Глава 10 СТОМАТОГЕННЫЙ ОЧАГ ИНФЕКЦИИ И ОЧАГОВО-ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

We use cookies. Read the Privacy and Cookie Policy

Глава 10

СТОМАТОГЕННЫЙ ОЧАГ ИНФЕКЦИИ И ОЧАГОВО-ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

СТОМАТОГЕННЫЙ ОЧАГ ИНФЕКЦИИ. Под очагом инфекции следует понимать локализованное хроническое воспаление, возможно, подвергавшееся медикаментозному воздействию, но способное вызвать либо обусловить патологическую реакцию организма или поражение отдельных органов и систем. Вопрос о соотношении местного и общего имеет в практической медицине большое значение. Нередко решение этого вопроса определяет весь объем лечебно-профилактических мероприятий. Очаг инфекции — это не только скопление микроорганизмов, продуктов их жизнедеятельности и распада тканевых элементов, которые являются антигенами, но и постоянно рефлекторно действующий очаг раздражения нервных рецепторов. Очаговая инфекция может вызвать особый тип реакции организма — острый или хронический сепсис. Продолжительность септической реакции может колебаться от нескольких часов (молниеносная форма) и дней (острый сепсис) до многих месяцев и даже лет (хронический сепсис).

В зависимости от локализации первичного очага инфекции определяют сепсис одонтогенный, отогенный, тонзиллярный, урогенный, пупочный, раневой и т. д. Однако нередко специалисты не могут указать не только входные ворота инфекции, но и первичный очаг, послуживший причиной септического состояния. Связи между местным очагом и общей реактивностью организма нередко остаются труднодиагностируемыми и часто недоказанными.

Изменения реактивности организма при очаговой инфекции в настоящее время большинство клиницистов связывают с определенными иммунологическими сдвигами. Длительное существование локального очага инфекции (в печени, почках, кишечнике, зубах, пародонте, миндалинах, околоносовых пазухах и других органах и тканях) сопровождается повышением чувствительности организма — сенсибилизацией, к действию того или иного раздражителя.

Учение о ротовом сепсисе явилось решающим этапом в становлении стоматологии как важной клинической дисциплины. Были раскрыты новые этиологические факторы и патогенетические механизмы, которые послужили толчком к пересмотру существующих методов лечения зубов, а также отношения к зубам с очагом хронического воспаления.

В конце прошлого столетия появились сообщения о том, что после удаления разрушенных зубов наступало выздоровление при некоторых общих заболеваниях. Публикация в 1911 г. английского терапевта Hunter о том, что ему удалось излечить больных анемией после удаления депульпированных зубов, послужило поводом к развитию учения о ротовом сепсисе.

В начале XX столетия американские авторы Rosenow и Bielind создали теорию, согласно которой из очага инфекции микроорганизмы попадают в рот или иной орган и вызывают его поражение. Это послужило им основанием для утверждения, что каждый депульпированный зуб является неизбежным источником сепсиса, а поэтому его нужно обязательно удалять. Упрощенный механизм поступления бактерий из одонтогенных очагов в другие органы вызвал сомнения, и теория ротового сепсиса американских ученых была подвергнута серьезной критике учеными многих стран, в том числе и стоматологами Советского Союза. Работы отечественных ученых Я. С. Пеккера, С. С. Стериопуло, М. М. Приселкова, И. Г. Лукомского, Д. А. Энтина позволили обосновать новые представления о механизме возможного влияния стоматогенных локальных очагов, положив в основу учение об иммунитете, роли нервной системы и явлениях первичной сенсибилизации.

Признание важной роли стоматогенных очагов воспаления в заболевании организма имеет большое практическое значение ввиду того, что нередко ликвидация очага поражения приводит к исчезновению расстройств в органах и системах, удаленных от него. Поэтому очаги поражения, находящиеся в полости рта, следует рассматривать не как местное заболевание, а как источник аутоинфекции и аутоинтоксикации всего организма.

При определении очага хрониосепсиса употребляются различные термины: «очаг хронического воспаления», «хронический очаг инфекции», «очаг дремлющей инфекции», «одонтогенный очаг», «стоматогенный очаг» и др. Наиболее приемлемым считают термин «стоматогенный очаг», тем самым подчеркивая его локализацию и связь со стоматологическими заболеваниями.

• Стоматогенный очаг — понятие собирательное, включающее различные локализованные хронические воспалительные заболевания органов и тканей полости рта.

Патогенное действие стоматогенного очага связано как с тем, что он является источником гетеро- (микробной, лекарственной) и аутоантигенной персистенции, так и с его угнетающим влиянием на иммунную систему. В силу этого одонтогенный очаг обусловливает развитие ревматизма, нефрита, миокардита, ревматоидного артрита, узелкового периартериита, системной красной волчанки, иммунных комплексов. Некоторые очаги полости рта могут явиться источником лекарственной сенсибилизации организма, приводящей к развитию аллергических реакций на депонированное лекарственное вещество в виде корневой пломбы. Развивающиеся при этом аллергические реакции замедленного типа могут проявиться в виде васкулитов и эритем, уртикарий, капилляритов, ангионевротического отека Квинке, артериитов, периартериитов, флебитов, тромбофлебитов, лимфангитов. Очаг в полости рта может способствовать развитию бронхитов, приступов бронхиальной астмы, артралгий, артериальной гипертензии, поражений системы крови.

По данным Г. Д. Овруцкого и его учеников, патогенное действие очага в полости рта реализуется в немалой степени через угнетение факторов неспецифической защиты организма. Изучая состояние иммунологической реактивности у лиц с хроническим гранулирующим и гранулематозным периодонтитом, С. И. Черкашин и Н. С. Рубас выявили нарушения клеточного и гуморального иммунитета.

Среди очагов аутосенсибилизации в полости рта основными являются хронический тонзиллит, хронический периодонтит и пульпит, пародонтит. Многие авторы признают воспалительные заболевания пародонта как возможный и реальный источник, способный обусловить хрониосептическое состояние организма, считая его более опасным, чем очаг у верхушки корня. Несомненно, к очагам в полости рта можно отнести неудаленные околокорневые кисты, хронический остеомиелит челюсти, хронические воспалительные процессы слюнных желез, одонтогенный и риногенный гайморит, одонтогенную подкожную гранулему, воспаление язычной миндалины и осложненные хроническим воспалением полуретинированные зубы.

ОЧАГОВО-ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. В настоящее время очагово-обусловленными называют заболевания внутренних и других органов, а также патологические реакции организма, происхождение которых обусловлено локальным источником аутоинфекции. Имеется достаточно убедительных данных, свидетельствующих о том, что возникновение некоторых заболеваний сердечно-сосудистой системы, опорно-двигательного аппарата и других систем обусловлено очаговой инфекцией в организме. Очень много работ посвящено сепсису.

• Сепсис — общее инфекционное заболевание, возникающее в связи с наличием в организме местного инфекционного очага.

Как отмечал И. В. Давыдовский, особенностью сепсиса является то, что основная картина болезни у различных людей остается приблизительно одной и той же при наличии многообразия возбудителей. Чаще всего причиной сепсиса являются стафилококк, стрептококк и кишечная палочка. Выраженность изменений в органах и системах организма при сепсисе зависит от реактивности организма и иммунологического фона.

Существует несколько точек зрения на механизм возникновения изменений в организме при очагово-обусловленных заболеваниях. Согласно токсической теории, сепсис является результатом распространения по кровеносным и лимфатическим сосудам продуктов жизнедеятельности бактерий и распада тканей. Иногда наблюдается бактериемия. Однако наличие бактериемии не всегда означает, что имеет место сепсис, С позиций неврогенной теории объяснимы рефлекторные нейровегетативные расстройства, которые имеют место при очагово-обусловленной патологии.

С современных позиций только инфекционно-аллергическая теория достаточно полно объясняет возникающие изменения. При заболеваниях, развитие которых связано со стоматогенным очагом воспаления, часто отмечается сенсибилизация организма к стрептококку, который почти всегда находят в очаге поражения. Сенсибилизирующим действием обладает каждый зуб с омертвевшей пульпой. Считается признанным правилом, что околоверхушечные ткани всякого зуба с некротизированной пульпой находятся в состоянии хронического воспаления [Лукомский И. Г., 1936; Рыбаков А. И., 1961]. Не подвергшийся лечению хронический воспалительный очаг в околоверхушечных тканях является источником стрептококковой сенсибилизации и может вызвать аутосенсибилизацию организма [Ярыгина-Орлова Г. Д., 1973]. В результате этого противострептококковые антитела в комплексе с антигенами фиксируются в клетках, что приводит к возникновению гиперергической реакции или поражению отдельного органа. При этом формируется реакция замедленного типа. Клеточная деструкция, связанная с реакцией антиген — антитело, сопровождается появлением биологически активных веществ (гистамин, ацетилхолин, серотонин и др.), поступление которых в кровь вызывает разнообразные изменения в органах и тканях организма. Возникающие в результате этого общие и местные патологические реакции воссоздают разнообразную клиническую картину.

Таким образом, о подлинной зависимости от очага, в частности стоматогенного, по-видимому, можно говорить лишь при развитии инфекционно-аллергических заболеваний стрептококковой и, вероятно, аутогенной природы, а также при аллергических реакциях на некоторые лекарственные препараты.

Клинические проявления очагово-обусловленных заболеваний. Очагово-обусловленные заболевания характеризуются несоответствием субъективных симптомов и объективно регистрируемых нарушений. Клиническое проявление их многообразно. Развитию очагово-обусловленных заболеваний способствуют переохлаждение, переутомление, травмы, эмоциональные стрессы, а также острые инфекционные заболевания, изменяющие иммунобиологическое состояние организма.

И. Г. Лукомский подразделял очагово-обусловленные заболевания на 3 группы в зависимости от влияния очага на организм. К первой группе относятся заболевания, возникновение которых находилось в прямой зависимости от стоматогенного очага, ко второй группе — заболевания, при которых очаг сопутствовал и отягощал его. Третью группу составляли заболевания, при которых их связь с очагом точно не определялась. Указанная симптоматика не имеет существенного практического значения.

Г. Д. Овруцкий выделяет 4 группы заболеваний, связанных со стоматогенным очагом:

? инфекционно-аллергические заболевания стрептококковой природы;

? аутоаллергенные заболевания;

? заболевания, обусловленные сенсибилизацией лекарственными препаратами;

? заболевания, связанные с угнетением неспецифической резистентности организма в результате длительного действия очага.

К инфекционно-аллергическим заболеваниям стрептококковой природы наряду с хрониосепсисом относят подострый септический эндокардит, неспецифический миокардит, васкулиты, нефрит, конъюнктивит и др. Перечисленные заболевания, обусловленные стоматогенный очагом, развиваются очень медленно.

Из связанных с очагом заболеваний аутоаллергенной природы следует иметь в виду ревматизм, системную красную волчанку, склеродермию, ревматоидный артрит, узелковый периартериит.

Особенности очагово-обусловленных заболеваний, в основе которых лежит аутоаллергический компонент, состоят в том, что со временем аутоиммунная реакция может приобретать самостоятельное значение, а очаг, явившийся непосредственной причиной заболевания, в значительной степени утрачивает свою роль.

Лекарственные аллергические реакции, связанные, как правило, с лечением стоматогенного очага, проявляются в виде васкулита и эритем, капилляритов, флебитов, тромбофлебитов. Могут наблюдаться конъюнктивиты, риниты, дерматиты, бронхиты, приступы бронхиальной астмы, артралгии и изменения в системе крови (геморрагия, анемия, лейкоцитоз, лейкопения и др.).

Перечень заболеваний, связанных со свойствами очага оказывать угнетающее влияние на состояние неспецифической резистентности организма, практически может быть безграничным. Здесь следует иметь в виду влияние, которое очаг оказывает на течение острых и развитие хронических заболеваний легких, на затяжное течение и развитие осложнений болезней сердца, желудочно-кишечного тракта, нервной системы, печени, системы крови, гипертонической болезни и др. Понижение иммунного статуса организма способствует затяжному и осложненному течению инфекционных заболеваний бактериальной и вирусной природы.

Очагово-обусловленные заболевания развиваются медленно и имеют различные клинические проявления. В одних случаях преобладают общие нарушения, в других случаях имеют место локализованные изменения. Как правило, об очагово-обусловленной природе заболевания независимо от локализации патологического процесса необходимо думать при длительном течении заболевания, его торпидности, склонности к частым рецидивам и нерезко выраженных гипертермиях.

Вначале больные отмечают общее недомогание, быструю утомляемость, усиленную потливость, а также сердцебиение. Могут возникать боли в области сердца, головные боли, раздражительность, дрожание рук и другие симптомы, например, снижение массы тела.

Из объективных данных могут отмечаться отклонения в анализах крови в виде увеличения СОЭ, снижения уровня гемоглобина, уменьшения числа эритроцитов, лейкопении. Отмечается повышенная чувствительность больных к метеофакторам. В некоторых случаях на первое место выступает органная патология. Так, при ревматоидном артрите процесс может быть ограничен поражением нескольких суставов с выраженной болью, припухлостью и нарушением функции. Характерно, что противоревматическая терапия малоэффективна без устранения причинного фактора.

Диагностика и методика обследования больных. Следует различать два аспекта этой проблемы: диагностику очагово-обусловленных заболеваний и выявление очага инфекции. Сложность выявления стоматогенного очага связана с его весьма скудной клинической симптоматикой, очень часто остающейся незамеченной самим больным, а нередко и врачом.

Прежде всего следует обращать внимание на наличие разрушенных и депульпированных зубов, изменений в костной ткани у верхушки корня и в области межкорневых перегородок. Затем надо обследовать вероятные пародонтальные очаги, очаги воспалительной деструкции костной ткани, обусловленные ретинированными и полуретинированными зубами, в частности непрорезавшимися зубами мудрости.

Наконец, определяют состояние придаточных пазух, язычной и глоточной миндалин. Следует помнить, что особого внимания требуют зубы, покрытые искусственными коронками.

Клиническая картина хронического периодонтита бедна симптомами, однако его диагностика обычно нетрудна. Достаточно по рентгенограмме убедиться, что не все корневые каналы зубов запломбированы на всем протяжении, а в окружающей корень костной ткани имеются деструктивные изменения, чтобы поставить диагноз хронического периодонтита.

Важно также выяснить, чем заполнен корневой канал зуба, особенно у больных, у которых накожные и внутрикожные пробы свидетельствуют о сенсибилизации организма лекарственными препаратами. Если источник сенсибилизации кроется в зубе, особенно в его полости, его выявление и устранение может быть проведено лишь стоматологом.

Стоматогенный очаг может возникнуть после наложения мышьяковистой пасты для девитализации пульпы или при наличии остатков воспаленной пульпы, подвергавшейся консервативному лечению. Облегчают выявление таких зубов данные анамнеза о нерезко выраженных болях при перепадах температур, а также болезненные ощущения при зондировании корневых каналов, результаты проведения температурного теста и электроодонтодиагностики (повышение порога болевой чувствительности до 60–70 мкА).

Клиническое выявление стоматогенного очага должно сочетаться с оценкой его так называемого действия. Для этого применяют ряд методов: методику капилляроскопии, электротестирование, пробу на конго красный, вакцино-диагностику и др.

Из перечисленных методов более доступна гистаминоконъюнктивальная проба по Ремке. При проведении этой пробы в конъюнктивальный мешок закапывают 1–2 капли гистамина в разведении 1: 100 000 или 1:500 000. При наличии стоматогенного очага через 1 мин появляется выраженное расширение капилляров и покраснение слизистой оболочки глазного яблока и века. Реакция не сопровождается какими-либо неприятными ощущениями и исчезает через 10 мин.

С помощью кожного электротеста определяют болевую чувствительность и появление очага гиперемии на коже и слизистой оболочке десны в области стоматогенного очага. Такие проявления связаны с функциональными нарушениями и морфологическими изменениями в нервно-сосудистом аппарате слизистой оболочки или коже, расположенными непосредственно над местом хронического стоматогенного очага.

Все методики, которые применяются для выявления и характеристики стоматогенных очагов инфекции, являются информативными только при их сочетании с другими методами исследования: рентгенологическим обследованием, анализом периферической крови, изучения капиллярной резистентности, кожно-аллергическими пробами с аллергенами стрептококка, а также динамическими показателями реакций с применением антистрептолизина-О, ревматоидного фактора и др.

Очень сложная задача встает перед стоматологом, если у пациента не выявлено очагово-обусловленное заболевание врачами других специальностей, а оно фактически есть.

Иногда такие больные сначала попадают к стоматологу. Они жалуются на длительность течения какого-то заболевания (еще не диагностированного) с явлениями ухудшения общего состояния, быструю утомляемость, апатию, неприятные ощущения, а иногда и боль в области сердца. Для такого состояния характерно наличие стойкой субфебрильной температуры.

Данные расспроса больного часто позволяют определить характер дальнейших действий: выявление стоматогенного очага или диагностику заболевания.

Лечение. Непременным условием лечения очагово-обусловленных заболеваний является устранение стоматогенного очага инфекции.

Методы устранения очага зависят главным образом от нозологии заболевания, определяющей патологическую сущность очага. Если стоматогенный очаг представляет собой хроническое воспаление пульпы, то его устраняют путем экстирпации последней и соответствующим лечением.

Ампутационное лечение пульпита как очага инфекции не может быть рекомендовано в связи с тем, что корневая пульпа после ампутации коронковой может превратиться в источник аутосенсибилиэации.

Выбор метода устранения очага при хроническом периодонтите зависит от ряда моментов: топографоанатомических особенностей корня зуба и периодонтальных тканей, степени аллергической чувствительности организма, состояния очагово-обусловленного заболевания, общего состояния больного в данный момент.

Консервативное лечение хронического верхушечного периодонтита считается полноценным в тех случаях, когда вылеченный зуб нормально функционирует, корневой канал зуба запломбирован на всем протяжении и на повторных рентгенограммах определяются признаки восстановления костной ткани. Очень важно повторное обследование больного для установления десенсибилизирующего эффекта лечения, его благоприятного влияния на состояние неспецифической резистентности организма и проницаемость капилляров.

Удалению подлежат зубы во всех случаях, когда консервативное лечение в силу топографоанатомических особенностей или иммунологического состояния больных оказывается невозможным либо нецелесообразным. В случаях необходимости удаления зуба при ухудшении течения очагово-обусловленного процесса очень важно, прежде чем приступить к вмешательству, всеми возможными средствами добиться относительно ремиссии в течении очагово-обусловленного заболевания. Необходимо также согласовывать с терапевтом или другим специалистом проведение санационных мероприятий в полости рта, а также объем вмешательств и условия проведения (амбулаторно или в стационаре).

Рациональный подход должен предусматривать ликвидацию всех очагов, причем важна последовательность устранения очагов различной локализации. В тех случаях, когда выявлены только зубные и пародонтальные очаги, следует начинать с лечения тех, которые предполагается устранить консервативно. Затем производят удаление соответствующих зубов и корней зубов. Оценка эффективности устранения стоматогенного очага может быть проведена лишь спустя 3–6 мес.