1.3. Механизмы перцепции и формирования боли

1.3. Механизмы перцепции и формирования боли

Экспериментальные работы и психофизиологические исследования боли у человека позволяют выделить два типа боли: первичную — хорошо локализуемую и вторичную — диффузную, имеющую четкие негативные эмоциональные и вегетативные проявления. Первичная боль возникает преимущественно при активации периферических рецепторов быстропроводящих миелинизированных А-дельта-волокон и передается, главным образом, по неоспиноталамическому тракту (латеральная система болевой афферентации) через вентролатеральный отдел таламуса и достигает соматосенсорной коры. Благодаря быстрой передаче информации обеспечиваются точная локализация боли, ее сенсорная дискриминация, оценка длительности и интенсивности ноцицептивного стимула. Вторичная боль проводится по медленным слабомиелинизированным С-волокнам, затем передается по палеоспиноталамическим (спиноретику-лоталамическому и спиномезенцефалическому) афферентным системам (медиальная система болевой афферентации). По мере афферентного проведения ноцицептивных сигналов происходит активация ряда супрасегментарных структур — ретикулярной формации, гипоталамуса, лимбической системы. Болевой поток, пройдя через медиальные, интраламинарные и задние ядра таламуса, достигает коры мозга. Результатом прохождения болевого сигнала по этой сложноорганизованной системе является ощущение труднодифференцируемой по качеству и локализации боли с многообразными эмоциональными и вегетативными проявлениями.

Современные представления о механизмах проведения и формирования боли являются в определенной степени дальнейшим развитием и углублением представлений Геда о двух видах чувствительности: протопатической (более древней, реализующей грубые труднолокализуемые недифференцируемые по характеру воздействия с выраженным аффективным компонентом) и эпикритической (более молодой, обеспечивающей тонкие и дифференцированные воздействия). Любопытно отметить, что в основу своей классификации Гед положил наблюдения, сделанные на самом себе. Он перерезал и затем сшил у себя кожный нерв предплечья, после чего исследовал изо дня в день чувствительность до полного ее восстановления.

Опираясь на вышеописанные особенности двух типов боли, можно полагать, что две различные, проводящие болевую афферентацию системы (латеральная и медиальная) лежат в основе обеспечения так называемых эпикритического и протопатического видов боли. Возможность привыкания (габитуация) при повторных стимулах при эпикритической боли и феномен усиления боли (сенситизация) при протопатической боли позволяют говорить о различном участии двух афферентных ноцицептивных систем в формировании острой и хронической боли. Различное эмоционально-аффективное и соматовегетативное сопровождение при этих типах боли также указывает на различное участие систем болевой афферентации в формировании острой и хронической болей: доминирование активности латеральной системы в первом случае и медиальной системы — во втором.

Однако следует подчеркнуть, что предложенное подразделение достаточно условно. Имеются клинико-экс-периментальные данные, где повреждение и перерезка различных трактов и структур головного мозга на разных уровнях, связанных с ноцицепцией, не дает выраженной и стойкой аналгезии. Это может свидетельствовать о том, что не существует абсолютно специфических болевых афферентов, болевых трактов, болевых структур. При длительных болевых синдромах могут существенно изменяться не только периферические, но и центральные механизмы боли, включая перестройку процессов формирования и передачи ноцицептивной информации.

На основании многолетних исследований болевых синдромов и, в частности, фантомных болей, R. Melzack (1990) выдвинул новую теорию боли, обозначив ее как теорию «нейроматрикса». Согласно этой теории, боль является многомерным переживанием, вызываемым характерными паттернами импульсации, генерируемыми в нервной сети, распространенной по всему мозгу и называемой нейроматриксом. Эти паттерны импульсации в нейроматриксе индуцируются периферической сенсорной стимуляцией и являются адекватной ответной реакцией церебральных систем, направленных на поддержание гомеостаза. Однако подчеркивается, что изменения или нарушения в работе нейроматрикса могут быть спровоцированы не только периферическими повреждениями, но и эмоциональным стрессом, заболеваниями внутренних органов и тканей и т.д. В этих случаях происходит неадекватное включение программ нервной импульсации в нейроматриксе и появление соответствующего болевого ощущения в отсутствии реального ноцицептивного воздействия. Особое значение теория нейроматрикса приобретает при рассмотрении механизмов формирования хронической боли.