8.9. Синдромы преждевременного возбуждения желудочков

Суть различных синдромов преждевременного возбуждения желудочков заключается в том, что синусовый импульс от предсердий к желудочкам проводится одновременно двумя различными путями: по атриовентрикулярному соединению и по дополнительным проводящим пучкам.

Рис. 108. Схематическое изображение дополнительных проводящих пучков сердца

_{(1) Правый пучок Паладино-Кента соединяет правое предсердие с правой ножкой пучка Гиса; (2) Левый пучок Паладино-Кента соединяет левое предсердие с левой ножкой пучка Гиса; (3) Пучок Джеймса соединяет предсердия с дистальной частью атриовентрикулярного узла; (4) Пучок Махайма соединяет начальную часть общего ствола Гиса с одной из его ножек}

По этим дополнительным путям синусовый импульс достигает части желудочков быстрее того же импульса, который пойдет обычно — через атриовентрикулярное соединение, претерпевая в нем физиологическую задержку.

Иными словами, дополнительный пучок представляет собой «короткую дорогу», по которой синусовый импульс обходит стороной атриовентрикулярный узел и преждевременно активизирует часть желудочков.

Эти дополнительные пучки проводящей ткани, расположенные между предсердиями и желудочками, названы по имени авторов, которые их открыли.

Выделяют пучки Паладино-Кента правый и левый, Махайма и Джеймса. В зависимости от того, по какому из них проходит синусовый импульс к желудочкам, различают несколько синдромов преждевременного их возбуждения.

8.9.1. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW), тип А

При этом синдроме синусовый импульс, пройдя по левому пучку Паладино-Кента, возбуждает часть левого желудочка раньше остальных частей желудочков, которые активизируются немного позднее импульсом, пришедшим по нормальному пути — через атриовентрикулярное соединение. Следовательно, происходит:

во-первых, преждевременное, т. е. раньше, чем в норме, возбуждение желудочков, конкретно — части левого желудочка, что проявляется на ЭКГ укороченным интервалом Р-Q (менее 0,10 с);

во-вторых, постепенное возбуждение мышечных слоев левого желудочка, который активируется как бы «послойно», что приводит к формированию на ЭКГ дельта-волны.

Дельта-волна — это патологически измененная уширенная и зазубренная начальная часть восходящего колена зубца R;

в-третьих, не одновременное, как обычно, а последовательное возбуждение обоих желудочков — преждевременно активизируются левый желудочек, затем межжелудочковая перегородка и, наконец, правый желудочек, т. е. ход возбуждения напоминает таковой, как при блокаде правой ножки пучка Гиса.

Рис. 109. Схематическая ЭКГ при синдроме WPW, тип А

Рис. 110. ЭКГ при синдроме WPW, тип В

Таким образом, ЭКГ-признаками синдрома WPW, типа А являются:

1. Укороченный, менее 0,10 с, интервал Р-Q (Р-R).

2. Положительная дельта-волна в отведениях от передней стенки и отрицательная дельта-волна в отведениях от задней стенки левого желудочка, напоминающая патологический зубец Q.

3. Уширение комплекса QRS более 0,12 с, деформация его, напоминающая блокаду правой ножки пучка Гиса.

8.9.2. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW), тип В

При этом синдроме синусовый импульс, пройдя по правому пучку Паладино-Кента, активизирует часть правого желудочка раньше, чем произойдет обычное возбуждение обоих желудочков от импульса, пришедшего через атриовентрикулярное соединение. Как и при типе А, происходит:

— во-первых, преждевременное возбуждение желудочков, а именно — части правого желудочка (интервал Р-Q укорочен);

— во-вторых, постепенная, послойная активация мышечных масс правого желудочка, что приводит к формированию дельта-волны;

— в-третьих, не одновременное возбуждение обоих желудочков: преждевременная активация сначала части правого желудочка, затем всего его, потом межжелудочковой перегородки и, наконец, левого желудочка. Такой ход возбуждения желудочков напоминает блокаду левой ножки пучка Гиса.

Подытожим ЭКГ-признаки синдрома WPW, тип В:

1. Укороченный интервал Р-Q (менее 0,10 с).

2. Отрицательная дельта-волна в правых грудных и положительная — в левых грудных отведениях.

3. Уширение комплекса QRS более 0,12 с, деформация его, напоминающая блокаду левой ножки пучка Гиса.

Следует отметить, что существует немало как переходных форм синдрома WPW от типа А к типу В, так и их сочетание, называемое А — В типом синдрома WPW. Все это приводит к большому многообразию ЭКГ картины этого синдрома.

Синдром WPW развивается не только при функционировании дополнительных путей Паладино-Кента, но и при одновременном активировании сразу двух пучков — Джеймса и Махайма.

Активация же только одного пучка Джеймса приводит к формированию синдрома LGL.

8.9.3. Синдром Даун-Генон-Дивайна (LGL)

При данном синдроме синусовый импульс проходит по пучку Джеймса, минуя атриовентрикулярное соединение, и вступает в пучок Гиса. Желудочки возбуждаются, хотя и преждевременно, но не послойно и одновременно, что не приводит к формированию на, ЭКГ дельта-волны и деформации желудочкового комплекса.

Единственным ЭКГ-признаком синдрома Лаун-Генон-Ливайна является укороченный интервал Р-Q.

Рис. 111. ЭКГ при синдроме Лаун-Генон-Ливайна

Такая же электрокардиографическая картина наблюдается при синдроме Клерка-Леви-Кристеско (CLC), однако суть этих схожих синдромов различна.

При синдроме Лаун-Генон-Ливайна функционирует дополнительный пучок Джеймса, позволяющий «обойти» атриовентрикулярное соединение, а при синдроме CLC синусовый импульс идет именно по атриовентрикулярному соединению, но идет сверхбыстро, не претерпевая физиологической задержки.

При функционировании пучка Махайма синусовый импульс почти проходит атриовентрикулярное соединение и лишь на выходе вступает в этот пучок, что приводит к преждевременной активации части правого или левого желудочков (в зависимости от того, к которому из них подходит этот пучок).

Электрокардиографически при этом наблюдаются:

1. Нормальной продолжительности интервал Р-Q.

2. Наличие дельта-волны.

3. Уширение желудочкового комплекса QRS, более 0,12 с.

Клиническое значение синдромов преждевременного возбуждения желудочков состоит в том, что при них довольно часто развиваются наджелудочковые пароксизмальные тахикардии, которые категорически нельзя купировать антагонистами кальция.

Генез этих наджелудочковых тахикардий обусловлен механизмом «re-entry» (повторного входа) — желудочки возбуждаются дважды: первый раз от импульса, пришедшего преждевременно по дополнительным путям, а второй раз от импульса, дошедшего до желудочков обычным путем.

Помимо нарушения ритма, при синдромах преждевременного возбуждения желудочков меняются условия гемодинамики, а именно — преждевременное возбуждение, а следовательно, и сокращение желудочков существенно укорачивает диастолу, что приводит к уменьшению ударного объема.