6.5. ТЕОРИИ ПРОИСХОЖДЕНИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ

6.5. ТЕОРИИ ПРОИСХОЖДЕНИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ

Тот факт, что до настоящего времени дискутируются некоторые механизмы кариозного процесса при наличии огромного количества научных исследований, указывает на его сложность. Высокая специфичность эмали зуба, не имеющей в своем составе ни сосудов, ни нервов, не позволяет провести аналогии с патологией любого другого органа или ткани.

Еще в глубокой древности предпринимались попытки выявить причину разрушения зубов. В I веке н. э. древнеримский врач Скрибоний высказал предположение, что причина кариеса зубов в «дурных соках» и связывал это заболевание с патологическим состоянием печени, желудка, селезенки и других органов. В XVII веке возникла химическая теория, в соответствии с которой разрушение зубов объясняли действием кислот, попадающих в полость рта. К тому времени относится фраза, что «где нет кислот, там нет и кариеса зубов».

Развитие микробиологии и обнаружение в полости рта и разрушенных тканях зуба обилия микроорганизмов позволило трактовать кариес как гнилостный процесс, вызываемый находящимися в полости рта микробами Таким образом сформировалось представление, что возникновение кариеса зуба обусловлено не одним, а двумя факторами: действием кислот и «паразита».

Химико-паразитарная теория. В 1890 г В. Миллер в книге «Микроорганизмы полости рта человека» изложил свои взгляды на кариес зубов, что следует считать началом научно обоснованного подхода к проблеме.

Он писал: «Разрушение зуба является химико-паразитарным процессом, состоящим из двух разнообразных стадий: декальцинации, или размягчения тканей, и разрушения размягченных остатков. Кислоты, которые вызывают обызвествляющий эффект, происходят главным образом от частиц, содержащих крахмал, и сахаросодержащих субстанций, располагающихся в ретенционных пунктах и подвергающихся ферментации».

Миллер впервые высказал мнение, что кариес происходит при участии микроорганизмов и наличии в полости рта углеводов, а началом развития кариозного процесса он считал образование органических кислот — пировиноградной, яблочной, уксусной и др. — в результате молочнокислого брожения остатков пищи. Он допускал также влияние на развитие кариеса кислот, попадающих в полость рта с пищевыми продуктами.

Первым этапом развития кариеса, по его мнению, является деминерализация эмали и дентина вследствие значительного снижения pH ротовой жидкости. При этом происходит полное разрушение эмали, состоящей в основном из неорганических веществ. При разрушении дентина, состоящего в основном из органического вещества, происходит растворение эмали — второй этап развития кариеса. Этот процесс совершается при непосредственном участии микроорганизмов благодаря воздействию выделяемых ими ферментов.

Наряду с действием бактерий и кислот Миллер признавал неблагоприятное влияние слюноотделения (количество и качество слюны), характера питания, особенно содержания в воде минеральных солей, подчеркивал значение наследственного фактора, условий формирования эмали.

Свои теоретические высказывания Миллер подтверждал экспериментами. Удаленные зубы человека он помещал в смесь слюны с хорошо пережеванным хлебом и мясом с добавлением 2–4 % раствора сахара и хранил их в термостате при температуре 37 ?С. Спустя 4–6 нед наблюдалась пигментация и деминерализация эмали, которая очень напоминала изменения на зубах в клинике при кариесе.

Теория Миллера имела клиническое подтверждение: она объясняла локализацию кариозного процесса в фиссурах, на контактных поверхностях зуба и в пришеечной области задержкой остатков пищи и влиянием часто употребляемых сладостей. Указанный подход определял пути профилактики кариозного процесса, суть которой состояла в устранении пищевых остатков из полости рта и нейтрализации ротовой жидкости (по мнению Миллера, кариес возникал за счет снижения pH ротовой жидкости).

Именно это положение автора явилось наиболее слабым звеном данной теории и в дальнейшем послужило предметом многочисленных дискуссий и критики, так как было установлено, что в норме реакция слюны чаще нейтральная или слабощелочная (pH 6,8–7,0). Более того, даже при избыточном потреблении углеводов и недостаточном уходе за полостью рта pH ротовой жидкости никогда не достигает критического уровня (4,5–5,0), при котором может наступить деминерализация эмали зуба.

Следует отметить, что химико-паразитарная теория, получив ряд новых данных в процессе клинико-лабораторных исследований, приобрела законченную форму и в современной трактовке полнее раскрывает процесс возникновения и течения кариозного процесса.

В настоящее время возникновение кариеса зубов связывают с локальным изменением pH на поверхности зуба под зубным налетом.