2.6. Экстероцептивная супрессия (ЭС) произвольной мышечной активности

We use cookies. Read the Privacy and Cookie Policy

2.6. Экстероцептивная супрессия (ЭС) произвольной мышечной активности

В последние годы для исследования церебральных механизмов боли разработан новый нейрофизиологический метод, основанный на исследовании произвольной ЭМГ-активности жевательных и (или) височных мышц при электрической стимуляции. В основе метода лежит рефлекс открывания рта (опущения нижней челюсти) в ответ на болевой стимул внутри полости рта, впервые описанный C. Sherington на децеребрированных кошках в 1917г. Открывание рта в ответ на электрическую стимуляцию оральных структур у человека впервые было проведено Cardot и Laugier в 1920 г. Болезненная пери- и интраоральная стимуляция вызывает у человека два последовательных фрагмента подавления произвольной мышечной активности жевательной мышцы. «Экстероцептивная супрессия», «кожные периоды молчания», «периоды подавления» или «подавляющие рефлексы» — эти термины предлагались для обозначения описываемого феномена. Термин «экстероцептивная супрессия» (ЭС), предложенный Godaux и Desmedt, является наиболее принятым в литературе (Desmedt J. E., 1973). До недавнего времени эту методику использовали только для изучения физиологии жевания.

Экстероцептивная супрессия произвольной мышечной активности жевательных или височных мышц при электрической стимуляции ветвей тройничного нерва является нормальной физиологической реакцией в результате активации стволовых интернейронов, ингибирующих мотонейроны мышц, закрывающих нижнюю челюсть. Недостаточность супрессии, наблюдаемая при различных формах патологии, трактуется как результат нарушений ингибирующих, антиноцицептивных механизмов ствола головного мозга.

Описание метода

Электрическую стимуляцию проводят в области прохождения 2-й или 3-й ветвей тройничного нерва. Это приводит к возникновению периодов ранней и поздней экстероцептивной супрессии произвольной активности жевательной и височной мышц. Первый фрагмент экстероцептивной супрессии (ранний) обозначается ЭС1, второй (поздний) — ЭС2. Экстероцептивная супрессия появляется при интенсивности стимула, соответствующей легкому болевому ощущению. При значительном Увеличении интенсивности стимула ЭС1 и ЭС2 возникают одновременно. Важным параметром является частота стимуляции. Если стимулы повторяются с частотой более, чем 1 раз в секунду, то наблюдается габитуация ЭС2. Для того, чтобы предотвратить габитуацию ЭС2, стимулы следует подавать не чаще, чем через десятисекундные интервалы. Период ЭС1 не подвержен габитуации. Регистрацию периодов супрессии проводят в жевательных или височных мышцах с помощью поверхностных электродов, используя обычную аппаратуру для ЭМГ-исследования. Болевые стимулы необходимо подавать во время произвольного сокращения мышц, при сжатии зубов. Оба периода супрессии зависят в небольшой степени от уровня ЭМГ-активности в мышцах. Испытуемые получают инструкцию максимально сжать зубы. Целесообразно анализировать те кривые, где уровень ЭМГ-активности падает больше, чем на 50% по отношению к фону (произвольная ЭМГ-активность до стимуляции).

В то время, как ЭС1 является стабильной величиной, продолжительность ЭС2 меняется от стимула к стимулу. Усреднение большого числа ответов устраняет вариабельность ЭС2. Рекомендуется производить усреднение выпрямленных 10 ЭМГ-кривых, что позволяет провести в дальнейшем точный анализ степени экстероцептивной супрессии. Анализируются латентные периоды наступления ЭС и их длительность. Предлагается также определять период времени, в течение которого ЭМГ подавляется (снижается) более, чем на 80% по сравнению с исходной достимульной ЭМГ (относительная ЭС). В некоторых случаях возможно определение времени, в течение которого ЭМГ-активность полностью подавлена (абсолютная ЭС). Nakashima (1993) ввел понятие степени экстероцептивной супрессии, определяемой как отношение площади супрессии к ее длительности.

Здоровые лица. Латентный период ЭС1 у здоровых испытуемых составляет 12,5±2,5 мс и имеет длительность 17,7±3,5 мс. ЭС1 является достаточно стабильным параметром и практически не меняет своих значений. Параметры ЭС2 более вариабельны и зависят от частоты стимуляции и метода. Когда стимулы разделены по крайней мере десятисекундным интервалом, средняя длительность ЭС2 составляет 35,7+8,1 мс при одиночных ответах, 49,8±7,6 мс при усреднении 10 невыпрямленных ответов, 40,5±4,2 мс при усреднении 10 выпрямленных ответов. Длительность ЭС2 снижается при увеличении частоты стимуляции. При очень высокой частоте стимуляции ЭС2 может отсутствовать у некоторых испытуемых. При частоте 0,1 Гц ЭС2 наблюдалась у всех исследуемых.

В литературе обсуждается интра- и интериндивидуальная вариабельность ЭС. Кроме внутренних физиологических механизмов, приводящих к изменениям ЭС, возможно влияние некоторых других факторов. Было изучено влияние на ЭС менструального цикла, пола, болевой чувствительности, мышечного напряжения, физического и психического состояния, а также особенностей личности. Однако полученные данные не однозначны. Полагают, что перспективным является изучение факторов, влияющих на ЭС, которые связаны с механизмами боли и, в частности, цефалгии (триггерные зоны, провоцирующие факторы, феноменология головной боли и др.). Изучение вариабельности ЭС особенно важно, поскольку обнаружение причин, ведущих к ней, может способствовать объяснению разнообразия характера головных болей. При этом наибольшее внимание большинство исследователей уделяет анализу периода ЭС2 (Schoenen J., 1993).

Головная боль. У больных с хронической формой головной боли напряжения наблюдается уменьшение ЭС2, а при эпизодической форме отклонений выявлено не было, что может свидетельствовать о патофизиологической гетерогенности эпизодической ГБН (Wallash T. M., Reineche M., 1991; Колосова О.А., Страчунская Е.Я., 1995). В развернутом исследовании, при котором определяли корреляции между ЭС и феноменологией головной боли, перикраниальным напряжением, болевой чувствительностью, психологическим и физическим состоянием, было обнаружено, что снижение ЭС2 достоверно коррелировало с тупым, тяжелым характером головной боли, что характерно для ГБН. Напротив, мышечное напряжение и психологические характеристики не обнаружили достоверных корреляций с различными параметрами ЭС. Nakashima с соавт., проанализировав ЭС трапециевидной, жевательной и височной мышц у больных ГБН и мигренью, показали низкую степень супрессии в жевательной, височной и трапециевидной мышцах не только при хронической ГБН, но и у пациентов с мигренью, и предположили, что это может отражать дефицит эндогенного болевого контроля. У больных мигренью и здоровых испытуемых отмечалась габитуация при повторной стимуляции, у больных ГБН габитуации не было. В исследовании больных с кластер-синдромом не было получено достоверных отличий от группы контроля ни по одному из исследуемых параметров ЭС. Значительное укорочение длительности ЭС2 было зарегистрировано у больных с посттравматической головной болью на 14-й день болезни.

Нормативные показатели ЭС были обнаружены при симптоматической головной боли при менингите, ВИЧ-инфекции, субарахноидальном кровоизлиянии, субдуральной гематоме, доброкачественной внутричерепной гипертензии, цервикогенных головных болях и в стадии головной боли при постпункционном синдроме.

Различные формы патологии. Недостаточность ЭС выявлена у больных с эндогенной депрессией, паркинсонизмом, хронической поясничной болью, межреберной невралгией, что может служить аргументом в пользу того, что патологическая ЭС является эпифеноменом хронической боли. В то же время при фибромиалгии, считающейся хроническим болевым синдромом, ЭС2 соответствовала нормальным значениям.

Фармакологические препараты и ЭС. Использование ЭС в оценке терапевтического эффекта представляется перспективным. В ряде работ была продемонстрирована нормализация ЭС у пациентов с ГБН после курса лечения антидепрессантами (амитриптилином) и методом БОС, что коррелировало с облегчением головной боли. Сравнение различных терапевтических методов с их эффектами на ЭС2 может способствовать обоснованию выбора фармакотерапии и пониманию ее механизма.

Антагонист серотониновых рецепторов метисергид вызывает временное удлинение ЭС2, в то время как селективный блокатор 5-НТ2 рецепторов, ритансерин, не имеет эффекта. И, наоборот, флюоксетин, ингибитор обратного захвата серотонина, снижает длительность ЭС2. Суматриптан, который плохо проходит через ГЭБ, не влияет на ЭС2 у здоровых испытуемых. Аспирин, как и плацебо, увеличивает длительность ЭС1, в то время как аспирин, но не плацебо, способствует значительному увеличению ЭС2. Предполагается, что аспирин и плацебо влияют на антиноцицептивные системы ствола мозга и что аспирин, более того, способен активировать комплексные сложные механизмы болевого контроля и влиять на полисинаптически реализуемую ЭС2.