5.1.1. Гипоплазия

We use cookies. Read the Privacy and Cookie Policy

5.1.1. Гипоплазия

• Гипоплазия (hypoplasia) — порок развития, заключающийся в недоразвитии зуба или его тканей. Крайним выражением гипоплазии является аплазия — врожденное отсутствие зуба, части или всей эмали.

В практике стоматолога чаще всего встречается гипоплазия эмали зуба (рис. 5.1). Это одно из наиболее часто встречающихся поражений зубов некариозного происхождения.

По мнению некоторых авторов, гипоплазия твердых тканей зуба возникает в результате нарушения как формирования эмали энамелобластами, так и ослабления процесса минерализации эмалевых призм.

В. К. Патрикеев (1967) считает, что при гипоплазии нарушены не только процессы минерализации, но в первую очередь построение белковой матрицы эмали зуба в результате недостаточной или замедленной функции энамелобластов.

М. И. Грошиков (1985) считает, что гипоплазия тканей зуба возникает при нарушении метаболических процессов в зачатках зубов под влиянием нарушения минерального и белкового обмена в организме плода или ребенка или местнодействующей на зачаток зуба причины. Недоразвитие эмали при гипоплазии необратимо, т. е. гипопластические дефекты не претерпевают обратного развития и остаются на эмали зубов на весь период жизни.

Часто гипоплазия эмали сопровождается нарушениями строения дентина и пульпы зуба.

Гипоплазия наблюдается на молочных и постоянных зубах, но гипоплазия молочных зубов встречается реже. Обусловлено это сроками формирования зубов.

Гипоплазия молочных зубов, формирующихся во внутриутробный период, обусловлена нарушениями в организме беременной женщины, а гипоплазия постоянных зубов, которые начинают формироваться на 5—6-м месяце жизни ребенка, обусловлена нарушениями обменных процессов в детском организме. Но так как заболевания у ребенка отмечаются значительно чаще, чем у плода, то гипоплазия постоянных зубов встречается чаще, чем молочных.

В настоящее время гипоплазия молочных (временных) зубов наблюдается чаще, чем раньше, что объясняется успехами в снижении перинатальной смертности. Чаше же гипоплазия молочных зубов встречается при заболеваниях ребенка в первые недели и месяцы его жизни, что отражается на формировании временных резцов, клыков и больших коренных зубов.

Рис. 5.1. Системная гипоплазия эмали

В литературе отмечено, что чем выше заболеваемость в детском возрасте, тем значительнее частота поражения зубов гипоплазией. Так у детей, страдающих хроническими соматическими заболеваниями, сопровождающимися нарушением обмена веществ (начавшимися до или вскоре после рождения), гипоплазия зубов наблюдается в 50 % случаев.

Гипоплазия на молочных резцах наблюдается у детей, матери которых в период беременности перенесли такие заболевания, как краснуха, токсоплазмоз и токсикоз. Гипоплазия наблюдалась у недоношенных, у детей с врожденной аллергией, перенесших гемолитическую желтуху, возникшую в результате несовместимости крови матери и плода по резус-фактору, перенесших родовую травму, родившихся в асфиксии. При гемолитической болезни новорожденных гипоплазия эмали в большинстве случаев развивается внутриутробно (на 25—32-й неделе беременности), а иногда в течение 1-го месяца жизни ребенка.

Гипоплазия постоянных зубов развивается под влиянием различных заболеваний, возникших у детей в период формирования и минерализации этих зубов. Гипоплазию находят у детей, перенесших рахит, тетанию, острые инфекционные заболевания, болезни желудочно-кишечного тракта, токсическую диспепсию, алиментарную дистрофию, страдающих заболеваниями эндокринной системы, врожденным сифилисом, мозговыми нарушениями. Около 60 % гипопластических дефектов постоянных зубов развивается в первые 9 мес жизни ребенка, когда адаптационные и компенсаторные возможности выражены слабо.

Локализация гипоплазии на коронке зуба, так же как и групповая принадлежность пораженных зубов, во многом зависит от возраста, в котором ребенок перенес заболевание. Так, при болезни ребенка в первые месяцы жизни гипоплазия развивается в области режущего края центральных резцов и бугров шестых зубов, так как их формирование начинается на 5—6-м месяце после рождения. На 8—9-м месяце жизни формируются вторые резцы и клыки. При заболевании ребенка в этот период участки гипоплазии у боковых резцов и клыков будут у режущего края, в то время как у центральных резцов и шестого зуба участки недоразвитой эмали будут примерно на уровне экватора (так как половина коронки уже сформировалась).

В тех случаях, когда заболевание ребенка продолжается в течение длительного времени, изменения эмали занимают значительные участки по длине коронки на поверхности зуба. В некоторых случаях наблюдается неровная структура эмали всей коронки определенной группы зубов, что указывает на длительное течение перенесенного заболевания.

Выраженность гипоплазии зависит от тяжести перенесенного заболевания — при слабовыраженных нарушениях обмена веществ могут образовываться только меловидные пятна, а при тяжелых заболеваниях имеет место недоразвитие эмали вплоть до полного ее отсутствия (аплазия эмали).

Гипоплазию твердых тканей зубов, формирующихся в один и тот же промежуток времени, называют системной. Гипоплазию одиночного зуба называют местной.

5.1.1.1. Системная гипоплазия

Клинически различают три формы системной гипоплазии: 1) изменение цвета; 2) недоразвитие; 3) отсутствие эмали.

Слабая степень недоразвития эмали может проявиться в виде пятен чаще белого, реже желтоватого цвета, с четкими границами и одинаковой величины на одноименных зубах. Пятна обычно обнаруживаются на вестибулярной поверхности и не сопровождаются какими-либо неприятными ощущениями. Характерной особенностью пятна при гипоплазии является то, что наружный слой эмали не окрашивается красителями. В течение жизни размеры, форма и цвет пятна обычно не изменяются. Толщина эмали в области пятна такая же, как и на участке интактной эмали рядом с ним. На рентгеновском снимке эта форма гипоплазии обычно не выявляется.

Более тяжелой формой гипоплазии эмали является ее недоразвитие, которое проявляется по-разному (волнистая, точечная, бороздчатая эмаль).

Волнистая эмаль выявляется при высушивании поверхности, когда при осмотре можно различить небольшие валики, между которыми имеются покрытые неизмененной эмалью углубления.

Чаще других встречается форма гипоплазии в виде точечных углублений в эмали, расположенных на вестибулярной и язычной поверхности на различном уровне у различных групп зубов. Со временем эмаль в месте углублений постепенно пигментируется. Эмаль в углублениях остается плотной и гладкой. Иногда гипоплазия проявляется в виде одиночной поперечной борозды на коронке (перехват). Эту форму гипоплазии некоторые называют бороздчатой. Таких борозд может быть несколько, они чередуются с неизмененными тканями зуба. Редко наблюдаются случаи, когда на всей высоте коронки некоторых групп зубов имеются борозды. Такую форму называют «лестничной» гипоплазией. Характерно, что даже при тяжелых проявлениях гипоплазии (бороздчатой и лестничной) целостность эмали не нарушена.

Наиболее редко встречающейся формой гипоплазии является ее отсутствие (аплазия) на определенном участке. При этой форме могут быть жалобы на болевые ощущения от раздражителей, которые проходят после их устранения. Клинически это проявляется отсутствием эмали на части коронки, но чаще — на дне чашеобразного углубления или в борозде, охватывающей коронку зуба.

При гистологическом исследовании в случае гипоплазии выявляются увеличенные межпризменные пространства, расширенные линии Ретциуса; границы призм теряют четкость очертаний. Степень изменений зависит от тяжести процесса. Так, при точечной форме уже более заметны изменения в дентине: увеличивается зона интерглобулярных пространств, наблюдается интенсивное отложение заместительного дентина. В пульпе уменьшается количество клеточных элементов. В нервных элементах пульпы определяются дегенеративные изменения.

Рис. 5.2. Аномалии развития зубов (схема), а, б — зубы Гетчинсона, в — зуб Фурнье.

При электронно-микроскопическом исследовании эмали обнаруживаются нарушение ширины призм, ориентации кристаллов гидроксиапатита, структуры дентинных трубочек.

Одной из разновидностей системной гипоплазии являются зубы Гетчинсона, Пфлюгера и Фурнье, имеющие своеобразную форму коронок.

Зубы Гетчинсона — верхние центральные резцы с отверткообразной и бочкообразной формой коронки (размер у шейки больше, чем у режущего края (рис. 5.2, а), и полулунная выемка может быть покрыта эмалью, но иногда эмаль наблюдается только на углах зуба, а в средней части дентин не покрыт эмалью (рис. 5.2, б).

Зубы Фурнье — это центральные резцы с отверткообразной формой коронки (такой же, как и зуб Гетчинсона), но без полулунной выемки по режущему краю (рис. 5.2, в).

Ранее полагали, что зубы Гетчинсона и Фурнье характерны для врожденного сифилиса. Этот признак входит в триаду врожденного сифилиса: паренхиматозный кератит, врожденная глухота и гетчинсоновы зубы. Однако в дальнейшем было установлено, что указанная аномалия зуба может наблюдаться не только при сифилисе.

Зубы Пфлюгера — первые большие коренные зубы (моляры), размер коронки у которых около шейки больше, чем у жевательной поверхности, а бугры недоразвиты и, сходясь, придают зубу вид конуса. Развитие зубов Пфлюгера объясняют действием сифилитической инфекции.

Дифференциальная диагностика. Гипоплазию эмали дифференцируют от начального и поверхностного кариеса.

При кариесе белое пятно обычно одиночное на поверхности зуба у шейки, при гипоплазии белые пятна множественные и располагаются на любом участке коронки. Кроме того, при гипоплазии пятно не окрашивается 2 % раствором метиленового синего, а при кариесе окрашивается.

От поверхностного кариеса гипоплазию дифференцируют на основании того, что при ней поверхность эмали гладкая, а при поверхностном кариесе целостность эмали нарушена, поверхность шероховатая (при зондировании).

Лечение. Своевременная лечебная помощь при гипоплазии имеет большое не только эстетическое, но и психологическое значение, так как способствует устранению нежелательных эмоциональных наслоений. Характер вмешательства зависит от клинического проявления. Так, при одиночных белых пятнах лечение можно и не проводить. Но если пятна локализуются на вестибулярной поверхности резцов и видны при разговоре и улыбке, то необходимо этот дефект устранить. Хорошие результаты достигаются пломбированием композитными материалами. При изменении структуры эмали (точечные углубления, перехваты и др.) также производится устранение дефекта современными пломбировочными материалами. При выраженных изменениях, наблюдаемых при гипоплазии эмали и дентина, возникают показания к ортопедическому лечению.

Профилактика. Профилактикой системной гипоплазии является предупреждение системных заболеваний, сопровождающихся выраженным нарушением обменных процессов.

«Тетрациклиновые» зубы. Отдельно следует рассмотреть такой вид системной гипоплазии, как «тетрациклиновые» зубы. Это зубы, имеющие измененную окраску в результате приема тетрациклина в период формирования и минерализации тканей зуба. Тетрациклин откладывается в эмали и дентине развивающихся зубов, а также в костях плода или ребенка в случае введения в организм беременной или ребенка тетрациклина в качестве терапевтического средства при различных заболеваниях. Тетрациклин может вызвать не только окрашивание зубов, но и гипоплазию эмали. Характер изменения зависит от дозы и вида препарата. При введении небольших доз изменяется цвет, а при введении очень больших доз наряду с изменением цвета происходит недоразвитие эмали. В случае приема диметилхлортетрациклина изменение окраски более значительное, при получении окситетрациклина окраска менее интенсивная.

Лечение беременной тетрациклином приводит к изменению окраски у ее ребенка передних зубов, а именно 2/3 коронок резцов, начиная от режущего края и жевательной поверхности больших коренных зубов. Полагают, что тетрациклин проникает через плацентарный барьер. Применение тетрациклина у ребенка, начиная с 6-месячного возраста, вызывает окрашивание не только молочных больших коренных зубов, но и постоянных зубов, формирующихся в эти сроки. Окрашивается, как правило, не вся коронка зуба, а только ее часть, которая формируется в этот период.

Интенсивность окраски зубов от светло-желтой до темно-желтой также зависит от вида тетрациклина и его количества. Зубы, окрашенные тетрациклином в желтый цвет, обладают способностью флюоресцировать под влиянием ультрафиолетовых лучей. Это свойство можно использовать для дифференциации от окраски зубов, вызванной другими причинами, например билирубином при гемолитической болезни новорожденного.

В связи с тем, что окрашивание эмали зуба тетрациклином стойкое и в дальнейшем ткани зуба невозможно отбелить, тетрациклин детям и беременным следует назначать только по жизненным показаниям.

5.1.1.2. Местная гипоплазия

Это нарушение образования эмали на постоянных зубах в результате вовлечения в воспалительный процесс зачатков зубов или механической травмы развивающегося фолликула.

Проявляется местная гипоплазия в виде пятен — от белых до желтовато-коричневых (рис. 5.3), а чаще в виде точечных углублений, располагающихся на всех поверхностях.

Рис. 5.3. Местная гипоплазия — меловидные пятна на центральных верхних резцах.

В тяжелых случаях может быть аплазия (отсутствие) эмали. Иногда эмаль коронки зуба может частично или полностью отсутствовать. Такие зубы получили название зубов Турнера.

Местная гипоплазия чаще наблюдается на постоянных малых коренных зубах, зачатки которых располагаются между корнями молочных зубов.

Это заболевание может быть предупреждено широким проведением профилактических мер против кариеса молочных зубов или лечения их на ранней стадии поражения, чтобы не допустить возникновения воспаления периодонта.

Что касается лечения при местной гипоплазии, то в случае дефекта эмали предпочтение отдают композиционным пломбировочным материалам, а при значительной деформации коронки зуба показано ортопедическое лечение.