3. Инфаркт миокарда

Диагностировать инфаркт миокарда в настоящее время можно клинически, электрокардиографически, определяя повышенное содержание в крови некоторых кардиоспецифических ферментов, используя ультразвук, коронарографию, тропониновый тест, с помощью сцинтиграфии миокарда (визуализация «горячих» или «холодных» очагов в миокарде) и др.

Однако в этой книге будут описаны только наиболее широко применяемые методы диагностики инфаркта миокарда.

3.1. Клиническая диагностика инфаркта миокарда

Если в беседе с пациентом мы убедились, что у него имеет место коронарогенная боль, то следует немедленно провести дифференциальную диагностику стенокардии и инфаркта миокарда.

Чем же клинически отличаются эти две формы ишемической болезни сердца?

На этот вопрос все опрашиваемые отвечают традиционно: и при стенокардии, и при инфаркте миокарда имеет место типичная коронарогенная боль, и только продолжительность и (или) интенсивность ее, более выраженные при инфаркте, позволяют дифференцировать эти два заболевания.

Отчасти это так, но не это самое главное.

Самое главное различие этих двух форм ИБС состоит в том, что стенокардия в подавляющем большинстве случаев клинически проявляется только болью, а инфаркту миокарда помимо боли свойственны и другие синдромы, практически всегда имеющие место в картине этого заболевания. Чаще всего это:

1. Синдром сердечной недостаточности.

2. Синдром сосудистой недостаточности.

3. Синдром церебральной недостаточности.

4. Синдром нарушения ритма сердца.

5. Абдоминальный синдром.

6. Резорбционно-некротический синдром.

Рассмотрим их более подробно.

3.1.1. Синдром сердечной недостаточности

При инфаркте происходит гибель определенной части сердечной мышцы, что приводит к снижению сократительной способности миокарда. Кроме того, миокардиоциты, находящиеся в периинфарктной зоне, пребывают в парабиотическом состоянии и также не участвуют в сокращении мышцы сердца. Депрессии кардиомиоцитов способствуют также и нарушения нейрогуморальных процессов, наблюдаемые при инфаркте миокарда.

Снижение сократительной способности миокарда приводит к появлению симптомов недостаточности кровообращения, чаще по левожелудочковому типу.

Таким образом, инфаркту миокарда свойственно наличие не только коронарогенной боли, но и признаков сердечной недостаточности. При этом степень выраженности симптомов декомпенсации может варьировать от небольшой одышки до бурного альвеолярного отека легких.

3.1.2. Синдром сосудистой недостаточности

Остро возникающее снижение сократительной способности миокарда при его инфарцировании приводит к редуцированию сердечного выброса и, как следствие, к падению артериального давления.

Клинические проявления гипотонии могут быть разнообразными: от ощущения слабости, легкого обморока, коллапса вплоть до кардиогенного шока различных степеней (рефлекторный, истинный, ареактивный).

Иными словами, при инфаркте миокарда коронарогенная боль часто сочетается с признаками острой сосудистой недостаточности.

3.1.3. Синдром церебральной недостаточности

Редуцирование сердечного выброса приведет к снижению кровенаполнения сосудов головного мозга, что клинически проявится различными симптомами нарушения мозгового кровообращения: чувством дурноты, оглушенности, транзиторным или даже острым нарушением мозгового кровобращения.

Вышесказанное объясняет, почему болевой синдром при инфаркте миокарда может наблюдаться вместе с признаками церебральной недостаточности.

3.1.4. Синдром нарушения ритма сердца

Гибель кардиомиоцитов при инфаркте миокарда приводит к высвобождению активных электролитов (калий, натрий, магний и др.), что создает очаг повышенной электрической активности, который может проявиться различными эктопическими ритмами — экстрасистолией, пароксизмальной тахикардией.

С другой стороны, очаг некроза и периинфарктная зона могут существенно затруднить нормальное проведение синусового импульса, что приведет к появлению различных блокад. Поэтому инфаркту миокарда свойственно частое сочетание коронарогенной боли с различными видами нарушения возбудимости и проводимости.

3.1.5. Абдоминальным синдром

Развитие инфаркта миокарда — это стрессовая ситуация, которая приводит к мощному выбросу катехоламинов, стероидных гормонов, биологически активных веществ и др., что нередко проявляется абдоминальными симптомами: дискомфортом в животе, тошнотой, рвотой, острыми стрессовыми язвами, желудочными кровотечениями и др.

Иными словами, нередко при остром инфаркте миокарда помимо коронарогенной боли наблюдаются и абдоминальные симптомы.

3.1.6. Резорбционно-некротнческий синдром

Некроз кардиомиоцитов приводит к разрушению их клеточной мембраны и появлению в периферической крови продуктов некроза клеток сердца. Это и есть суть резорбционно-некротического синдрома, который клинически проявляется гипертермией (в среднем на 0,5–1,0°), как реакция на асептическое воспаление в миокарде.

Температура повышается ко 2-3-му дню с момента инфарцирования и держится 3–4 суток; более длительное ее существование может свидетельствовать о развитии осложнений или о рецидивирующем течении инфаркта.

Важно отметить, что в периферической крови в первые же часы возрастает количество лейкоцитов (реактивный лейкоцитоз) до 11–12 тыс., но к 3-му дню снижается до исходных значений. Более высокие показатели лейкоцитоза или существование его продолжительное время является неблагоприятным прогностическим признаком.

К третьим суткам, когда количество лейкоцитов снижается, начинает возрастать СОЭ («инфарктный перекрест»), обычно она возрастает до 20–25 мм/час и держится около 20-и дней. Более высокое ее значение и более продолжительный период повышения температуры могут свидетельствовать об осложненном течении инфаркта миокарда.

Однако указанные клинические проявления асептического воспаления, возникающее при гибели клеток миокарда, — отнюдь не единственное проявление резорбционно-некротического синдрома.

Главное заключается в том, что при распаде миокардиоцитов в периферическую кровь попадают ферменты, которые в норме в ней практически отсутствуют. Определяя эти ферменты, можно диагностировать инфаркт миокарда биохимическими методами, о чем мы поговорим далее.

Резюме

Таким образом, инфаркт миокарда отличается от стенокардии не только интенсивностью и длительностью коронарогенных болей, но и более «богатой, пестрой» клинической картиной со многими различными синдромами.

Иными словами, инфаркт миокарда — это коронарогенная боль плюс некоторые из перечисленных выше синдромов.

Наличие и выраженность этих синдромов, от едва заметных проявлений до крайних своих значений, делает клинику инфаркта миокарда особенно разнообразной.

В этой связи необходимо обратить внимание на атипичные формы инфаркта миокарда. Классики кардиологии В.П. Образцов и Н.Д. Стражеско ровно сто лет назад (1903 г.) описали астматическую и абдоминальную его формы. В дальнейшем к ним причислили аритмическую форму, инфаркт миокарда с кардиогенным шоком, инфаркт миокарда с церебральными расстройствами и др.

Если внимательно посмотреть на синдромы, имеющие место при инфаркте миокарда, то становится понятным выделение так называемых атипичных форм.

По существу это инфаркт миокарда, протекающий с преобладанием определенного симптома, который настолько выражен, что выходит на первый план в клинической картине инфаркта, отодвигая на вторую роль болевой синдром.

3.2. ЭКГ — диагностика инфаркта миокарда

Это один из ведущих дополнительных методов исследования для распознавания данного заболевания. Основан он на выявлении электрокардиографических признаков инфаркта миокарда при регистрации кардиограммы у пациента. ЭКГ-диагностика инфаркта миокарда достаточно полно изложена в книге «Азбука ЭКГ».

Если вам не удалось найти ЭКГ-признаки крупноочагового инфаркта миокарда, поищите ЭКГ-признаки мелкоочагового некроза. Не спешите отвергать его при отрицательном результате поиска, поскольку зарегистрировать на кардиограмме признаки инфаркта удается не всегда, попробуйте сделать это через 5–6 часов, наконец, обратитесь к биохимическим методам диагностики некроза мышцы сердца.

3.3. Биохимическая диагностика инфаркта миокарда

В разделе о резорбционно-некротическом синдроме (3.1.6), мы отмечали, что при возникновении инфаркта миокарда гибнет часть миокардиоцитов. При этом кардиоспецифические ферменты, находящиеся внутри миокардиоцита, попадают в кровь, что дает возможность определить их биохимическими методами.

Среди кардиоспецифических ферментов следует отметить креатенинфосфокиназу MB-фракцию (КФК-МВ), лактатдегидрогеназу 1 и 2 изоферменты. Существуют также и другие ферменты, не относящиеся к кардиоспецифичным, которые могут менять свою концентрацию при остром инфаркте миокарда, однако их диагностическая ценность невелика, а иногда и сомнительна.

Нарастание активности КФК-МВ при инфаркте миокарда наблюдается уже к 4—6-му часу с момента некроза сердечной мышцы, достигая своего пика к 18—36-ти часам от начала заболевания.

Измеряется КФК в Международных единицах (ME) и при инфаркте возрастает в 9—20 раз по сравнению с нормой — 5–7 ME. Существует прямая корреляция роста активности фермента и тяжести заболевания.

Изоферменты лактат дегидрогеназы ЛДГ-1 и ЛДГ-2 появляются в периферической крови спустя 5–6 часов с момента инфарцирования, достигая своей максимальной активности на 2–3 сутки заболевания.

Достоверным для диагностики инфаркта миокарда считается рост активности этих изоферментов в 2–5 раз больше нормы (около 250 ед.).

Биохимическая диагностика инфаркта миокарда в повседневной клинике широко не применяется в силу ряда причин.

Во-первых, эти методы длительные по своей технологии, а решение о достоверной диагностике инфаркта миокарда приходится принимать быстро.

Во-вторых, все биохимические методы выявления некроза миокарда достаточно дорогостоящие.

В-третьих, пик нарастания кардиоспецифических ферментов приходится по некоторым методикам на 72–96 час с момента инфарцирования, что в условиях скорой помощи теряет свою актуальность.

Можно, наверное, назвать и еще несколько причин, ограничивающих возможности биохимического метода диагностики инфаркта миокарда, но лучше обозначить ситуации, в которых эти методы являются незаменимыми:

1. Диагностика инфаркта миокарда у больного с полной или частичной блокадой левой ножки пучка Гиса.

2. Диагностика инфаркта миокарда у пациентов с искусственным водителем ритма сердца.

3. Диагностика повторных инфарктов миокарда, особенно локализующихся в области рубца.

4. Диагностика мелкоочаговых инфарктов миокарда (не Q-инфарктов).

5. Дифференциальная диагностика стенокардии и инфаркта миокарда.

3.4. Экспресс-диагностика инфаркта миокарда

В последние годы для экспресс-диагностики инфаркта применяется качественный иммунологический тест определения в венозной крови специфического миокардиального белка — тропонина-Т. При инфаркте миокарда он начинает определяться через 2–3 часа с момента развития некроза, достигая двух пиков повышения концентрации в крови: к 8—10-ти часам и к 3-м суткам заболевания. Нормализация концентрации тропонина-Т происходит через 10–14 суток.

Специфичность теста — 100 %, чувствительность нарастает постепенно с момента инфарцирования, достигая 100 % к десятому часу заболевания.

Тест очень прост в исполнении: на специальную полоску наносят 150 мкл крови и через 20 минут считывают результат. При наличии инфаркта миокарда (концентрация тропонина-Т больше 0,2 нг/мл) на полоске появляются две линии. При отсутствии такового — на полоске определяется одна линия.