7.2. ПАТОГЕНЕЗ, МОРФОГЕНЕЗ, МИКРОЦИРКУЛЯТОРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

7.2. ПАТОГЕНЕЗ, МОРФОГЕНЕЗ, МИКРОЦИРКУЛЯТОРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Воспаление пульпы, как и любого соединительнотканного образования, развивается по общим закономерностям. В ответ на повреждающий фактор возникают сложные биохимические, гистохимические, ультраструктурные сосудисто-тканевые реакции (рис. 7.1–7.3).

Острый пульпит. Острый пульпит вначале носит очаговый характер и протекает как серозное воспаление. Затем появляются гнойный экссудат, абсцедирование, эмпиема пульпы.

При остром воспалении пусковым моментом является альтерация. Вначале понижается активность ферментов (фосфатаза, сукцинатдегидрогеназа и др.). Нарушается обмен нуклеиновых кислот. Наступает деполимеризация гликозаминогликанов. Под влиянием ферментов бактерий происходят деструктивные процессы в ткани пульпы. Повреждаются субклеточные структуры. Повреждение митохондрий вызывает снижение интенсивности окислительно-восстановительных процессов. В результате повреждения, а затем и распада лизосом высвобождается большое количество гидролитических гликолитических и липолитических ферментов, под влиянием которых активируются процессы гидролиза и высвобождаются такие продукты, как органические жирные кислоты, молочная кислота, аминокислоты, что в целом приводит к насыщению пульпы водородными ионами и увеличению осмотического давления.

В пульпе увеличивается также содержание гистамина и гистаминоподобных веществ, выявляются лейкотоксин, некрозин и др.

Рис. 7.3. Ультраструктура стенки магистральной артериолы корневого канала зуба человека. Электронная микрофотография, х 15 000. Эц — эндотелиоцит; БМ — базальная мембрана, Мц — миоцит. АдК — адвентициальная клетка (по В. С. Барковскому).

При остром воспалении на первый план выступают изменения в сосудах и клетках. Происходит кратковременное сужение артериол, затем расширение их, а также капилляров и венул. Усиливается ток крови. Повышается внутрикапиллярное давление. Наблюдаются сгущение крови, набухание форменных элементов и стенок сосудов в «кислой» среде, пристеночное стояние лейкоцитов, повышение свертываемости крови. Высвобождаются факторы свертывающей системы крови. Происходит тромбообразование. При воспалении отек появляется в результате повышения капиллярного давления, сопровождающего местное расширение сосудов, а также усиления проницаемости капилляров. Затем альтеративные изменения в пульпе приводят к глубоким нарушениям ее жизнедеятельности. Затрудняется удаление продуктов метаболизма, нарастают кислородное голодание и тяжелые нарушения в системе микроциркуляции. Быстро нарушается и транскапиллярный обмен.

Острое воспаление пульпы характеризуется отеком пульпы, появлением круглоклеточных, гистиоцитарных ограниченных либо диффузных, сливающихся в обширные поля, инфильтратов. Затем наступает дистрофия коллагеновых волокон. В стенках сосудов откладывается фибрин. Толща стенок их пронизана лимфоидно-гистиоцитарными элементами и фибробластами, видны гистиоцитарные инфильтраты и по ходу сосудов.

Происходит дезорганизация одонтобластов, при которой тесное расположение рядов клеток полностью утрачивается. На ранних этапах воспаления отмечаются дистрофические изменения почти во всех ультраструктурах фибробластов и гистиоцитов пульпы.

Повышена активность ферментов, участвующих в окислительно-восстановительных реакциях в цитоплазме клеточных инфильтратов в клетках периферических отделов коронковой пульпы. Активность ферментов в центральном и перицентральном слоях пульпы умеренная. Наиболее высока активность цитохромоксидазы в очагах воспалительной инфильтрации. Для острого воспаления пульпы характерно повышение активности сукцинатдегидрогеназы, цитохромоксидазы, особенно на участках воспалительной инфильтрации в проекции дна кариозной полости. Повышена активность щелочной фосфатазы, особенно в стенках сосудов.

Характерно состояние основного вещества пульпы: не выявляется гепарин, отсутствуют низкосульфатированные мукополисахариды типа гиалуроновой кислоты, однако заметно очаговое накопление хондроитинсульфатов А и С; коллагеновые волокна диффузно поражены.

Сосуды коронковой и корневой пульпы полнокровны. В области проекции дна кариозной полости отмечается тромбоз сосудов (рис. 7.4). Наблюдаются и кровоизлияния, чаще у пожилых людей. Гликопротеиды определяются в виде скоплений в сосудистых стенках. Сосудистые расстройства не всегда тождественны. В одних случаях выявляются гнездовые, ограниченные сосудистые реакции, в других — диффузные расстройства, распространенные на значительную часть пульпы.

Рис. 7.4. Острый серозно-гнойный пульпит. Плазматическое пропитывание и деструкция стенок артериолярных микрососудов. * 200.

Изменения клеточных органелл в серозно-воспаленной пульпе можно считать неглубокими; они носят обратимый характер (набухание митохондрий, деструкция крист, просветление цитоплазмы и т. д.). В начальных фазах острого воспаления нервные волокна остаются без особых изменений. Позднее в них появляются реактивные изменения, например в виде аргирофилии, с нарастанием тяжести процесса — деструктивные изменения нервных волокон.

Для острого серозно-гнойного и гнойного пульпитов характерна лейкоцитарная инфильтрация очагового или диффузного характера (лимфоидные, гистиоцитарные элементы, рис. 7.5). Развитие микроциркуляторных нарушений при остром пульпите является классическим примером динамики сосудистой патологии при воспалении, но вместе с тем имеет определенную специфику. Прежде всего, развиваясь в замкнутой полости, воспаление вскрывает несоответствие между высоким уровнем развития капиллярной сети и потенциями дренажной системы пульпы. Относительная недостаточность последний при патологии обусловлена особенностями циркуляции тканевой жидкости в пульпе, практически лишенной лимфатических микрососудов, с «легкостью» сдавления экссудатом тонкостенных венулярных коллекторов, проходящих в узком корневом канале, и т. д. При диффузных глубоких повреждениях пульпы эти факторы резко повышают функциональную нагрузку системы и способствуют ее дизалаптации.

Рис. 7.5. Острый очаговый пульпит (в модификации по Farmerd, Lawton). 1 — дентин; 2 — слой одонтобластов; 3 — гиперемия сосудов и кровоизлияние.

Пусковым механизмом сосудистой реакции при остром пульпите является выброс вазоактивных веществ, высвобождающихся (или активирующихся) в результате альтерации ткани пульпы и жизнедеятельности вирулентной микрофлоры (бактериальные эндотоксины). Последовательное, «каскадное» включение различных механизмов тканевой системы медиации воспаления (гистамин, серотонин, лизосомальные гидролазы, кинины, контактный фактор Хагемана, производные активации комплемента, простагландины и др.) обусловливает сочетанное проявление изменений гемодинамики, реологических свойств крови и сосудистой проницаемости. Комбинация этих изменений обусловливает развитие экссудативной фазы воспаления, повышение гидростатического давления в полости зуба и как следствие — возникновение боли. В генезе этого симптома важную роль играет также раздражение рецепторных окончаний продуктами анаэробного гликолиза (результат развившейся гипоксии ткани) и повышение их болевой чувствительности медиаторами воспаления, в частности брадикинином. Кроме того, пульсирующий характер боли может быть обусловлен периодическим шунтированием кровотока по артериоловенулярным анастомозам как приспособительной реакции на изменение гемодинамических констант в капиллярном русле.

Существование различных форм острого пульпита может отражать варианты течения воспалительного процесса. Предполагается, что острое воспаление в пульпе, как правило, протекает по гиперергическому типу, т. е. носит характер воспаления на иммунной основе (аллергическое воспаление). Правомерность этого заключения обусловлена, во-первых, возможностью сенсибилизации пульпы микроорганизмами и продуктами их обмена, во-вторых, скоростью распространения экссудативно-некротических явлений, приводящих к гибели пульпы. Характер сосудистых изменений с ярко выраженным в большинстве случаев геморрагическим компонентом является дополнительным аргументом.

В патогенезе реакций гиперчувствительности немедленного типа ведущее место занимают иммунные комплексы, осаждающиеся на клеточных мембранах, в том числе на мембранах эндотелия, и активирующие систему комплемента с выделением всех медиаторов воспаления и производных комплемента (в частности, хемотаксических факторов, анафилотоксина и др.), потенцирующих повреждение сосудистой стенки и ее «порозность».

Независимо от формы острого пульпита патология микроциркуляции проявляется комплексом изменений во всех трех компонентах системы кровь — сосудистая стенка — интерстициальное пространство. Внутрисосудистые нарушения манифестируются морфологическими признаками нарушения реологических свойств крови, режима гемодинамики. На фоне выраженной дилатации микрососудов с максимумом в венулярном звене наблюдается изменение агрегатного состояния крови: краевое стояние (адгезия) лейкоцитов и тромбоцитов, агрегация форменных элементов крови (преимущественно эритроцитов), стаз, микротромбозы. Агрегация эритроцитов по типу «сладж» может привести к блокаде обширных сегментов микрососудистого русла. Эти явления первоначально развиваются в пост-капиллярных сосудах и венулах, а затем распространяются на капиллярное русло.

Степень выраженности воспалительной гиперемии зависит от формы пульпита, но ее следствием всегда является замедление кровотока и как результат недостаточная перфузия микроциркуляторного русла. Этот механизм является ведущим патогенетическим фактором в развитии гипоксии ткани пульпы и прогрессировании ее дистрофических изменений. Застойные явления, общее изменение тканевого гомеостаза вызывают значительную перестройку микроциркуляторного русла. Изменение калибра сосудов, увеличение их извилистости и появление локальных расширений в свою очередь усугубляют расстройства гемодинамики.

Нарушения терминального кровообращения с падением линейной скорости кровотока и изменением реологических свойств крови сопряжены с глубоким повреждением гематотканевых барьеров, повышением сосудистой проницаемости, проявляющейся плазморрагиями и экстраваскулярной миграцией клеток крови (лейко- и эритродиапедез). Характерно, что процесс экссудации охватывает все звенья микроциркуляторного русла, но степень «порозности» сосудистой стенки прогрессивно возрастает от артериолярного к венулярному отделу. Это находит отражение в некоторых особенностях изменения структуры отдельных типов микрососудов. Артериолы в участке воспаления отличаются вариабельностью просвета, величина которого в определенной мере коррелирует со степенью дистрофических изменений сосудистой стенки. Значительная часть этих сосудов приобретает вид неравномерно суженных трубок с резко утолщенной вследствие плазматического пропитывания стенкой, утратившей характерную структуру. Часто наблюдаются набухание и десквамация эндотелиальных клеток, периваскулярные инфильтраты. Субмикроскопически выявляются резкое изменение конфигурации эндотелия, его деструкция с «оголением» отечной базальной мембраны, разобщение миоэндотелиальных и миомиоцитарных контактов, повреждение органелл. Аналогичным изменениям подвергаются и прекапилляры. Несмотря на глубокое повреждение структуры, стенка артериол, как правило, остается непроницаемой для клеток крови, периваскулярный отек здесь также не достигает значительного уровня.

Более яркие проявления повышения сосудистой проницаемости регистрируются в капиллярном и посткапиллярном отделах микроциркуляторного русла. В большинстве этих микрососудов расширение просвета сопровождается резким истончением эндотелия, появлением в нем множества везикул и вакуолей, набуханием митохондрий, активацией лизосомального аппарата. Ядросодержащие зоны эддотелиоцитов часто выбухают в просвет сосуда, как бы сокращая его емкость. Везикулы и вакуоли в эндотелиальных клетках проявляют тенденцию к слиянию с образованием трансэндотелиальных каналов. Наличие их в стенке капилляров и венул открывает широкую возможность экстраваскулярного транспорта макромолекул и клеток крови. Следствием массированного выхода плазменных белков и соответственно повышения онкотического давления в интерстициальной ткани является усиление фильтрации жидкости с нарастанием периваскулярного отека.

Степень повреждения базальной мембраны варьирует в различных микрососудах (интактная. истонченная и частично фрагментированная и т. д.). Часто, преимущественно в венулах, отмечается резкое утолщение и уплотнение базальной мембраны с локальным отслоением ее от эндотелия. Очевидно, этот феномен является следствием плазматического пропитывания сосудистой стенки, распространяющегося на периваскулярные структуры. При экспериментальном пульпите выявлено изменение химического состава базальной мембраны. Как правило, в таких сосудах параллельно наблюдается утолщение эндотелия, выраженное повышение осмиофилии цитоплазмы, обилия в ней микрофиламент. Рельеф люминальной поверхности искажается, просвет сосуда суживается; в просвете и на плаэмолемме эндотелиоцитов откладываются продукты деятельности фибробластов. Прогрессирование перечисленных процессов приводит к глубоким дистрофическим изменениям структуры эндотелиальных клеток, полной или частичной облитерации просвета сосуда тромботическими массами. Это вызывает выключение из циркуляции значительной части капилляров и мелких венул и способствует дальнейшему нарушению трофики пульпарной ткани.

Снижение тканевого давления кислорода, нарастание давления CO₂ и накопление «кислых» метаболитов усиливают ацидоз и неблагоприятно влияют на состояние сосудистой стенки, т. е. создается ситуация «порочного круга». Кроме того, прекращение пассажа крови через отдельные сегменты емкостного звена кровеносного русла приводит к росту посткапиллярного сопротивления с повышением гидростатического давления в обменных сосудах. Комбинация пролонгированного повышения внутрикапиллярного давления и проницаемости сосудов поддерживает активную экссудацию. Узость корневого канала, сдавление экссудатом ткани и сосудов корневой пульпы препятствуют свободному оттоку крови и лимфы из отечной пульпы в сосуды периодонта.

В результате «сбоя» компенсаторно-приспособительных механизмов системы микроциркуляции пульпа быстро заполняется экссудатом, клеточный состав которого зависит от формы воспаления. Постоянно определяются эритроциты и сегментоядерные лейкоциты; при гнойном воспалении последние буквально пронизывают ткань пульпы, маскируя ее структуру. Лейкоцитарная инфильтрация ткани пульпы сопровождается активной макрофагальной реакцией, особенно выраженной в периваскулярных пространствах; здесь же часто встречаются лаброциты. Выявление лаброцитов при остром пульпите интересно в плане обсуждения вопроса о происхождении этих клеток и их миграционных потенциях. Высокая концентрация в пульпе микро- и макрофагальных элементов является защитным механизмом, направленным на резорбцию воспалительного инфильтрата. Ультраструктура макрофагов свидетельствует о значительном функциональном напряжении клеток.

Характеризуя состояние микроциркуляторной системы при остром пульпите, нельзя обойти вниманием вероятность ее вовлечения в нейродистрофический процесс. Дистрофическим изменениям в равной мере подвержены миелиновые и безмиелиновые нервные волокна. Очевидно, что нарушение иннервации пульпы может быть еще одной причиной быстрой дизадаптации системы микроциркуляции в условиях острого воспаления.

Сосудистая реакция наиболее активна в коронковой пульпе и лишь при неблагоприятном течении воспалительного процесса распространяется на корневую пульпу и периодонт. Эта особенность связана с различиями уровня васкуляризации и тканевого состава названных отделов пульпы.

Острый пульпит может перейти в хронический или пульпа может погибнуть в результате необратимых изменений и неподатливости стенок полости зуба.

Хронический пульпит. Чаще всего является исходом острого. Однако возможно хроническое течение с самого начала: в таких случаях фаза острого воспаления бывает кратковременной. Большое значение в развитии хронического пульпита придается изменениям реактивности организма. В патогенезе хронического пульпита решающее значение имеют изменения реактивности организма. Подход к лечению может быть наиболее правильным лишь с учетом неспецифической реактивности организма.

Причиной хронического воспаления в пульпе могут быть разнообразные факторы экзо- и эндогенного происхождения. Отдельные формы хронического пульпита развиваются в зависимости от давности заболевания, активности (микробного и других) раздражителей, реализации защитных механизмов ткани пульпы.

Изучение микрофлоры при хроническом пульпите показало чрезвычайное разнообразие ее. При изучении состава микробных тел пульпы можно определить до 30 сочетаний различных форм бактерий. Микрофлора в глубоких слоях пульпы более однообразна, чем в поверхностных. Однако в поверхностных слоях коронковой пульпы установлен микробный полиморфизм. Из воспаленной пульпы корневых каналов выделяются гемолитический и негемолитический стрептококки, грамположительная палочка. Обнаруживаются микробные ассоциации, состоящие из молочнокислых бактерий с белым стафилококком и стрептококками или гнилостных — с гноеродными кокками. При гангренозном хроническом пульпите более половины штаммов стрептококков обладает гиалуронидазной активностью. В некротической пульпе выявляются актиномициты и грамположительные кокки.

Единого мнения об основном возбудителе пульпита не существует. Обнаруживают молочнокислый гемолитический, зеленящий стрептококки, стафилококки и др. Эти микроорганизмы принимают участие в патологическом процессе в пульпе.

Большинство исследователей отмечают, что при хроническом пульпите бактериальная флора как с поверхности, так и из глубины пульпы содержит и непатогенные микроорганизмы. При хроническом фиброзном пульпите почти в половине случаев в пульпе обнаружены ассоциации непатогенных микроорганизмов.

Микрофлора при гангренозном пульпите становится более вирулентной.

Пациенты с обострением хронического пульпита составляют самую большую группу, поскольку обостриться может хроническое воспаление любой формы. Выраженность этих сосудисто-тканевых изменений определяется не только вирулентностью микроорганизмов, действием токсинов и продуктов нарушенного обмена веществ, обладающих значительной физиологической активностью, но и состоянием реактивных механизмов пульпы и организма в целом. Пусковыми моментами обострения могут быть местные (лечение зуба, обточка, перегрузка) и общие (стресс, общие заболевания и т. д.) причины.

Рис. 7.6. Хронический фиброзный пульпит. Фиброзные изменения ткани коронковой пульпы, деструктивные повреждения стенок микрососудов. х 200 (по В. С. Барковскому)

Основным патологоанатомическим признаком хронического фиброзного пульпита является разрастание волокнистой соединительной ткани. Волокна пульпы утолщены. Отмечается гиалиноз коллагеновых волокон, имеются следы кровоизлияний. Клеточный состав пульпы резко изменен. В корневой пульпе часто встречаются фиброз и петрификация (рис. 7.6, 7.7). Определяются небольшие расходящиеся рубцы. Рубцовая ткань может быть представлена в виде узких или более широких тяжей, видны диффузные разрастания склеротических тяжей. Клеточные реакции при хроническом фиброзном пульпите проявляются вакуолизацией слоя одонтобластов, усиленным размножением клеток центрального слоя. Л. И. Урбанович (1974) при электронно-микроскопическом исследовании обнаружила дистрофию и деструкцию клеточных органелл фибробластов. Ядра набухшие, но всюду сохранены. Нуклеоплазма разрыхлена. Отдельные митохондрии исчезают из-за полного их разрушения. Фиброз может ограничиться одним участком либо распространиться на всю ткань пульпы. Особенно неравномерно расположены участки рубцовой ткани. При хроническом фиброзном пульпите отмечается склероз мелких сосудов и нередко их гиалинизация периапикальных тканей. Можно наблюдать особые изменения вен, выражающиеся в постоянном их запустевании и гиалинозе ретикулярной ткани вокруг сосудов.

Рис. 7.7. Хронический фиброзный пульпит. Лимфоцит в составе экссудата в коронковой пульпе, х 7000 (в модификации по В. С. Барковскому).

Выявлены натеки и наплывы нейроплазмы в нервных проводниках. Отмечается гиперимпрегнация нервных волокон корневой пульпы.

Продуктивное воспаление характеризуется повышенной окислительно-восстановительной активностью, свидетельствующей о значительной сосудисто-тканевой проницаемости. Фиброзному хроническому пульпиту с затихшим воспалительным процессом и фиброзным превращением ее ткани свойственна низкая оксиредуктазная активность.

При хроническом гипертрофическом пульпите различают изменения эпителиального покрова, покрывающего выступающую из полости зуба пульпу, паренхимы пульпы, а также периапикальной ткани. Присутствие эпителия при хроническом пульпите объясняется имплантацией эпителиальных клеток слизистой оболочки полости рта на поверхность гиперплазированной ткани пульпы. Наиболее мощным пласт сохраняется на вершине выпячивания. Кроме разрастания эпителия, отмечают также обильную инфильтрацию слоев эпителия плазматическими клетками и лимфоцитами. Местами инфильтрация достигает такой степени, что граница между эпителием и подлежащей тканью перестает определяться. Особенно большое диагностическое значение придается обнаружению даже единичных полиморфно-ядерных лейкоцитов в эпителии.

Рис. 7.8. Деструктивные изменения пульпы при хроническом гангренозном пульпите

Патоморфологическими признаками хронического пульпита являются очаги изъязвления эпителиального покрова с обнажением подлежащей разрастающейся (гиперплазированной) пульпы, или грануляционной ткани, нередко выступающей в просвет изъязвленного участка.

Изменения пульпы при хроническом гипертрофическом пульпите выражаются как в гиперплазии, так и в инволюции ряда клеточных элементов.

В фибробластах постоянно заметны большие ядрышки. Ядро гистиоцита чаще всего неправильное, палочковидное.

Характерно состояние корневой пульпы, в клетках которой обнаружена гидропическая дистрофия Процесс распространяется на матрикс цитоплазмы и эндоплазматическую сеть. Обычно в основном веществе цитоплазмы количество вакуолей без мембран увеличено.

С развитием воспалительного процесса наблюдается образование инфильтратов, сменяющееся возникновением микроабсцессов. В ткани пульпы можно обнаружить участки, состоящие из клеточного распада, с ограниченным скоплением лейкоцитов по их периферии. Активный воспалительный процесс сопровождается образованием в пульпе целых полей грануляционной ткани, в которой имеются однородные лимфоидные клетки. Ткань изобилует резко полнокровными тонкостенными сосудами с набухшим эндотелием.

В коронковой пульпе при хроническом гангренозном пульпите обнаруживается распад ткани (рис. 7.8): В корневой пульпе на различной глубине отмечается демаркационный вал из грануляционной ткани, Ниже грануляционной ткани пульпа находится в состоянии хронического воспаления и фиброза. Довольно часто выявляется тромбоз мелких вен, сосуды с резко выраженным склерозом, местами — с фибриноидным некрозом, стенки мелких артерий — с тромбами в просветах сосудов. Воспалительные изменения мелких вен околоверхушечного периодонта могут иметь важное значение с точки зрения патогенеза хронического гангренозного пульпита. Не без основания можно считать, что изменения реактивного характера в стенках сосудов периодонта служат проявлениями в отдаленных тканях и органах таких заболеваний, как ревматизм, нефропатии, гипотиреоз, гепатит и др. Эти реактивные изменения выражаются в фибриноидном набухании стенок сосудов верхушечного периодонта и их склерозе. Скопления клеток (чаще лимфоидных и плазматических) заметны вокруг мелких сосудов. Полагают, что такого рода «узелковые» скопления клеток свидетельствуют о воспалительном процессе неспецифической природы. В устьевой части пульпы определяются микроабсцессы. Характерным отличием такой формы пульпита является обилие участков микронекроза. Образованию участков изъязвления пульпы при хроническом гангренозном пульпите обычно предшествует формирование абсцессов пульпы (микроабсцессы), поэтому поверхность пульпы, обращенная в сторону кариозной полости, изъязвлена. Вокруг нее развивается грануляционная ткань. Обычно некротизирован и поверхностный слой грануляционной ткани, прилегающей к изъязвлению. Под некротическим участком выражена зона лейкоцитарной инфильтрации. В нижележащих отделах пульпы ее структура сохранена, отмечаются отдельные очаги воспаления, одонтобласты в состоянии дегенерации. Клеточный состав корневой пульпы беден, можно обнаружить гиалиноз периваскулярной ткани, дистрофические изменения коллагеновых волокон.

При обострившемся хроническом пульпите наряду с изменениями, характерными для хронического воспаления, наблюдаются очаги острого воспаления пульпы. Заметны абсцессы, расширение сосудов, отек как коронковой, так и корневой пульпы. Отмечается дезорганизация соединительной ткани с выраженным мукоидным набуханием, фибриноидными изменениями; имеются склероз и гиалиноз. При обострении хронического пульпита на фоне склеротических изменений появляется острая дезорганизация клеточных и тканевых элементов пульпы — основной критерий диагностики данной формы.

При патогистологическом исследовании обнаруживается типичная картина длительно текущего хронического пульпита: резкий склероз, гиалиноз, участки петрификации пульпы. Свежие клеточные инфильтраты размещаются вблизи склеротических участков. Распространены очаги скопления лейкоцитов, участки фибриноидного налета.

Гистохимические реакции соединительной ткани пульпы свидетельствуют об острой дезорганизации элементоа пульпы со всеми типичными явлениями набухания, отека и распада. Однако развитие их на фоне плотной, гиалинизированной и склерошрованкой ткани указывает на новую вспышку воспаления. Повторные приступы боли с периодами временного стихания (анамнез), утолщение коллагеновых волокон и стенок сосудов дают основание предполагать, что гиалиноз, склероз сосудов являются следствием перенесенных ранее периодов острого воспаления. От острого пульпита обострение отличается лишь меньшей интенсивностью экссудативных явлений. При обострении пульпита в стенках сосудов выявляются отек и очаговое накопление гликозаминогликанов с участками дезорганизации коллагеновых волокон. В связи с повышенной сосудистой проницаемостью выход белковых веществ плазмы крови в ткань способствует развитию фибриноидных изменений; последние сопровождаются клеточными очаговыми инфильтратами. В одних местах превалируют макрофагальные, в других — пролиферативные клеточные реакции. Некоторые пучки волокон находятся в состоянии полной деструкции.

Обострившийся хронический пульпит с острой приступообразной болью морфологически проявляется отеком, склерозированием и фиброзом ткани пульпы. Образуется серозный экссудат. Отек в уплотненной пульпе развивается на фоне деполимеризации ее основного вещества. С прогрессированием процесса появляются гнойные инфильтраты (скопление сегментоядерных нейтрофилов и их распад на фоне пролиферативных процессов). В нервных волокнах наблюдаются реактивные изменения, проявляющиеся различной степени деструкцией и регенерацией.

Переход острого пульпита в подострую и затем в хроническую форму проявляется превалированием пролиферативных процессов над экссудативными. Характерной чертой хронического пульпита является мозаичность его патоморфологической картины, распространяющаяся и на реакцию микроциркуляторного русла.

При фиброзном хроническом пульпите сосудистые расстройства развиваются в виде органических повреждений сосудов (гиалиноз, склероз и т. д.). Широкое распространение этих процессов в артериолярном звене микроциркуляции значительно ухудшает условия васкуляризации пульпы. Стенка большинства резистивных микрососудов неравномерно утолщена, наблюдаются выбухание и десквамация эндотелиальных клеток в просвет артериолы, деструкция мышечной оболочки. Субмикроскопически выявляются глубокие дистрофические повреждения клеточных элементов сосудистой стенки, их гидратация, резкое уплотнение (гиалиноз) матрикса субэндотелиальной зоны и миомиоцитарных щелей.

Ядра эндотелиальных клеток и гладких миоцитов приобретают фестончатую форму. Хроматин в виде дисперсного материала рассеян по просветленной кариоплазме, часто регистрируются типичные картины кариолизиса. О нарушении энергетики и биосинтетических процессов в клетках свидетельствуют выраженное набухание митохондрий и снижение количества свободных рибосом и полисом. В отдельных артериолах наблюдается полная деструкция стенки с облитерацией просвета и разрастанием адвентициальной оболочки. Очевидно, что эти процессы ведут к ограничению суммарной площади каналов притока крови и снижению вазомоторной активности русла. В отсутствие развитых коллатералей относительная ишемия пульпы тормозит адекватное развитие репаративных процессов, восстановление нормального кровообращения.

Полиморфизм сосудистых нарушений при хроническом простом пульпите четко проявляется перестройкой обменного звена микроциркуляторного русла. В значительной части микрососудов, капилляров и венул сохраняются признаки нарушения реологических свойств крови и повышения сосудистой проницаемости. Заметно снижена гидратация периваскулярной интерстициальной ткани, в экссудате преобладают мононуклеарные лейкоциты. Примечательно, что при хроническом пульпите в большинстве обменных и емкостных микрососудов обнаруживаются резкое утолщение, огрубление и деформация базальной мембраны, иногда принимающей вид многослойной структуры. Другая отличительная особенность динамики перестройки обменного звена микроциркуляции при хроническом воспалении пульпы состоит в функциональной редукции капиллярной сети, повышении удельного веса нефункционирующих капилляров. Помимо стаза и микротромбозов, причиной выключения части капилляров (и посткапилляров) из кровообращения могут быть глубокие деструктивные изменения эндотелия с набуханием клеток и полной облитерацией просвета микрососуда. В таких случаях часто обнаруживаются некротическое повреждение эндотелиальной выстилки с чередованием в цитоплазме зон разрежения и уплотнения, деградацией органелл на фоне увеличения числа лизосом, стержневидных гранул, липидных включений и миелиноподобных структур. Подобным изменениям подвергаются и клеточные элементы базального слон сосуда. В этой зоне нередко обнаруживаются петрификаты и низкоорганизованные дектикли.

Адаптационной реакцией микроциркуляторного русла на развивающуюся стойкую гипоксию ткани является новообразование кровеносных капилляров. При хроническом простом пульпите ангиогенез не получает широкого распространения. Его максимальная активность сопряжена с развитием грануляционной ткани — хроническим гранулематозным (пролиферативным) пульпитом. Грануляционная ткань, как правило, формируется на основе предшествующего гнойного или язвенного пульпита. Эта молодая, богатая клетками и тонкостенными микрососудами соединительная ткань отличается выраженной кровоточивостью. Последняя объясняется повышенной проницаемостью новообразованных тонкостенных микрососудов, отличающихся своеобразием ультраструктурной организации. Параллельно с созреванием грануляционной и замещением ее грубоволокнистой тканью происходит уменьшение количества капилляров, дифференцировка их в артериолы и венулы.

Таким образом, сосудистые сдвиги и собственно состояние трофики ткани при хроническом пульпите определяются комплексом типичных воспалительных явлений и атрофических процессов в системе микроциркуляции пульпы. Такое сочетание предрешает неблагоприятный исход хронического пульпита и его практическую резистентность к консервативному лечению.