4.3. Головная боль напряжения

We use cookies. Read the Privacy and Cookie Policy

4.3. Головная боль напряжения

Головная боль напряжения (ГБН), по данным мировой статистики, встречается в 54% случаев головных болей, а по данным ряда авторов — еще чаще: 68% в Германии, 76% в Португалии, 78% в России, в целом в популяции по разным странам от 32 до 70%. При этом чаще страдают женщины — 88% и несколько меньше мужчины — 69% (Вейн A. M., Колосова О.А., 1994; «Headache 1995», VII Международный Конгресс, Торонто, сент., 1995). Таким образом, представленность этой формы головной боли по сравнению с мигренью достаточно высока и у мужчин. Чаще ГБН наблюдается у лиц умственного труда, профессия которых сопряжена с продолжительной концентрацией внимания, эмоциональным напряжением, длительным неудобным положением головы, шеи (работа с компьютерами, вычислительной техникой и т.п.), особенно в условиях недостаточной двигательной активности как на работе, так и во внерабочее время.

Характеристика этой формы головной боли определена в самом названии. Синонимы ГБН: психогенные, мышечного напряжения, стрессорные, эссенциальные Головные боли. В современной классификации ее определяют как головную боль, связанную с напряжением верикраниальных мышц (лобных, височных, затылочных), натягивающих шлем головы, возникающую как Проявление повышенной тревожности, выраженных депрессивных расстройств в ответ на воздействие острого или хронического эмоционального дистресса.

Клинически выявляются монотонные тупые, сдавливающие, стягивающие, ноющие, как правило, двусторонние боли. Обычно боли при ГБН субъективно воспринимаются как диффузные, без четкой локализации, но могут иногда отмечаться преимущественно в лобно-теменных, лобно-височных, затылочно-шейных областях с вовлечением мышц лица, области плеч, надплечий с обеих сторон (что объясняется напряжением мышц шейного корсета). Своеобразие этих жалоб заключается в том, что больные могут их описывать не как боль, а как чувство сдавливания, сжимания головы, ощущения «шлема», «каски», «кепки» на голове, «стянутости головы лентой по окружности».

Описанные ощущения могут усиливаться при ношении головного убора (чувство сдавливания, дискомфорта в голове), при причесывании, дотрагивании до волосистой части головы («бьет током») и т.п.

В зависимости от длительности описанных ощущений в современной международной классификации (1988) выделяют две формы ГБН: эпизодическую и хроническую.

При эпизодической форме головные боли длятся от 30 мин — 1—2 ч до 7—15 дней, при хронической — больной страдает более 15 и даже до 180 дней в году (до 6 мес.). При эпизодической форме периоды боли у 2/3 больных возникают практически ежедневно в течение указанного времени, а при хронической форме они постоянны, но их интенсивность может изменяться в течение дня. Следует отметить, что ГБН редко наблюдаются в ночное время.

В указанных группах выделяют дополнительно две подгруппы: а) с наличием напряжения и болезненности при пальпации перикраниальных и (или) шейных мышц и б) без такового.

Интенсивность боли при измерении ее по шкале ВАШ составляет 50—60% (т.е. меньше, чем у больных мигренью), хотя влияние ГБН на работоспособность субъекта более выражено.

Необходимо отметить, что интенсивность боли, снижение работоспособности возрастают в группах больных, у которых отмечается вовлечение в процесс мышц. Сопровождающие эти ощущения симптомы имеются при всех формах: тошнота, редко рвота, головокружение; могут отмечаться повышенная чувствительность к яркому свету или громким звукам (редко оба симптома). Боль, как правило, не усиливается при привычной, повседневной физической нагрузке. Обычно головные боли у значительного числа пациентов сочетаются с другими алгическими синдромами: кардиалгиями, абдоминалгиями, артралгиями, не сопровождающимися объективными изменениями. По нашим данным — в 26%, а по наблюдениям других авторов — до 35% случаев (PfafFenrath V., Gerber W. D., 1992), ГБН сочетаются с мигренью: либо чередуются, либо один вид боли «переходит» в другой.

Объективные данные

Обычно в первую очередь обращает на себя внимание яркость описания больным своих ощущений, драматичность изложения, избыточная фиксация на малейших проявлениях боли. При обсуждении других вопросов, не касающихся проблем головной боли, пациенты немногословны, настроение снижено, отмечаются апатия, безразличие, а иногда чувство повышенной немотивированной тревожности. Наиболее часто страдают ГБН пациенты в возрасте 18—50 лет. Однако отмечается и более раннее проявление заболевания: в 13% случаев пациентами являются дети до 10 лет (Pfaffenrath V., Gerber W. D., 1992). По данным В.С.Лобзина (1986), у детей дошкольного и школьного возраста среди других форм головной боли превалирует ГБН (до 60% случаев).

В 50% случаев, по данным ряда авторов и нашим наблюдениям, ГБН обнаруживается у родственников больных. Причины подобного явления достаточно сложны: либо имеет место «болевое воспитание» в семье (избыточное внимание к проблемам головной боли, разговоры об этом и т.п.), либо, возможно, существуют общие патофизиологические наследственно детерминированные механизмы реагирования на дистресс.

Основным провоцирующим фактором ГБН являются ситуации острого (потеря близких, конфликтная ситуация дома, на работе, смена работы и т.п.) или хронического эмоционального дистресса (невнимание или избыточная опека родителей в детстве и затруднение в последующем адаптации ребенка, развод родителей, несложившиеся отношения в собственной семье и т.п.).

По данным психоанамнеза, различные детские психогении выявляются у 1/3 больных ГБН. Уровень психосоциального дистресса по шкале «Жизненные события» (Холмса—Рея) у больных в 2 раза превышает таковой у здоровых лиц. При длительном существовании головной боли периоды ее обострения больные, как правило, не связывают со стрессогенной ситуацией, поскольку с течением времени формируется ситуация «самостоятельного течения болезни», определенного сложившегося «болевого поведения», являющегося своеобразной патологической «защитой» от стрессогенных воздействий. К факторам, провоцирующим ГБН, относят перемену погоды, нарушения сна, менструации. По нашим данным и данным других авторов, в неврологическом статусе больных, кроме некоторого симметричного оживления сухожильных рефлексов, иногда дрожания пальцев рук, у ряда больных выявляются признаки повышенной нервно-мышечной возбудимости: симптом Хвостека I и II степеней. В ряде случаев отмечаются отчетливая болезненность при пальпации и напряжение височных, затылочных мышц и мышц шеи (при форме ГБН с вовлечением мышц головы и шеи). У 20—25% больных можно обнаружить умеренные нейроэндокринные сдвиги (церебральное ожирение, гирсутизм, бесплодие). Около 30% лиц имеют сопутствующую соматическую патологию, преимущественно органов желудочно-кишечного тракта: холецистит, колит, гастрит, реже язвенная болезнь желудка (Вейн А.М., Колосова О.А. и др., 1994).

Наиболее выраженные изменения при ГБН обнаруживаются у пациентов со стороны вегетативной нервной системы, которые проявляются симптомами выраженной вегетативной дистонии.

Специальные исследования вегетативной нервной системы, основанные на анализе балльной анкеты, выявляют у 68% больных, страдающих эпизодической и хронической формами ГБН, достоверное увеличение суммы баллов до 35—45 при норме 20 баллов.

Исследование психической сферы с помощью теста многостороннего исследования личности (МИЛ) выявляет наличие ипохондрических, депрессивных и демонстративных тенденций, наиболее представленных в группе пациентов с хронической формой и с вовлечением мышц. Оценка больных по шкале Бека выявляет высокий уровень депрессии, особенно при хронической форме течения заболевания, тогда как при эпизодической, наряду с депрессивными проявлениями, имеют место выраженные тревожные расстройства — высокий уровень личностной и реактивной тревоги по данным теста Спилбергера. На основании собственных исследований, наряду с общими чертами, каждая из двух форм головной боли — эпизодическая (ЭГБН) и хроническая (ХГБН) — имеет и определенные особенности. ЭГБН в отличие от ХГБН встречается в более молодом возрасте, характеризуется меньшей длительностью болезни и болевых эпизодов. Так, по данным американских исследователей, 71,8% больных ЭГБН испытывают приступ боли не более 30 раз в течение года, т.е. 1—2 раза в месяц. При этом интенсивность болевых ощущений колебалась по шкале ВАШ в следующих пределах: у 24,9% — до 3 баллов, у 62,2% — 4—6 баллов и лишь у 12,8% больных — до 8 баллов. Количество пациентов, злоупотребляющих приемом аналгетиков, было значительно меньшим: так, у лиц с ЭГБН они составляют 20—30%, а при ХГБН — более 60%. Среди провоцирующих факторов наряду с психогенными существенное значение имеет и так называемый мышечный стресс, т.е. длительное напряжение мышц при антифизиологических позах или позное перенапряжение. Особое значение имеет перенапряжение мышц скальпового апоневроза, шейных мышц и мышц плечевого пояса. Эмоционально-личностные особенности представлены преимущественно тревожно-депрессивными проявлениями с большей выраженностью тревожных расстройств, отмечены незначительная степень снижения качества жизни и влияния боли на некоторые стороны жизнедеятельности больных, а также, в отличие от больных ХГБН, более частое использование активных стратегий преодоления боли, что характеризует этих пациентов как лиц с достаточными способностями к психической адаптации.

Показано также, что пациенты ЭГБН имеют значительно более высокий уровень образовательного ценза, чем пациенты ХГБН. Вегетативные расстройства в этой группе больных носили характер пароксизмальных: панические атаки, нейрогенные обмороки и липотимические состояния (Вейн А.М., Колосова О.А., Рябус М.В., 1997; Рябус М.В., 1998). Группа больных ХГБН характеризовалась более старшим возрастом и большей длительностью болевых ощущений, более частой представленное частью отдельных сопровождающих симптомов, таких как: тошнота, фото-, фоно- или осмофобия; значительным количеством провоцирующих факторов (ведущая роль среди которых принадлежит психогенным). Выявлена значительная выраженность и большая представленность перманентных вегетативных и гипервентиляционных нарушений, а также диффузных алгических проявлений в различных участках тела (кардиалгии, артралгии, боли в мышцах спины, абдоминалгии). У достаточного числа больных (1/3) отмечались функционально-неврологические расстройства (гемигипестезия, дискоординация по функциональному типу, нарушение походки и т.п.). У всех больных обнаружена выраженная депрессия, часто сочетающаяся с сенесто-ипохондрическими чертами личности. Наблюдалось повышение значимости фактора боли и его влияния на различные стороны жизнедеятельности больных, при этом больные, в основном, использовали пассивные стратегии преодоления боли.

В подгруппах больных с включением в патологический процесс мышц перикраниальной и шейной областей и без такового у лиц с эпизодической головной болью не было обнаружено достоверных различий по данным клинико-неврологического обследования. Однако при пальпаторном и ЭМГ-исследовании у пациентов с ЭГБН с включением мышц отмечалась их болезненность, напряжение, у ряда больных болезненные уплотнения в коротких мышцах шеи, затылочных и трапециевидных мышцах, особенно в горизонтальной порции последней. Этому соответствовала и большая амплитуда (мкВ) при ЭМГ-исследовании. У этих же пациентов наблюдались и более выраженные тенденции к тревожно-депрессивным проявлениям (Рябус М.В., 1998).

Однако совершенно иную картину обнаружило сопоставление подгрупп с вовлечением и без вовлечения мышц перикраниальной и шейной областей у больных с хронической головной болью напряжения (ХГБН). Подгруппа с ХГБН без вовлечения мышц отличалась максимально тяжелым течением цефалгического синдрома (относительно всех трех групп ГБН), большей представленностью лиц, злоупотребляющих приемом аналгетических препаратов (до 82% случаев), более выраженными изменениями в эмоциональной сфере (уровень депрессии по шкале Бека достигал 24—26 баллов), а также преобладанием в структуре личности сенесто-ипохондрических черт, преимущественной склонностью к пассивной стратегии преодоления боли, к формированию ограничительного поведения, трудностью курабельности этих больных.

Таким образом, суммируя вышесказанное, можно заключить, что у больных ГБН имеются как общие черты независимо от формы ГБН (локализация, характер и интенсивность боли), наличие тревожно-депрессивных, вегетативных проявлений (т.е. психовегетативный синдром) различной степени выраженности, так и определенные клинико-психологические особенности, наиболее грубо представленные в группе лиц с ХГБН без вовлечения мышц.

Данные дополнительных исследований

На краниограммах у 10—15% больных обычно выявляются начальные признаки гипертензионно-гидроцефальных изменений (усиление сосудистого рисунка, пальцевые вдавления, порозность спинки турецкого седла и т.п.), как правило, не имеющие каких-либо клинических коррелятов. Данные нейровизуализации (компьютерная и ядерно-магнитно-резонансная томографии головного мозга), как правило, патологии не выявляют, результаты офтальмоскопии находятся в пределах нормы, а состав ликвора у больных с ГБН не изменен. На спондилограммах шейного отдела позвоночника обычно можно обнаружить явления остеохондроза различной степени, однако эти признаки не коррелируют со степенью боли, испытываемой пациентами.

При ЭЭГ-исследованиях регистрируются десинхронизированные плоские кривые (в 55% случаев), а Эхо-ЭГ демонстрирует норму.

При исследовании КНО не обнаруживается отклонения от нормы (в отличие от регистрируемых у пациентов с мигренью).

Наиболее существенные изменения могут быть обнаружены при электромиографии (ЭМГ). В наших исследованиях (Рябус М.В., 1998; Колосова О.А., Строчунская Е.Я., 1995) были зарегистрированы определенные отклонения как у пациентов, отнесенных в группу с вовлечением мышц, так и без такового. Важными оказались не только результаты ЭМГ спонтанной активности перикраниальных мышц (лобной, височной) и мышц шеи, но и результаты ЭМГ ближних (дыхательной) и отдаленных (сжимание рук в кулак) синергии. Также обнаружено изменение спонтанной активности мышц скальпа и шеи, повышенная откликаемость мышц при использовании ближних и отдаленных синергии в группах с вовлечением мышц. При этом у пациентов без видимой клинической заинтересованности мышц в момент приступа ГБН также выявлены определенные изменения при указанных синергиях. При проведении ЭМГ-исследования мышц орального полюса как в фоне, так и при нагрузках (когнитивной и особенно эмоциональной) обнаружено повышение амплитуды, более выраженное у больных в группе ХГБН. Полученные факты отражают определенную роль церебральных структур в формировании мышечных изменений, существование особых психомоторных соотношений у лиц, страдающих ГБН, что свидетельствует о нозологической и патогенетической общности выделяемых клинически форм. Представленные данные подтверждаются и результатами такого ЭМГ-феномена, как экстероцептивная супрессия (рефлекторное торможение активности височной мышцы в ответ на электрическую стимуляцию ментальной зоны). Экстероцептивная супрессия (ЭС) отражает подавление мышечной активности в ответ на электрическую стимуляцию, при этом ранний компонент ответа ЭС соотносится с состоянием ингибирующих интернейронов ствола, в зоне моторного ядра тройничного нерва, а поздний — ЭС2 — с состоянием ретикулярной формации ствола и лимбических структур (Данилов А.Б. и др., 1995; Gobel H., 1992).

В ряде работ показано снижение или укорочение ЭС2 при ГБН, особенно при хронической ее форме. Зафиксирована корреляция изменения ЭС2 при обеих формах, тесно связанная с тупой давящей болью, характерной для ГБН. Таким образом, дисфункция лимбико-стволовых образований приводит к нарушению взаимодействия антиноцицептивных и ноцицептивных систем преимущественно на уровне стволовых структур, при котором, вероятно, усиливается функционирование ноцицептивных систем. Изменение ЭС2 является характерным показателем, отражающим именно ГБН; он не наблюдается у здоровых людей и больных мигренью, что важно при проведении дифференциального диагноза.

На основании изложенного можно выделить следующие диагностические критерии ГБН:

• локализация боли: двусторонняя диффузная, иногда с преобладанием в затылочно-теменных или теменно-лобных отделах;

• характер боли: монотонная, сдавливающая по типу шлема, каски, обруча, почти никогда не бывает пульсирующей;

• интенсивность: умеренная, реже интенсивная нестерпимая, но не нарушающая физической активности, особенно при отвлечении внимания, т.е. не усиливающаяся при физических нагрузках;

• длительность болевых ощущений в зависимости от формы составляет: от 30—40 мин до 7—15 дней при эпизодической и от 15 до 180 дней в году при хронической;

• сопутствующие симптомы: тошнота, чаще снижение аппетита, другие алгические симптомы (кардиалгии, абдоминалгии, болезненность перикраниальных и шейных мышц в зависимости от степени их вовлеченности), выраженный психовегетативный синдром;

• начало болевых проявлений чаще в возрасте 20—30 лет, реже они возникают в детском возрасте;

• как правило, наблюдается четкая связь экзацербации ГБН со стрессогенными факторами.

Вопросы диагностики

Как следует из сказанного, ГБН в клинике может встречаться не только как самостоятельная нозологическая форма, но и как синдром в картине различных форм неврозов. При описании этих форм ГБН часто употребляется выражение «каска невротика». Следовательно, выявление при ГБН сочетания с позитивными критериями невроза помогает диагностике. Очень часто ГБН служит внешним проявлением скрытой депрессии преимущественно невротического генеза. Следует признать, что среди различных форм невротических расстройств ГБН наиболее четко связана с депрессией. В этих случаях характерно сочетание типичной ГБН соответственно приведенным выше критериям со снижением мотиваций, побуждений, апатией, равнодушием к близким людям, наличием выраженной астении, которая также может быть своеобразной «маской» депрессии. Особенно эти положения справедливы по отношению к ХГБН без вовлечения мышц, где ведущее место в клинической картине принадлежит эмоционально-личностным изменениям (то, что ранее называли «психалгией»).

Достаточно часто ГБН невротической природы могут встречаться улиц, имеющих в анамнезе указания на перенесенную черепно-мозговую травму, что часто приводит к диагностическим ошибкам. Необходимо помнить, что связь с травмой возможна лишь в случаях с определенной неврологической очаговой симптоматикой, обусловленной черепно-мозговой травмой и документально подтвержденной (выписки из истории болезни с данными дополнительных исследований, свидетельствующими о степени, характере травмы и т.п.). При отсутствии таковых и при возникновении головной боли позже 2—3 мес. после черепно-мозговой травмы, имеющей все признаки ГБН (согласно данным международной классификации), нет оснований связывать природу ГБН с перенесенной в прошлом черепно-мозговой травмой. ГБН могут встречаться при артериальной гипертензии, являющейся одним из проявлений эмоциональных нарушений при данном заболевании, наряду с типичными для последней пульсирующими болями в области затылка, сочетающимися с подъемами артериального давления, что требует соответствующей комплексной терапии.

Дифференциальный диагноз с цервикалгией, или точнее краниоцервикалгией, головной болью, обусловленной патологией шейного отдела позвоночника, достаточно сложен (Sjaastad О., 1996). Для последних характерна, как правило, односторонняя локализация. Боль может быть ноющей, ломящей, но часто сочетается с «прострелами», а обострение болей, как правило, связано с резкими движениями в шейном отделе позвоночника (повороты, наклоны головы, неудобная поза, длительное напряжение шейного отдела при некоторых видах работ: операторская и т.п.). Боли при краниоцервикалгиях возникают чаще утром после длительного неудобного положения головы во сне и рентгенографически характеризуются обнаружением изменений шейного отдела позвоночника. Как правило, хороший эффект обеспечивает мануальная терапия, блокада раствором новокаина и аналгетиками в болевые зоны и ТТ напряженных мышц. При этом в качестве диагностического приема используют блокаду шейных корешков, которая, как правило, купирует боль.

ГБН, в основном эпизодическая форма, наиболее часто сочетается с мигренью, что получило название «комбинированные, или сочетанные, головные боли». Учет соответствующих критериев мигрени и ГБН помогает диагностике. Довольно часто и сами больные различают эти формы.

Необходимо упомянуть о лекарственной «абузусной» головной боли: частый беспорядочный прием аналгетиков на протяжении 3 и более месяцев (не менее 50 г анальгина или 100 таблеток комбинированных его форм в месяц) при ГБН приводит к появлению ежедневных, постоянных, ноющих в виде «обруча» головных болей, длящихся более 15—20 дней и исчезающих в течение 2—4 нед. после отмены аналгетиков.

Таким образом, в клинике мы часто наблюдаем пациентов с наличием сразу нескольких форм головной боли: ГБН, мигрень и абузусная головная боль. Это требует тщательного анализа клиники ГБН и дифференцированного подхода к терапии.

В последние годы очень активно обсуждается вопрос об особой форме головной боли: хроническая ежедневная головная боль (ХЕГБ). Эта форма не была представлена в классификации 1988 г., но клинические наблюдения Silberstein (1994—1995 гг.), а затем Lipton и Goadsby предложили следующие критерии этой формы головной боли. Клинически боль, как правило, двусторонняя, иногда с незначительным акцентом на одной из сторон, длится более 4 ч в день, более 15 дней в месяц в течение последних 3 месяцев, неинтенсивная, монотонная. Анализ ХЕГБ позволил выделить те формы головных болей, из которых она возникает. Так, 72% ХЕГБ составляет так называемая трансформированная форма мигрени. Для постановки такого диагноза авторы выделили обязательное наличие в анамнезе типичных мигренозных цефалгий. В последующем, под влиянием ряда факторов, и особенно абузусного, т.е. избыточного приема аналитических, эрготаминовых, седативных препаратов (этот фактор, по данным ряда авторов, занимает 65—82% в генезе трансформированной мигрени), мигренозные приступы становятся значительно менее тяжелыми, но более частыми (почти ежедневными), исчезают практически все сопровождающие симптомы, при этом характер и локализация боли сохраняются. Такая форма называется трансформированной мигренью, возникающей под влиянием абузусного фактора. Незначительный процент составляют аналогичные боли, обусловленные изменившимися жизненными условиями в основном стрессогенного характера. Следующая форма хронической ежедневной головной боли (ХЕГБ) — это хроническая головная боль напряжения (22%), имеющая все критерии ХГБН, в возникновении которой отмечается ведущая роль абузусного фактора (от 68 до 82%). Незначительный процент ХЕГБ Hemicrania continua, клиника которой соответствует хронической пароксизмальной гемикрании (ХПГ), но не всегда она имеет индометацинзависимый характер. Наконец, авторы выделяют так называемую новую ежедневную персистирующую головную боль (NDPH). Клиническая характеристика этой головной боли соответствует описанным выше критериям ХЕГБ. Однако признаки этой нозологической единицы продолжают уточняться.

Патогенез головной боли напряжения

Патогенетические механизмы ГБН окончательно не выяснены. Однако не вызывает сомнений то, что в основе возникновения ГБН существенное значение имеет хронический эмоциональный дистресс, проявляющийся депрессивными расстройствами, когнитивными нарушениями в сочетании с определенными личностными и поведенческими особенностями субъекта (склонность к тревожно-депрессивным реакциям, подавляемой агрессии, фиксации на соматических ощущениях). Указанные изменения обусловливают (или сочетаются как реакция на тревожно-депрессивные расстройства) напряжение перикраниальных мышц, приводящее к спазму сосудов, кровоснабжающих эти мышцы, и последующему развитию их отека и ишемии. Нейрофизиологической базой этих изменений является нарушение функционирования лимбических интегративных систем мозга, а также ноцицепторов стволовых структур (это подтверждают выявляемые психовегетативные расстройства, данные ЭМГ (особенно повышение амплитуды мышц орального полюса в фоне и при нагрузке, отражающее, как известно, активацию структур лимбико-ретикулярного комплекса), феномен экстероцептивной супрессии — ЭС2). Указанные процессы приводят к усилению боли и мышечной активности (повышение спонтанной активности перикраниальных и шейных мышц, наличие отдаленных синергии). Таким образом, нарушаются и психомоторные соотношения, обусловливая возникновение «порочного круга». Наличие тревожно-депрессивных расстройств и дисфункция лимбико-ретикулярного комплекса с дизрегуляцией ноцицептивных систем приводят к нарушению психомоторных соотношений, усиливающих дезинтеграцию деятельности лимбико-стволовых структур и, в конечном итоге, обусловливающих возникновение ГБН.

Важным при обсуждении патофизиологии ГБН является вопрос о едином патогенезе двух выделенных форм (ЭГБН и ХГБН), которые представляют 2 фазы единого процесса. Тщательный клинико-психофизиологический анализ названных групп, а также аналогичный анализ следующих групп ГБН (эпизодической и хронической): с длительностью болевых эпизодов до 10 дней и более 20 дней; сопоставление групп с различными уровнями депрессии, тревоги, степени мышечного напряжения, длительности болезни, половых особенностей — привел нас к заключению, что ГБН — это единая форма болезни. Однако в ряде случаев ЭГБН может представлять раннюю стадию ХГБН: 79% ХГБН вначале носили характер эпизодических и лишь 21% имели начало сразу с ХГБН. Однако имеются наблюдения, когда у незначительного числа больных (18%) в течение многих лет имела место лишь эпизодическая форма ГБН. По-видимому, основными условиями хронизации процесса, т.е. перехода ЭГБН в ХГБН, являются прежде всего психические факторы — трансформация тревожных расстройств в депрессивные, выраженность депрессивных расстройств, склонность к ипохондрической фиксации, что снижает адаптивные возможности больных, обусловливает возникновение труднокорригируемых концепций ограничительного поведения и преобладание пассивных стратегий преодоления боли, т.е. формирование болевой личности. Определенную роль играет и мышечный стресс, поддерживающий, а иногда и «запускающий» болевые проявления.

Лечение головной боли напряжения

В связи с тем, что эта форма головных болей, как правило, сочетается с выраженными эмоциональными и вегетативными нарушениями, рекомендуется применение психотропных препаратов. Среди последних приоритетными являются трициклические антидепрессанты: амитриптилин — 50, 75, 100 мг в сутки, начиная с малых доз по ?—? таблетки (25 мг) 2—3 раза в день с постепенным (лучше со 2-й половины дня, к вечеру) наращиванием дозы. Курс лечения продолжается не менее 2—3 мес. Можно сочетать эту терапию с назначением аспирина по 250—500 мг 2 раза в день или нестероидными противовоспалительными препаратами (ибупрофен, напроксен), особенно при наличии мышечного напряжения, болей в мышцах шеи и перикраниальных мышцах. В последних случаях эффективно используют сирдалуд — миорелаксант центрального действия по 2—4 мг 2 раза в сутки в течение 2 нед. В клинике также часто применяют парацетамол и его производные (дафалгин, эффералган, эффералган с витамином С) по 1—2 таблетки не более 3 раз в день.

Психотропные средства следует назначать дифференцированно с учетом характера имеющихся эмоционально-личностных нарушений. При наличии астенических проявлений вместо амитриптилина используют пиразидол 0,025 г; при выраженных аффективных или ипохондрических расстройствах — сонапакс по 10 мг 3 раза в день и т.п. Хороший эффект получен при применении 4-циклического антидепрессанта — леривона по 0,75 мг на ночь в течение недели с постепенным увеличением дозы до 2—3 раз в день в течение 1—1,5 мес.

Применяют препараты бензодиазепинового ряда (клоназепам 0,002 г; антелепсин); альпразалам (кассадан) по 0,25 мг 2—3 раза в день, особенно при тревожно-депрессивных расстройствах. В последние годы наибольшее распространение получают антидепрессанты нового поколения — селективные ингибиторы обратного захвата серотонина в пресинаптической мембране (СИОЗС). Основные представители этой группы: флуоксетин (прозак), сертралин (золофт), пароксетин (паксил), флувоксамин (феварин). Эффективность этих препаратов обусловлена патофизиологически: известна выраженность депрессивных расстройств при хронической боли, показана также недостаточность серотонинергических систем мозга при названных состояниях. Серотонинергическая теория депрессии в настоящее время является лидирующей, а существенное значение серотонина в активности болевых систем мозга давно доказано.

Обладая высокой эффективностью СИОЗС почти не имеют побочных явлений. Наиболее широкую известность при лечении ГБН, особенно ХГБН, получил прозак (назначается по 1 капсуле — 20 мг 1 раз в день в течение 6—8 нед.), так как этот препарат имеет пролонгированное действие. При этом максимальный эффект с полным исчезновением болей отмечен у 1/4 пациентов с тяжелым течением ХГБН, а значительный эффект — у 65% пациентов. Существенно, что на фоне терапии прозаком удается отменить аналгетические препараты, т.е. ликвидировать абузусный фактор (Вейн А.М., Вознесенская Т.Г., Голубев В.Л., Дюкова Г.М., 1998).

Перспективным в ряду других (СИОЗС) представляется препарат Парокситин, обладающий выраженной константой ингибирования в отношении серотонина, что предполагает его клиническую эффективность. В то же время препарат практически лишен побочных действий благодаря высокой селективности блокады серотонина по отношению к норадреналину и дофамину (Thomas et al., 1987; Thulloch and Johnson, 1992).

Фармакотерапию сочетают с сеансами массажа, гимнастикой, рациональной психотерапией. В последние годы в нашем центре эффективно используется фототерапия, которая, уменьшая депрессивные расстройства у больных, значительно снижает и ГБН (Соловьева А.Д., Филатова Е. Г., 1996).

При выраженном вовлечении мышц основной задачей врача является купирование болевых ощущений в мышцах шеи, головы и надплечий. С этой целью проводят изометрическую релаксацию, массаж болевых зон, определенные упражнения в зависимости от пораженной мышцы, а также осуществляют блокады различными аналгетиками в триггерные зоны. В ряде случаев эффективны иглорефлексотерапия, аутотренинг и мануальная терапия, весьма положительный эффект получен от применения методики биологической обратной связи. Последний метод является одним из наиболее эффективных, так как помогает избегать всех недостатков лекарственной терапии (абузусный фактор, аллергические реакции, привыкание и другие побочные явления). Биологическая обратная связь (БОС) рассматривается как средство оптимизации состояния функциональных систем организма в целом, которая заставляет больного активно воздействовать на используемую при обучении функцию (состояние мышечной системы по данным ЭМГ, температуры тела, частоты сердечных сокращений, дыхания и т.п.). Это создает у пациента уверенность в возможности самостоятельного участия в коррекции той или иной функции (в частности, возможности мышечной релаксации, регуляции дыхания), что существенно снижает болевые ощущения. Кроме того, врач может следить за состоянием тех или иных параметров и изменять их в зависимости от эффективности воздействия. Проведя БОС-терапию у большого количества больных ГБН мы показали, что наиболее эффективен этот метод у лиц с ЭГБН как с включением мышечного фактора, так и без такового, а также достаточно эффективен у пациентов ХГБН с наличием напряжения перикраниальных мышц, отличающихся менее выраженными депрессивными проявлениями по сравнению с подгруппой ХГБН без вовлечения исследуемых мышц, продемонстрировавших наиболее низкую эффективность этого метода. Пациенты ХГБН, характеризующиеся высокой степенью депрессии, значительным влиянием головной боли на различные сферы жизнедеятельности, низким качеством жизни, наличием пассивных стратегий преодоления боли требуют назначения антидепрессантной терапии в сочетании с обучением БОС, что позволяет существенно пролонгировать эффект фармакологического лечения (Рябус М.В., 1998). Хороший эффект достигается назначением поведенческой терапии.

В случаях комбинированных форм (головная боль и мигрень), как правило, проводят комплексную терапию с назначением психотропных средств (амитриптилин, клонозепам и др.), центральных миорелаксантов (сирдалуд), сосудисто-ноотропных препаратов (пикамилон, кавинтон, винпоцетин) с fJ-блокаторами (анаприлин, обзидан), аспирином (парацетамолом). Можно сочетать психотропные препараты с кальций-блокаторами (флунаризин, нимотоп).

Такую фармакотерапию широко сочетают с описанными выше нефармакологическими методами лечения. Курсы лечения должны быть длительными: от 3—4 до 6—9 мес.