ишемии головного мозга. К осложнениям также относятся: гидроцефалия, синдром недостаточной продукции антидиуретического гормона и судорожные припадки. Возможны нарушения психического состояния и развитие комы.

ПОСЛЕДСТВИЯ СУБАРАХНОИДАЛЬНОГО КРОВОИЗЛИЯНИЯ С ГИПЕРТЕНЗИЕЙ. В связи с раздражением излившейся кровью стволовых вегетативных центров многие случаи субарахноидального кровоизлияния протекают с резким повышением артериального давления. На фоне этого процесса происходит дисциркуляция в коронарных сосудах, что приводит к изменениям электрокардиограммы. Очень быстро развиваются менингеальные симптомы, могут быть эпилептические припадки, расстройства психики, нарушения со стороны органов дыхания и сердечно-сосудистой системы.

При разрыве базальных артериальных аневризм может произойти поражение черепных нервов, особенно глазодвигательного, реже – зрительного перекрестка или зрительного нерва.

ПОСЛЕДСТВИЯ ОТРАВЛЕНИЯ ЛЕКАРСТВЕННЫМИ СРЕДСТВАМИ, МЕДИКАМЕНТАМИ И БИОЛОГИЧЕСКИМИ ВЕЩЕСТВАМИ. Психоневрологические расстройства – это совокупность психических, неврологических соматовегетативных симптомов, развивающихся при сочетании прямого токсического воздействия на различные структуры ЦНС и периферического (экзогенный токсикоз) и интоксикации вследствие поражения других органов и систем (эндогенный токсикоз).

Опасно развитием острого интоксикационного психоза и токсической комы.

Центральная форма развивается на фоне глубокого коматозного состояния, проявляется явной недостаточностью или отсутствием самостоятельных дыхательных движений при поражении иннервации дыхательной мускулатуры. Легочная форма связана с развитием патологии (процессов) в легких (таких как острые пневмонии, трахеобронхит, токсический отек легких). И особая форма – тканевая гипоксия, развивающаяся вследствие блокады дыхательных ферментов тканей при отравлении цианидами, и гипоксия вследствие гемолиза, метгемоглобинемии, каброксигемоглобинемии.

К ранним нарушениям функции сердечнососудистой системы относится экзотоксический шок при ожогах верхних дыхательных путей парами хлора, крепких кислот, окислами азота, когда развивается токсический отек легких. Опасно развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности (коллапса, отека легких). Поздними осложнениями являются острые токсические дистрофические изменения миокарда.

Поражение почек (токсическая нефропатия) развивается при отравлениях нефротоксическими, гемолитическими ядами, при длительном токсическом шоке. Опасно развитием острой почечной недостаточности.

Поражение печени (токсическая гепатопатия) развивается при отравлениях «печеночными ядами» (дихлорэтан, четыреххлористый углерод). Может развиться острая печеночная недостаточность, вплоть до комы (гепатаргия). Проявляется геморрагическим диатезом, носовыми кровотечениями, кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, склеру и конъюнктиву.

При отравлении кислотами могут развиться ДВС-синдром, гемолиз, ацидоз, нарушение дыхания.

ПОСЛЕДСТВИЯ ОТРАВЛЕНИЯ, КЛАССИФИЦИРОВАННЫЕ ТОЛЬКО В СООТВЕТСТВИИ С ПЛОЩАДЬЮ ПОРАЖЕННОГО УЧАСТКА. При ожогах головы и шеи поражается 9 % площади поверхности тела.

При поражении правой или левой руки также страдает от ожогов по 9 % поверхности тела.

При ожогах правой или левой ноги поражается уже по 18 % поверхности тела.

При ожогах передней или задней поверхности тела происходит поражение также 18 % поверхности тела, как и ноги.

Это определение площади пораженного участка тела при ожогах называется «правило девяток», еще существует «правило ладони» – площадь ладони составляет примерно 1 % площади поверхности кожи.

ПОСЛЕДСТВИЯ ТЕРМИЧЕСКИХ, ХИМИЧЕСКИХ ОЖОГОВ И ОТМОРОЖЕНИЙ. Ожоги, как и отморожения, опасны развитием шока, поражением кожных покровов, центральной нервной, сердечно-сосудистой систем, органов дыхания, при попадании внутрь кислоты или щелочи – поражением пищеварительного тракта (слизистой оболочки полости рта, пищевода, желудка), изменением функции почек, нарушением водно-солевого обмена, развитием комы. При IV степени ожога или отморожения наступает некроз (омертвение тканей) вплоть до костей. Высок процент летального исхода при IV степени ожога и отморожения. При ожогах возможно развитие ожоговой болезни. В ее течении различают 4 периода: ожоговый шок, острая ожоговая токсемия, септикотоксемия, реконвалесценция.

Ожоговый шок развивается через 1–2 ч после ожога и длится 2 суток: снижается АД, развивается анурия, общее состояние тяжелое. Возникает шок при ожогах I степени более 30 % поверхности тела и при ожоге II–IV степеней – более 10 %.

Острая ожоговая токсемия развивается после шока и характеризуется высокой температурой, потерей аппетита, слабым частым пульсом, медленным заживлением ожоговых ран. Длится 4–12 суток. Лихорадка может продолжаться месяцами (40° и выше). Развиваются осложнения: пневмония, артриты, сепсис, анемия, атония кишечника, пролежни.

Септикопиемия развивается при нагноении ожоговых ран, что приводит к ожоговому истощению. Отмечается лихорадка ремиттирующего характера. Исчезает аппетит, нарастает анемия, усиливается нарушение водно-солевого, электролитного баланса, обмена веществ. Развиваются бактериемия, диспротеинемия. В крови обожженного накапливаются антитела, повышается фагоцитоз, образуются грануляции. Больные продолжают худеть. Раны длительно не заживают, в ране наблюдается большое количество синегнойной палочки, гнилостных покровов, протея. Большая потеря белка, длительная интоксикация, ожоговое истощение, пролежни ведут к атрофии мышц, тугоподвижности в суставах. Смерть наступает в результате развития сепсиса на фоне анемизации, тяжелых нарушений всех видов обмена веществ, особенно белкового.

Период реконвалесценции наступает постепенно в случае заживления ожоговых ран и длится многие годы. Часто сопровождается амилоидозом внутренних органов, хроническим течением нефрита, что требует систематического постоянного лечения.

Химические ожоги могут произойти при приеме щелочей и кислот. Развиваются глубокие повреждения тканей пищеварительного тракта и дыхательных путей. Всегда возникают ожоги полости рта, проявляющиеся слюнотечением. У 30–40 % людей, принявших щелочь, возникают ожоги пищевода с последующим развитием стриктуры пищевода, повреждением желудка, осложняющимся прободением (если внутрь попадают жидкие щелочные отбеливатели). При поражении верхних дыхательных путей развиваются их обструкция и стридор, требующие экстренной помощи.

При отравлении кислотами ткани повреждаются не так глубоко, как при отравлении щелочами. Характерно более частое поражение желудка, нежели пищевода, так как эпителий пищевода устойчив к действию кислот.

Последствия термических, химических отморожений.

При отморожении III степени наступает гибель кожи, подкожных тканей и мышц, при IV степени – сухожилий и костей.

При тяжелой гипотермии развивается кома. При 18 °С и ниже исчезает электрическая активность на электроэнцефалограмме. Если такие больные выживают, то иногда развивается центральный пектинный миелинолиз. При поражении сердечно-сосудистой системы прогрессируют брадикардия и снижение АД, если температура опускается ниже 29 °С и ниже. При 22 °С развивается фибрилляция желудочков, а при 18 °С и ниже возникает асистолия. Поражение органов дыхания при снижении температуры тела характеризуется прогрессивным уменьшением дыхательного объема и частоты дыхания. Происходят изменения функции почек: развиваются холодовой диурез и нарушение концентрационной функции канальцев.

В отдаленном периоде могут развиться такие последствия, как грубые рубцовые деформации туловища и конечностей, контрактуры суставов, порочные культи, трофические язвы, концевые остеомиелиты, требующие хирургического и ортопедического лечения.

ПОСЛЕДСТВИЯ ТЕРМИЧЕСКОГО И ХИМИЧЕСКОГО ОЖОГОВ ГОЛОВЫ И ШЕИ. При глубоких ожогах свода черепа с поражением костей имеется опасность развития эпи– и субдуральных абсцессов, так как они часто протекают бессимптомно. Также при таких ожогах возможно развитие менингита. В результате глубоких ожогов кожи и подлежащих тканей нередко бывает неполное восстановление утраченного кожного покрова, что приводит к развитию ожоговых деформаций.

Ожоги ушных раковин III степени часто осложняются развитием хондритов. Возможно развитие ожога полости рта, пищевода, желудка. При глубоких ожогах головы и шеи возможен быстрый летальный исход.

При отморожении головы и шеи часто отмечаются инфекционные осложнения (при II степени), возможно развитие раневой инфекции (при III и IV степенях).

Из нагноившихся лимфатических узлов формируются абсцессы и аденофлегмоны. Местные нагноительные процессы протекают с гнойно-резорбтивной лихорадкой, которая при длительном процессе приводит к раневому истощению. На месте рубцов возможно развитие плоскоклеточного рака, грибкового поражения кожи.

Также наблюдаются изменения со стороны нервов, кровеносных и лимфатических сосудов (например, неврит лицевого нерва, лимфангиты, тромбофлебиты и др.).

ПОСЛЕДСТВИЯ ТЕРМИЧЕСКОГО И ХИМИЧЕСКОГО ОЖОГОВ И ОТМОРОЖЕНИЯ ВЕРХНЕЙ КОНЕЧНОСТИ. При ожогах верхней конечности часто развиваются контрактуры (это ожоговая деформация в результате глубоких ожогов кожного покрова и подлежащих тканей). Может произойти развитие анкилозов, вывихов, подвывихов, а также длительно текущих трофических язв. При ожогах кислотами наступает гибель тканей по типу сухого некроза, при ожогах щелочами – влажного некроза. К местным осложнениям относятся гнойные артриты, фурункулез, при циркулярных ожогах – гангрена конечности.

При отморожении верхней конечности возможно развитие ишемии конечностей в результате поражения нервов, кровеносных и лимфатических сосудов. При развитии холодового нейроваскулита резко ослабевает пульсация сосудов в конечности, руки отекают, потоотделение усиливается, руки становятся влажными. В области кистей меняется тактильная чувствительность, больные не могут уверенно захватывать предметы, выполнять точные движения.

В связи с нервно-сосудистыми расстройствами развиваются трофические изменения тканей конечности с образованием язв кожи, «обсосанных пальцев», булавовидных пальцев. На месте рубцов после отморожения может развиться плоскоклеточный рак.

При прохождении демаркационной линии через кость может развиться воспаление в виде прогрессирующего остеомиелита, при прохождении через сустав – прогрессирующего гнойного остеоартрита.

При III и IV степенях отморожения может развиться раневая инфекция (гнойная, гнилостная, анаэробная), которая может сопровождаться лимфангитами, лимфаденитами, тромбофлебитами, гнойными флебитами.

ПОСЛЕДСТВИЯ ТЕРМИЧЕСКОГО И ХИМИЧЕСКОГО ОЖОГОВ НИЖНЕЙ КОНЕЧНОСТИ. Наиболее часто после ожога возникают контрактуры (ожоговые деформации) в связи с глубоким поражением кожи и подлежащих тканей. Реже наблюдаются подвывихи, вывихи и анкилозы, а также длительно текущие трофические язвы.

Местно в области ожога развиваются гнойные артриты, флегмоны, фурункулез, а при циркулярных ожогах – гангрена конечности.

Перенесенное отморожение ног, осложненное холодовым нейроваскулитом, часто является причиной облитерирующего эндартериита. При развитии холодового нейроваскулита резко ослабевает пульсация сосудов в конечностях, ноги отекают, потоотделение усиливается и конечности становятся влажными. У больных появляется чувство расширения, сдавления, жжение в конечностях.

В области стоп изменяется тактильная чувствительность, больные не могут выполнять точных движений, теряют чувство стопы при ходьбе, а если после отморожения развивается повышенная тактильная чувствительность, то прикосновение, сдавление, ношение обуви сопровождаются болевыми ощущениями.

В связи с изменениями в сосудах и нервах развиваются дерматозы, трофические изменения тканей конечностей с образованием булавовидных пальцев, «обсосанных пальцев», язв кожи. Иногда на месте рубцов после отморожения развивается плоскоклеточный рак.

При III, IV степенях отморожения может развиться любая раневая инфекция: гнилостная, гнойная, анаэробная, сопровождающаяся гнойными флебитами, тромбофлебитами, лимфаденитами, лимфангитами, из нагноившихся лимфоузлов формируются аденофлегмоны и абсцессы. Если демаркационная линия проходит через кость, то развивается воспаление в виде прогрессирующего остеомиелита, при прохождении через сустав – гнойного прогрессирующего остеоартрита.

ПОСЛЕДСТВИЯ ТЕРМИЧЕСКОГО И ХИМИЧЕСКОГО ОЖОГОВ ТУЛОВИЩА. При обширных ожогах основным осложнением является ожоговая болезнь.

Так, в периоды токсемии и септикотоксемии может развиться крупозная, очаговая или долевая пневмонии в связи с поражением органов дыхания продуктами горения. Изредка развивается инфаркт миокарда, а в периоде септикотоксемии – перикардит.

Часто развиваются острые язвы желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь), сопровождающиеся кровотечением или прободением. Иногда развивается гангренозный или бескаменный холецистит. Возможно развитие и других осложнений, таких как острый панкреатит, острая кишечная непроходимость, тромбоз сосудов брюшной полости.

При выраженной ожоговой интоксикации могут наблюдаться билирубинемия, повышенная кровоточивость грануляций, иногда ахолия кала, что говорит о развитии печеночной недостаточности, сывороточного или токсического гепатитов с преобладанием безжелтушных форм.

Самое тяжелое осложнение ожоговой болезни – сепсис.

В поздние сроки после ожога могут развиться пиелонефрит, пиелит, нефрит.

При ожоговом истощении (осложнении периода ожоговой септикотоксемии) возможно развитие моно– и полиневритов, мочевых камней.

В области термического поражения возможно развитие фурункулеза, флегмоны, анаэробной инфекции.

При ожогах кислотами и щелочами происходит поражение слизистой полости рта, пищевода, кишечника. При ожогах кислотами происходит изменение состояния коллоидов клеток, наблюдаются дегидратация и коагуляция тканей и наступает их гибель по типу сухого некроза. Щелочи, взаимодействуя с белками, образуют щелочные альбуминаты, омыляют жиры, и происходит развитие влажного некроза.

При отморожении распространенные местные нагноительные процессы протекают с гнойно-резорбтивной лихорадкой, в связи с этим при длительном нагноении может развиться раневое истощение.

При тяжелых формах отморожений также наблюдаются изменения со стороны внутренних органов: воспалительные заболевания дыхательных путей, десен (стоматит и др.), желудка, двенадцатиперстной кишки, толстой кишки, может развиться грибковое поражение кожи и ногтей, артрозоартриты.

ПОСЛЕДСТВИЯ ТРАВМ ВЕРХНЕЙ КОНЕЧНОСТИ. При открытых повреждениях всегда имеется опасность развития массивного кровотечения, травматического шока, гнойно-септических процессов, остеомиелита, контрактур.

При синдроме сдавления развивается ишемия конечности: длительная и полная ишемия приводит к гангрене, неполная и недлительная – к стойкой мышечной контрактуре кисти.

При травме с разрывом суставной капсулы связок развиваются вывих (полное смещение суставных концов костей) и подвывих (неполное смещение суставных поверхностей). Осложненные вывихи сопровождаются внутрисуставными или околосуставными переломами, повреждением магистральных сосудов, нервных стволов. Если вывих вовремя не вправить, то развивается воспалительный процесс, организация кровоизлияния. Суставная впадина заполняется рубцовой тканью. При вывихе плеча происходит разрыв связок и сумки, в 10–40 % случаев бывает отрыв большого бугра плечевой кости с соответствующими сухожилиями мышц, в связи с чем активные движения в суставе резко затруднены или отсутствуют. При смещении головки плеча могут произойти повреждение или сдавление сосудов и плечевого сплетения, в связи с чем снижается чувствительность; пульс на лучевой артерии отсутствует или ослаблен.

При застарелых вывихах развиваются сморщивание капсулы сустава, многочисленные сращения, рубцы, атрофия мышц, потеря эластичности мышц. Отведение и поднимание руки невозможно.

ПОСЛЕДСТВИЯ ТРАВМ ГОЛОВЫ.

При сотрясении головного мозга (легкой форме закрытой черепно-мозговой травмы) происходят кратковременная потеря сознания, амнезия ретроградная (на события, предшествующие травме) и антероградная (на узкий период событий после травмы), отмечается вестибулярная гиперестезия.

При ушибе головного мозга опасность связана с образованием субарахноидального кровоизлияния (часто возникает при поражении вен основания мозга), сопровождающимся выраженным менингеальным синдромом и психомоторным возбуждением.

При ушибах ствола и гипоталамической области происходят повреждение центральных механизмов регуляции всех видов обмена веществ, центральные нарушения сердечно-сосудистой деятельности и дыхания, нарушение функций многих органов (легких, печени, почек и др.) и могут привести к летальному исходу.

При базальных ушибах, сопровождающихся переломом основания черепа, происходит поражение черепных нервов, при переломах, проходящих через канал зрительного нерва, – зрительного, при переломе пирамиды развиваются паралич VII пары черепных нервов и глухота.

Очень опасны ушибы ствола и подкорковых структур, так как развиваются параличи конечностей, децеребрационная ригидность, горметонические судороги в сочетании с вегетативными нарушениями, опасными для жизни.

При легких и умеренных полушарных повреждениях могут выявляться нарушения чувствительности, афатические расстройства, слабость в противоположных конечностях, эпилептические припадки.

У 3–5 % пострадавших с черепно-мозговой травмой может быть сдавление головного мозга внутричерепными или внутримозговыми гематомами, характеризующееся быстрым нарастанием симптомов поражения мозга, которые представляют непосредственную угрозу жизни больного (отек головного мозга, внутричерепная гипертензия). Также может произойти размозжение мозга с его выраженным отеком, при котором больной находится в коме. При таких травмах головы больной чаще всего погибает.

ПОСЛЕДСТВИЯ ТРАВМ НИЖНЕЙ КОНЕЧНОСТИ. Открытые травмы (ссадины, царапина, раны, отрывы и размозжения конечности) опасны наружным кровотечением (при повреждении крупных сосудов – большой кровопотерей) и присоединением инфекции, развитием сепсиса, раневого истощения, жировой эмболии, остеомиелита. Одно из поздних осложнений – контрактура сустава.

При полной длительной ишемии конечности развивается гангрена, при неполной и менее продолжительной ишемии конечности происходят дегенеративные изменения в мышцах и нервах. Некротизировавшиеся волокна мышц замещаются фиброзной тканью, и мышцы укорачиваются, в связи с чем развивается стойкая мышечная контрактура стоп.

После ушиба коленного сустава могут развиться травматический гемартроз и синовит. Травма коленного сустава может сопровождаться повреждением менисков, развитием менискоза (дегенеративного изменения в хряще мениска) как следствие повреждений.

При микротравмах наружного мениска может образоваться киста, что приводит к дегенеративному слизистому перерождению мениска с образованием кистозных полостей у его наружного края.

Вывихи в суставах нижней конечности осложняются при повреждении близлежащих кровеносных сосудов и нервов. Открытый вывих может осложниться гнойным артритом.

При вывихе в тазобедренном суставе может произойти сдавление бедренной артерии и нерва вывихнутой головной бедренной кости, что приводит к нарушению иннервации и кровообращения конечности.

Если вывих не вправить в течение первых 2 ч после травмы, развивается трудноизлечимый вывих, при этом сохраняются укорочение ноги, невозможность встать на ногу.

ПОСЛЕДСТВИЯ ТРАВМ ШЕИ И ТУЛОВИЩА. При закрытых повреждениях шеи часто возникают такие осложнения, как асфиксия, шок, остановка сердца; при открытых травмах шеи – наружное массивное кровотечение. Так, поражение сонных артерий сопровождается острой кровопотерей, тромбозом, образованием пульсирующей гематомы с последующим развитием ложной аневризмы.

Травмы гортани или трахеи опасны нарушением дыхания вплоть до асфиксии.

Проникающие ранения глотки и пищевода приводят к нарушению глотания.

Любые проникающие ранения шеи опасны развитием тяжелых инфекционных осложнений: глубоких флегмон шеи, медиастинита.

При ушибах груди может быть осложнение в виде гематомы в межреберных мышцах. Одиночные переломы ребер вызывают нарушение дыхания, множественные – тяжелые расстройства дыхания.

При прямом механизме травмы могут произойти разрыв пристеночной плевры и повреждение легкого.

При двустороннем переломе ребер возникают крайне тяжелые расстройства дыхания, выраженное кислородное голодание, развивается легочно-плевральный шок.

Может произойти смещение сердца, аорты, вен, что приводит к нарушению гемодинамики.

При закрытых травмах груди возникают нейрорегуляторные нарушения, может развиться плевропульмональный шок, гемоторакс вследствие разрыва легочной ткани. Особенно опасны ателектазы легкого. При разрыве легкого или бронха развивается клапанный пневмоторакс, вызывающий коллабирование легкого, смещение средостения, резкое нарушения дыхания (вплоть до асфиксии и сердечно-сосудистой недостаточности).

Переломы грудины сопровождаются кровоизлиянием в клетчатку переднего средостения, приводящим к нарушению дыхания, иногда удушью.

Проникающие ранения груди осложняются развитием плевропульмонального шока, острой дыхательной недостаточности, сердечно-сосудистых расстройств.

Тяжелыми повреждениями груди являются гемопневмоторакс и открытый пневмоторакс, часто осложняющийся плевропульмональным шоком и сопровождающийся значительной летальностью, риском присоединения инфекции и развития острой эмпиемы, а также развитие отека легких, тромбоэмболии, жировой эмболии.

Причинами летального исхода являются: острая кровопотеря – 50 %, плевропульмональный шок – 20 %, инфекционные осложнения – 11 %.

При тяжелых ушибах миокарда часто развивается тромбоз коронарных артерий, сопровождающийся развитием инфаркта миокарда. Разрывы миокарда, особенно с повреждением коронарных сосудов, приводят к развитию тампонады сердца. Травматические разрывы клапанов, перегородок сердца, хорд, папиллярных мышц приводят к быстрому нарастанию сердечной недостаточности и летальному исходу.

Открытые повреждения сердца часто сопровождаются развитием гемопневмоторакса, так как повреждаются легкие и плевра, тампонадой сердца, из-за которой люди часто погибают до поступления в хирургический стационар. При нагноении раны возможно развитие гнойного перикардита.

Ушибы брюшной стенки могут сопровождаться тяжелыми разрывами мышц и кровоизлияниями.

Закрытые повреждения живота могут сопровождаться внутрибрюшным кровотечением, в результате чего у больного развиваются выраженный травматический шок и кровопотеря. Источниками кровотечения при них являются разорванная печень, селезенка, сосуды брыжейки тонкой и толстой кишки. Закрытые повреждения живота могут быть с разрывом полого органа (толстой кишки, желудка, мочевого пузыря). При выходе воздуха из желудка в брюшную полость может исчезнуть печеночная тупость. Также развиваются выраженный травматический шок и кровопотеря. Существует большая опасность развития перитонита.

Опасны забрюшинные повреждения, сопровождающиеся массивными кровоизлияниями в забрюшинное пространство.

При несвоевременно оказанных реанимационных мероприятиях может наступить смерть.

При травмах печени последствия бывают разные:

1) внутреннее кровотечение в брюшную полость при разрыве подкапсулярной гематомы или в кишечник как результат травматической гемофилии (поступление крови в кишечник с желчью);

2) гнойно-воспалительные процессы – поддиафрагмальные, над– и подпеченочные абсцессы;

3) осложнения, связанные с желчеистечением: желчный перитонит, желчный плеврит, желчные наружные свищи, бронхобилиарные свищи;

4) внутрипеченочная псевдокиста, дистрофия печени травматического происхождения, посттравматический рубцовый стеноз желчных внутрипеченочных протоков с развитием атрофии соответствующих зон печени, иногда с нарушением оттока желчи, эмболия легочного ствола секвестрировавшимися участками паренхимы печени через поврежденные вены органа.

Повреждение костей таза и органов, находящихся в нем, сопровождается наиболее тяжелым шоком, массивным кровотечением в ткани, во внутритазовую клетчатку. При повреждении крестцовых нервов возникают недержание мочи и потеря чувствительности в области ягодиц.

При развитии значительной околопочечной гематомы и урогематомы развивается шок, изолированные повреждения почек не всегда сопровождаются шоком. При инфицировании гематомы развивается паранефрит.

Скопление сгустков крови в мочевом пузыре ведет к дизурическим явлениям и развитию тампонады мочевого пузыря. Развивается олигурия, а при тяжелом шоке – анурия. Может развиться острый травматический пиелонефрит.

К ранним осложнениям относятся вторичное кровотечение, тромбоз почечной вены, тромбоз почечной артерии или ее ветвей с развитием инфаркта почки, образование ложной аневризмы почечной артерии и артериовенозного свища.

К поздним осложнениям относятся нефролитиаз, гидронефроз, посттравматические кисты почек, нефроптоз, хронический пиелонефрит, многие из которых могут сопровождаться нефрогенной гипертензией.

Повреждение половых органов сопровождается развитием тяжелого травматического шока и массивной кровопотерей, нередко приводящими к летальному исходу.

Такая травма матки, как перфорация (прободение), происходящая при абортах и нарушении техники выскабливания полости матки, опасна развитием в дальнейшем ограниченного или разлитого перитонита, в тяжелых случаях – сепсиса.

При затяжных родах и ригидной шейке матки развивается травматический некроз шейки матки, после кесарева сечения могут развиться брюшно-шеечно-влагалищные свищи.

ПОСЛЕДСТВИЯ ТРАВМЫ ГЛАЗА И ОКОЛОГЛАЗНИЧНОЙ ОБЛАСТИ. При переломе и смещении стенок глазницы часто происходит западение глазного яблока – энофтальм. При травмах глазницы могут развиться птоз, офтальмоплегия, частичная или полная потеря зрения.

При тупых травмах черепа может развиться эмфизема глазницы в результате попадания в глазничную клетчатку воздуха из придаточных пазух носа. При этом глазное яблоко выпячивается.

При травме внутренней сонной артерии развивается пульсирующий экзофтальм.

При нагноении развиваются тромбофлебит вен и флегмона глазничной клетчатки. При флегмоне часто происходит поражение зрительного нерва.

В результате острой или тупой травмы может развиться периостит верхневнутреннего края глазницы и его остеомиелит.

При травмах окологлазничной области также поражаются глазной нерв, глазодвигательный, отводящий и блоковой нервы, при их поражении соответственно происходит нарушение иннервации мышц глаза. При травмах верхненаружной части глазницы поражается слезная железа. Рубцовый выворот век образуется после ожогов, травм. Паралитический выворот век бывает только на нижнем веке при параличе лицевого нерва.

ПОСЛЕДСТВИЯ ТРАВМЫ МЫШЦЫ И СУХОЖИЛИЯ ВЕРХНЕЙ КОНЕЧНОСТИ. При ушибе мышц могут развиться: болевая контрактура, осумкованная гематома, кальциноз и оссификация в области повреждения, рубцовое замещение мышц, миозит, нарушение функции ушибленных мышц.

Полный разрыв мышцы приводит к снижению мышечной силы или полному отсутствию сократительной функции. Так, при разрыве надостной мышцы с частичным разрывом ее сухожилия активные движения плеча ограничены.

При открытых повреждениях может присоединиться анаэробная, гнойная или гнилостная инфекция, в связи с чем могут образоваться флегмона или абсцесс, гнойные затеки, тромбофлебит, рожистое воспаление.

Длительно текущее нагноение, задержка заживления раны, нарушение иммунных процессов могут привести к генерализации инфекции (сепсису) или травматическому истощению организма.

При разрыве сухожилий обнаруживаются некробиотические и дистрофические изменения сухожильных волокон (рубцующиеся грануляции) и разрастание жировой ткани, гипертрофия внутренней оболочки сухожильных артерий и сужение их просвета.

При открытых повреждениях сухожилий в основном происходит повреждение сухожилий мышц верхней конечности на уровне кисти и предплечья. При разрыве нарушается равновесие между разгибателями и сгибателями, и соответствующий палец отклоняется от типичного физиологического положения. Так, в результате ранения сухожилия разгибателя пальца на уровне проксимального межфалангового сустава с сохранением боковых пучков развивается двойная контрактура пальца со сгибанием средней фаланги и разгибанием дистальной. При ранении тыльно-лучевой поверхности предплечья или области запястья может произойти повреждение обоих разгибателей I пальца кисти, при этом палец принимает положение сгибания и приведения, активное разгибание и отведения отсутствуют.

Ранения тыла I пальца на уровне фаланг ведет к повреждению сухожилий разгибателя пальца. При этом разгибание пальца невозможно, сгибается дистальная фаланга.

При повреждении разгибателя на предплечья или кисти палец находится в полусогнутом положении, проксимальная фаланга слегка согнута.

При повреждениях мышц и сухожилий в области любого сустава могут развиться гемартроз, дистрофические изменения в хряще сустава, развитие грануляционной ткани, спаек, контрактуры, анкилозов.

ПОСЛЕДСТВИЯ ТРАВМЫ МЫШЦЫ И СУХОЖИЛИЯ НИЖНЕЙ КОНЕЧНОСТИ – см. «Последствия травмы мышцы и сухожилия верхней конечности».

Разрыв сухожилия четырехглавой мышцы происходит при переломе надколенника.

При разрыве четырехглавой мышцы бедра может произойти ее отрыв от места прикрепления с частью бугристости большеберцовой кости в связи с ее резким сокращением. При полном разрыве отсутствует активное разгибание голени.

Часто происходят разрывы икроножной мышцы. Разрывы ахиллова сухожилия могут быть открытыми и закрытыми (в результате резкого сокращения икроножной мышцы) и сопровождаются значительным разволокнением концов сухожилия. Происходят нарушение походки и резкое снижение силы подошвенного сгибания стопы, больной не может стоять на носке поврежденной ноги.

ПОСЛЕДСТВИЯ ТРАВМЫ НЕРВА ВЕРХНЕЙ КОНЕЧНОСТИ. При повреждении срединного нерва нарушаются сгибание I, II и III пальцев, пронация и ладонное сгибание кисти. На лучевой стороне ладонной поверхности кисти и на тыльной стороне на концах трех средних пальцев выпадает чувствительность. Из-за уплощения ладони и отсутствия противопоставления I пальца кисть имеет вид обезьяньей лапы.

При повреждении лучевого нерва наблюдаются висячая кисть и выпадение чувствительности на тыле внутренней стороне кисти.

При повреждении локтевого нерва развивается «когтистая кисть», так как происходит атрофия глубоких межкостных мышц кисти. Полная анестезия отмечается в области hypothenar и на мизинце.

При повреждении плечевого сплетения с полным нарушением проводимости развивается вялый паралич руки с отсутствием всех сухожильных и периостальных рефлексов, утратой всех движений верхней конечности и плечевого пояса, анестезией на всей руке.

ПОСЛЕДСТВИЯ ТРАВМЫ НЕРВА НИЖНЕЙ КОНЕЧНОСТИ. При повреждении бедренного нерва отсутствует разгибание голени в коленном суставе, происходят ослабление сгибания бедра, атрофия четырехглавой мышцы бедра с выпадением коленного рефлекса. На передней поверхности бедра и передневнутренней поверхности голени возникает анестезия.

Чаще всего происходит повреждение малоберцового нерва. При этом невозможна ходьба на пятках, при ходьбе больной цепляется носком ноги за землю, стопа отвисает вниз и внутрь, так как этот нерв иннервирует разгибание пальцев, разгибательные мышцы стопы, мышцы, поворачивающие стопу кнаружи. Отмечается анестезия на наружной поверхности голени и тыльной поверхности стопы. При повреждении большеберцового нерва происходит паралич мышц, сгибающих стопы и пальцы (подошвенное сгибание) и повреждающих стопу внутрь. Ахиллов рефлекс выпадает. На задней поверхности голени, на подошвенных поверхностях пальцев, на подошве, на тыле концевых фаланг пальцев выпадает чувствительность. В задней группе мышц голени и в мышцах подошвы наступает атрофия. Из-за паралича межкостных мышц стопа приобретает когтистый вид, а из-за контрактуры разгибателей принимает форму полой стопы. Невозможна ходьба на пальцах. Происходят вазомоторно-секреторно-трофические расстройства и каузалгия.

ПОСЛЕДСТВИЯ ТРАВМЫ СПИННОГО МОЗГА. Сотрясение спинного мозга встречается редко, при этом происходят отек вещества мозга и его оболочек, единичные точечные геморрагии, наблюдаются нерезко выраженные парезы, парестезии, нарушение чувствительности, расстройства функций тазовых органов.

Ушиб спинного мозга – наиболее частый вид закрытой травмы. Возникают структурные изменения – очаговый некроз, размягчение, кровоизлияния в веществе мозга, корешках, сосудах, оболочках. Травма характеризуется развитием спинального шока, паралича, нарушением чувствительности, функции тазовых органов и вегетативных функций, образованием субарахноидального кровоизлияния.

При тяжелых ушибах с полным анатомическим перерывом спинного мозга утраченные функции не восстанавливаются.

Опасны также сдавление спинного мозга, кровоизлияние в спинной мозг, приводящие к периферическим вялым парезам с атрофиями, вегетативно-трофическим расстройствам, кровоизлияние в пространства, окружающие спинной мозг (эпидуральные и субарахноидальные гематомы), постепенно сдавливающие спинной мозг и приводящие к развитию спинального шока с нарушением дыхательной и сердечно-сосудистой функций.

Наиболее часто возникают нарушения функции тазовых органов: при полном поперечном поражении спинного мозга отмечаются паралич детрузора, спазм сфинктера мочевого пузыря, отсутствие его рефлекторной деятельности, что приводит к задержке мочи (атонии и перерастяжению мочевого пузыря).

Могут развиться еще такие осложнения, как пролежни в области крестца, седалищных бугров, больших вертелов бедренных костей, пяток, контрактура конечностей, параартикулярные и параоссальные оссификации.

В остром и раннем периодах, при поражениях шейного отдела спинного мозга могут развиться воспалительные легочные осложнения.

ПОСЛЕДСТВИЯ ТРАВМЫ ЧЕРЕПНЫХ НЕРВОВ. Обонятельные нервы – п. п. olfactorii (I пара). При травмах обонятельных нервов происходит развитие односторонней аномалии (отсутствие обоняния).

Зрительный нерв – п. opticus (II пара).

При поражении зрительного пути различают следующие расстройства: снижение остроты зрения, полную утрату зрения, ограниченный дефект поля зрения, не достигающий его границ (скотома), выпадение половины зрения (гемианопсия), нарушение цветоощущения, изменение зрачковых реакций, изменение глазного дна. Полное повреждение нерва приводит к его атрофии. При полном повреждении хиазмы развивается двусторонняя слепота.

Глазодвигательный нерв – п. oculomotorius (III пара).

Полное поражение этого нерва приводит к параличу мышцы, поднимающей верхнее веко (птоз), расходящемуся косоглазию, двоению в глазах (диплопия), расширению зрачка (мидриаз), параличу (парез) аккомодации глаза – изменению преломляющей силы глаза для приспособления к восприятию предметов, находящихся на различных расстояниях от него, параличу (парез) конвергенции глаз – невозможность повернуть глазные яблоки кнутри. Отмечается ограничение движения глазного яблока вверх, вниз и внутрь.

Блоковый нерв – п. tvochlearis (IV пара).

Возникает двоение в глазах при взгляде вниз, паралич верхней косой мышцы, которая поворачивает глазное яблоко кнаружи и вниз.

Тройничный нерв – п. tvigeminus (V пара).

I ветвь – глазной нерв.

II ветвь – верхнечелюстной нерв.

III ветвь – нижнечелюстной нерв.

Поражение ядра спинно-мозгового пути тройничного нерва приводит к расстройству чувствительности, иногда утрачивается болевая и температурная чувствительность при сохранении глубоких видов (чувство давления вибрации).

Отводящий нерв – п. abducens (VI пара).

Отмечается нарушение движения глазного яблока кнаружи (сходящееся косоглазие, особенно при взгляде в сторону пораженной мышцы).

Лицевой нерв – п. facialis (VII пара).

Поражение двигательной части лицевого нерва ведет к периферическому параличу лицевой мускулатуры (прозопоплегии), развивается лагофтальм (глаз не закрывается – зрячий глаз), опускается угол рта, возникает усиленное слезотечение, пораженная половина лица неподвижна. При параличе круговой мышцы глаза происходит смещение отверстия слезного канала и нарушается всасывание слезы через слезный канал, утрачивается мигательный рефлекс.

Преддверно-улитковый нерв – n. vestibulocochlearis (VIII пара).

Улитковая часть (pars cochlearis) – снижение (гипоакузия) или утрата (анакузия слуха) при поражении рецепторного слухового аппарата, улитковой части нерва и ее ядер – одностороннее снижение слуха или глухота.

Преддверная часть (pars vestibularis).

При поражении вестибулярного аппарата – лабиринта вестибулярной части и VIII нерва, ее ядер возникают головокружения, нистагм и расстройство координации движений.

Языкоглоточный нерв – n. gtossopharyngeus (IX пара).

При травме этого нерва происходит расстройство вкуса в задней трети языка (гипогевзия или агевзия), возникают ложные вкусовые ощущения (парагевзия), отмечается потеря чувствительности в верхней половине глотки.

Блуждающий нерв – n. vagus (X пара).

При его травме происходит паралич голосовых связок, вызывающий изменение фонации: голос становится хриплым. Наступает паралич нёбных мышц, в связи с чем отмечается попадание жидкой пищи в нос. Паралич мышц глотки и пищевода приводит к нарушению глотания. При двустороннем поражении возникают полная афония и удушье, нарушение сердечной деятельности, при поражении чувствительности ветвей нерва происходит расстройство чувствительности слизистой оболочки гортани и отмечается боль в ней, возникает боль в ухе.

Добавочный нерв – n. accessorius (XI пара).

При одностороннем поражении голова отклоняется в пораженную сторону, поворот головы в здоровую сторону резко ограничен, поднимание плеч затруднено, отмечается атрофия грудино-ключично-сосцевидной и трапециевидной мышц. При двустороннем поражении голова отклонена назад, поворот ее вправо и влево невозможен, при двусторонней клонической судороге грудино-ключично-сосцевидной мышцы появляется гиперкинез с кивательными движениями головы.

Подъязычный нерв – n. hypoglossus (XII пара).

При травме происходят периферический паралич или парез соответствующей половины языка: тонус и трофика мышц снижаются, поверхность языка становится морщинистой. При двустороннем поражении нерва развивается паралич языка (глоссоплегия) – язык неподвижен, речь неотчетливая (дизартрия) или она невозможна (анартрия). Затрудняются формирование и передвижение пищевого комка, что нарушает процесс приема пищи.

ПОСЛЕДСТВИЯ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫХ БОЛЕЗНЕЙ. Продолжительная ишемия мозга опасна развитием ишемического инсульта.

Транзисторная ишемическая атака и преходящее нарушение мозгового кровообращения также приводят к развитию инсульта.

При прогрессирующем инсульте постепенно нарастает неврологическая симптоматика. Часто состояние больных резко ухудшается и может привести к кровоизлиянию. Опасно развитие отека мозга при обширных ишемических инсультах, а при инсультах мозжечка отек ведет к сдавлению ствола мозга.

Массивное внутримозговое кровоизлияние приводит к вклинению отделов головного мозга. Гематомы мозжечка могут привести к сдавлению ствола мозга или обструктивной гидроцефалии, требующим немедленного хирургического лечения.

Субарахноидальное кровоизлияние опасно своими рецидивами, развитием ангиоспазма, ведущего к ишемии головного мозга (на 4–14-е сутки), гидроцефалии, синдрому недостаточной продукции антидиуретического гормона, судорожным припадкам.

Эпидуральная гематома чревата быстрым развитием вклинения головного мозга, что требует срочного хирургического лечения.

Острая субдуральная гематома относится к неотложным нейрохирургическим состояниям, так как опасна для жизни больного.

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ – заболевание, развивающееся после операции, приводящее к нарушению прохождения (пассажа) кишечного содержимого вследствие обтюрации просвета, сдавления или нарушения функции кишечника.

Этиология и патогенез

К развитию кишечной непроходимости приводят: спайки, рубцовые тяжи, сращения, возникшие после операции на органах брюшной полости.

В патогенезе образования спаек главное внимание уделяется воспалительным изменениям брюшины (перитониту), иногда с развитием воспаления висцеральной брюшины (обширного перивисцерита). Спайки развиваются в случае кровоизлияния в брюшную полость, особенно при инфицировании излившейся крови. При попадании в брюшную полость во время операции салфеток, дренажей образуются спайки.

В связи с вышеизложенным нарушаются нормальная моторика и эвакуация кишечного содержимого.

Клиника

Различают острую, интермиттирующую и хроническую формы послеоперационной кишечной непроходимости (спаечной болезни).

Острая форма характеризуется внезапным или постепенным развитием болевого синдрома, усиленной перистальтикой, подъемом температуры, рвотой.

В крови – лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.

При нарастании кишечной непроходимости появляются симптомы раздражения брюшины, рвота содержимым тонкой кишки, тахикардия. Далее нарастают явления непроходимости, отмечается вздутие живота и отсутствует перистальтика кишечника, развивается артериальная гипотензия, снижается суточный диурез, наблюдаются цианоз, акроцианоз, сонливость, прострация, жажда, гипопротеинемия, нарушение водного обмена вплоть до развития обезвоживания организма. Нарушаются белковый, водно-солевой и минеральный обмены: резко снижается уровень натрия и калия в крови, что приводит к общей слабости, гипотензии, ослаблению или исчезновению рефлексов.

Интермиттирующая форма: характерны периодические болевые приступы различной интенсивности, явления дискомфорта, диспепсические расстройства, запоры. Больные часто госпитализируются в хирургические отделения.

Хроническая форма: отмечаются ноющие боли в животе, снижение веса тела, периодические приступы острой кишечной непроходимости, дискомфорт, запоры.

Диагностика

Данные анамнеза (операции брюшной полости).

В анализе крови – лейкоцитоз. Рентгенография выявляет пневмотизацию кишечных петель и уровни жидкости в них (чаши Клойбера). Характерно замедленное прохождение бария по кишечнику, вплоть до его остановки на уровне препятствия. Для выявления спаек тонкой кишки бариевую взвесь вводят через зонд, а при переколите делают ирригоскопию. Контуры суженного участка неровные, зазубренные, четкие, с остроконечными выступами, меняющие свою форму и размеры.

Лечение

Консервативное или оперативное. Для стимуляции моторики кишечника применяют димеколин – в/м (внутримышечно) 3–4 раза в сутки. Для предотвращения образования спаек назначают антикоагулянты, новокаин, преднизолон с новокаином.

Экстренная или срочная операция проводится при остром приступе спаечной непроходимости кишечника (осуществляются рассечение спаек, резекция некротизированного участка кишки).

Плановая операция проводится при рецидивирующем течении (операция Нобля или ее модификации).

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ – синдром, характеризующийся развитием тяжелых нарушений почечных процессов, в результате которых происходит расстройство гомеостаза, протекающее с азотемией, нарушением кислотно-щелочного равновесия и водно-электролитного баланса.

Этиология и патогенез

После операции может возникнуть острая почечная недостаточность.

Развиваются некроз эпителия канальцев, отек и клеточная инфильтрация интерстициальной ткани, повреждение капилляров почек, т. е. развивается некротический нефроз.

Клиника

Различают 4 периода развития почечной недостаточности: период начального действия этиологического фактора, олигуриианурии, период восстановления диуреза, период выздоровления.

В начальном периоде острой почечной недостаточности на первый план выступают симптомы, обусловленные шоком (болевой, анафилактический или бактериальный), гемолизом. Уже в первые сутки отмечается падение диуреза (менее 500 мл/сут.), т. е. развивается период олигурии-анурии и нарушается гомеостаз. Нарастают симптомы острой уремии. В первые дни этого периода отмечаются адинамия, потеря аппетита, тошнота, рвота. Нарастают азотемия, ацидоз, электролитные нарушения и гипергидратация, появляются мышечные подергивания, усиливаются одышка из-за ацидоза и отека легких, заторможенность сознания и сонливость. Отмечаются: тахикардия, глухие тоны, систолический шум на верхушке, тахикардия, расстройства ритма на фоне гиперкалиемии, которая очень опасна и может привести к внезапной смерти.

В период олигурии-анурии в крови отмечается лейкоцитоз. При острой уремии наблюдаются боли в животе, увеличение печени. Период восстановления диуреза характеризуется его увеличением (более 500 мл/сут.), снижается уровень азотемии, восстанавливается гомеостаз.

В период выздоровления нормализуется содержание остаточного азота и гомеостаз, восстанавливаются почечные процессы. Этот период длится до 1 года и более.

Диагностика

В общем анализе крови во все периоды отмечается анемия, в период олигурии-анурии – лейкоцитоз.

Проводятся исследование кислотно-щелочного состава и электролитов плазмы, биохимические изменения азотистого обмена, ЭКГ, рентгенологическое исследование сердца и легких. При подозрении на обструкцию верхних мочевых путей требуется ретроградная уретеропиелография.

Лечение

Назначается противошоковая терапия (восполнение кровопотери – переливание крови и кровезаменителей). При массивном внутрисосудистом гемолизе проводят обменное переливание крови, плазмоферез.

В начале периода олигурии-анурии необходима стимуляция диуреза внутривенным введением фуросемида (по 160 мг 4 раза в день). Если диурез увеличивается, то препарат продолжают вводить. Необходимы регулирование гомеостаза, калорийная диета с повышенным содержанием жиров и углеводов и ограничением белка и калия. Назначают анаболические стероиды.

При психических расстройствах показаны нейролептики, транквилизаторы.

Если продолжается олигурия, нарастают симптомы уремии, больного переводят в отделение гемодиализа, где могут быть применены искусственная почка или перитонеальный диализ.

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ СТРИКТУРА УРЕТРЫ – органическое сужение уретры, сопровождающееся частичным или полным нарушением его проходимости.

Этиология

Стриктура (стеноз) может развиться после операции на мочеиспускательном канале, аденомэктомии, в результате чего образуется рубцовое сужение, а также после операции по поводу гипоспадии. Развиваются стриктуры в основном у мужчин, реже у – женщин (1 %).

Патогенез

Основная роль – вредное влияние мочи на ткани, которое сопровождается развитием острого воспалительного процесса с появлением некротических изменений в тканях и заканчивающегося обширным рубцеванием. В связи с этим возникают стойкие рубцовые сужения (стеноз) мочеиспускательного канала и изменения во всех мочевых путях. Также большое значение имеют нервно-рефлекторные расстройства.

Клиника

Основной симптом стриктуры – нарушение мочеиспускания. Первые симптомы – сужение и ослабление струи мочи. Характерны жалобы на затрудненное мочеиспускание, выделение мочи тонкой, вялой струей и кашлями или выделение мочи через промежностные и надлобковые свищи. При резко выраженных сужениях возникают чувство неудовлетворенности после мочеиспускания (наличия остаточной мочи) и непроизвольное выделение мочи, попадающей на белье, в связи с чем появляется неприятный запах.

Диагностика

Основывается на жалобах больного, данных анамнеза, объективных данных.

Проводят диагностическое бужирование.

Также необходимы следующие исследования:

1) урофлоуметрия – графическая регистрация скорости тока мочи при мочеиспускании аппаратом урофлоуметром;

2) цистоскопия (при наличии надлобкового свища);

3) исследование иммунитета;

4) общий анализ мочи (исследуются щелочная реакция, лейкоцитурия, эритроцитурия, альбуминурия);

5) анализ мочи на микрофлору;

6) рентгенологическое исследование (уретрография, инфузионная урография, ангиография, изотопное, ультразвуковое исследование, фистулография, томография).

Лечение

Консервативное – бужирование, в сочетании противовоспалительных средств и препаратов, способствующих размягчению и в какой-то мере рассасыванию рубцов:

1) гормонотерапия – в/м (внутримышечно) 50 мг кортизона или гидрокортизона 2 раза в день в течение 2–3 недель);

2) ферментотерапия;

3) физиотерапия (электрофорез, магнитотерапия и др.).

Показана эндоскопическая уретротомия, по показаниям проводят хирургическое лечение.

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ РУБЕЦ МАТКИ, ТРЕБУЮЩИЙ ПРЕДОСТАВЛЕНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ МАТЕРИ, – рубец, образующийся на матке либо после разрыва ее тела в течение родов, либо после операции кесарева сечения.

Этиология и патогенез

Главная причина – несостоятельность рубца, которая зависит от ряда факторов: перенесенного послеоперационного воспалительного процесса, техники наложения шва на стенку матки и др.

Клиника

Признаки начинающегося разрыва матки по рубцу: кровянистые выделения из родовых путей, тошнота, рвота (даже однократная), чувство тяжести и боли в надчревной области, изменения сердцебиения плода, головокружения.

Признаки угрожающего разрыва: боли в животе, в области рубца во время беременности (в последнем триместре), в начале родов – боли вне схватки, усиливающиеся во время схватки, болезненная и дискоординированная деятельность, пальпаторно отмечаются боль в области рубца и его истончение, отсутствие продвижения плода при полном открытии шейки матки в сочетании с болезненными схватками.

Диагностика

Проводятся:

1) метрография – для выяснения характера маточного рубца;

2) рентгенологическое исследование – выявляют изменения контуров полости матки в области рубца;

3) УЗИ матки.

Лечение

Оперативное – повторное кесарево сечение.

ПОСЛЕРОДОВАЯ ОСТЕОМАЛЯЦИЯ (размягчение костей) – системное заболевание, возникающее на фоне нарушения минерального обмена с преимущественным поражением костной ткани вследствие обеднения организма солями кальция, фосфора, нарушения образования активных метаболитов витамина D и повышения активности щелочной фосфатазы.

Этиология и патогенез

Остеомаляция у беременных называется пуэрперальной. Главная причина развития остеомаляции – нарушение фосфорно-кальциевого обмена. Процесс костеобразования может быть подавлен щелочной фосфатазой, которая продуцируется остеобластами. Она отщепляет от органических эфиров фосфорной кислоты ион РО3-, способствуя образованию из раствора кальция – фосфата.

Клиника

Послеродовая остеомаляция – хроническое заболевание, встречающееся крайне редко. Возникает у женщин в 20–35 лет (в детородном возрасте), начинается во время беременности и продолжается после родов.

В начале заболевания беспокоят быстрая утомляемость, мышечная слабость, затруднение при движении, мышечная слабость, боли в ногах и в области тазовых костей, развивается «утиная походка», так как нарушается статика. Пальпаторно определяется локальная боль в пораженных костях. В дальнейшем костная ткань постепенно размягчается и происходит деформация костей, могут развиваться парезы и параличи. Течение болезни – волнообразное с периодами обострений и ремиссий.

Диагностика

Требуется рентгенография костей: рентгеноденситометрия – для определения степени остеопороза и для динамического наблюдения течения болезни; рентгенограмметрия – с определением индекса толщины коркового вещества костей.

Лечение

Необходима диета, богатая витаминами А, D, С, солями кальция и фосфора с дополнительным введением белка.

Корригирующая остеотомия проводится для исправления искривленных конечностей.

ПОСЛЕРОДОВАЯ ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ – быстрое и резкое снижение функции почек, развивающееся в связи с их ишемией, токсическим или иммунным поражением, протекающее с уменьшением осмолярности мочи, дисфункцией канальцев, с развитием азотемии, нарушением кислотно-щелочного и водно-электролитного обменов.

Этиология и патогенез

В послеродовом периоде острая почечная недостаточность может развиться на фоне нарушения почечной гемодинамики (в результате травмы, септического шока, коллапса и др.) при развитии острого пиелонефрита, на фоне токсического действия лекарственных препаратов (некоторых антибиотиков и др.).

Основной механизм повреждения почек – это аноксия почечных канальцев. Развивается некротический нефроз (повреждения капилляров почек, отек и клеточная инфильтрация интерстициальной ткани, некроз эпителия канальцев), который чаще всего обратимый.

Клиника

В начале острой почечной недостаточности преобладают признаки основной патологии (первый период) – шок, инфекционно-септический процесс, предшествующий пиелонефрит и др., в крови отмечается анемия. Уже в первые сутки диурез менее 500 мл/сут., т. е. начинается второй период олигурии и анурии и нарушается гомеостаз. Отмечается нарастание симптомов острой уремии. У больного – потеря аппетита, адинамия, тошнота, рвота, ацидоз, азотемия, гипергидратация, электролитные нарушения, могут быть мышечные подергивания. Острая почечная недостаточность часто сочетается с явлениями дыхательной, сердечно-сосудистой недостаточности, в связи с чем может наступить внезапная смерть. В крови – лейкоцитоз, в моче – гипоизостенурия. При острой уремии увеличивается печень, беспокоят боли в животе.

Когда увеличивается диурез более чем до 500 мл/сут., снижается уровень азотемии, восстанавливается гомеостаз, говорят о периоде восстановления (третий период).

В период выздоровления (четвертый период) нормализуются содержание остаточного азота и гомеостаз, восстанавливаются процессы в почках. Длительность 4-го периода – до 1 года и больше.

Диагностика

В общем анализе крови – анемия во все периоды, во втором периоде – лейкоцитоз. Проводят исследование электролитов плазмы и кислотно-щелочного состава. Регистрируют биохимические изменения азотистого обмена. ЭХГ (электрохимический генератор).

Требуется рентгенологическое исследование сердца и легких. Показана ретроградная уретеропиелография (при подозрении на обструкцию верхних мочевых путей).

Лечение

Проводят противошоковую терапию (восполнение кровопотери). При массивном внутрисосудистом гемолизе необходимы плазмоферез, обменное переливание крови. Стимуляция диуреза проводится в период олигурии и анурии (фуросемид по 160 мг в/в 4 раза в день). Осуществляют регулирование гомеостаза. Показаны диета с повышенным содержанием углеводов и жиров, анаболические стероиды. При нарастании симптомов уремии, олигурии необходим перевод больного в отделение гемодиализа (перитонеальный диализ или искусственная почка). Транквилизаторы, нейролептики назначают при расстройствах психики.

ПОСЛЕРОДОВОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ – кровотечение, возникающее в первые часы после родов в связи с развитием гипо– или атонии (чаще всего) матки, задержкой частей плаценты в матке, гипофибриногенемией, разрывом матки.

Этиология и патогенез

Гипотония матки – недостаточная сократительная способность матки и ее несовершенный тонус, которые могут возникнуть после чрезмерно сильной родовой деятельности и стремительных родов.

Атония – полная потеря тонуса и сократительной способности матки (встречается редко).

Причины заболевания полностью не изучены. В одних случаях это те же факторы, что и при гипотонии, в других – причинами являются врожденная неполноценность маточной мускулатуры, глубокое угнетение физиологических реакций нервно-мышечного аппарата матки, что может быть обусловлено сильным перевозбуждением (стремительными или затяжными родами), нарушением химизма маточной мускулатуры.

Клиника

При гипотонии матка плохо сокращается, при наружном массаже дряблая, мягкая, дно ее располагается выше пупка. Кровь выделяется из половых путей струей (со сгустками или без них) либо вытекает отдельными порциями. По мере увеличения количества теряемой крови состояние родильницы прогрессивно ухудшается. Развиваются коллапс и острая постгеморрагическая анемия. Если не оказать медицинскую помощь своевременно, то женщина может погибнуть. Это кровотечение чаще всего развивается через несколько минут после родов, очень редко – спустя несколько часов.

Кровотечение при атонии матки массивное, не прекращается, несмотря на применение лекарственных средств, термических и механических раздражителей.

Кровотечения, развивающиеся при задержке дольки плаценты или послеродовой инфекции, возникают на 1–2-й неделе после родов, и их называют поздними послеродовыми кровотечениями.

Диагностика

Используются анамнез, объективные и клинические данные, лабораторные данные (коагулограмма, общий анализ крови, определение объема потерянной крови), осмотр плаценты и оболочек для обнаружения дефекта дольки, УЗИ матки.

Лечение

Требуются сокращающие матку препараты (окситоцин, метилэргометрин), опорожнение мочевого пузыря, наружный массаж матки, на живот кладут пузырь со льдом. Если кровотечение продолжается и превышает 400 мл, то необходимо повторно ввести средства, сокращающие матку, произвести комбинированный массаж матки: одна рука в полости матки сжата в кулак, другая – на передней брюшной стенке, приступить к переливанию препаратов крови в/в (внутривенное введение).

Если двуручный массаж не помог, необходимо произвести электростимуляцию матки, продолжать переливание препаратов крови. Требуется введение гидрокортизона, норадреналина.

Если эти мероприятия не помогли, проводят чревосечение и ампутацию матки.

ПОСЛЕРОДОВОЙ ВЫВОРОТ МАТКИ – патологическое состояние, при котором слои матки располагаются наизнанку (слизистая оболочка становится наружным слоем, а серозный покров – внутренним).

Этиология и патогенез

Причинами могут быть сочетание расслабления стенок матки и выжимания последа по Креде без предварительного массажа дна матки, а также недозволенное потягивание за пуповину при недостаточности сокращения матки и широко раскрытом зеве.

Выворот образуется так: вначале производят вдавление дна матки в ее полость, дно достигает зева, и вывернутая матка наизнанку располагается во влагалище или за пределами половой щели.

Клиника

Отмечаются острая боль в животе, шок. Кожа и слизистые оболочки бледнеют, падает АД, учащается пульс, возникают тошнота, рвота, обморочное состояние. Из половой щели показывается ярко-красного цвета вывернутая слизистая матки, иногда с еще не отделившимся последом. Пальпаторно определяется воронкообразное углубление над лоном в области матки. Женщина может погибнуть от шока, реже – от кровотечения.

Диагностика

Основывается на жалобах, объективных данных.

Лечение

Под наркозом производится вправление матки через широко раскрытый зев. Если плацента не отделена, ее отделяют. Матку орошают раствором пенициллина, смазывают стерильным вазелиновым маслом.

После вправления вводятся питуитрин или окситоцин в/м (внутримышечно), назначаются антибиотики, кладут пузырь со льдом на живот.

По показаниям проводится борьба с шоком и кровопотерей.

При неэффективности вправления матки необходимо хирургическое лечение.

ПОСЛЕРОДОВОЙ СЕПСИС – тяжелое общее инфекционное заболевание, приводящее к развитию токсемии тканевого и микробного происхождения из-за постоянного или периодического поступления микробов из очага инфекции в общий ток крови, в ряде случаев с образованием гнойных метастазов.

Возбудителями послеродового сепсиса являются возбудители послеродовых заболеваний: грамотрицательные условно-патогенные бактерии, аэробные грамположительные бактерии, в тяжелых случаях – ассоциация грамотрицательных и грамположительных микробов, анаэробных микроорганизмов.

Первичный септический очаг располагается в матке, внутри которой после родов образуется обширная раневая поверхность, благоприятная для инвазии микроорганизмов плацентарная площадка, снабженная множеством кровеносных и лимфатических сосудов.

Клиника

Различают две формы сепсиса:

1) без метастазов (септицемия);

2) с метастазами (септикопиемия).

Сепсис без метастазов – это острое общее септическое заболевание, протекающее с бактериемией и выраженной интоксикацией организма.

На 2–3-й день после родов возникают озноб, резкое повышение температуры до 40–41° постоянного типа с повторными приступами озноба. Общее состояние тяжелое. Пульс неправильный, частый. Кожа с землистым или серовато-желтушным оттенком, часто на коже наблюдаются мелкие или более крупные кровоизлияния. Язык сухой, обложен. Живот несколько вздут, при пальпации безболезненный. Часто наблюдаются поносы токсического происхождения. Далее в связи с развитием пареза сфинктеров появляются недержание мочи, непроизвольная дефекация. Могут развиться менингизм и коллапс. Длительность заболевания – 1,5–2 недели. При молниеносной форме в течение нескольких дней больной погибает.

Сепсис с метастазами: в различных органах, в первую очередь в легких, образуются метастатические гнойные очаги. Температура интермиттирующего или ремиттирующего характера, возникают озноб, обильные поты. Пульс слабый, учащен. Кожные покровы бледные. Язык сухой. Наблюдаются прогрессирующая анемия, желтуха, увеличение селезенки. Диурез уменьшен.

В общем анализе крови – умеренный лейкоцитоз, значительный сдвиг влево, анемия.

В общем анализе мочи – бактериурия, протеинурия, эритроцитурия, лейкоцитурия, цилиндрурия.

Различают несколько вариантов сепсиса.

Частый вариант – тромбофлебитический с образованием метастазов по большому кругу кровообращения (миокард, селезенка, головной мозг, печень, почки [чаще всего]), простая форма – метастазирование только в легкие.

Эндокардиальный вариант – септический эндокардит.

Перитонеальный вариант – температура интермиттирующего характера, повторные приступы озноба. Живот не вздут, часты профузные септические поносы. Метастазы в первую очередь в легкие. На вскрытии выявляется гиперплазия пульпы селезенки.

Диагностика

Сепсис без метастазов диагностируется при повторном обнаружении в крови микробов при бактериологических исследованиях. В общем анализе крови определяются нарастающая гипохромная анемия, ускоренная СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево.

Диагностирование сепсиса с метастазами осуществляется на основании клинической картины, лабораторных данных – общих анализов крови и мочи; бактериологического исследования крови (при эндокардиальном варианте – венозной и артериальной крови); биохимического состава крови – выявляются гипопротеинемия, гипоальбуминемия.

Проводят УЗИ матки.

Лечение

Требуется ликвидация очага оперативным путем. Применяют средства дезинтоксикации, десенсибилизации, антибиотики нормализации гомеостаза, проводят переливание препаратов крови и гемодиализ (по показаниям), оксигенотерапию (гипербарическую оксигенацию).

ПОСЛЕРОДОВОЙ ТИРЕОИДИТ. Развивается в 5 % случаев от общего числа послеродовых заболеваний.

Этиология и патогенез

Нарушение гормональной перестройки во время беременности и в период лактации.

Клиника

После родов появляются типичные признаки тиреотоксикоза и небольшой безболезненный зоб. Вначале отмечается гипертиреоидная фаза, а затем – гипотиреоидная. Развивается заболевание в течение 4–6 недель после родов и проходит за несколько недель или месяцев, но может перейти и в гипотиреоз.

Во время следующей беременности в 25 % случаев возникает рецидив.

Диагностика

Определяется уровень Т4, ТТГ в крови, проводится УЗИ щитовидной железы.

Лечение

Во время гипертиреоидной фазы назначают мерказолил, в гипотиреоидную фазу проводят гормонотерапию: назначают тироксин или трийодтиронин в течение 2–3 недель.

Через 1 месяц определяют гормоны щитовидной железы (Т4 и ТТГ) в крови.

ПОСТДИЗЕНТЕРИЙНАЯ АРТРОПАТИЯ – заболевание, развивающееся сразу или через несколько недель после перенесенной дизентерии. Встречается редко.

Этиология и патогенез

Возбудителями являются шигеллы, которые вызывают дизентерию (Григорьева-Шиги, Зонне, Флекснера и др.). Это факультативные аэробы, без спор, капсул и жгутиков, подвижны, устойчивы во внешней среде.

Заражение происходит при попадании в кровь токсинов шигелл, которые действуют на ЦНС, сердечно-сосудистую систему, нервные периферические ганглии, симпатико-адреналовую систему, печень.

Клиника

Постдизентерийная артропатия – это серозно-фибринозные или токсико-аллергические серозные синовиты, которые протекают в виде полиартрита, иногда моноартрита коленного или голеностопного суставов. В суставах отмечаются сильная боль, припухлость, деформация. Суставной выпот богат полинуклеарами, фибрином. Возбудителя обнаружить удается чрезвычайно редко. Поражение суставов стойкое и длительное. Часто в процесс вовлекаются крестцово-подвздошные суставы. Отмечается умеренная атрофия мышц.

Диагностика

На рентгенографии выявляются остеопороз, неровность суставных поверхностей, изменения суставной щели и др.

Лечение

Требуются полный покой, удобное положение сустава, сухое тепло, антибиотики, десенсибилизирующая терапия, в тяжелых случаях – кортикостероиды, при уменьшении активности процесса – ЛФК, парафиновые, грязевые и озокеритовые аппликации, массаж.

ПОСТИНФЕКЦИОННАЯ АРТРОПАТИЯ ПРИ СИФИЛИСЕ – хроническое, венерическое, инфекционное заболевание суставов, развивающееся при сифилисе, вызываемое бледной трепонемой.

Этиология и патогенез

Возбудитель – бледная трепонема. Это микроорганизм миндалевидной формы, совершающий вращательные движения вокруг своей продольной оси.

Остеоартриты возникают вследствие гуммозных поражений эпифизов, костей.

Клиника

Развиваются артропатии как при врожденном, так и во всех стадиях приобретенного сифилиса. В настоящее время встречаются редко. При врожденном сифилисе различают несколько форм: синовит коленных суставов (суставы Клетона) с большим количеством выпота, шарообразная форма, сифилитический дактилит, остеохондрит и др. В первой стадии сифилиса артропатия проявляется кратковременной полиартралгией, во второй стадии появляются боли в суставах, мышцах и костях, усиливающиеся ночью. Иногда бывает полиартрит летучего характера. В третьей стадии появляется гуммозный артрит крупных суставов, проявляющийся гидрартрозом с выпячиванием заворотов синовиальной оболочки. В четвертой стадии отмечается табетическая артропатия, поражающая чаще всего коленный сустав. Функция в суставе сохраняется, в костях происходят большие структурные изменения. Помимо коленных суставов, часто поражаются плечевые, локтевые, голеностопные суставы, которые постепенно деформируются.

Диагностика

На основании клинической картины, серологических данных. Реакция Вассермана с синовиальной жидкостью часто положительная. Исследуют рентгенологические данные: периоститы, в эпифизах наблюдаются округлые костные дефекты. Характерно несоответствие между структурными изменениями и функцией суставов.

Лечение

Назначают противосифилитические средства, препараты, стимулирующие сопротивляемость организма к инфекции, поливитамины, полноценное питание с достаточным количеством белков, жиров, углеводов, с ограничением трудноусвояемых жиров.

ПОСТИНФЕКЦИОННАЯ СТРИКТУРА УРЕТРЫ – стриктура, развивающаяся после той или иной перенесенной инфекции мочевыделительной системы.

Этиология и патогенез

Причинами являются циститы, пиелонефриты. Происходит воспаление слизистой оболочки мочеиспускательного канала и открывающихся здесь желез, которое может привести к развитию парауретральных флегмон и абсцессов, на фоне которых развивается стриктура уретры.

Клиника

Появляются острые или тупые тянущие боли в области сужения, затем присоединяются озноб, общая слабость, повышение температуры тела до 39–40°, резкое ухудшение мочеиспускания (до полной задержки мочи), иногда рвота. В области стриктуры образуется плотный болезненный инфильтрат. Он быстро увеличивается, размягчается и вскрывается с образованием уретрального свища. После этого состояние больного улучшается, а заболевание переходит в осложненную форму. Свищи могут быть одиночными и множественными, длительно существующие свищи могут покрыться слизистой оболочкой. У многих больных со стриктурами мочеиспускательного канала нарушается половая функция. Если она сохранена, то при эякуляции больные ощущают боли, когда через стриктуру проходит семенная жидкость, а вытекает она медленно, а не выбрасывается.

Со стриктурами мочеиспускательного канала у больных в моче выявляют изменения, свойственные воспалительным процессам мочевых путей (цистит, пиелонефрит).

Диагностика

На основании жалоб, анамнеза и данных объективного осмотра.

В общем анализе мочи наблюдаются лейкоцитоз, измененные и неизмененные эритроциты, щелочная реакция. При стоянии мочи выпадает слизисто-гнойный осадок – выделяется большое количество микробов.

Проводят уретроскопию, цистоскопию, рентгенологическое исследование, УЗИ мочевыделительной системы, радиоизотопное исследование.

Лечение

Оперативное, если неэффективно бужирование.

ПОСТЛАМИНЭКТОМИЧЕСКИЙ КИФОЗ – искривление позвоночника в сагиттальной плоскости выпуклостью кзади после ламинэктомии.

Этиология и патогенез

Приобретенный кифоз после проведения ламинэктомии – удаления дужек позвонков для вскрытия позвоночного канала.

Клиника

После расширенной ламинэктомии с резекцией дужек и суставных отростков позвонков часто развивается искривление позвоночника. В связи со слабостью задних элементов позвонков иногда развивается горб даже в поясничном отделе позвоночника, где в норме – лордоз.

Диагностика

На основании анамнеза, объективных данных, рентгенологического исследования в двух проекциях.

Лечение

Необходимо лечение основного заболевания, в связи с которым была произведена ламинэктомия, при мобильном кифозе проводят консервативное лечение: назначают ЛФК, массаж мышц спины, ФТО, плоскую постель или гипсовую кроватку с реклинирующим валиком, иногда – корсет. При фиксированном кифозе вытяжение и корригирующие упражнения приводят иногда к мобильному кифозу. Для того чтобы сохранить достигнутую коррекцию, проводят операцию.

ПОСТМЕНОПАУЗНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ – дисфункциональные маточные кровотечения в результате нарушения менструальной функции, развивающиеся из-за нарушения ритмической продукции гормонов яичников.

Этиология и патогенез

Неблагоприятные факторы: стрессовые ситуации, перемена климата, неблагоприятные материально-бытовые условия, переутомления, инфекции, интоксикации, авитаминозы. Происходит нарушение системы регуляции менструального цикла: «гипоталамус – гипофиз – яичники – матка».

В большинстве случаев эти кровотечения ановуляторные, т. е. развиваются при отсутствии овуляции в яичниках – атрезии и персистенции фолликула.

Реже возникают овуляторные кровотечения (при неполноценности желтого тела).

Перед возникновением кровотечения наблюдается задержка менструаций на 2 недели и более.

Клиника

На фоне задержки менструаций появляется кровотечение, которое может быть обильным или скудным, относительно коротким (10–14 дней) или очень длительным (1–2 месяца). Боль при кровотечении отсутствует. Длительное кровотечение (особенно рецидивирующее) ведет к развитию вторичной анемии.

Диагностика

На основании анамнеза, наличия характерных задержек менструаций с последующим возникновением длительных кровотечений, влагалищного исследования (отмечаются небольшое увеличение матки, кистозно-измененные яичники [1 или оба]), УЗИ матки.

Лечение

Применяют сокращающие матку средства, препараты, повышающие свертываемость крови. Во всех случаях лечение начинают с диагностического раздельного выскабливания слизистой оболочки матки. Если уже недавно проводилось выскабливание и исключен предрак или рак эндометрия, назначают гормональный гемостаз (введение эстрогенов).

ПОСТМЕНОПАУЗНЫЙ АТРОФИЧЕСКИЙ ВАГИНИТ – воспаление слизистой оболочки влагалища у женщин в период менопаузы.

Этиология и патогенез

Причины, способствующие развитию вагинита: снижение эндокринной функции яичников, факторы, снижающие сопротивляемость организма к инфекциям, несоблюдение правил личной гигиены и гигиены половой жизни. В связи с этим происходит проникновение во влагалище патогенной или условно-патогенной микрофлоры (стафилококков, стрептококков, эшерихий, энтерококков и др.).

Клиника

Различают острое и хроническое течение. В острой стадии беспокоят боль в области влагалища, обильные выделения, зуд, жжение при мочеиспускании, ощущение тяжести в низу живота. Слизистая оболочка влагалища отечна, гиперемирована, при механическом воздействии кровоточит.

В хронической стадии – частые рецидивы, больные жалоб не предъявляют.

В зависимости от характера воспаления имеется серозно-гнойный или гнойный экссудат.

Диагностика

На основании жалоб, анамнеза, данных осмотра, результатов обследования: кольпоскопии; бактериологического и бактериоскопического исследований выделений; определения чувствительности к антибиотикам возбудителей неспецифического кольпита.

Лечение

Требуются устранение сопутствующих заболеваний и функциональных нарушений, терапия, корригирующая функцию яичников и устраняющая дефицит их гормонов в организме. Проводится местная противовоспалительная терапия. Необходимы прекращение половой жизни (на период лечения), спринцевание влагалища, прием антибиотиков, сульфаниламидов (при упорном течении). При выраженной гипофункции яичников назначают эстрогенные гормоны (эстрон и др.) в виде эмульсий или с облепиховым маслом (10–15 дней).

ПОСТМЕНОПАУЗНЫЙ ОСТЕОПОРОЗ С ПАТОЛОГИЧЕСКИМ ПЕРЕЛОМОМ. Остеопороз – снижение плотности костей в связи с уменьшением количества костного вещества или недостаточного его обызвествления.

Этиология и патогенез

Происходят снижение костеобразования и усиление резорбции кости, что приводит к расширению каналов остеонов, корковое вещество кости утрачивает компактное строение. Постклимактерический остеопороз проявляется клинически примерно через 10 лет после менопаузы, чаще всего в 60–70 лет.

Клиника

В основе заболевания лежит утрата в основном губчатого вещества кости, что приводит к компрессионным переломам позвонков и переломам лучевой кости в типичном месте. Также беспокоит кифоз (искривление позвоночника), боль в спине, уменьшение роста.

Диагностика

На основании рентгенограммы костей, измерений костной массы, общего анализа крови, биохимического анализа, определения сывороточного уровня тиреотропного гормона, анализа мочи. Определяется уровень кальция и фосфора. Активность щелочной фосфатазы в сыворотке крови в норме, после переломов уровень щелочной фосфатазы немного увеличивается.

Лечение

Назначают препараты кальция (карбонат кальция и др.), заместительную терапию эстрогенами после менопаузы, что препятствует резорбции костей, снижает риск переломов, замедляет потерю их массы. Физическая нагрузка способствует сохранению костной массы. Необходимы профилактика травм, прием гормонов щитовидной железы. Если женщинам противопоказаны эстрогены или они старше 70 лет, назначают 2 препарата в сочетании с кальцием – 0,5–1,0 г в сутки: этидронат повышает плотность позвонков и снижает риск переломов, кальцитонин стабилизирует или повышает плотность позвонков.

ПОСТОЯННАЯ НЕКУПИРУЮЩАЯСЯ БОЛЬ. Боль – психофизиологическое состояние человека, развивающееся при воздействии сверхсильных или разрушительных раздражителей, приводящих к функциональным или органическим нарушениям в организме.

Постоянная головная боль беспокоит больных с кровоизлиянием в мозг, опухолью мозга.

Постоянная некупирующаяся боль бывает также при заболеваниях органов брюшной полости (таких как острый аппендицит, закрытая травма с повреждением половых органов, у новорожденных – при врожденной непроходимости желудочно-кишечного тракта, при развитии некроза, поджелудочной железы и разлитого перитонита), злокачественных или опухолях с метастазами в другие органы и ткани, остеомиелите, ожоговой болезни, синдромах сдавления, переломах костей, шоках. При поражении коленчатого ганглия лицевого нерва вирусом опоясывающего лишая отмечается постоянная боль в области уха, иррадиирущая в лицо, шею и затылочную область. При расслаивающей аневризме аорты боль постоянная некупирующаяся, сопровождается потерей сознания.

Постоянная некупирующаяся боль в груди бывает при кардиалгическом неврозе, синдроме шейной стенокардии, нагноении инфильтрата в молочной железе (при мастите), тромбоэмболии мезентеральных сосудов, заболеваниях мочевого пузыря, газовой гангрене.

ПОСТРАДИАЦИОННЫЙ КИФОЗ – искривление позвоночного столба выпуклостью кзади в сагиттальной плоскости.

Этиология и патогенез

Радиация, ведущая к поражению костного мозга.

Клиника

Кифоз развивается на фоне остеонекроза тел позвонков, он может образоваться в любом отделе, даже в поясничном, где в норме имеет место лордоз. Может осложниться сужением позвоночного канала, особенно на вершине горба, за счет образованного остатками разрушенных тел позвонков клина. Развивается компрессия корешков, далее – парезы и параличи нижних конечностей, нарушение функции тазовых органов.

Диагностика

На основании анамнеза и данных объективного осмотра, рентгенодиагностики.

Лечение

Требуется лечение основного заболевания.

ПОСТРЕВМАТИЧЕСКАЯ АРТРОПАТИЯ (ЖАНКУ). Хроническая артропатия – поражение суставов на фоне ревматизма.

Этиология и патогенез

Причинами являются ревматизм, стрептококковая инфекция при хроническом процессе (длительно персистируя в органах и тканях, способствует сохранению патологического процесса).

Клиника

При ревматическом полиартрите имеется возможность возникновения стойких деформаций в основном мелких суставов кистей. Происходит ульнарная девиация кистей со сгибательными контрактурами пястно-фаланговых суставов. Характеризуется полным отсутствием или слабой выраженностью болевого синдрома, отсутствием в костях эрозивных изменений и ревматоидного фактора в сыворотке крови.

Диагностика

На основании анамнеза, данных объективного осмотра, общего анализа крови, мочи, биохимии крови, рентгенодиагностики суставов.

Лечение

Проводят лечение основного заболевания: назначают антибиотики, осуществляют противовоспалительную терапию, иммунодепрессивную терапию, лечебную физкультуру, массаж.

ПОСТТРАВМАТИЧЕСКАЯ ГОЛОВНАЯ БОЛЬ ХРОНИЧЕСКАЯ – может быть после сотрясения, ушиба головного мозга средней и тяжелой степени, субарахноидального кровоизлияния, а также после ушиба, сопровождающегося сдавлением головного мозга хронической гематомой.

Головная боль интенсивная за счет раздражения мозговых оболочек.

В случае повышения внутричерепного давления после травмы головная боль очень сильная, резкая, может сопровождаться появлением мушек, пятен перед глазами, тошнотой, рвотой, головокружением.

Лечение

Лечение симптоматическое: купирование боли.

ПОСТТРАВМАТИЧЕСКАЯ СТРИКТУРА УРЕТРЫ – сужение мочеиспускательного канала, возникшее после травмы.

Этиология

Травмы костей таза и органов мочевыделительной системы.

Клиника

После перелома костей таза больные в первые месяцы после травмы прикованы к постели. В последующем их передвижения затруднены, осуществляются с помощью костылей. От большинства больных исходит тяжелый запах мочи. При сочетанном повреждении мочеиспускательного канала и прямой кишки клиническую картину усугубляет противоестественный задний проход.

В запущенных случаях часто развивается недержание остаточной мочи: из переполненного мочевого пузыря и расширенной предстриктурной части мочеиспускательного канала моча вытекает непроизвольно, по каплям, что ведет к появлению тяжелого запаха разлагающейся мочи. Это недержание мочи происходит вследствие грубых механических повреждений или рубцового замещения замыкающего аппарата при первичном повреждении.

У больных с надлобковыми свищами самочувствие хорошее, но многие страдают от почечной недостаточности, мочевой лихорадки и других осложнений, часто возникающих при сужении мочеиспускательного канала. Они имеют пониженную массу тела, мышцы истончены и дряблые, но обслуживают себя сами.

Диагностика

Основана на анамнезе, клинической картине, результатах диагностического бужирования, уретрографии.

Лечение

При неэффективности бужирования применяется хирургическое пособие, направленное на рассечение суженного участка уретры.

ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЙ АРТРОЗ ПЯСТНО-ЗАПЯСТНОГО СУСТАВА ДВУСТОРОННИЙ – дегенеративно-дистрофическое заболевание I пястно-запястного сустава.

Этиология и патогенез

К заболеванию приводит частая микротравматизация. Происходит изменение в сосудах синовиальной оболочки. Ухудшается питание хряща, разрушаются лизосомы клеток хряща, активизируются протеолитические энзимы, что вызывает гибель клеток, главным образом в поверхностном слое хряща, и он теряет свою эластичность, на его поверхности образуются небольшие трещины, усиливается пенетрация ферментов синовиальной оболочки в хрящ.

Клиника

Происходит деформация суставов за счет твердых костных разрастаний в виде узелков. Развиваются узелки очень медленно, часто незаметно для самого больного. В более поздние сроки больной отмечает при смене погоды небольшие боли в этих суставах, при пальпации – умеренная болезненность, заметные возвышения по обеим сторонам запястно-пястного сустава I пальца.

Диагностика

На основании анамнеза, жалоб, данных осмотра. Рентгенодиагностика выявляет сужение суставных щелей, боковые остеофиты, подхрящевой склероз, неровность суставных поверхностей.

Лечение

Этиотропное: уменьшение нагрузки на пострадавшие от микротравм сочленения, ортопедическая коррекция статики суставов, санаторно-курортное лечение. Патогенетическое лечение – назначаются стимуляторы образования хондроидной ткани для замещения дефектов суставного хряща, миорелаксанты, сосудорасширяющие средства для улучшения питания хряща, внутрисуставное введение ингибитора протеаз (трасилола). Симптоматическое (направленное на устранение болей) лечение – противовоспалительные нестероидные препараты, салицилаты, препараты пиразолонового ряда, тепло на область пораженного сустава и покой, массаж, рентгенотерапия, ультразвук, лечебная гимнастика.

ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЙ ГОНАРТРОЗ ДВУСТОРОННИЙ – артроз коленных суставов, дегенеративно-дистрофическое заболевание.

Этиология и патогенез

После частых травм происходит остеомаляция надколенника у лиц молодого и среднего возраста, что ведет к развитию гонартроза.

Клиника

Боль в начале отмечается при спуске по лестнице, меньше – при восхождении, после покоя при вставании, после длительного нахождения на ногах, а также в сырую и холодную погоду. В случае отрыва кусочков хряща происходит раздражение синовиальной оболочки, в связи с чем возникают острые боли. Развивается реактивный синовит. Характерен грубый хруст в области суставов, вначале определяющийся пальпаторно, далее – слышимый на расстоянии. Также отмечается боль по краям и ниже надколенника при смещении его в латеральном и медиальном направлении.

Диагностика

Проводят исследование синовиальной жидкости: умеренное увеличение вязкости и концентрации белка, лейкоцитов до 3000 в 1 мм³.

Проводятся биопсия для исследования материала синовия, рентгенограмма коленных суставов (характерны краевые остеофиты, подхрящевой склероз, сужение суставной щели, кистозновидная перестройка прилегающих частей костей).

Лечение

В случаях тяжелого течения гонартроза требуется оперативное лечение.

ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЙ КОКСАРТРОЗ ДВУСТОРОННИЙ – остеоартроз тазобедренных суставов, дегенеративно-дистрофическое заболевание.

Этиология и патогенез

После частых травм происходит остеомаляция области тазобедренных суставов у лиц молодого и среднего возраста, что ведет к развитию коксартроза.

Клиника

В начале заболевания к концу рабочего дня появляются боли при ходьбе и хромота, затем они беспокоят весь день. В тяжелых случаях возникают очень интенсивные боли, иррадиирущие в седалищную, паховую область, в коленный сустав. Рано наступает ограничение подвижности. Развивается флексионная контрактура – нога в вынужденном положении флексии, аддукции и внешней ротации, так как при попытке отвести или повернуть бедро кнутри, разогнуть беспокоит сильная боль. В связи с этой контрактурой развивается остеопороз. Нога кажется укороченной.

Диагностика

Рентгенодиагностика выявляет подхрящевой склероз (со стороны вертлужной впадины и головки бедренной кости), сужение суставной щели (всего сустава или только в его верхней части), краевые остеофиты (в области обеих суставных поверхностей), костные кисты (в тазовых костях и в эпифизарной части головки бедра).

Лечение

Применяется как консервативное (НПВС, спазмолитики, хондропротекторы, массаж, ЛФК, физиотерапия), так и оперативное лечение.

ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОЕ СТРЕССОВОЕ РАССТРОЙСТВО. Стресс – состояние, возникающее на фоне патологических или чрезвычайных раздражителей, которое ведет к напряжению неспецифических адаптационных механизмов организма.

Этиология и патогенез

Посттравматическое стрессовое расстройство (травматический шок) – тяжелый патологический процесс, развивающийся в ответ на травму, затрагивающий все системы организма, главным образом систему кровообращения.

Главные факторы – травма элементов нервной системы, кровопотеря, интоксикация. Их основу составляют: снижение объема циркулирующей крови, гемодинамические расстройства и гипоксия периферических тканей.

Клиника

После травмы сразу развивается эректильная фаза шока (до 5–10 мин.), у больного отмечается речевое и двигательное возбуждение, иногда повышается АД. Потом развивается различная по тяжести торпидная фаза: адинамия, бледность видимых слизистых оболочек, кожи, АД снижается, пульс слабый, частый.

При нарушении иммобилизации или при повторном кровотечении через 2–4 ч после травмы развивается поздний шок.

Быстрая смерть может наступить при тяжелых травмах и профузном кровотечении.

При запоздалом или нерациональном лечении может развиться стадия необратимого шока.

Диагностика

На основании жалоб, анамнеза, объективных данных, общего анализа крови, мочи, биохимического анализа крови, рентгенодиагностики.

Лечение

Требуются освобождение дыхательных путей от содержимого, временная остановка кровотечения, местная анестезия зон переломов, наложение транспортных шин, внутривенное переливание плазмозаменителей, экстренная и бережная транспортировка в больницу в положении лежа.

ПОСТФЛЕБИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ. Флебит – воспаление стенки вены.

Этиология и патогенез

Перифлебит – воспаление в наружной оболочке вены, развивающееся в результате перехода воспалительного процесса из окружающих тканей при ожоге, флегмоне, абсцессе и других процессах. Может быть воспаление во внутренней оболочке (эндофлебит) или сразу всех оболочек вены (панфлебит). Эндофлебит часто возникает после травмы вены (при проведении склерозирующей терапии при варикозном расширении вен, при длительном пребывании в ней иглы (катетера) и др.

В ходе воспаления происходит разрушение гладкомышечных элементов стенки и эластической мембраны.

Клиника

При развитии флебита в вене образуется пристеночный тромб и развивается тромбофлебит. В тромботических массах обнаруживаются бактерии. Могут быть расплавление тромба и разрушение стенки вены (флебомаляция).

Может произойти отрыв тромба, который опасен развитием тромбоэмболии легочной артерии.

Диагностика

Проводятся контрастная венография, импедансная плетизмография, дуплексное сканирование сосудов.

Лечение

Назначаются антикоагулянты, возвышенное положение и иммобилизация пораженной конечности, оперативное лечение проводится по показаниям. Рекомендуются лечебная гимнастика, противовоспалительная терапия, фибринолитики.

ПОСТХОЛЕЦИСТЭКТОМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ – комплекс патологических состояний, развивающийся после удаления желчного пузыря.

Этиология и патогенез

Причиной является холецистэктомия, во время которой не устранен гепатикохоледохолитиаз, после которой вновь возник рубцовый стеноз фатерова соска. Последствия технических погрешностей – оставленная часть желчного пузыря или патологически измененная культя пузырного протока, посттравматическая рубцовая стриктура общего желчного протока и многое другое. Есть причины, не связанные с холецистэктомией, которые обусловлены заболеваниями органов билиопанкреатодуоденальной зоны (хронический панкреатит, колит и др.).

Клиника

Постхолецистэктомический синдром характеризуется различными болями, диспепсическими расстройствами, симптомами пораженного общего желчного протока – холангитом, обтурационной перемежающейся желтухой, наступающими сразу или через какое-либо время после операции. Клиника разнообразна и характеризуется симптомами одного из заболеваний внутренних органов брюшной полости (такими как хроническая дуоденальная непроходимость, хронический аппендицит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки и др.).

Диагностика

Диагноз выставляют на основании биохимического анализа крови (определении билирубина щелочной фосфатазы, трансамина, амилазы), функциональных проб печени, анализа мочи, рентгенографических исследований: внутривенной холеграфии, чрескожной чреспеченочной холангиографии, панкреатохолангиографии – эндоскопической ретроградной, УЗИ органов брюшной полости.

Лечение

Если причины постхолецистэктомического синдрома развились после холецистэктомии, проводится повторная операция на желчных путях.

Если причины не связаны с холецистэктомией, проводится терапия выявленного заболевания органов брюшной полости.

ПОСТШИЗОФРЕНИЧЕСКАЯ ДЕПРЕССИЯ. Депрессия – состояние пониженного настроения, характеризующееся угнетенностью, грустью, угрюмостью, подавленностью.

Этиология и патогенез

Шизофрения.

Клиника

Постшизофреническая депрессия – наиболее тяжелый вид эндогенной депрессии. Больные медлительные, взгляд устремлен в одну точку, на лице застывшее скорбное выражение, мало реагируют на окружающее, часами просиживают в однообразной позе, погрузившись в свои переживания, жалуются, что у них душа болит, «сердце разрывается». Часто отказываются от еды, в беседу не вступают и ни о чем не просят. Развиваются часто бредовые депрессивные идеи греховности, виновности, самоунижения и самообвинения, болезненное чувство бессилия, они сами говорят об этом, что вызывает у них дополнительные страдания. Может развиться ступор – нарастает заторможенность вплоть до развития полной обездвиженности. В пожилом возрасте наблюдается состояние с психомоторным возбуждением: больные куда-то стремятся, мечутся, не могут сидеть на месте. Депрессивные фазы при шизофрении часто сочетаются с галлюцинациями и бредом.

Диагностика

См. «Шизофрения».

Лечение

См. «Шизофрения».

ПОСТЭНЦЕФАЛИТИЧЕСКИЙ ПАРКИНСОНИЗМ. Паркинсонизм – синдром, характеризующийся дрожательным гиперкинезом, гипертонией мышц, брадикинезией, медленно развивающийся на фоне различных по этиологии поражений экстрапирамидной системы (черного вещества и базальных ядер).

Этиология и патогенез

Развивается после эпидемического энцефалита.

Уменьшается содержание катехоламинов в черной субстанции и хвостовом ядре среднего мозга, что ведет к дисфункции экстрапирамидной системы. Это увеличивает время тонической задержки мышц.

Клиника

Симптомы паркинсонизма:

1) мышечная гипертония в виде экстрапирамидной ригидности;

2) дрожательный гиперкинез;

3) гипокинезия;

4) акинезия.

При постэнцефалитическом паркинсонизме имеются повышенный тонус мышц и акинезия, тремор покоя. Заболевание характеризуется симптомами энцефалита. Отмечаются судороги и спазм взора, слабость конвергенции, нарушение зрачковых реакций, изменения психики и вегетативные расстройства (сальность лица, гиперсаливация) и др.

Диагностика

Диагноз выставляют на основании жалоб, анамнеза, объективных данных, вирусологических, бактериологических, серологических исследований, электроэнцефалографии, компьютерной томографии, вентрикулографии, ЭХО, реоэнцефалографии.

Лечение

Комплексное, включающее применение L-дофа и содержащих ее препаратов (синемета, мадопара), уменьшающих дефицит дофамина, холинолитиков (циклодола), подавляющих холинэргическую активность, В-адреноблокаторов (анаприлина), миорелаксантов, общеукрепляющую терапию, лечебную физкультуру, массаж, аутотренинг, трудотерапию, в тяжелых случаях – оперативное лечение.

ПОСТЭНЦЕФАЛИТНЫЙ СИНДРОМ. Энцефалит – воспаление головного мозга.

Этиология и патогенез

Возбудители – нейротропные вирусы. Происходит поражение серого вещества ствола мозга и шейного отдела спинного мозга, в связи с чем возникают грубые бульбарные нарушения и вялые параличи шеи и верхних конечностей.

Этиология

При эпидемическом энцефалите паркинсонизм является основным синдромом хронической стадии. При различных энцефалитах наблюдаются переходные синдромы (симптоматические психозы) – синдром Вика.

При вторичных энцефалитах развиваются двигательные и мозжечковые симптомы, появляющиеся инсультнообразно, развиваются отек и набухание головного мозга. После судорог развиваются выраженные нарушения координации и параличи конечностей, могут рано возникнуть атаксия, гиперкинезы, нистагм, слепота, связанная с невритом зрительного нерва. При поражении спинного мозга развивается параплегия с нарушением функции тазовых органов и расстройствами чувствительности. При некротических вторичных энцефалитах развиваются парезы, снижение интеллекта (иногда до слабоумия), памяти, эпилептиформные припадки.

Диагностика

Диагноз выставляют на основании вирусологических, серологических, бактериологических исследований, биохимических исследований крови, электроэнцефалографии, компьютерной томографии, рео– и эхоэнцефалографии, энцефалографии, вентрикулографии.

Лечение

В острой стадии назначают антибиотики, глюкокортикоиды, дегидратационную терапию. При коме, дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности: проводят реанимационные мероприятия. По показаниям проводятся гемосорбция, плазмоферез, общеукрепляющая терапия (витамины группы В), назначаются рутин, аскорбиновая кислота, препараты кальция и калия, препараты, улучшающие микроциркуляцию (трентал и др.). При японском и клещевом энцефалите применяется ?-глобулин донорский специфический. Проводится симптоматическая терапия: анальгетики, противосудорожные средства. Анаболические гормоны, биостимуляторы назначаются при параличах в раннем периоде. При хроническом течении показаны иммуностимуляторы, гипосенсибилизация, дегидратация, рассасывающая терапия, массаж, лечебная физкультура, при необходимости противосудорожные, противопаркинсонические средства, транквилизаторы.

ПОТНИЦА ГЛУБОКАЯ (АНГИДРОЗ ТРОПИЧЕСКИЙ). Ангидроз – отсутствие пота, развивающееся в связи с функциональной неполноценностью или недоразвитием потовых желез.

Этиология и патогенез

Тропический ангидроз может быть у людей, живущих в жарких странах, нарушающих питьевой режим, у некоторых нарушение свободного выделения пота отмечается на фоне механической закупорки пылью устьев потовых желез.

Этиология

По течению различают острый и хронический ангидроз, по форме – очаговый и генерализованный.

Острая форма развивается при значительном и быстром обезвоживании организма, при длительном течении острая форма переходит в хроническую.

При очаговой форме происходит локальное поражение, а при генерализованной – тотальное поражение потовых желез.

Диагностика

На основании анамнеза, данных осмотра.

Лечение

Терапия направлена на устранение причин, приводящих к нарушению потоотделения.

ПОТНИЦА КРАСНАЯ – дерматоз, развивающийся при усиленном потоотделении.

Этиология и патогенез

Развивается при раздражении кожи на фоне обильного выделения пота при чрезмерном укутывании, при лихорадочном состоянии (особенно детей), при тяжелой физической работе.

Клиника

Густо расположенная на коже сгибательных поверхностей конечностей туловища зудящая сыпь, состоящая из ярко-красных полушаровидных папул диаметром от 1 до 3 мм с микровезикулой в центре и по периферии – с узким гиперемическим венчиком. Продолжительность заболевания 1–2 недели.

Диагностика

На основании повышенного потоотделения, данных осмотра.

Лечение

Требуются устранение причины повышенного потоотделения, общие гигиенические ванны, индифферентные присыпки.

ПОТНИЦА КРИСТАЛЛИЧЕСКАЯ – дерматоз, обусловленный выраженным потоотделением с последующим образованием мелких наполненных жидкостью пузырьков.

Этиология и патогенез

Развивается при различных лихорадочных состояниях с профузными потами, когда происходит временная закупорка потовых желез.

Клиника

На коже туловища, реже – конечностей появляются густо расположенные мелкие поверхностные пузырьки с прозрачным содержимым. Они не беспокоят больного и сохраняются от нескольких часов до 3–4 дней.

Диагностика

Анамнез, клинические данные, объективные данные.

Лечение

Требуются устранение причины повышенного потоотделения, общие гигиенические ванны, индифферентные присыпки.

ПОЧЕСУХА БЕНЬЕ – диффузный нейродермит, связанный с атопией – аллергической реакцией, развивающейся у детей в виде крапивницы, нейродермитов, в тяжелых случаях – в виде мокнущей экземы.

Синоним: атопический дерматит.

Этиология и патогенез

Развивается у ребенка, имеющего необычную наследственную склонность к сенсибилизации, при пероральном поглощении или вдыхании незначительных количеств повсеместно распространенных аллергенов. Дерматит возникает в грудном возрасте и проявляется в виде экссудативного диатеза или детской экземы, которые могут длиться десятилетиями.

Клиника

Отмечается интенсивный распространенный мучительный зуд. Очаги поражения локализуются на лице, особенно вокруг рта, на шее, в локтевых и коленных сгибах, в области лучезапястных суставов, на кистях. Может быть и более распространенное поражение кожи.

Диагностика

На основании жалоб, анамнеза, объективных данных, проводят исследование дермографизма.

Лечение

Необходимо устранить аллергены (пищевые, бытовые). Назначаются антигистаминные препараты, седативные средства, витаминотерапия, гистоглобулин, гаммаглобулин, сосудорасширяющие препараты, суховоздушные ванны, УФО, в тяжелых случаях – кортикостероиды. Наружно применяются кортикостероидные мази при экземе, при лихенизации – дегтярные мази в сочетании с кортикостероидными.

ПОЧЕСУХА УЗЛОВАТАЯ. Почесуха – группа заболеваний кожи, протекающих с высыпаниями в виде папул, папуловезикул, уртикарий и зудом.

Этиология и патогенез

Чаще встречается в возрасте 30–40 лет у субъектов с неустойчивой психикой, нервной системой. Имеется связь с эндокринными расстройствами (гипофизарно-надпочечниковыми и овариальными), функциональными нарушениями различных отделов нервной системы.

Клиника

Образуются плотные изолированные сероватые или буроватые папулы шаровидной формы, резко приподнимающиеся над поверхностью кожи, диаметром до 0,5–1 см (иногда больше). Поверхность их бородавчатая или гладкая, покрыта плотными роговыми чешуйками, геморрагическими корками, локализующимися на разгибательных поверхностях конечностей. Имеет хроническое течение.

Диагностика

На основании клинических объективных данных.

Лечение

Применяются седативные препараты, антигистаминные средства, суггестивная терапия, электросон, гипноз, иглоукалывание. Местно используются спиртовые обтирания с анестезином, ментолом, карбоновой кислотой. Показаны радоновые, сернистые ванны, морские купания. Отдельные папулы можно разрушать методом электрокоагуляции, криотерапии или удалять оперативно.

ПОЧЕЧНАЯ КОЛИКА – острые боли в поясничной области при ряде заболеваний почек.

Этиология и патогенез

Причины, приводящие к почечной колике: почечнокаменная болезнь, нефроптоз, гидронефроз, так как при этом нарушается уродинамика верхних мочевых путей. В развитии симптомокомплекса главная роль принадлежит спазму мочевых путей с их ишемией, лоханочно-почечному рефлюксу, растяжению фиброзной капсулы почки.

Этиология

Развивается приступ неожиданно, иногда ему может предшествовать нарастающий дискомфорт в области почки. Появляются сильные боли в поясничной области, которые быстро нарастают. Больной громко стонет, мечется, держится рукой за больной бок. Боль из поясничной области перемещается по ходу мочеточника, иррадиирует в половые органы и паховую область.

При камнях мочеточника почечная колика протекает с болями в животе, парезом кишечника, напоминая картину острого живота. Приступ может быть с повышением температуры, ознобом, тахикардией, лейкоцитозом и повышенным СОЭ. В моче – небольшое количество белка, эритроциты, иногда – соли, сгустки крови, конкременты. Продолжительность приступа – от нескольких минут до нескольких часов.

Диагностика

На основании анамнеза, жалоб, объективных данных, общего анализа крови, мочи, хромоцистоскопии, внутривенной урографии, УЗИ почек и мочеточника.

Лечение

Рекомендуются тепло (грелка, ванна 37–39 °С), спазмолитики, обезболивающая терапия. При затянувшемся приступе проводится новокаиновая блокада круглой связки матки (семенного канатика) со стороны поражения. По показаниям проводится катетеризация мочеточника в условиях отделения урологии.

ПОЧЕЧНАЯ ОСТЕОДИСТРОФИЯ – диффузное поражение скелета на фоне расстройства кальций-фосфорного обмена, развивающееся при тубулопатиях и почечной недостаточности.

Этиология и патогенез

Причинами являются хроническая почечная недостаточность, приобретенные и врожденные тубулопатии, хронический ацидоз канальцев, наследственная остеодистрофия и другие заболевания, сопровождающиеся недостаточностью функции канальцев.

Главные факторы: отрицательный баланс кальция с уменьшением ионизированного и общего кальция крови, так как происходят низкая кишечная абсорбция и повышенная элиминация его с мочой и испражнениями, положительный баланс фосфора. В крови накапливаются фосфаты, что утяжеляет ацидоз и гипокальциемию.

Нарушается гомеостаз.

Клиника

При хронической почечной недостаточности развивается поздно. Больные жалуются на тупую постоянную боль в костях, особенно ночью и при смене погоды, слабость мышц плечевого и тазового пояса, мышц спины, особенно при вставании с постели, подъеме по лестнице, в связи с чем развивается утиная походка.

При пальпации кости боль незначительная, локализуется в основном в костях ребер, позвоночника, предплечий, голеней и стоп. Уменьшение роста, развитие кифоза и деформация грудной клетки происходят из-за компрессии тел позвонков. Внезапно могут произойти перелом костей, отрыв сухожилий в месте их прикрепления к кости. Могут развиться артриты с повышением температуры в области сустава, отеком и гиперемией тканей, тендовагиниты, бурситы, перихондриты ребер с плевритом, кальцификация кожи, глаз, сосудов, паренхиматозных органов. Течение прогрессирующее.

Диагностика

Проводят выявление почечной недостаточности. Биохимическое исследование крови выявляет гиперфосфатемию, высокую активность щелочной фосфатазы, повышенный уровень паратгормона в крови. Рентгенодиагностика включает рентгенографию костей, рентгеноденситометрию, стинциграфию. Проводятся биопсия костной ткани, сканирование паращитовидных желез.

Лечение

Необходимо устранение ацидоза, гиперфосфатемии, дефицита витамина D. Применяются витамин D, антацидные средства и сорбент фосфата (гидроокись алюминия), гемодиализ, средства нормализации абсорбции кальция и секреции паратгормона. При нарастании проявлений эктопической кальцификации требуется своевременная субтотальная паратиреоидэктомия.

ПРЕДЛЕЖАНИЕ ПЛАЦЕНТЫ – патологическое состояние, заключающееся в неправильном прикреплении плаценты к стенке матки, при котором ее часть перекрывает внутренний маточный зев.

Различают полное и частичное предлежание.

Этиология и патогенез

Причинами этой патологии являются рубцовые и дистрофические изменения эндометрия.

Клиника

Характерно появление кровянистых выделений из половых путей в конце беременности или в начале родов. Кровотечение безболезненное. У плода быстро возникают признаки внутриутробной гипоксии в случае значительного кровотечения. При наружном акушерском обследовании выявляется высокое расположение предлежащей части плаценты.

Лечение

Требуется срочная госпитализация в родильный дом. Применяются кардиотонические препараты, кислород, гемотрансфузия – при сильном кровотечении.

ПРЕДЛЕЖАНИЕ ПЛАЦЕНТЫ С КРОВОТЕЧЕНИЕМ – патологическое состояние, заключающееся в неправильном прикреплении плаценты к стенке матки, когда ее часть перекрывает внутренний маточный зев.

Различают полное и частичное предлежание.

Этиология и патогенез

Причинами этой патологии являются рубцовые и дистрофические изменения эндометрия. Кровотечения развиваются при преждевременной отслойке плаценты во второй половине беременности или в ходе родов в результате растяжения или сокращений матки.

Клиника

Если происходит преждевременная отслойка плаценты на значительном протяжении, у больной появляются напряжение матки и боль в животе. Из наружных половых путей течет кровь, но значительная ее часть скапливается между плацентой и маткой, что ведет к развитию ретроплацентарной гематомы. Значительная отслойка опасна быстрым развитием коллапса (возникают снижение АД, частый нитевидный пульс, бледность кожных покровов). У плода быстро нарастает внутриутробная гипоксия.

При осмотре – матка болезненна и напряжена, особенно на стороне расположения плаценты.

Диагностика

На основании жалоб, осмотра, общего анализа крови (анемия). При подозрении на предлежание плаценты целесообразно сделать ультразвуковое сканирование плаценты.

Лечение

При массивном кровотечении показано кесарево сечение. Оно производится при полном предлежании и умеренном кровотечении, а также при сочетании предлежания плаценты с неправильным положением плода.

ПРЕДСЕРДНО-ЖЕЛУДОЧКОВАЯ (АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ) БЛОКАДА И БЛОКАДА ЛЕВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ГИСА. Блокада – нарушения функции проводимости сердца, приводящие к замедлению или полному прекращению распространения импульса возбуждения по сердцу.

Этиология и патогенез

Это наиболее распространенная форма внутрижелудочковой блокады. Может наблюдаться у здорового человека, а также при гипертонической болезни, постмиокардитическом и атеросклеротическом кардиосклерозе, остром миокардите, электролитных расстройствах, интоксикациях и вследствие других причин. Блокада ножек может быть временной, хронической или интермиттирующей. Блокада развивается при полном прекращении или замедлении проведения импульса возбуждения по одной или обеим ножкам.

Клиника

Симптомы определяются основным заболеванием. При блокаде левой ножки в отведениях 5, 6 комплекс QRS уширен. Имеет форму R с платообразной или закругленной вершиной, обычно зазубрен. Т-отрицательный сегмент S-T снижен. В правых грудных отведениях желудочковый комплекс QRS имеет форму QS или S, Т-положительный сегмент S-T приподнят. Переходная зона смещена влево. Аускультативно определяется асинхронность в работе желудочков («ритм галопа»).

Диагностика

На основании анамнеза, жалоб, объективных данных, ЭКГ, фонокардиографии, электрокимографических исследований, УЗИ сердца.

Лечение

Необходимо лечение основного заболевания. Применяют атропин (в/в {внутривенное в ведение} или подкожно), адреналин (на фоне массажа сердца при его остановке), салуретические препараты (гипотиазид), при необходимости проводят временную или постоянную электрическую стимуляцию сердца, назначают сердечные гликозиды по показаниям: при блокаде II–IV степеней их применяют на фоне искусственного водителя ритма, противоаритмические препараты назначают при необходимости.

ПРЕДСЕРДНО-ЖЕЛУДОЧКОВАЯ БЛОКАДА ВТОРОЙ СТЕПЕНИ – см. «Предсердно-желудочковая (атриовентрикулярная) блокада и блокада левой стенки пучка Гиса».

Клиника

II степень неполной блокады (проводится лишь часть импульсов), зубец изолированный, в желудочки не проводятся отдельные предсердные импульсы, и соответствующий комплекс QRS выпадает, после чего проводимость улучшается на непродолжительное время, а потом вновь последовательно нарастает удлинение Р-Q и наступает опять выпадение желудочкового комплекса – периоды Венкебаха – Самойлова. Различают:

1-й тип – перед выпадением происходит прогрессирующее удлинение интервала Р-Q в ряду из 2–8 кардиокомплексов и периоды Венкебаха – Самойлова регулярно повторяются;

2-й тип – то же выпадение повторяется в предшествующих кардиоциклах, только без удлинения интервала Р-Q, это более тяжелое поражение сердца, которое может перейти в полную поперечную блокаду. Иногда ощущаются перебои в работе сердца.

Диагностика

См. «Предсердно-желудочковая (атриовентрикулярная) блокада и блокада левой стенки пучка Гиса».

Лечение

См. «Предсердно-желудочковая (атриовентрикулярная) блокада и блокада левой стенки пучка Гиса».

ПРЕДСЕРДНО-ЖЕЛУДОЧКОВАЯ БЛОКАДА I СТЕПЕНИ – см. «Предсердно-желудочковая (атриовентрикулярная) блокада и блокада левой стенки пучка Гиса».

Клиника

При I степени атриовентрикулярной блокады удлиняется время предсердно-желудочкового проведения. От 0,2 с и более удлиняется интервал Р-Q, но все предсердные импульсы достигают желудочков; желудочковым комплексом QRST сопровождается каждый зубец Р. Ритм регулярный. Если нет сопутствующего нарушения внутрижелудочковой проводимости, комплекс QRS имеет нормальную конфигурацию.

Диагностика

См. «Предсердно-желудочковая (атриовентрикулярная) блокада и блокада левой стенки пучка Гиса».

Лечение

См. «Предсердно-желудочковая (атриовентрикулярная) блокада и блокада левой стенки пучка Гиса».

ПРЕДСЕРДНО-ЖЕЛУДОЧКОВАЯ БЛОКАДА ПОЛНАЯ

Клиника

Это III степень блокады, при которой не проводятся импульсы, отдел проводящей системы становится источником сердечного ритма. Появляется брадикардия или периодически наступает остановка сердца. Желудочковый комплекс фиксируется через определенное число зубцов Р, интервал Р-Q стабилен, к желудочкам проводится только 2, 3 и так далее синусовый импульс. Комплексы QRS уширены и зазубрены, сохраняют суправентрикулярный, обычный вид. Частота сокращений предсердий выше частоты желудочковых сокращений.

Диагностика

См. «Предсердно-желудочковая (атриовентркулярная) блокада и блокада левой стенки пучка Гиса».

Лечение

См. «Предсердно-желудочковая (атриовентркулярная) блокада и блокада левой стенки пучка Гиса».

ПРЕЖДЕВРЕМЕННАЯ ЭЯКУЛЯЦИЯ. Эякуляция – выбрасывание эякулята (спермы из мочеиспускательного канала).

Преждевременная эякуляция – это одно из самых частых сексуальных расстройств у мужчин.

Этиология и патогенез

Факторы: урологические заболевания, патогенетическая дезинтеграция, первичное поражение высших кортикальных центров регуляции половых функций и функции мочевого пузыря, и вторичное порожение (после ликвидации урологических заболеваний сохраняются изменения отношений между нервными центрами).

Клиника

Преждевременная эякуляция – это количественное изменение, характеризуется такими расстройствами, как:

1) абсолютное ускорение эякуляции – копулятивный цикл не превышает 20 фрикций;

2) относительное ускорение эякуляции – семяизвержение наступает до наступления у женщины оргазма, и от момента введения во влагалище полового члена до эякуляции проходит не менее 1 мин, при этом мужчина производит 20–25 фрикций.

Наступает преждевременная эякуляция, во время полового акта, до введения во влагалище полового члена.

Диагностика

На основании жалоб, анамнеза, ректальных, лабораторных исследований.

Лечение

Необходима патогенетическая и этиологическая терапия.

Посредством местных урологических манипуляций проводят санацию предстательной железы, если необходимо, назначают препараты, изменяющие местную реактивность, и физиолечение (диатермию ректальную и др.). Показаны блокады хлорэтиловые, психотерапия (аутогенный тренинг и гипнотерапия).

ПРЕЖДЕВРЕМЕННОЕ ПОЛОВОЕ СОЗРЕВАНИЕ – раннее появление вторичных половых признаков, т. е. в возрасте, который меньше среднего возраста полового созревания на два стандартных отклонения от нормы (для девочек – 8 лет, для мальчиков – 9 лет).

Этиология и патогенез

Заболевание является следствием гиперпродукции половых гормонов, развивающейся при поражении диэнцефальной области, гипофиза, шишковидной железы, гиперплазии или опухоли надпочечников и половых желез (чаще – доброкачественных).

Клиника

Различают истинное и ложное (мужское и женское) изо– или гетеросексуальное преждевременное половое созревание. Истинное преждевременное созревание встречается в 4 раза чаще у девочек, чем у мальчиков. Происходит преждевременное изосексуальное развитие вторичных половых признаков, половых органов, рано устанавливается менструальный цикл. Отмечаются ускорение физического развития у детей, раннее прекращение роста в старшем возрасте, так как происходит раннее закрытие эпифизарных зон, и «костный» возраст опережает «паспортный», что приводит к низкорослости.

При поражении диэнцефальной области могут развиться булимия (повышение аппетита), нарушение зрения, терморегуляции, полидипсия. В 6–10 лет у девочек при идиопатической форме патологии может наступить ранняя беременность.

Диагностика

На основании жалоб, анамнеза, осмотра, общих анализов крови и мочи (в моче – повышение уровня 17-кетостероидов и эстрогенов), измерения роста, веса, рентгенографии зон роста для определения костного возраста, УЗИ половых органов, гонад, надпочечников, определения уровня половых гормонов, тестостерона, эстрадиола, ЛГ и ФСТ (лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов). Проводятся краниография, ЭЭГ (электроэнцефалограмма), Эхо-ЭГ (эхоэнцефалография), компьютерная томография, ядерно-магнитный резонанс, консультации узких специалистов, в условиях стационара – диагностическая проба с дексаметазоном.

Лечение

Назначаются антагонисты гонадотропинрилизинг гормона, при наличии опухоли проводят ее удаление. Необходимы психотерапия, учет у эндокринолога и других специалистов (осмотр каждые 3–6 месяцев).

ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫЕ РОДЫ – роды, наступившие после 28 и до 39 недель беременности, после которых плод недоношен (вес примерно 1000 г и рост не менее 35 см), жизнеспособен.

Этиология и патогенез

Важные факторы: нарушение функций желез внутренней секреции, нервной системы, острые и хронические инфекции, тяжелые токсикозы беременности, заболевания сердечно-сосудистой и других систем, истмикоцервикальная недостаточность, эндокринные нарушения, воспалительные заболевания, возникающие после абортов.

Наступлению преждевременных родов способствуют отрицательные эмоции.

Клиника

Преждевременные роды протекают по типу срочных, но длятся они дольше, так как еще не подготовлены нейроэндокринные и нейрогуморальные механизмы, регулирующие родовые силы и определяющие нормальное течение родов. Возникает родовая деятельность, суживается шейка матки и раскрывается зев, отходят воды, рождается плод, потом послед.

Часто наблюдается слабость родовых сил, особенно при значительной степени невынашивания. При истмико-цервикальной недостаточности наблюдается быстрое течение преждевременных родов.

Диагностика

На основании жалоб, анамнеза, осмотра.

Лечение

Назначают постельный режим, успокаивающие средства (экстракт валерианы и др.), витаминотерапия (особенно витамины Е, А, D, РР, аскорбиновую кислоту). По показаниям назначают прогестерон (по 5–10 мг в сутки), хорионический гонадотропин (500–1500 мг в сутки), эстрогены (по 1–2 мг в сутки).

При значительной возбудимости и сократительной деятельности матки применяют В-адренэргические препараты; свечи с папаверина гидрохлоридом, красавки; сульфат магния в/м (внутримышечно).

ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫЙ РАЗРЫВ ПЛОДНЫХ ОБОЛОЧЕК – осложнение беременности, характеризующееся разрывом плодных оболочек и излитием околоплодных вод.

Этиология и патогенез

Наблюдается при узком тазе, крупном плоде, тазовом предлежании плода, поперечном и косом положении плода, когда нет пояса соприкосновения предлежащей части плода с тазом. При этом сила внутриматочного давления направлена на нижний полюс плодного пузыря, в связи с чем происходит преждевременный разрыв плодных оболочек. Также причиной разрыва могут быть истмико-цервикальная недостаточность, при которой шейка и нижний сегмент матки неполноценны; дистрофические и воспалительные изменение в самих плодных оболочках, в связи с чем нарушается биосинтез коллагена и утрачивается их эластичность.

Клиника

Беременная жалуется на истечение из влагалища жидкости в значительном или небольшом количестве в виде подтекания. При преждевременном разрыве оболочек и излитии вод I период родов бывает затяжным, так как нет плодного пузыря, благодаря которому происходит сглаживание шейки матки и раскрытия маточного зева. Схватки болезненные. Часто сопутствует слабость родовых сил, что приводит к затяжным родам, которые неблагоприятны для матери и плода, если безводный период очень большой. Может быть выпадение петель пуповины и мелких частей плода.

Диагностика

Пальпаторно определяется отсутствие плодного пузыря, если открыта шейка матки. Проводятся амниоскопия при сохранной шейке матки, микроскопическое исследование выделений из влагалища для обнаружения элементов околоплодных вод.

Лечение

При зрелом плоде и готовности к родам проводят родовозбуждение. Оболочки раздвигают и освобождают от них головку плода.

Если к родам нет готовности, добиваются «созревания» шейки матки: вводят эстрогены, АТФ, витамины, глюкозу, кальций. При неэффективности лечебных мероприятий показано своевременное кесарево сечение. Если плод незрелый и отсутствуют осложнения, назначают лечение для сохранения беременности и созревания плода (для созревания его легких назначают глюкокортикоиды).

Спустя 6 ч после излития околоплодных вод вводят антибиотики (пенициллины) или цефалоспорины. Если есть инфекция, родоразрешение проводят через естественные родовые пути.

ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫЙ РАЗРЫВ ПЛОДНЫХ ОБОЛОЧЕК, ЗАДЕРЖКА РОДОВ, СВЯЗАННАЯ С ПРОВОДИМОЙ ТЕРАПИЕЙ – см. «Преждевременный разрыв плодных оболочек».

При наличии отягчающих факторов (мертворождение в анамнезе, поперечное положение, тазовое предлежание плода и др.), а также при неэффективности проводимых мероприятий, направленных на «созревание» шейки матки, если нет готовности к родам, очень важно своевременно произвести кесарево сечение.

В случае разрыва плодных оболочек и излития околоплодных вод при незрелом плоде проводится терапия для сохранения беременности до полного созревания легких плода (женщине вводят глюкокортикоиды).

ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫЙ РАЗРЫВ ПЛОДНЫХ ОБОЛОЧЕК В ПОСЛЕДУЮЩИЕ 24 Ч ПОСЛЕ РОДОВ – может привести к длительному безводному промежутку, который опасен как для плода, так и для матери.

Спустя 6 ч после излития околоплодных вод появляется риск инфицирования. Так как полость матки свободно сообщается с влагалищем длительное время, происходит восхождение инфекции и развивается воспалительный процесс в амнионе, хорионе, эндометрии (отпадающая оболочка). С амниона и хориона воспалительный процесс легко переходит на слизистую оболочку матки, и развивается эндометрит в родах. У женщины повышается температура тела, возникают озноб, недомогание, головная боль, учащается пульс, снижается аппетит, в крови – лейкоцитоз, ускорение СОЭ.

Если безводный промежуток более 6 ч, то может произойти инфицирование плаценты.

Так как происходит нарушение маточно-плацентарного кровообращения, у плода часто развивается асфиксия, а при эндометрите – инфекция, гипертермия, интоксикация. Часто развивается нарушение кровообращения в центральной нервной системе, что также ведет к асфиксии и кровоизлиянию в мозг. Перинатальная смертность значительно выше, чем при нормальных родах.

В послеродовом и раннем послеродовом периодах часто отмечаются повышенная кровопотеря, разрывы шейки матки, послеродовые инфекционные заболевания.

ПРЕРЫВАНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ, ВЛИЯНИЕ НА ЖЕНЩИНУ. Аборт – преднамеренное прерывание беременности в сроки до 28 недель.

Прерывание беременности опасно для женского организма развитием ряда осложнений, развивающихся во время аборта или после него.

Во время аборта могут произойти перфорация матки и повреждение внутренних органов инструментами. Неполное удаление плодного яйца приводит к упорным кровянистым выделениям за счет гипотонии матки, а в некоторых случаях – и при атонии матки. Большая кровопотеря может привести к гибели женщины. Для остановки кровотечения проводят повторное выскабливание, переливают кровь, назначают средства, сокращающие матку, и гемостатики.

Редко бывают и инфекционные осложнения: метрит, эндометрит, в некоторых случаях происходит распространение инфекции за пределы внутренних половых органов, что приводит к развитию пельвиоперитонита или перитонита. Генерализация процесса опасна развитием сепсиса, часто приводящего к гибели женщины.

В 6–10 % случаев встречаются расстройства менструального цикла вплоть до аменореи, которая может развиться после аборта в результате внезапного нарушения функции некоторых желез внутренней секреции (передней доли гипофиза, желтого тела, плаценты). Расстройства функции эндокринных желез и воспаления могут привести к развитию вторичного бесплодия. Из оставшихся кусочков ворсистой оболочки в полости матки развивается плацентарный полип, который приводит к частым маточным кровотечениям, более обильным в дни менструации. В связи с этим необходимо повторное тщательное выскабливание слизистой оболочки матки.

ПРЕРЫВИСТОЕ ДЫХАНИЕ. Дыхание – это совокупность процессов, которые обеспечивают поступление кислорода в организм, использование его в биологическом окислении органических веществ и удаление из организма углекислого газа.

Прерывистое (периодическое) дыхание – это нарушение ритма дыхания.

Этиология и патогенез

Прерывистое дыхание бывает чаще всего при нарушении функции дыхательного центра. Различают дыхание Чейна-Стокса, Куссмауля и Биота. Такое дыхание возникает при органических поражениях головного мозга (опухолях, травмах, инсультах), при расстройствах мозгового кровообращения, грубых нарушениях метаболизма (ацидозе, уремии, диабетической коме и др.), сопровождающихся глубокой гипоксией головного мозга.

Клиника

Чейна-Стокса дыхание – это периодическое дыхание, характеризующееся повторяющимися циклами постепенного нарастания, затем убывания амплитуды дыхательных экскурсий и продолжительной паузой (отмечается полное прекращение дыхательных движений) между этими циклами.

Биота дыхание – это периодическое дыхание, при котором чередуются глубокие ритмичные равномерные дыхательные движения и длительные паузы (до 30 с и более).

Куссмауля дыхание – это также периодическое дыхание, развивающееся при глубокой коме и характеризующееся глубоким шумным вдохом, редкими циклами дыхания и усиленным выдохом с выраженным участием экспираторных мышц.

Диагностика

На основании анамнеза, осмотра.

Лечение

Проводят в реанимационном отделении. Необходимы устранение основного заболевания, искусственное дыхание и др.

ПРЕСБИАКУЗИС – возрастное снижение слуха.

Этиология и патогенез

Слух снижается чаще у мужчин, чем у женщин. Факторы, в возрасте 30–40 лет приводящие к ранним проявлениям пресбиакузиса: перенесенные заболевания уха и действие шума. Происходят атрофические и дистрофические процессы на протяжении всего слухового анализатора, уменьшается число нейронов и чувствительных клеток. Происходят изменения структуры звукопроводящего аппарата среднего уха.

Клиника

Слух снижается на высокие частоты, удлиняется латентный период различения слуховой информации, наступает расстройство способности локализовать источники звука в пространстве, ухудшение разборчивости речи, особенно при шуме. Различают 4 типа пресбиакузиса:

1) сенсорный – слух понижается на высокие тоны;

2) нервный – нарушение разборчивости речи;

3) метаболический – незначительное нарушение разборчивости речи, равномерное повышение тональных порогов во всех частотных диапазонах;

4) механический – отклонения в физических свойствах элементов внутреннего уха.

Диагностика

Проводится аудиометрия в расширенном диапазоне частот.

Лечение

Назначают симптоматические, противоатеросклеротические средства, препараты, предупреждающие преждевременное старение организма. При выраженной тугоухости показано слухопротезирование.

ПРЕСБИОПИЯ – патологический процесс, развивающийся на фоне изменения аккомодации при рассмотрении на близком расстоянии предмета, приводящий к ослаблению преломляющей силы оптической системы глаза.

Этиология и патогенез

Развивается у людей после 40 лет в результате уплотнения ядра хрусталика, который теряет эластичность. При этом отодвигается ближайшая точка ясного зрения от глаз и ухудшается зрение вблизи.

Клиника

Отмечается снижение зрения вблизи.

Диагностика

На основании жалоб, анамнеза, осмотра у окулиста.

Лечение

Необходим подбор очков с учетом возраста, остроты зрения и рефракции.

ПРЕХОДЯЩАЯ ГИПОГАММАГЛОБУЛИНЕМИЯ У ДЕТЕЙ – частичное и непостоянное нарушение синтеза иммуноглобулинов, что ведет к снижению содержания их в сыворотке. Выявляется это при определении содержания ?-глобулинов в сыворотке крови.

Препараты ?-глобулина при синдроме недостаточности антител назначают в/м (внутримышечно) по 1,2–1,8 мл на 1 кг веса тела 1 раз в месяц.

ПРЕХОДЯЩАЯ НЕОНАТАЛЬНАЯ НЕЙРОПЕНИЯ. У новорожденного в первые 4 дня в крови преобладают нейтрофильные гранулоциты (65 %), лимфоциты (16–34 %). На 5-й день происходит перекрест кривых в первый раз. Снижается число нейрофильных гранулоцитов до 26–30 % к концу периода новорожденности. В случае резкого снижения количества нейтрофилов в крови и костном мозге постоянно или периодически говорят о наследственной нейтропении.

ПРЕЭКЛАМПСИЯ (НЕФРОПАТИЯ) СРЕДНЕЙ ТЯЖЕСТИ – стадия позднего токсикоза беременных.

Этиология

Быстро развивается на фоне предшествовавшей водянки, при отсутствии лечения нефропатии.

Клиника

Отмечаются отеки, гипертония, протеинурия, головная боль, тяжесть в области лба и затылка, заторможенность или возбуждение, расстройство зрения, пелена перед глазами, мелькание мушек и др. Головная боль и нарушение зрения говорят о нарушении мозгового кровообращения.

Диагностика

На основании жалоб, данных осмотра.

Лечение

В первый день можно только фрукты (500–800 г) и в небольшом количестве фруктовые соки (300–400 мл/сут.). Рекомендуется устранение зрительных, тактильных и слуховых раздражителей, помещение в затемненную отдельную палату. Под легким ингаляционным наркозом проводят инъекции, катетеризацию, исследования и другие процедуры. При отсутствии эффекта в течение 4–5 дней на фоне проводимой терапии осуществляют прерывание беременности.

ПРЕЭКЛАМПСИЯ ТЯЖЕЛАЯ – см. «Преэкламисия (нефропатия) средней тяжести)».

Нарастают нарушения мозгового кровообращения функции центральной нервной системы, повышается внутричерепное давление и развивается отек мозга. Нарастают ацидоз и степень кислородного голодания. Возможны кровоизлияния в мозг и другие жизненно важные органы, преждевременная отслойка плаценты, асфиксия плода, приводящая к его гибели до рождения или во время родов. В любой момент преэклампсия может перейти в эклампсию.

ПРИАПИЗМ – патологическая стойкая эрекция, не прекращающаяся после полового сношения и не связанная с сексуальным возбуждением.

Этиология и патогенез

Наблюдается при опухолях головного и спинного мозга, экзогенных отравлениях, спинной сухотке, травме и некоторых опухолях полового члена, переломах позвоночника с поражением спинного мозга, лейкозах. Приапизм развивается в результате застоя крови при длительной эрекции.

Клиника

Различают острый и хронический приапизм. При остром – начало внезапное, с резким напряжением полового члена и сильной болью. Продолжительность составляет от нескольких часов до нескольких недель. При хроническом приапизме патологическая эрекция возникает периодически, она менее выражена, наблюдается в течение нескольких лет. Половые сношения проходят без оргазма и эякуляции, а эрекция не проходит и после сношения. Половой член припадает к животу тыльной поверхностью и дугообразно искривлен, боль в промежности и в половом члене постоянная. Появляются гиперемия и умеренная отечность крайней плоти и кожи полового члена, мочеиспускание не нарушается.

Диагностика

На основании жалобы, анамнеза, данных осмотра.

Лечение

Консервативное, оперативное. Применяют холод местно, клизмы с хлоралгидратом, новокаиновую блокаду, большие дозы успокоительных препаратов, транквилизаторов, подкожно – растворы морфина, омнопона, местно – перфузию раствором гепарина пещеристых тел. При сильных болях и при отсутствии эффекта от проводимой терапии проводят пункцию толстыми иглами пещеристых тел и промывание раствором гепарина. Из оперативных методов наиболее обосновано наложение двустороннего сафенокавернозного анастомоза в ранние сроки возникновения патологии.

ПРИВЫЧНЫЙ ВЫКИДЫШ – самопроизвольный аборт, повторяющийся более 2 раз.

Этиология и патогенез

Факторы, приводящие к привычному выкидышу: инфантилизм (задержка полового развития), дисфункция желез внутренней секреции, прерывание беременности, особенно первой, истмико-цервикальная недостаточность, иммунологическая несовместимость крови плода и матери и др.

Клиника

Различают 6 стадий самопроизвольного аборта:

1) угрожающий аборт;

2) начавшийся аборт;

3) аборт в ходу;

4) неполный аборт;

5) полный аборт;

6) несостоявшийся аборт.

При угрожающем аборте отмечаются небольшие боли в низу живота и в области поясницы, наружный зев закрыт, выделений нет, обратимый процесс.

Аборт начавшийся: боль усиливается, из влагалища появляются мажущиеся скудные кровянистые выделения. Наружный зев закрыт или приоткрыт слегка. Беременность сохранить можно, но с трудом.

Аборт в ходу: отмечаются схваткообразные боли в низу живота, кровотечение может быть значительным, при осмотре шейка матки сглажена и раскрыта, в ее просвете видны плодное яйцо и сгустки крови. Беременность сохранить невозможно.

Аборт неполный – в полости матки задерживаются части плодного яйца, что опасно значительным кровотечением.

При осмотре канал шейки матки приоткрыт, величина матки не соответствует сроку беременности. Выделяются части плодного яйца и сгустки крови.

Аборт полный чаще возникает в ранние сроки беременности. Остатки плодного яйца в матке отсутствуют, матка сокращается, закрывается канал шейки матки, кровотечение прекращается.

Диагностика

На основании жалоб, анамнеза, осмотра.

Лечение

Назначают постельный режим в стационаре, психотерапию, успокаивающие и снотворные средства, препараты эстрогенов, витамин Е, аскорбиновую кислоту, свечи только с папаверином.

ПРИЗНАКИ ВНУТРИУТРОБНОЙ ГИПОКСИИ ПЛОДА, ТРЕБУЮЩИЕ ПРЕДОСТАВЛЕНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ МАТЕРИ. К таким признакам относятся: тахикардия плода (160 ударов в минуту и более), потом сменяющаяся брадикардией (100 ударов в минуту и менее), появление глухих тонов и аритмии. В околоплодных водах – первородный кал (меконий).

При угрожающей и начавшейся асфиксии плода назначают матери вдыхать кислород, раствор глюкозы 40 %-ный – 50 мм с аскорбиновой кислотой 100 мг и раствором кардиамина 10 %-ным – 1 мл. При необходимости повторяют через 30–60 мин. Для улучшения маточно-плацентарного кровообращения используют сметин и оксигенацию крови плода 5 %-ным раствором (150–250 мл гидрокарбоната натрия в/в (внутривенное в ведение) капельно (50–60 капель в минуту)). После этого сразу вводят 100 мл 20 % раствора глюкозы.

Кесарево сечение проводят, если невозможно рождение через естественные родовые пути.

ПРИМЕНЕНИЕ ВАКУУМ-ЭКСТРАКТОРА – с помощью вакуум-экстрактора проводят операцию искусственного родоразрешения – вакуум-экстракцию.

Показания к вакуум-экстракции:

1) со стороны плода: выпадение пуповины, начавшаяся асфиксия, преждевременная частичная отслойка плаценты;

2) со стороны матери: легкая форма нефропатии, компенсированный порок сердца, вторичная слабость родовой деятельности.

Условия для данной операции: полное раскрытие маточного зева, соответствие размеров головки плода и таза роженицы, отсутствие плодного пузыря, живой плод.

ПРИОБРЕТЕННАЯ АФАЗИЯ С ЭПИЛЕПСИЕЙ (СИНДРОМ ЛАНДАУ-КЛЕФНЕРА)

Этиология

До конца не выяснена, но имеется взаимосвязь с воспалительными процессами в головном мозге (энцефалитом).

Клиника

Характеризуется прогрессирующим нарушением речи, возникающим на фоне эпилептических припадков. Взаимосвязь эпилептических припадков и афазии весьма вариабельна, так как афазия может развиться и до первых эпилептических припадков, и быть немного отсрочена. Возникает чаще у детей до 7 лет с нормальным психическим развитием. Нарушения речи затрагивают как экспрессивную, так и рецептивную речь, вызывают артикуляционные нарушения, иногда сочетаясь с нарушениями модуляции голоса. Степень нарушений варьируется от полной афазии (иногда с нарушениями слухового понимания) до легкого нарушения артикуляции. Потеря навыков речи может развиваться постепенно, в течение нескольких месяцев, но чаще быстро прогрессирует за несколько недель и даже дней. На ранних этапах заболевания у детей возникают поведенческие и эмоциональные нарушения, которые уменьшаются по мере приобретения ребенком новых альтернативных способов коммуникации.

Диагностика

Проводится ЭЭГ. Наблюдается патология в одной височной доле, иногда билатерально, но чаще с более широкой патологией.

Прогноз

У большинства детей остаются более или менее выраженные нарушения речи; полное выздоровление наблюдается примерно у трети больных.

ПРИОБРЕТЕННАЯ ДЕФОРМАЦИЯ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ И РЕБЕР

1. Плоская грудь

Данный тип деформации характеризуется уменьшением переднезаднего размера. Грудная клетка выглядит расширенной и уплощенной в переднезаднем направлении. Встречается у детей со слабым телосложением. Плоская грудная клетка встречается и у взрослых, вынужденных работать за столом в низко склоненной позе (писателей, ученых и т. д.). Также имеет значение фактор прямого давления на грудину и переднезадний отдел ребер.

Лечение

Заключаются в устранении этиологических причин и в поддержании правильной позы во время работы.

2. Куриная грудь

Грудная клетка при данном типе деформации напоминает корабельный киль, грудина особенно остро выступает вперед, с обеих сторон видны ребра. Сердечный толчок просматривается в IV межреберном промежутке, так как сердце плохо прилегает к грудной клетке. Причиной такой деформации чаще всего является рахит, но и туберкулезный процесс может служить этиологическим фактором в возникновении такого рода деформации.

В случае рахита прогноз благоприятный, при туберкулезной этиологии – сомнителен.

Лечение

Рекомендуются усиленное питание, кварцевое облучение, солнечные ванны, занятия спортом и ношение специального ортопедического корсета.

3. Рубцово-втянутая грудь

Данный вид патологии встречается после перенесенного серозного или гнойного плеврита, после резекции ребер или торакопластики после туберкулеза. Образовавшиеся в плевре или мягких тканях рубцы втягивают грудную клетку внутрь, вызывая данный вид деформации. Со временем деформация грудной клетки вызывает сколиотические изменения позвоночника с изгибом в здоровую сторону.

Лечение

Необходимо правильное лечение этиологического фактора.

ПРИОБРЕТЕННАЯ ДЕФОРМАЦИЯ КОСТЕЙ ТАЗА. Приобретенные деформации костей таза бывают травматической и нетравматической природы.

К деформациям нетравматической природы относят плоский рахитический и остеомалятический таз. Вход в таз при остеомалятическом поражении имеет форму «карточного сердца». Угловидно-деформированный симфиз выступает кпереди в виде мыса. Запирательные отверстия имеют вид горизонтально расположенных овалов. Межвертельное расстояние резко уменьшено. При данной патологии основание суставной впадины возвышается по направлению к середине таза, иногда даже в виде полушария, шейка укорочена, головка расположена глубоко во впадине. Этот порок чаще встречается у мужчин; патология обычно носит двусторонний характер.

Этиология

До конца не установлена, но имеется взаимосвязь между скоростью полового развития и частотой данной патологии. Этот порок относят к остеопорозам подростков. Однако ни у одного из больных не встречается гипофизарной недостаточности.

Клиника

Первая стадия заболевания характеризуется незначительным ограничением сгибания; отведение и ротация сохранены в полном объеме. Но со временем патология усугубляется. В тяжелых случаях развивается гиперлордоз поясничного отдела позвоночника.

К деформациям травматической природы относят неправильно сросшиеся переломы костей таза. По локализации переломы таза классифицируются на:

1) краевые переломы костей таза (отрывы остей подвздошной кости, поперечные переломы крыла подвздошной кости, переломы крестца ниже крестцово-подвздошного сочленения, переломы копчика);

2) переломы костей тазового кольца без нарушения его непрерывности (одно– или двусторонний перелом лобковой кости, одно– или двусторонний перелом седалищной кости, перелом лонной кости с одной стороны и седалищной – с другой);

3) переломы костей тазового кольца с нарушением его непрерывности:

а) переднего отдела (одно– и двусторонний перелом обеих ветвей лонной кости, одно– и двусторонний перелом лонной и седалищной кости, разрывы симфиза;

б) заднего отдела (продольный перелом подвздошной кости и крестца, разрывы крестцово-подвздошного сочленения);

в) переломы переднего и заднего отделов с нарушением непрерывности тазового кольца только в переднем или только в заднем отделе;

г) с нарушением непрерывности тазового кольца одновременно в переднем и задних его отделах;

4) переломы вертлужной впадины (переломы края или дна вертлужной впадины, переломы дна с центральным вывихом бедра, перелом вертлужной впадины в сочетании с переломом других отделов таза).

Все перечисленные переломы могут быть со и без смещения отломков. Сросшиеся переломы без смещения, как правило, деформаций не вызывают.

ПРИОБРЕТЕННАЯ ДЕФОРМАЦИЯ НОСА. Приобретенные деформации носа могут иметь травматическую и нетравматическую этиологию.

Травматические деформации носа возникают вследствие травм носа и его придаточных пазух. Травмы делятся на открытые и закрытые, повреждающие только мягкие ткани и повреждающие хрящевой и костный скелет. При травме спинки носа, нанесенной спереди, может произойти продольный перелом носовых костей; нос приобретает приплюснутую форму в результате западения спинки и перелома носовой перегородки. Если травма нанесена сбоку, происходит разъединение шва между носовой костью и лобным отростком верхней челюсти на стороне удара. К этому иногда присоединяются западение обломков носовых костей, а также перелом и деформация носовой перегородки.

Этиология

К этиологическим факторам деформаций нетравматической природы относят злокачественные опухоли носа, сифилис носа, полипы носа, склерому носа, туберкулез носа и фурункул носа.

Клиника

Злокачественные опухоли носа

Деформация носа происходит уже на последней стадии злокачественной опухоли, сопровождается деформацией твердого неба и асимметрией лица за счет выпячивания стенок носа или пораженных пазух. В период распада рак имеет вид язвы, грязно-серой массы на широком основании, с бугристой консистенцией, обезображивающей больного.

Полипы носа

На начальном этапе наружный нос полипы не деформируют, и лишь в запущенных случаях разросшиеся полипы могут быть видны невооруженным глазом в начальной части носа.

Сифилис носа

Деформация носа происходит на стадии третичного сифилиса и характеризуется появлением и развитием гумм в форме ограниченной опухоли или диффузного инфильтрата. В результате гуммозного периостита, остита и секвестрации носовых костей и перпендикулярной пластинки решетчатой кости нос приобретает седловидную форму.

Склерома носа

Представляет собой хроническую инфекционную гранулему. При длительном течении процесса развитие соединительной ткани и рубцевание приводят к сужению прохода ноздрей и деформации носа.

Туберкулез носа

Туберкулезная язва в результате распада вызывает прободение, а иногда и полное разрушение носовой перегородки, что приводит к деформации носа, как при третичном сифилисе.

ПРИОБРЕТЕННАЯ КОГТЕОБРАЗНАЯ КИСТЬ, КОСОРУКОСТЬ, ПОЛАЯ СТОПА (С ВЫСОКИМ СВОДОМ), ИСКРИВЛЕННАЯ СТОПА (КОСОЛАПОСТЬ)

Полая стопа – деформация стопы, при которой стопа имеет чрезвычайно высокие своды. Однако эта деформация может иметь и физиологический характер, наблюдаться у здоровых людей, а также наследоваться.

Выражается в супинации заднего и пронации переднего отдела при наличии высокого внутреннего и наружного свода. Передний отдел стопы при этом распластывается. У больных имеются натоптыши под головками средних плюсневых фаланг. Больных беспокоят боль под головками плюсневых костей и невозможность подобрать себе обувь.

Этиология

Причинами являются полиомиелит, нарушение мышечного равновесия.

Лечение

В зависимости от этиологии. Применяется корригирующая обувь, при тяжелых случаях – оперативное лечение.

Косолапость – патологическое состояние, при котором стопа находится в положении аддукции, супинации и подошвенной флексии. Наружный выпуклый край обращен книзу, внутренний вогнутый – кверху. Наружная лодыжка часто сильно развита, что мешает исправлению косолапости.

Этиология

Патология всегда врожденная; в зависимости от стадии внутриутробного развития и этиологических факторов, вызвавших косолапость, выделяют идиопатическую и неврогенную косолапость.

Лечение

Только оперативное.

Косорукость – врожденное недоразвитие или полное отсутствие составляющих костей предплечья, вызывающее деформацию верхней конечности.

На предплечье часто встречаются недоразвитие или полное отсутствие лучевой кости, чаще сочетающееся с отсутствием большого пальца на больной стороне.

Отсутствие или недоразвитие локтевой кости вызывают искривление руки в виде отклонения кисти в локтевую сторону. С возрастом кисть все больше отклоняется, устанавливаясь под прямым и даже острым углом по отношению к предплечью.

Приобретенная косорукость является последствием травм и развивается в результате нарушения роста одной из костей предплечья после эпифизиолиза у детей или при неправильно сросшемся переломе одной из них.

Лечение

Консервативное, направленное на предупреждение контрактур, хирургическое.

ПРИОБРЕТЕННОЕ СУЖЕНИЕ НАРУЖНОГО СЛУХОВОГО ПРОХОДА – состояние, характеризующееся сужением просвета слухового прохода в результате разрастания мягких или костных тканей слухового прохода.

Этиология

Разрастание мягких тканей может быть связано с длительно существующим воспалительным процессом стенки наружного слухового прохода, а может быть послеоперационным осложнением при операциях по поводу врожденной атрезии слухового прохода, по поводу экзостоза или остеомой, растущей из сосцевидного отростка.

Разрастание твердых тканей – экзостоз стенки наружного слухового прохода или остеома, растущая из остистого отростка.

Клиника

Резкое снижение звуковых волн через наружный слуховой проход к слуховому анализатору. Больные предъявляют жалобу на одностороннее или (реже) общее снижение слуха. Но часто пациент может вовсе не замечать изменений.

При экзостозе разрастание состоит из губчатой и компактной костной ткани. Часто бывая множественными и двусторонними, разрастания могут вызвать полную окклюзию наружного слухового прохода.

Лечение

Проводится противовоспалительная терапия при продолжающемся воспалительном процессе; оперативное лечение. При экзостозе лечение может оказаться сложным. Удаление множественных экзостозов требует микрооперативного вмешательства. При оперативном вмешательстве на стенке наружного слухового прохода необходимо все сохранившиеся кожные лоскуты аккуратно закрепить. По возможности накладываются свободные лоскуты – для предотвращения стеноза за счет разрастания мягких тканей.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ АТРОФИИ ЯИЧНИКА И МАТОЧНОЙ ТРУБЫ. К приобретенным атрофиям яичника прежде всего относят физиологическую атрофию в период менопаузы и постклимактерический период. Наряду с развивающейся толерантностью фолликулов к действию гормонов развивается атрофия коркового вещества с гиперплазией мозгового вещества. Постепенно снижается гормонопродуцирующая способность яичников. У женщин в постклимактерический период яичниками синтезируются андрогены.

К патологическим атрофиям яичника можно отнести преждевременную яичниковую недостаточность – синдром преждевременного истощения яичников. Характеризуется прекращением менструаций у женщин в возрасте до 35 лет в связи с преждевременной атрофией яичников.

Этиология

Начало заболевания обычно связано с тяжелыми стрессовыми ситуациями или перенесенными инфекционными заболеваниями. В клинике, кроме аменореи, превалируют признаки климактерического синдрома – приливы, повышенная потливость, слабость, боли в сердце, головная боль и быстрая утомляемость.

Диагностика

Проводят пробы с эстрогенами и гестагенами, на фоне которых возникает менструальноподобная реакция, свидетельствующая о сохранении функции эндометрия.

Лечение

Назначают заместительную гормонотерапию эстрогенами и гестагенами до возраста естественной менопаузы. Стимуляция функций яичников нецелесообразна.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ ДЕФОРМАЦИИ ПАЛЬЦЕВ РУК И НОГ – наиболее частой причиной деформаций пальцев рук и ног является их травматическое поражение.

В зависимости от степени поражения травмы пальцев рук и ног классифицируются на:

1) легкие повреждения: изолированные и единичные раны пальцев;

2) повреждения средней тяжести: множественные раны пальцев, скальпированные раны с сохранением жизнеспособного кожного лоскута, закрытые диафизарные переломы фаланг пальцев и пястных костей, повреждения сухожилий разгибателей на любом уровне;

3) тяжелые повреждения: открытые переломы фаланг пальцев, пястных костей, закрытые внутрисуставные переломы, множественные закрытые и открытые переломы, размозжения и ампутации.

Первичная хирургическая помощь больным с травмами пальцев рук и ног должна осуществляться по принципам специализированного вмешательства, а в дальнейшем должно производиться раннее адекватное лечение.

К травматическим деформациям относят также постожоговые деформации, всевозможные стягивающие рубцы, рубцовые контрактуры, рецидивы синдактилии.

Часто вторичные деформации пальцев рук и ног возникают как осложнения после нерационального хирургического вмешательства с применением местной и свободной кожной пластинки.

Лечение

Стягивающие рубцы и рубцовые контрактуры устраняют с помощью пластики встречными треугольными лоскутами и свободной кожной пластинки.

Пластика кожными лоскутами также применима в лечении послеожоговых стягивающих рубцов.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ ДЕФОРМАЦИИ ШЕИ

Этиология

Приобретенные деформации шеи могут иметь несколько этиологических причин.

1. Деформация шеи при повреждении подкожной мышцы или обширных травмах кожи (ожогах, воспалении и повреждении). Профилактика такого рода патологии заключается в правильном лечении этиологической причины и предупреждении рубцевания. При уже состоявшейся деформации прибегают к хирургическому вмешательству для устранения дефекта.

2. Рубцовые деформации после повреждения глубоких тканей шеи и воспалительных процессов.

3. Деформация шеи при воспалительных процессах в грудино-ключично-сосцевидной мышце, при миозитах.

4. Деформации при заболеваниях шейных позвонков, при травмах шейного отдела позвоночного столба. Степень выраженности зависит от выраженности патологии позвоночного столба.

5. Деформация при синдроме Гризели. Воспаление затылочных мышц вызывает подвывих атланта. Эта патология наблюдается у ослабленных детей, чаще – у девочек. Для диагностики необходим рентгеновский снимок в прямой проекции через открытый рот.

Лечение

Заключается в ликвидации воспалительного процесса с помощью антибиотиков.

6. Деформация в результате паралича шейных мышц. Причиной паралича могут служить перенесенный полиомиелит или парез добавочного нерва. Лечение при полиомиелите зависит от степени распространения и выраженности пареза и паралича. Используются поддерживающие ошейники, возможна пересадка мышц.

7. Деформации шеи после энцефалита в виде спастической кривошеи. Такой вид деформации может наблюдаться после апоплексии с гемипарезом и при синдроме Литтля.

Лечение

Неврологическое, при тяжелых случаях – нейрохирургическое.

8. Деформация в результате рефлекторной кривошеи. Выявляется при некоторых воспалительных процессах вблизи мест прикрепления мышц – в среднем ухе или околоушной слюнной железе.

9. Деформация шеи в результате ревматизма.

10. Деформации могут носить и компенсаторный, и привычный характер. Например, при параличе глазных мышц больные держат голову наклоненной, чтобы не видеть двоящихся предметов. Также кривошея может наблюдаться как профессиональное заболевание у лиц, чья работа связана с вынужденным наклоном головы.

ПРИОБРЕТЕННЫЙ БУЛЛЕЗНЫЙ ЭПИДЕРМОЛИЗ – наследственное кожное заболевание, характеризующееся образованием пузырей на коже и слизистых оболочках.

Этиология

До конца не изучена.

Клиника

Заболевание характеризуется образованием пузырей на здоровой коже даже при незначительном механическом воздействии: трении, давлении или травме. Высыпания чаще локализуются на коже кистей, стоп, локтей и коленей. Возможно возникновение патологии на слизистой полости рта и пищевода. Пузыри напряженные, наполнены серозным содержимым, иногда с примесью крови. Воспалительных явлений в окружающих тканях нет. Заболевание может иметь две формы: простую и дистрофическую. При простой форме пузыри подсыхают и сморщиваются. После отхождения корочек на месте бывших пузырей остается временная пигментация. Рубцов не образуется. При дистрофической форме на месте бывших пузырьков образуются рубцовые изменения, иногда на поверхности обнаруживаются мелкие белые зернышки.

Для последней формы характерны тусклость и ломкость ногтей с дальнейшими атрофическими изменениями.

Диагностика

На основании гистологического исследования свежих пузырей, прямое и непрямое РИФ.

Лечение

Длительное, в течение многих месяцев, применение витамина А. Показано использование индифферентных мазей и ванн с отваром дубовой коры.

ПРИОБРЕТЕННЫЙ ДЕФИЦИТ ФАКТОРА СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ

Включает в себя:

1) дефицит или угнетение активности факторов протромбинового комплекса (II, VII, X, V). Встречается при заболеваниях печени, обтурационной желтухе, дисбактериозах кишечника, геморрагической болезни новорожденных. Также встречается при передозировке антагонистов витамина К – кумарина, фенилина;

2) коагулопатии, связанные с появлением в крови ингибиторов факторов свертывания крови, иммунной природы, чаще всего – к фактору VIII;

3) кровоточивость, обусловленную гепаринизацией, введением препаратов фибринолитического и дефибринирующего действия, таких как стрептокиназа, урокиназа, алтеплаза. Лечение заключается в устранении провоцирующего фактора, коррекции гемостаза (применяют гепарин, плазму), тромбоцитарной массы, гемодиализа;

4) ДВС-синдром. При этой патологии массивное поступление в кровь тканевого тромбопластина активирует свертывающую систему крови, что проявляется гиперкоагуляцией. Но затем наступает быстрое истощение факторов свертывания, и внутрисосудистое свертывание сменяется геморрагическим синдромом.

Этиология

Этиологические факторы и нарушения, акушерские синдромы, онкологические заболевания, массивные повреждения тканей – ожоги, отморожения, синдром длительного сдавливания, переломы трубчатых костей, отравления гемолитическими ядами, обширные оперативные вмешательства; острые и подострые воспалительно-деструктивные процессы – панкреонекроз, перитониты, деструктивные пневмонии.

Лечение

Проводятся коррекция гемостаза, вливание тромбоцитарной массы, восстановление объема кровотока, коррекция газового состава – подача кислорода, введение растворов натрия гидрокарбоната; допамин, гемодиализ, плазмоферез.

ПРИОБРЕТЕННЫЙ ИХТИОЗ – аномалия ороговения кожи в виде гиперкератоза. Может быть следствием уменьшавшегося синтеза липидов дермы при злокачественных опухолях, гипервитаминоза А при хронической почечной недостаточности, иммунных нарушений или синдрома мальабсорбции. Часто приобретенный ихтиоз вызывается лекарственными препаратами при медикаментозной терапии.

Клиника

Различают несколько форм ихтиоза. При легком течении отмечаются сухость кожных покровов, отрубевидное диффузное шелушение, локализующееся симметрично на разгибательной поверхности конечностей, в области крестца и ягодиц. При тяжелых формах на коже образуются толстые роговые пластинки, выступающие над уровнем кожи, иногда в форме конических пластинок. Окраска варьируется от серой до почти черной. Тяжелая форма сопровождается ломкостью и выпадением волос и атрофическими изменениями ногтей.

Диагностика

Основана преимущественно на данных осмотра и анамнеза. Необходимо проведение специальных методов исследования (гистологического) с целью исключения наследственной формы.

Лечение

Необходимы исключение провоцирующего фактора, прием витамина А в больших дозах.

ПРИОБРЕТЕННЫЙ КЕРАТОЗ ЛАДОННО-ПОДОШВЕННЫЙ – усиленное ороговение кожи ладоней и подошв.

Этиология

Существенную роль в развитии заболевания играют эндокринные расстройства и нарушение обмена витамина А. Может развиваться в результате длительного механического или химического раздражения кожи ладоней и подошв (профессиональная кератодермия). Приобретенный кератоз может быть следствием длительного приема препаратов мышьяка.

Заболевание может иметь диффузную, очаговую и точечную формы. Первые проявления – шероховатость кожи ладоней и подошв, сменяющаяся затем резким утолщением рогового слоя. Поверхность кожи гладкая, прорезанная во всех направлениях глубокими болезненными бороздами и трещинами. Цвет варьируется от янтарно-желтого до темно-бурого. Часто поражение кожи сопровождается усиленным потоотделением в поврежденных местах, что вызывает мацерацию. На границе здоровой и пораженной кожи возникает синюшный венчик.

Диагностика

Проводится на основании симметричного гиперкератоза ладоней и подошв, наличия характерного синюшного венчика.

Лечение

Требуется исключение провоцирующих факторов, применяются компрессные повязки с салицилово-молочной мазью, горячие ванночки с добавлением двууглекислой соды.

ПРИОБРЕТЕННЫЙ КЕРАТОЗ ФОЛЛИКУЛЯРНЫЙ – наследственное кожное заболевание, характеризуется нарушением процесса ороговения с последующщим образованием фолликулов.

Этиология

Наблюдается при волосяном лишае и болезни Девержи.

Клиника

Это хроническое заболевание, характеризующееся появлением на разгибательной поверхности конечностей, на коже живота и спины многочисленных мелких узелков, покрытых роговыми чешуйками. Узелки нормального цвета или ярко-красные, безболезненные, в центре находятся скрученные волоски. При поглаживании кожа шероховатая.

Больные, как правило, не испытывают никаких субъективных ощущений. Количество узелков может заметно уменьшаться в теплое время года; обострения замечены зимой. Наиболее яркая клиническая картина наблюдается в период полового созревания.

ПРИОСТАНОВИВШИЙСЯ КАРИЕС ЗУБОВ – состояние, вызванное обратным развитием инфаркта твердых тканей зуба вследствие улучшения пластической функции пульпы. Характеризуется появлением на месте бывшего мелового пятна пигментированного участка.

Этиология

Предкариозное состояние зуба является следствием снижения интенсивности процессов регенерации зубного дентина и нарушения реминерализации эмали. Ослабленные ткани легко поддаются протеолизному действию продуктов метаболизма микробной флоры полости рта и кислот слюны. Погибшие ткани образуют поверхностный дефект, называемый меловым пятном, который, как уже указывалось выше, не является необратимым.

Исходом приостановившегося кариеса при благоприятных условиях является кариес самоизлечившийся, представляющий собой пигментированный стекловидный дентин коронки зуба.

ПРИХОДЯЩИЙ НЕОНАТАЛЬНЫЙ ГИПЕРТИРЕОЗ – заболевание, характеризующееся избытком тиреоидных гормонов в крови новорожденного.

Этиология

Практически всегда обусловлен траснплацентарной передачей избыточного тиреоидстимулирующего гормона от матери ребенку. Чаще всего неонатальный гипертиреоз диагностируется у детей, рожденных матерью с болезнью Грейвса.

Клиника

Симптомы проявляются уже в первые дни жизни ребенка. У ребенка повышен аппетит, увеличена нервно-мышечная возбудимость, отмечаются тахикардия, гипертермия. Ребенок теряет в весе, несмотря на повышенный аппетит. Размеры щитовидной железы могут варьироваться от нормальных до больших с симптомом сдавления органов шеи.

Диагностика

На основании анамнеза матери. Отмечаются высокие уровни Т3 и Т4 в крови новорожденного.

Лечение

При болезни Грейвса не требуется терапия, излечивается самостоятельно по мере того, как разрушаются полученные от матери тиреоидстимулирующие иммуноглобулины. При длительно повышенной концентрации тиреоидных гормонов у новорожденного применяют антитиреоидные гормоны (метимазол, пропилтиоурацил), раствор Люголя.

ПРОБЛЕМЫ ВСКАРМЛИВАНИЯ НОВОРОЖДЕННОГО – затруднения при вскармливании, могут быть связаны с проблемами здоровья матери или ребенка.

Затруднения при вскармливании грудью со стороны матери: неправильная форма, ссадины и трещины сосков, мастит, галакторея (самопроизвольное истечение молока из груди), тугость молочной железы; истерия (в период кормления жалобы на боли), страх перед невозможностью правильно кормить ребенка; гиполактия; неполноценный состав женского грудного молока; новая беременность.

Заболевания матери, при которых нужно прекратить кормление: активная форма туберкулеза, тяжелые формы нефритов, декомпенсированные пороки сердца, тяжелый диабет, острый эндокардит, миокардит, злокачественные опухоли, тяжелые формы базедовой болезни, тяжелые формы заболевания крови и кроветворного аппарата, эпилепсия, столбняк, цереброспинальный менингит, дизентерия, сифилис.

Заболевания матери, при которых не нужно продолжать грудное вскармливание: сыпной и возвратный тиф (легкие формы), скарлатина и корь, ангина, грипп, воспаление легких, послеродовые заболевания.

Затруднения при вскармливании со стороны ребенка: плохое состояние ребенка (недоношенные, ленивые сосуны, боящиеся груди); заячья губа, волчья пасть, прогнатизм; насморк, беднаровские афты, молочница; врожденные зубы; короткая уздечка, срыгивание, запоры, поносы.

ПРОБОДЕНИЕ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ – состояние, характеризуещеся нарушением целостности стенки желчного пузыря.

Этиология

Чаще всего встречается при эмпиеме или гангренозном холецистите. Часто прободение появляется на месте пролежня, вызванного длительным давлением конкремента на стенку желчного пузыря.

Клиника

Прободения чаще всего встречаются в области шейки и дна желчного пузыря. При патологии желчного пузыря его содержимое чаще всего инфицировано, реже – стерильно (при стерильной водянке желчного пузыря). Содержимое изливается обычно в «карман», ранее образованный спайками. Образуется перихолецистический абсцесс, прощупывающийся ниже края печени. Стенка живота в этой области напряжена; характерна перемежающаяся лихорадка с ознобом. Также возможна локализация абсцессов под печенью и под диафрагмой. Возможно образование абсцесса в толще передней брюшной стенки при прободении гангренозного желчного пузыря, спаянного с передней брюшной стенкой. При естественном или искусственном прободении такого абсцесса образуется внешний свищ.

При неосумкованной перфорации развивается гнойный перитонит, сначала местный, а затем разлитой.

Клиника перитонита

Первая стадия: внезапные интенсивные боли под правой реберной дугой, чуть позже – разлитые по всему животу; рефлекторная тошнота и рвота. Больной имеет страдальческое выражение лица, покрыт холодным потом и лежит с приведенными к животу ногами; глубокое дыхание вызывает боль, речь обычная, больной тревожен, подавлен, но в полном сознании. Температура повышена до фебрильных значений, артериальное давление слегка понижено. Язык обложен и суховат. При пальпации живот напряжен, при аускультации живота отмечаются сначала усиленные, позже – вялые кишечные шумы, живот слегка вздут. Вторая стадия: состояние больного тяжелое. Больной слаб, жалуется на мучительную жажду, частую рвоту, которая приобретает характер срыгивания. Рвотные массы темные, с фекальным запахом. Кожа влажная, лицо бледное, черты лица заостряются, глаза западают; акроцианоз, конечности холодные, ногти синие.

Диагностика

На основе клинической картины. При операции экссудат брюшной полости окрашен желчью, редко – гнойный.

Лечение

Проводят лапаротомию, холецистэктомию, удаление абсцессов, ревизию брюшной полости с дренированием в отлогих местах брюшины. Назначают антибиотикотерапию.

ПРОБОДЕНИЕ ЖЕЛЧНЫХ ПРОТОКОВ – состояние, характеризующеся нарушением целостности стенки внепеченочных желчных протоков.

Этиология

Чаще всего причиной является некроз стенки при длительном ее сдавливании конкрементом. Из всех локализаций прободений желчных протоков наиболее часто встречается прободение общего желчного протока.

Клиника

Содержимое желчных путей чаще всего инфицированное. При ранее сформированных спайках желчных путей содержимое может быть осумковано, сформируется абсцесс. При свободном излитии в брюшную полость содержимое желчного пузыря вызывает сначала местный, а затем разлитой перитонит.

ПРОБОДЕНИЕ КИШЕЧНИКА (НЕТРАВМАТИЧЕСКОЕ) – состояние, характеризующееся нарушением целостности стенки кишечника.

Этиология

Встречается при язвах кишечника различного генеза (туберкулезных, брюшнотифозных и др.), при воспалительных процессах специфической и неспецифической природы, злокачественных опухолях.

Клиника

Наиболее опасным осложнением является перитонит. В зависимости от этиологии перфорация может наступить резко (при брюшном тифе) или с постепенным нарастанием симптомов (при хронических воспалительных процессах стенки кишечника). Состояние таких больных тяжелое. Внезапно возникают жесточайшие боли в области живота с возможной иррадиацией в левое плечо и ключицу. Боли чрезмерной интенсивности, могут вызывать коллаптоидное состояние. Кожные покровы бледные, с сероватым оттенком, пульс малый и частый. Живот втянутый, мышцы передней брюшной стенки напряжены. Пальпация резко болезненна, глубокая пальпация невозможна. При перкуссии печени отмечается тимпанит, иногда притупление перкуторного звука в отлогих частях живота. Больной принимает вынужденное положение, подтянув к животу согнутые ноги.

Диагностика

Рентгенологически выявляется пневмоперитонеум. ОАК показывает лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопению.

Лечение

Оперативное – как можно более ранняя лапаротомия. Одновременно проводят мероприятия по выведению больного из коллаптоидного состояния.

ПРОБОДЕНИЕ ПИЩЕВОДА – состояние, характеризуещеся нарушением целостности стенки пищевода.

Этиология

Обычно наблюдается как осложнение при инородных телах пищевода.

Клиника

Возникают резкие боли в области шеи или за грудиной с возможной иррадиацией в спину. Глотание болезненное и резко затрудненное, температура повышена до 38–39 °С, пульс малый, учащенный. При перфорации шейного отдела пищевода наблюдаются сокращение мышц шеи и отведение ее в сторону прободения стенки, на шее – болезненность и припухлость с подкожной эмфиземой.

Попадание инфицированного содержимого пищевода в окружающие ткани вызывает воспалительный процесс – периэзофагит, затем медиастинит. Вследствие этого возможны парез возвратного гортанного нерва, симптом Горнера (птоз, миоз, анофтальм).

Диагностика

Часто затруднена. Необходима контрастная рентгеноскопия (затекание контраста за пределы пищевода, обтекание инородного тела).

Лечение

Необходимы удаление инородного тела, наложение гастростомы. Питание осуществляют через зонд. Проводят раскрытие места перфорации (эзофагостомию, медиастинотомию).

ПРОВЕДЕНИЕ КЕСАРЕВА СЕЧЕНИЯ С ГИСТЕРЭКТОМИЕЙ – расширенный вид абдоминального родоразрешения, при котором после изъятия плода производятся надвлагалищная ампутация матки или ее экстирпация.

Показания: массивные кровотечения, обусловленные отслойкой плаценты и нарушением сократительной функции матки, миома матки, гнойно-токсическая инфекция в родах и длительный безводный промежуток, рубцовые изменения передней стенки, гипотония и атония матки, рак шейки беременной матки. При матке Кувелера должна проводиться экстирпация матки, а не надвлагалищная ампутация из-за вероятности развития кровотечения в дальнейшем, гнойно-септических осложнений, осложнения условий дренирования, усугубления ДВС-синдрома.

Вопрос о гистерэктомии также рассматривается при проведении кесарева сечения у женщин с эндометритом, множественной миомой матки, при разрыве матки по рубцу. Также может быть гистерэктомия у женщин с кесаревым сечением на фоне перитонита.

Объем гистерэктомии должен рассматриваться в каждом конкретном случае индивидуально. Если в яичниках и маточных трубах нет нарушений (опухоли, кровоизлияний и т. д.), придатки следует оставлять.

Осложнения и неблагоприятный исход возможны при несвоевременной гистерэктомии или ее неадекватном объеме. Также важно раннее начало профилактики и лечения геморрагического шока.

ПРОВЕДЕНИЕ СРОЧНОГО КЕСАРЕВА СЕЧЕНИЯ. Показания к срочному кесареву сечению подразделяются на показания со стороны матери и показания со стороны плода.

Период с момента постановки диагноза – кесарева сечения и до операции должен быть максимально коротким. В идеале он составляет 15–20 мин.

Абсолютные показания со стороны матери

1. Полное предлежание плаценты, сопровождающееся обильным кровотечением.

2. Преждевременная отслойка нормального расположения плаценты в конце беременности и в первый период родов. Симптомы: острое начало, быстро усиливающаяся боль, болезненность при пальпации круглой связки матки, матка в гипертонусе.

3. Угрожающий или начавшийся разрыв матки. Симптомы: чрезмерно сильная родовая деятельность, истонченность нижнего сегмента матки, отечность и гиперемия краев маточного зева, влагалища и наружных половых органов, сукровичные выделения, примесь крови в моче и затрудненное мочеиспускание, резкое ухудшение физиологических показателей плода. Другие виды родоразрешения противопоказаны как неминуемо ведущие к разрыву матки. Подготовка к такого рода экстренному кесареву сечению должна быть максимально короткой и включать мероприятия по предотвращению острой гипоксии плода.

4. Угрожающий разрыв матки по рубцу.

Абсолютные показания со стороны плода

1. Предлежание и выпадение пуповины. При данной патологии наблюдается чрезвычайно высокая смертность плода. Причины – узкий таз матери, многоводие, тазовое предлежание, косое и поперечное положение плода, преждевременное и раннее излитие околоплодных вод.

Попытки вправления пуповины, как правило, неэффективны. Единственная возможность предотвратить мертворождаемость при предлежании и выпадении пуповины – экстренное кесарево сечение.

2. Острая гипоксия плода. Причины – кровотечения при предлежании и преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, несвоевременное излитие околоплодных вод, аномалии родовой деятельности, эклампсия, клинически узкий таз, предлежание тазовое и поперечное, обвитие и выпадение пуповины. Но в отношении экстренного кесарева сечения абсолютными показаниями со стороны плода являются только предлежание плаценты, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты и эклампсия.

3. Состояние агонии или смерть матери при живом плоде. Экстренное кесарево сечение должно быть выполнено не позднее чем через 20–23 мин после смерти матери.

ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ МНОГООЧАГОВАЯ ЛЕЙКОЭНЦЕФАЛОПАТИЯ – заболевание, характеризующееся образованием в полушариях головного мозга, мозговом стволе и мозжечке множественных очагов демиелизации.

Этиология

Заболевание развивается на фоне иммунодефицитных состояний при СПИДе, лимфоме, лейкемии, карциноме, туберкулезе, саркоидозе, иммунной недостаточности при применении иммуносупрессивных препаратов в трансплантологии.

Клиника

Поражение затрагивает в основном олигодендроглиоциты с наибольшей плотностью демиелизированных очагов на границе между белым и серым веществом. Заболевание, как правило, прогрессирует очень быстро, и момент начала болезни удается установить редко, так как многоочаговая лейкоэнцефалопатия развивается на фоне тяжелого соматического недуга. Клинические проявления весьма разнообразны, но, как правило, преобладают нарушения высших мозговых функций с расстройством сознания и быстро наступающей деменцией, реже возникают атаксия и эпилептические припадки. Практически во всех случаях наблюдаются очаговая корковая симптоматика с явлениями афазии, нарушения зрения, расстройства всех видов чувствительности, дисфагией и гемипарезы.

Диагностика

Проводится компьютерная томография с обнаружением неконтрастируемых участков в белом веществе головного мозга. Для подтверждения диагноза берется биопсия ткани из предполагаемых очагов.

Лечение

Эффективного лечения не существует. Больным назначают мидантан или аденин арабинозид, что временно улучшает их состояние.

ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ СОСУДИСТАЯ ЛЕЙКОЭНЦЕФАЛОПАТИЯ – заболевание, характеризующееся появлением участков демиелизации в белом веществе головного мозга, явлениями точечного некроза и дегенеративных процессов в мозговой ткани.

Этиология

Болезнь развивается вследствие сосудистых поражений головного мозга при сердечно-сосудистых заболеваниях, обширных атеросклеротических процессах, остром нефрите и т. д.

Сосудистые поражения головного мозга вызывают дегенеративные изменения мозговой ткани с последующим отеком и полнокровием мозговых оболочек. Сосуды белого и серого вещества расширены и переполнены. Следующий за этим стаз вызывает очаги некроза в веществе головного мозга, миелиновые волокна вздуты и дефрагментированы. В различных отделах головного мозга образуются очаги демиелизации в виде плешин. Особо плотно эти очаги локализуются на границе белого и серого вещества, стирая границу между ними.

Клиника

Симптомы часто размыты. Больные жалуются на головные боли и головокружение, при тяжелых формах встречаются нарушения сознания вплоть до галлюцинаций и бреда. Также имеют место диспензии (нарушения памяти), аффективные расстройства и астения.

Диагностика

На основании анамнестических данных. При компьютерной томографии обнаруживаются неконтрастируемые участки в белом веществе головного мозга, точечные кровоизлияния и некроз.

Лечение

Применяются седативные препараты, вазоактивные средства, средства, улучшающие общую гемодинамику.

ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ СОСУДИСТАЯ ЛЕЙКОЭНЦЕФАЛОПАТИЯ С ГИПЕРТЕНЗИЕЙ – заболевание, выделяющееся в отдельную группу среди лейкоэнцефалопатий и встречающееся при разных стадиях гипертонической болезни; характеризуется синдромом повышенного внутричерепного давления, менингеальным синдромом и различными изменениями глии.

Этиология

При гипертонической болезни в головном мозге наблюдается утолщение мягкой оболочки головного мозга, субарахноидальных пространств. Нарушение внутримозговой гемодинамики приводит к хроническим изменениям нервных клеток с выраженной дистрофией глии.

Клиника

Часто первым признаком заболевания является резкая головная боль, усиливающаяся при кашле и чиханье, наклоне головы ниже пояса. Больные также жалуются на тошноту, рвоту, головокружение.

При тяжелом течении заболевания наблюдают такие тяжелые симптомы, как выраженные психопатические нарушения в виде неврастении с повышенной утомляемостью и раздражительностью. Могут наблюдаться фобические состояния, тревожно-бредовые и тревожно-депрессивные синдромы и немотивированный выраженный страх. Нарушения сознания встречаются, как правило, при сосудистых кризах. Сосудистая лейкоэнцефалопатия может явиться причиной быстро развивающейся деменции.

Диагностика

Проводятся ультразвуковая доплерография, определяющая снижение скорости кровотока в магистральных сосудах, электроэнцефалография с выявлением диффузных и локальных изменений биопотенциала мозга.

Лечение

Требуются снижение повышенного артериального давления (с помощью дибазола), улучшение мозгового кровотока и микроциркуляции (с помощью пармидина), снижение повышенной свертываемости крови (применяют антикоагулянты), уменьшение проницаемости сосудистых стенок, устранение вегетативных расстройств (используют седативные препараты и транквилизаторы), улучшение метаболизма в головном мозге (применяют аминалон, пирацетам, витамины группы В).

ПРОГРЕССИРУЮЩИЙ СИСТЕМНЫЙ СКЛЕРОЗ – заболевание, характеризующееся системным прогрессирующим поражением соединительной ткани. Выражается фиброзно-склеротическими изменениями и сосудистыми нарушениями.

Синоним: клеродермия.

Этиология

Не установлена. Имеются инфекционная, генетическая и вирусная теории. Заболевание аутоиммунное, провоцировать его могут физические, химические и иммунные факторы. Чаще встречается у женщин в возрасте 30–50 лет.

Клиника

В зависимости от течения и распространенности поражения выделяют системную и ограниченную склеродермию. Ограниченная делится на бляшечную, полосовидную и пятнистую.

В течении выделяют определенные стадии: отек, уплотнение и атрофия. Наиболее часто встречается бляшечная форма. Начало острое, с появлением множественных пятнистых высыпаний лилового оттенка. Очаги со временем уплотняются, и кожа приобретает цвет слоновой кости. Над очагами поражения кожу невозможно взять в складку. Вокруг очага образуется лиловое кольцо – зона роста. В стадии атрофии уплотнение рассасывается, а кожа имеет вид папиросной бумаги.

При линейной форме очаги вертикально пересекают лоб, деформируя лицо. Больные жалуются на чувство онемения кожи, зябкость и чувство стянутости.

Течение прогрессирующего системного склероза тяжелое, высыпания сочетаются с поражениями внутренних органов и систем, такими как диффузный пневмосклероз, дисфагия, дилатация желудка, патологии почек, нарушения эндокринной системы, катаракта, сухой кератоконъюнктивит, смыкание глазной щели и т. д.

Лечение

Применяют купренил (Д-пенициллин) в дозе 150 мг в сутки. Постепенно увеличивают дозу до 1800 мг в сутки, через 2 недели дозу снижают до 600 мг в сутки. При суставном синдроме назначают преднизолон.

ПРОДОЛЖАЮЩАЯСЯ БЕРЕМЕННОСТЬ ПОСЛЕ ВНУТРИУТРОБНОЙ ГИБЕЛИ ОДНОГО ИЛИ БОЛЕЕ ЧЕМ ОДНОГО ПЛОДА – состояние, характеризующееся гибелью плодного яйца с задержанием его в матке на более или менее продолжительный срок.

Этиология

Длительное задержание в матке погибшего плодного яйца может быть объяснено пониженной возбудимостью матки. Понижение маточной возбудимости является, как правило, следствием нарушения функций коры головного мозга и его регуляторных функций – повышением в организме матери уровня прогестерона, снижения эстрогена, питуитрина, ацетилхолина и др.

Клиника

Внутриутробная гибель плода вызывает сокращения матки, появляется кровотечение, и плодное яйцо изгоняется наружу. При нарушении маточной сократимости погибшее плодное яйцо подвергается более или менее выраженному рассасыванию, мумификации. Плод уменьшается в размере, приобретая шаровидную или сплющенную формы, и замыкается в околоплодной гематоме. При малых сроках беременности кровь пропитывает плодное яйцо, и содержимое матки превращается в кровяной занос, который затем выщелачивается и приобретает желтовато-глинистый оттенок, образуя занос мясистый.

Диагностика

Отмечаются прекращение роста матки; появление в молочных железах молока вместо молозива, отрицательная реакция Ашгейм-Цондека при наличии признаков беременности; незначительные, а иногда и отсутствующие кровянистые выделения из матки.

Лечение

Зависит от инфекции, интоксикации, злокачественного перерождения ворсин. Проводят опорожнение матки, назначают стимулирующие препараты, горячий влагалищный душ. Как правило, изгнание задержавшегося плодного яйца происходит полностью или частично без инструментального вмешательства. К инструментальному вмешательству прибегают для удаления остатков плодного яйца.

ПРОЛАПС МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА – патологическое прогибание одной или обеих створок митрального клапана в левое предсердие во время систолы левого желудочка.

Этиология

При первичном пролапсе митрального клапана поступают больные с синдромом Марфана, синдромом Элерса-Данло и другими заболеваниями соединительной ткани, токсическое воздействие на плод на 35–42-й день внутриутробного развития; при вторичном пролапсе митрального клапана больные с ИБС, ревматизмом, гипертрофической кардиомиопатией.

Клиника

В легкой форме и начальной стадии заболевание протекает бессимптомно. При более выраженной форме возникают желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная наджелудочковая тахикардия, желудочковая тахикардия, боль в грудной клетке, одышка при физической нагрузке, быстрая утомляемость. Крайне редкие признаки – нарушение зрения в результате тромбоэмболии сосудов сетчатки глаза. При осмотре иногда выявляются кифосколиоз, воронкообразная грудная клетка, признаки синдрома Марфана.

Аускультация: короткий среднесистолический высокочастотный «клик».

ЭКГ-исследование: депрессия сегмента ST, отрицательный Т в III отведении.

Лечение

При бессимптомном лечении без недостаточности митрального клапана в терапии нет необходимости. При выраженном пролапсе назначают ?-адреноблокаторы в малых дозах, запрещают тяжелые физические нагрузки. При симптомах эмболизации назначают ацетилсалициловую кислоту в дозе 80–325 мг/сут. При значительных нарушениях гемодинамики необходимо протезирование митрального клапана.

ПРОНИКАЮЩАЯ РАНА ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА БЕЗ ИНОРОДНОГО ТЕЛА

Этиология

Ранение вызывается режущими и колющими предметами, при этом ранящий предмет рассекает капсулу глаза. В зависимости от глубины проникающей раны повреждения глазного яблока делятся на роговичные, лимбальные и склеральные. Каждое проникающее ранение глазного яблока относится к разряду тяжелых.

Клиника

Достоверные признаки проникающего ранения – рана роговицы, выпадение внутренних оболочек, отверстие в радужной оболочке или наличие инородного тела внутри глаза. В свежих случаях ранения возникают гипотония, изменение объема передней камеры глаза – от уменьшения (вследствие истечения ее влаги при нарушении целостности непосредственно стенок передней камеры), до полного отсутствия (в результате истечения стекловидного тела или смещения кзади радужки и хрусталика), изменение формы зрачка.

Лечение

Необходимы хирургическая обработка глазного яблока под микроскопом, орошение раны раствором антибиотика, при необходимости на поврежденные ткани накладываются узловые или непрерывные швы для наступления полной адаптации краев раны. При небольших по размеру ранах возможно использование специального клея для бесшовной герметизации раны.

ПРОНИКАЮЩАЯ РАНА ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА С ИНОРОДНЫМ ТЕЛОМ

Этиология

Ранение инородными телами, воздействующими на глаз с силой, достаточной, чтобы пробить его стенку, и недостаточной для того, чтобы произвести двойное прободение.

Клиника

На наличие инородного тела внутри глаза указывают отверстие в радужной оболочке, травматическая катаракта, мутный след от хода инородного тела через хрусталик, кровь или пузырек воздуха в стекловидном теле, а также само видимое инородное тело.

Асептические инородные тела могут длительное время находиться в глазном яблоке, не вызывая воспалительных процессов и даже патологических изменений. И течение процесса будет главным образом зависеть от инфицирования раны и характера инородного тела. Медные осколки, своевременно не извлеченные, быстро вызывают гибель глазного яблока, железные же вызывают сидероз с последующей слепотой.

Диагностика

При наличии металлических осколков проводится рентгенолокализация по Комбергу-Балтину. При наличии осколков иной природы диагностика весьма затруднительна. Необходимо исключить двойное прободение. Симптомы двойного прободения – глубокая передняя камера и длительная гипотония глаза.

Лечение

Железные осколки извлекаются электромагнитом. При осколках другой природы уточняют их локализацию и удаляют оперативным путем через лоскутный разрез склеры.

ПРОСТАТИТ ОСТРЫЙ – воспаление (инфекционной природы) тканей предстательной железы.

Этиология

Инфекция может проникать в ткань предстательной железы восходящим путем – при воспалительных процессах в мочеиспускательном канале, мочевом пузыре, или гематогенным путем. Предрасполагающие факторы – переохлаждение, злоупотребление алкоголем, малоподвижный сидячий образ жизни.

Клиника

Выделяют катаральную, фолликулярную и паренхиматозную формы.

Отмечаются нарушение мочеиспускания – учащенное, болезненное при катаральной и фолликулярной формах, и затрудненное (вплоть до острой задержки мочи) – при паренхиматозной форме, повышенная температура тела до 38 °С при катаральной и фолликулярной формах и до 40 °С – при паренхиматозной форме. Возникают слабость, озноб, жажда, боли в промежности с иррадиацией в головку полового члена. При пальцевом исследовании предстательной железы через прямую кишку – неизмененная или слегка пастозная при катаральной форме, асимметричная, уплотненная, болезненная – при фолликулярной и увеличенная, напряженная, с нечеткими контурами, резко болезненная – при паренхиматозной формах.

Диагностика

Наблюдается ярко выраженная клиническая картина. В секрете предстательной железы – лейкоциты, уменьшение количества лецитиновых зерен.

Лечение

Назначаются постельный режим, диета с исключением раздражающей пищи, антибиотики широкого спектра, свечи с анестетиками, горячие микроклизмы. При абсцедировании предстательной железы требуются оперативное вмешательство, вскрытие абсцесса, эвакуация гноя, дренирование.

ПРОСТАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ – хронический воспалительный процесс инфекционной природы в предстательной железе.

Этиология

Недостаточное лечение острого простатита с переходом процесса в хроническую форму, застойные явления в предстательной железе с вялым течением хронического воспалительного процесса.

Клиника

Отмечаются ноющие боли в промежности, крестце, прямой кишке, жжение в уретре при мочеиспускании. Возникают расстройство половой функции (недостаточность эрекции, ускоренная эякуляция), явления неврастении, снижение работоспособности, бессонница.

При пальцевом исследовании предстательной железы через прямую кишку отмечаются неравномерное увеличение железы, участки уплотнения, умеренная болезненность.

Диагностика

Пальцевое ректальное исследование выявляет умеренную болезненность, тестоватую, неоднородную консистенцию; исследование секрета предстательной железы определяет лейкоцитоз при уменьшении числа лецитиновых зерен, положительный результат бактериологического исследования.

Лечение

Проводятся общеукрепляющая терапия: витамины, активный образ жизни, грязелечение; антибактериальная терапия – антибиотики широкого спектра; местные физиотерапевтические воздействия: массаж, микроклизмы с ромашкой, лазерная акупунктура.

ПРОСТАЦИСТИТ – заболевание, характеризующееся инфекционно-воспалительным процессом в стенке мочевого пузыря, носящим, как правило, хронический вторичный характер.

Этиология

Инфекционные агенты из источника хронического воспалительного процесса – воспаленной предстательной железы – восходящим уретральным путем попадают в мочевой пузырь. Как правило, к возбудителям такого вида цистита относят кишечную палочку, стафилококк, стрептококк.

Клиника

Основной симптом – учащенное мочеиспускание с болезненными ощущениями, резью и жжением по ходу мочеиспускательного канала. Больные становятся раздражительными и беспокойными из-за того, что вынуждены мочиться каждые 30–60 мин. Моча может стать мутной за счет большого количества лейкоцитов, эритроцитов и сгущенного эпителия мочевого пузыря. Повышением температуры, как правило, не сопровождается. Обычно простацистит не проходит самостоятельно, а существует длительно, с постепенным нарастанием симптомов.

Диагностика

Необходима цистоскопия. Она позволяет установить изменения слизистой оболочки. Для дифференциальной диагностики с простатитами другого генеза необходимо обязательное рентгенологическое исследование почек. Специфических лабораторных показателей, указывающих именно на цистит вследствие простатита, не существует. Необходимо полное обследование с исключением возможного пиелонефрита, камней и дивертикул мочевого пузыря, отдаленного хронического очага инфекции.

Лечение

Назначается постельный режим, проводится антибактериальное лечение препаратами нитрофурановой группы, сульфаниламидами, спазмолитиками. Применяются микроклизмы теплой водой, горячие ванны, грелки на мочевой пузырь.

ПРОСТОЙ ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИШАЙ – заболевание, характеризующееся лихенификацией с воспалительным уплотнением и утолщением кожи и усилением кожного рисунка. Не является самостоятельным заболеванием и развивается в ответ на постоянную травматизацию кожи расчесыванием вследствие зуда. Может развиваться как на воспаленной, так и на здоровой коже. Заболевание может протекать сколь угодно долго и часто продолжается некоторое время и после устранения этиологического фактора.

Клиника

Первичный элемент – лихенифицированные бляшки темно-фиолетового оттенка, безболезненные, с небольшим зудом и жжением. В центре поврежденного участка бляшки располагаются тесно, на периферии значительно отдалены друг от друга.

Диагностика

Необходимо установить этиологический фактор – причину зуда. Только после этого можно предотвратить расчесывание.

Лечение

Применяют стероиды в виде мазей, повязки для предотвращения дальнейшего расчесывания и травматизации.

ПРОСТОЙ ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИШАЙ И ПОЧЕСУХА. Почесуха – хронический дерматоз, являющийся аллергической реакцией кожи на аллергены, или аллергическая реакция на аутоинтоксикацию из кишечника или скрытого очага инфекции.

Этиология

Ведущую роль играют функциональные нарушения нервной системы и эндокринные расстройства.

Клиника

Возникают сильно зудящие узелки цвета нормальной кожи или красноватые. Узелки слегка возвышаются над уровнем кожи и хорошо прощупываются. При длительно существующей почесухе возникают явления уплотнения и пигментации. Больные жалуются на плохой сон в результате непроходящего зуда.

Диагностика

На основе типичной локализации: поражается преимущественно разгибательная поверхность конечностей, характерны вид узелков, увеличение лимфатических узлов, эозинофилия крови, хроническое течение.

Лечение

Требуются соблюдение гигиенического режима, молочно-овощная диета, облучение УФ-лучами, прием гипосенсибилизирующих препаратов, витаминотерапия с преобладанием витамина В₁ и никотиновой кислоты.

Простой хронический лишай – острое инфекционное заболевание, характеризующееся высыпаниями сгруппированных пузырьков с прозрачным, быстро мутнеющим содержимым на коже и слизистых. Локализация – губы, слизистая рта, щеки, лоб, половые органы.

Клиника

Отмечаются небольшой зуд и чувство жжения.

Лечение

Используется паста Лассара. При наличии осложнения применяется ихтиол-дерматоловая паста.

ПРОТЕИНУРИЯ, ВЫЗВАННАЯ БЕРЕМЕННОСТЬЮ. Белок в моче беременной женщины, даже незначительный, в настоящее время принято считать тревожным сигналом. Протеинурия беременных может быть симптомом преморбидного состояния, токсикоза беременных, нефропатии беременных или преэклампсии, хотя может быть и физиологическим процессом. При обнаружении белка в моче женщина должна быть в обязательном порядке обследована.

Этиология физиологической протеинурии беременных

Почки во время беременности вынуждены принять двойную нагрузку – выводить из организма женщины продукты метаболизма не только собственного организма, но и развивающегося плода. В почках увеличивается кровообращение и усиливается капиллярная проницаемость, следствием чего вполне может быть незначительное количество белка в моче.

При обнаружении белка в количестве 1 г/л и более имеются все основания считать это явление признаком нефропатии. Обычно вначале в моче появляются только следы белка, затем протеинурия возрастает, достигая цифры 5 г/л, а иногда и более.

Этиология протеинурии при нефропатии беременных

Причиной протеинурии в данном случае является повышение проницаемости сосудов почечных клубочков. Это явление – часть общих сосудистых изменений. При длительном спазме сосудов почек изменяется их трофика, протеинурия возрастает, появляются гиалиновые и даже зернистые и восковидные цилиндры. Нередко снижается диурез.

Нефропатия проявляется не только присущей ей протеинурией, но и повышенным, часто несимметричным артериальным давлением и отеками.

Лечение

Производится в стационаре; назначаются гипохлоридная и молочно-растительная диеты, седативные препараты, средства по снижению артериального давления и устранению гипоксии (сульфат магния, аминазин с резерпином и др.).

Сохраняющиеся отеки, протеинурия, артериальная гипертензия с присоединением признаков нарушений со стороны центральной нервной системы (головная боль, расстройство зрения, мелькание «мушек» перед глазами, повышенное внутричерепное давление) являются симптомами угрожающего жизни беременной состояния – преэклампсии.

Лечение

Требуются госпитализация, диета (фруктовые соки, небольшое количество фруктов), седативные средства, устранение всех раздражителей (света, шума, волнующих моментов).

При отсутствии эффекта от лечения, при резкой олигурии или протеинурии показано прерывание беременности.

ПРОТРУЗИЯ ВЕРТЛУЖНОЙ ВПАДИНЫ – заболевание, характеризующееся углублением вертлужной впадины и глубоким погружением в нее головки бедренной кости. Состояние сочетается с истончением тела безымянной кости и выпячиванием дна вертлужной впадины в полость таза.

Различают первичную и вторичную протрузии вертлужной впадины.

Этиология первичной протрузии

На почве эндокринных нарушений в пубертатном периоде диссоциируются процессы роста в зоне бедренной кости и прилежащих отделов таза. При этом происходят запаздывание формирования вертлужной впадины, ослабление ее прочности и давление на нее со стороны головки и шейки бедренной кости.

Этиология вторичной протрузии

Может развиваться у детей в результате патологического углубления вертлужной впадины после переломов. У взрослых развивается на фоне деформирующего артроза, воспалительных процессов, полиартрита и т. д.

Клиника

Возникает резкое ограничение движений в пораженном тазобедренном суставе, и в итоге – анкилоз и инвалидизация.

Лечение

В юношеском возрасте предпринимается консервативное лечение вытяжением, применяются лечебная физкультура и физиотерапия.

Хирургическое лечение: межвертельная остеотомия бедренной кости, артропластика, резекция головки бедренной кости, резекция шейки бедренной кости, артродез, эндопротезирование. Но ни один из существующих методов лечения не устраняет непосредственно протрузии. Современные хирургические методы лечения предложили новый способ – формирование из костно-хрящевого трансплантанта головки бедренной кости полусферы соответствующих размеров, введение ее в вертлужную впадину и обеспечение полного контакта полусферы с дном вертлужной впадины.

ПРЯМОКИШЕЧНЫЙ СВИЩ – заболевание, характеризующееся появлением патологических отверстий, открывающихся в кишку и наружу при полных свищах, или односторонние отверстия (только кишку или только кожу) при внутренних свищах.

Этиология

Парапроктит, несвоевременно подвергнувшийся оперативному лечению или вскрывшийся самостоятельно в прямую кишку.

Клиника

Отмечается постоянное выделение гноя и слизи, пачкающих белье и раздражающих кожу в заднепроходной области, вызывая зуд и экзему. Иногда пациенты жалуются на боль во время акта дефекации и непроизвольное выделение газов. При осмотре наружного свища видны кожный сосок, выделяющий гной. При внутренних свищах прощупывается плотный тяж, соединяющий свищевое отверстие с кишкой. Внутренние свищи видны только при осмотре прямой кишки зеркалом или ректоскопии.

Лечение

Свищи не имеют наклонности к заживлению. Лечение, как правило, оперативное с полным иссечением свища в пределах здоровых тканей. Перед операцией в полость свища систематически вводят антибиотик. Это приводит к уменьшению воспалительного процесса, облегчает последующее оперативное лечение и в некоторых случаях способствует заживлению свища.

ПРЯМОЙ КИШКИ ВРОЖДЕННОЕ ОТСУТСТВИЕ, АТРЕЗИЯ И СТЕНОЗ БЕЗ СВИЩА – заболевание, характеризующееся полным отсутствием отверстия заднего прохода. Заболевание врожденное, на месте заднепроходного отверстия имеется небольшое углубление, покрытое истонченной или рубцово-измененной кожей. Атрезия заднепроходного отверстия сочетается с другими врожденными пороками развития кишечника. Атрезия прямой кишки без свища относится к полным атрезиям, когда прямая кишка заканчивается слепым мешком, отделенным от месторасположения заднего прохода слоем ткани.

Клиника

В первые же дни жизни ребенка после начала кормления наблюдаются симптомы кишечной непроходимости: рвота, вздутие живота, отсутствие стула. Ребенок беспокойный, кожа цианотичная, высоко поднятая диафрагма вызывает одышку.

Диагностика

Диагноз ставится в первые дни жизни ребенка при осмотре в родильном доме педиатром, в крайнем случае – на следующий день. При исследовании промежности в области заднего прохода выявляется симптом толчка, что позволяет судить о форме атрезии. Симптом толчка отсутствует при высоком стоянии прямой кишки. Для более точной постановки диагноза предпринимается рентгеноисследование. Газы в кишечнике, начинающие образовываться в первые часы жизни ребенка, видны на рентгеновском снимке и позволяют точно установить расположение прямой кишки.

Затруднения в диагностике может вызвать форма полных атрезий при развитом заднепроходном отверстии. Зондовое или пальцевое исследование прямой кишки позволяет выявить признаки кишечной непроходимости при атрезии прямой кишки.

Лечение

При полной атрезии, если она своевременно не выявлена, ребенок погибает в течение 4–6 дней после рождения. Лечение только оперативное, заключается в образовании заднего прохода. Под местной анестезией на месте истонченной кожи или выпячивания делают разрез, выделяют и вскрывают слепой конец прямой кишки. После выделения мекония край рассеченной прямой кишки сшивают с кожей.

ПРЯМОЙ КИШКИ ВРОЖДЕННОЕ ОТСУТСТВИЕ, АТРЕЗИЯ И СТЕНОЗ СО СВИЩОМ – заболевание, характеризующееся врожденным отсутствием заднепроходного отверстия. На месте отверстия располагается небольшое углубление, покрытое истонченной или рубцово-измененной кожей.

Атрезия со свищами бывает внутренней, или осложненной, и наружной, или простой.

В зависимости от локализации свищевого отверстия выделяют:

1) свищевой ход слепого конца прямой кишки открывается во влагалище глубоко или кнаружи от девственной плевы. Возможно также расположение свищевого отверстия в преддверии влагалища у задней спайки больших половых губ;

2) свищевой ход слепого конца прямой кишки открывается в полость мочевого пузыря. Чаще наблюдается у мальчиков. В первые же дни после рождения моча мутная, темная, в последующие дни – с примесью кала;

3) свищевой ход слепого конца прямой кишки открывается в мочеиспускательный канал. Наблюдается у мальчиков. Отверстие свища располагается на разных уровнях мочеиспускательного канала, чаще – в задней его части. Моча мутная, с примесью кала. Но в отличие от пузырных свищей может быть прозрачной;

4) свищевой ход прямой кишки заканчивается наружным отверстием на промежности, не в своем анатомически предусмотренном месте или у корня мошонки. Отверстие свища небольшое, испражнение осуществляется с трудом;

5) свищевой ход слепого конца прямой кишки открывается на дистальной части полового члена, не сообщается с уретрой, проходит под кожей по нижней поверхности полового члена.

Клиника

В зависимости от локализации свища и свищевого отверстия. При широком отверстии свища опорожнение происходит удовлетворительно. При узком свище дефекация затруднена, постепенно развивается картина частичной кишечной непроходимости.

Диагностика

Наиболее благоприятна диагностика при открытии свищевого канала в преддверие влагалища у задней спайки половых губ. При таком виде патологии свищевое отверстие широкое, и больные могут испражняться удовлетворительно.

Труднее сделать прогноз при свищах, открывающихся во влагалище или сообщающихся с мочеполовой системой. Как только кал становится тверже, появляются затруднения дефекации, развиваются запоры и хроническая интоксикация. Девочки с таким пороком всегда отстают в физическом развитии. Также велика вероятность восходящей инфекции мочевых путей и развития уросепсиса.

Лечение

Осуществляется в зависимости от случая. При локализации свищевого отверстия во влагалище или преддверие влагалища не следует рано оперировать. Необходимо обеспечить достаточное освобождение кишечника консервативными методами (такими как правильное вскармливание, диета, обильное питье). Рекомендуется применение клизм с помощью резинового катетера. При достаточной заботе и внимании ребенок успешно развивается и есть возможность отсрочить оперативное вмешательство на более поздний срок. Операцию не следует проводить детям младше 2 лет.

При атрезиях с мочевыми свищами оперируют рано. Формируют задний проход, иссекают свищ в пределах здоровых тканей.

ПСЕВДОАРТРОЗ ПОСЛЕ СРАЩЕНИЯ И АРТРОДЕЗА – заболевание, характеризующееся образованием ложного сустава на месте дефекта кости: перелома, длительного воспалительного процесса в области перелома – остеомиелита или артродеза.

Этиология

При нарушении условий регенерации костной ткани костная мозоль не образуется. Концы костных обломков закругляются, атрофируются, костно-мозговые каналы закрываются костной пластинкой. Вокруг отломков образуется плотная фиброзная ткань.

Клиника

Характерны отсутствие болезненности при движении, понижение функции конечности, ненормальная подвижность.

Диагностика

Диагноз выставляют на основании рентгенограммы.

Лечение

При ложных суставах сращение костных отломков невозможно. Всегда требуется оперативное лечение (резекция костных обломков, применение костных трансплантатов) и длительная иммобилизация.

ПСЕВДОГИПОПАРАТИРЕОЗ – состояние, характеризующееся гиперфосфатемией и гипофосфатурией, вызывающими задержку умственного развития, нарушение роста и развития опорно-двигательного аппарата вследствие генетического дефекта. Заболевание клинически сходно с недостаточной функцией паращитовидной железы, но не поддается терапии паратгормоном.

Этиология

Заболевание врожденное, в зависимости от причины возникновения патологии выделяют несколько типов псевдогипопаратиреоза.

Тип А характеризуется дефицитом Gs-белка.

Клиника

Клинические признаки развиваются к 5–10 годам, когда у больных отмечаются задержка роста, короткая шея, укорочение пальцев кистей рук и отмечаются подкожные кальцификаты. Часто сочетается с патологиями других эндокринных желез. Этот тип псевдогипопаратиреоза имеет симптомы патологии нервной системы: гиперкинезы, паркинсонизм, мозжечковые атаксии, тетанические судороги. Умственная отсталость выявляется относительно редко и носит, как правило, умеренный характер. Часто отмечаются неврозы, страхи и нарушения сна.

Ничем не отличается от псевдогипопаратиреоза типа А.

Тип 2 характеризуется нехваткой витамина D. Этот тип изучен недостаточно.

Диагностика типа А. В крови – гиперфосфатемия, гипокальциемия, увеличенный уровень паратгормона. При рентгенологическом исследовании обнаруживается утолщение костей свода черепа.

Псевдогипопаратиреоз типа 1В характеризуется дефицитом тканевых рецепторов к паратгормону.

Не отличается от других псевдогипопаратиреозов.

Лечение

Заключается во введении витамина D, препаратов кальция. Заметных улучшений со стороны умственного развития добиться не удается, но часто наблюдается регресс неврологического синдрома.

ПСЕВДОКОКСАЛГИЯ – состояние, характеризующееся асептическим некрозом головки бедренной кости, приводящим к деформации головки и шейки бедренной кости и развитию коксартроза.

Этиология

Заболевание носит наследственный врожденный характер. Выявляется в подавляющем большинстве случаев у мальчиков в возрасте 6–10 лет.

Клиника

Заболевание прогрессирует достаточно быстро. Больные жалуются на боли в области поражения и нарушение сгибательной функции конечности. В зависимости от периода заболевания выделяют 3 стадии: некроз, характеризующийся деформацией головки бедренной кости в виде сплющивания и уплотнения и расширением суставной щели; фрагментация, характеризующаяся чередованием участков уплотнения и разрежения костной ткани (бедренная кость укорачивается и уплотняется); и репарация, характеризующаяся постепенным восстановлением структуры и формы кости. Но полного излечения добиться не удается, и исходом заболевания неминуемо будет деформирующий артроз.

Диагностика

Осуществляют рентгенологическое исследование с установлением указанных выше клинических признаков и уточнением стадии процесса.

ПСЕВДОПОЛИПОЗ ОБОДОЧНОЙ КИШКИ – состояние, характеризующееся появлением на слизистой оболочке кишечника множественных бляшек, по форме и размеру напоминающих полипы, но не являющихся ими.

Этиология

Бляшки являются разрастанием воспаленной слизистой оболочки кишки. Фактором, вызывающим данное заболевание, является хронический воспалительный процесс слизистой оболочки, чаще всего выявляемый у больных, страдающих хроническим язвенным колитом.

Клиника

Как правило, на первый план выступает клиника хронического воспалительного процесса. Псевдополипоз характерной клиники не дает.

Диагностика

Заболевание выявляется с помощью сигмоидоскопа или колоноскопа. Рентгенологическое исследование проводят с использованием контрастного вещества – бариевой клизмы и обнаружением дефекта заполнения. Для дифференцировки со злокачественными новообразованиями во время сигмоидоскопии или колоноскопии берется образец ткани для онкологического и микроскопического исследования.

ПСЕВДОФОЛЛИКУЛИТ ВОЛОС БОРОДЫ – состояние, характеризующееся образованием пятен и гнойничков на коже бреющихся мужчин.

Этиология

При бритье волос срезается косо и повторно врастает в кожу. Вокруг вросшего волоска образуется воспалительное пятно, а затем гнойничок. Позже развивается келоид.

Лечение

Пациенту временно рекомендуется не бриться или применять химические депиляторы. Показано применение местных стероидов и ретиноидной кислоты. В дальнейшем при бритье рекомендуется более плотно прижимать бритву, и движения ее должны совпадать с направлением роста волос.

ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, ВЫЗВАННЫЕ УПОТРЕБЛЕНИЕМ ГАЛЛЮЦИНОГЕНОВ, – РЕЗИДУАЛЬНЫЕ И ОТСРОЧЕННЫЕ ПСИХОТИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА. Резидуальные и отсроченные психотические расстройства констатируются через 3–6 месяцев систематического употребления галлюциногенов. Психическая инвалидизация начинается с этапа снижения личности (падает психическая активность). Больные испытывают чувство психической опустошенности, падает психическая активность, ограничивается сфера интересов. Упрощаются побуждения, обедняется эмоциональный фон. Наркоманы становятся подозрительными, склонными к формированию идей отношения; снижается настроение, часто наступают периоды страха. Наркоманы склонны к суициду. Через год после начала употребления наблюдаются выраженные нарушения памяти; наркоманы не способны запоминать даже простые тексты, мышление становится непродуктивным и поверхностным.

У таких больных велика вероятность рецидивов – психотических состояний, уже не связанных с приемом ЛСД: психомоторное возбуждение, наплыв зрительных и слуховых галлюцинаций, помрачение сознания.

С наступлением этапа деменции психотический синдром достигает максимальной выраженности. Обращают на себя внимание неадекватность мимических реакций, погруженность в себя, нарушение походки, угасание двигательной активности. Больные могут часами лежать или сидеть, не меняя позы.

ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, ВЫЗВАННЫЕ УПОТРЕБЛЕНИЕМ ГАЛЛЮЦИНОГЕНОВ, – ОСТРАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ. Дозы, необходимые для оказания опьяняющего эффекта: ЛСД – 50–200 мкг, циклодол – 6–8, псилоцибин – 10–50.

Интоксикации сопутствуют 4 фазы.

I стадия, эйфорическая: наркоманы чувствуют теплоту по всему телу, истому, разговаривают, смеются. Эйфория сопровождается двигательным компонентом. Длится 20–30 мин.

II стадия – появляются заторможенность, желание присесть или прилечь, чувство теплоты и парения в воздухе. Наркоман будто наблюдает себя со стороны. Предметы реального мира видоизменяются, возникает ощущение, что мысли все время меняются, обстановка вокруг все время кажется новой. Мысли вялые, слова подбираются с трудом. Длится 2–3 ч.

III стадия – галлюцинаторная фаза. Изменение сознания при приеме галлюциногенов носит делириозную форму. Сознание меняется более глубоко. Сначала возникают элементарные зрительные и звуковые обманы – щелчки, звуки. Затем приходят галлюцинаторные образы даже с закрытыми глазами; необычайные ощущения собственного тела, меняется восприятие времени и пространства, изменяются соотношения между предметами, их плотность, масса, текстура. Психические процессы становятся неуправляемыми и приобретают автоматизм. Спонтанно всплывает давно забытое. Нейтральное кажется значимым, наркоман ощущает космические, религиозные и мистические переживания. Наиболее глубокое поражение – нарушение осознания своей личности в форме чуждости и даже потери.

У части больных состояние интоксикации переходит в картину тяжелого психоза с галлюцинаторно-бредовыми переживаниями. Это состояние требует немедленной госпитализации в психиатрический стационар.

IV стадия – выход из состояния наркотического опьянения, сопровождающийся астенизацией.

ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, ВЫЗВАННЫЕ УПОТРЕБЛЕНИЕМ ГАЛЛЮЦИНОГЕНОВ, – ПАГУБНОЕ УПОТРЕБЛЕНИЕ. Среди галлюциногенов (психодизлептиков) особое место по употребляемости занимают диэтиламид лизергиновой кислоты (ЛСД), мескалин и псилоцибин. Также к галлюциногенам относят семена ипомеи, мускатный орех и эрготамин.

Психодизлептики относят к наркотикам эпизодического пользования. Они вызывают эйфорию, расстройство восприятия, мышления и галлюцинации после первого же употребления. Способны формировать пристрастие, наркоманическую зависимость. Сроки возникновения психической зависимости строго индивидуальны. Патологическое влечение наркомана к наркотику может развиваться уже после первых эпизодов употребления. Но влечение может угаснуть, если в жизни появляется новое сильное увлечение (ненаркотического характера).

ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, ВЫЗВАННЫЕ УПОТРЕБЛЕНИЕМ ГАЛЛЮЦИНОГЕНОВ, – СИНДРОМ ЗАВИСИМОСТИ. Хотя привыкание к наркотику носит индивидуальный характер, в среднем психическая зависимость от галлюциногенов развивается через 3–6 месяцев после начала систематического приема. У наркоманов возникают периодические перепады настроения; они сходны с ритмом их наркотизации. Вне приема наркотика возникают неудовлетворенность и повышенная раздражительность. Мысли о наркотике носят доминирующий характер, наркоманы прекращают полезную работу, совершают прогулы, их перестает интересовать работа. Все факторы внешней среды расцениваются ими с точки зрения их способствующего или препятствующего наркотизации характера. Наркоманы прибегают к различным ухищрениям, чтобы раздобыть наркотическое вещество.

Со временем нарастает толерантность к наркотику, эйфорический эффект теперь может достигаться только повышенными дозами наркотика. Преходящие вегетативные расстройства и периоды интоксикации носят отныне постоянный характер. Типичный внешний вид больного – яркий румянец на бледном лице, яркие губы, отдельные мышечные подергивания. Больные жалуются на диспепсические расстройства.

Психическое влечение усиливается при неприятных переживаниях, не связанных с наркотизацией. Возникающее такого рода влечение вне периодов интоксикации можно расценить как первый признак абстиненции.

Однако при злоупотреблении ЛСД абстиненция может и не носить ярко выраженный характер. При данном виде наркомании преобладает компульсивное влечение. Наркоманы испытывают непреодолимое влечение принять больше наркотика, даже находясь в максимальной стадии наркотического опьянения. В связи с этим часты случаи отравления галлюциногенами.

Первые признаки физической зависимости появляются примерно через год после систематического употребления галлюциногенов. Вне интоксикации больной чувствует себя разбитым: появляются боль и ломота в теле, слабость, резко сниженная физическая активность. Постоянная наркотизация, вызывающая сначала приспособительную реакцию организма, приводит к качественному сдвигу гемостаза. Теперь только при поддержании постоянного уровня наркотической интоксикации наркоман может себя чувствовать физически удовлетворительно.

ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, ВЫЗВАННЫЕ УПОТРЕБЛЕНИЕМ ГАЛЛЮЦИНОГЕНОВ, – АБСТИНЕНТНОЕ СОСТОЯНИЕ. Абстинентный синдром – признак сформировавшейся физической зависимости от наркотика. Первым же признаком начавшейся абстиненции можно считать непреодолимое влечение к наркотику вне периодов интоксикации.

Часты случаи, когда при наркотизации ЛСД абстиненция может быть выражена неярко или отсутствовать вовсе; на первое место будет выходить интенсивное компульсивное влечение.

Абстинентные синдромы можно разделить на психические, вегетативные, соматоневротические и периферические. Состояние абстиненции вызывается сформировавшейся потребностью организма в постоянном присутствии необходимого для относительной нормализации функций организма уровня наркотика, но уже на другом, качественно новом уровне. Если больной долгое время не принимает наркотическое вещество, организм различными путями и способами пытается воспроизвести состояние, близкое к наркотической интоксикации. Этим можно объяснить сходство между симптомами интоксикации и абстиненции.

В период абстиненции у больных, принимающих галлюциногены, наблюдаются различные психические и соматические расстройства: появляются тревожность, беспокойство и неусидчивость, суетливость, невозможность находиться на одном месте. Отмечаются общая слабость, снижение настроения и трудоспособности. Наблюдается интерстициальный тремор: вначале кистей рук, а затем и всех конечностей. Присоединяются диспепсические расстройства, тошнота, потливость и болезненность в мышцах. Больные постоянно находятся в состоянии психического и физического дискомфорта, становясь из-за этого вспыльчивыми и агрессивными.

Длительность абстинентного синдрома составляет 2 недели. Но для полной нормализации всех вегетоневротических функций необходимы 2–3 месяца.

ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, ВЫЗВАННЫЕ УПОТРЕБЛЕНИЕМ ГАЛЛЮЦИНОГЕНОВ, – АБСТИНЕНТНОЕ СОСТОЯНИЕ С ДЕЛИРИЕМ. Делирий – одно из острейших психологических состояний. Может развиваться как в период острой интоксикации при передозировке наркотика, так и возникать вне периодов интоксикации. Делирий начинается как острый параноид. Сначала возникает чувство тревоги, чего-то грозного. Затем появляются галлюцинации, зрительные и слуховые. Галлюцинации устрашающие и интенсивные. Могут присутствовать сенестопатические и психосенсорные ощущения. Больные возбуждены и агрессивны, что делает их опасными для окружающих. Для этого состояния характерны помрачение сознания, чувственный бред отношения, чувство преследования. При абстинентном делирии больной помнит начало психоза.

ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, ВЫЗВАННЫЕ УПОТРЕБЛЕНИЕМ ГАЛЛЮЦИНОГЕНОВ, – АМНЕСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ. Амнестический синдром при наркомании – реакция болезненно измененного мозга на интоксикацию.

Амнезия при злоупотреблении галлюциногенами – синдром независимый. Она может сопровождать и малую степень интоксикации. Наркоман может вести себя адекватно, совершать целенаправленные действия, но при этом после отрезвления не помнить эти моменты.

Другими словами, амнезия у наркоманов возникает при относительной сохранности интегрирующей функции сознания и, возможно, является процессом, затрагивающим изолированные структуры.

Чем больше стаж наркотизации галлюциногенами, тем при меньших дозах наркотика возникает амнезия. Кроме того, для данного вида наркомании характерен особый вид амнезии – палимпсесты, при которых утрачиваются лишь отдельные детали, хотя вся фабула в целом сохраняется.

Расстройства памяти при наркотизации галлюциногенами разнообразны: ретро-и антеградная амнезия.

Антеградная амнезия считается более тяжелым симптомом, чем амнезия ретроградная. Свидетельствует о более тяжелой интоксикации или ухудшенном вытрезвлении. При видимом клиническом благополучии больной не усваивает новый материал.

ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, СВЯЗАННЫЕ С ПОЛОВЫМ РАЗВИТИЕМ И ОРИЕНТАЦИЕЙ. В зависимости от типологических особенностей высшей нервной деятельности – силы, уравновешенности и подвижности нервных процессов, а также от условий окружающей среды могут развиваться разные типы психологических и поведенческих расстройств. Психологические и поведенческие расстройства, связанные с половым развитием и ориентацией, могут быть врожденными или следствием эндокринопатий, а могут быть связаны с психозами, особенно в их начальной форме (шизофрения, прогрессирующий паралич, атеросклероз головного мозга), а также могут быть следствием неправильного воспитания ребенка.

Различают такие основные расстройства, как гомосексуализм – противоестественное влечение к лицам своего пола, эксгибиционизм – страсть к прилюдному обнажению половых органов, фетишизм – страсть к различным предметам, вызывающим половое возбуждение, садизм – стремление причинять физическую боль половому партнеру, мазохизм – стремление испытывать боль при половом акте.

Профилактика и лечение: на первом плане стоит правильное половое воспитание. Основным лечение наряду с моральным воздействием должна быть психотерапия; возможно применение гипноза и внушения. Для понижения половой возбудимости больным назначают трудотерапию, гидротерапию, физкультуру. При половом бессилии наряду с рациональной психотерапией и внушением рекомендовано применение общеукрепляющих средств, а также препаратов половых гормонов.

ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, ВЫЗВАННЫЕ УПОТРЕБЛЕНИЕМ НЕСКОЛЬКИХ ВЕЩЕСТВ, – ПАГУБНОЕ УПОТРЕБЛЕНИЕ. Полинаркомания – сочетаемое употребление двух и более видов наркотических веществ. Пагубное употребление сразу нескольких наркотиков объясняется такими основными причинами, как:

1) нарастающая толерантность к ранее употребляемому наркотическому средству; наркоман пытается потенцировать действие привычного наркотика другим наркотическим веществом (например, часто больные, употребляющие гашиш, прибегают к одновременному употреблению опия, не прекращая при этом пользовать препараты конопли);

2) длительная, изматывающая бессонница, которая при многих видах наркомании заставляет больных начать прием снотворных, которые в свою очередь также вызывают зависимость, постепенно вынуждая больных увеличивать дозы снотворных препаратов;

3) финансовые затруднения наркомана, заставляющие его переходить на новые доступные ему наркотические средства и употреблять их без разбора, сочетая алкоголизм и токсикоманию.

Как правило, употребление сразу нескольких наркотических средств – удел уже тяжелобольных. Состояние полинаркоманов ухудшается, привычка к употреблению сразу нескольких наркотических веществ вызывает усиление побочных эффектов наркотиков, особенно разрушающего действия на ЦНС и печень.

ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, ВЫЗВАННЫЕ УПОТРЕБЛЕНИЕМ НЕСКОЛЬКИХ ВЕЩЕСТВ, – СИНДРОМ ЗАВИСИМОСТИ. Переход к полинаркомании – как правило, мотивированный разными причинами шаг уже зависимых от наркотического вещества наркоманов. Зависимость представляет собой сочетание физиологических и поведенческих явлений, когда употребление наркотиков выходит на первый план в системе ценностей. Прием сразу нескольких (как правило, двух) наркотических веществ объясняется снижением толерантности к ранее употребляемому наркотическому веществу, нерегулярной доступностью привычного наркотического вещества и попыткой скорректировать волнующие больного психические и физические нарушения, вызванные заменой привычного наркотика другим веществом. В период между приемом наркотиков больной находится в состоянии дискомфорта, психической угнетенности и вялости. После приема наркотического вещества больной оживлен, настроение его поднимается, физически он чувствует себя лучше. Проявлением сформировавшейся наркомании является компульсивное влечение к наркотику, которое толкает наркомана на асоциальные действия с целью добыть наркотическое вещество.

ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, ВЫЗВАННЫЕ УПОТРЕБЛЕНИЕМ НЕСКОЛЬКИХ ВЕЩЕСТВ, – АБСТИНЕНТНЫЙ СИНДРОМ. Абстинентное состояние – признак сформировавшейся физической зависимости. Начальный этап приема наркотика характеризуется оборонительной реакцией организма; длительный прием наркотика характеризуется приспособительной реакцией организма, изменением гомеостаза. Вне привычной интоксикации организм различными путями и средствами пытается воспроизвести условия, соответствующие наркотической интоксикации. Абстинентный синдром – дефектная попытка организма собственными ресурсами восстановить качественно новый гомеостаз, соответствующий уровню наркотической физической зависимости.

Клиника

Симптомы абстинентного синдрома по большинству показателей совпадают с симптомами острой интоксикации, и для каждого вида полинаркомании свои.

Депрессант-депрессант

Больной заторможен, адинамичен, речь нарушена, походка неустойчива, отмечаются нистагм, сонливость, головные боли, тошнота. Кожные покровы бледные, зрачки узкие, возникают сонливость, снижение аппетита, нарушение функции кишечника.

Депрессант-стимулятор

Больные адинамичны, могут часами находиться в одной и той же позе, появляются тревожность, беспокойство и неусидчивость. Отмечаются общая слабость, снижение настроения и трудоспособности. У больных наблюдается интерстициальный тремор вначале кистей рук, а затем и всех конечностей. Присоединяются диспепсические расстройства, тошнота, потливость и болезненность в мышцах. Больные постоянно находятся в состоянии психического и физического дискомфорта, из-за этого становясь вспыльчивыми и агрессивными.

Галлюциногены-стимуляторы

Больные суетливы, не могут находиться длительно в одной позе, их беспокоят беспричинный страх, тревога, диспепсические расстройства, нарушения сна вплоть до многодневной бессонницы, потливость, тахикардия, болезненность в мышцах. Возникает постоянное состояние физического и психического дискомфорта.

ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, ВЫЗВАННЫЕ УПОТРЕБЛЕНИЕМ НЕСКОЛЬКИХ ВЕЩЕСТВ, – АБСТИНЕНТНОЕ СОСТОЯНИЕ С ДЕЛИРИЕМ. Абстиненция с делирием развивается при тяжелых формах полинаркомании, таких как галлюциноген-стимулятор, стимулятор-депрессант, политоксикомании.

Делирий начинается как острый пароноид. Неожиданно возникает чувство тревоги, страха, ожидания чего-то грозного. Вместо сна больной впадает в сноподобное состояние, из которого его может вывести лишь сильный раздражитель. Больного мучают галлюцинаторные образы устрашающего характера, не только зрительные и слуховые, но и тактильные. При абстинентном делирии больной практически обязательно помнит время и обстоятельства начала психоза и всегда четко отделяет его от реальности.

Абстиненция с делирием представляет собой острейшее психотическое расстройство. Больные в таком состоянии могут быть агрессивны и опасны для окружающих. Агрессия может быть неожиданной.

ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА И БОЛЕЗНИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ, ОСЛОЖНЯЮЩИЕ БЕРЕМЕННОСТЬ, ДЕТОРОЖДЕНИЕ И ПОСЛЕРОДОВЫЙ ПЕРИОД. Незначительные изменения в нервно-психической системе, такие как вазомоторные расстройства, отсутствие аппетита, колебания настроения, раздражительность, забывчивость, имеют место почти у всех беременных. Более серьезные симптомы – головокружения, невралгии, неукротимая рвота, состояния страха, тревоги. Нервные расстройства проявляются чаще в первую половину беременности, психотические расстройства – чаще во вторую, причем обычно у возрастных первородящих. Токсикоз беременных может привести к депрессивному или ипохондрическому синдрому.

Беременность часто вызывает обострение уже имеющегося психического заболевания (например, учащение эпилептических припадков или быстрое прогрессирование злокачественной опухоли головного мозга). Иногда на период беременности приходится дебютирование шизофрении.

К психозам пуэрперального периода относят все психические заболевания, возникающие в связи с актом родов. Их целесообразно делить на интоксикационные психозы, инфекционные психозы, собственно послеродовые и реактивные. Психозы часто носят маниакальный характер и характеризуются пароксизмом, страхом и растерянностью, а также приступами депрессии.

ПСИХОЗЫ ПОСЛЕРОДОВОГО ПЕРИОДА, НЕ КЛАССИФИЦИРУЕМЫЕ В ДРУГИХ РУБРИКАХ. Беременность, протекающая с осложнениями, роды и ранний послеродовый период характеризуются воздействием на психику; при неблагоприятных условиях это способствует развитию неврозов и соматогенно обусловленных неврозоподобных состояний.

В зависимости от генеза невротических проявлений классифицируют следующим образом.

1. Соматогенная астения раннего послеродового периода. Причина – патологическая кровопотеря при родах, особенно на фоне анемии. Глубоко астенизирующее действие на рожениц оказывают воспалительные процессы в малом тазу. Клинически соматогенную астению отличает эмоциональная лабильность. Больные плаксивы и быстро устают. Резко выражена вегетативная лабильность, проявляющаяся потливостью, легким тремором и сердцебиением. Нередко больные жалуются на приходящие страхи, кошмарные сновидения, сонливость днем и бессонницу ночью.

2. Тревожно-невротические состояния при остаточных явлениях нефропатии

Параллельно сохраняющейся нефропатии сохраняются эмоциональные нарушения, свойственные позднему токсикозу. Характерные особенности – преобладание чувства тревоги и постоянное ощущение внутренней напряженности. Напоминают таковые при гипертонической болезни. Помимо тревоги наблюдаются плаксивость, двигательное беспокойство, сниженное тоскливое настроение и расстройства ночного сна.

3. Психогенные невротические реакции. Переживания за судьбу ребенка в раннем послеродовом периоде выступают у роженицы в качестве психологической доминанты.

В случае гибели или уродства плода, при его недоношенности заболевание у родильниц быстро развивается; значительной силы достигает невротическая симптоматика. Особенности: монотематический характер переживаний больных, глубокая сосредоточенность на обстоятельствах психотравмирующей ситуации, депрессивный фон настроения, нередко с суицидными мыслями и высказываниями при отсутствии заметной двигательной заторможенности, нередко на фоне ажитации, т. е. тоскливого возбуждения.

4. Невротические состояния на преморбидно отягощенном фоне. Обращает на себя внимание нередкое несоответствие внешне провоцирующего повода глубине развивающегося вслед за этим невротического состояния.

5. Невротические состояния сложного генеза. Наиболее тяжелые и длительно сохраняющиеся невротические и неврозоподобные состояния имеют сложный генез: сочетание психотравмирующего фактора, постгеморрагической анемии и иных соматических осложнений в послеродовом периоде, истощающих хронических заболеваний в анамнезе, астенические особенности конституции. Состояния чрезвычайно стойки к терапии. Для характеристики этих состояний используется термин «невротическая декомпенсация в послеродовом периоде».

6. При тяжелых формах токсикозов, сопровождающихся церебрастенией, могут наблюдаться выраженные нарушения памяти в форме диффузной гипамнезии

Лечение

Необходимо купирование соматогенной основы психоза. При наличии септической пуэрперальной патологии нужно проводить антибактериальную терапию. Проводят лечение послеродовых анемий, нефропатий, назначают седативную терапию, транквилизаторы: седуксен, реланиум, диазепам, триоксазин и др. Рекомендуется психотерапия.

В особую группу послеродовых психозов относят инфекционные психозы, возникающие у рожениц с эндометритом, кровотечениями, разрывами промежности, сепсисом, тромбофлебитом, циститом и т. д.

Характерными особенностями таких психозов являются дезориентировка, а также слуховые и зрительные галлюцинации, явления дисморфопсии и расстройства схемы тела, ложные узнавания. У больных отмечаются речевая спутанность, бредовые идеи, мания преследования и физического воздействия. Настроение у таких больных понижено, их мучает чувство страха и тревоги, они психически неустойчивы, растерянны, могут быть агрессивными. Вся психопатологическая симптоматика проявляется на фоне психической астении, понижения веса, бледности кожных покровов. Происходят повышение СОЭ, лейкоцитоз и соответствующие изменения в анализе мочи.

ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, ВЫЗВАННЫЕ УПОТРЕБЛЕНИЕМ АЛКОГОЛЯ. Алкоголизм – хроническое заболевание, характеризующееся болезненным влечением к спиртным напиткам, появлением изменений психики, абстинентным синдромом и др.

Этиология

У детей алкоголиков имеется повышенный риск в отношении злоупотребления алкоголем вне зависимости от того, воспитывались они своими родителями или нет. Генетические предпосылки развития алкоголизма наиболее сильны для сына, отец которого страдал алкогольной зависимостью. Существуют этнические и культурные различия, связанные с потреблением алкоголя и его воздействием. Эти данные послужили основой для создания генетической теории эволюции алкоголизма, хотя безусловная причина его возникновения до сих пор не известна.

Клиника

Проявления алкоголизма подразделяются на несколько стадий:

I стадия:

1) первичное патологическое влечение к алкоголю;

2) утрата количественного контроля;

3) рост толерантности к алкоголю;

4) алкогольная амнезия.

II стадия:

1) алкогольный абстинентный синдром;

2) псевдозапои или постоянное злоупотребление алкоголем;

3) заострение преморбидных личностных черт.

III стадия:

1) снижение толерантности к алкоголю;

2) истинные запои или сохранение постоянного злоупотребления алкоголем;

3) алкогольная деградация личности.

Диагностика

Осуществляется по следующим критериям:

1) утрата количественного контроля и ситуационного контроля за потреблением алкоголя;

2) устойчивое желание прекратить или контролировать употребление алкоголя;

3) большое количество времени затрачивается на то, чтобы достать алкоголь или прийти в «норму» после его воздействия;

4) частая интоксикация или симптомы отмены в периоды, сопряженные с необходимостью выполнения основных обязанностей на работе, в учебе или в семье;

5) отказ от осуществления или ограничение важных видов деятельности, связанных с выполнением социальных обязанностей, работой и здоровьем;

6) постоянное потребление вещества, несмотря на осознание собственных устойчивых или периодических социальных, психологических или связанных со здоровьем проблем;

7) выраженная толерантность;

8) характерные симптомы отмены.

Вещество часто принимается с целью облегчить симптомы отмены или избежать их возникновения.

Лечение

Цель терапии сводится к тому, чтобы как можно дольше поддерживать состояние абсолютной трезвости. Этому способствуют адекватная самооценка, психосоциальное вмешательство, привлечение поддерживающих организаций (обществ анонимных алкоголиков), психофармакотерапия (дисульфирам, налтрексон, литий).

ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, ВЫЗВАННЫЕ УПОТРЕБЛЕНИЕМ АЛКОГОЛЯ, – ОСТРАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ. Преходящее состояние, наступающее вслед за приемом алкоголя, приводящее к расстройствам сознания, когнитивных функций, восприятия, эмоций, поведения или иных психофизиологических функций и реакций.

Патогенез

Находится в прямой зависимости от принятого вещества и в ряде случаев – от физического состояния больного; уровень расторможенности может не соответствовать уровню интоксикации, а обусловливаться социальными обстоятельствами.

Легкая алкогольная интоксикация может вызвать релаксацию, разговорчивость, эйфорию или расторможенность влечений; тяжелая алкогольная интоксикация обычно приводит к серьезным дезадаптивным изменениям, таким как агрессивность, раздражительность, лабильность настроения, снижение способности к умозаключениям, нарушение трудовой деятельности и др.

Клиника

При опьянении выявляется, по меньшей мере, один симптом из следующих: смазанная речь, нарушение координации движений, неустойчивая походка, нистагм, расстройство памяти, ступор и покраснение лица. Тяжелая алкогольная интоксикация может привести к психомоторной заторможенности, провалам памяти и, наконец, оглушению, коме и смерти.

Лечение

Первичная помощь при алкогольном опьянении включает дезинтоксикацию, при необходимости госпитализацию и снятие симптомов отмены. Иногда назначают парентеральное питание с добавлением витамина В₁₂, фолатов. Может потребоваться наблюдение за пациентом для предупреждения возможных осложнений (таких как агрессивность, кома, травма головы, падение).

ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, ВЫЗВАННЫЕ УПОТРЕБЛЕНИЕМ АЛКОГОЛЯ, – ПАГУБНОЕ УПОТРЕБЛЕНИЕ. Злоупотребление алкоголем – постоянное употребление алкоголя, препятствующее нормальной жизнедеятельности человека, которое впоследствии обычно приводит к алкогольной зависимости. При этом наносится непосредственный ущерб как физическому, так и психическому здоровью.

Как правило, оно характерно для лиц, чьи проблемы, связанные с потреблением алкоголя, еще недостаточно серьезны, чтобы поставить диагноз алкогольной зависимости.

Возникающая со временем способность потребления большего количества алкоголя для достижения прежнего эффекта его воздействия называется толерантностью. Наличие толерантности (особенно выраженной) указывает на зависимость. Это определяется измененной реактивностью организма.

Диагностика

Для заболевания характерны:

1) постоянное потребление алкоголя, несмотря на осознание собственных устойчивых или периодических социальных, психологических или связанных со здоровьем проблем;

2) периодическое использование алкоголя в ситуациях, при которых его употребление может быть физически опасным;

3) устойчивое сохранение на протяжении не менее 1 месяца или периодическое проявление в течение более длительного времени нескольких симптомов расстройства.

Состояние пациента никогда не соответствует критериям зависимости от алкоголя.

Лечение

Цель терапии сводится к тому, чтобы как можно дольше поддерживать состояние абсолютной трезвости. Этому способствуют адекватная самооценка, индивидуальная или групповая психотерапия, привлечение поддерживающих организаций (обществ анонимных алкоголиков), психофармакотерапия (дисульфирам, налтрексон, литий).

ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, ВЫЗВАННЫЕ УПОТРЕБЛЕНИЕМ АЛКОГОЛЯ, – СИНДРОМ ЗАВИСИМОСТИ – сочетание физиологических, поведенческих и когнитивных явлений, при которых употребление алкоголя занимает в системе ценностей больного ведущее место.

Алкогольной зависимостью называют чрезмерное потребление алкоголя, которое наносит вред как физическому, так и психическому здоровью. Сюда относят: постоянное употребление алкоголя в больших количествах; интенсивное употребление алкоголя по выходным дням; запои, сменяющиеся длительными периодами воздержания.

Алкогольная зависимость имеет тенденцию проявляться у членов одной семьи.

Клиника

Диагноз зависимости может быть поставлен только при наличии трех или более нижеперечисленных симптомов в течение некоторого времени за предыдущий год.

1. Сильная (иногда непреодолимая) потребность принять алкоголь.

2. Нарушение способности контролировать длительность приема и дозировку вещества.

3. Физиологическое состояние отмены, когда прием вещества был прекращен или значительно снижен.

4. Использование другого вещества для облегчения или избежания синдрома отмены.

5. Признаки толерантности.

6. Прогрессирующее забвение других интересов и удовольствий, кроме алкоголя.

7. Продолжение приема алкоголя, несмотря на негативные последствия.

Лечение

Цель терапии сводится к тому, чтобы как можно дольше поддерживать состояние абсолютной трезвости. Этому способствуют адекватная самооценка, индивидуальная или групповая психотерапия, привлечение поддерживающих организаций (обществ анонимных алкоголиков), психофармакотерапия (дисульфирам, налтрексон, литий).

ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, ВЫЗВАННЫЕ УПОТРЕБЛЕНИЕМ АЛКОГОЛЯ, – АБСТИНЕНТНОЕ СОСТОЯНИЕ. Недуг возникает в течение нескольких часов после прекращения длительного употребления алкоголя или резкого уменьшения его количества. Он наиболее характерен для алкоголизма, хотя возможен у любого человека, регулярно употребляющего алкоголь.

Клиника

Выделяют две группы симптомов: легкие (ранние) и тяжелые (поздние).

Легкие симптомы: сроки появления возникают в течение от нескольких часов до 10 дней после прекращения употребления алкоголя. При возобновлении приема алкоголя они нередко исчезают. К ним относят:

1) желудочно-кишечные нарушения (отсутствие аппетита, тошнота, рвота, понос);

2) мышечные симптомы (мышечная слабость, болезненные спазмы);

3) нарушения сна (бессонница, кошмары);

4) вегетативные нарушения – возбуждение симпатической нервной системы (тахикардия, систолическая артериальная гипертония, потливость, тремор, гипертермия);

5) нарушения поведения (раздражительность, агрессивность, беспокойство, возбуждение);

6) расстройство когнитивных функций (нарушения внимания, памяти, суждений).

Тяжелые симптомы: сроки появления через 48–96 ч после прекращения употребления алкоголя. К ним относят:

1) усиление ранних симптомов (тремор, потливость, тахикардия, возбуждение);

2) помрачение сознания (расстройства когнитивных функций, дезориентация в месте и во времени);

3) галлюцинации;

4) бред;

5) эпилептические припадки.

Диагностика

Для подтверждения диагноза у пациента должны наблюдаться, по меньшей мере, два симптома из следующих: вегетативная реакция, тремор рук, бессонница, тошнота или рвота, транзиторные иллюзии или галлюцинации, тревога, большие судорожные припадки и психомоторное возбуждение.

Лечение

Включает витаминотерапию, седативную и инфузионную терапию, лечение осложнений.

ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, ВЫЗВАННЫЕ УПОТРЕБЛЕНИЕМ АЛКОГОЛЯ, – АБСТИНЕНТНОЕ СОСТОЯНИЕ С ДЕЛИРИЕМ – обычно наблюдается у пациентов с длительной зависимостью, соматоневрологическими нарушениями и возникает после недавнего прекращения интенсивного потребления алкоголя или уменьшения его количества. В качестве продромальных симптомов появляются бессонница, страх, тремор, иногда судороги.

Клиника

Классическая триада:

1) спутанность, помрачение сознания;

2) яркие иллюзии, галлюцинации любой сферы чувств;

3) выраженный тремор.

Делирий обычно сопровождается бредом, ажитацией, отсутствием или инверсией сна, нейровегетативными расстройствами.

Лечение

Требуется контроль за показателями жизненно важных функций. Проводятся корректировка нарушений водно-электролитного баланса, детоксикация, витаминотерапия, седативная терапия, лечение сопутствующих соматических нарушений (инфекций, травмы головы).

ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, ВЫЗВАННЫЕ УПОТРЕБЛЕНИЕМ АЛКОГОЛЯ, – ПСИХОТИЧЕСКОЕ РАССТРОЙСТВО – психоз, возникший во время или после приема алкоголя (обычно – в течение от 48 ч до 2 недель). Сюда включаются: алкогольный галлюциноз, алкогольный бред ревности, алкогольная паранойя, алкогольные психозы БДУ.

Острый алкогольный галлюциноз чаще возникает у пациентов с давностью заболевания не менее 10 лет. Яркие стойкие галлюцинации (чаще – зрительные и слуховые), не сопровождающиеся делирием, возникают у пациента с алкогольной зависимостью после сокращения количества потребляемого алкоголя. Галлюциноз может перейти в хроническую форму, которая имеет клиническое сходство с шизофренией.

Лечение

При ажитации используют бензодиазепины, малые дозы нейролептиков.

ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, ВЫЗВАННЫЕ УПОТРЕБЛЕНИЕМ АЛКОГОЛЯ, – АМНЕСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ – отмечаются нарушение памяти на недавние события, снижение способности к усвоению нового материала, антероградная и ретроградная амнезия, снижение способности к воспроизведению событий прошлого в обратном временном порядке. Редко встречается у лиц моложе 35 лет. Классические названия этого расстройства – энцефалопатия Гайе-Вернике (ряд острых неврологических симптомов) и корсаковский синдром (хроническая форма).

Энцефалопатия Гайе-Вернике – острый синдром, вызванный недостаточностью тиамина, с нистагмом, офтальмоплегией, атаксией и спутанностью сознания. Другие симптомы: конфабуляции («воспоминание» вымышленных событий), сонливость, индифферентность, легкая форма делирия, тревожная инсомния или страх темноты.

Лечение

Проводят тиамином до полного исчезновения офтальмоплегии. Этот синдром может пройти в течение нескольких дней или трансформироваться в корсаковский синдром.

Корсаковский синдром (корсаковский психоз) – хроническое состояние, обычно связанное с алкогольной зависимостью, когда алкоголь на протяжении нескольких лет является одним из основных источников энергии. Расстройство вызвано недостаточностью тиамина. Встречается редко. Сопровождается ретроградной и антероградной амнезией. Часто наблюдаются конфабуляции, дезориентировка, полиневрит. Лечение проводят тиамином, в некоторой степени могут быть эффективны клоназепам и пропранолол.

ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, ВЫЗВАННЫЕ УПОТРЕБЛЕНИЕМ АЛКОГОЛЯ, – РЕЗИДУАЛЬНЫЕ И ОТСРОЧЕННЫЕ ПСИХОТИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА – психоз, возникший значительно позже приема алкоголя (более 2 недель), но имеются ясные указания на связь психоза с употреблением психоактивного вещества. Расстройство продолжается после окончания прямого действия алкоголя (включая конечные состояния корсаковского синдрома). Эти расстройства могут быть обратимы после длительного отказа от приема алкоголя. Чаще имеют короткую продолжительность.

Диагностика

Диагноз ставят в том случае, когда исключается любая другая причина деменции и очевидно длительное и интенсивное потребление пациентом алкоголя. Деменция, как правило, легкая, парциальная. Симптомы деменции сохраняются после интоксикации или исчезновения синдрома отмены.

Лечение

Такое же, как и при деменции другой этиологии. Глубокая тотальная деменция с полной беспомощностью больного для чистого алкоголизма не характерна. Она является обычно следствием дополнительного влияния интоксикаций, травм черепа, нейроинфекций и др.

Алкоголь вызывает провалы памяти «флэшбэк». Полная антероградная амнезия на период алкогольного опьянения, в течение которого пациент находился в состоянии бодрствования и полного осознания окружающей действительности (более легкий вариант – частичная амнезия, или палимпсест). В эти периоды, которые иногда продолжаются днями, опьяневший может совершать сложные действия, но впоследствии не может вспомнить события, которые с ним происходили.

ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, ВЫЗВАННЫЕ УПОТРЕБЛЕНИЕМ АЛКОГОЛЯ, – ДРУГИЕ ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА И РАССТРОЙСТВА ПОВЕДЕНИЯ – эти расстройства не отвечают критериям ни одного из перечисленных выше расстройств, но существует ясная причинная связь расстройства с приемом алкоголя. По глубине расстройства делятся на психотическое и непсихотическое. Сюда относятся алкогольная депрессия, шизофреноподобный алкогольный психоз и др.

ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, ВЫЗВАННЫЕ УПОТРЕБЛЕНИЕМ ОПИОИДОВ. Опиоидами называют производные опия, а также синтетические препараты, к которым относятся опиум, морфин, героин, метадон, кодеин, оксикодон, гидроморфон, леворфанол, меперидин, пропоксифен, пентазоцин.

Патогенез

Употребляют опиаты через рот, путем курения, ингаляции, внутривенно. Даже при применении через нос или рот они хорошо всасываются через слизистую носа, желудка, быстро распределяются по всему организму.

Опиоиды метаболизируются в печени, выделяются с мочой. Некоторое их количество попадает в желчь.

Опиаты оказывают фармакологическое воздействие на центральную нервную, сердечно-сосудистую и пищеварительную системы.

Деятельность центральной нервной системы угнетается путем воздействия на мембраны нервных клеток в тех местах, где имеются опиатные рецепторы.

Клиника

В ответ на введение экзогенных опиатов по принципу отрицательной обратной связи снижается синтез собственных эндорфинов, но усиливаются процессы их дезактивации. Рецепторы реагируют с экзогенно введенными опиатами. В процессе приема сначала возникает активация, а затем снижение чувствительности опиатных рецепторов. В ответ на опиаты, вводимые извне, увеличивается число новых рецепторов, которые оказываются свободными, что, в свою очередь, требует новых опиатов.

При опийной наркомании развиваются все три синдрома – психическая зависимость, физическая зависимость и повышение толерантности. Отличительная черта – возникновение зависимости даже при применении малых доз препаратов.

ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, ВЫЗВАННЫЕ УПОТРЕБЛЕНИЕМ ОПИОИДОВ, – ОСТРАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ – преходящее состояние, наступающее вслед за приемом опиоидов, приводящее к расстройствам сознания, когнитивных функций, восприятия, эмоций, поведения или иных психофизиологических функций и реакций. Продолжительность интоксикации 6–8 ч.

В это время наблюдаются узкие зрачки (иногда точечные) – симптом «булавочной головки», бледность, сухость кожи, гипотермия, ортостатическая гипотензия, урежение сердечного ритма, подавление кашлевого рефлекса, повышение устойчивости к боли, угнетение дыхания, снижение моторики кишечника. Настроение часто благодушное (эйфория), речь смазанная. Возникает угнетение центральной нервной системы: сонливость и седатация. Характерны перемены в настроении. Критика своего поведения снижена. При больших дозах возможно резкое угнетение дыхания. Могут возникнуть отек легких или остановка сердечной деятельности. В ряде случаев появляется психомоторное возбуждение. При использовании морфина описаны галлюцинаторные явления. В тяжелых случаях (при передозировке) сноподобное состояние может смениться комой.

Лечение

При передозировке проводят в отделении интенсивной терапии внутривенным введением жидкости, налоксона (антагониста опиатов).

ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, ВЫЗВАННЫЕ УПОТРЕБЛЕНИЕМ ОПИОИДОВ, – ПАГУБНОЕ УПОТРЕБЛЕНИЕ – возникает непосредственный ущерб физическому или психическому здоровью, вызванный приемом опиоидов.

Воздействие наркотика остается физиологическим. Сон укороченный и поверхностный. Количество мочи уменьшено. Аппетит снижен, отмечаются запоры. Возможен зуд кожи лица. Отмечается постепенное привыкание к наркотику, о чем свидетельствует возрастание в 3–5 раз дозы, необходимой для достижения прежнего эффекта. Самочувствие удовлетворительное и начинает изменяться лишь на 1–2-е сутки воздержания от наркотика: возникают психический дискомфорт, чувство напряженности, стремление к употреблению наркотика. Возникает синдром измененной реактивности – систематический прием наркотика, исчезновение зуда, рост толерантности и синдром психической зависимости с его навязчивым влечением и психическим комфортом в интоксикации. Выраженная психическая зависимость при регулярном приеме опиоидов формируется в течение 1 месяца.

ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, ВЫЗВАННЫЕ УПОТРЕБЛЕНИЕМ ОПИОИДОВ, – СИНДРОМ ЗАВИСИМОСТИ – сочетание физиологических, поведенческих и когнитивных явлений, при которых употребление опиоидов занимает в системе ценностей больного ведущее место.

Характеризуется полностью сформированными синдромами измененной реактивности и психической зависимости. Прием наркотика осуществляется регулярно. Толерантность возрастает в среднем в 200 раз по сравнению с терапевтической дозой. Однако даже при временном прерывании наркотизации толерантность снижается. На этом феномене основано желание наркоманов начать лечиться отнюдь не с целью полного устранения зависимости, а только для того, чтобы снизить высокую суточную дозу.

Исчезает физиологический эффект наркотика. Изменяется характер опьянения. Стул и диурез нормализуются. Резко падает противокашлевый эффект. Сон имеет тенденцию к нормализации. Изменяется реакция на введение наркотика – если ранее наркоман становился вялым и заторможенным после приема препарата, а вне приема был бодр и работоспособен, то теперь он угнетен и вял до приема, а после приема наркотика становится оживленным и работоспособным.

Формируется синдром физической зависимости, проявлениями которого служат наличие физического комфорта в интоксикации, развитие абстинентного синдрома после прерывания наркотизации и выраженного компульсивного влечения, входящего в структуру абстиненции. Именно компульсивное влечение обусловливает агрессию наркомана в его желании получить наркотик, заставляет его выбрасываться из окна или балкона с достаточной высоты или толкает на преступление (кражу вещей или денег из собственного дома или тяжкое деяние).

ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, ВЫЗВАННЫЕ УПОТРЕБЛЕНИЕМ ОПИОИДОВ, – АБСТИНЕНТНОЕ СОСТОЯНИЕ. Абстинентный синдром при систематической форме потребления наркотика развивается достаточно быстро: в течение первых суток после обрыва наркотизации. Первые признаки синдрома отмены препарата появляются тогда, когда по времени должен быть прием лекарственной дозы препарата. Пик отмечается через 36–72 ч.

Клиника

Ранние признаки абстинентного синдрома: зевота, слезотечение, насморк, потливость, расширение зрачков, раздражительность, тахикардия, анорексия, тремор (незначительный), бессонница, «горячие приливы» – внезапное покраснение лица.

Более поздние признаки (в процессе развития): отсутствие аппетита, тошнота, рвота, диарея, повышение температуры тела с ознобами, учащение дыхания, подъем систолического артериального давления, спастические сокращения желудка, непроизвольные мышечные спазмы, боль в суставах, особенно крупных, в пояснице, возможны генерализованные болевые ощущения, депрессия, панические реакции, спутанность сознания, гипергликемия.

Лечение

Наиболее острые симптомы исчезают без лечения в пределах 10 дней, на фоне лечения – в течение 3–5 дней. Остаточные явления: депрессия, состояние неудовлетворенности, нарушение сна (кратковременный днем и бессонница по ночам); периодические ознобы или потливость, астенический синдром с быстрой физической и психической истощаемостью – сохраняются в пределах 2–4 месяцев и требуют лечения.

ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, ВЫЗВАННЫЕ УПОТРЕБЛЕНИЕМ ОПИОИДОВ, – АБСТИНЕНТНОЕ СОСТОЯНИЕ С ДЕЛИРИЕМ – наблюдается у пациентов с длительной зависимостью, соматоневрологическими нарушениями и возникает после недавнего прекращения интенсивного потребления опиоидов или уменьшения употребляемого их количества. Встречается редко. Продолжительность до 6 месяцев.

Характеризуется изменением сознания от оглушения до комы, снижением способности направлять, фокусировать, поддерживать и переключать внимание; расстройством познания: искаженным восприятием с преобладанием зрительных галлюцинаций, нарушением абстрактного мышления с преходящим бредом, расстройством воспроизведения и памяти на недавние события, дезориентировкой во времени, в тяжелых случаях – в месте и собственной личности; психомоторными расстройствами: гипо– и гиперактивностью с внезапным переходом от одного состояния к другому, увеличением времени реагирования, увеличением или снижением потока речи.

Лечение

Необходимы контроль за показателями жизненно важных функций, корректировка нарушений водно-электролитного баланса, детоксикация. Проводятся седативная терапия, лечение сопутствующих соматических нарушений (инфекций, травмы головы).

ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, ВЫЗВАННЫЕ УПОТРЕБЛЕНИЕМ ОПИОИДОВ, – ПСИХОТИЧЕСКОЕ РАССТРОЙСТВО – психоз, возникший во время или после приема опиоидов (обычно – в течение от 48 ч до 2 недель). Характер психотического расстройства зависит от типа опиоида, личности больного, длительности употребления. Может развиваться на любой стадии синдрома зависимости, но чаще – в средней и конечной стадиях. В соответствии с клиническим содержанием психотическое расстройство может быть шизофреноподобное, преимущественно галлюцинаторное, преимущественно бредовое, преимущественно полиморфное, с депрессивными симптомами, смешанное. Психотическое состояние прекращается с отменой применения опиоидов.

ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, ВЫЗВАННЫЕ УПОТРЕБЛЕНИЕМ ОПИОИДОВ, – АМНЕСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ – отмечаются нарушение памяти на недавние события (снижение способности к усвоению нового материала), антероградная и ретроградная амнезия, снижение способности к воспроизведению событий прошлого в обратном временном порядке. Встречается редко. Страдает репродукция, возможно, и фиксация впечатлений. Наблюдается амнестическая дезориентировка во времени и окружающем. Нередки замещающие конфабуляции обыденного содержания. Возникают нарушение активной концентрации внимания, утрата интереса к интеллектуальным задачам, оценке и анализу ситуаций. Выявляются повышенная истощаемость, вялость, адинамия. Фон настроения чаще астенический, подавленный. Дефект памяти со временем может сглаживаться, быть неизмененным, но в случае прогрессирования болезни к фиксационной амнезии присоединяется ретроградная.

ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, ВЫЗВАННЫЕ УПОТРЕБЛЕНИЕМ ОПИОИДОВ, – РЕЗИДУАЛЬНЫЕ И ОТСРОЧЕННЫЕ ПСИХОТИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА – развиваются на поздних этапах формирования наркотической болезни. Представлены прогрессирующей деменцией, развивающейся по законам формирования экзогенных органических процессов. Имеют место следующие этапы.

1. Этап снижения личности. Происходит падение психической активности: пациент вял, астеничен, утром не в состоянии встать, почистить зубы без употребления наркотика; отмечается сужение круга интересов и мотивационной сферы, обедняется спектр эмоций, упрощаются побуждения. Интеллектуальные нарушения представлены снижением функции памяти в виде ослабления фиксации и ретенции, а также нарушением активной концентрации внимания, утратой интереса к интеллектуальным задачам, оценке и анализу ситуации.

2. Этап психопатизации. При наркотизации опиоидами чаще обнаруживаются астенический и истерический типы психопатизации. На этом этапе нарастают и учащаются аффективные расстройства, чаще дистимического и дисфорического регистра.

3. Этап деменции. Психоорганический синдром достигает максимальной степени выраженности. Меняется внешний вид больных: появляются неадекватные мимические реакции, диспластические движения, дискордантная походка с пропульсией или пошатыванием, угасает двигательная активность. Эмоциональная сфера резко обеднена. Нарушения внимания в виде неспособности к концентрации, крайней отвлекаемости и истощаемости приобретают грубо выраженный характер. Существенно снижены такие интеллектуальные функции, как понимание, способность к абстрагированию и критика. Все это отражает глобальную мозговую дисфункцию и имеет прогредиентное развитие.

ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, ВЫЗВАННЫЕ УПОТРЕБЛЕНИЕМ КАННАБИОИДОВ. Занимают одно из первых мест в мире среди других видов наркоманий. Наиболее выраженный эффект достигается при курении препаратов конопли (анаша, марихуана, гашиш, банг, киф, план, хусус, хурус, травка и др.). Курят гашиш обычно в виде чистой смолы (в кальянах, наргиле и др.). Жуют (банг), иногда глотают в пилюлях, заваривают, как кофе, добавляют в пищу, принимают в форме жидкого экстракта с пряностями. В этом случае пик действия отмечается через 2 ч. В европейских странах марихуану курят вместе с табаком. Основное психотомиметическое действие оказывает 9-тетрагидроканнабинол, который обладает наибольшей эйфоризирующей активностью. Тетрагидроканнабиноиды – жирорастворимые вещества, поэтому долго сохраняются в жировой ткани. Следы наркотика в крови можно обнаружить в течение 2–4 недель после последнего приема.

ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, ВЫЗВАННЫЕ УПОТРЕБЛЕНИЕМ КАННАБИОИДОВ, – ОСТРАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ – преходящее состояние, наступающее вслед за приемом каннабиоидов, приводящее к расстройствам сознания, когнитивных функций, восприятия, эмоций, поведения или иных психофизиологических функций и реакций. Находится в прямой зависимости от принятого вещества и в ряде случаев – от физического состояния больного. Наиболее привлекательным эффектом интоксикации каннабисом является безудержное веселье (приступы хохота по малейшему поводу), речевое возбуждение и оживленная жестикуляция. После приема появляются расслабление, легкость, благодушие. Постепенно по всему телу разливается ощущение тепла. Возникают чувство невесомости, желание прыгать, танцевать, принимать вычурные позы. Ничего не значащие действия окружающих вызывают нелепый неудержимый смех. Возникает быстрый поток мыслей («гонка мыслей»). Теряется способность концентрировать внимание – мысли влетают в одно ухо и вылетают из другого. Легко возникают ассоциации, быстро сменяющие друг друга. Произносится набор фраз, часто не законченных. Контакт с окружающими суживается, нарушается взаимопонимание. Появляется импульсивность. Возникают массивные иллюзии, фантазии, все звуки приобретают особый резонанс, производя впечатление, что разговор идет в помещении с усиленной акустикой. Объективными симптомами интоксикации считаются инъецирование конъюнктивы, повышенный аппетит, сухость во рту, тахикардия, гипогликемия. В зависимости от дозы интоксикация может вызывать гипотермию и легкий седативный эффект. Лечения не требуется. Вышеуказанные симптомы проходят самостоятельно после отмены наркотика.

ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, ВЫЗВАННЫЕ УПОТРЕБЛЕНИЕМ КАННАБИОИДОВ, – ПАГУБНОЕ УПОТРЕБЛЕНИЕ – постоянное употребление каннабиоидов, препятствующее нормальной жизнедеятельности человека, которое впоследствии обычно приводит к зависимости.

В течение первого года эпизодического (1–2 раза в неделю) приема каннабиоидов привыкания к наркотику не возникает. Предпочтение препаратам конопли отсутствует. Наряду с употреблением гашиша с удовольствием употребляется алкоголь. Курильщик не ищет гашиш, но и не отказывается, если ему предлагают. В первое время после употребления наркотика повышаются либидо и потенция, что может служить причиной целенаправленного эпизодического употребления наркотика. Толерантность возрастает от 1 до 3–5 сигарет за вечер. Постепенно курение гашиша становится привычным, и отсутствие его вызывает чувство неудовлетворенности. Систематическая форма потребления и возрастание толерантности входят в структуру развившегося синдрома измененной реактивности. Время от начала систематического употребления наркотика до появления первых признаков влечения составляет от 1 до 1,5 лет. При учащении наркотизации прием спиртного постепенно уменьшается. Спустя 6–8 месяцев формируется предпочтение гашишу.

ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, ВЫЗВАННЫЕ УПОТРЕБЛЕНИЕМ КАННАБИОИДОВ, – СИНДРОМ ЗАВИСИМОСТИ – сочетание физиологических, поведенческих и когнитивных явлений, при которых употребление каннабиоидов занимает в системе ценностей больного ведущее место.

В начальной стадии наркомании физиологическое действие каннабиоидов начинает меняться. Наркотическое опьянение протекает без фазы тревоги, страха, отсутствует фаза сна. Снижаются физиологические эффекты наркотика – гиперемия лица, тахикардия, мидриаз, латеральный нистагм, мышечная расслабленность, ощущение тепла и тяжести в конечностях. Помимо синдромов психической зависимости и измененной реактивности формируется, по мнению некоторых авторов, синдром физической зависимости. Полностью исчезает депрессирующий эффект наркотика: психосоматическое расслабление наблюдается весьма кратковременно, в дальнейшем наркоман собран, активен, эмоционально собран, смешлив, работоспособен. Все это свидетельствует о стимулирующем действии гашиша. По окончании стимуляции (через 1–1,5 ч) отмечаются снижение тонуса и работоспособности, падение интереса к окружающему. Формируется также и компульсивное влечение к наркотику, для удовлетворения которого наркоманы идут на мелкие преступления.

ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, ВЫЗВАННЫЕ УПОТРЕБЛЕНИЕМ КАННАБИОИДОВ, – АБСТИНЕНТНОЕ СОСТОЯНИЕ – представляет спорный вопрос. По мнению некоторых авторов, оно все-таки есть, хотя не имеет четкости и стадийности. Развивается спустя 2–3 года при систематическом курении. Для полного формирования всех фаз абстинентного синдрома требуется не менее 6–8 месяцев постоянного курения.

Первая фаза абстиненции возникает на 4–5 ч с момента последнего приема наркотика. Для нее характерны разнообразные вегетативные симптомы: расширение зрачков, зевота, озноб, вялость, мышечная слабость, беспокойство, дисфория, исчезновение сна, аппетита.

Вторая фаза абстиненции возникает к концу первых суток воздержания от наркотика. К усилившимся симптомам первой фазы присоединяется компульсивное влечение. Нарастает общее вегетативное возбуждение. Повышается артериальное давление, учащаются пульс и дыхание. Мышцы напряжены, появляются мелкий тремор и гиперрефлексия, подергивания отдельных мышечных пучков.

Третья фаза абстинентного синдрома начинается на вторые сутки воздержания с появления сенестопатических жалоб (характерного симптома каннабиоидной абстиненции). Сенестопатические ощущения развиваются остро, проявления их разнообразны: тяжесть и сдавление в груди, затрудненное дыхание, боль и сжимание в сердце, сжатие и сдавливание головы, преимущественно – в темени и висках. На коже и под кожей возникает ощущение жжения, неприятного покалывания, дерганья, ползанья. Но поскольку при каннабиоидной абстиненции сознание ясное, больной правильно оценивает причину обмана чувств.

ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, ВЫЗВАННЫЕ УПОТРЕБЛЕНИЕМ КАННАБИОИДОВ, – АБСТИНЕНТНОЕ СОСТОЯНИЕ С ДЕЛИРИЕМ – преобладающими симптомами являются эмоциональные и волевые расстройства: дисфория или депрессия и на их фоне – резкая эмоциональная лабильность с аффективными вспышками. Если в третьей фазе абстиненции появившаяся депрессия несет черты тревожного беспокойства, следует ожидать развития абстинентного психоза (делирия), который возникает на 3–5-е сутки воздержания.

Отличительной чертой от делирия при употреблении алкоголя является отсутствие гипергидроза, крупноразмашистого и общего тремора, атактических знаков. Больной бледен, с сухим блеском глаз, сухостью верхних дыхательных путей, охриплостью голоса. Эмоциональные переживания только отрицательные. Выход из гашишного абстинентного психоза постепенный, без критического сна.

ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, ВЫЗВАННЫЕ УПОТРЕБЛЕНИЕМ КАННАБИОИДОВ, – ПСИХОТИЧЕСКОЕ РАССТРОЙСТВО – возникают на высоте опьянения. Психозы характеризуются быстрой сменой форм нарушения сознания, динамичностью, аффективной неустойчивостью и насыщенностью. Интоксикационный психоз при передозировке проявляется сумеречным (аменция) или делириозным сознанием длительностью до 3 дней. Кроме того, встречаются острые галлюцинозы, острые параноиды. Особенностью гашишных психозов являются сенестоипохондрические бредовые переживания, дерматозойный бред, висцеральные галлюцинации – ощущение укусов и ползания насекомых по коже, разрушения внутренних органов, наличия песка, клещей или мушек внутри кожи.

ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, ВЫЗВАННЫЕ УПОТРЕБЛЕНИЕМ КАННАБИОИДОВ, – АМНЕСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ – нарушение памяти на недавние события (снижение способности к усвоению нового материала). Нарушения кратковременной памяти в отдельном виде практически не встречаются. Страдает репродукция, возможно, и фиксация впечатлений. Отмечаются нарушение активной концентрации внимания, утрата интереса к интеллектуальным задачам, оценке и анализу ситуаций. Выявляются повышенная истощаемость, вялость, адинамия. Фон настроения апатический.

ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, ВЫЗВАННЫЕ УПОТРЕБЛЕНИЕМ КАННАБИОИДОВ, – РЕЗИДУАЛЬНЫЕ И ОТСРОЧЕННЫЕ ПСИХОТИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА – представлены личностными изменениями, такими как амотивационный синдром, апатия, недостаток инициативы, снижение либидо, сужение круга интересов; психопатизацией по апатическому типу, нарастанием аффективных расстройств дистимического и дисфорического регистра. Психоорганический синдром достигает максимальной степени выраженности. Существенно снижаются такие интеллектуальные функции, как понимание, способность к абстрагированию и критика. Усугубляются нарушения кратковременной памяти, что свидетельствует об органическом поражении. Возникают нарушения внимания в виде неспособности к концентрации, крайней отвлекаемости и истощаемости, психопатоподобные нарушения.

ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, ВЫЗВАННЫЕ УПОТРЕБЛЕНИЕМ КАННАБИОИДОВ, – ДРУГИЕ ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА И РАССТРОЙСТВА ПОВЕДЕНИЯ – эти расстройства не отвечают критериям ни одного из перечисленных выше расстройств, но существует ясная причинная связь расстройства с приемом каннабиоидов. По глубине расстройства делятся на психотические и непсихотические.

ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, ВЫЗВАННЫЕ УПОТРЕБЛЕНИЕМ СЕДАТИВНЫХ ИЛИ СНОТВОРНЫХ СРЕДСТВ. Седативные и снотворные средства – психоактивные препараты, которые наиболее часто прописывают пациентам. К ним относятся быстродействующие транквилизаторы: нитраземам, диазепам, сибазон; в меньшей степени используются элениум, нозепам, мебикар, триоксазин, мепротан, действие которых слабее; барбитураты (фенобарбитал, секобарбитал, пентобарбитал и др.). Принимают их перорально. Седативные и снотворные средства используются нелегально из-за эйфоризирующего эффекта, для усиления воздействия других препаратов, угнетающих центральную нервную систему (опиатов, алкоголя), для смягчения возбуждения и тревоги, вызванных стимуляторами. Бензодиазепины вытеснили барбитураты по двум причинам:

1) у бензодиазепинов более высокий терапевтический индекс (т. е. смертельная доза значительно превосходит эффективную дозу);

2) барбитураты быстрее бензодиазепинов воздействуют на микросомальные ферменты печени, вызывая физиологическую толерантность.

ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, ВЫЗВАННЫЕ УПОТРЕБЛЕНИЕМ СЕДАТИВНЫХ И СНОТВОРНЫХ СРЕДСТВ, – ОСТРАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ – преходящее состояние, наступающее вслед за приемом седативных или снотворных средств, приводящее к расстройствам сознания, когнитивных функций, восприятия, эмоций, поведения или иных психофизиологических функций и реакций. Несмотря на то что легкая интоксикация сама по себе не опасна, следует всегда рассматривать возможность наличия скрытой передозировки. Интоксикация седативными или снотворными средствами похожа на проявления алкогольной интоксикации, за исключением агрессивных реакций, связанных с характерологическими особенностями, которые в данном случае нетипичны. Речь больных смазанная, координация нарушена, походка неустойчивая, выявляются нарушения внимания и памяти. Эти препараты часто используют вместе с алкоголем, а также с другими препаратами, угнетающими центральную нервную систему. Основным осложнением интоксикации является передозировка с угнетением деятельности центральной нервной системы и дыхания.

ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, ВЫЗВАННЫЕ УПОТРЕБЛЕНИЕМ СЕДАТИВНЫХ И СНОТВОРНЫХ СРЕДСТВ, – ПАГУБНОЕ УПОТРЕБЛЕНИЕ. В случае употребления возникает непосредственный ущерб физическому или психическому здоровью приемом седативных или снотворных препаратов. Поскольку большинство этих препаратов применяется в медицинских целях, они обычно становятся предметом злоупотребления. Злоупотребление развивается по двум путям:

1) при назначении их по медицинским показаниям при невротических проявлениях или алкогольной зависимости;

2) по целенаправленно наркоманическому пути с целью опьянения.

При неврозах (первый путь) привыкание развивается довольно медленно: дозы препарата в течение 1–2 лет остаются терапевтическими.

В случае алкоголизма формирование привыкания происходит быстрее. Поскольку толерантность к алкоголю и транквилизаторам, так же как и к снотворным, является перекрестной, обычные терапевтические дозы оказываются недостаточными. Больные быстро повышают дозировку, выявляя при этом опьяняющий, стимулирующий и эйфоризирующий эффекты. При втором пути (заведомо наркоманическом) прием транквилизаторов начинается с дозы, в 5–10 раз превышающей терапевтическую, а первые симптомы наркомании возникают спустя 1–1,5 месяца от начала злоупотребления.

ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, ВЫЗВАННЫЕ УПОТРЕБЛЕНИЕМ СЕДАТИВНЫХ И СНОТВОРНЫХ СРЕДСТВ, – СИНДРОМ ЗАВИСИМОСТИ. Зависимость возникает лишь после нескольких месяцев ежедневного использования этих препаратов, но при этом значительны индивидуальные вариации.

С момента ощущения пациентом эйфорического эффекта формирование зависимости развивается с известной последовательностью: синдром измененной реактивности, психическая и физическая зависимость. Возникновение эйфорического эффекта является первым звеном в развитии зависимости и по времени совпадает с появлением стимулирующего действия. Вместо бывшего эффекта седатации препарат дает ощущение прилива сил, повышает работоспособность. Больные становятся активными, настроение их улучшается, становится благодушным. Толерантность начинает возрастать уже после 1–1,5 недель приема препарата. Наблюдаются частичные амнезии по выходе из опьянения. Отмечается обсессивное влечение к препаратам. Все мысли направлены на изыскание способов получения транквилизатора. Психический комфорт возможен только в интоксикации. В дальнейшем при систематическом приеме препаратов с лечебной целью за 1–2 года появляется компульсивное влечение к препарату. Возникшая физическая зависимость требует поддержания не только эйфорических ощущений, но и определенного уровня интоксикации.

ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, ВЫЗВАННЫЕ УПОТРЕБЛЕНИЕМ СЕДАТИВНЫХ И СНОТВОРНЫХ СРЕДСТВ, – АБСТИНЕНТНОЕ СОСТОЯНИЕ. Абстинентный синдром развивается к концу 1–2-х суток отмены препарата.

Симптомы: тревожность и двигательное беспокойство; суетливость; максимальное расширение зрачков, гипергидроз, клонические подергивания, судороги отдельных мышечных групп, высокие сухожильные рефлексы, тошнота, звон в ушах, головокружение, нарушение процесса засыпания, злобность. На 2–4-е сутки усугубляется соматовегетативная симптоматика: отмечаются сосудистая гипертензия, тахикардия с экстрасистолией, колющие боли в сердце, жидкий стул с разлитой болью в животе. К исходу первой недели нарастают психопатологические симптомы: неусидчивость, тревога, страх, вплоть до ажитации, редкие судорожные припадки (до 1–2 раз). Продолжительность абстинентного синдрома составляет 2–3 недели. Остаточные явления сохраняются еще в течение 1–2 месяцев в форме обсессивного влечения, бессонницы, нарушенного ритма сна, неустойчивого эмоционального фона.

ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, ВЫЗВАННЫЕ УПОТРЕБЛЕНИЕМ СЕДАТИВНЫХ И СНОТВОРНЫХ СРЕДСТВ, – АБСТИНЕНТНОЕ СОСТОЯНИЕ С ДЕЛИРИЕМ – психотические расстройства, как правило, возникают при абстинентном состоянии к концу первой недели после отмены препарата. По структуре протекают с нарушением сознания, дезориентировкой, т. е. по типу экзогенных реакций, в форме делирия или галлюцинаторно-параноидного состояния. Данное состояние продолжается в течение 3–4 дней и сменяется вялой депрессией с обилием соматических жалоб.

ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, ВЫЗВАННЫЕ УПОТРЕБЛЕНИЕМ СЕДАТИВНЫХ И СНОТВОРНЫХ СРЕДСТВ, – ПСИХОТИЧЕСКОЕ РАССТРОЙСТВО – психоз, возникший во время или после приема седативных или снотворных средств. Для усиления слабеющих ощущений эйфории больные переходят на внутривенный способ введения препарата. При этом опьянение начинается с состояния оглушения на фоне утяжеления соматоневрологических проявлений интоксикации, таких как грубый нистагм, диплопия, дискоординация движений, общий гипертензивный эффект. В опьянении преобладает напряженность аффективной сферы. Благодушие сменяется злобной дисфорией, агрессивностью.

В связи с утратой количественного контроля часты передозировки, на высоте которых и возникают острые психозы. Наиболее частыми психотическими расстройствами являются аменция и делирий. Наблюдаются более глубокое помрачение сознания с обширными амнезиями на выходе, чем при алкогольном делирии; интенсивная цветовая окрашенность галлюцинаций; меньшее двигательное возбуждение. Данное состояние требует срочной госпитализации ввиду угрозы летального исхода, суицида или несчастного случая.

ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, ВЫЗВАННЫЕ УПОТРЕБЛЕНИЕМ СЕДАТИВНЫХ И СНОТВОРНЫХ СРЕДСТВ, – АМНЕСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ – происходят нарушение памяти на недавние события (снижение способности к усвоению нового материала), антероградная и ретроградная амнезия, снижение способности к воспроизведению событий прошлого в обратном временном порядке. Амнестические расстройства при данном виде наркомании встречаются очень часто. Уже на начальной стадии систематического приема препарата наблюдаются частичные амнезии по выходе из опьянения, более глубокие, чем палимпсесты. Хроническая интоксикация сопровождается тяжелыми осложнениями. Наблюдаются отупение, дискоординация, дизартрия. В последующем развивается антероградная амнезия.

ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, ВЫЗВАННЫЕ УПОТРЕБЛЕНИЕМ СЕДАТИВНЫХ И СНОТВОРНЫХ СРЕДСТВ, – РЕЗИДУАЛЬНЫЕ И ОТСРОЧЕННЫЕ ПСИХОТИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА – систематическое употребление седативных и снотворных средств очень быстро приводит к развитию энцефалопатии и психоорганического синдрома. Отмечается невозможность интенсивной деятельности в связи с быстрой утомляемостью и недостаточной способностью к концентрации внимания. Нарастает психическое истощение и сужается сфера интересов. Происходит искажение личностных особенностей по эксплозивному типу со вспышками гневливости, ярости, агрессии. Развивается брадифрения. Нарушения внимания в виде неспособности к концентрации, крайней отвлекаемости и истощаемости приобретают грубо выраженный характер. Существенно снижаются понимание, способность к абстрагированию и критика. Это является отражением глобальной мозговой дисфункции и имеет прогредиентное развитие.

ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, ВЫЗВАННЫЕ УПОТРЕБЛЕНИЕМ СЕДАТИВНЫХ И СНОТВОРНЫХ СРЕДСТВ, – НЕУТОЧНЕННОЕ ПСИХИЧЕСКОЕ РАССТРОЙСТВО И РАССТРОЙСТВА ПОВЕДЕНИЯ – расстройства, не отвечающие критериям ни одного из перечисленных выше расстройств, но существует ясная причинная связь расстройства с приемом седативных или снотворных средств. По глубине расстройства делятся на психотические и непсихотические. Психотические расстройства возникают на высоте опьянения или в период абстиненции.

ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, ВЫЗВАННЫЕ УПОТРЕБЛЕНИЕМ КОКАИНА. Кокаин – алкалоид, выделенный из листьев кустарника Eryhoxylum coca. Прежде чем стала известна его высокая наркогенность, он широко применялся в качестве стимулирующего и эйфоризирующего средства. Кокаин обычно вдыхают, но используют также для курения и инъекций. Для курения кокаин должен быть очищен. Крэк, используемый для курения, действует очень быстро и имеет высокую наркогенность. Курение кокаина вызывает эффект, аналогичный тому, который возникает при его внутривенном введении. Кокаин активирует цикл дофамина, увеличивая выброс и блокируя обратный его захват пресинаптическими мембранами. Одновременно блокируется и обратный захват серотонина. На первом этапе это приводит к гиперстимуляции постсинаптических рецепторов и способствует усилению передачи нервных импульсов. При систематическом потреблении этот механизм приводит к истощению запасов дофамина. Уровень его в крови падает, передача импульсов тормозится. За этим следует период вялости, голода и продолжительного сна, после чего наступает следующий период приема наркотика.

ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, ВЫЗВАННЫЕ УПОТРЕБЛЕНИЕМ КОКАИНА, – ОСТРАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ. Интоксикация кокаином – дезадаптивное поведение, связанное с недавним употреблением кокаина.

Клиника

Может сопровождаться беспокойством, ажитацией, тревогой, многоречивостью, бредом, агрессивностью, повышенной сексуальностью, обострением восприятия, гиперактивностью. Наиболее привлекательным действием кокаина считают выраженную эйфорию, повышение сексуальности и переживание больших творческих возможностей. Соматические симптомы включают тахикардию, гипертензию, расширение зрачков, озноб, анорексию, бессонницу и двигательные стереотипии. После достижения наивысшего уровня опьянения наступает фаза психического и физического расслабления. Кокаинист чувствует необыкновенную усталость и полное безволие, но потребности во сне нет. Иногда наблюдается полная неподвижность. Настроение подавленное, характерны самобичевание, угнетение, тоска или полная духовная опустошенность. После мучительных страданий больной забывается в тяжелом сне. Проспавшись, он чувствует необыкновенную свежесть и к вечеру следующего дня вновь готов к приему наркотика.

Лечение

Терапия в основном симптоматическая. Для лечения ажитации могут быть использованы средства физического удержания, бензодиазепины. Для лечения соматических симптомов (тахикардии, гипертензии) можно использовать антагонисты b-адренэргических рецепторов (b-блокаторы). При этом следует иметь в виду вероятность возникновения соматических осложнений.

ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, ВЫЗВАННЫЕ УПОТРЕБЛЕНИЕМ КОКАИНА, – ПАГУБНОЕ УПОТРЕБЛЕНИЕ – употребление кокаина, приводящее к нежелательным последствиям: опасным для жизни ситуациям, криминальным, социальным, трудовым проблемам. Этап, когда еще не сформировались признаки зависимости, а потребление кокаина не носит систематического характера, хотя препарат принимается не с медицинской целью, а для достижения наркотического эффекта. Пик уровня кокаина в крови достигается через 10 мин. Продолжительность эффекта составляет от 10 до 30 мин. Наблюдается интенсивная эйфория, существует риск возникновения зависимости после первой дозы. Прием кокаина может продолжаться несколько дней. Это частично объясняется тем, что каждая последующая доза вызывает все больший эйфорический эффект. «Кокаиновые» наркоманы вынуждены принимать препарат очень часто, так как после весьма короткого периода эйфории возникают дисфория с апатией, раздражительностью и агрессией.

ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, ВЫЗВАННЫЕ УПОТРЕБЛЕНИЕМ КОКАИНА, – СИНДРОМ ЗАВИСИМОСТИ – это состояние периодической или хронической интоксикации, вызываемое повторным употреблением кокаина и характеризующееся такими признаками, как:

1) рост толерантности (тенденция увеличивать дозу);

2) компульсивное (непреодолимое, всепоглощающее) желание продолжать употреблять кокаин;

3) возникновение личных или социальных проблем, обусловленных злоупотреблением.

Толерантность при кокаиновой наркомании имеет свои особенности. Обычно каждая последующая доза принимаемого психоактивного вещества дает меньший эффект, чем предыдущая. При употреблении кокаина в начальной стадии, наоборот, отмечается повышенная чувствительность: следующая такая же доза оказывает более сильное действие, чем предыдущая. Впоследствии этот эффект пропадает, и для его достижения (особенно эйфоризирующего) требуется большая доза. Вследствие этого прием очень высоких доз кокаина часто вызывает эпилептические припадки («эпилептический статус»). Человек может погибнуть от остановки сердца или дыхания.

Психическая зависимость при кокаиновой наркомании наиболее сильная. Большинство становятся наркоманами уже после первого приема наркотика. Физической зависимости не возникает.

Помимо психических нарушений, социальной и профессиональной деградации при длительном применении кокаина возникают и соматические осложнения.

ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, ВЫЗВАННЫЕ УПОТРЕБЛЕНИЕМ КОКАИНА, – АБСТИНЕНТНОЕ СОСТОЯНИЕ – синдром, возникающий в результате внезапного прекращения интенсивного употребления кокаина.

Наиболее ярким симптомом является настойчивый поиск кокаина. Симптомы отмены включают вялость, утомляемость, тревогу, беспомощность, чувство вины, безнадежности и собственной никчемности. Возможно развитие тяжелой депрессии, что связано с истощением синтеза дофамина и других нейромедиаторов. Очень высок суицидальный риск. Симптомы отмены обычно максимально выражены в течение нескольких дней, но синдром отмены (особенно при наличии депрессии) может продолжаться неделями.

Лечение

Должно включать строгий контроль ввиду высокой суицидоопасности, назначение антидепрессантов, психотерапию.

ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, ВЫЗВАННЫЕ УПОТРЕБЛЕНИЕМ КОКАИНА, – АБСТИНЕНТНОЕ СОСТОЯНИЕ С ДЕЛИРИЕМ. Если при абстиненции вслед за последним употреблением кокаина нарушения в течение суток не ослабевают, а, наоборот, нарастают, то может возникнуть делирий. Кокаиновый делирий отличается наплывом зрительных, слуховых и тактильных галлюцинаций. Последние нередко преобладают. Содержание их меняется и связано с крайней лабильностью эмоций. Галлюцинаторные переживания то устрашают, то вызывают необычный интерес. Они же могут стать причиной жестокой агрессии в отношении окружающих, притом совершенно внезапной для них.

ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, ВЫЗВАННЫЕ УПОТРЕБЛЕНИЕМ КОКАИНА, – ПСИХОТИЧЕСКОЕ РАССТРОЙСТВО

Клиника

При длительном внутривенном введении препарата развиваются острые интоксикационные психозы. Наиболее частыми являются бредовые расстройства параноидного характера (в основном бред ревности) с перцептивными проявлениями, яркие галлюцинации – слуховые, обонятельные, зрительные. Описаны также тактильные или гаптические галлюцинации («формикации»), когда пациенту кажется, что под кожей ползают насекомые. На высоте опьянения может возникнуть делирий с дезориентировкой, тактильными или обонятельными галлюцинациями, судорожными припадками и стремлением применять насилие (вплоть до жажды убийства).

Лечение

В основном симптоматическое. Для лечения используются средства физического удержания, изолирования, небольшие дозы бензодиазепинов или сильнодействующих нейролептиков (только в крайних случаях, поскольку антипсихотические средства могут усилить припадки).

ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, ВЫЗВАННЫЕ УПОТРЕБЛЕНИЕМ КОКАИНА, – АМНЕСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ – нарушение памяти на недавние события (снижение способности к усвоению нового материала), вызванные употреблением кокаина. Проявляются гипомнезией, фиксационной амнезией.

Со временем у пациента устанавливается постоянная апатическая депрессия с ангедонией (ничто не радует, все становится неинтересным). Обманчивая активация творческих способностей в начале употребления сменяется бездеятельностью или беспорядочной суетливостью и болтливостью. В дальнейшем больные отстраняются от всех контактов, кроме необходимых для приобретения кокаина. Возникают выраженные сексуальные дисфункции, импотенция, аменорея. Ослабевает способность к сосредоточению внимания. Нарастает общее истощение.

ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, ВЫЗВАННЫЕ УПОТРЕБЛЕНИЕМ КОКАИНА, – РЕЗИДУАЛЬНЫЕ И ОТСРОЧЕННЫЕ ПСИХОТИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА – психоз, возникший значительно позже приема кокаина (более 2 недель), но имеющий ясные указания на связь с употреблением кокаина. Сюда относят расстройства личности или поведения, резидуальное аффективное расстройство, деменцию, причиной которых послужило употребление кокаина. Длительное употребление препарата приводит к падению психической активности, сужению мотиваций и круга интересов, нарушению концентрации внимания, утрате интереса к интеллектуальным задачам. Происходит искажение личностных особенностей по астеническому или истерическому типу. Учащаются и нарастают аффективные расстройства, чаще дистимического и дисфорического типа. Меняется внешний вид больных: появляются неадекватные мимические реакции, диспластические движения, паркинсоноподобные расстройства. Наблюдается сексуальная дисфункция (снижение либидо и потенции). Существенно снижаются такие интеллектуальные функции, как понимание, способность к абстрагированию и критика.

ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, ВЫЗВАННЫЕ УПОТРЕБЛЕНИЕМ КОКАИНА, – ДРУГИЕ ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА И РАССТРОЙСТВА ПОВЕДЕНИЯ – расстройства, не отвечающие критериям ни одного из перечисленных выше расстройств, но имеющие ясную причинную связь с приемом кокаина. По глубине расстройства делятся на психотические и непсихотические. Психотические расстройства возникают на высоте опьянения или в период абстиненции.

ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, ВЫЗВАННЫЕ УПОТРЕБЛЕНИЕМ ДРУГИХ СТИМУЛЯТОРОВ (ВКЛЮЧАЯ КОФЕИН). Основной особенностью стимуляторов является их чрезвычайная наркогенность, т. е. способность вызывать наркоманическую зависимость, что представляет серьезную опасность. Наибольшее значение имеют такие стимуляторы, как амфетамины (фенамин, первитин), эфедрин (и его производное эфедрон), катин, катинон, кофеин. Стимуляторы оказывают сильное аноректическое действие. Препараты принимают перорально (через рот), с помощью инъекций или вдыхают. Клинические симптомы, связанные с употреблением амфетамина, похожи на симптомы, которые возникают при использовании кокаина. Фенамин способствует высвобождению и накоплению катехоламинов в синаптической щели, что может вызвать бред и галлюцинации, как при остром шизофреническом эпизоде. Психическая зависимость может возникнуть после первых приемов амфетаминов. Быстро развивается физическая зависимость и формируется психоорганический синдром. Психические расстройства при употреблении кофеина протекают мягче и не приводят к столь тяжелым последствиям.

ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, ВЫЗВАННЫЕ УПОТРЕБЛЕНИЕМ ДРУГИХ СТИМУЛЯТОРОВ, – ОСТРАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ. Особенность картины опьянения стимуляторами зависит от употребляемого наркотика. Длительность опьянения различна в зависимости от того, какой препарат и каким способом введен.

После употребления амфетамина интоксикация развивается быстро как расстройство сознания: субъект ощущает озарение, окружающее пропадает, теряется способность внешнего восприятия, окружающее кажется чуждым, иным. На фоне состояния блаженства возникают изменения чувствительности – легкость тела, ощущение полета. Нарушается восприятие времени: оно ускоряется так, что часы кажутся минутами. С поверхности кожи, от мышц внутренних органов воспринимаются разнообразные приятные ощущения. Обостряются ясность сознания и восприятие окружающего, но объем восприятия сужен.

При внутривенном введении эфедрина через 10 мин развивается эйфория, которая характеризуется своеобразными ощущениями. Появляется ощущение роста волос, по телу разбегаются мурашки. Пульс учащается, появляется сухость во рту. Настроение повышается. В последующем отмечается резкое возбуждение, больные становятся многословными и велеречивыми. Появляется стремление к деятельности (как правило, непродуктивной и однообразной). Собственные возможности переоцениваются. Появляются признаки внутричерепной гипертензии. Характерны расширение зрачков, нарушение конвергенции. Повышается артериальное давление.

Интоксикация кофеином характеризуется возбуждением, нервозностью, бессонницей, приливом крови к лицу, повышенным диурезом, нарушением стула, подергиваниями мышц, беспорядочными мыслями и речью, тахикардией, периодами неистощимой энергии и психомоторной ажитацией.

ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, ВЫЗВАННЫЕ УПОТРЕБЛЕНИЕМ ДРУГИХ СТИМУЛЯТОРОВ, – ПАГУБНОЕ УПОТРЕБЛЕНИЕ – употребление стимулятора, приводящее к нежелательным последствиям. Потребление не носит систематического характера, хотя препарат принимается для достижения наркотического эффекта.

При употреблении стимуляторов желание вновь испытать состояние эйфории, поиск наркотика и компании, где этот наркотик можно достать, появляются раньше, чем успевает возрасти доза. Толерантность и извращение действия стимуляторов развиваются тоже очень быстро.

ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, ВЫЗВАННЫЕ УПОТРЕБЛЕНИЕМ ГАЛЛЮЦИНОГЕНОВ. Все известные на сегодняшний день галлюциногены (психодислептики) (растительного или животного происхождения) подразделяют на четыре подгруппы по механизму и эффекту действия:

1) серотонергические (ЛСД, псилоцибин, мескалин);

2) метиловые амфетамины («экстази» и др.);

3) антихолинэргические (мускарин, атропин, скополамин);

4) диссоциативные анестетические галлюциногены (фенциклидин, кетамин, калипсол).

Их обычно едят, высасывают из бумаги или курят. Используют препараты, как правило, эпизодически. Характерным является нарушение визуального восприятия, которое изменяется и извращается. Галлюциногены вызывают не только сенсорные нарушения, но в значительной степени влияют на настроение, процессы мышления, а также на психическую деятельность человека, затрагивая все ее уровни. Психологические эффекты колеблются от легких изменений восприятия до ярких массивных галлюцинаций. Галлюциногены действуют как симпатомиметики и вызывают тахикардию, гипертензию, гипертермию, расширение зрачков.

ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, ВЫЗВАННЫЕ УПОТРЕБЛЕНИЕМ ТАБАКА. Никотин представляет собой алкалоид, содержащийся в листьях и семенах различных видов табака. Никотин поступает в организм при курении, сосании, жевании или вдыхании любого табачного изделия. Первоначально табак курили в трубках, в настоящее время чаще всего используются сигареты. Во время курения табака никотин проникает с дымом в дыхательные пути. Всасываясь слизистыми оболочками, он оказывает сначала возбуждающее и легкое эйфоризирующее действие, а затем, при применении больших доз, – парализующее действие (вызывает остановку дыхания, прекращение сердечной деятельности). В зависимости от ситуации никотин действует как успокаивающее при стрессе или как стимулятор – в состоянии расслабленности.

ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, ВЫЗВАННЫЕ УПОТРЕБЛЕНИЕМ ТАБАКА, – ОСТРАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ – преходящее вслед за употреблением табака состояние, проявляющееся в нарушениях сознания, познавательной способности, восприятия, эмоций и поведения или других психофизиологических функций и реакций. Эти нарушения непосредственно связаны с действием никотина и через некоторое время, при отсутствии дальнейшего употребления табака, исчезают полностью, за исключением случаев, когда имеется повреждение тканей или другое осложнение (травма, аспирация рвотных масс и др.). Имеют место признаки изменения психического состояния: лабильность настроения, нарушения сна. Возможны тошнота или рвота, головокружение, потливость, тахикардия, аритмия.

ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, ВЫЗВАННЫЕ УПОТРЕБЛЕНИЕМ ТАБАКА, – ПАГУБНОЕ УПОТРЕБЛЕНИЕ – употребление табака, наносящее вред здоровью. Вред может быть физическим или психическим. Отмечается повторный прием табака, сопровождающийся отчетливыми вредными последствиями для злоупотребляющего. Но при этом отсутствуют признаки синдрома зависимости.

ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, ВЫЗВАННЫЕ УПОТРЕБЛЕНИЕМ ТАБАКА, – СИНДРОМ ЗАВИСИМОСТИ – сочетание соматических, поведенческих и когнитивных расстройств, при которых употребление табака занимает самое важное место в системе ценностей человека. Курение табака скорее вызывает привыкание, чем его жевание. Основной характеристикой синдрома является сильная, часто непреодолимая потребность принять табак. Индивидуум продолжает употребление вопреки явным признакам вреда. Снижается способность контролировать прием табака, его начало, окончание или дозу. Повышается толерантность к эффектам от приема табака, возникает необходимость увеличивать дозу вещества. Характерны состояния отмены.

Лечение

Включает метод гипноза, акупунктуру, применение антиникотиновых жевательных резинок, назальных спреев, пластырей.

ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, ВЫЗВАННЫЕ УПОТРЕБЛЕНИЕМ ТАБАКА, – АБСТИНЕНТНОЕ СОСТОЯНИЕ. Включает группу симптомов, возникающих при полном прекращении употребления табака или снижении его дозы после неоднократного (обычно длительного) употребления в высоких дозах.

Характеризуется сильным желанием употребить табак, его настойчивыми поисками. Возникают раздражительность, беспокойство, фрустрация, чувство недомогания, слабость. Появляются дисфория, чувство беспричинного гнева. Пациент ощущает трудности при концентрации внимания. Повышается аппетит. Мучают сильный кашель, бессонница. Возможна брадикардия. Синдром отмены никотина сохраняется в течение нескольких недель.

ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, ВЫЗВАННЫЕ УПОТРЕБЛЕНИЕМ ЛЕТУЧИХ РАСТВОРИТЕЛЕЙ. В качестве средств, вызывающих токсикоманическое опьянение, используются летучие ароматические вещества. К ним относятся ацетон, бензин, бензол, толуол, эфир и др. Содержатся эти вещества в растворителях, очистителях, синтетических клеях, лаках, нитрокрасках, используемых в промышленности и бытовой химии. Злоупотребляют преимущественно дети и подростки в возрасте 12–15 лет, хотя имеются случаи употребления взрослыми. Употребляют летучие растворители в группах. Вдыхают из пластикового пакета, надетого на голову, что способствует поддержанию относительно постоянной концентрации вещества. Опьяняющий эффект достигается посредством нескольких вдыханий. Токсический эффект обусловлен гипоксией клеток головного мозга. Все летучие ароматические вещества оказывают угнетающее действие на центральную нервную систему. Возникающее чувство опьянения сходно с алкогольным. Характеризуется подъемом настроения, беспечностью. Сознание утрачивает ясность, появляется нарушение проприорецепции: тело кажется легким, части его воспринимаются искаженными.

ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, ВЫЗВАННЫЕ УПОТРЕБЛЕНИЕМ ЛЕТУЧИХ РАСТВОРИТЕЛЕЙ, – ОСТРАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ – преходящее состояние, возникающее вслед за действием летучих растворителей и проявляющееся в нарушениях сознания, восприятия, познавательной способности, эмоций, поведения и других функций организма. После нескольких вдыханий появляется чувство опьянения, длящееся от нескольких минут до 1,5–2 ч. Ощущаются веселье, беспечность, приятные телесные ощущения теплоты. В острой интоксикации появляется следующая продуктивная симптоматика: гипнагогические зрительные галлюцинации, визуализация представлений, умеренно выраженные нарушения восприятия объема, расстояния, расстройства схемы тела, неглубокое помрачение сознания. Очень редко встречаются онейрические эпизоды и симптомы психического автоматизма. Могут присутствовать шаткость походки, нарушения статики и координации движения, смазанная речь, нистагм, мышечная слабость, нечеткость зрения или диплопия.

После выхода из опьянения отмечаются психофизическая астения, чувство утомления, вялость. Трудно сосредоточиться. Появляется раздражительность. При употреблении высоких доз возникают головные боли, тошнота, рвота.

ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, ВЫЗВАННЫЕ УПОТРЕБЛЕНИЕМ ЛЕТУЧИХ РАСТВОРИТЕЛЕЙ, – ПАГУБНОЕ УПОТРЕБЛЕНИЕ – это несистематическое употребление летучих растворителей для достижения наркотического эффекта, при котором организму наносится физический или психический вред. Эйфория, нарушения восприятия и психосенсорные расстройства возникают уже при первых вдыханиях. Одновременно развивается непереносимость алкоголя. Меняется форма опьянения: исчезают неприятные телесные ощущения, защитные токсические признаки в виде головной боли, тошноты, уменьшается атаксия (в состоянии опьянения употребляющие могут ходить).

ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, ВЫЗВАННЫЕ УПОТРЕБЛЕНИЕМ ЛЕТУЧИХ РАСТВОРИТЕЛЕЙ, – СИНДРОМ ЗАВИСИМОСТИ – комплекс поведенческих, познавательных и физиологических симптомов, который возникает после систематического употребления летучих растворителей. Возникают непреодолимое желание принять наркотик, трудности в контролировании употребления. Влечение к летучим веществам приобретает неуправляемый характер, так как все самое приятное в жизни связывается с наркотизацией. Появляются личные и социальные проблемы, обусловленные злоупотреблением. Все существовавшие до этого моральные установки и ценности (учеба, семья, другие увлечения) отходят на второй план. Употребление летучих веществ происходит в сформировавшейся маленькой группе или в одиночку. Теперь употребляющие могут управлять галлюцинаторными образами, а после рассказывать о своих переживаниях, могут контролировать вдыхания, сохранять и поддерживать определенную глубину опьянения. У пациентов при обрыве употребления возникают дисфорический синдром, протестное поведение, нарушение сна, вегетативные расстройства, отказ от еды.

ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, ВЫЗВАННЫЕ УПОТРЕБЛЕНИЕМ ЛЕТУЧИХ РАСТВОРИТЕЛЕЙ, – АБСТИНЕНТНОЕ СОСТОЯНИЕ. Абстинентный синдром возникает в результате прекращения интенсивного употребления летучих растворителей. Появляется на 3–6-м месяце систематического употребления. Проявляется к концу первых суток отмены. Настроение становится подавленным, появляется злобная раздражительность. Беспокоят тупая тяжелая головная боль, тремор пальцев рук, закрытых век, языка. Возникают судорожные подергивания отдельных мышечных групп, повышение сухожильных рефлексов. Появляются нистагм, расширение зрачков, периодический гипергидроз. В последующем присоединяются тревожность, замкнутость, падение двигательной активности. Дисфория сменяется тоскливым аффектом. Теперь пациенты большую часть времени проводят в постели, предъявляя разнообразные жалобы. Пик симптомов приходится на 4–6-е сутки. После этого вся клиническая симптоматика начинает свертываться, но в обратном порядке: первыми исчезают соматические проявления.

ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, ВЫЗВАННЫЕ УПОТРЕБЛЕНИЕМ ЛЕТУЧИХ РАСТВОРИТЕЛЕЙ, – ПСИХОТИЧЕСКОЕ РАССТРОЙСТВО – расстройство, возникающее во время или непосредственно после употребления летучих растворителей, характеризующееся расстройством восприятия, бредом, психомоторными расстройствами, изменением сознания. Возникает, как правило, в третьей фазе опьянения при увеличении дозы. Появляется наплыв галлюцинаторных зрительных образов. Галлюцинации яркие, подвижные, часто мелких размеров, проецируются вовне, как на экране. По мере опьянения приобретают спонтанное движение. Характерна стереотипия расстройств. Слуховые обманы чаще возникают в форме акоазмов, таких как шум, звон, гудение. Происходит отчуждение восприятия своего тела. Опьяневшие видят свое тело изнутри – висцероскопические галлюцинации. Появляются психосенсорные расстройства. Кажется, что двигаются стены, обваливается пол, переживается чувство падения или полета. Окружающее кажется иным, измененным. Больные ощущают себя в иных мирах, в космосе. Сознание изменяется до онейроидного. Характерны симптомы психического автоматизма. Патологические феномены кажутся сделанными, неуправляемыми. Явления деперсонализации проявляются переживаниями отделения души, ее растворением в иных мирах.

ПСОРИАЗ – хронический рецидивирующий мультифакториальный наследственный дерматоз.

Рис. 33 Псориаз

Этиология

До сих пор остается неизвестной. Предполагают значительную роль наследственного фактора. Заболевание считается мультифакториальным и встречается в равной степени как среди мужчин, так и среди женщин.

Клиника

На коже головы, лица, сгибательной поверхности рук и ног симметрично расположены папулы от бледно-розового до ярко-розового цвета. При росте к периферии могут сливаться, образуя бляшки, занимающие обширную поверхность кожи. Бляшки и папулы покрыты легко снимающимися чешуйками. Для длительно существующих бляшек и папул характерны петрификация и инфильтрация.

Псориатические высыпания в зависимости от размера делятся на точечные, каплевидные или монетовидные. В зависимости от очертаний – на кольцевидные, фигурные, серпигинозные и географические. В зависимости от особенности клинической картины псориаз бывает ограниченный и распространенный, экссудативный, экзематозный, себорейный.

Псориаз может проявляться артропатической формой – поражение мелких суставов кистей и стоп, но возможен и генерализованный характер процесса с поражением всех суставов.

Наиболее тяжелые формы псориаза – пустулезный, атрофический псориаз и псориатическая эритродермия.

При поскабливании псориатического высыпания характерна триада феноменов: феномен стеаринового пятна, терминальной пленки и точечного кровотечения.

На местах травм и расчесов появляются новые элементы – симптом Кебнера.

В зависимости от степени выраженности процесса и частоты появления новых элементов выделяют прогрессирующую и регрессирующую стадии.

Течение псориаза хроническое, с периодами ремиссии и обострения, особенно в осенне-зимний период.

Лечение

Комплексное. Включает диету, санитарно-гигиенический уход за кожей. Назначаются антигистаминные препараты, гипосенсибилизирующие средства, транквилизаторы и препараты, улучшающие сосудистую микроциркуляцию. Современные методы лечения – ПУВА-терапия, селективная фототерапия. Терапия включает также препараты местного применения, мази: белосалик, псориатен, белогент, дипрогент и др.

ПСОРИАЗ АРТРОПАТИЧЕСКИЙ – заболевание, характеризующееся тяжелым течением псориаза, сопровождающегося различными изменениями в костно-суставном аппарате. Может привести к инвалидности и даже гибели больного.

Псориатический артрит чаще наблюдается у долго болеющих лиц (3–5 лет), реже артрит предшествует сыпи или возникает одновременно с ней. Обычно первые проявления псориатического артрита наблюдаются при обострении кожного процесса. Высыпания приобретают пустулезный или экссудативный характер.

Клиника

Костно-суставные изменения носят воспалительный и дистрофический характер.

Различают три вида псориатического артрита: артралгия, синовиальная форма и смешанная форма.

Для псориатического артрита характерно симметричное множественное поражение суставов. Особенно часто встречается поражение мелких периферических суставов кистей и стоп. Артралгия характеризуется болями: от легких постоянных до внезапных сильных, молниеносных.

Синовиальная форма протекает с болезненностью и опуханием сустава. Нарушается его функция.

По степени активности воспалительного процесса различают процесс низкой, средней и высокой интенсивности. При низкой степени больные могут не предъявлять жалоб. Изменения выявляются только рентгенологически в виде скрытых артропатий или деформации. Воспалительного процесса нет. При средней степени больные жалуются на опухание суставов, боль, температуру, ограничение движений, покраснение кожи над пораженным суставом. При высокой степени активности отмечаются изменения полиморфного характера: нарушение общего состояние больного, повышенная СОЭ, резко положительная реакция на С-активный белок.

Лечение

Направлено на своевременное лечение основного этиологического фактора – псориаза и проведение лечебно-профилактических мероприятий, предупреждающих осложнения. Применяются кортикостероиды, АКТГ, анаболические стероиды, анальгезирующие средства, сульфидная бальнеотерапия.

ПСОРИАЗ ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЙ ПУСТУЛЕЗНЫЙ – форма псориаза, при которой высыпания приобретают генерализованный характер, нарастают экссудативные явления, очаги поражения становятся сочными, возникают пустулезно-корочковые элементы. Процесс может носить первичный характер или быть вторичным, т. е. возникать в результате трансформации других форм псориаза.

Начало заболевания острое. Первая стадия – появление множественных диссеминированных очагов на туловище, конечностях и голове. Высыпания эритематозные, эритематозно-отечные, величиной до 5-копеечной монеты. Вторая стадия – сливаясь, очаги образуют различные фигуры и диффузные ярко-красные очаги. На поверхности очагов располагаются диссеминированные пустулезные элементы, ссыхающиеся в желто-коричневые чешуйки и корки. Эритема и отек быстро распространяются по всему кожному покрову. Поражение кожи приобретает генерализованный характер. Пустулы могут возникать и на слизистой оболочке.

Пустулезный генерализованный псориаз может иметь 4 формы:

1) распространенная эритема, пустулы, скарлатиноформное шелушение, общая реакция организма;

2) подострое течение, дугообразные и кольцевидные пустулезные элементы, слабо выраженная общая реакция;

3) ограниченные зоны пустулезного псориаза вокруг типичных очагов;

4) острое течение, изолированные пустулы, начало после инфекций или медикаментозного лечения, не рецидивирует.

Возникновению пустулезного генерализованного псориаза способствуют такие факторы, как фокальная инфекция, эндокринные нарушения, психическое перенапряжение, употребление некоторых лекарственных средств (антибиотиков, стероидных препаратов), интенсивная инсоляция.

Лечение

Назначают седативные и нейролептические средства, гипосенсибилизирующие средства (тиосульфат натрия, антигистаминные препараты), пиротерапию (пирогенал, продигиозан), витамины А, Р, С, группы В, индифферентные мази и кремы.

ПСОРИАЗ КАПЛЕВИДНЫЙ – хронический рецидивирующий мультифакториальный наследственный дерматоз.

Этиология

До сих пор остается невыясненной. Существует несколько теорий развития псориаза, наиболее значимыми из которых являются наследственная и вирусная. Встречается во всех возрастах, с равной частотой возникновения как среди мужчин, так и среди женщин.

Клиника

На коже лица, головы, сгибательной поверхности рук и ног, чаще – симметрично, расположены папулы от бледно-розовой до ярко-красной окраски. При поскабливании отмечается симптом Кебнера. Свежие псориатические высыпания имеют правильную округлую форму и диаметр 1–2 мм, но затем форма высыпаний меняется вследствие периферического роста. В зависимости от особенностей высыпаний различают точечный, каплевидный, монетовидный, линейный и географический псориаз.

Каплевидный псориаз характеризуется высыпаниями диаметром 2–3 мм, достигающими размера чечевичного зерна. Течение данной клинической формы псориаза не отличается от течения других типичных клинических форм. Каплевидные псориатические высыпания также склонны к слиянию с образованием бляшек.

Течение псориаза хроническое, с периодами ремиссии и обострения; обострения в осенне-зимний период. Даже в период ремиссии на коже больных остаются постоянные непроходящие бляшки, чаще – на сгибательной поверхности рук и ног.

Лечение

Комплексное, включает соблюдение диеты, санитарно-гигиенический уход за кожей. Назначаются антигистаминные препараты, гипосенсибилизирующие средства, транквилизаторы, препараты, улучшающие сосудистую микроциркуляцию. Современные методы лечения – ПУВА-терапия, селективная фототерапия. Терапия включает также препараты местного применения, мази: белосалик, псориатен, белогент, дипрогент и др.

ПСОРИАЗ ОБЫКНОВЕННЫЙ – хронический рецидивирующий мультифакториальный наследственный дерматоз.

Этиология

До сих пор остается неизвестной. Предполагают значительную роль наследственного фактора. Заболевание считается мультифакториальным, встречается в равной степени как среди мужчин, так и среди женщин.

Клиника

На коже головы, лица, сгибательной поверхности рук и ног симметрично расположены папулы от бледно-розового до ярко-розового цвета. При росте к периферии могут сливаться, образуя бляшки, занимающие обширную поверхность кожи. Бляшки и папулы покрыты легко снимающимися чешуйками. Для длительно существующих бляшек и папул характерны петрификация и инфильтрация.

При поскабливании псориатического высыпания характерна триада феноменов: феномен стеаринового пятна, терминальной пленки и точечного кровотечения.

На местах травм и расчесов появляются новые элементы (симптом Кебнера).

В зависимости от степени выраженности процесса и частоты появления новых элементов выделяют прогрессирующую и регрессирующую стадии.

Течение хроническое, с периодами ремиссии и обострения; обострения происходят в осенне-зимний период. Даже в период ремиссии на коже больных остаются постоянные непроходящие бляшки, чаще – на сгибательной поверхности рук и ног.

Лечение

Комплексное, включает диету, санитарно-гигиенический уход за кожей. Назначаются антигистаминные препараты, гипосенсибилизирующие средства, транквилизаторы, препараты, улучшающие сосудистую микроциркуляцию.

Современные методы лечения – ПУВА-терапия, селективная фототерапия. Терапия включает также препараты местного применения, мази: белосалик, псориатен, белогент, дипрогент и др.

ПСОРИАТИЧЕСКИЙ АРТРИТ И ЭНТЕРОПАТИЧЕСКИЕ АРТРОПАТИИ. Псориатический артрит имеет общие черты с ревматоидным и серонегативными спондилоартропатиями и возникает на фоне псориаза.

Этиология

До конца не известна. Его развитие связывают с патологией взаимодействия Т-лимфоцитов, кератиноцитов, фибробластов и синовиоцитов.

Клиника

В полости суставов усиленно формируются коллагеновые волокна, приводящие к развитию фиброзных контрактур. Активно пролиферируют периостальные клетки, вызывая деструкцию и ремоделирование кости.

У больных с тяжелой формой псориаза артрит развивается в половине случаев. Очень редко артрит и псориаз развиваются одновременно, чаще псориаз предшествует артриту за много лет. Характерные признаки – поражение дистальных межфаланговых суставов, псориатические поражения ногтей.

Выделяют 3 формы псориатического артрита: асимметричный олигомоноартрит, симметричный полиартрит, псориатический спондилит.

При первой форме болезнь дебютирует с поражения крупных суставов в сочетании с поражением одного или двух межфаланговых суставов костей и стоп.

При второй форме сначала поражаются мелкие суставы кистей и стоп, лучезапястные, коленные и плечевые суставы, часто сопровождаясь вовлечением в процесс дистальных межфаланговых суставов и развитием анкилозов дистальных и проксимальных межфаланговых суставов. При особо тяжелом течении артрит обезображивает суставы, укорачивая пальцы в результате остеолиза концевых фаланг и головок пястных костей.

При поражении осевого скелета страдает позвоночник. Часто заболевание протекает бессимптомно, несмотря на ярко выраженные рентгенологические изменения; обычно развивается через несколько лет после начала псориатического артрита.

Больные жалуются на ухудшение общего состояния – слабость, скованность, особенно в утренние часы, похудание. Часто наблюдаются субфебрилитет и лимфаденопатия. Суставы отечные, болезненные, движения затруднены.

Лечение

Назначают неспецифические противовоспалительные средства, сульфасалазин, метотрексат и их комбинации.

Энтеропатические артропатии – поражения суставов, связанные с теми или иными патологиями толстой и тонкой кишок.

Этиология

Причинами являются болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, инфекционный энтерит, болезнь Уиппла, состояния после операции на тонкой кишке, глютеновая энтеропатия.

Клиника

Для энтеропатических артропатий характерно развитие артралгий или мигрирующего артрита, реже преимущественно поражаются крупные суставы. У части больных развиваются сакроилеит и спондилит, протекающий бессимптомно. При болезни Крона или неспецифическом язвенном колите артропатии являются первым признаком заболевания.

Лечение

Назначаются неспецифические противовоспалительные средства, глюкокортикоиды, сульфасалазин, азатиоприн, метотрексат.

ПСОРИАТИЧЕСКИЙ СПОНДИЛИТ – одна из разновидностей артропатического псориаза, характеризуется тяжелым течением псориаза, сопровождающимся различными изменениями в костной ткани позвоночного столба. Может привести к инвалидности и даже гибели больного.

Псориатический спондилит встречается редко и чаще наблюдается у долго болеющих лиц (3–5 лет). Реже спондилит предшествует сыпи или возникает одновременно с ней. Обычно первые проявления псориатического спондилита наблюдаются при обострении кожного процесса. Высыпания приобретают пустулезный или экссудативный характер.

Клиника

Изменения носят воспалительный и дистрофический характер. В теле позвонка развивается длительный и вялотекущий процесс, приводящий к сужению суставной щели, развитию экзостозов и перемычек между позвонками. Больные жалуются на боли, чаще – в поясничном отделе, повышение температуры. Боли могут иррадиировать в живот и бедра, усиливаясь при нагрузке на позвоночный столб по его продольной оси. Движение в позвоночнике ограничивается.

Диагностика

Специфических лабораторных методов исследования, подтверждающих диагноз именно псориатической этиологии спондилита, нет. Необходимо провести дифференциальную диагностику с спондилоартритом анкилозирующим, спондилитом инфекционным и туберкулезным. Доброкачественное течение процесса и наличие кожных высыпаний являются основными критериями в постановке диагноза.

Лечение

Направлено на своевременное лечение основного этиологического фактора – псориаза и проведение лечебно-профилактических мероприятий, направленных на предупреждение осложнений. Применяют кортикостероиды, АКТГ, анаболические стероиды, анальгезирующие средства, сульфидную бальнеотерапию.

ПТОЗ ВЕКА – опущение верхнего века, которое по этиологии может быть врожденным и приобретенным. Врожденный птоз, как правило, обусловлен врожденным недоразвитием или слабостью мышц, поднимающих верхнее веко. Приобретенный птоз является следствием паралича или пареза мышц, поднимающих верхнее веко. Это нарушение является следствием повреждения глазодвигательного нерва, поэтому, как правило, сочетается с параличом других мышц, иннервируемых этим нервом. При параличе шейного симпатического нерва развивающийся птоз будет сочетаться с западением глазного яблока и сужением зрачка. Этот симптомокомплекс – синдром Горнера.

Лечение

Направлено на устранение причин птоза. Обычно больные с врожденным птозом компенсируют недостаток функции мышц, поднимающих верхнее веко, напряжением мышц лба или легким запрокидыванием головы назад. Если же опущенное веко прикрывает зрачок и мешает зрению, прибегают к оперативному вмешательству – подшивают опущенное веко к лобной мышце с помощью подкожных швов.

ПТОЗ ВРОЖДЕННЫЙ – опущение верхнего века. Врожденный птоз возникает в результате недоразвития мышц-леваторов, поднимающих верхнее веко, или в результате патологии нервов, ответственных за функционирование поднимающих верхнее веко мышц. При повреждении глазодвигательного нерва вместе с птозом наблюдаются значительные нарушения движения глазного яблока. Менее выраженные симптомы наблюдаются при патологии шейного симпатического нерва. Этот нерв иннервирует только среднее брюшко леватора.

Птоз делится на полный (веко прикрывает весь зрачок), неполный (веко прикрывает зрачок до середины) и частичный (веко прикрывает только верхнюю треть зрачка). Кроме того, птоз бывает односторонним и двусторонним.

При неполном и полном птозе наблюдаются снижение остроты зрения на стороне патологии и суженные поля зрения. В этих случаях необходимо полное консервативное или оперативное лечение. При выраженном птозе оперативное вмешательство предпринимают в 3 года. В этом возрасте у ребенка уже определены форма разреза глаз, форма лица и размеры глазной щели. Операция при частично сохраненной функции леватора направлена на увеличение подвижности этой мышцы – метод Блашковича.

ПУЗЫРНО-ВЛАГАЛИЩНЫЙ СВИЩ – патологические сообщения между смежными мочеполовыми и кишечными органами.

Этиология

Причинами являются родовая травма матери, злокачественные новообразования. Может возникнуть при узком тазе или длительном стоянии головки в одной плоскости, непосредственном ранении половых органов, прорыве гнойников.

Клиника

При пузырно-влагалищном свище моча подтекает беспрерывно, если свищ располагается на задней стенке мочевого пузыря, ближе к верхушке; поэтому в горизонтальном положении тела моча подтекает, а при вертикальном – удерживается. Если свищ располагается у основания пузыря, то моча удерживается в горизонтальном положении, а подтекает в вертикальном.

Диагностика

Для распознавания необходимы осмотр влагалища с зеркалами, катетеризация мочевого пузыря с введением в его полость окрашенной жидкости, хромоцистоскопия.

Лечение

При ранении половых органов осуществляют оперативное лечение с ушиванием, при наличии свищей после родов оперативное лечение проводят через 3–4 месяца после родов. Может быть предпринято консервативное лечение (например, введение тампонов с мазью Вишневского).

ПУЗЫРНО-КИШЕЧНЫЙ СВИЩ – состояние, характеризующееся появлением патологического сообщения между полостью мочевого пузыря и кишечником.

Этиология

Причинами являются ранения, операции, травмы, послеродовая травма матери, опухоли, гнойно-воспалительные процессы с прорывом гнойников, врожденные дефекты стенки мочевого пузыря и кишечника.

Пузырно-кишечный свищ относится к внутренним свищам, т. е. имеет два отверстия: одно открывается в полость мочевого пузыря, другое – в кишечник.

Клиника

Отмечается выделение с мочой кала, газов и мочи с калом.

Диагностика

Диагноз выставляют на основании симптомов, цистоскопии, фистулографии.

Лечение

Оперативное – пластика стенки мочевого пузыря и кишечника.

ПУЗЫРНЫЙ ЗАНОС – заболевание беременных женщин. Заболевание характеризуется превращением ворсин хориона в гроздевидное образование, состоящее из отдельных пузырьков, наполненных светлой жидкостью. Пузырьки колеблются в размерах от просяного зерна до виноградины и в некоторых случаях проникают в глубь оболочки, прорастая в толщину мышечной стенки матки и разрушая ее серозную оболочку. Пузырьки могут распространяться по венам и лимфатическим щелям, попадая в брюшную полость и поражая органы последней.

Клиника

Отмечаются маточные кровотечения, появляющиеся в первой половине беременности, варьирующиеся по силе и продолжительности от внезапных и обильных до непродолжительных и умеренных; быстрый рост матки, не соответствующий установленному сроку беременности; невозможность пропальпировать плод; неравномерная консистенция матки; отхождение из матки отдельных пузырьков заноса; отеки, альбуминемия, нефропатия и другие проявления токсикоза беременных.

Диагностика

На основании клинической картины, специфической реакции Ашгейм-Цондека, УЗИ.

Лечение

Назначаются сокращающие средства, проводятся пальцевое отделение и удаление пузырного заноса. На 7-й день после удаления заноса осуществляется выскабливание.

ПУЗЫРНЫЙ ЗАНОС КЛАССИЧЕСКИЙ – состояние, характеризующееся пролиферативными изменениями наружного слоя эмбриона, участвующего в имплантации зародыша в стенку матки, с заполнением им маточной полости.

Этиология

Полный, или классический, пузырный занос обусловлен генетическим дефектом эмбриона, при котором происходит дублирование отцовского гаплоидного генома. Иногда полный пузырный занос вызван оплодотворением безъядерной яйцеклетки двумя сперматозоидами. Последний случай встречается крайне редко. При полном пузырном заносе изменения захватывают весь хорион.

Клиника

Полный занос долгое время протекает без клинических проявлений и создает впечатление нормально протекающей беременности. В полости матки возникают выраженный отек и увеличение количества ворсин с прозрачным содержимым; кровеносные сосуды ворсин исчезают.

Во втором триместре беременности матка приобретает несоразмерные сроку беременности размеры; у трети пациенток возникают тошнота и рвота. Иногда имеет место развившийся гипертиреоз. У половины пациенток возникают кисты, проявляющиеся болевым синдромом.

Диагностика

Отмечается выделение из влагалища пузырьков с прозрачным содержимым. На УЗИ-исследовании определяется отсутствие плодного яйца или его аномалии. Иногда даже на сроке 15 недель беременности живот бывает плоским.

Лечение

Проводят удаление плодного заноса с помощью вакуум-аспирации. После проведения этой процедуры внутривенно вводят окситоцин для улучшения сократительной способности миометрия. Если женщина имеет 2 и более детей, возможно проведение гистерэктомии с сохранением яичников. Большинству пациенток с целью профилактики проводят химиотерапию.

ПУЗЫРНЫЙ ЗАНОС НЕПОЛНЫЙ, ИЛИ ЧАСТИЧНЫЙ – состояние, характеризующееся пролиферативными изменениями наружной оболочки эмбриона, которая участвует в имплантации эмбриона в матку. При частичном заносе изменения захватывают не весь трофобласт, а лишь его часть.

Этиология

Причиной является генетический дефект эмбриона, вызванный оплодотворением яйцеклетки двумя сперматозоидами, с задержкой гаплоидного набора хромосом матери. Генетический код эмбриона характеризуется триплоидией. Плод неизбежно погибает на 10-й неделе внутриутробного развития.

Клиника

Клетки трофобласта атрофируются, ворсины набухают. При исследовании имеются неизмененные ворсины. Плод развит нормально с наличием пуповины и амнионотической оболочки. Во втором триместре беременности матка приобретает несоразмерные сроку беременности размеры, и у трети пациенток возникают тошнота и рвота. Иногда имеет место развившийся гипертиреоз. У половины пациенток возникают кисты, проявляющиеся болевым синдромом.

Диагностика

Отмечается выделение из влагалища пузырьков с прозрачным содержимым. На УЗИ-исследовании выявляются отсутствие плодного яйца или его аномалии. Иногда даже на сроке 15 недель беременности живот бывает плоским.

Лечение

Требуется удаление плодного заноса с помощью вакуум-аспирации. После проведения этой процедуры внутривенно вводят окситоцин для улучшения сократительной способности миометрия. Если женщина имеет 2 и более детей, возможно проведение гистерэктомии с сохранением яичников. Большинству пациенток с целью профилактики проводят химиотерапию.

ПУЗЫРНЫЙ СВИЩ – заболевание, характеризующееся наличием патологического сообщения между мочевым пузырем и полым органом (при внутренних свищах) или кожей (при наружных свищах).

Этиология

Причинами служат искусственно наложенные свищи с целью отведения мочи, травмы, операции, родовая травма рожениц, опухоли, гнойно-некротические процессы, прорыв гнойников брюшины и забрюшинной области в мочевой пузырь, врожденные аномалии (урахус).

Клиника

Происходит непроизвольное постоянное выделение мочи через свищ в зависимости от его локализации: выделение мочи через влагалище при пузырно-влагалищных свищах, выделение с мочой кала, газов и мочи с калом при кишечно-пузырных свищах, выделение мочи из пупка по каплям при расслабленной передней брюшной стенке и струйно – при напряжении ее при урахусе, выделение мочи из раны, затекание в брюшную полость при травматических свищах. Кожа вокруг свища мацерирована, выражены экзематозные явления.

Диагностика

На основании симптомов, цистоскопии, фистулографии.

Лечение

Наружные свищи часто закрываются самопроизвольно, если нет спаек слизистой мочевого пузыря с кожей. Свищи, самостоятельно не закрывающиеся, и свищи внутренние лечат оперативным путем: проводят пластические операции в зависимости от причин образования и локализации свища.

ПУЗЫРЧАТКА ВЕГЕТИРУЮЩАЯ – заболевание, характеризующееся акантолизом с образованием интраэпителиальных пузырей на слизистой оболочке рта и коже. Вегетирующая пузырчатка – одна из клинических разновидностей пузырчатки.

Клиника

В начальной стадии клинические проявления этой формы сходны с теми же у вульгарной пузырчатки: поражается слизистая полости рта и зева, затем пузыри переходят на кожу. Пузыри образуются на внешне неизменной коже, наполнены прозрачным содержимым. Для вегетирующей формы характерна локализация пузырей вокруг естественных отверстий и в крупных кожных складках – подмышечных, пахово-бедренных, под молочными железами и вокруг пупка. Пузыри быстро вскрываются, на их месте образуются поверхностные эрозии с сероватым налетом. Сливающиеся между собой эрозии образуют обширные вегетирующие поверхности, которые со временем ссыхаются, уплотняясь, а затем эпителизируются, оставляя на коже видимую пигментацию.

Больной с вегетирующей пузырчаткой предъявляет жалобы на боль, жжение и зуд в местах поражения. Заболевание может протекать подостро, злокачественно и хронически. При особо тяжелых случаях возможен быстрый летальный исход.

Лечение

Применяют глюкокортикостероидные препараты (преднизолон, урбазон, триамцинолон, дексаметазон; плазмоферез), ванны с перманганатом калия, антибактериальные мази и водные растворы анилиновых красителей.

ПУЗЫРЧАТКА, ВЫЗВАННАЯ ЛЕКАРСТВЕННЫМИ СРЕДСТВАМИ, – заболевание, характеризующееся тяжелой экссудативной эритемой, и развивается в ответ на лекарственные средства, инфекционные факторы на фоне высокой гиперчувствительности. К данной форме пузырчатки относят синдром Стивенса-Джонсона и синдром Лайелла.

Синдром Стивенса-Джонсона характеризуется преимущественно буллезными высыпаниями, сочетающимися с конъюнктивитом, кератитом, уретритом и вульвовагинитом. Общее состояние таких больных тяжелое, поражение кожи и слизистых генерализованное; возможно развитие патологии внутренних органов: бронхита, пневмонии, эндокардитов и циститов.

Синдром Лайелла характеризуется злокачественным течением экссудативной многоморфной эритемы на фоне гиперчувствительности организма к лекарственным средствам.

Заболевание начинается внезапно с возникновения распространенной сыпи в виде пятен и волдырей и повышения температуры до 40 °С. Очаги сливаются, образуя крупные пузыри с вялой покрышкой и серозным или серозно-геморрагическим содержимым. Элементы быстро вскрываются, обнажая эрозированную поверхность. Слизистые оболочки ротовой полости и гениталий гиперемированы и отечны. Вскоре появляются множественные эрозии и язвы. В процесс заболевания вовлекаются висцеральные органы.

Лечение

Используют антигистаминные препараты, салицилаты, антибиотики – по показаниям. Наружно применяют водные растворы анилиновых красителей, индифферентные присыпки и жидкие пудры. При особо тяжелом течении применяют высокие дозы кортикостероидов.

ПУЗЫРЧАТКА ЛИСТОВИДНАЯ – одна из клинических разновидностей пузырчатки, характеризующаяся акантолизом с образованием интерэпителиальных пузырей на коже.

Клиника

Для листовидной пузырчатки характерны поверхностные высыпания плоских вялых пузырей с тонкой покрышкой. Пузыри содержат небольшое количество жидкости, быстро разрываются и обнажают эрозии. Очень быстро патологический процесс распространяется на весь кожный покров, принимая характер эксфолиативной эритродермии. Часто у больных листовидной пузырчаткой наблюдается выпадение волос и ногтей.

Заболевание может длиться до 5 лет; состояние больных при относительно легкой форме удовлетворительное. Но со временем больные начинают слабеть, теряют массу тела и умирают медленно от кахексии или присоединившейся инфекции.

Лечение

Применяют глюкокортикостероидные препараты (преднизолон, урбазон, триамцинолон, дексаметазон; плазмоферез), ванны с перманганатом калия, антибактериальные мази и водные растворы анилиновых красителей.

ПУЗЫРЧАТКА ОБЫКНОВЕННАЯ – заболевание, характеризующееся акантолизом с образованием интерэпителиальных пузырей на коже и слизистых. Пузырчатка обыкновенная – одна из клинических разновидностей пузырчатки. Встречается наиболее часто. Начинается с поражения слизистых рта и зева, затем распространяется на кожу тела. Пузыри быстро вскрываются, обнажая эрозии ярко-красного цвета или покрытые белесоватым налетом. Эрозии окаймлены обрывками лопнувшей покрышки пузыря. Иногда первичное проявление пузырчатки – толстые пленки белого цвета, представляющие собой покрышки абортивных пузырей.

Клиника

Высыпание пузырей на коже начинается с груди и спины. Затем количество пузырей увеличивается. Пузыри локализуются на неизменной коже, наполнены прозрачным серозным содержимым и имеют различную величину. Просуществовав несколько дней, пузыри вскрываются, обнажая эрозии с обильно отделяющимся клейким густым экссудатом. В начале заболевания эрозии сравнительно быстро эпителизируются, оставляя после себя значительно выраженную пигментацию.

Состояние больных в начале заболевания нарушено слабо, обычны жалобы на чувство болезненности, особенно при локализации пузырей на слизистой рта и зева. Со временем состояние больных ухудшается, появляются слабость, субфебрилитет; эпителизация эрозий протекает медленно.

При отсутствии лечения нарастает кахексия, и болезнь заканчивается летальным исходом.

Лечение

Назначают глюкокортикостероидные препараты (преднизолон, урбазон, триамцинолон, дексаметазон; плазмоферез), ванны с перманганатом калия, антибактериальные мази и водные растворы анилиновых красителей.

ПУЗЫРЧАТКА (ПЕМФИГУС) – тяжелое общее заболевание, характеризующееся последовательными вспышками высыпания пузырей на коже и слизистых оболочках.

Этиология

До настоящего времени остается неизученной.

Клиника

Различают 3 формы пузырчатки. Pemphigus vulgaris – характеризуется мономорфным высыпанием пузырей и пузырьков на неизмененной коже и слизистых оболочках. Пузыри сначала плотные, с прозрачным содержимым, затем стенки становятся дряблыми, содержимое мутнеет. Пузыри самопроизвольно вскрываются. На коже остаются эрозии с округлыми стенками и обрывками покрышки пузыря, отделяемое серозно-кровянистое.

На поверхности подсохшей эрозии образуется корочка, после удаления которой на месте бывшего пузыря выявляется участок гиперпигментации. Рубцов не остается. Заболевание часто рецидивирует, протекая с продолжительными ремиссиями от нескольких месяцев до 1 года.

Листовидная пузырчатка – пузыри вялые и дряблые, содержимое незначительное, характерен периферический рост. Течение обычно более продолжительное и менее тяжелое, чем при обычной пузырчатке.

Пузырчатка вегетирующая – быстро лопающиеся пузыри, на дне видны папилломатозные разращения с периферическим ростом, покрытые зловонным налетом. Локализация – полость рта, углы рта, подмышки, под грудными железами, вокруг пупка и заднего прохода.

Лечение

Назначают глюкокортикостероидные препараты (преднизолон, урбазон, триамцинолон, дексаметазон; плазмоферез), ванны с перманганатом калия, антибактериальные мази и водные растворы анилиновых красителей.

ПУЗЫРЧАТКА ЭРИТЕМАТОЗНАЯ – заболевание, характеризующееся акантолизом с образованием интерэпителиальных пузырей на коже и слизистых оболочках.

Клиника

Эритематозная пузырчатка – одна из клинических разновидностей пузырчатки. Начинается, как правило, на коже лица (носу, щеках), реже – на волосистой части головы. Очаги поражения покрыты мягкими, легко удаляемыми чешуйками желтоватого цвета или коричневыми корками. На нижней поверхности этих корок или чешуек обнаруживаются мягкие белые шипы. После удаления корок обнажаются эрозии. По мере развития заболевания очаги поражения начинают появляться по всему кожному покрову, распространяясь, как правило, с кожи спины и груди. Появляются различной величины пузыри, быстро подсыхающие с образованием корок буроватого цвета. После удаления корок образуются эрозии. Заболевание протекает длительно и сравнительно доброкачественно, часто эритематозная пузырчатка переходит в листовидную форму.

Лечение

Назначают глюкокортикостероидные препараты (преднизолон, урбазон, триамцинолон, дексаметазон; плазмоферез), ванны с перманганатом калия, антибактериальные мази и водные растворы анилиновых красителей.

ПУЛЬПИТ – заболевание, характеризующееся воспалительными процессами в пульпе зуба.

Этиология

Инфекционные агенты микробной (преимущественно стрептококки) природы проникают в пульпарную полость через кариозный дентин. Возможна также восходящая инфекция через альвеолярные отростки.

Клиника

Боль приступообразная, иррадиирует по ходу тройничного нерва, не локализуется в одном зубе. Характерна болевая реакция на холодное, причем устранение провоцирующего фактора не приводит к купированию болевого синдрома.

При продолжительном течении и запущенном процессе пульпа начинает реагировать болью на горячее. К объективным симптомам относят наличие кариозной полости, которая, однако, может и не быть обнаружена при ее расположении на апроксимальных поверхностях зуба; поэтому важное диагностическое значение имеет рентгенограмма подозрительного зуба. Кариозной полости может вовсе не быть при ретроградном пульпите.

В начальных стадиях боли незначительные, кратковременные, затем боли учащаются и усиливаются. С переходом воспалительного процесса пульпы в гангрену боли исчезают.

Лечение

Назначаются болеутоляющие средства, проводятся ампутация или экстирпация пульпы, введение антибиотиков в канал, пломбирование каналов и пульпы.

ПУРПУРА АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ – состояние, характеризующееся кровоизлияниями в кожу. В зависимости от этиологических факторов пурпура может быть аллергической, идиопатической тромбоцитопенической и тромботической тромбоцитопенической.

Этиология

В качестве этиологического фактора могут выступать инфекционные агенты, пищевые аллергены, укусы насекомых, лекарственные средства, в том числе иммунные препараты.

Клиника

Типично острое начало с повышением температуры тела до субфебрильных цифр, слабостью.

Сыпь на коже мелкопятнистая, симметричная, диаметром до 5 мм, не исчезающая при надавливании. Характерен «пурпурный синдром» – осязаемое ощущение пятен на коже. Сыпь локализуется на стопах, голенях, бедрах, на разгибательной поверхности предплечий, плеч, ягодицах и в области крупных суставов. Для аллергической пурпуры характерно 2–4 волны высыпаний; при обследовании на коже можно выявить как старые, так и новые пятна. Появление геморрагий возможно и на слизистых внутренних органов, и на видимых слизистых. После исчезновения сыпи возможна остаточная гиперпигментация.

Аллергическая пурпура может протекать с поражением не только кожных покровов, но и суставов (артрит), почек (гломерулонефрит), возможен абдоминальный синдром (тошнота, рвота, жидкий стул).

Диагностика

Основана на данных анамнеза и осмотра: «пурпурный синдром» при пальпации, диффузные боли в животе, усиливающиеся после приема пищи; на данных биопсии: гранулоцитарная инфильтрация стенок артерий и вен.

Лечение

Проводятся гипоаллергенная терапия, плазмоферез; при суставных синдромах назначают парацетамол, при абдоминальных – преднизолон.

ПЯТНИСТАЯ ЛИХОРАДКА, ВЫЗВАННАЯ RICKETTSIA AUSTRALIS, – заболевание, характеризующееся обильными макуло-папулезными высыпаниями по всему кожному покрову на фоне явлений общей интоксикации с генерализованной лимфаденопатией.

Этиология

Возбудитель – Rickettsia australis, обладающая гемолитической и токсической активностью. Проникает в организм человека при укусе клеща, на месте укуса развивается первичная реакция в виде воспаления кожи. Из места укуса риккетсии по лимфатическим путям проникают в лимфатические узлы (где развивается лимфаденит), а оттуда в кровь, проникая в эндотелий сосудов. Явлений тромбогеморрагического синдрома не вызывает.

Клиника

Инкубационный период длится от 7 до 10 дней. Начало заболевания острое: отмечаются слабость, головная боль, снижение аппетита, умеренные боли в мышцах, температура поднимается до 39°С. При осмотре выявляются регионарный лимфаденит, болезненный при пальпации, и увеличение других лимфатических узлов, пальпация которых безболезненна. При осмотре кожных покровов выявляется локализованный воспалительный процесс на месте укуса клеща. Кожные высыпания появляются на 4–6-й день болезни, сыпь обильная, полиморфная, элементы до 10 мм в диаметре. Сыпь распространена по всему телу.

Диагностика

Диагноз выставляют на основании лабораторных исследований, серологической реакции, непрямой реакции иммунофлюоресценции.

Лечение

Применяют антибиотики тетрациклинового ряда, проводят симптоматическую терапию.

ПЯТНИСТАЯ ЛИХОРАДКА, ВЫЗВАННАЯ RIСKETTSIA CONORI, – состояние, характеризующееся относительно доброкачественным течением (отмечаются слабо выраженные явления общей интоксикации), наличием первичной кожной реакции и генерализованной макуло-папулезной сыпью.

Этиология

Возбудителем является Riсkettsia conori – паразит, проникающий в организм человека через кожу с укусом собачьего клеща. Возбудитель грамотрицателен, не растет на питательных средах и паразитирует в цитоплазме и ядрах клеток хозяина. На месте укуса образуется первичный аффект – воспалительная реакция кожи с участком некроза в центре. Отсюда паразит по лимфатическим путям проникает в кровь, паразитируя в эндотелии сосудов и венул. Некротические изменения в сосудах выражены слабо.

Клиника

Первичный аффект развивается еще до начала болезни. Заболевание начинается остро с повышения температуры до 40 °С, озноба, сильной головной боли, боли в мышцах и суставах, тошноты и рвоты. При осмотре больной имеет типичный вид: одутловатое гиперемированное лицо, инъекции сосудов склер и слизистой зева. При осмотре выявляется также региональный лимфаденит, при пальпации болезненный. Важным диагностическим признаком является обильная сыпь, состоящая из пятен и папул, локализующаяся на шее, лице, конечностях, ладонях и подошвенной поверхности ступней. Сыпь оставляет после себя стойкую пигментацию, сохраняющуюся иногда до 3 месяцев. У больных наблюдаются брадикардия, гипотензия, увеличение печени и селезенки, умеренный лейкоцитоз, незначительное повышение СОЭ.

Диагностика

Проводят серологические реакции, заражение лабораторных животных, непрямую реакцию иммунофлюоресценции.

Лечение

Назначают антибиотики тетрациклинового ряда, проводят симптоматическую терапию.

ПЯТНИСТАЯ ЛИХОРАДКА, ВЫЗВАННАЯ RICKETTSIA RICKETTSII, – заболевание, характеризующееся появлением обильной макуло-папулезной экзантемы на фоне общей интоксикации организма.

Этиология

Возбудителем лихорадки является Rickettsia rickettsii, обладающий гемолитической и токсической активностью. Паразит проникает в организм человека при укусе клеща; на месте укуса первичная реакция не образуется. Дальше паразит проникает в кровь, паразитируя в эндотелии, мезотелии и мышечных волокнах сосудов. Пораженные ткани сосудов некротизируются с образованием пристеночных тромбов и клеточной инфильтрации вокруг тромбов. Наиболее интенсивные поражения наблюдаются в миокарде, головном мозге, легких, коже.

Клиника

Инкубационный период длится в зависимости от тяжести течения 3–14 дней. Начало острое: озноб, повышение температуры до 41 °С, слабость, боли в мышцах и суставах, адинамия, потеря аппетита, рвота, регионарный лимфаденит. При тяжелых формах быстро развивается тромбогеморрагический синдром. На 2-е сутки появляется макуло-папулезная сыпь на конечностях, волосистой части головы, на лице, ладонях и подошвенной поверхности ступней. С развитием тромбогеморрагического синдрома на месте пятен и папул образуются геморрагические кровоизлияния в кожу, на месте особо сильных кровоизлияний может наблюдаться некротизация тканей.

По мере развития заболевания усугубляются и явления общей интоксикации. У больных наблюдаются раздражительность, возбужденное состояние, возможно нарушение сознания (вплоть до бреда и галлюцинаций).

Осложнения

Возможны тромбофлебиты, нефриты, пневмонии, невриты, облитерирующий эндартериит.

Диагностика

На основании данных лабораторных исследований, серологических реакций, непрямой реакции иммунофлюоресценции.

Лечение

Применяют антибиотики тетрациклинового ряда, проводят симптоматическую терапию.

ПЯТНИСТАЯ ЛИХОРАДКА, ВЫЗВАННАЯ RICKETTSIA SIBERICA, – состояние, характеризующееся появлением пятнисто-папулезной сыпи на фоне явлений общей интоксикации.

Этиология

Возбудителем заболевания является риккетсия сибирика, обладающая высоким токсическим эффектом. Паразит проникает в организм человека при укусе иксодовых клещей или диких грызунов. На месте укуса развивается первичный аффект – небольшой плотный инфильтрат, покрытый коричневой корочкой и окруженный розовой каемкой гиперемии. Чаще всего локализуется на верхней части тела, откуда возбудитель проникает в кровь и внедряется в эндотелий сосудов.

Клиника

Инкубационный период длится от 4 дней до недели, в конце периода инкубации образуется первичный аффект с регионарным лимфаденитом. Заболевание начинается остро: возникают лихорадка до 39 °С, брадикардия, гипотензия, конъюнктивит, упорная боль в мышцах и пояснице, головная боль. Характерен внешний вид больного: лицо гиперемировано, белки глаз ярко-красные. На 2–5-й день болезни на груди, спине и сгибательной поверхности рук появляется полиморфная сыпь розеолезно-папулезного характера. Сыпь может быть и более обильной и покрывать все туловище, лицо, ладони и подошвенную поверхность ног. В крови – нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения, повышенная СОЭ.

Диагностика

Проводятся серологическая диагностика, заражение лабораторных животных.

Лечение

Применяются антибиотики тетрациклинового ряда, проводится симптоматическая терапия.

ПЯТНИСТАЯ ЛИХОРАДКА (КЛЕЩЕВЫЕ РИККЕТСИОЗЫ) – трансмиссивные заболевания, вызываемые внутриклеточными паразитами отряда Rickettsiales, семейства Rickettsiaceae.

Этиология

Риккетсии – микроорганизмы, занимающие промежуточное положение между вирусами и бактериями. Все риккетсии обладают плеоморфизмом, т. е. могут быть кокковидными, короткими и длинными палочковидными и нитевидными. Риккетсии неподвижные, грамотрицательные. Практически все риккетсии чувствительны к антибиотикам тетрациклинового ряда, размножаются преимущественно в эндотелии сосудов, на питательных средах не культивируются.

Риккетсиозы человека делятся на три группы: сыпного тифа, пятнистых лихорадок и прочих риккетсиозов. Группа сыпного тифа включает эпидемический сыпной тиф, болезнь Брилля-Цинссера, эндемический сыпной тиф. Группа пятнистых лихорадок включает пятнистую лихорадку Скалистых Гор, вызываемую Rickettsia rickettsii, австралийский клещевой риккетсиоз, вызываемый Rickettsia australis, клещевой сыпной тиф Северной Азии, вызываемый R. Sibirica, и везикулезный риккетсиоз, вызываемый R. оkari. К прочим риккетсиозам относят Ку-лихорадку, волынскую лихорадку, клещевой пароксизмальный риккетсиоз, эрлихиоз и риккетсиоз, вызванный розалимиями.

Клиника

Риккетсии – паразиты, обладающие высокой токсической активностью, поэтому в клинике преобладают явления общей интоксикации: острое начало с резким подъемом температуры до высоких цифр (39–40 °С), слабостью, снижением аппетита, головные боли, тошнота, рвота, мышечные боли, боли в суставах и пояснице. Также для большинства риккетсиозов характерно наличие полиморфной генерализованной сыпи, после заживления которой на коже остается стойкая пигментация.

Диагностика

Проводят серологические исследования, непрямую реакцию иммунофлюоресценции, заражение лабораторных животных (морских свинок).

Лечение

Применяют антибиотики тетрациклинового ряда, проводят симптоматическую терапию.

ПЯТОЧНАЯ ШПОРА – заболевание, характеризующееся выростами шиповидной, пирамидальной или клиновидной формы на поверхности пяточной кости или пяточного бугра.

Этиология

Выросты представляют собой костную структуру с преобладанием склерозирования.

Клиника

Пациенты предъявляют жалобы на боль в области пяточной кости, возникающую при физической нагрузке: длительной ходьбе, беге, прыжках, а также при ношении неудобной обуви. Боль объясняется травматическим воздействием выростов на окружающие ткани и развитием бурсита.

Диагностика

Проводят рентгенологическое исследование. Чаще всего заболевание выявляется в пожилом возрасте.

Лечение

Необходимы консервативное воздействие на воспалительный процесс – бурсит – антибиотиками или оперативное лечение. Последнее характеризуется продолжительным послеоперационным периодом и частыми осложнениями.

ПЯТОЧНО-ВАЛЬГУСНАЯ КОСОЛАПОСТЬ – состояние, характеризующееся деформацией стопы вследствие паралича передней, задней или обеих большеберцовых мышц. Значительно реже заболевание вызывается параличом малоберцовой мышцы.

Этиология

Чаще всего заболевание является следствием полиомиелита или параличей другой этиологии.

Клиника

Нарушение функции конечности зависит от степени поражения и выраженности паралича мышц. Функция конечностей резко нарушена.

Лечение

Проводят миотендопластические операции, прибегают к укорочению растянутых мышц и артролизу для обеспечения ограниченности патологических движений в голеностопном суставе при свисающей стопе. Также для этой цели используют искусственные связки из синтетических материалов. При тотальном поражении всех мышц голени прибегают к артродезу голеностопного сустава.