Х

ХАЛАЗИОН (от греч. – chalazion) – узелок, затвердение – это хроническое воспаление хряща вокруг одной или нескольких мейбомиевых желез.

Рис. 43. Халазион

Этиология и патогенез

В связи с закупоркой выводного протока мейбомиевой железы век происходит ее эктазия с прорывом секрета в окружающие ткани, что приводит к образованию осумкованной гранулемы – халазиона.

Клиника

Халазион сначала представляет собой маленький узелок в толще века, медленно увеличивающийся в размерах от 5 до 6 мм и больше в диаметре. Веко несколько деформируется, кожа века над ним приподнимается. Пальпаторно определяется безболезненное плотное образование, спаянное с хрящом века, кожа над ним легко смещается. Конъюнктива гиперемирована, приподнята, утолщена в области халазиона. В дальнейшем в области халазиона может произойти (осложнение) истончение и прободение конъюнктивы с выделением содержимого из его размягченной центральной части. При этом халазион не исчезает, а просто постепенно уменьшается, так как основная масса грануляционной ткани не отторгается.

Осложнения

На месте прободения конъюнктивы могут развиться своеобразные полипы – плоские листовидные разрастания грануляционной ткани. Иногда вскрытие халазиона происходит не со стороны конъюнктивы, а через кожу, и грануляционная ткань разрастается в подкожной клетчатке. Халазион может превратиться в толстую кисту со слизистым содержимым, если он длительно не вскрывается.

Лечение

Оперативное. После вскрытия халазион тщательно выделяют с капсулой. Полость обрабатывают спиртовым раствором йода. Швы накладывают на кожу (1–2 шва). За веко закладывают дезинфицирующую мазь, на одни сутки – давящую повязку.

Прогноз

Благоприятный.

ХАРАКТЕРНОЕ ОЧАГОВОЕ ВОСПАЛЕНИЕ – см. «Хориоретинальное воспаление».

На глазном дне образуется центральный свежий, рыхлый очаг зеленовато-желтого и серо-желтого цвета, округлой формы, с перифокальным отеком и часто с кровоизлияниями. Часто происходит помутнение стекловидного тела. Если очаг находится около диска зрительного нерва, развивается метаморфопсия.

ХИЛУРИЯ – это выделение лимфы с мочой в связи с наличием патологического соустья между мочевыми и лимфатическими путями.

Этиология и патогенез

Часто хилурия встречается при филяриатозах, сопровождающихся поражением лимфатической системы (лимфостазе, тромбозе лимфатических сосудов). Также наблюдается вследствие обструкции вышележащих отделов лимфатических путей при расширении лимфатических сосудов мочевых путей и почки.

Клиника

Клинические проявления, связанные с наличием хилурии, диагностика и лечение, прогноз зависят от характера и течения основного заболевания. Поражение почек при филяриатозах характеризуется хилурией, которая может быть постоянной или возникает периодически. Хилурия, продолжаясь годами, может протекать безболезненно, больных беспокоит только сам факт выделения мочи молочного цвета. У многих больных отмечается тяжесть в поясничной области, на стороне поражением сменяющаяся почечными коликами. Возможны затрудненное мочеиспускание и даже задержка мочи. Моча белесоватого цвета за счет эмульгированных нейтральных жиров. Хилурия часто сочетается с хроническим циститом и пиелонефритом. Кроме жира, лейкоцитов и эритроцитов, в моче присутствуют фибриноген и белок, что приводит к образованию сгустков. При наличии сгустков в мочевом пузыре отмечаются затрудненное мочеиспускание или задержка мочи (анурия). Постоянные потери белка и жира приводят к значительному истощению больного, дис– и гипопротеинемии.

Диагностика

Диагноз «хилурия» ставится при обнаружении в моче белка и жира, нахождении микрофилярий. Прямая лимфангиоаденография выполняется для выявления локализации лимфоуринарного соустья.

Лечение

Включает в себя диету с ограничением жиров; медикаментозную терапию (дитразина цитрат); местное воздействие 1–2 %-ным раствором нитрата серебра на лимфоуринарное соустье. Оперативное лечение заключается в трансуретральном разрушении лимфатических фистул путем электрокоагуляции, секторальной резекции пораженного мочевого пузыря.

Прогноз

При своевременной терапии благоприятный.

ХИЛУСНЫЙ ВЫПОТ – это скопление в плевральной полости лимфы (хилоторакс).

Этиология и патогенез

Основная причина – это дефект в стенке грудного протока, возникающий при пороках развития грудного протока, опухолевых и воспалительных процессах, а также при операциях на различных органах грудной полости.

Клиника

За счет сдавления легкого и смещения средостения происходят развитие дыхательной недостаточности и нарушение гемодинамики, которые более выражены при правостороннем хилотораксе, чем при левостороннем. Это связано с большей податливостью левого купола диафрагмы и менее выраженным смещением органов. Потеря значительного количества лимфы приводит к быстрому истощению больного за счет потери большого количество электролитов, воды, белков, жиров.

Диагностика

Основывается на клинических данных, рентгенологических исследованиях, цитологическом исследовании жидкости, полученной при плевральной пункции. Рентгенодиагностика выявляет наличие свободной жидкости в плевральной полости и смещение средостения в противоположную сторону. Прямая лимфография позволяет уточнить характер патологии.

Лечение

Консервативная терапия заключается в плевральных пункциях или дренировании плевральной полости (не более 2–3 недель). Оперативное лечение: торакотомия с перевязкой дистального и проксимального концов грудного протока. После операции в течение 6–8 суток необходимо осуществлять парентеральное питание для уменьшения лимфообразования.

ХИМИЧЕСКИЕ ОЖОГИ – классифицируются в зависимости от площади пораженной поверхности тела: не менее 10 % поверхности тела, 10–19 % поверхности тела, 20–29 % поверхности тела, 30–39 % поверхности тела, 40–49 % поверхности тела, 50–59 % поверхности тела, 60–69 % поверхности тела, 70–79 % поверхности тела, 80–89 % поверхности тела, 90 % и более.

Ожоги менее 10 % поверхности тела к смерти приводят очень редко. Большой процент летальности отмечается при поражении 50 % поверхности тела и более. В случае терминального поражения, превышающем для глубокого ожога 5–10 % и для поверхностного 10–20 %, развиваются функциональные нарушения и говорят об ожоговой болезни. При глубоком ожоге, равном 9–10 % поверхности тела, и при поверхностном ожоге, затрагивающем 15–20 % поверхности тела, развивается ожоговый шок.

ХИМИЧЕСКИЙ ОЖОГ, ВЕДУЩИЙ К РАЗРЫВУ И РАЗРУШЕНИЮ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА – происходит при воздействии кислот, щелочей (аммония, нашатырного спирта, едкого натрия и едкого кали), анилиновых красителей.

Клиника

При ожогах, вызванных кислотами, развивается быстрое свертывание белка, затем происходит коагуляционный некроз (струп), препятствующий проникновению в глубь тканей белка. Более тяжелая клиническая картина наблюдается при ожогах щелочами, так как происходит растворение белка и образуется некроз колликвационный, при развитии которого происходит дальнейшее разрушающее действие щелочи, что приводит к разрушению глазного яблока. Разрыв и разрушение глазного яблока происходят при химическом ожоге боевыми отравляющими веществами.

Диагностика и лечение

См. «Химический ожог века и окологлазничной области», «Химический ожог роговицы и конъюнктивального мешка».

ХИМИЧЕСКИЙ ОЖОГ ВЕКА И ОКОЛОГЛАЗНИЧНОЙ ОБЛАСТИ. При легких химических ожогах отмечается гиперемия века, окологлазничной области. При тяжелых ожогах отмечается появление пузырей на коже век и окологлазничной области. Если ожоги протекают с развитием некроза век, конъюнктивы, отеком роговицы, может произойти образование бельма.

Диагностика

Основывается на жалобах, анамнезе, биомикроскопии глаза, офтальмоскопии, офтальмометрии, топографии, гониоскопии, офтальмодинамометрии, офтальмоплетизмографии и др.

Лечение

Проводят промывание глаза струей воды с помощью резиновой груши, удаление твердых частиц химического вещества пинцетом или влажным тампоном. Необходимы введение противостолбнячной сыворотки, закапывание и закладывание в конъюнктивный мешок растворов и мазей, содержащих антибиотики и сульфаниламидные препараты. Внутрь назначают десенсибилирующие препараты (тавегил, супрастин). При тяжелых ожогах требуется госпитализация в отделение офтальмологии.

ХИМИЧЕСКИЙ ОЖОГ ПИЩЕВОДА – происходит при проглатывании кислот и щелочей с целью самоубийства или по ошибке (уксусной эссенции, каустической соды, нашатырного спирта).

Клиника

Беспокоят резкая боль по ходу пищевода, усиливающаяся при глотании, рвота, часто с примесью крови, затруднение дыхания, выраженная саливация, повышение температуры тела. Могут развиться стеноз гортани и удушье. При глубоком некрозе стенки пищевода могут произойти его перфорация и развитие медиастинита.

Диагностика

Основывается на жалобах, анамнезе, данных осмотра.

Лечение

Необходима срочная госпитализация в хирургическое или токсикозное отделение. В первые 6 ч производится промывание желудка нейтрализующими растворами (3–4 л жидкости). Подкожно вводится 1–2 мл 1 %-ного раствора промедола или 2 мл 2 %-ного раствора пантопона, внутривенно – 5 мл 0,5 %-ного раствора новокаина – для снятия спазма пищевода и болевого синдрома. Внутривенно капельно вводят 300 мл 5 %-ного раствора глюкозы, 400 мл гемодеза – для снятия интоксикации. Применяют антибиотики, сердечные средства. При нарастании затруднения дыхания показана трахеостомия. Осуществляется парентеральное питание. По мере стихания острого периода (через 1–2 недели) приступают к раннему бужированию, которое продолжается на стадии формирования рубцовых стриктур.

ХИМИЧЕСКИЙ ОЖОГ РОГОВИЦЫ И КОНЪЮНКТИВАЛЬНОГО МЕШКА. При ожогах кислотами и щелочами легкой степени отмечаются гиперемия конъюнктивы, нежное помутнение. Если развивается эрозия роговицы, то может быть осложнение: поверхностный кератит и конъюнктивит. Тяжелые ожоги протекают с развитием выраженного помутнения роговицы и отека конъюнктивального мешка. При развитии некроза конъюнктивального мешка, века, инфильтрации и отека роговицы в дальнейшем развивается бельмо.

В случае поражения всей толщи роговицы в сочетании с присоединением вторичной инфекции часто происходит гибель глаза.

Диагностика

Основывается на жалобах, анамнезе, данных объективного и инструментального (пупиллометрия, биомикроскопия глаза, офтальмоскопия, офтальмометрия, топография, гониоскопия, исследование гемодинамики глаза – офтальмодинамометрия, офтальмоплетизмография и др.) обследования.

Лечение

Осуществляется в условиях офтальмологического отделения стационара. Первая помощь заключается в промывании глаза струей воды или нейтрализующей жидкости. С целью профилактики инфекции в конъюнктивальный мешок закапываются растворы антибактериальных средств, проводится общая антибиотикотерапия.

При некрозе конъюнктивы и глубоких поражениях роговицы в ранние сроки показана секторная конъюнктивотомия, при обширной их поверхности – срочная пересадка роговицы, пластика конъюнктивы (в течение 1,5 суток).

ХЛАМИДИЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ АНОРЕКТАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ. На фоне дисбактериоза кишечника при хламидиозе происходит выраженное поражение слизистой оболочки сигмовидной и прямой кишки, что ведет к развитию проктосигмоидита (чаще всего катарально-фолликулярно-эрозивного, реже – катарально-фолликулярного и катарально-эрозивного).

Этиология и патогенез

Возбудитель проникает гематогенно, лимфогенно или через задний проход.

Клиника

Заболевание имеет хроническое течение. Субъективные ощущения часто отсутствуют. Однако заболевание может сопровождаться болями в левой подвздошной области (простосигмоидит) или в заднем проходе (при развитии сфинктерного проктита – анит, папиллит, криптит). Расстройства могут быть систематическими или периодическими. В фекалиях обнаруживается небольшое количество слизи. При локальных хронических воспалительных процессах в прямой кишке (папиллите, криптите) отмечается выраженная боль.

Диагностика

Для уточнения клинической картины используют ректороманоскопию, цитологическое исследование кишечного содержимого.

Лечение

Требуются лечение основного заболевания, прием антибиотиков, сульфаниламидов, применение лечебных клизм, глюкокортикоидов, показано курортное лечение (ректальное орошение теплой щелочной водой типа боржоми, лечебные ванны). В случае выраженного болевого синдрома при папиллите или криптите проводят оперативное лечение – удаление воспалительных анальных сосочков или пораженной крипты.

ХЛАМИДИЙНАЯ ЛИМФОГРАНУЛЕМА (ВЕНЕРИЧЕСКАЯ) – венерическое заболевание.

Этиология и патогенез

Возбудитель – хламидия. Заражение происходит половым путем.

Клиника

Инкубационный период – 1,5–2 недели. Различают три периода: первичный – на месте внедрения возбудителя возникает единичный пузырек, быстро переходящий в эрозию и далее в язву диаметром до 1–3 см с гнойным содержимым. Через 7–9 дней отмечаются постепенное увеличение, уплотнение и увеличение количества регионарных лимфатических узлов (у мужчин – паховых, у женщин – малого таза). Через 1,5–2 месяца наступает вторичный период: происходит генерализация процесса. В связи с распространением периаденита (воспалительного инфильтрата) происходит слияние лимфатических узлов между собой, и образуется болезненный, с бугристой поверхностью конгломерат. Образуются свищи и фистулы с гнойным отделяемым. Третичный период развивается через 1,5–2 года, когда образуется генитоаноректальный синдром. Это тяжелый фистулезно-спаечный процесс, который развивается за счет распространения воспалительного процесса на промежность и перианальную область. Развиваются парапроктит и проктит.

Диагностика

Основывается на жалобах, анамнезе, клинических данных, лабораторных методах исследования (проводят выделение возбудителя при посевах в культурах клеток, развивающихся куриных эмбрионах, выявление возбудителя из содержимого бубонов в мазках – отпечатках, выявление антител).

Лечение

Применяются сульфаниламиды, антибиотики. Оперативное лечение показано при отсутствии эффекта от консервативного лечения свищей, стриктуры, уродующих рубцов (применяют алоэ, лидазу, стекловидное тело, бужирование уретры).

ХЛАМИДИЙНЫЕ ИНФЕКЦИИ НИЖНИХ ОТДЕЛОВ МОЧЕПОЛОВОГО ТРАКТА – это инфекционное заболевание, передающееся половым путем, возбудителем которого является хламидия.

Этиология и патогенез

Хламидии – группа внутриклеточных облигатных бактерий, не способных размножаться вне клетки хозяина. Инфекции способствуют искусственное прерывание беременности, применение контрацептивов, внутриматочное вмешательство, операции на органах нижних отделов мочеполового тракта и на гениталиях. Заболевания часто протекают субманифестно и бессимптомно.

Клиника

К поражениям нижнего отдела урогенитального тракта относятся: уретрит, парауретрит, бартолинит, кольпит и эндоцервицит. Хламидийные уретриты специфических проявлений не имеют, больные редко отмечают дизурию. Частота выделений хламидий из уретры увеличивается с возрастом. В некоторых случаях может развиться экссудативное воспаление протоков и бартолиниевых желез. Первичные кольпиты при хламидиозе встречаются редко, так как у взрослых хламидии размножаться в многослойном плоском эпителии не могут и высокочувствительны к кислой реакции влагалища (вне клетки). Кольпиты развиваются на фоне гормональной патологической активности: у беременных, девочек, пожилых женщин. Самое частое проявление хламидиоза – это эндоцервицит. Слизистая эндоцервикса желтоватая, выделения из цервикального канала мацерируют многослойный плоский эпителий влагалищной части шейки матки. Развивается частичная десквамация цервикального канала, в последующем – гипертрофическая эрозия шейки матки. Выделения из половых путей слизисто-гнойные со специфическим запахом.

Диагностика

Основана на жалобах, анамнезе, клинических данных и дополнительных методах обследования (повышение СОЭ в общем анализе крови, лейкоцитурия, бактериурия, повышение уровня С-реактивного белка, лабораторное подтверждение цервикальной инфекции – метод непрямой иммунофлюоресценции, УЗИ гениталий и мочевыделительной системы.

Лечение

Назначают антибиотики широкого спектра действия по схемам (офлоксацин, доксициклин); иммуномодуляторы (тималин, Т-активин).

ХЛАМИДИЙНЫЕ ИНФЕКЦИИ ОРГАНОВ МАЛОГО ТАЗА И ДРУГИХ МОЧЕПОЛОВЫХ ОРГАНОВ – См. «Хламидийные инфекции нижних отделов мочеполового тракта».

Восходящая хламидийная инфекция имеет три пути распространения: каналикулярно через цервикальный канал, полость матки, маточные трубы на брюшину и органы брюшной полости, гематогенно, лимфогенно по лимфатическим капиллярам. Происходит поражение слизистой оболочки полости матки, труб, яичников, околоматочных связок, печени и брюшины. Эндометриты протекают без выраженных симптомов, и воспалительный процесс может быть ограничен и исчезать в период отторжения во время менструации функционального слоя спонтанно. Хламидиозный сальпингит и сальпингоофорит имеют подострое, длительное, стертое течение без склонности к утяжелению. Происходит разрушение нормальной структуры репродуктивных органов на макро– и микроуровне. Значительное воспаление может привести к образованию тубоовариального абсцесса, что ведет к полному разрушению нормальной структуры и функции тазовых репродуктивных органов.

ХЛАМИДИЙНЫЕ ИНФЕКЦИИ, ПЕРЕДАЮЩИЕСЯ ПОЛОВЫМ ПУТЕМ, ДРУГОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ. При появлении боли в правом подреберье, повышении температуры тела, тошноты, рвоты можно заподозрить перигепатит у больного. Хламидиозная инфекция может привести к развитию хронических процессов верхних дыхательных путей (таких, как хронический тонзиллит, бронхит, фарингит, бронхиальная астма). У мужчин развиваются хронический простатит и синдром Рейтера, который характеризуется явлениями уретрита, асимметричным поражением суставов, преимущественно нижних конечностей по типу олиго– и полиартрита.

При выраженной генерализации хламидийной инфекции у больных развиваются: тяжелые формы дисбактериоза, офтальмохламидиоз, лимфоаденопатия, аллергический синдром, синдром иммунодефицита, синдромы анемии, катаральный, а также хламидемии и бактериемии, развитие пельвиоперитонита, аппендицита, холецистита, плеврита, проктосигмоидита.

ХЛАМИДИЙНЫЙ КОНЪЮНКТИВИТ

Этиология и патогенез

См. «Хламидийные инфекции нижних отделов мочеполового тракта».

Клиника

Хламидиозный конъюнктивит имеет чаще хроническую форму: признаки конъюнктивита незначительные, появляющиеся постепенно, через несколько месяцев от начала первичного инфицирования (гиперемия, отек век). С выраженной клинической генерализованной формы хламидиоза у ряда больных конъюнктивит протекает остро, с резкой гиперемией, отеком и инфильтрацией век. Также характерно развитие гипертрофии сосочков, особенно верхнего века.

Диагностика

Для правильной постановки диагноза используют такие дополнительные методы исследования, как бактериоскопия и бактериологическое исследование мазков и отделяемого конъюнктивы, определение патогенности и чувствительности к антибиотикам выделенных микроорганизмов, цитологическое исследование соскобов конъюнктивы, иммунофлюоресценция соскобов, иммунологические и серологические методы, внутрикожные и очаговые пробы.

Лечение

Этиопатогенетическое и симптоматическое. Применяют антибиотики в сочетании с кортикостероидами, глазные лекарственные пленки (сульфапиридазин-натрий). При обильном отделяемом рекомендуются промывание раствором перманганата калия (1: 5000) или 2 %-ным раствором борной кислоты конъюнктивальной полости; заложение 1 %-ной олететриновой мази в конъюнктивальный мешок от 1 до 3 раз в день (при легкой форме – 1, при тяжелой 2–3 раза в день).

ХЛАМИДИЙНЫЙ ПЕРИТОНИТ или пельвиоперитонит – это воспаление брюшины малого таза.

Этиология и патогенез

Возбудитель – хламидии.

Распространяется инфекция в основном лимфогенно из матки, может быть осложнением сальпингоофорита. При воспалении брюшины образуется серозный или гнойный экссудат. При хламидиозной инфекции процесс может распространиться на брюшину поддиафрагнальной области.

Клиника

Заболевание начинается остро. Характеризуется высокой температурой, ознобом, резкими болями в низу живота, метеоризмом, положительным симптомом Щеткина-Блюмберга, учащением пульса. Через несколько суток в нижнем отделе живота при пальпации определяется пограничная борозда, которая ограничивает воспаление в тазу. При влагалищном исследовании вначале определяется только резкая болезненность заднего свода влагалища, а затем четко пальпируется выпот позади матки, выпячивающий заднюю часть свода влагалища в виде купола.

Диагностика

Основана на основании клинической картины с учетом данных дополнительного обследования (проводятся общий анализ крови (лейкоцитоз, ускорение СОЭ), биохимия крови, бактериологическое исследование экссудата, полученного путем пункции заднего свода влагалища).

Лечение

Назначают строгий постельный режим, лед на низ живота, обезболивающие препараты, десенсибилизирующие препараты, антибиотики (внутримышечно и через задний свод влагалища путем его пункции), сульфаниламиды, витамины, сердечные средства, 5 %-ный раствор глюкозы (1000–1500 мл) внутривенно капельно, проводят кольпотомию и дренирование – при выпячивании заднего свода влагалища. После стихания острых явлений проводят ФТО, показано курортное лечение.

ХЛАМИДИЙНЫЙ ФАРИНГИТ. Фарингит – воспаление слизистой оболочки глотки.

Этиология и патогенез

При наличии у больного хламидийной инфекции может развиться хронический фарингит.

Клиника

Отмечаются жалобы на ощущение наличия инородного тела, сухости в глотке, умеренной, стойкой боли в глотке. Различают атрофический, катаральный, гипертрофический хронический фарингит. При атрофическом фарингите беспокоит мучительная сухость в горле, которая усиливается при длительном разговоре, так как на фоне атрофии желез нарушается увлажнение слизистой оболочки. При катаральном фарингите, который характерен для больных, злоупотребляющих алкоголем и курением, отмечаются боль и обильное скопление слизи в глотке. Гипертрофический фарингит бывает гранулезным и хроническим боковым. При гранулезном фарингите на задней стенке глотки видны гранулы овальной или сферической формы ярко-красного цвета с гладкой поверхностью, образованные гиперплазированной лимфоидной тканью. При хроническом боковом фарингите позади нёбно-глоточных дужек видно скопление в виде ярко-красных валиков гиперплазированной лимфатической ткани.

Диагностика

Требуется проведение фарингоскопии.

Лечение

Проводится терапия основного заболевания – хламидиаза и фарингита.

При атрофическом фарингите назначаются средства, стимулирующие секрецию желез (витамины, препараты, стимулирующие регенерацию тканей, йода, глицерин). При гиперестезии глотки проводят новокаиновую блокаду. При катаральном гипертрофическом фарингите назначают вяжущие средства в виде смазываний, пульверизации, полосканий, прижигание боковых валиков и гранул кислотами, электрокаутером, а также криохирургию.

ХЛОАЗМА – это гиперпигментация кожи, проявляющаяся желтовато-коричневыми пятнами.

Этиология и патогенез

Причины: беременность, заболевания женской половой сферы и др. Происходит нарушение гормональной активности (гипофиза, щитовидной железы, надпочечников, половых желез). Хлоазмы могут возникнуть также на фоне повышенной чувствительности кожи к солнечному свету, заболеваний печени, после травмы.

Клиника

Появляются пятна (преимущественно на лице) неровных контуров желтовато-коричневого цвета, расположенные симметрично, иногда сливающиеся и достигающие значительных размеров. Также хлоазма может быть у беременных в области околососковых кружков, пупка, белой линии живота и на наружных половых органах. При устранении патогенетических факторов и в зимнее время пятна могут бледнеть и исчезать полностью.

Диагностика

Осуществляется на основании анамнеза, объективных данных.

Лечение

Требуется применение гормонотерапии, длительного приема витаминов группы В, С, метионина, пантотената кальция, отшелушивающих мазей (1–2 %-ной салициловой), 3–5 %-ной перекиси водорода. Криохирургия – массаж снегом угольной кислоты или жидким азотом. Косметические процедуры – дермоабразия.

Если хлоазма появляется в результате воздействия ультрафиолетовых лучей, то применяют синтетические антималярийные препараты, фотозащитные кремы.

ХОЛАНГИТ – это воспаление желчных ходов, чаще сочетающееся с гепатитом и холециститом.

Этиология и патогенез

Бактериальная инфекция: (кишечная палочка, стафилококк, брюшнотифозная палочка, протей, энтерококк), анаэробная инфекция, глистная инвазия. На фоне инфекции развиваются стриктура фатерова сосочка или холедохолитиаз, что приводит к нарушению оттока желчи из желчных ходов.

Клиника

Различают острый и хронический холангит.

Острый холангит проявляется лихорадкой, проливными потами, ознобами, желтухой, которая нарастает после каждого приступа лихорадки, иногда сопровождается зудом кожи. Боли в правом подреберье могут быть различной интенсивности, иногда вплоть до желчной колики. Часто беспокоит рвота, иногда с примесью желчи. Пальпаторно определяются болезненность в правом подреберье, увеличение печени, увеличение селезенки. При выраженной интоксикации происходит поражение других органов вплоть до развития септического шока.

Хронический холангит может быть исходом острого холангита или первичным. Различают латентную, рецидивирующую склерозирующую формы, исходом которых может быть билиарный цирроз печени. Редкая форма хронического холангита – длительно текущая с септическим компонентом, сопровождающаяся бактериемией, поражением почек.

Диагностика

Из дополнительных методов обследования наибольшую ценность имеют: общий анализ мочи (темный цвет), кала (обесцвеченный стул), общий анализ крови (высокий лейкоцитоз со сдвигом белой формулы влево), биохимия крови (повышение билирубина, особенно прямого), дуоденальное зондирование (лейкоциты, микробные клетки в порциях В и С), внутривенная инфузионная или ретроградная холангиография, УЗИ печени и желчевыводящих путей, холедохоскопия, холангиоманометрия.

Лечение

В лечении холангитов используются: антибиотики, желчегонные препараты, спазмолитики, витамины, тюбаж, ФТО и санаторное лечение в фазе ремиссии. Оперативное лечение показано при обтурации желчных протоков.

ХОЛЕРА – это острая инфекционная болезнь, вызываемая вибрионом, приводящая к поражению желудочно-кишечного тракта, обезвоживанию организма и нарушению водно-солевого обмена.

Рис. 44. Холера

Этиология и патогенез

Различают два вида холерного вибриона: Vibrio cholerae biovar cholerae, Vibrio cholerae biovar eltor. Экзотоксин холерного вибриона действует на эпителий слизистой оболочки тонкой кишки, что приводит к потере жидкости организмом.

Клиника

Инкубационный период длится от нескольких часов до 5 дней. Различают клиническое течение холеры с обезвоживанием I, II, III, IV степени и вибриононосительство.

Когда выделяется возбудитель у лиц, бывших в контакте с больными холерой в очагах холеры, выявляется бессимптомное вибриононосительство.

Диагностика

Для установления диагноза используются данные эпидемиологического анамнеза, жалобы, клиническая картина, лабораторные исследования, общий анализ крови, мочи, биохимия крови, бактериологические методы исследования, серологические методы исследования. Проводится обнаружение специфического бактериофага.

Лечение

Включает в себя: обильное питье, регидратационную терапию: введение стерильных солевых растворов («Трисоль», «Квартосоль» и др.) – внутривенно или внутриартериально, все меры по согреванию больного, антибиотикотерапию (тетрациклин, при непереносимости которого назначают левомицетин или фуразолидон). После прекращения рвоты требуется диета: слизистые супы, простокваша, жидкие каши, пюре картофельное, кисели. Назначают прием поливитаминов.

ХОЛЕРА, ВЫЗВАННАЯ ВИБРИОНОМ 01, БИОВАР CHOLERAE – См. «Холера».

Инкубационный период холеры – от нескольких часов до 5 дней, чаще 2–3 дня, после вакцинации он может быть 9–10 дней. Часто имеет место продромальный период: слабость, недомогание, легкий озноб, иногда температура тела повышается до 37–38 °С, головокружение. Основной и первый признак холеры – понос в ночные или утренние часы. При прогрессировании холеры присоединяется и рвота.

ХОЛЕРА, ВЫЗВАННАЯ ВИБРИОНОМ 01, БИОВАР ELTOR – См. «Холера», «Холера, вызванная вибрионом 01, биовар Cholerae».

Холера Eltor имеет свои особенности: болезнь чаще протекает с I–II степенью обезвоживания и в виде вибриононосительства, с повышением температуры, ноющими болями в эпигастрии. У отдельных больных стремительно развивается декомпенсированное обезвоживание – в течение первых 2–3 ч, у большинства – в течение 12 ч болезни.

При I степени происходит постепенное развитие симптомов, потеря жидкости 3 % массы тела больного. Стул до 3 раз в день, иногда доходит до 10 раз в сутки, необильный кашицеобразный. Рвота до 3 раз в сутки наблюдается менее чем у половины больных.

При II степени – острое начало заболевания, потеря жидкости составляет 4–6 % массы тела. Рвота иногда предшествует поносу, рвота внезапная, обильная, нередко фонтаном, напоминает рисовый отвар. Стул от 3 до 20 и более раз в сутки. Испражнения напоминают рисовый отвар, без запаха, водянистые, при каждой дефекации выделяется от 300 до 500 мл испражнений, у некоторых больных – до 1 л.

При III степени потеря жидкости составляет 7–9 % массы тела, наблюдаются обильные водянистые рвота (у 1/3 больных до 15–20 раз в сутки) и испражнения (иногда их число не поддается подсчету). Появляются общая слабость, быстро приводящая к адинамии, неутомимая жажда, тянущие боли и судороги в мышцах, чаще икроножных. Температура тела прогрессивно снижается, иногда до нормальных цифр. Снижается тургор кожи, отмечаются выраженная сухость кожи и слизистых оболочек, акроцианоз. Черты лица заостряются, глазные яблоки западают. У больных голос осиплый. Развиваются выраженная гипотензия, ослабление пульса, тахикардия, олигурия.

При IV степени потеря жидкости составляет 10 % и более массы тела. Происходят нарушение гемодинамики и обезвоживание организма. Тоны сердца почти не выслушиваются, сердечные сокращения аритмичные, очень частые, пульс не определяется. Учащается дыхание, потом становится поверхностным, аритмичным, появляется чувство удушья. За счет пареза кишечника развивается метеоризм, олигурия переходит в анурию. Температура тела ниже 36 °С. Кожа, собранная в складку, иногда не расправляется в течение 1 ч за счет потери эластичности. Этот симптом наиболее часто проявляется на руках – «руки прачки». Развивается симптом «темных очков» – глаза запавшие и окружены кругами цианотичной окраски. Судороги усиливаются и конечности принимают вынужденное положение, при судорогах кистей и пальцев рук происходит спазм в виде «руки акушера». Мучительная икота появляется на фоне клонических судорог диафрагмы. Сознание сохраняется ясным длительное время. Лишь незадолго до смерти могут развиться сопорозное состояние или хлоргидропеническая холерная кома. Рвота и испражнения могут прекратиться уже через несколько часов от начала заболевания.

ХОЛЕСТЕАТОМА НАРУЖНОГО И СРЕДНЕГО УХА – это опухолевидное образование, окруженное капсулой, развивающиеся в тканях уха.

Этиология и патогенез

В результате длительного воспалительного процесса в среднем ухе происходит врастание эпидермиса наружного слухового прохода через краевую перфорацию в барабанной перепонке в барабанную полость. Затем утолщенный эпидермис верхней стенки наружного слухового прохода в виде тяжей врастает в надбарабанное углубление, сосцевидную пещеру и в глубь тканей. На фоне этого в полостях среднего уха образуется компактная масса, которая может заполнить все полости среднего уха, вплоть до постоянного давления на костные стенки, врастания в них своей оболочкой и разрушения костной ткани.

Клиника

Отмечаются жалобы на расширяющие, давящие, тупые, ноющие или стреляющие боли в ухе, головную боль на стороне поражения в височно-теменной, лобной, затылочной областях, головокружение вследствие разрушения стенки костного лабиринта, так как развивается лабиринтит. Из уха отмечаются скудные выделения в связи с перфорацией в ненатянутой части барабанной перепонки. У 40 % больных может быть гноетечение на протяжении многих лет с неприятным гнилостным запахом и творожистыми беловатыми комочками. При обострении происходит гнойный распад холестеатомы, что может привести к внутричерепным осложнениям (менингиту, абсцессу мозга или мозжечка, отогенному сепсису, парезу лицевого нерва и др.).

Диагностика

Диагноз устанавливается на основании жалоб, анамнеза, данных осмотра, рентгенографии височной кости, томографии височной кости.

Лечение

При небольшой холестеатоме в надбарабанном углублении производится промывание спиртовым раствором борной кислоты через трубку с изогнутым концом или спиртовым раствором фурацилина, протеолитическими ферментами и другими средствами. При безуспешности консервативного лечения показана радикальная операция на среднем ухе для устранения гнойного очага и для сохранения (восстановления) функции слуха.

ХОЛЕСТЕРОЗ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ. Холестероз – это патологический процесс, развивающийся в связи с нарушением холестеринового обмена.

Этиология и патогенез

Общий фактор – нарушения жирового обмена. Местные факторы – застой желчи, лимфы в стенке желчного пузыря, нарушение коллоидного равновесия ингредиентов желчи. Холестероз может явиться предстадией желчнокаменной болезни.

Клиника

При наличии камней в желчном пузыре отмечаются симптомы калькулезного холецистита: болезненность или чувство тяжести в области правого подреберья, горечь во рту. Боль может иррадиировать в правое плечо и лопатку, в правую поясничную область, иногда в область сердца. Беспокоят тошнота, рвота, отрыжка.

Диагностика

Основана с учетом жалоб, анамнеза, объективных данных, лабораторных методов исследования: общего анализа крови (лейкоцитоз, ускорение СОЭ), общего анализа мочи (нестойкая уробилинурия), биохимии крови. При отсутствии камней диагностика затруднена. При наличии камней большое значение придается рентгенодиагностике (проводятся обзорная рентгенография, холецистография), УЗИ.

Лечение

При выраженной клинической картине лечение оперативное – холецистоэктомия.

ХОЛЕЦИСТИТ – это воспаление желчного пузыря.

Этиология и патогенез

Воспаление желчного пузыря происходит при бактериальной инфекции, которая проникает из двенадцатиперстной кишки и других очагов хронической инфекции гематогенным или лимфогенным путем. Застой желчи приводит к развитию холецистита. При воспалении происходят изменение в кислую сторону рН желчи, что ведет к нарушению ее коллоидной структуры, и выпадение ингредиентов желчи в осадок с образованием в последующем желчных камней.

Клиника

Различают: острый холецистит (калькулезный, некалькулезный) и хронический холецистит (калькулезный, некалькулезный). Хронический холецистит может явиться исходом острого холецистита или возникнуть самостоятельно.

Симптомы, диагностика, лечение

См. «Холецистит острый», «Холецистит хронический».

ХОЛЕЦИСТИТ ОСТРЫЙ

Этиология и патогенез

См. «Холецистит».

Клиника

Основной симптом – боли, которые носят характер печеночной колики, возникающие внезапно, чаще ночью. Это резкие схваткообразные боли в правом подреберье, иррадиирующие в правую поясничную область, правое плечо и лопатку, правую половину лица и шеи. Боль возникает из-за судорожных сокращений пузыря на фоне воспаления его и обтурации пузырного протока камнем. Они сопровождаются тошнотой и рвотой, иногда брадикардией и высокой температурой. Продолжительность приступа – от нескольких дней до 1–2 недель. Затем боли становятся тупыми, постоянными. При прогрессировании воспалительного процесса в желчном пузыре ухудшается общее состояние, повышается температура до 38–39 °С, появляются озноб, слабость, другие симптомы интоксикации. Могут развиться желтуха, холангит или обострение гепатита.

Различают острый катальный холецистит: боль быстро исчезает, температура нормализуется. Иногда катаральный холецистит переходит в гнойный флегмозный холецистит: состояние больного тяжелое, болевой синдром продолжителен, выражена температурная реакция. Может развиться гангренозный холецистит – самая тяжелая форма острого холецистита: выражены симптомы общей интоксикации с перитонеальными явлениями, локальный болевой синдром в связи с гибелью нервного аппарата из-за развития в стенке желчного пузыря некроза может отсутствовать. Продолжительность острого холецистита составляет от 2–3 недель до 2–3 месяцев.

Диагностика

Диагноз выставляют на основе жалоб, анамнеза, данных осмотра, общего анализа крови (выражены лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ), УЗИ печени, желчного пузыря, компьютерной томографии, холецистографии, холангиографии, ретроградной холангиографии, дуоденального зондирования (противопоказано при остром холецистите).

Лечение

Требуется госпитализация в хирургическое отделение. При флегмонозной, гангренозной форме, развитии перитонита необходима экстренная операция. При катаральной форме назначают постельный режим, щадящую диету, антибиотики широкого спектра действия или сульфаниламиды, седативные, спазмолитические средства. При выраженном болевом синдроме проводят внутрикожное введение новокаина в болевую зону, новокаиновую паранефральную блокаду. Если в течение 24–72 ч после лечения состояние больного не улучшилось, показана срочная операция – холецистэктомия.

ХОЛЕЦИСТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ — См. «Холецистит».

Клиника

Длительное время беспокоят горечь во рту, чувство тяжести или умеренная болезненность в правом подреберье. Боль характеризуется в зависимости от степени и длительности воспалительного процесса в желчном пузыре. Так, при перихолецистите боль постоянная и имеет связь с изменением положения тела, при сопутствующей дискинезии по гипотоническому типу боль постоянная, незначительная, монотонная, по гипертоническому типу – приступообразная, резкая, похожая на желчную колику. Беспокоят диспепсические расстройства – тошнота, рвота, отрыжка, повышение температуры до субфебрильных цифр. Боли могут иррадиировать в правое плечо и лопатку, правую поясничную область, реже в область сердца.

Диагностика

См. «Холецистит острый».

Лечение

Калькулезный хронический холецистит и осложненные формы некалькулезного хронического холецистита требуют оперативного лечения – холецистэктомии. Консервативная терапия проводится при обострении и неосложненных формах некалькулезного холецистита, а также при категорическом отказе от операции: назначаются постельный или полупостельный режим, щадящая диета, противовоспалительные препараты (антибиотики или сульфаниламиды) на 2–3 недели. При дискинезии по гипотомическому типу назначают холецистокинетики (магния сульфата и др.), щелочные воды с высокой минерализацией. При дискинезии по гипертоническому типу применяют желчегонные (холагол, холосас), седативные средства, подогретую минеральную воду с низким содержанием солей и газа. Спазмолитики, желчегонные средства растительного происхождения применяются при смешанных дискинезиях. При вовлечении в процесс поджелудочной железы назначают ферменты, иммуномодуляторы, антигистаминные препараты, дуоденальное зондирование или беззондовый тюбаж. Вне обострения хронического холецистита показаны физиотерапия (УВЧ-терапия, ультразвуковая терапия, диатермия, аппликации на область желчного пузыря (грязевые, парафиновые, озокеритовые), ванны (радоновые и сероводородные). В стадии ремиссии рекомендуется санаторно-курортное лечение.

ХОНДРОКАЛЬЦИНОЗ НАСЛЕДСТВЕННЫЙ – это отложение в хрящевой ткани солей кальция.

Этиология и патогенез

Заболевание генетически обусловлено и развивается в результате нарушения метаболизма кальция.

Клиника

У детей происходит задержка роста, отмечаются гиперрефлексия, гипотония, жажда, полиурия, деформация нижних конечностей.

При локализации хондрокальциноза в хрящах гортани или бронхов клинических проявлений нет. В случае образования кристаллов солей кальция в полости сустава или в тканях может произойти поражение суставов за счет воспаления синовиальной оболочки.

Диагностика

Диагноз выставляют на основе анамнеза, объективных данных, исследования уровня кальция в крови (отмечается гиперкальциемия), рентгенодиагностики суставов.

Лечение

Заключается в соблюдении диеты, направленной на ограничение приема пищи, богатой кальцием (овощей, молока), исключении приема витамина D, приеме нестероидных противовоспалительных средств при обострении. Вне обострения показаны физио-и бальнеотерапия.

ХОНДРОЛИЗ – это процесс разрушения хрящевой ткани с убылью органических и минеральных ее компонентов без их возмещения.

Этиология и патогенез

Имеется связь с повреждениями и заболеваниями периферической и центральной нервной системы (первая форма сифилиса, лепры). Происходит рассасывание хряща с резким преобладанием над его новообразованием.

Клиника

При хондролизе происходит убыль хряща вплоть до полного его исчезновения.

Диагностика

При рентгенодиагностике выявляется бесследное полное исчезновение хряща.

Лечение

Направлено на терапию основного заболевания.

ХОНДРОМАЛЯЦИЯ – это размягчение хряща.

Этиология и патогенез

Расстройства эндокринной системы, нарушение фосфорно-кальциевого обмена приводят к хондромаляции.

Клиника

Отмечаются болезненность в области пораженного хряща, быстрая утомляемость, слабость в мышцах, затруднение при движении. Поражение хрящей в суставах может привести к частым вывихам, переломам.

Диагностика

Проводится рентгенодиагностика.

Лечение

Необходимы лечение основного заболевания, полноценное питание, богатое витаминами А, D, С, солями фосфора и кальция, а также белком.

ХОНДРОМАЛЯЦИЯ НАДКОЛЕННИКА – это остеохондропатия или асептический некроз (болезнь Фрейда – Левека, Хаглунда).

См. «Хондромаляция».

Клиника

Заболевание развивается у подростков. Беспокоят боль и хромота, так как в результате асептического некроза подколенника в дальнейшем происходит образование краевых остеофитов и деформирующего артроза.

Диагностика

Рентгенографически определяются вдавление и фрагментация по задней поверхности надколенника, далее – краевые остеофиты, картина деформирующего артроза.

Лечение

Показано назначение хондропротекторов (румалона в инъекциях, глюкозамина).

ХОНДРОЭКТОДЕРМАЛЬНАЯ ДИСПЛАЗИЯ – это наследственное заболевание, приводящее к задержке роста.

Этиология и патогенез

В связи с нарушением органов и тканей мезодермального и эктодермального происхождения происходит торможение роста.

Клиника

Происходит укорочение преимущественно дистальных отделов конечностей. Больные низкорослые, но не карлики, в связи с укорочением и утолщением длинных трубчатых костей. Часто отмечаются: синдактилия, врожденные подвывихи и вывихи в тазобедренных суставах, недоразвитие зубов, волос, ногтей, порок сердца.

Диагностика

Рентгенографически определяется нарушение структуры и формы ростковых пластинок, эпифизы конусообразно изменены, нарушены, «погружаются» в метафизы.

Лечение

Симптоматическое (устранение вывихов и подвывихов), реже хирургическое.

ХОРЕЯ, ВЫЗВАННАЯ ЛЕКАРСТВЕННЫМ СРЕДСТВОМ – данная хорея может развиться при приеме многих препаратов: психостимуляторов, нейролептиков, противопаркинсонических средств, антидепрессантов, ксантиков, антагонистов кальция, анаболических стероидов, некоторых антигистаминных средств, препаратов лития, диоксидина, циклоспорина, ранитидина, баклофена.

При внезапной отмене нейролептиков или бензодиазепинов (клоназенама) возникает преходящая хорея. У женщин, в детстве перенесших малую хорею, при приеме оральных контрацептивов (особенно в первые три месяца от начала их приема) развивается хорея. Гиперкинез может быть односторонним или асимметричным, развивается подостро и проходит при отмене данных контрацептивов.

Самым распространенным видом лекарственной хореи является поздняя дискинезия, развивающаяся на фоне длительного приема нейролептиков. Поздняя дискинезия характеризуется гиперкинезом различного характера: дистонией, тиком, миоклонией, хореоатетоидным или хореиформным гиперкинезом, акатизией или их сочетанием. После отмены препарата сохраняется стойко, в течение 1 месяца, за счет блокирования дофаминовых рецепторов.

ХОРИОРЕТИНАЛЬНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ – это воспаление собственно сосудистой оболочки (хориоидит) и сетчатки глаза (ретинит).

Этиология и патогенез

Важная роль в возникновении воспаления принадлежит инфекции (стафилококковой, стрептококковой, туберкулезной, вирусной, сифилитической и др.) и их токсинов. Патогенез хориоидита: происходят иммунные реакции – в глаз поступают иммунные комплексы и антигены, источниками которых являются внеглазные очаги инфекции, и воспаление развивается по аутоиммунному типу. Патогенез ретинита: из очагов инфекции происходит гематогенный занос в сетчатку возбудителя и его токсинов. Развиваются деструкция и дезорганизация сетчатки с образованием воспалительного фокуса, по краям которого имеются скопления плазматических клеток, эозинофилов, лимфоцитов и фагоцитов.

Клиника

При хориоретините происходит нарушение зрения. Если очаг находится в периферических отделах глазного дна, снижается сумеречное зрение, некоторые больные говорят о «летающих мушках» перед глазами; если в центральных отделах глазного дна – происходит резкое снижение зрения, развиваются метаморфопсия – искажение рассматриваемых предметов, фотопсии – ощущение мерцаний и фотовспышек. Могут развиться скотомы – ограниченные дефекты в поле зрения в месте расположения очагов. Воспалительные очаги при хориоидите имеют различную величину и форму, они единичные или множественные: при выраженном воспалении на глазном дне очаги с нечеткими контурами желтоватого или сероватого цвета, вдающиеся в стекловидное тело, над которыми, не прерываясь, располагаются сосуды сетчатки.

Диагностика

Применяются прямая и обратная офтальмоскопия, флюоресцентная ангиография глазного дна, иммунологические методы диагностики (серологические реакции), выявление полисенсибилизации и сенсибилизации к различным антигенам, определение иммуноглобулинов во внутриглазной жидкости, сыворотке крови, определение в глазу очаговой реакции в ответ на введение аллергенов.

Лечение

Требуются лечение основного заболевания, специфическая и неспецифическая гипосенсибилизирующая терапии, прием симптоматических препаратов, физические методы (криокоагуляция, лазеркоагуляция, физиолечение).

ХОРИОРЕТИНАЛЬНОЕ ДИССЕМИНИРОВАННОЕ ВОСПАЛЕНИЕ – это распространенное воспаление сосудистой оболочки и сетчатки глаза.

Этиология и патогенез

См. «Хориоретинальное воспаление».

Клиника

При этом воспалении на сетчатке имеются множественные очаги больших размеров, в процесс вовлекается стекловидное тело. Может произойти кровоизлияние в хориоидею, сетчатку и стекловидное тело. Прогрессирование приводит к помутнению сетчатки в области очага, редко – в заднем отделе стекловидного тела. Такое поражение опасно развитием отслойки сетчатки.

Диагностика и лечение

См. «Хориоретинальное воспаление».

ХОРИОРЕТИНАЛЬНЫЕ РУБЦЫ. После разрешения активного хориоретинита на сетчатке могут образовываться обширные рубцы, которые относятся к вторичным дистрофиям сетчатки. При токсоплазмозе старые очаги выглядят в виде рубцовых фокусов, иногда с образованием неоваскулярной субретинальной мембраны.

ХРОМГИДРОЗ – это различная окраска пота.

Развивается хромгидроз при наличии индикана в поте, образующегося из индоксила, который поступает из кишечника. При наличии в плазме крови фосфата закиси железа, пиоцианида, индиго пот будет синим. Хромгидроз может также развиться при введении в организм меди, йода, железа и других веществ, и пот может приобрести другую окраску. Появление в поте эритроцитов обусловливает его красную окраску.

Лечение

Заключается в очищение кишечника. При необходимости нужно поменять источник питьевой воды, пересмотреть свое меню.

ХРОМОМИКОЗ И ФЕОМИКОТИЧЕСКИЙ АБСЦЕСС. Хромомикоз – это глубокий микоз кожи и подкожной клетчатки, вызываемый различными видами грибков, характеризующийся прогрессированием и образованием веррукозных высыпаний.

Этиология и патогенез

Грибки разных видов – Hormodendrum pedrosoi, cfnpactum, Phialophora verrucosa, которые сапрофируют на растениях и почве. Имеет округлую форму с двухконтурной оболочкой желтоватого или буроватого цвета, диморфный. Мицелий ветвящийся, прямой, хламидоспоры разделены на 2–4 клетки. Чаще болеют мужчины.

Клиника

Инкубационный период длится от нескольких эритематозно-сквамозных недель до нескольких месяцев. Вначале появляется очаг в виде бляшки. Различают 3 клинические формы: кавернозно-язвенную, бугорковую, узловатую (гуммозную). Две первые из них протекают с поражением кожи, третья – подкожной клетчатки. Общее состояние больного практически не страдает. Очаги располагаются чаще на стопах и голенях, редко – на предплечьях и кистях, асимметрично. При гуммозной форме образуется узлы размерами до 5 см и более. Узлы плотной консистенции. Они изъявляются, и образуется корка.

Гистологически определяется картина хронической инфекционной гранулемы.

Феомикотический абсцесс – это интрадермальные и субкорнеальные микроабсцессы, окруженные гигантскими и эпителиоидными клетками, лейкоцитами, содержащие характерные сферические тельца возбудителя.

Диагностика

Основывается на клинической картине, исследовании отделяемого из пораженных участков, корочек, чешуек для обнаружения грибка.

Лечение

Применяются большие дозы йодидов калия, 10 %-ного раствора йодида натрия, спиртового раствора йода, амфотерицина В. Местно используются жидкость Гордеева, 20 %-ный пирогалловый пластырь, мазь (15 г вазелина и ланолина, 1 800 000 МЕ эргокальциферола, 1 г салициловой, 2 г бензойной кислоты, 3 г серы).

ХРОМОМИКОЗ КОЖНЫЙ – см. «Хромомикоз» и «Феомикотический абсцесс».

При папилломатозно-язвенной форме появляется очаг диаметром 10–18 см с ровным инфильтрированным краем и резкими фестончатыми границами, продолговатой или овальной формы, поверхность которого покрыта корками. После их снятия выявляются изъявления с бородавчатыми разрастаниями и выделением небольшого количества кровянисто-гнойного отделяемого. Иногда разрастания достигают 1 см.

При бугорковой форме образуется небольшой бугорок цианотично-красного цвета конической формы, склонный к периферическому росту. По истечении нескольких месяцев он становится темно-бурым, покрывается корочкой. Вокруг него появляются новые бугорки, которые сливаются в общий конгломерат с фестончатым краем. Потом они размягчаются, изъявляются, покрываются ворсинчатыми разрастаниями.

Диагностика и лечение

См. «Хромомикоз» и «Феомикотический абсцесс».

ХРОНИЧЕСКАЯ НЕСТАБИЛЬНОСТЬ КОЛЕННОГО СУСТАВА – данная патология определяется как переднемедиальная нестабильность коленного сустава, которая развивается при повреждении передней крестообразной и большеберцовой коллатеральной связок коленного сустава.

Клиника

Возникают боль при нагрузках, рецидивирующий синовит, неустойчивость коленного сустава, патологическая боковая подвижность голени в коленном суставе, положительный симптом «выдвижного ящика».

Диагностика

Диагноз выставляется на основании жалоб, анамнеза, осмотра.

Лечение

Заключается в оперативной реконструкции связок.

ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ ЛЕГОЧНАЯ БОЛЕЗНЬ С ОСТРОЙ РЕСПИРАТОРНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ НИЖНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ – это хронический бронхит.

Этиология и патогенез

Причинами обострений данной патологии являются вирусы и бактерии. Особенно часто к обострению хронического бронхита ведут острые респираторные инфекции (вирусы парагриппа, гриппа, коронавирусы). Важная роль в патогенезе отводится несостоятельности местных механизмов защиты организма человека, а также нарушению функции мерцательного эпителия, несоответствию выработки макрофагов, лизоцима, секреторного иммуноглобулина А и их фагоцитарной активности.

Клиника

Температура тела чаще субфебрильная, реже – высокая, сухой кашель, одышка, часто развиваются внелегочные проявления болезни – миалгии. Аускультативно – сухие хрипы различного тембра. При частых обострениях происходит ухудшение качестве жизни больных.

Диагностика

Жалобы, анамнез, клинические данные дополняют рентгенография легких, общие анализы крови и мочи, микроскопия и микробиологическое исследование мокроты, вентиляционная функция легких, ЭКГ.

Лечение

Включает в себя бактериальные иммуномодуляторы (ИРС—19 – содержит экстракты 19 бактериальных агентов, вызывающих обострения хронической обструктивной болезни), стимуляторы моторной функции дыхательных путей, секретолитики, антибактериальные препараты.

ХРУСТАЛИКА ВРОЖДЕННОЕ СМЕЩЕНИЕ – это эктопия хрусталика, развивающаяся в связи с локальным ослаблением цинновой связки, в результате чего происходят нарушение аккомодации и развитие близорукости. При осмотре отмечаются неравномерная глубина передней камеры глазного яблока, факодонез, иридодонез, край хрусталика может быть видимым при обычной ширине зрачка.

ХРУСТАЛИКА ВРОЖДЕННЫЕ АНОМАЛИИ (ПОРОКИ РАЗВИТИЯ). Афакия – врожденное отсутствие хрусталика, сочетающееся с другими пороками развития глаза, встречается крайне редко.

Микрофакия – хрусталик маленьких размеров, сопровождающийся сферофакией (это шаровидная форма хрусталика), иридодонезом (дрожанием радужной оболочки). Процесс двусторонний. Заболевание носит наследственный характер. Может сочетаться с гидрофтальмом, повышением внутриглазного давления и др. Может быть как самостоятельным заболеванием, так и симптомом болезней Маркезани и Марфана.

Колобома хрусталика – уплощение или выемка в нижней части экватора, сочетающаяся с врожденной колобомой радужки и другими аномалиями развития глаза.

Лентиглобус – выпячивание передней или задней поверхности хрусталика шаровидной формы.

Лентиконус – выпячивание конусовидной формы. Эти аномалии односторонние, сочетающиеся с выраженными помутнениями хрусталика с капсулой, приводящие к близорукости, снижению остроты зрения.