11.6. ИЗМЕНЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА ПРИ ГИПОВИТАМИНОЗАХ
11.6. ИЗМЕНЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА ПРИ ГИПОВИТАМИНОЗАХ
Витамины — биологически активные органические вещества, которые наряду с белками, липидами и углеводами необходимы для нормальной жизнедеятельности организма человека. Витамины представляют собой биологические катализаторы, взаимодействующие с ферментами и гормонами. Они входят в состав многих ферментов в качестве кофакторов либо участвуют в их синтезе. Отсутствие или недостаточность какого-либо витамина приводит к нарушению образования ферментов и гормонов, регулирующих обмен веществ в организме.
Слизистая оболочка рта очень чувствительна к недостатку витаминов. При витаминной недостаточности снижается резистентность слизистой оболочки рта к травме, воздействию микроорганизмов, замедляются процессы ее регенерации.
Основным источником витаминов являются пищевые продукты. Причем важное значение имеет не только количество поступающих витаминов, но и нарушение соотношения между качественным составом пиши и количественным содержанием в ней витаминов. Так, при приеме пищи, богатой углеводами, повышается потребность в витамине В1, а при недостатке белка снижается усвоение витамина В2, никотиновой и аскорбиновой кислоты и др.
Гиповитаминоз может быть первичным (экзогенным), обусловленным низким содержанием витаминов в пище, а также при однообразном несбалансированном или недостаточном питании. Вторичная (эндогенная) витаминная недостаточность возникает при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, когда уменьшается всасывание пищевых веществ, в том числе и витаминов; при нарушении усвоения витаминов после их всасывания, например при заболеваниях печени, эндокринных нарушениях и др. Особо следует выделить случаи, когда витаминная недостаточность возникает в результате повышенного потребления организмом витаминов. Это может происходить под влиянием низкой или высокой температуры окружающей среды, при повышенной физической нагрузке, нервно-психическом напряжении, кислородном голодании и др. При беременности и грудном вскармливании повышается потребность в аскорбиновой кислоте, пиридоксине, фолиевой кислоте, кальцифероле и токофероле.
Большинство витаминов в процессе обмена тесно связаны между собой. Полагают, что недостаточности одного вида витамина практически не бывает. В этой связи следует указать на возможность синергизма и антагонизма действия витаминов. Установлено, что при увеличении приема аскорбиновой кислоты потребность в витамине В2 снижается, а при недостатке витамина В2 в тканях снижается уровень витаминов С и В1. Известна отчетливая взаимосвязь аскорбиновой кислоты и тиамина; фолиевой кислоты и витамина В12; тиамина с рибофлавином и пиридоксином; рибофлавина с ретинолом и пантотеновой кислотой; никотиновой кислоты и рибофлавина. Взаимодействие витаминов А и D носит антагонистический характер. Витамин D снижает токсическое действие витамина А. Установлен антагонизм никотиновой кислоты с тиамином, холином, пантотеновой кислотой; витамина А с витамином К.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ РЕТИНОЛА (ВИТАМИН А). Одной из важных функций витамина А является регулирование дифференцировки клеток эпителия и процессов ороговения, в том числе слизистой оболочки рта. Участие витамина А в нормализации обменных процессов эпителиальной ткани считают основной его физиологической функцией в организме. Причем ретинол обладает способностью восстанавливать структурную целостность не только эпителия, но и соединительной ткани, вызывая утолщение коллагеновых и эластических волокон.
Клиническая картина. Недостаточность витамина А ведет к значительным изменениям эпителия — атрофии и ороговению, в результате чего значительно снижаются защитные свойства кожи и слизистой оболочки рта. При гиповитаминозе А наблюдается сухость слизистой оболочки рта и кожных покровов, усиление процессов ороговения (гиперкератоз), значительное нарушение деятельности сальных желез. Уменьшается слюноотделение. На слизистой оболочке процесс может осложняться воспалением с последующим эрозированием и изъязвлением.
Гистологически при гиповитаминозе А определяют метаплазию эпителия с замещением части рядов клеток шиповатого слоя ороговевающим и клетками.
Лечение. Назначают ретинол до 50 000–100 000 ME в сутки. Применять большие дозы витамина А необходимо под наблюдением врача, так как возможно развитие гипервитаминоза, сопровождающегося сонливостью, вялостью, головной болью, гиперемией лица с последующим шелушением кожи. Назначают витамин А в виде концентрата или драже.
В стоматологической практике витамин А широко используется в качестве средства, ускоряющего эпителизацию эрозий и язв на слизистой оболочке рта; для лечения гиперкератозов (лейкоплакия, красный плоский лишай и др.); для уменьшения сухости слизистой оболочки рта. Витамин А назначают внутрь после еды в виде драже или таблеток по 3300 ME 1–2 раза в день; масляного раствора ретинола ацетата 3,44 % или ретинола пальмитата 5,5 % по 8—10 капель 2 раза в день, на курс лечения 1,5–2 мес. Растворы витамина А в масле используют также при местном лечении эрозий и язв на слизистой оболочке рта для ускорения их эпителизации.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТИАМИНА (ВИТАМИНА В1). Витамин В, играет особенно важную роль в углеводном обмене, осуществляя реакцию фосфорилирования. Недостаточность тиамина приводит к неполному сгоранию углеводов и увеличению содержания в организме пировиноградной и молочной кислот, что неблагоприятно отражается на функции нервной и сердечно-сосудистой систем. Витамин В, принимает участие в белковом обмене. Его производное тиаминдифосфат входит в состав фермента кокарбоксилазы, катализирующего отщепление CO2 от кетокислот.
Клиническая картина. При авитаминозе В1 у человека развивается болезнь бери-бери, характеризующаяся нарушениями сердечно-сосудистой и нервной систем. В случае гиповитаминоза могут быть различные функциональные расстройства нервной системы: парестезии, невротические состояния, плохой сон, мнительность, слабость, похудание. Могут иметь место аллергические реакции слизистой оболочки рта.
Лечение. Витамин В1 оказывает благоприятное действие при лечении неврита и невралгии тройничного нерва, опоясывающего лишая, парестезии слизистой оболочки рта, медикаментозного и грибкового стоматита. В лечебных целях витамин В1 назначают внутрь (после еды) или парентерально. Больным, страдающим заболеваниями желудочно-кишечного тракта, целесообразно назначать витамин В1 внутримышечно или внутривенно.
Для лечения используют препараты тиамина хлорида: таблетки по 0,002; 0,005 и 0,01 г; 2,5 % и 5 % растворы в ампулах по 1 мл; препараты тиамина бромида: таблетки по 0,00258; 0,00129; 0,00645 г; 3 % и 6 % растворы в ампулах по 1 мл. Лечебные суточные дозы для взрослых по 0,012 г 1–3 (до 5) раза в день. Курс лечения обычно 30 дней. При нарушениях всасывания в кишечнике вводят внутримышечно по 0,025—0,05 г тиамина хлорида (по 1 мл 2,5 % или 5 % раствора) или 0,03—0,06 г тиамина бромида (по 1 мл 3% или 6 % раствора). Используют также кокарбоксилазу (кофермент витамина В1) в ампулах по 0,05 г. Курс лечения 10–15 инъекций.
Не рекомендуется одновременное парентеральное введение раствора В, с пиридоксином (В6) и цианокобаламином (В12). Цианокобаламин усиливает аллергизируюшее действие тиамина, а пиридоксин затрудняет превращение витамина В, в активную (фосфорилированную) форму. Не следует также смешивать в одном шприце витамин В1 и никотиновую кислоту, его разрушающую.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ РИБОФЛАВИНА (ВИТАМИН В2). Рибофлавин входит в состав простетических групп многих ферментов (флавинов), которые принимают участие в окислительно-восстановительных процессах. Рибофлавин участвует в углеводном, липидном и белковом обмене.
Клиническая картина. Недостаточность рибофлавина проявляется в виде триады: дерматит, хейлит, глоссит. Дерматит развивается в области носогубных складок, крыльев носа, век в виде покраснения, шелушения, трещин и корочек в углах рта, после отторжения которых возникают эрозии. Особенно выраженное шелушение отмечается на красной кайме губ. Кроме того, на ней появляются множественные болезненные, иногда кровоточащие трещины.
Рис. 11.35. Гиповитаминоз В2. Язык гиперемированный, гладкий, блестящий; атрофия сосочков.
Изменения языка начинаются с гиперемии, затем постепенно атрофируются его сосочки, вплоть до полного их исчезновения. В результате спинка языка становится ярко-красной, гладкой, блестящей и сухой (рис. 11.35). Изменения на губах и во рту сопровождаются жжением и болью, особенно при разговоре и приеме пищи. Для уточнения диагноза используют биохимические исследования крови и мочи.
Рибофлавин оказывает избирательное действие на кожные покровы лица, слизистую оболочку рта и глаз. При недостаточности рибофлавина эти области поражаются в первую очередь. Поэтому витамин В2 следует включать в комплексную терапию хейлитов, глосситов, ангулярных стоматитов.
Лечение. Назначают рибофлавин внутрь по 0,01 г 3 раза в день в течение 1–1,5 мес.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ НИКОТИНОВОЙ КИСЛОТЫ (ВИТАМИН РР). При недостатке никотиновой кислоты у человека развивается пеллагра. Никотиновая кислота является специфическим противопеллагрическим средством, в связи с чем ее и обозначают как «витамин РР», т. е. предупреждающий пеллагру. Никотиновая кислота принимает участие в регуляции обмена веществ, прежде всего углеводного. Гипо- и авитаминоз РР развивается главным образом при недостаточном поступлении его с пищей. При этом определенную роль играет недостаточное содержание в пище триптофана, а также алкоголизм.
Клиническая картина. При гиповитаминозе РР ухудшается аппетит, появляются тошнота и понос. Язык увеличивается, становится отечным, сосочки его вначале гипертрофируются. Спинка языка обычно покрыта толстым слоем налета, разделенного бороздками. Затем налет постепенно отторгается, язык на этих участках становится ярко-красным, блестящим, резко болезненным. Развивается гиперемия слизистой оболочки рта и эритемы кожи. При этом больные жалуются на слабость, апатию, быструю утомляемость, ухудшение памяти.
При пеллагре наблюдаются типичные изменения в виде триады: деменция, диарея, дерматит. Нарушение деятельности нервной системы (деменция) выражается психическим расстройством в виде угнетения, депрессии. Диарея характеризуется упорным истощающим поносом. Дерматит проявляется следующими признаками: кожа становится пигментированной, особенно в участках, подвергающихся воздействию солнечных лучей (тыльная поверхность кистей, шея, лицо), слегка гиперемированной, сухой, шелушится, истончается. Сосочки языка полностью атрофируются, язык становится лакированным, блестящим, ярко-красным, болезненным. Слизистая оболочка рта отечна, гиперемирована, гипертрофирована, на ней могут появляться пузыри, на месте которых затем образуются болезненные эрозии. Больные отмечают сухость во рту, нарушение вкуса. В настоящее время установлено, что в возникновении пеллагры определенную роль играет также недостаточное поступление в организм витаминов В1, В2 и В6. Недостаточность витамина РР подтверждают результаты лабораторных исследований.
Лечение. Заключается в назначении никотиновой кислоты внутрь (после еды) по 0,1 г 2–3 раза в день или парентерально в течение 15–20 дней. Одновременно дают тиамин, рибофлавин и пиридоксин, а также общеукрепляющие средства.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АСКОРБИНОВОЙ КИСЛОТЫ (ВИТАМИНА С). При отсутствии либо недостаточном количестве в пище аскорбиновой кислоты или неполном ее усвоении развивается цинга (син.: скорбут, болезнь Меллера-Барлоу). В России авитаминоз С практически не встречается, но случаи гиповитаминоза наблюдаются. При недостатке витамина С нарушается система окислительно-восстановительных ферментов, происходят значительные изменения в углеводном и белковом обмене, снижается реактивность организма (уменьшаются фагоцитарная активность клеток и образование антител), нарушается синтез коллагена и созревание соединительной ткани, что вызывает повышенную проницаемость сосудов и тканей.
В возникновении витаминной недостаточности наряду с недостатком аскорбиновой кислоты в пище важную роль играет ряд факторов: чрезмерная физическая нагрузка, инфекционные заболевания, переохлаждение, напряжение нервной системы и пр. Большое значение имеет состояние пищеварения. Так, при отсутствии свободной соляной кислоты в желудке аскорбиновая кислота разрушается быстрее, а при воспалительном процессе в кишечнике она плохо всасывается.
Клиническая картина. Изменения, обусловленные недостатком витамина С, складываются из проявления геморрагического синдрома и осложнений, вызванных вторичной инфекцией. Недостаточность аскорбиновой кислоты и особенно авитаминоз С сопровождаются недомоганием, слабостью, быстрой утомляемостью, отсутствием аппетита, уменьшением массы тела, болями в икроножных мышцах. Кожа становится темной вследствие накопления в ней меланина, сухой, легко шелушится.
В результате резкого повышения проницаемости капилляров и мелких сосудов возникает геморрагический синдром: петехиальные кровоизлияния в различные участки слизистой оболочки полости рта, подкожную основу (клетчатку), суставы. Особенно резко проницаемость увеличивается при сочетании недостаточности аскорбиновой кислоты и рутина (витамин Р).
Недостаточность витамина С всегда проявляется изменениями в полости рта. Наряду с петехиями в местах травмы слизистой оболочки имеются обширные кровоизлияния. В самом начале заболевания возникает отек десневых сосочков, они становятся синюшно-красного цвета, постепенно увеличиваются в размерах, прикрывая коронки зубов, сильно кровоточат. Отмечаются подвижность и выпадение зубов. В дальнейшем на участках кровоизлияний развивается язвенно-некротический процесс, что обусловлено присоединением вторичной инфекции. Некрозы чаще локализуются в области миндалин и десневого края.
Дифференциальная диагностика. Увеличение десневых сосочков в начальной стадии гиповитаминоза С необходимо дифференцировать от гипертрофического гингивита. При наличии точечных кровоизлияний на слизистой оболочке рта следует исключить болезни крови, при которых может наблюдаться аналогичная картина. Язвенно-некротические изменения при скорбуте дифференцируют от язвенно-некротического стоматита Венсана, изменений слизистой оболочки рта при лейкозах. Решающее значение в постановке диагноза имеют анамнез, наличие других симптомов цинги, результаты лабораторных исследований. Гипо- или авитаминоз С подтверждается определением пониженного уровня аскорбиновой кислоты в крови.
Лечение. Назначают аскорбиновую кислоту по 0,1 г 4–5 раз в сутки (после еды) или аскорбинат натрия парентерально по 1–3 мл 5 % раствора. Одновременно целесообразно принимать рутин (по 50—100 мг 2–3 раза в сутки). При выраженном симптоме кровоточивости назначают также кальция хлорид, витамин К.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПИРИДОКСИНА (ВИТАМИН В6). Пиридоксин активно участвует в обмене аминокислот (триптофана, метионина, цистеина, серина, глютаминовой кислоты и др.).
Витамин В6 принимает участие в процессах липидного обмена, в частности, нормализует его при атеросклерозе.
Клиническая картина. При недостаточности витамина В6 отмечается нарушение функции центральной и периферической нервной системы. Развиваются вялость, сонливость, повышенная возбудимость, периферический неврит, нейродермит, стомалгия, глоссит, глоссалгия, экзематозный хейлит, себоррейный дерматит.
Лечение. В стоматологической практике пиридоксин применяется в комплексном лечении экзематозного и атопического хейлитов, опоясывающего лишая, красной волчанки.
Назначают пиридоксин внутрь (после еды) в таблетках по 0,002; 0,005 и 0,01 г 1–2 раза в день. Парентерально (под кожу, внутримышечно или внутривенно) вводят взрослым по 0,05—0,1 г в сутки (в 1–2 приема). Курс лечения 1 мес.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЦИАНОКОБАЛАМИНА (ВИТАМИН В12). Цианокобаламин необходим для нормального кроветворения и созревания эритроцитов. Он является катализатором в обменной реакции синтеза нуклеиновых кислот и нуклеопротеидов, необходимых для нормального кроветворения. Действие витамина В12 на кроветворение осуществляется в присутствии фолиевой кислоты, которая под его влиянием превращается в активную форму и способствует нормальному гемопоэзу. Витамин В12 и фолиевая кислота участвуют в синтезе гемоглобина.
Клиническая картина. При недостаточности В12 развивается злокачественная мегалобластическая анемия Адиссона— Бирмера. Помимо нарушения функции кроветворения, для гиповитаминоза В12 характерны поражения периферических нервов (неврит, невралгия, парестезии языка и слизистой оболочки рта). Ранними признаками развивающейся В12—дефицитной анемии являются поражения языка: жжение, покалывание, парестезии языка, может быть гиперемия кончика и боковых поверхностей языка на фоне атрофии его сосочков — «полированный» язык (гунтеровский глоссит, или глоссит Меллера — Гунтера).
Лечение. Для лечения анемии Аддисона — Бирмера витамин В12 вводят внутримышечно или подкожно по 100–200 мкг 1 раз в 2 дня. Одновременно назначают фолиевую кислоту, усиливающую его действие.
Цианокобаламин применяют также при лечении кандидоза, красного плоского лишая, дерматита Дюринга, красной волчанки и др.
Цианокобаламин выпускается в ампулах, содержащих 30, 100, 200 и 500 мкг витамина.
Не рекомендуется совместное введение (в одном шприце) растворов витаминов В12, В1 и В6, поскольку содержащийся в молекуле цианокобаламина ион кобальта вызывает разрушение других витаминов.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТОКОФЕРОЛА (ВИТАМИН Е). Токоферол является природным антиоксидантом. Он тормозит процесс пероксидного окисления липидов и соответственно продуктов окисления в органах и тканях. Участвует в процессах клеточного метаболизма, а также синтезе гема и белков. Витамин Е нормализует проницаемость и прочность сосудистой стенки и в первую очередь капилляров десны. При гиповитаминозе Е в эксперименте обнаружены повышение проницаемости и ломкости капилляров, дегенеративные изменения в нервных клетках, скелетных мышцах и мышце сердца, жировая инфильтрация печени.
В стоматологии витамин Е применяется для лечения пародонтита. Препарат вводят внутримышечно, а также в виде пародонтальных повязок. При лечении заболеваний слизистой оболочки рта витамин Е используется для ускорения ее регенерации. Токоферола ацетат сочетают с витамином А для аппликаций на область эрозий и язв. При введении внутримышечно токоферола ацетат назначают по 50—100 мг в сутки в течение 20–40 дней. Для этого используют 5 %, 10 %-и 30 % раствор токоферола ацетата в масле. При приеме внутрь дозы такие же. Капсулы по 0,1 и 0,2 мл 50 % раствора, содержащие соответственно 0,05 и 0,1 г токоферола ацетата.