И

ИЗБЫТОЧНАЯ КРАЙНЯЯ ПЛОТЬ – см. «Фимоз».

ИЗВЛЕЧЕНИЕ ПЛОДА ЗА ТАЗОВЫЙ КОНЕЦ – операция, с помощью которой плод рождается в одном из вариантов тазового предлежания, искусственно, ручными приемами выводится из родового канала. Показаниями к операции является:

1) акушерская патология, требующая экстренного окончания родов (преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, тяжелые формы позднего гестоза, выпадение пуповины);

2) экстрагенитальные заболевания, требующие экстренного родоразрешения (патология сердечно-сосудистой, дыхательной и иных систем);

3) извлечение плода за тазовый конец выполняется после операции классического поворота плода за ножку.

Операция может сопровождаться травматическими повреждениями родовых путей матери (разрывами шейки матки, промежности и т. д.), также эта операция травматична для плода, у которого могут возникнуть различные повреждения в области нижних и верхних конечностей, туловища и головки.

ИЗЖОГА – это ощущение жжения за грудиной по ходу пищевода, обусловленное раздражением рецепторов пищевода при рефлюкс-эзофагите в связи с функциональной недостаточностью кардиального сфинктера. Вызывается рефлюксом содержимого желудка в пищевод, который возникает в результате повышения давления в брюшной полости. Чаще появляется после еды, при наклоне туловища человека вперед и перенапряжении. Возникает при переедании, заболеваниях желудочно-кишечного тракта, соединительных тканей, после приема лекарственных препаратов, при заболеваниях нервной системы, токсикозе в первой половине беременности.

Патогенез

Нижний сфинктер расслабляется и пропускает пищу из пищевода в желудок, и в результате воздействия каких-либо факторов повышается внутрибрюшное давление, сфинктер расслабляется и пропускает соляную кислоту и желчь в нижние отделы пищевода, слизистая оболочка раздражается, воспаляется, вызывая изжогу.

Диагностика

Исследование верхней части желудочно-кишечного тракта с помощью эзофагоскопии, определение уровня pH в пищеводе и желудке методом pH-метрии.

Лечение

Направлено на основное заболевание. Рекомендуют спать на большом количестве подушек, не курить и не принимать алкогольные напитки, а также щадящую диету и частое, дробное питание, прием препаратов, повышающих сокращение сфинктера нижней части пищевода, вяжущие, обволакивающие препараты.

ИЗМЕНЕНИЕ ЦВЕТА ЭМАЛИ ЗУБОВ – признак, меняющийся с возрастом, характеризующийся окрашиванием зубов от светло-коричневого до черного цвета.

Причинами может служить употребление продуктов, содержащих кофеин, крепкого чая, соевого соуса, красного вина, некоторых ягод, курение табака, длительный прием антибиотиков тетрациклинового ряда в период формирования зубов, наследственная предрасположенность, флюороз, последствия стоматологических вмешательств, возрастные изменения.

Патогенез

Различен в зависимости от причины.

Лечение

Специализированные методы отбеливания.

ИЗМЕНЕНИЯ КОЖИ, ВЫЗВАННЫЕ ХРОНИЧЕСКИМ ВОЗДЕЙСТВИЕМ НЕИОНИЗИРУЮЩЕГО ИЗЛУЧЕНИЯ, – группа заболеваний кожи, возникающих в результате длительного влияния на человека электромагнитных волн. Источником данного вида излучения являются радио– и видеоаппаратура, сотовые телефоны, мониторы. В эту группу входят актинический (фотохимический) кератоз, актинический ретикулоид, кожа ромбическая на затылке (шее), пойкилодермия Сиватта, атрофия (вялость) кожи, старческий эластоз, актиническая (фотохимическая) гранулема и др.

ИЗОСПОРОЗ – инфекционное заболевание, вызванное простейшими, с преимущественным поражением ЖКТ.

Этиология

Возбудитель относится к простейшим рода Isospora. Характерно чередование полового и бесполого цикла размножения. Паразит локализуется в тонком кишечнике человека, где, пройдя бесполый и половой циклы размножения, образует ооцисты, которые выделяются во внешнюю среду и сохраняют жизнеспособность на протяжении нескольких месяцев.

Эпидемиология

Больной человек выступает источником инфекции. Заражение происходит при употреблении воды и пищевых продуктов, содержащих ооцисты. Заболеванию более подвержены дети, среди которых возможны как спорадические случаи заболевания, так и вспышки в дошкольных учереждениях.

Чаще встречается в тропических странах.

Патогенез

Жизненный цикл паразита происходит в энтероцитах тонкого кишечника, что приводит к развитию симптомов илеита. Выделение паразита во внешнюю среду начинается примерно через 10 суток и продолжается около 40 дней. При достаточной иммунной защите организма возможно самоизлечение.

Клиника

Инкубация – 7–9 дней. Характерно острое начало с повышением температуры до фебрильных цифр (39,0), появления головной боли, миалгии. Со стороны пищеварительной системы обращает на себя внимание снижение аппетита, тошнота, возможны однократная рвота, схваткообразные боли в животе, жидкий стул.

Как правило, заболевание протекает не более 2 недель и заканчивается выздоровлением. Исключением являются лица с тяжелыми иммунодефицитами.

Диагностика

Микроскопия мазка по методу Фюллеборна и Дарлингтона.

Лечение

При клинически выраженных формах заболевания назначают дараприм (хлоридин) в таблетках по 0,025 г. Назначают по 1 таблетке 3 раза в день в течение 5–7 дней. У больных СПИДом курс лечения может быть продлен до нескольких недель.

Прогноз благоприятный у лиц с нормальной иммунной системой. У больных с иммунодефицитами прогноз серьезный.

Профилактика направлена на контроль за источниками водоснабжения, соблюдение правил личной гигиены.

ИКОТА – это повторяющийся короткий, непроизвольный интенсивный вдох при закрытой или суженной голосовой щели, возникающий при внезапном сокращении диафрагмы. Икота сопровождается толчкообразным выпячиванием живота с характерным звуком, чаще центрального генеза или в связи с раздражением диафрагмального нерва.

Патогенез

Непроизвольное спазматическое сокращение диафрагмы и быстрое смыкание голосовой щели. При раздражении грудной клетки или брюшной полости усиливается трансмиссия вагусного и диафрагмального нерва.

Причина

Вздутие живота, расширение желудка, гастрит, панкреатит, повышенное внутричерепное давление, поражение головного или спинного мозга при опухолях, менингитах, кровоизлияниях в мозг, повреждении ствола головного мозга, истерических неврозах, патологии органов дыхания, также у здоровых людей, что редко служит поводом для обращения к врачу.

Лечение

Проходит самостоятельно, часто купируется несколькими глотками воды или задержкой дыхания на несколько минут (для повышения уровня диоксида углерода в сыворотке крови). При продолжительной и упорной икоте необходимо обратиться к врачу для установления причины.

ИЛЕУС, ВЫЗВАННЫЙ ЖЕЛЧНЫМ КАМНЕМ (механический илеус), – острая непроходимость кишечника, обусловленная наличием механического препятствия в просвете кишечника в виде желчного камня.

Клиника

Проявляется острыми болями в животе, тошнотой, рвотой, задержкой стула и газов, а также в зависимости от степени и продолжительности обтурации интоксикационным и дегидратационным синдромами.

Лечение

Стационарное. Комплексное. Первый этап – консервативная терапия: декомпрессия верхних (назогастральное и желудочное зондирование) и нижних (сифонная клизма) этажей ЖКТ. Сюда также относится инфузионная терапия, направленная на восстановление водно-электролитного баланса, ОЦК, онкотического давления крови с использованием коллоидных и кристаллоидных растворов, спазмолитическая терапия. Эффективность проводимой терапии оценивается по устранению симптомов непроходимости: прекращаются тошнота, рвота, боли, вздутие живота, появляется свободное отхождение газов, обильное количество кала. При отсутствии эффекта на протяжении 1,5–2 ч проводимой консервативной терапии показано оперативное вмешательство.

ИММУНОДЕФИЦИТ ВСЛЕДСТВИЕ НАСЛЕДСТВЕННОГО ДЕФЕКТА, ВЫЗВАННОГО ВИРУСОМ ЭПШТЕЙНА-БАРРА, – Х-сцеплепленный лимфопролиферативний синдром.

Клиника

Чаще встречается у лиц мужского пола. При заражении лиц с данным видом иммунодефицита вирусной инфекцией Эпштейна-Барра отмечается ее крайне тяжелое течение (фульминантный гепатит, энцефалит), причем у 50–60 % больных фатальный ход инфекции отмечается в раннем возрасте. Часто сопровождается развитием тяжелых осложнений: апластической анемии, лимфогистиоцитарного синдрома, васкулита, гипогаммаглобулинемии.

У пациентов старшего возраста после перенесенной Эпштейна – Барра-вирусной инфекции также возможно развитие осложнений: лимфомы, лимфогранулематоза, иммунодефицита.

Диагностика

Лабораторные данные: серологически или методом ПЦР подтвержденная активная или перенесенная Эпштейна – Барра-вирусная инфекция, снижение уровня сывороточного IgG и (или) уровня IgА, IgМ; исследование функции натуральных киллеров и выявление нарушения их функции.

Лечение

Основной метод – пересадка костного мозга. У пациентов с осложненными формами инфекции (энцефалитом, гепатитом) проводится терапия противовирусными препаратами. При снижении уровня IgG меньше 2–3 г/л показано применение человеческого иммуноглобулина по схеме.

ИММУНОДЕФИЦИТ ОБЩИЙ ВАРИАБЕЛЬНЫЙ С АУТОАНТИТЕЛАМИ К В– ИЛИ Т-КЛЕТКАМ – с преобладающими отклонениями в количестве и функциональной активности B– или Т-клеток.

Клиника

Проявляется постоянными рецидивирующими инфекциями. Их начало чаще наблюдается во взрослом возрасте, хотя возможно и у детей первых 2 лет жизни. Как правило, это инфекции бронхолегочной системы (бронхиты, пневмонии – не меньше двух эпизодов в год); верхних дыхательных путей (рецидивирующий отит 2–3 раза в год, рецидивирующий синусит 1–2 раза в год, хронический синусит продолжительностью больше 1 месяца, резистентные к терапии). Также возможно развитие грозных процессов – сепсиса, остеомиелита. Вирусные, грибковые (кандидоз) и протозойные инфекции приобретают рецидивирующий и персистирующий характер. Примерно у половины больных имеются признаки аутоиммунной гемолитической анемии, аутоимунной тромбоцитопении, ревматоидного артрита и других коллагенозов, а также аутоиммунный гепатит.

Многие больные предъявляют жалобы, характерные для функциональной диспепсии, синдрома мальабсорбции. Встречаются гранулематозные поражения легких, печени, селезенки, кожи. В связи с таким значительным снижением иммунной защиты велик риск развития новообразований различной локализации.

Диагностика

Иммунологическое исследование различных фракций иммуноглобулинов. Определение уровня иммунитета: нормальное или сниженное количество В-клеток, снижение количества СD4 Т-лимфоцитов у 20 % больных.

Лечение

Пожизненная заместительная терапия человеческим иммуноглобулином. При частых обострениях и рецидивах хронических инфекций показана антибактериальная терапия с учетом чувствительности возбудителя. Лечение инфекционных осложнений проводится антибиотиками с широким спектром действия, противогрибковыми и противовирусными препаратами преимущественно в наибольших дозах. Продолжительность курсов антибактериальной терапии в 2–3 раза превышает обычные сроки лечения. Лечение сопровождающей патологии (аутомунных заболеваний, доброкачественных и злокачественных новообразований и др.) проводится аналогично соответствующим схемам.

ИММУННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТЯЖЕЛАЯ, КОМБИНИРОВАННАЯ – группа генетических дефектов ранних этапов созревания Т-лимфоцитов.

Патогенез

Предполагается, что причиной является дефект дифференцировки стволовой клетки с глубокими нарушениями иммунитета (синдром «иммунологического безмолвия»).

Клиника

В первые месяцы жизни наблюдаются симптомы тяжелого полиорганного инфекционного процесса с гипотрофией, задержка роста и моторного развития, персистирующие, вялотекущие, упорные инфекции, вызванные низковирулентными микроорганизмами, поражение органов дыхания (частые бронхиты, пневмонии), поражение кишечника в виде диареи, кандидоз, дисплазия вилочковой железы, расстройство пищеварения, необычные реакции на вакцинацию, аллергические реакции, аутоиммунные расстройства. Высокая смертность наблюдается в первые месяцы или 1–2 года жизни.

Диагностика

При оценке иммунной системы детей необходимо учитывать отрицательные пробы Манту после вакцинации и ревакцинации БЦЖ, дисплазию тимуса у детей младшего и среднего возраста, отсутствие увеличения регионарных лимфоузлов в ответ на воспалительный процесс, гипоплазию миндалин или, напротив, резко выраженную гипертрофию миндаликовой ткани и лимфоузлов в сочетании с рецидивирующими воспалительными процессами.

При лабораторном исследовании определяются гемолитическая или гипопластическая анемия, нейтропения, тромбоцитопения, абсолютная лимфопения (менее 1000 в 1 мм² (в особенности Т-лимфоцитов), снижение и нарушение соотношения компонентов в Т– и В-системах, отсутствие плазматических клеток в ответ на острую инфекцию. Все это может свидетельствовать о синдроме недостаточности в Т– и В-системе. Анализ протеинограммы – выявление гипопротеинемии и гипоальбуминемии, низкий уровень ?– и ?-глобулинов – позволяет грубо, но достоверно судить о состоянии некоторых иммунных функций.

Необходимо проводить отбор детей с риском первичного ИДС. Изучается родословная ребенка (были ли в ней случаи смерти детей в семье в раннем возрасте от воспалительных заболеваний), а также данные о развитии прививочных, повторных, хронических, мультифокальных и необычно текущих инфекций, паразитарных и грибковых заболеваний; наличии в родословной аутоиммунных, аллергических и опухолевых процессов, гемопатий и патологии, связанной с полом; наличии ассоциированных синдромов (отставания в физическом развитии, эндокринопатий, кожных и неврологических проявлений и др.).

Лечение

Современная терапия первичных иммунодефицитных состояний включает в себя следующие мероприятия.

1. Контроль инфекции – в ряде случаев пожизненная антибактериальная и противогрибковая терапия.

2. Заместительная иммунотерапия препаратами, содержащими антитела (нативной плазмы, криоконсервированной или свежей), иммуноглобулинами для энтерального приема (комплексный иммуноглобулиновый препарат для приема внутрь, содержащий 50 % IgG и по 25 % IgM и IgA), внутримышечного (ИГВМ) и внутривенного (ИГВВ) введения.

3. Заместительная терапия другими средствами: при дефиците аденозиндезаминазы – инъекции полиэтиленгликоля, при дефиците ингибитора С1 – введение рекомбинантного С1 ING.

4. Активация Т– и В-систем иммунитета (эффективна лишь при вторичных ИДС без дефектов врожденного генеза).

5. Трансплантация костного мозга.

6. Генная терапия – пересадка аденозиндезаминазы (произведена нескольким больным в Европе и США).

ИММУННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ «ШВЕЙЦАРСКОГО» ТИПА наследуется по Х-сцепленному типу.

Патогенез

Т– и В-алимфоцитоз с агаммаглобулинемией (за исключением IgG у грудных детей).

Клиника

С первого месяца жизни наблюдаются задержка прибавки массы тела, роста, моторного развития, персистирующие, вялотекущие инфекции, вызванные низковирулентными микроорганизмами, поражение органов дыхания (частые бронхиты, затяжные рецидивирующие пневмонии), поражение кишечника в виде диареи, кандидоз, расстройство пищеварения, необычные реакции на вакцинацию, аллергические реакции, аутоиммунные расстройства, гипоплазия тимуса и лимфатических узлов.

Диагностика

При лабораторном исследовании – снижение уровня аденозиндезаминазы, обнаружение в моче дезоксиаденозина и отсутствие в лизатах эритроцитов фермента аденозиндезаминазы, гемолитическая или гипопластическая анемия, нейтропения, тромбоцитопения, абсолютная лимфопения (менее 1000 в 1 мм³) (в особенности Т-лимфоцитов), гипопротеинемия и гипоальбуминемия, низкий уровень ?– и ?-глобулинов.

Лечение

См. «Тяжелая комбинированная иммунная недостаточность».

Смерть наступает в возрасте до 2 лет.

ИММУНОДЕФИЦИТ ОБЩИЙ ВАРИАБЕЛЬНЫЙ С ПРЕОБЛАДАНИЕМ НАРУШЕНИЙ ИММУНОРЕГУЛЯТОРНЫХ Т-КЛЕТОК – первичный дефицит CD4-клеток.

Этиология и патогенез

Не изучены.

Клиника

Кандидоз ротовой полости, криптококковый менингит.

Диагностика

При лабораторном исследовании – лимфопения (снижение CD4 + Т-лимфоцитов).

Лечение

См. «Тяжелая комбинированная иммунная недостаточность».

ИММУНОДЕФИЦИТ ОБЩИЙ ВАРИАБЕЛЬНЫЙ С ПРЕОБЛАДАЮЩИМИ ОТКЛОНЕНИЯМИ В КОЛИЧЕСТВЕ И ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ В-КЛЕТОК – синдром Незелофа. Наследуется по Х-сцепленному типу.

Патогенез

Характерно резкое снижение уровня В-лимфоцитов при нормальном содержании в крови Ig.

Клиника

С рождения наблюдаются гнойные инфекции, сепсис. Атрофия тимуса и лимфоузлов.

Диагностика

При лабораторном исследовании – лимфопения, снижение В-лимфоцитов, анемия.

Лечение

См. «Тяжелая комбинированная иммунная недостаточность».

Смерть в первые месяцы жизни.

ИММУНОДЕФИЦИТ С КАРЛИКОВОСТЬЮ ЗА СЧЕТ КОРОТКИХ КОНЕЧНОСТЕЙ – сочетание иммунодефицитного состояния и скелетной дисплазии с укорочением костей конечностей (карликовость с короткими конечностями).

Клиника

У больных отмечается диспропорциональное снижение роста, при этом конечности вовлечены больше, чем туловище, а также выявляются признаки тяжелой комбинированной иммунной недостаточности (как Х-сцепленная, так и аутосомно-рецессивная формы) и дефицита аденозиндезаминазы (у этих больных комбинированный иммунодефицит является результатом дефекта фермента ADA).

ИММУНОДЕФИЦИТ С ПОВЫШЕННЫМ СОДЕРЖАНИЕМ ИММУНОГЛОБУЛИНА М – иммунодефицитное состояние, сопровождающееся рецидивирующими бактериальными инфекциями с первого года жизни.

Клиника

Возможно развитие пневмоцистной пневмонии, стойкий диарейный синдром, вызванный криптоспоридиями. Для детей старшего возраста характерны склерозирующий холангит, апластическая анемия, нейтропения, лимфаденопатия, спленомегалия. Также повышается риск развития злокачественных новообразований.

Диагностика

Снижение концентрации Ig по сравнению с возрастной нормой (меньшее 2 г/л), повышение концентрации IgМ, отсутствие ответа на иммунизацию белковыми (дифтерийным и столбнячным анатоксинами) и полисахаридными (HaemophIlus Influenzae b, Streptococcus pneumonIae) антигенами, нормальное или повышенное количество В-клеток, нормальное количество Т-клеток, нейтропения. Исследование генотипа.

Лечение

Трансплантация костного мозга. При отсутствии возможности проведения пересадки костного мозга показана пожизненная заместительная терапия человеческим иммуноглобулином. Поддерживающая антибактериальная терапия при наличии частых рецидивов хронических очагов инфекции. Лечение сопутствующей патологии.

ИММУНОДЕФИЦИТ ТЯЖЕЛЫЙ, КОМБИНИРОВАННЫЙ С НИЗКИМ ИЛИ НОРМАЛЬНЫМ СОДЕРЖАНИЕМ Т-КЛЕТОК – синдром Луи-Бар (атаксиителеангиэктазии). Наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Патогенез

Дефицит Т-лимфоцитов (особенно Т-хелперов) и иммуноглобулинов (особенно IgA и IgE).

Клиника

Характеризуется прогрессирующей мозжечковой атаксией, мелким гемангиомом, рецидивирующими инфекциями органов дыхания, синуситами, кожно-глазными телеангиэктазиями, расстройством пищеварения, необычными реакциями на вакцинацию, аллергическими реакциями, аутоиммунными расстройствами. Гипоплазия тимуса, мозжечковая дегенерация.

Диагностика

Выявление абсолютной (менее 1000 в 1 мм³) лейкопении (в особенности Т-лимфоцитов), снижение и нарушение соотношения компонентов в Т– и В-системах, гемолитическая или гипопластическая анемия, нейтропения, тромбоцитопения, отсутствие плазматических клеток в ответ на острую инфекцию – все это может свидетельствовать о синдроме недостаточности в Т– и В-системе. Анализ протеинограммы – выявление гипопротеинемии и гипоальбуминемии, низкий уровень ?– и ?-глобулинов – позволяет грубо, но достоверно судить о состоянии некоторых иммунных функций. Высокий уровень ?-фетопротеина.

Лечение

См. «Тяжелая комбинированная иммунная недостаточность».

Смерть больного в возрасте до 2 лет.

ИММУНОДЕФИЦИТЫ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ АНТИТЕЛ – Х-сцепленная агаммаглобулинемия (XLA, болезнь Брутона). Наследуется по рецессивному типу. Чаще встречается у мальчиков.

Этиология

Генетический дефект в длинном плече Х-хромосомы заключается в мутации гена. Т-звено сохранено, блок на уровне формирования ранних В-лимфоцитов.

Клиника

Предрасположенность к рецидивирующим гнойным инфекциям бронхолегочной системы (бронхиту, пневмонии), лор-органов (гнойному отиту, синуситу), кишечника (колиту, энтериту), глаз (коньюктивиту), кожи (пиодермиту), лимфатических узлов (лимфадениту), повышенная восприимчивость к экзо– и энтеровирусам – вакцинальный полиомиелит и хроническая эховирусная инфекция. Гипоплазия лимфоидной ткани (отсутствие миндалин, мелкие лимфатические узлы).

Диагностика

При лабораторном исследовании определяют в костном мозге достаточное число предшественников В-клеток, в крови – низкую концентрацию иммуноглобулинов в результате отсутствия синтеза антител, агаммаглобулинемия. Снижение В-клеток, лимфопения. Лица мужского пола с гипогаммаглобулинемией должны быть обследованы на наличие мутации в гене «брутон-тирозинкиназа». Болезнь Брутона может протекать вариабельно, в частности очень легко.

Лечение

См. «Тяжелая комбинированная иммунная недостаточность».

ИМПАКТНЫЙ ЗУБ (также ретинированный зуб) – зуб, прорезывание которого самостоятельно невозможно, так как он полностью или частично покрыт костной тканью или десной.

Лечение

Оперативное в специализированном стационаре.

ИМПЕТИГИНИЗАЦИЯ ДЕРМАТОЗОВ – течение различных дерматозов, осложненное развитием импетиго.

ИМПЕТИГО (или пиодермия) – это заболевания кожи, основным симптомом которых является нагноение.

Этиология

Возбудители – стафилококки и стрептококки.

Важную роль играют эндогенные нарушения (сахарный диабет, отклонения в витаминном обмене, болезни крови, желудочно-кишечные расстройства, заболевания печени, невропатии и др.), экзогенные воздействия (микротравмы, охлаждение, потертости, перегревание, неполноценное питание, загрязнение кожи и др.), а также длительное лечение кортикостероидами и цитостатиками.

Клиника

Различают стафилодермии и стрептодермии. К стафилодермиям относятся остеофолликулит, фолликулит, сикоз, эпидемическая пузырчатка новорожденных (поверхностные стафилодермии), фурункул, карбункул и гидраденит (глубокие стафилодермии).

Остеофолликулит – это расположенная в устье волосяного фолликула небольшая пустула с плотной покрышкой, в центре которой находится волос; по периферии пустула окаймлена узким ободком гиперемии. При распространении нагноения в глубь фолликула остеофолликулит трансформируется в фолликулит, который отличается от первого наличием инфильтрата в виде воспалительного узелка, расположенного вокруг волоса. Остеофолликулиты и фолликулиты могут быть единичными и множественными, локализуются на участках кожи, имеющих длинные или развитые пушковые волосы. При инволюции формируется гнойная корочка, при отпадении которой обнаруживается синюшно-розовое пятно, со временем исчезающее.

Фурункул – гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающих его тканей, представляет собой острый воспалительный узел с пустулой на верхушке. Если некротический стержень во время вскрытия оголяется, то при его отторжении образуется язва, которая впоследствии зарубцовывается и сопровождается болью. Фурункулы могут быть одиночными и множественными, иногда присоединяются лимфадениты и лимфангиты, лихорадка. Менингиальные осложнения вероятны на лице в носогубном треугольнике.

Карбункул – это плотный глубокий инфильтрат багрово-красного цвета с явлениями резко проявленного перифокального отека, возникающий в результате некротически-гнойного воспаления кожи и подкожной жировой клетчатки. Через образующиеся отверстия выделяется густой гной, смешанный с кровью. По отторжении некротических масс сформируется глубокая язва, заживающая грубым рубцом, характерны мучительные боли.

Гидраденит – гнойное воспаление апокринных потовых желез. В коже формируется островоспалительный узел, при вскрытии которого выделяется гной. Впоследствии процесс подвергается рубцеванию. Отмечается болезненность.

К стрептодермиям относятся стрептококковое импетиго, буллезное импетиго и вульгарная эктима. Морфологическим элементом стрептодермии является фликтена – полость в эпидермисе с тонкой и дряблой покрышкой, заполненная серозно-гнойным или гнойным содержимым, расположенная на гладкой коже и не связанная с сально-волосяным фолликулом.

Стрептококковое импетиго – контагиозное заболевание, характеризуется высыпанием фликтен, окаймленных ободком гиперемии. Нередко покрышка фликтен разрывается с образованием поверхностных эрозий розово-красного цвета, отделяющих обильный экссудат. Экссудат и содержимое фликтен быстро подсыхают с образованием медово-желтых корок, при отпадении которых обнаруживаются розовые пятна, вскоре исчезающие. При прогрессировании фликтены делаются множественными, могут объединяться в обширные очаги, покрытые массивными корками. Наблюдается умеренный зуд. Процесс локализуется на любом участке кожи, чаще на лице, в частности в углах рта в виде трещины; иногда фликтена подковообразно охватывает ноготь. При присоединении стафилококковой инфекции образуются янтарно-желтые пустулы, быстро подсыхающие в толстые, рыхлые серозно-гнойные корки.

Буллезное импетиго – это тяжелый вариант стрептококкового импетиго, формируется обычно у взрослых на стопах, голенях и кистях. Отличается крупными напряженными пузырями, обладающими серозным или серозно-кровянистым экссудатом и толстой покрышкой. Кожа вокруг них воспалена. Могут присоединяться лимфангиты, лимфадениты, общие нарушения, изменения в гемограммах.

Вульгарная эктима – это единственная глубокая форма стрептодермии, формируется чаще у взрослых на голенях, бедрах, ягодицах и туловище. Возникает крупная, глубоко расположенная фликтена с гнойным или гнойно-геморрагическим содержимым, подсыхающим в толстую корку, под которой обнаруживается язва. Заживает поверхностным рубцом. У ослабленных лиц они приобретают затяжное течение.

Лечение

Соблюдение правил личной гигиены: необходима частая смена белья, полотенца и других предметов обихода, которые должны быть индивидуальными. Предупреждение и немедленная обработка микротравм. Изоляция детей, больных стрептококковым и вульгарным импетиго, из коллективов. Своевременное лечение начальных проявлений. Дальнейшее лечение в специализированном учреждении.

Остеофолликулиты, фолликулиты, фурункулы, карбункулы подлежат хирургическому вскрытию с последующими гипертоническими и антисептическими повязками. Применяют антибактериальные препараты, витамины, физиотерапию.

Профилактика

Гигиенический общий режим, полноценное и регулярное питание, занятия физкультурой и спортом.

Прогноз

Для излечения острых форм, как правило, благоприятный, хронических, особенно протекающих на фоне тяжелых общих заболеваний, может быть плохим.

ИМПЕТИГО (ВЫЗВАННОЕ ЛЮБЫМ ОРГАНИЗМОМ) (ЛЮБОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ) – см. «Импетиго».

ИМПОТЕНЦИЯ ОРГАНИЧЕСКОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ – это состояние, при котором мужчина не может выполнить половой акт или обеспечить достижение сексуального удовлетворения у обоих партнеров. Импотенция органического происхождения вызывается органическими заболеваниями и травматическими поражениями спинного мозга.

Этиология и патогенез

Повреждение любых отделов рефлекторной дуги эрекции или эякуляции патологическим процессом или компенсаторные и реактивные процессы, развивающиеся в нервных клетках спинальных половых центров при грубых нарушениях нормального режима работы этих центров.

Клиника

Резкая недостаточность адекватных и спонтанных эрекций или полное их отсутствие, замедление наступления эякуляции вплоть до полного ее отсутствия, снижение силы оргастических ощущений. Ночные поллюции сохранены и наблюдаются в отсутствие эрекции или при неполной эрекции.

При повреждении поясничного отдела спинного мозга, травмах крестца и при переломах костей таза отмечается отсутствие спонтанных и адекватных эрекций и полная невозможность вызвать эякуляцию.

Лечение

Сводится к мероприятиям, направленным на достижение следующих целей: лечение основного патологического процесса, нормализация состояния спинальных половых центров, снятие вторичных расстройств корковых процессов, укрепление общего состояния больного с тем, чтобы усилить процессы репарации и компенсации в центральной нервной системе.

ИНВАГИНАЦИЯ – это непроходимость кишечника, вызванная внедрением одной кишки в другую. Чаще встречается в детском возрасте.

Патогенез

В результате возрастной дискоординации перистальтики кишечника с образованием спазма, что способствует внедрению кишки. Причины дискоординации перистальтики: кишечные инфекции, диспепсия, введение прикорма и докорма детям грудного возраста, у детей старшего возраста механические причины (полип, опухоль, дивертикул Меккеля). Виды инвагинации кишечника: тонкокишечная, илеоцикальная, толстокишечная.

Клиника

Среди полного здоровья появляются сильные схваткообразные боли в животе, ребенок бледнеет, мечется, лицо страдальческое. Приступ боли длится несколько минут и внезапно прекращается, после чего ребенок успокаивается, но через 10–15 мин приступ боли повторяется. В первые часы заболевания стул не содержит никаких патологических примесей, но через 3–5 ч при пальцевом исследовании прямой кишки появляются кровянистые выделения типа малинового желе без каловых масс. В поздние сроки выделяется кровь алого цвета и в последующем в виде темных сгустков. Состояние ребенка быстро ухудшается, появляются симптомы интоксикации и обезвоживания, признаки перитонита.

Диагностика

Осмотр ребенка, пальцевое исследование прямой кишки (можно обнаружить кровь через 3–4 ч от начала заболевания). Выявляются все симптомы, характерные для кишечной непроходимости. УЗИ органов брюшной полости позволяет выявить место и протяженность инвагинации.

Дифференциальный диагноз

С гемморагическим васкулитом абдоминальной формы, кровоточащей язвой дивертикула Меккеля, дизентерией, аппендицитом, удвоением кишки.

Лечение

Показана госпитализация в хирургическое отделение. При поступлении ребенка, когда прошло не более 10 ч с момента появления кровянистых выделений, показано консервативное расправление инвагината с помощью нагнетения воздуха через прямую кишку. Если от начала появления кровянистых выделений прошло более 10 ч, то показано хирургическое вмешательство.

ИНВАЗИЯ КОСТИ, ВЫЗВАННАЯ ECHINOCOCCUS GRANULOSUS, – развитие в органах человека и животных личиночной (гидатидозной) стадии эхинококка, т. е. ленточного гельминта (Echinococcus granulosus), паразитирующего в кишечнике собак, волков, лисиц и шакалов.

Этиология

Возбудитель гидатитозного эхинококкоза – личиночная стадия мелкой цестоды, имеющей сколекс с 4 присосками и крючьями, и 3–4 проглотида, наполненных яйцами. Личинка – это однокамерный пузырь, стенка которого состоит из двух слоев (наружного и внутреннего) и из клеток, которые образуют мелкие пристеночные выпячивания. Полость пузыря заполнена жидкостью. Яйца эхинококка высокоустойчивы во внешней среде, выдерживают высушивание и воздействие низких температур.

Эпидемиология

Имеет широкое распространение во всем мире, заражение населения очень широко. Чаще болеют пастухи, охотники и лица, имеющие постоянный контакт с окончательными хозяевами эхинококка.

Резервуар и источник инвазии

Окончательными хозяевами являются плотоядные животные, домашние животные, собака, лисица, волк, у которых в кишечнике паразитирует зрелый червь; его членики, содержащие яйца, выделяются с калом во внешнюю среду. Промежуточными хозяевами являются многие животные (овцы, козы, свиньи, лошади, грызуны).

Механизм передачи инвазии

Фекально-оральный (в результате заглатывания инвазионных яиц эхинококка при контакте с собаками, овцами, на шерсти которых могут быть яйца гельминта), путь передачи – пищевой, водный, бытовой.

Патогенез

При заглатывании человеком яиц эхинококка в желудке и кишечнике они высвобождаются из онкосферы, через кишечную стенку проникают в кровь, потом в кости, где формируется личиночная стадия эхинококка. Гибель паразита приводит к присоединению бактериальной инфекции и образованию гнойника.

Клиника

Течение заболевания длительное, и первые симптомы болезни проявляются через несколько лет. Только некоторые больные отмечают слабость, снижение трудоспособности, головные боли, периодическое повышение температуры, появление высыпаний на коже.

Диагностика

На основании клинико-лабораторных данных с использованием серологических реакций (РСК, РНГА, реакции латекс-агглютинации с антигеном из жидкости эхинококковых пузырей), дополнительных методов исследований (рентгенологического исследования).

Лечение

Консервативная терапия с применением противогельминтных препаратов (вермокса), а также хирургическое лечение.

Профилактика

Предупреждение заражения животных и человека, соблюдение правил личной гигиены, периодическое гельминтологическое обследование собак и своевременная дегельминтизация зараженных животных и человека.

ИНВАЗИЯ ЛЕГКОГО, ВЫЗВАННАЯ ECHINOCOCCUS GRANULOSUS

Этиология

См. «Инвазия кости, вызванная Echinococcus granulosus».

Эпидемиология

См. «Инвазия кости, вызванная Echinococcus granulosus».

Резервуар и источник инвазии

См. «Инвазия кости, вызванная Echinococcus granulosus».

Механизм передачи инвазии

См. «Инвазия кости, вызванная Echinococcus granulosus».

Патогенез

При заглатывании человеком яиц эхинококка в желудке и кишечнике они высвобождаются из онкосферы, через кишечную стенку проникают в кровь, а потом в легкие, где формируется личиночная стадия эхинококка. Растущий пузырь сдавливает окружающие ткани легкого, бронхи, сосуды, возможно вовлечение в патологический процесс плевры с появлением симптомов объемного образования. Гибель паразита приводит к присоединению бактериальной инфекции и образованию абсцесса легкого.

Клиника

Беспокоят боли в грудной клетке разного характера, кашель сухой, а затем с гнойной мокротой, кровохарканье, одышка. Если пузырь прорывается в бронх, появляются сильный кашель, цианоз, удушье, обильное отхождение мокроты, в которой может обнаруживаться содержимое пузыря. При нагноении эхинококковых пузырей развивается абсцесс легкого.

Диагностика

На основании клинико-лабораторных данных с использованием серологических реакций (РСК, РНГА, реакции латекс-агглютинации с антигеном из жидкости эхинококковых пузырей), дополнительных методов исследований: рентгенологического исследования органов грудной клетки, компьютерной томографии легких, УЗИ легких.

Лечение

Хирургическое.

Профилактика

Предупреждение заражения животных и человека, соблюдение правил личной гигиены, периодическое гельминтологическое обследование собак и своевременная дегельминтизация зараженных животных и человека. Большое значение имеет информация медицинских и ветеринарных учреждений.

ИНВАЗИЯ ПЕЧЕНИ, ВЫЗВАННАЯ ECHINICOCCUS GRANULOSUS

Этиология

См. «Инвазия кости, вызванная Echinococcus granulosus».

Эпидемиология

См. «Инвазия кости, вызванная Echinococcus granulosus».

Резервуар и источник инвазии

См. «Инвазия кости, вызванная Echinococcus granulosus».

Механизм передачи инвазии

См. «Инвазия кости, вызванная Echinococcus granulosus».

Патогенез

При заглатывании человеком яиц эхинококка в желудке и кишечнике они высвобождаются из онкосферы, через кишечную стенку проникают в кровь, потом в печень, где формируется личиночная стадия эхинококка. Растущий пузырь сдавливает окружающие ткани, и появляются симптомы объемного процесса в разных органах. Гибель паразита приводит к присоединению бактериальной инфекции и образованию абсцесса.

Клиника

Больные теряют аппетит, появляются слабость, похудание, головные боли, снижение работоспособности, чувство тяжести в эпигастрии, боль в правом подреберье, увеличение печени, уплотнение и болезненность при пальпации, тошнота, рвота, расстройство стула, в редких случаях субэктеричность кожи и появление желтухи. При нагноении эхинококковых пузырей развивается абсцесс печени с возможным вскрытием его в брюшную полость, забрюшинное пространство, желудок, плевральную полость.

Диагностика

Диагноз ставится на основании клинико-лабораторных данных с использованием серологических реакций. Диагностировать данное заболевание также можно при помощи рентгенологического исследования печени, УЗИ печени, компьютерной томографии печени, ангиографии и сканировании печени, лапароскопии и диагностической лапаротомии.

Лечение

Необходимо хирургическое вмешательство.

Профилактика

Требуется проведение ряда профилактических мероприятий, направленных на предупреждение заражения животных и человека. Особое внимание следует уделять соблюдению правил личной гигиены. Особое значение имеет информация медицинских и ветеринарных учреждений.

ИНВАЗИЯ ПЕЧЕНИ, ВЫЗВАННАЯ ECHINOCOCCUS MULTILOCULARIS

Этиология

Возбудитель гидатидозного эхинококкоза – личиночная стадия мелкой цестоды, имеющей сколекс с 4 присосками и крючьями, и 3–4 проглотида, наполненных яйцами. Личинка – это однокамерный пузырь, стенка которого состоит из двух слоев (наружного и внутреннего), из клеток, которые образуют мелкие пристеночные выпячивания. Полость пузыря заполнена жидкостью. Яйца эхинококка высокоустойчивы во внешней среде, выдерживают высушивание и воздействие низких температур.

Эпидемиология

Имеет широкое распространение во всем мире, заражение населения очень широко, чаще болеют пастухи, охотники и лица, имеющие постоянный контакт с окончательными хозяевами эхинококка.

Резервуар и источник инвазии

Окончательными хозяевами являются плотоядные животные, домашние животные, собака, лисица, волк, у которых в кишечнике паразитирует зрелый червь; его членики, содержащие яйца, выделяются с калом во внешнюю среду. Промежуточными хозяевами являются овцы, козы, свиньи, лошади, грызуны.

Механизм передачи инвазии

Заражение происходит в результате заглатывания инвазионных яиц эхиноккока при контакте с собаками, овцами, на шерсти которых могут быть яйца гельминта. Путь передачи – пищевой, водный, бытовой.

Клиника

У больных наблюдается плохое самочувствие, они теряют аппетит, появляются слабость, похудание, головные боли, снижение работоспособности, возможно развитие аллергической экзантемы, боль в правом подреберье, увеличение печени, уплотнение и болезненность при пальпации, тошнота, рвота, расстройство стула. В редких случаях субэктеричность кожи и появление желтухи. При нагноении эхинококковых пузырей развивается абсцесс печени с возможным вскрытием его в брюшную полость.

Диагностика

Используются клинико-лабораторные методы с применением серологических реакций (РСК, РНГА, реакции латекс-агглютинации с антигеном из жидкости эхинококковых пузырей), а также дополнительные методы исследования: рентгенологическое исследование печени, УЗИ печени, компьютерная томография печени, ангиография и сканирование печени, лапароскопия и диагностическая лапаротомия.

Лечение

Обычно хирургическим путем.

Профилактика

Необходимо предупреждение заражения животных и человека, соблюдение правил личной гигиены, периодическое гельминтологическое обследование собак и своевременная дегельминтизация зараженных животных и человека. Чрезвычайно важна информация медицинских и ветеринарных учреждений.

ИНВАЗИЯ, ВЫЗВАННАЯ TAENIA SAGINATA, – глистная инвазия, протекающая с признаками преимущественного поражения желудочно-кишечного тракта.

Этиология

Возбудитель – бычий цепень (тело лентовидной формы, состоящее из большого количества члеников, имеет длину 4–10 м). Головка (сколекс) имеет 4 присоски, в зрелых члениках находятся яйца, внутри которых – зародыши. Вне организма яйца сохраняются до 1 месяца, под воздействием 10 %-ного раствора хлорной извести яйца погибают через несколько часов.

Эпидемиология

Имеет широкое распространение во всем мире, чаще в районах развитого животноводства.

Резервуар и источник инвазии

Окончательным хозяином гельминта является человек, промежуточный хозяин – крупный рогатый скот.

Механизм передачи инвазии

Фекально-оральный, путь передачи – пищевой. Животные заражаются при заглатывании члеников или яиц с травой, водой, сеном, которые содержат инвазионные элементы. Человек заражается при употреблении недостаточно термически обработанного мяса или через инфицированные руки.

Патогенез

При заглатывании человеком яиц они прикрепляются к слизистой оболочке тонкого кишечника, при этом вызывая воспалительное, токсическое воздействие на организм продуктами обмена червя и раздражение кишечника.

Клиника

Недомогание, слабость, повышение аппетита, боли в животе различной локализации, чаще в правой подвздошной области, тошнота, урчание в животе, иногда учащение стула. У ослабленных людей инвазия вызывает неврологические симптомы в виде головной боли, головокружения, обмороки, нарушение сна.

Диагностика

На основании клинико-лабораторных данных, обнаружения в кале яиц гельминта в соскобе с перианальных складок.

Лечение

Консервативное, дегельминтизация.

Профилактика

Включает в себя комплекс ветеринарно-санитарных и лечебно-профилактических мероприятий. Особое значение имеет соблюдение правил личной гигиены, обеспечение безопасности мясных продуктов для здоровья человека. В магазинах надо проводить сертификацию мясных продуктов. При обнаружении гельминтов мясо необходимо утилизировать.

ИНВАЗИЯ, ВЫЗВАННАЯ TAENIA SOLIUM, – заболевание, вызванное плоским гельминтом, относящимся к тениидозам.

Этиология

Возбудитель – свиной цепень (тело лентовидной формы, состоящее из большого количества члеников, имеет длину 1,5–2 м). Головка (сколекс) имеет 4 присоски и хоботок с 2 рядами крючков. В зрелых члениках находятся яйца, внутри которых – зародыши; они паразитируют в тонком кишечнике человека, яйца и членики выделяются с испражнениями в окружающую среду.

Эпидемиология

Имеет широкое распространение во всем мире, чаще в районах развитого животноводства.

Резервуар и источник инвазии

Окончательным хозяином гельминта является человек, промежуточный хозяин – домашняя свинья, кошки, собаки.

Механизм передачи инвазии

Фекально-оральный. Путь передачи инвазии – пищевой. Зараженный человек выделяет в окружающую среду яйца. Животные заражаются при заглатывании члеников или яиц с водой, пищевыми отбросами, содержащими инвазионные элементы. Заражение человека происходит при употреблении недостаточно термически обработанного мяса или через инфицированные руки.

Патогенез

При заглатывании человеком яиц они прикрепляются в кишечнике к слизистой оболочке тонкого кишечника, при этом вызывая воспалительное, токсическое и аллергическое воздействие на организм продуктами обмена червя и раздражение кишечника.

Клиника

Больные жалуются на недомогание, слабость, боли в животе различной локализации, чаще в правой подвздошной области, тошноту, урчание в животе, иногда учащение стула. Иногда поражается головной мозг, что клинически выражается в эпилептиформных, психических, менингиальных, неопластических синдромах.

Диагностика

На основании клинико-лабораторных данных; обнаружения в кале яиц гельминта в соскобе с перианальных складок; дополнительных методов исследований с использованием серологических реакций (РСК, РНГА с диагностикумами из антигенов цистицерков).

Лечение

Консервативное с применением дегельминтизации.

Профилактика

Включает в себя комплекс ветеринарно-санитарных и лечебно-профилактических мероприятий. Большое значение имеет соблюдение правил личной гигиены, обеспечение безопасности мясных продуктов для здоровья человека. В магазинах следует проводить сертификацию мясных продуктов. При обнаружении гельминтов мясо необходимо утилизировать.

ИНДУЦИРОВАННОЕ БРЕДОВОЕ РАССТРОЙСТВО – возникновение психического расстройства у лица, до этого не страдавшего душевной болезнью, под влиянием психически больного человека.

Патогенез

Индуцированное бредовое расстройство возникает у лиц с повышенной внушаемостью, у психопатических личностей. Для его возникновения необходимо наличие врожденной или приобретенной неустойчивости центральной нервной системы.

Клиника

Проявляется в форме бредового психоза с развитием идей преследования, ущерба, отравления; сопровождается страхом, паникой, иллюзиями, галлюцинациями, разнообразными проявлениями истерии.

Лечение

Показано применение психотерапии.

ИНОРОДНОЕ ТЕЛО В БРОНХАХ – попадание какого-либо постороннего предмета в бронхи. Механизм попадания – неожиданный глубокий вдох при испуге, смехе, плаче, приводящий к засасыванию постороннего предмета.

Клиника

Разнообразна и зависит от величины и формы инородного тела. Если инородное тело закрывает просвет главного бронха полностью, это приводит к острой дыхательной недостаточности. Состояние больного тяжелое, одна половина грудной клетки отстает в акте дыхания от другой, дыхание ослабленное. Если инородное тело в долевом бронхе, больнц страдает от сухого, постоянного, иногда мучительного кашля, дыхание ослабленное, одышка. В последующем возможно развитие пневмонии.

Диагностика

Основывается на данных анамнеза, клинических данных и данных дополнительных методов исследования (рентгенологического исследования, томографии, бронхографии).

Лечение

Удаляют под местной анестезией в лор-отделении.

ИНОРОДНОЕ ТЕЛО В ВУЛЬВЕ И ВЛАГАЛИЩЕ – попадание какого-либо постороннего предмета во влагалище; это могут быть иголки, спицы, марлевые, ватные тампоны, мелкие игрушки и др. Встречаются при травме наружных половых органов, мастурбации, криминальном прерывании беременности, психопатии. Очень редко у девочек дошкольного возраста можно обнаружить мелкие детали игрушек, монеты.

Клиника

Появление гнойных выделений из влагалища, возникновение вульвовагинитов при длительном пребывании инородных тел.

Диагностика

Основывается на данных анамнеза, вагинальном осмотре на зеркалах и кольпоскопии.

Лечение

Удаляют под местной анестезией в специальном учреждении с последующей обработкой влагалища.

ИНОРОДНОЕ ТЕЛО В ГЛОТКЕ – попадание какого-либо постороннего предмета в глотку. Чаще это рыбные кости, они застревают в миндалинах, реже в слизистой оболочке задней стенки глотки.

Клиника

Боль при глотании, затруднение глотания, слюнотечение, гнусавость, затруднение дыхания. Если инородное тело в глотке находится длительное время, то в окружающих тканях развивается воспалительный процесс, что затрудняет диагностику.

Диагностика

Основывается на данных анамнеза и осмотра (обнаружение инородного тела при осмотре глотки с помощью задней риноскопии, непрямой или прямой ларингоскопии).

Лечение

Удаляют под местной анестезией в специальном учреждении.

ИНОРОДНОЕ ТЕЛО В ГОРТАНИ – попадание какого-либо постороннего предмета в гортань. Часто бывает у детей. Механизм попадания – это неожиданный глубокий вдох при испуге, смехе, плаче во время нахождения постороннего предмета во рту.

Клиника

При попадании инородного тела в гортань возникает приступообразный рефлекторный кашель. Если инородное тело застряло между голосовыми складками, наблюдается охриплость голоса вплоть до афонии. Длительно находящееся инородное тело в гортани приводит к дыхательной недостаточности (цианозу кожных и видимых слизистых оболочек, раздуванию крыльев носа, втягиванию межреберных промежутков). Крупное инородное тело в гортани приводит к асфиксии.

Диагностика

Основывается на данных анамнеза и осмотра гортани при прямой ларингоскопии, рентгенологическом исследовании.

Лечение

Удаляют под местной анестезией в специальном учреждении.

Дифференциальный диагноз

Проводят с ларингитом, дифтерией гортани, опухолью, коклюшем, бронхитом.

ИНОРОДНОЕ ТЕЛО В ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЯХ – попадание какого-либо постороннего предмета в дыхательные пути.

Клиника, диагностика, лечение

См. «Инородное тело в гортани, трахее, бронхах».

ИНОРОДНОЕ ТЕЛО В ЖЕЛУДКЕ – попадание какого-либо постороннего предмета в желудок через пищевод. Чаще у лиц с психическими заболеваниями, истерических лиц при умышленном их проглатывании, маленьких детей (мелкие предметы). Острые предметы внедряются в слизистую оболочку желудка, при этом возникает сквозной прокол стенки желудка, что приводит к развитию перитонита. Крупное инородное тело при длительном нахождении в желудке приводит к развитию пролежней стенки, которые приводят к кровотечению или прободению.

Диагностика

Основывается на данных анамнеза и дополнительных методов исследования (рентгенологического исследования органов брюшной полости, УЗИ органов брюшной полости, фиброгастроскопии).

Лечение

В большинстве случаев инородные тела выходят самостоятельно естественным путем или извлекаются с помощью гастродуоденофиброскопа, хирургическим путем при развитии осложнений.

ИНОРОДНОЕ ТЕЛО В ЗАДНЕМ ПРОХОДЕ И ПРЯМОЙ КИШКЕ – нахождение постороннего предмета в прямой кишке. Могут задерживаться крупные кости или их конгломераты, склеенные с каловыми массами. Иногда в прямую кишку попадают инородные тела через задний проход при медицинских процедурах (обломившийся наконечник клизмы), при ректальных мастурбациях, у лиц нетрадиционной ориентации.

Диагностика

Основывается на данных анамнеза и дополнительных методов исследования (рентгенологического исследования органов брюшной полости, ректороманоскопии, колоноскопии).

Лечение

В большинстве случаев инородные тела выходят самостоятельно естественным путем. При каких-либо осложнениях показано удаление хирургическим путем, с помощью ректороманоскопа.

ИНОРОДНОЕ ТЕЛО В КОНЪЮНКТИВАЛЬНОМ МЕШКЕ – попадание какого-либо постороннего предмета в глаз (конъюнктивальный мешок), возможно внедрение его в слизистую. Чаще это бывают песчинки, частицы земли, стружки металла.

Клиника

Инородные тела вызывают раздражения глаз, что проявляется болью, светобоязнью, слезотечением, ощущением постороннего тела в глазу.

Диагностика

Основывается на данных анамнеза и дополнительных методов исследования.

Лечение

Если инородное тело располагается свободно в конъюнктивальном мешке под верхним или нижним веком, то необходимо вывернуть веко и с помощью стерильного ватного тампона, смоченного дезинфицирующим средством, удалить инородное тело. Если оно внедрилось в ткань конъюнктивы, необходимо срочно обратиться в офтальмологический стационар. Самостоятельно удалять инородные тела нельзя!

ИНОРОДНОЕ ТЕЛО В МОЧЕВОМ ПУЗЫРЕ – нахождение постороннего предмета в просвете мочевого пузыря. Попадание возможно через мочеиспускательный канал, сквозь стенку мочевого пузыря при ранении, через эпицистостомическое отверстие. Частый путь – через уретру, когда какие-либо предметы вводят в уретру с целью мастурбации (карандаши, шпильки и т. д.) и они случайно проскальзывают через мочевой пузырь, иногда при ошибочной попытке произвести аборт. По мочеточнику поступают в мочевой пузырь мочевые камни. Из брюшной полости инородное тело попадает в мочевой пузырь через пролежень его стенки или из абсцесса, вскрывшегося в просвет пузыря.

Клиника

Разнообразна, основным проявлением являются дизурические расстройства: учащение мочеиспускания, появление гематурии, лейкоцитурии, боли в мочевом пузыре, которые усиливаются при мочеиспускании, движениях с иррадиацией в промежность, головку полового члена и стихают в покое. Остроконечные инородные тела при сокращении мочевого пузыря перфорируют его стенку с развитием перитонита.

Диагностика

Основывается на данных анамнеза и дополнительных методов исследования (цистоскопическтго и рентгенологического исследования).

Лечение

В некоторых случаях небольшие инородные тела выходят самостоятельно при мочеиспускании. Во всех других случаях инородные тела удаляют с помощью цистоскопа или хирургическим путем.

ИНОРОДНОЕ ТЕЛО В МОЧЕИСПУСКАТЕЛЬНОМ КАНАЛЕ – посторонний предмет, который попадает внутрь в мочеиспускательный канал при мастурбации или вследствие медицинских манипуляций (куски катетеров, ватные тампоны).

Клиника

Разнообразна, основным проявлением являются дизурические расстройства в виде боли, усиливающейся либо появляющейся при мочеиспускании или эрекции, затрудненное мочеиспускание. Боль может отсутствовать, если инородное тело небольшого размера с гладкой поверхностью.

Диагностика

Основывается на данных анамнеза и пальпаторного исследования, дополнительных методов исследования (уретрографии и уретроскопии).

Лечение

В некоторых случаях небольшие инородные тела выходят самостоятельно при мочеиспускании. Во всех других случаях инородные тела удаляет с помощью уретральных щипцов.

ИНОРОДНОЕ ТЕЛО В МОЧЕПОЛОВЫХ ПУТЯХ

Клиника, диагностика, лечение

См. «Инородное тело в мочевом пузыре, мочеточнике, мочеиспускательном канале».

ИНОРОДНОЕ ТЕЛО В МОЧЕТОЧНИКЕ. В мочеточнике могут быть мочевые камни, поступающие из вышележащих отделов МВП.

Клиника

Боль по ходу мочеточника, задержка мочи.

Диагностика

Основывается на данных анамнеза и пальпаторного исследования, дополнительных методов исследования (экскреторной урографии, УЗИ, КТ).

Лечение

Хирургическое в стационаре.

ИНОРОДНОЕ ТЕЛО В НАРУЖНОЙ ЧАСТИ ГЛАЗА – см. «Инородное тело в конъюнктивальном мешке, в роговице».

ИНОРОДНОЕ ТЕЛО В НЕУТОЧНЕННОЙ ЧАСТИ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА

Диагностика

Основывается на данных анамнеза и дополнительных методов исследования (эзофагодуоденоскопии, рентгенологического исследования органов пищеварительного тракта, крмпьютерной томографии).

Лечение

В стационаре.

ИНОРОДНОЕ ТЕЛО В НОСОВОМ СИНУСЕ – см. «Инородное тело в носовом ходе».

ИНОРОДНОЕ ТЕЛО В НОСОВОМ ХОДЕ – это когда какой-либо посторонний предмет попадает в носовой ход. Инородные тела разнообразны по характеру, форме, величине. Это могут быть пуговицы, шарики, семена различных растений, булавки, винтики и т. д. Чаще дети сами вкладывают инородные тела себе в нос или своим товарищам во время игры.

Клиника

Инородные тела в носу вызывают рефлекторное чихание, затрудненное носовое дыхание, слезотеченье. При длительном нахождении в носу инородного тела появляются гнойные, сукровичные выделения с гнилостным запахом.

Диагностика

Основывается на данных анамнеза и дополнительных методов исследования. Применяют переднюю и заднюю риноскопию, рентгенографию, томографию и контрастирование околоносовых полостей.

Дифференциальный диагноз

С опухолями носа, дифтерией и другими заболеваниями придаточных пазух носа.

Самостоятельно удалять инородные тела нельзя, так как при попытке удаления с помощью пинцета можно продвинуть инородное тело из полости носа глубже, и оно может попасть в горло, трахею, бронхи, что приводит к наибольшим осложнениям.

ИНОРОДНОЕ ТЕЛО В ОБОДОЧНОЙ КИШКЕ – случайное попадание предмета в ободочную кишку из желудка.

Клиника

По типу острой кишечной непроходимости. В случае перфорации кишечной стенки возможно развитие перитонита.

Диагностика

Основывается на данных анамнеза и дополнительных методов исследования (рентгенографии ЖКТ с введением контрастного вещества, ирригоскопии, колоноскопии).

Лечение

В большинстве случаев инородные тела выходят самостоятельно естественным путем, или их удаляют с помощью гастродуоденофиброскопа либо хирургическим путем при развитии осложнений (перитонита).

ИНОРОДНОЕ ТЕЛО В ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОМ ТРАКТЕ

Клиника, диагностика, лечение

См. «Инородное тело во рту, в пищеводе, желудке, ободочной кишке, тонком кишечнике».

ИНОРОДНОЕ ТЕЛО В ПИЩЕВОДЕ – когда какой-либо посторонний предмет, застревает в пищеводе, это могут быть кости, монеты, пуговицы, куски плохо прожеванного мяса, зубные протезы. Наиболее часто инородные тела застревают в шейной части пищевода, реже в грудной части. Это места физиологических сужений пищевода.

Клиника

Если инородное тело гладкое, отмечают ощущение застревания проглоченного предмета в пищеводе, стеснение и давление в груди, последующие глотки не приносят облегчения, через некоторое время появляется боль в груди, дисфагия. Полная обтурация пищевода приводит к срыгиванию жидкостью и пищей. Чаще боль локализуется в области шеи, верхней части грудной клетки с иррадиацией в межлопаточное пространство. Маленькие дети становятся очень беспокойными. У детей первых лет жизни один из характерных симптомов – это расстройство дыхания. Если инородное тело находится в пищеводе длительное время, это приводит к развитию тяжелых осложнений (перфорации пищевода с развитием гнойного медиастинита, пролежня в стенке пищевода и т. д.).

Диагностика

Основывается на данных анамнеза и дополнительных методов исследования (эзофагоскопии, рентгенологического исследования).

Лечение

Удаление инородного тела из пищевода производится в стационаре.

ИНОРОДНОЕ ТЕЛО В РОГОВИЦЕ – попадание какого-либо постороннего предмета в глаз (роговицу). Дети ранят глаза во время игр, при взрывах пиротехники. Мелкие инородные тела (песчинки, кусочки камня, стружки) проникают в глаз без применения силы и прилипают к слизистой оболочке века, роговице. Инородные тела нарушают целостность эпителия, и создаются условия для развития инфекции. При ранении роговицы с внедрением инородного тела наблюдаются кровоизлияния в переднюю камеру.

Клиника

Попавшая соринка не позволяет открыть глаз, вызывает боль и слезотечение, ощущение песчинки в глазу. При непроникающем ранении роговицы со слизистой оболочки век соринка легко удаляется влажным ватным тампоном. При проникающем инородном теле в роговицу иногда осколок не виден, и при его диагностике могут помочь следующие признаки: проникающая рана в склере глаза, раневой канал в роговице, гнойный экссудат в передней камере, несоответствие между величиной раны и остротой зрения, значительное снижение зрения при незначительной ране глаза. После нескольких часов пребывания инородного тела в роговице вокруг него появляется инфильтрат, а сосуды глаза реагируют на него перикорнеальной реакцией. При осмотре отмечается конъюнктивальная инъекция глаза. Чаще диагноз не вызывает затруднения, так как инородное тело хорошо заметно в виде блестящей или темной точки.

Лечение

Удалять инородное тело необходимо в офтальмологическом стационаре.

Самостоятельно удалять инородные тела нельзя! Удаляют после предварительного обезболивания.

ИНОРОДНОЕ ТЕЛО В ТОНКОМ КИШЕЧНИКЕ – попадание постороннего предмета в тонкий кишечник (фруктовые косточки, желчные камни и другие предметы).

Клиника

Иногда развивается обтурационная кишечная непроходимость.

Диагностика

С помощью рентгенологического исследования, колоноскопии.

Лечение

Удаление хирургическим путем при развитии осложнений.

ИНОРОДНОЕ ТЕЛО В ТРАХЕЕ – попадание постороннего предмета в трахею чаще из полости рта, наблюдается у детей, имеющих привычку держать во рту мелкие игрушки. Механизм попадания – неожиданный глубокий вдох при испуге, смехе, плаче во время нахождения постороннего предмета во рту. Иногда мелкие инородные тела, например семена арбуза, подсолнуха, легко попадают с током воздуха через голосовую щель, крупные инородные тела с неровными краями фиксируются в трахее.

Клиника

Состояние больного тяжелое, нарушается дыхание, возникает приступ рефлекторного кашля с выделением мокроты, часто кашель сопровождается рвотой. Если инородное тело закрывает просвет трахеи не полностью, во время вдоха можно услышать свист.

Диагностика

Основывается на данных анамнеза, клинических данных и результатах дополнительных методов исследования (рентгенологического исследования).

Дифференциальный диагноз

С бронхиальной астмой, коклюшем, бронхитом, опухолями.

Лечение

Удаление инородного тела трахеи производится в стационаре.

ИНОРОДНОЕ ТЕЛО В УХЕ – это попадание в ухо постороннего предмета органического (горох, косточки плодов, фасоль) и неорганического происхождения (мелкие детали игрушек, шарики, скрепка, кнопка, пуговица), могут быть и живые инородные тела (комары, мухи, мелкие жуки).

Клиника

Чаще инородные тела задерживаются в наружном слуховом проходе. Большие инородные тела закупоривают полностью наружный слуховой проход, при этом снижают слух, причиняют боль, живые инородные тела вызывают особенно неприятные, мучительные ощущения.

Диагностика

Основывается на данных анамнеза и клинических данных и результатах дополнительных методов исследования при отоскопии и рентгенологическом исследовании.

Лечение

Для определения тактики лечения выясняют, какое в ухе инородное тело (живой или неживой предмет). Если в ухо заползло насекомое, можно справиться самому. Нужно накапать в ухо пострадавшему растительного масла или глицерина (глицерин должен быть теплым), насекомое погибнет, и извлечь его не составит труда. Если это неживой предмет, то нужно обратиться к врачу в поликлинику или больницу.

Дифференциальный диагноз

С опухолями и экзостозами наружного слухового прохода.

ИНОРОДНОЕ ТЕЛО ВО РТУ

Инородные тела во рту могут быть органического (горох, косточки плодов, фасоль) и неорганического происхождения (мелкие детали игрушек, шарики, скрепка, кнопка, пуговица), когда дети сами во время игры берут в рот все, что им нравится.

ИНОРОДНОЕ ТЕЛО ОСТАТОЧНОЕ В МЯГКИХ ТКАНЯХ

Клиника

Боль в определенном участке теле, покраснение. Инородное тело в мягких тканях возможно заподозрить при осмотре, пальпации. Сквозной раневой канал также не исключает наличие инородного тела в мягких тканях: это может быть пуля, осколок, которые могут залегать на большом расстоянии от входных ворот или находиться в стороне от предполагаемой проекции раневого канала.

Диагностика

Основывается на данных анамнеза, клиники и дополнительных методов исследования (рентгенологического исследования, ультразвуковой диагностики), при наличии свищей – фистулография, эндоскопическое исследование полых органов, длительно не заживающие после ранения свищи, длительное время не рассасывающиеся инфильтраты, поздние нагноения в области зажившей раны.

Лечение

Удаление инородного тела в стационаре.

ИНОРОДНОЕ ТЕЛО, СЛУЧАЙНО ОСТАВЛЕННОЕ В ПОЛОСТИ ТЕЛА ИЛИ ОПЕРАЦИОННОЙ РАНЕ ПРИ ВЫПОЛНЕНИИ ПРОЦЕДУРЫ. Очень редко во время операции могут быть забыты марлевые салфетки, ватные тампоны, инструменты. Изредка возможно проникновение инородных тел через гастростому, что приводят к развитию перитонита или ограниченного абсцесса, но иногда они инкапсулируются и не вызывают расстройств на протяжении многих лет. Марлевые тампоны, дренажные трубки, специально оставленные в брюшной полости на определенный срок, также являются инородным телом, однако один конец инородного тела всегда выводится наружу, что позволяет в любое время по показаниям удалить инородное тело.

Лечение

Удаление инородного тела в стационаре.

ИНСУЛИНОНЕЗАВИСИМЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ – это гетерогенное, эндокринное (метаболическое) заболевание, характеризующееся нарушением всех видов обмена веществ, преимущественно углеводного, и проявляется гипергликемией и глюкозурией, развивается вследствие относительной инсулиновой недостаточности.

ИНСУЛИНОНЕЗАВИСИМЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ БЕЗ ОСЛОЖНЕНИЙ – хроническое заболевание, вызванное абсолютным дефицитом инсулина вследствие недостаточной его выработки поджелудочной железой, приводящее к стойкой гипергликемии и развитию осложнений.

Этиология

Генетический фактор – имеет полигенный тип наследования, обусловленный множественными генетическими дефектами, вызывающими диабет или предрасположенность к нему. Возможная причина – изменение уровня экспрессии генов, контролирующих секрецию инсулина и его действие на ткани – мишени. Для развития диабета требуется воздействие внешних факторов: возраст после 40 лет, ожирение, употребление высококалорийной пищи с легко усвояемыми углеводами, переедание, стресс, смена образа жизни.

Группа абсолютного риска: однояйцовый близнец, партнер которого болен сахарным диабетом (достигает 100 % в течение всей жизни); дети, у которых оба родителя больны сахарным диабетом; дети, у которых один из родителей болен сахарным диабетом, а по линии другого больны родственники; матери, родившие мертвого ребенка, у которого обнаружена гиперплазия островковой ткани поджелудочной железы.

Группа относительного риска: страдающие ожирением, распространенным атеросклерозом, гипертонической болезнью, хроническим панкреатитом, почечным диабетом, женщины с отягощенным акушерским анамнезом.

Патогенез

В поджелудочной железе нарушается секреция инсулина в виде качественных, кинетических, количественных изменений (снижение количества и дисфункции ?-клеток).

В периферических тканях, которые резистентны к инсулину (печень, жировая и мышечная ткань), происходит нарушение транспорта и метаболизма глюкозы.

В печени повышается продукция глюкозы вследствие глюконеогенеза в связи с дефицитом инсулина и избытка глюкагона. Наблюдается нарушение чувствительности печени к инсулину, повышение свободных жирных кислот и лактата, отсутствие снижения продукции глюкозы печенью в связи с сокращением ранней фазы секреции инсулина и недостаточным снижением секреции глюкагона, отсутствие снижения продукции глюкозы ночью.

Клиника

Начало заболевания постепенное, без ярких симптомов нарушения обменных процессов, поэтому диагностируется случайно при обращении к врачу по поводу кожного зуда, зуда половых органов, фурункулеза, грибковых заболеваний (чаще после 40 лет) у лиц, страдающих ожирением. Жалобы на жажду, полиурию, полидипсию, снижение массы тела отсутствуют или выражены слабо. Течение ИНЗСД – без склонности к кетоацидозу и гипогликемии.

Диагностика

На основании клиники (симптомов диабета), лабораторных данных (уровень глюкозы в плазме натощак > 7,0 ммоль/л не менее чем в двух исследованиях в разные дни, уровень глюкозы в плазме или капиллярной крови через 2 ч после приема глюкозы в дозе 75 г (детям 1,75 г/кг массы тела, но не больше 75 г), 7,8–11,1 ммоль/л. В норме уровень глюкозы в крови составляет 3,3–5,5 г/л).

Дифференциальный диагноз

С инсулинозависимым сахарным диабетом, при котором начало заболевания – до 30 лет, семейные формы болезни редки, сезонность заболевания в осенне-зимний период, астеническое телосложение. Начало заболевания острое, может быть, с диабетической прекомы или комы, клинические проявления ярко выражены, быстрое прогрессирование заболевания, склонность к кетоацидозу, сывороточный инсулин снижен или отсутствует. С почечным диабетом, который сопровождается глюкозурией при нормальной концентрации глюкозы в крови.

Лечение

Диетотерапия – ограничение или устранение из диеты легкоусвояемых углеводов (сладостей, меда, шоколада), обеспечение организма физиологическими количествами белков, жиров, углеводов, витаминов. Рекомендуются продукты, богатые клетчаткой, при артериальной гипертонии ограничить употребление соли.

Суточный калораж рассчитывается с учетом должной массы тела. При компенсированном сахарном диабете 60 % суточного калоража должно покрываться углеводами, 24 % – жирами, 16 % – белками. Режим распределения суточного калоража: завтрак – 25 % суточной калорийности, второй завтрак – 10–15 % суточной калорийности, обед – 25–30 % суточной калорийности, полдник – 5–10 % суточной калорийности, ужин – 20–25 % суточной калорийности, второй ужин – 5–10 % суточной калорийности.

1 хлебная единица = 12 г углеводов = 48–50 ккал.

Физические нагрузки должны быть индивидуальными с учетом возраста больного, рекомендуются регулярные прогулки по 30 мин вместо езды на машине, подъем по лестнице, плавание по 1 ч 3 раза в неделю. Однако нужно помнить, что интенсивные физические нагрузки вызывают острое гипогликемическое состояние. При гликемии выше 13–15 ммоль/л физические нагрузки не рекомендуются.

Пероральные сахароснижающие препараты: препараты сульфонилмочевины, бигуаниды, тиазолидиндионы, меглитиниды и производные фенилаланина, ингибиторы L-глюкозидазы.

Инсулинотерапия назначается при неэффективности диеты и пероральных сахароснижающих препаратов. Дозы инсулина рассчитывает врач-эндокринолог.

ИНСУЛИНОНЕЗАВИСИМЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ С КЕТОАЦИДОЗОМ

Этиология и патогенез

См. «Инсулинонезависимый сахарный диабет без осложнений».

Клиника

Не развивается или развивается умеренный, при стрессовых ситуациях, травмах, операциях. Состояние больного средней степени тяжести, связанное с интоксикацией. Жалобы на жажду, полиурию, полидипсию, снижение массы тела отсутствуют или выражены слабо. При осмотре кожные покровы и видимые слизистые оболочки сухие, тургор кожи снижен, могут быть грибковые, гнойные заболевания кожи.

Диагностика

На основании клиники, симптомов диабета, лабораторных данных: уровень глюкозы крови > 11,1 ммоль/л; уровень глюкозы в плазме натощак > 7,0 ммоль/л не менее чем в двух исследованиях в разные дни; уровень глюкозы в плазме или капиллярной крови через 2 ч после приема глюкозы в дозе 75 г (детям 1,75 г/кг массы тела, но не больше 75 г) – 7,8–11,1 ммоль/л. В норме уровень гликемии натощак составляет 3,3–5,5 ммоль/л. Появление в моче ацетона при накоплении в организме ацетоуксусной кислоты, кетоновых тел. В норме в суточной моче сахар отсутствует, а при ИНЗСД с кетоацидозом – положительный. В норме в суточной моче ацетон отсутствует, а при ИНЗСД с кетоацидозом – положительный.

Лечение

Госпитализация в эндокринологический стационар для коррекции инсулина, лечение симптоматическое.

ИНСУЛИНОНЕЗАВИСИМЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ С КОМОЙ – гиперлактацидемическая кома развивается при накоплении в крови молочной кислоты, вызывающей ацидоз.

Этиология

Предрасполагающие факторы – чрезмерная физическая нагрузка, заболевания легких, сердца, печени.

Патогенез

Тканевая гипоксия, возникающая при различных заболеваниях, стимулирует анаэробный гликолиз, где конечным продуктом является молочная кислота.

Клиника

Возникают слабость, мышечная боль, тошнота, рвота, возбуждение, потеря сознания, частый пульс, снижается артериальное давление, диурез. В выдыхаемом воздухе ацетон отсутствует.

Диагностика

На основании клиники, лабораторных данных: в крови повышение молочной кислоты до 5–12 ммоль/л (в норме 0,62–1,33 ммоль/л), снижение pH крови, гипергликемия.

Лечение

Госпитализация в эндокринологический стационар, введение щелочных растворов (2,5 %-ного раствора бикарбоната натрия), инсулинотерапия под контролем гликемии, глюкозурии и симптоматическое лечение.

ИНСУЛИНОНЕЗАВИСИМЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ С МНОЖЕСТВЕННЫМИ ОСЛОЖНЕНИЯМИ – см. «Инсулинонезависимый диабет с нарушениями периферического кровообращения, неврологическими нарушениями, поражением глаз, почек».

Диагностика

На основании клиники, лабораторных данных, дополнительных методов исследования.

Лечение

Госпитализация в эндокринологический стационар, консультация у специалистов для коррекции лечения.

ИНСУЛИНОНЕЗАВИСИМЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ С НАРУШЕНИЯМИ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ – диабетическая периферическая ангиопатия – это поражение артерий нижних конечностей. По локализации выделяют 3 типа окклюзии: тазовый, бедренный, периферический.

Клиника

На ранних стадиях течение бессимптомное, боли отсутствуют, затем боль появляется при нагрузке (перемежающая хромота – степень определяется дистанцией в метрах, которую больной может пройти без болей), боль в покое. Длительно существующая ангиопатия нижних конечностей приводит к трофическим язвам, поражению суставов и связок стопы, «диабетической стопе».

Диагностика

На основании клиники, лабораторных данных: отсутствие пульсации (при стенозе больше 90 % просвета сосуда), систолический шум в проекции сосуда (при стенозе больше 75 % просвета сосуда), доплерография (соотношение артериального давления систолического в артерии стопы к артериальному давлению систолическому в плечевой артерии), ангиография сосудов нижних конечностей, дуплексное и триплексное УЗ-сканирование артерий нижних конечностей, капилляроскопия. При отсутствии пульсации в паховой области одновременно наблюдается боль в бедре, при отсутствии пульсации в подколенной артерии – боль в икре, при отсутствии пульсации артерий стопы – боль в подошве.

Лечение

Госпитализация в эндокринологический стационар для коррекции доз инсулина, консервативное – ходьба 1–2 ч в день для развития коллатерального кровотока (при болях в покое противопоказано), прием антикоагулянтных препаратов, фибринолитических препаратов. Хирургическое – реваскуляризация, ампутация. Консультация эндокринолога для коррекции лечения.

ИНСУЛИНОНЕЗАВИСИМЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ С НЕВРОЛОГИЧЕСКИМИ ОСЛОЖНЕНИЯМИ (диабетическая нейропатия) – это поражение нервной системы при сахарном диабете. Выделяют поражение центральной нервной системы (энцефалопатию и миелопатию) и поражение периферической нервной системы (диабетическую полинейропатию, диабетическую мононейропатию, автономную нейропатию). Формы диабетической полинейропатии: сенсорная, моторная. Формы автономной нейропатии: кардиоваскулярная, гастроинтестинальная, урогенитальная.

Диагностика

На основании клиники, лабораторных данных: сенсорная форма проявляется нарушением чувствительности: вибрационной, температурной, болевой, тактильной, проприоцептивной. Моторная форма проявляется мышечной слабостью и мышечной атрофией. Кардиоваскулярная форма проявляется ортостатической гипотонией, отсутствием ускорения на вдохе ЧСС и замедлением на выдохе. Гастроинтестинальная форма диагностируется по клинике чередования поносов и запоров, гастропареза, дискинезии желчных путей. Урогенитальная форма диагностируется по отсутствию позывов к мочеиспусканию, наличию эректильной дисфункции, ретроградной эякуляции.

Лечение

Госпитализация в эндокринологический стационар для коррекции доз инсулина, лечение симптоматическое у эндокринолога и невропатолога.

ИНСУЛИНОНЕЗАВИСИМЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ С ПОРАЖЕНИЕМ ГЛАЗ – диабетическая ретинопатия – основная причина слепоты при сахарном диабете.

Этиология, патогенез, клиника

См. «Инсулинозависимый сахарный диабет с поражением глаз».

Диагностика

На основании клиники, лабораторных данных, дополнительных методов исследования.

Лечение

Госпитализация в эндокринологический стационар, консультация у специалистов эндокринолога и офтальмолога для коррекции лечения. Показана витаминотерапия, антикоагулянтная терапия, ангиопротекторы. Рекомендуют фотокоагуляцию, панретинальную лазеркоагуляци. Осмотр офтальмологом 1–2 раза в год, при развившейся диабетической ретинопатии – 1 раз в 3 месяца.

ИНСУЛИНОНЕЗАВИСИМЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ С ПОРАЖЕНИЕМ ПОЧЕК. Частота развития – от 15 до 30 %. Морфологическая основа – это нефроангиосклероз почечных клубочков. Выделяют два вида: узелковый и диффузный.

Патогенез

Гипергликемия вызывает повреждающее действие на эндотелий капилляров клубочков почек, нарушает экспрессию генов, которые ответственны за синтез протеогликанов в сосудах клубочков. Нарушение внутрипочечной гемодинамики: гиперфильтрация, гиперфузия почек, внутриклубочковая гипертензия.

Клиника

На ранних стадиях жалобы отсутствуют, при прогрессировании процесса – жалобы на отечность лица, общую слабость, снижение аппетита, диспепсические расстройства. Гипертензионный синдром: головные боли, повышение артериального давления, шум в ушах, онемение пальцев, мелькание «мушек» перед глазами.

Диагностика

На основании клиники, лабораторных данных: первый признак – появление микроальбуминурии (экскреции альбумина с мочой), в норме в сутки с мочой выделяется не более 30 мг альбумина. Увеличение скорости клубочковой фильтрации более 140 мл/мин/1,73 м². Появление протеинурии в утренней порции мочи и в моче, собранной за сутки. В моче может быть лейкоцитурия, цилиндурия, эритроцитурия. В крови повышается уровень липидов, холестерина и жирных кислот. При появлении постоянной протеинурии начинает прогрессировать почечная недостаточность.

Лечение

У эндокринолога и нефролога, симптоматическое.

ИНСУЛИНОЗАВИСИМЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ – это полигенное, эндокринное (метаболическое) заболевание, характеризующееся нарушением всех видов обмена веществ, преимущественно углеводного, и проявляется гипергликемией и глюкозурией, развивается вследствие абсолютной инсулиновой недостаточности.

ИНСУЛИНОЗАВИСИМЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ БЕЗ ОСЛОЖНЕНИЙ – это хроническое заболевание, которое можно лечить, но нельзя полностью вылечить.

Этиология

Основная причина – генетический фактор, проявляющийся мутацией диабетических генов в VI хромосоме, который передает по наследству рецессивным путем предрасположенность к аутоиммунному поражению инсулярного аппарата и высокую чувствительность ?-клеток к вирусным антигенам. Факторы, приводящие к развитию ИЗСД: вирусные инфекции (краснуха, вирус Коксакки, вирус гепатита В, вирус гриппа, инфекционный мононуклеоз). Группы риска по развитию сахарного диабета см. «Инсулинонезависимый сахарный диабет без осложнений».

Патогенез

Снижение секреции инсулина происходит в результате разрушения ?-клеток и приводит к гипергликемии. При прогрессировании процесса транзиторная гипергликемия появляется после еды и натощак. Понижается активность ферментов анаэробного и аэробного гликолиза, нарушается транспорт аминокислот, цикл Кребса, все это приводит к снижению синтеза белка, гликогена, триглицеридов.

Для нормализации энергетической недостаточности повышается эндогенная глюкоза в печени, активируется гликогенолиз и нарастают гипергликемия, холестерин, аминокислоты. Гиперосмолярность крови приводит к полиурии, общей дегидратации и полидипсии. В результате повышенного липолиза в организме накапливаются ацетоуксусная кислота, ацетон, приводящие к возникновению ацидоза.

Клиника

Сухость во рту, жажда (полидипсия), повышенное выделение мочи (полиурия), повышенный аппетит (полифагия), похудание, слабость.

При осмотре кожные покровы и видимые слизистые оболочки сухие, тургор кожи снижен, могут быть грибковые, гнойные заболевания кожи.

Диагностика

На основании клиники, лабораторных данных. Симптомы диабета: уровень глюкозы крови > 11,1 ммоль/л; уровень глюкозы в плазме натощак > 7,0 ммоль/л не менее чем в двух исследованиях в разные дни; уровень глюкозы в плазме или капиллярной крови через 2 ч после приема глюкозы в дозе 75 г (детям 1,75 г/кг массы тела, но не больше 75 г) – 7,8–11,1 ммоль/л. В норме уровень гликемии натощак составляет 3,3–5,5 ммоль/л. В норме в суточной моче сахар отсутствует, а при ИЗСД – положительный. В норме в суточной моче ацетон отсутствует, а при ИЗСД может быть положительным.

Дифференциальный диагноз

С инсулинонезависимым сахарным диабетом, при котором возраст начала болезни после 40 лет, часты семейные формы, сезонность отсутствует, у людей, страдающих ожирением, начало заболевания стертое или выявляется случайно, клинические проявления слабо выражены или отсутствуют, заболевание развивается постепенно. С почечным диабетом, который сопровождается глюкозурией при нормальной концентрации глюкозы в крови.

Лечение

Диетотерапия. См. «Инсулинонезависимый сахарный диабет».

Инсулинотерапия. Суточная доза инсулина составляет: в дебют диабета – 0,5–0,6 ЕД на кг массы тела, «медовый месяц» в ремиссию – 0,4–0,3 ЕД на 1 кг массы тела, длительный диабет (больше 1 года) 0,7–0,8 ЕД на 1 кг массы тела, в стадию декомпенсации (кетоацидоз) – 1,0–1,5 ЕД на 1 кг массы тела, в препубертатном периоде – 0,6–1,0 ЕД на 1 кг массы тела, в пубертатный период – 1,0–2,0 ЕД на 1 кг массы тела.

Виды инсулинов: гетерологичные из поджелудочной железы свиньи или крупного рогатого скота и гомологичные человеческие инсулины (полусинтетические), полученные путем бактериального синтеза.

По времени действия делят на инсулины короткого действия, средней продолжительности, длительного действия. Инсулины короткого действия – актрапид, хумулин-R – начало действия через 15–30 мин, длительность действия – 6–8 ч. Инсулины средней продолжительности (протафан, монотард): начало действия через 1,5 ч, длительность действия – 18–24 ч. Инсулины длительного действия (ультратард, ультраленте): начало действия через 4 ч, длительность действия 28 ч. Подбор суточной дозы инсулина осуществляется в эндокринологическом стационаре или у эндокринолога.

ИНСУЛИНОЗАВИСИМЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ С КЕТОАЦИДОЗОМ, который развивается чаще, чем при инсулинонезависимом сахарном диабете.

Этиология и патогенез

См. «Инсулинозависимый сахарный диабет без осложнений».

Клиника

Состояние больного средней степени тяжести вплоть до сопорозного. Жалобы на жажду, полиурию, полидипсию, снижение массы тела отсутствуют или выражены слабо. Вялость, тошнота, рвота, снижение аппетита, апатия, сонливость, головная боль, появление запаха ацетона или запаха прелых фруктов в выдыхаемом воздухе. При осмотре кожные покровы и видимые слизистые оболочки сухие, тургор кожи снижен, могут быть грибковые, гнойные заболевания кожи. Тахикардия, тоны сердца приглушены, снижено артериальное давление.

Диагностика

На основании клиники, лабораторных данных: симптомы диабета + уровень глюкозы крови > 11,1 ммоль/л; уровень глюкозы в плазме натощак > 7,0 ммоль/л не менее чем в двух исследованиях в разные дни; уровень глюкозы в плазме или капиллярной крови через 2 ч после приема глюкозы в дозе 75 г (детям 1,75 г/кг массы тела, но не больше 75 г) – 7,8–11,1 ммоль/л. В норме уровень гликемии натощак составляет 3,3–5,5 ммоль/л. Появление в моче ацетона при накоплении в организме ацетоуксусной кислоты, кетоновых тел. В норме в суточной моче сахар отсутствует, а при ИЗСД с кетоацидозом – положительный. В норме в суточной моче ацетон отсутствует, а при ИЗСД с кетоацидозом – положительный. При поздней диагностике развивается кетоацидотическая кома.

Лечение

Госпитализация в эндокринологический стационар для коррекции доз инсулина.

ИНСУЛИНОЗАВИСИМЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ С КОМОЙ. Гипогликемическая кома – проявление гипогликемического состояния при резком снижении глюкозы, что приводит к гипоксии головного мозга (голоданию клеток).

Этиология

Причины гипогликемических состояний – это передозировка инсулина, пероральных сахароснижающих средств, недостаточное содержание углеводов в суточном рационе, высокая физическая нагрузка, психические травмы, задержка с приемом пищи, I половина беременности, роды, хронические гепатиты.

Патогенез

Снижение глюкозы в крови приводит к энергетическому голоданию и гипоксии головного мозга, что приводит функциональным, органическим, дегенеративным изменениям в клетках головного мозга и их гибели. Сначала страдает кора головного мозга, затем подкорковые образования.

Клиника

Возникает остро, внезапно с появлением ощущения общей слабости, чувства голода, потливости, дрожания рук, головокружения, головной боли, повышения артериального давления, сердцебиения. Возможны парестезии лица в виде онемения губ, подбородка, языка, нарушения эмоционально-психического состояния, нервной деятельности: раздражительность, беспокойство, сонливость, апатия, нарушение памяти, заторможенность. Наиболее часто развивающая гипогликемическая кома проявляется двигательным возбуждением, мышечным гипертонусом, клоническими и тоническими судорогами.

Диагностика

На основании клиники, лабораторных данных: в крови снижение уровня сахара от 3 ммоль/л и ниже (в норме 3,3–5,5 ммоль/л), отсутствие ацетона в моче и уменьшение глюкозурии.

Лечение

Больному нужно принять внутрь 50–100 г сахара, выпить сладкого теплого чая, съесть конфету, мед, варенье, печенье, т. е. легко всасывающиеся углеводы, или ввести внутривенно 20 мл 40 %-ного раствора глюкозы. Госпитализация в стационар и лечение симптоматическое. Если больной не пришел в сознание, внутривенно капельно вводят 5 %-ный раствор глюкозы до восстановления сознания, при отсутствии противопоказаний подкожно вводится 0,5 мл 0,1 %-ного раствора адреналина. При затянувшейся гипогликемической коме внутривенно вводят 30–60 мг гормонов (преднизолона). При длительном отсутствии сознания проводят мероприятия по борьбе с отеком головного мозга: вводится внутривенно капельно 15–20 %-ный раствор маннитола, внутривенно струйно лазикс. В случае остановки дыхания больного переводят на искусственную вентиляцию легких. После выведения больного из гипогликемической комы применяют средства, улучшающие микроциркуляцию и метаболизм в клетках ЦНС (глютаминовую кислоту, кавинтон, церебролизин) в течение 3–6 недель.

Кетоацидотическая кома требует неотложных терапевтических мероприятий. Прогрессирующая инсулиновая недостаточность связана с нарушением всех видов обмена веществ, дегидратацией организма, кетоацидозом.

Этиология

Причины: поздняя диагностика инсулинозависимого сахарного диабета, несвоевременное обращение больного к врачу, стрессовые ситуации, инфекционные заболевания, интоксикации, хирургические вмешательства, неправильный подбор и неоправданное снижение дозы инсулина, нарушение диеты, беременность.

Патогенез

Снижение утилизации глюкозы тканями приводит к гипергликемии. Повышенное содержание в крови глюкагона и катехоламинов приводит к усиленному гликогенолизу, таким образом, гиперпродукции глюкозы печенью. При этом организм испытывает энергетическое голодание при избыточном содержании в крови источника энергии. Гипергликемия повышает осмолярность плазмы, внутриклеточная жидкость перемещается в сосудистое русло, что приводит к клеточной дегидратации, развиваются метаболические нарушения и избыточное накопление в крови кетоновых тел, вызывающих кетоацидоз.

Клиника

Легкое кетоацидотическое состояние проявляется усилением полиурии, полидипсии, вялостю, тошнотой, рвотой, апатией, сонливостью, головной болью, появлением запаха ацетона в выдыхаемом воздухе. При более тяжелом состоянии – угнетение сознания, больной реагирует только на раздражители. Кожные покровы бледные, сухие, на щеках «диабетический румянец», заостренность черт лица, слабый пульс, пониженное артериальное давление, олигурия, зрачки сужены, появляется токсическое дыхание Куссмауля. Сердечные тоны глухие, выслушивается систолический шум. Собственно кома проявляется утраченным сознанием, шумным, глубоким дыханием, резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе. Могут в клинической картине преобладать признаки поражения органов пищеварения, сердечно-сосудистой системы, почек, головного мозга.

Диагностика

На основании клиники, лабораторных данных. В крови – повышение уровня сахара (гипергликемия 20–40 ммоль/л и более), глюкозурия, гиперкетонемия (от 3,4–100 ммоль/л), ацетонурия, снижение pH крови до 7,2, увеличение осмолярности плазмы, повышенное содержание мочевины в крови, лейкоцитоз, эритроцитоз.

Дифференциальный диагноз

С гипогликемической комой, уремической комой.

Лечение

Больные должны быть госпитализированы в эндокринологическое отделение, лечение проводиться при контроле уровня глюкозы, определяемого 5–6 раз в течение суток или перед каждым введением инсулина; борьба с инсулиновой недостаточностью; проводится регидратация и коррекция метаболических сдвигов; симптоматическая терапия (борьба с сердечно-сосудистой недостаточностью).

ИНСУЛИНОЗАВИСИМЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ С МНОЖЕСТВЕННЫМИ ОСЛОЖНЕНИЯМИ – см. «Инсулинозависимый сахарный диабет с нарушениями периферического кровообращения, неврологическими нарушениями, с поражением глаз, почек».

Диагностика

На основании клиники, лабораторных данных, дополнительных методов исследования.

Лечение

Госпитализация в эндокринологический стационар, консультация у специалистов для коррекции лечения.

ИНСУЛИНОЗАВИСИМЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ С НАРУШЕНИЯМИ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ – см. «Инсулинонезависимый сахарный диабет с нарушениями периферического кровообращения».

ИНСУЛИНОЗАВИСИМЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ С НЕВРОЛОГИЧЕСКИМИ ОСЛОЖНЕНИЯМИ – см. «Инсулинонезависимый сахарный диабет с неврологическими осложнениями».

ИНСУЛИНОЗАВИСИМЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ С ПОРАЖЕНИЕМ ГЛАЗ. Диабетическая ретинопатия – основная причина слепоты при сахарном диабете. Факторы риска развития диабетической ретинопатии: генетические факторы, поздняя диагностика диабета, гипергликемия, длительный сахарный диабет, артериальная гипертензия, диабетическая нефропатия, неадекватное лечение диабета. Формы: непролиферативная диабетическая ретинопатия, препролиферативная диабетическая ретинопатия, пролиферативная диабетическая ретинопатия. Длительно существующая ретинопатия приводит к отслойке сетчатки, которая заканчивается слепотой.

Диагностика

На основании клиники, лабораторных данных, дополнительных методов исследования. Непролиферативная диабетическая ретинопатия проявляется наличием в сетчатке микроаневризм, кровоизлияний, отека, экссудативных очагов. Кровоизлияния могут быть в виде точек или темных пятен округлой формы в центральной зоне глазного дна или по ходу крупных вен в глубоких слоях клетчатки. Препролиферативная диабетическая ретинопатия проявляется венозными аномалиями (извитостью, удвоением сосудов, петлями), множеством ретинальных геморрагий, большим количеством твердых и «ватных» экссудатов.

Пролиферативная диабетическая ретинопатия проявляется неоваскуляризацией диска зрительного нерва и других отделов сетчатки, кровоизлияниями в стекловидное тело, образованием фиброзной ткани с ретинальными кровоизлияниями. Новообразованные сосуды тонкие и хрупкие, в результате чего возникают новые и повторные кровоизлияния.

Лечение

Госпитализация в эндокринологический стационар, консультация у специалистов (эндокринолога и офтальмолога) для коррекции лечения. Показана витаминотерапия, антикоагулянтная терапия, ангиопротекторы. Рекомендуют фотокоагуляцию, панретинальную лазерокоагуляцию. Осмотр офтальмологом 1–2 раза в год, при развившейся диабетической ретинопатии – 1 раз в 3 месяца.

ИНСУЛИНОЗАВИСИМЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ С ПОРАЖЕНИЕМ ПОЧЕК. Частота развития – от 40 до 50 %. Диабетичаская нефропатия – это поражение сосудов клубочков, приводящее к хронической почечной недостаточности.

Патогенез

Нарушение функционального состояния почек возникает вследствие увеличения скорости клубочковой фильтрации, нарушения суточного ритма клубочковой фильтрации и реакции на водную нагрузку. Нарушение внутрипочечной гемодинамики: гиперфильтрация, гиперфузия почек, внутриклубочковая гипертензия.

Клиника

На ранних стадиях жалобы отсутствуют, при прогрессировании процесса предъявляются жалобы на отечность лица, общую слабость, снижение аппетита, диспепсические расстройства. Гипертензионный синдром: головные боли, повышение артериального давления, шум в ушах, онемение пальцев, мелькание «мушек» перед глазами.

Диагностика

На основании клиники, лабораторных данных, дополнительных методов исследования. Первый признак – появление микроальбуминурии (экскреция альбумина с мочой), в норме в сутки с мочой выделяется не более 30 мг альбумина. Увеличение скорости клубочковой фильтрации более 140 мл/мин/1,73 м². Появление протеинурии в утренней порции мочи и в моче, собранной за сутки. В моче может быть лейкоцитурия, цилиндурия, эритроцитурия. В крови повышается уровень липидов, холестерина и жирных кислот. При появлении постоянной протеинурии начинает прогрессировать почечная недостаточность.

Лечение

Госпитализация в эндокринологический стационар, консультация у специалистов (эндокринолога и нефролога) для коррекции лечения. Осмотр нефрологом 1–2 раза в год, при развившейся диабетической нефропатии – 1 раз в 3 месяца.

ИНФАРКТ МИОКАРДА ОСТРЫЙ – это некроз некоторых участков сердечной мышцы на почве острой ишемии, возникающий при нарушении коронарного кровообращения.

Рис. 18. Инфаркт миокарда

Этиология

Атеросклероз коронарных артерий, которые снабжают кровью сердечную мышцу, тромбоз (закупорка) коронарной артерии или длительный ее спазм, артериальная гипертензия, системные васкулиты, изменения в стенке коронарных артерий, эмболии коронарных артерий, нарушения свертывания крови, врожденные аномалии в коронарных артериях, травмы сердца. Провоцирующие факторы: эмоциональное напряжение, стрессовые ситуации, физическая нагрузка, травмы. Факторы риска: возраст после 40 лет, гиперхолестеринемия, гипертриглицеринемия, отягощенная наследственность, стенокардия.

Патогенез

Вследствие тромбоза в измененных коронарных артериях атеросклеротические бляшки, содержащие большое количество липидов, отрываются, выделяются медиаторы, активируются тромбоциты с образованием тромбина и формированием тромба в коронарных артериях. Тромб закупоривает артерию, и кровь не поступает в определенную часть сердечный мышцы, и не происходит обогащение ее кислородом, в результате чего возникает некроз в сердечной мышце (отмирание какого-либо участка). Главные факторы патогенеза: коронаротромбоз (острая закупорка просвета артерии), приводящий к крупноочаговому, чаще к трансмуральному некрозу миокарда; коронаростеноз (острое сужение просвета артерии набухшей атеросклеротической бляшкой, пристеночным тромбом) с крупноочаговым инфарктом миокарда; стенозирующий распространенный коронаросклероз (резкое сужение просвета 2–3 коронарных артерий) обычно на фоне значительно выраженного миокардиосклероза, приводящий к мелкоочаговым и субэндокардиальным инфарктам миокарда. Последняя категория инфарктов миокарда не является мелкой по своему клиническому значению, по частоте осложнений и по последствиям для больного, в особенности это касается субэндокардиальных инфарктов в тех случаях, когда они выявляются электрокардиографически на всех стенках левого желудочка сердца (летальность при таких инфарктах миокарда существенно превышает летальность при трансмуральных инфарктах).

Клиника

За грудиной или в левой половине грудной клетки возникает интенсивная, сжимающая, раздирающая боль давящего или жгучего характера продолжительностью более 40–60 мин, иногда до 2 суток, не купирующаяся быстродействующими коронаролитиками (нитроглицерином) и анальгетиками – только наркотическими средствами. Может иррадиировать в левую руку, левую лопатку, нижнюю челюсть, межлопаточное пространство. Возникает чаще по утрам. Появляется чувство тревоги, страха смерти. У больного – слабость или возбуждение, бледность кожных покровов и слизистых оболочек, на лбу выступает холодный пот, иногда появляются тошнота и рвота, тахикардия, аритмия, снижается или повышается артериальное давление, одышка. При аускультации сердца появляется глухость тонов, ритм галопа, шум трения перикарда. В остром периоде наблюдаются артериальная гипертензия, исчезающая после стихания боли и не требующая применения гипотензивных препаратов; учащение пульса (не всегда); повышение температуры тела (со 2–3-х суток); в общем анализе крови – гиперлейкоцитоз, сменяющийся стойким повышением СОЭ; в сыворотке крови – преходящий прирост гликемии, азотемии, уровня фибриногена, активности ферментов – креатинкиназы и ее миокардиального изофермента (в пределах первых 48 ч), АсАТ (в пределах 72 ч), ЛДГ и ее изофермента ЛДГ-1 (в пределах 5 суток); эпистенокардический перикардит (боль в области грудины, особенно при дыхании, нередко шум трения перикарда, выслушиваемый у левого края грудины).

Диагностика

На характер электрокардиограммы влияет глубина некроза сердечной мышцы. Появляется монофазная кривая, наличие инвертированного равнобедренного зубца Т, депрессия сегмента ST на ЭКГ, отмечаются значительный куполообразный подъем сегментов ST, затем – появление уширенного, глубокого и широкого трансмурального зубца Q (не менее 0,04 с), снижение амплитуды зубцов R или возникновение QS-формы желудочкового комплекса (иногда лишь спустя 24–48 ч и даже 3–5 дней от начала инфаркта миокарда) в отведениях, соответствующих преимущественной локализации очага (зоны) поражения в сердечной мышцы. Необходимо проводить ЭКГ в динамике.

В общем анализе крови – лейкоцитоз (увеличение лейкоцитов), ускоренное СОЭ. В биохимическом исследовании крови – увеличение холестерина, липопротеидов, триглицеридов, в сыворотке крови – уменьшение альбуминов, повышение глобулинов. При ультразвуковом исследовании выявляются локальные нарушения сократимости миокарда. Диагноз инфаркта миокарда доказателен при одновременном наличии у больного клинической картины ангинозного приступа (или астматического его эквивалента), гиперферментемии в типичные сроки, характерных изменений на ЭКГ, описанных выше. Для диагноза мелкоочагового инфаркта необходимо наличие у больного болевого приступа. Реактивные сдвиги со стороны крови, температура тела, активность ферментов сыворотки, а также изменения ЭКГ выражены обычно в меньшей степени. Достоверность диагноза, основанная на выявлении отрицательных зубцов Т на ЭКГ, в отсутствие доказательных клинико-лабораторных данных, сомнительна. Клиническая и прогностическая оценки мелкоочагового инфаркта и выбор методики лечения обусловливаются следующими факторами. Во-первых, наиболее часто мелкоочаговый инфаркт прослеживается у людей, долгое время страдающих ишемической болезнью сердца и кардиосклерозом с разнообразными его осложнениями. Количество и степень тяжести этих осложнений, а также склонность к рецидивированию увеличиваются с добавлением инфаркта, что определяет не только длительность и отягощенность течения заболевания, но и основательность его прогнозов. Во-вторых, инфаркт может появиться в начальной стадии ишемической болезни сердца, что часто является симптомом тяжелого трансмурального инфаркта сердца, который развивается через несколько недель или даже дней.

Дифференциальный диагноз

С кардиомиопатией, миокардитами, перикардитами, стенокардией, опоясывающим лишаем, расслаивающейся аневризмой аорты, тромбоэмболией легочной артерии, эмболией легочной артерии, спонтанным пневматораксом с массивным внутренним кровотечением, острым панкреатитом. Мелкоочаговый инфаркт миокарда дифференцируют с коронарогенной очаговой дистрофией миокарда, дисгормональной (климактерической) кардиопатией.

Осложнения

Острого приступа: кардиогенный шок; острая левожелудочковая недостаточность вплоть до отека легких, тяжелые тахиаритмии с артериальной гипотензией, внезапная клиническая смерть – следствие фибрилляции желудочков (реже асистолии). Желудочковые эктопические аритмии в первые часы после острого приступа часто отражают восстановление проходимости венечной артерии (лизис тромба), наступившее либо самопроизвольно, либо в результате воздействия тромболитической терапии (стрептодеказы и других тромболитических препаратов). Осложнения госпитального периода инфаркта миокарда: эйфория, некритичное поведение вплоть до психотического состояния; возобновление болей в груди вследствие рецидива инфаркта, появления фибринозного перикарда, резких колебаний частоты и регулярности ритма сердца, присоединения инфаркта легкого (плеврита), формирования внешнего разрыва миокарда; пароксизмы тахиаритмии, ранние (вблизи зубца Т предшествующего кардиокомплекса) политопные и групповые желудочковые экстрасистолы; атриовентрикулярная блокада II–III степени; синдром слабости синусового узла: аневризма левого желудочка; внезапная смерть (аритмия терминального характера или разрыв сердца с гемотампонадой перикарда); острая сердечная недостаточность; кардиогенный шок; тромбоэмболии в системе легочной артерии. Редкие осложнения: эмболический инфаркт головного мозга, тромбоэмболии ветвей брыжеечной артерии, профузное кровотечение из острых трофических язв слизистой оболочки желудка, кишечника, острое расширение желудка, эмболия артерий нижних конечностей, постинфарктный синдром (Дресслера), разрыв межжелудочковой перегородки; разрыв папиллярной мышцы.

Лечение

Болевой приступ иногда не снимается нитроглицерином, в таком случае нужно экстренно вызвать скорую медицинскую помощь. Больного до прибытия врачей необходимо положить на высокое изголовье, расстегнуть тесную одежду и обеспечить приток свежего воздуха. Лечение стационарное, в более ранние сроки можно растворить сформировавшийся свежий тромб (сгусток крови, закупоривший сосуд). Первостепенная помощь при инфаркте миокарда:

1) постоянное воздействие нитратами;

2) применение препарата, лизирующего тромб, или прямого антикоагулянта внутривенно;

3) введение препарата, блокирующего ?-адренергические влияния на сердце;

4) введение хлорида калия в составе поляризующей смеси;

5) обезболивающая терапия (дроперидол, фентанил, промедол), введение антикоагулянтных и фибринолитических препаратов. Эти действия необходимы для сокращения размера повреждения миокарда в инфарктной и периинфарктной областях, особенно если они начаты в первые часы заболевания.

В каждом из этапов болезни при малейших признаках острой сердечной, наиболее часто левожелудочной, недостаточности необходимо применять препараты сосудорасширяющего действия (нитраты, антагонисты кальция) предпочтительно внутривеннно продолжительными периодами, но можно и внутрь (нитраты и в виде мази).

Застойные явления вынуждают к назначению диуретических препаратов (фуросемида, гипотиазида, триампура, верошпирона), которые применяются малыми и умеренными дозами, но повторно по мере надобности. Этиотропная терапия – снижение уровня холестерина (отказ от курения, снижение веса, умеренные физические нагрузки, снижение употребления в пишу насыщенных жиров), патогенетическая терапия – это применение антиангинальных препаратов (нитросоединений, антагонистов кальция). После выписки по персональным показаниям назначаются препараты для лечения атеросклероза, гипертонической болезни, профилактики повторных инфарктов и др.

ИНФАРКТ МИОКАРДА ОСТРЫЙ СУБЭНДОКАРДИАЛЬНЫЙ – инфаркт с локализацией некроза в папиллярных мышцах сердца.

Этиология, патогенез, клиника, лечение

См. «Инфаркт миокарда острый».

Диагностика

Для диагностики используют доплеркардиографию, с помощью которой уточняют характер внутрисердечных нарушений кровотока и развитие митральной недостаточности при инфаркте в папиллярной мышце, где происходит сброс крови через межжелудочковую перегородку при ее перфорации. Изменения на ЭКГ определяются в виде резкого снижения сегмента ST и инверсии зубца Т, желудочный комплекс в виде монофазной кривой, в котором зубец Т отрицательный и входит в состав смещенного книзу сегмента ST.

ИНФАРКТ МИОКАРДА ОСТРЫЙ СУБЭНДОКАРДИАЛЬНЫЙ С ГИПЕРТЕНЗИЕЙ

Этиология, патогенез, клиника, диагностика

См. «Инфаркт миокарда острый субэндокардиальный (с гипертензией – сопровождается повышенным артериальным давлением)».

Лечение

В стационаре с применением антигипертензивных препаратов. См. «Лечение инфаркта миокарда острого».

ИНФАРКТ МИОКАРДА ПЕРЕДНЕЙ СТЕНКИ ПОВТОРНЫЙ

Этиология, патогенез, клиника, лечение

См. «Инфаркт миокарда острый».

Диагностика

На ЭКГ характерные изменения для инфаркта миокарда определяются в I–II, AVL, V2–4 отведениях. Около 1/4 всех крупноочаговых инфарктов миокарда либо не сопровождаются убедительными изменениями на ЭКГ (особенно при повторных инфарктах, при внутрижелудочковых блокадах), либо такие изменения выявляются лишь в дополнительных отведениях.

ИНФАРКТ МИОКАРДА, ПЕРЕНЕСЕННЫЙ В ПРОШЛОМ, диагностируется на основании характерных для инфаркта миокарда изменений на ЭКГ при отсутствии типичного анамнеза и ферментных сдвигов.

ИНФАРКТ МИОКАРДА С ГИПЕРТЕНЗИЕЙ, ПЕРЕНЕСЕННЫЙ В ПРОШЛОМ, диагностируется на основании характерных для инфаркта миокарда изменений на ЭКГ при отсутствии типичного анамнеза и ферментных сдвигов, сопровождается повышенным артериальным давлением.

ИНФАРКТ МОЗГА – это острое нарушение мозгового кровообращения, проявляющееся неврологическими расстройствами. Частичное или полное прекращение поступления крови в мозг по какому-либо из сосудов.

Этиология

Этиологическими факторами нарушений мозгового кровообращения являются гипертоническая болезнь, атеросклероз, эмоциональные, психические напряжения, физические нагрузки, аневризмы сосудов головного мозга, возрастные (старческие) изменения сосудов, болезни крови, васкулиты, ревматизм, заболевания сердца, тромбангиты. Факторы риска: возраст, наследственная предрасположенность, особенности питания, курение, диабет, заболевания сердца, индивидуальные особенности строения сосудистой системы мозга.

Патогенез

Основные факторы, приводящие к острому нарушению мозгового кровообращения, – это нарушение нервной регуляции сосудов, приводящее к возникновению спазма, пареза внутримозговых артерий; морфологические изменения сосудов, приводящие к уменьшению проходимости артерий, снабжающих кровью головной мозг; закупорка сосуда эмболом, недостаточность коллатерального кровообращения; расстройство общей гемодинамики; изменение биохимических, физико-химических свойств крови. Кровь изливается в мозговую ткань в результате разрыва сосуда и разрушает мозговые оболочки, вызывая отек мозга, повышение внутричерепного давления, смещение и ущемление его участков.

Клиника

Начало заболевания внезапное, сознание отсутствует, перед потерей сознания больного беспокоит резкая головная боль. Кожные покровы и видимые слизистые бледные, дыхание хриплое, носогубная складка сглажена. Зрачки не реагируют на свет, конечности вялы или парализованы. Повышено артериальное давление, пульс ослаблен. Сухожильные рефлексы заторможены, вызываются патологические рефлексы с одной или обеих сторон. Появляются менингиальные симптомы.

У больных выявляется четкая симптоматика очагового поражения головного мозга, клиника которой зависит от того, какой сосуд головного мозга поражен.

Диагностика

На основании жалоб, клинической картины, лабораторных данных. Для установления инсульта геморрагического характера исследуют спинномозговую жидкость; при обнаружении примеси крови диагноз считают достоверным.

Ангиографическое исследование сосудов головного мозга, электроэнцефалография, реоэнцефалография, ультразвуковые методы исследования, компьютерная томография головного мозга.

Лечение

Срочная госпитализация больного в стационар, лечение симптоматическое (коррекция кислотно-щелочного равновесия, нормализация мозгового кровообращения, антигипоксическая терапия, предупреждение и лечение дыхательной недостаточности, антигипертензивная терапия).

Назначают дегидратационную, антикоагулянтную, фибринолитическую терапию. Хирургическое лечение по показаниям.

ИНФАРКТ МОЗГА, ВЫЗВАННЫЙ ТРОМБОЗОМ ВЕН МОЗГА, НЕПИОГЕННЫЙ – то же самое, что и инсульт.

Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

См. «Инфаркт мозга».

ИНФАРКТ МОЗГА, ВЫЗВАННЫЙ ТРОМБОЗОМ ВЕН МОЗГА, НЕПИОГЕННЫЙ С ГИПЕРТЕНЗИЕЙ – инсульт на фоне повышенного артериального давления, обусловленный тромбозом вен мозга.

Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

См. «Инфаркт мозга».

В основе лежит повышенное артериальное давление. В лечении применяют антигипертензивную терапию.

ИНФАРКТ МОЗГА, ВЫЗВАННЫЙ ТРОМБОЗОМ МОЗГОВЫХ АРТЕРИЙ, – прекращение поступления крови в мозг в связи с закупоркой мозговых артерий.

Этиология

Тромбоз возникает у больных, страдающих атеросклерозом, при облитерации экстра– и интракраниальных сосудов. В основе нарушений лежит сосудистая мозговая недостаточность.

Патогенез

См. «Инфаркт мозга».

Клиника

При ишемии мозга больные могут рассказать, что за несколько дней до заболевания стали отмечать головную боль, головокружение, преходящее онемение в руке или ноге. Недомогание нарастает. Появляются расстройства речи в виде афазии. В парализованных конечностях – снижение сухожильных рефлексов, наличие патологических рефлексов (Бабинского и др.), мышечная гипотония, отмечаются похолодание, цианоз, отечность, артропатии с резкой болезненностью в суставах, что может приводить к развитию контрактур.

Диагностика

См. «Инфаркт мозга».

Лечение

Срочная госпитализация больного в стационар, лечение симптоматическое (коррекция кислотно-щелочного равновесия, нормализация мозгового кровообращения, антигипоксическая терапия, предупреждение и лечение дыхательной недостаточности, антигипертензивная терапия). Назначают дегидратационную, антикоагулянтную, фибринолитическую терапию. Хирургическое лечение по показаниям.

ИНФАРКТ МОЗГА, ВЫЗВАННЫЙ ТРОМБОЗОМ МОЗГОВЫХ АРТЕРИЙ, С ГИПЕРТЕНЗИЕЙ – разновидность ишемического инсульта.

Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

См. «Инфаркт мозга, вызванный тромбозом мозговых артерий, сопровождающийся повышенным артериальным давлением».

ИНФАРКТ МОЗГА, ВЫЗВАННЫЙ ТРОМБОЗОМ ПРЕЦЕРЕБРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ, – ишемический инсульт, обусловленный закупоркой прецеребральных артерий.

Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

См. «Инфаркт мозга».

ИНФАРКТ МОЗГА, ВЫЗВАННЫЙ ТРОМБОЗОМ ПРЕЦЕРЕБРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ С ГИПЕРТЕНЗИЕЙ – острое нарушение мозгового кровообращения на фоне повышенного артериального давления.

Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

См. «Инфаркт мозга».

ИНФАРКТ МОЗГА, ВЫЗВАННЫЙ ЭМБОЛИЕЙ МОЗГОВЫХ АРТЕРИЙ. Эмболический инфаркт мозга характеризуется внезапным развитием инсульта, проявляется отсутствием сознания, судорогами.

Этиология

Источником эмболий являются частицы распадающихся атероматозных бляшек, кусочки костного мозга при переломах трубчатых костей, пузырьки воздуха при неудачно проведенном пневмотораксе.

Патогенез

Обтурация эмболом сосуда сопровождается нарушением в нем циркуляции крови, оказыванием механического раздражения рецепторов сосудистой стенки, что приводит к спазму окружающих сосудов с последующим их расширением.

Клиника

Очаговые симптомы зависят от расположения сосудов, подвергшихся эмболии, от выраженности и распространенности спазма сосудов. Ишемические размягчения мозга вызывают право– или левостороннюю гемиплегию. Эмболия сосудов мозга характеризуется апоплектиформным развитием инсульта, нередко потерей сознания и наличием у больных ревматической митральной болезни, реже недавно перенесенного инфаркта миокарда или пролапса митрального клапана (эхокардиография). Парадоксальная эмболия – инсульт при врожденном незаращении межпредсердной перегородки, обусловливающем попадание в мозговые сосуды эмболов из тромбированных вен нижних конечностей. Инфаркт мозга, возникающий вследствие эмболии мозгового сосуда, может носить как ишемический, так и геморрагический характер. У некоторых больных с эмболическим инсультом наблюдается стадия предвестников («инсульт в ходу»): за несколько часов, реже дней, появляются локальные или диффузные головные боли, а иногда и преходящие очаговые симптомы.

Диагностика

На основании жалоб, клиники, лабораторных данных. Для установления инсульта геморрагического характера исследуют спинномозговую жидкость и при обнаружении примеси крови диагноз считают достоверным. Ангиографическое исследование сосудов головного мозга, электроэнцефалография, реоэнцефалография, ультразвуковые методы исследования, компьютерная томография головного мозга.

Лечение

Срочная госпитализация больного в стационар; лечение симптоматическое (коррекция кислотно-щелочного равновесия, нормализация мозгового кровообращения, антигипоксическая терапия, предупреждение и лечение дыхательной недостаточности, антигипертензивная терапия).

Назначают дегидратационную, антикоагулянтную, фибринолитическую терапию. Хирургическое лечение – по показаниям. У 5–10 % больных отмечаются повторные эмболии, в том числе иных органов. В связи с этим обстоятельством встает вопрос о хирургической коррекции порока и удалении тромботических масс из полостей сердца в каждом случае инсульта при ревматическом пороке сердца.

ИНФАРКТ МОЗГА, ВЫЗВАННЫЙ ЭМБОЛИЕЙ МОЗГОВЫХ АРТЕРИЙ С ГИПЕРТЕНЗИЕЙ – инсульт, возникающий в результате эмболии мозговых артерий на фоне повышенного артериального давления.

Этиология, патогенез, клиника, диагностика

См. «Инфаркт мозга, вызванный эмболией мозговых артерий».

Лечение

Срочная госпитализация больного в стационар, лечение симптоматическое с применением антигипертензивной терапии.

ИНФАРКТ МОЗГА, ВЫЗВАННЫЙ ЭМБОЛИЕЙ ПРЕЦЕРЕБРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ, – кровоизлияние в мозг в результате эмболии прецеребральных артерий.

Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

См. «Инфаркт мозга».

ИНФАРКТ МОЗГА, ВЫЗВАННЫЙ ЭМБОЛИЕЙ ПРЕЦЕРЕБРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ, С ГИПЕРТЕНЗИЕЙ – инсульт, обусловленный эмболией прецеребральных артерий и сопровождающийся повышенным артериальным давлением.

Этиология, патогенез, клиника, диагностика

См. «Инфаркт мозга».

Лечение

Срочная госпитализация больного в стационар, лечение симптоматическое с применением антигипертензивной терапии.

ИНФАРКТ НИЖНЕЙ СТЕНКИ МИОКАРДА ОСТРЫЙ ТРАНСМУРАЛЬНЫЙ

Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

См. «Инфаркт миокарда острый».

Изменения на ЭКГ определяются во II, III, AVF отведениях.

ИНФАРКТ НИЖНЕЙ СТЕНКИ МИОКАРДА ОСТРЫЙ ТРАНСМУРАЛЬНЫЙ С ГИПЕРТЕНЗИЕЙ

Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

См. «Инфаркт миокарда острый» и «Инфаркт нижней стенки миокарда острый трансмуральный».

ИНФАРКТ НИЖНЕЙ СТЕНКИ МИОКАРДА ПОВТОРНЫЙ

Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

См. «Инфаркт миокарда острый» и «Инфаркт нижней стенки миокарда острый трансмуральный».

ИНФАРКТ НИЖНЕЙ СТЕНКИ МИОКАРДА С ГИПЕРТЕНЗИЕЙ ПОВТОРНЫЙ

Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

См. «Инфаркт миокарда острый» и «Инфаркт нижней стенки миокарда острый трансмуральный».

ИНФАРКТ ПЕРЕДНЕЙ СТЕНКИ МИОКАРДА ОСТРЫЙ ТРАНСМУРАЛЬНЫЙ

Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

См. «Инфаркт миокарда острый».

Изменения на ЭКГ определяются в I, II, AVL, V2–4 отведениях.

ИНФАРКТ ПЕРЕДНЕЙ СТЕНКИ МИОКАРДА С ГИПЕРТЕНЗИЕЙ ОСТРЫЙ ТРАНСМУРАЛЬНЫЙ

Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

См. «Инфаркт миокарда острый, сопровождающийся артериальной гипертензией».

Изменения на ЭКГ определяются в I, II, AVL, V2–4 отведениях.

ИНФАРКТ ПЕРЕДНЕЙ СТЕНКИ МИОКАРДА С ГИПЕРТЕНЗИЕЙ ПОВТОРНЫЙ

Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

См. «Инфаркт миокарда острый, сопровождающийся артериальной гипертензией, возникающий повторно».

Изменения на ЭКГ определяются в I, II, AVL, V2–4 отведениях.

ИНФАРКТ ПЕЧЕНИ – как правило, вызван тромбозом воротной вены, который возникает при хронической декомпенсированной сердечной недостаточности, пилефлебите, онкологических заболеваниях, циррозе печени, панкреонекрозе и др.

Клиника

Зависит от локализации и протяженности тромбоза воротной вены, быстроты его развития и природы предрасполагающего заболевания печени. Проявляется кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода, которое переносится относительно хорошо, так как у многих больных функции гепатоцитов сохранены. Характерно увеличение селезенки, особенно у детей. Нарушения кровотока по брыжеечным венам обусловливают паралитическую непроходимость кишечника (боли в животе, его вздутие, отсутствие перистальтики). Итогом брыжеечного тромбоза могут стать инфаркт кишечника и последующий гнойный перитонит. При гнойном пилефлебите возникают признаки абсцессов печени (повторные потрясающие ознобы, болезненность при пальпации увеличенной печени, на поверхности которой прощупывают узлы, абсцессы).

Диагностика

УЗИ регистрирует признаки портальной гипертензии, сочетающиеся с нормальной биопсией, увеличение фибриногена и ПТИ, уменьшение ВСК, ангиография сосудов печени, КТ и УЗИ печени.

Лечение

Обязательна госпитализация в стационар.

ИНФАРКТ СЕЛЕЗЕНКИ возникает вследствие тромбоэмболии сосудов селезенки.

Этиология

Инфаркт селезенки наблюдается при аневризме аорты, брюшном тифе, хроническом миелолейкозе, лимфогранулематозе.

Клиника

Основные жалобы пациентов: боль в левом подреберье, усиливающаяся при дыхании, кашле, движениях. При пальпации живот болезненный, селезенка увеличена, при перитоните симптомы раздражения брюшины положительны. Наблюдается симптом «Ваньки-встаньки».

Диагностика

На основе клиники, УЗИ органов брюшной полости. В крови – лейкопения (снижение лейкоцитов).

Дифференциальный диагноз

С почечной коликой, при которой имеется болевой синдром с иррадиацией в паховую область.

Лечение

Госпитализация в стационар, лечение симптоматическое. Лекарственная терапия с применением антикоагулянтов, тромболитиков, при пиелите назначаются антибиотики широкого спектра действия и другая патогенетическая и симптоматическая терапия.

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ ОСТРЫЙ И ПОДОСТРЫЙ – это заболевание, протекающее остро или подостро по типу сепсиса, характеризующееся воспалительными или деструктивными изменениями клапанного аппарата сердца, пристеночного эндокарда, эндотелия крупных сосудов, циркуляцией возбудителя в крови, токсическим поражением органов, развитием иммунопатологических реакций, наличием тромбоэмболических осложнений.

Этиология

Причиной появления данного заболевания являются такие возбудители как стрептококки, стафилококки, энтерококки.

Патогенез

Для развития инфекционного эндокардита необходимо наличие бактериемии, травмы эндокарда, ослабление резистентности организма. Массивное поступление в кровоток возбудителя и его вирулентность являются необходимыми, но недостаточными условиями для развития инфекционного эндокардита. В нормальной ситуации микроорганизм в сосудистом русле не может фиксироваться на эндотелии, так как чаще поглощается фагоцитами. Но если возбудитель оказывается захваченным «в сети» пристеночного тромба, структуры которого защищают его от фагоцитов, то патогенный агент размножается в месте фиксации. Имплантация возбудителя чаще в местах с замедленным кровотоком, поврежденным эндотелием и эндокардом, где создаются благоприятные условия для закрепления в кровяном русле недоступной уничтожению колонии микроорганизмов.

Клиника

Острый инфекционный эндокардит возникает как осложнение сепсиса, характеризуется быстрым развитием клапанной деструкции и продолжительностью не более 4–5 недель. Подострое течение встречается чаще (продолжительностью более 6 недель). Характерным симптомом является лихорадка волнообразного течения, наблюдается высокий субфебрилитет, температурные свечи на фоне нормальной или субфебрильной температуры. Кожные покровы типа кофе с молоком. Поражение эндокарда проявляется развитием митрального и аортального порока. Поражение легких при инфекционном эндокардите проявляется одышкой, легочной гипертензией, кровохарканьем. Увеличение печени связано с реакцией мезенхимы органа на септический процесс. Поражение почек проявляется в виде гломерулонефрита, инфекционной токсической нефропатии, инфаркта почки, амилоидоза. Поражение центральной нервной системы связано с развитием менингита, менингоэнцефалита, паренхиматозных или субарахноидальных кровоизлияний. Поражение органов зрения проявляется внезапным развитием эмболии сосудов сетчатки с частичной или полной слепотой, развитием увеитов.

Диагностика

На основании жалоб, клиники, лабораторных данных. В общем анализе крови – анемия, лейкоцитоз или лейкопения, увеличение СОЭ, в биохимическом исследовании крови – снижение альбуминов, повышение глобулинов, увеличение С-реактивного белка, фибриногена. Положительная гемокультура на типичные для инфекционного эндокардита возбудители. Эхокардиография позволяет выявить морфологический признак инфекционного эндокардита – вегетации, оценить степень и динамику клапанной регургитации, диагностировать абсцессы клапанов и т. д.

Дифференциальный диагноз

С ревматизмом, диффузными болезнями соединительной ткани, лихорадкой неясного генеза.

Лечение

Госпитализация в стационар, лечение симптоматическое. Назначают антибактериальные препараты.

ИНФЕКЦИЯ И ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ПРОТЕЗНЫМ УСТРОЙСТВОМ, ИМПЛАНТАТОМ И ТРАНСПЛАНТАТОМ В МОЧЕВОЙ СИСТЕМЕ. Развитие инфекционной и воспалительной реакции обусловлено наличием инфекционного агента в дооперационном периоде, во время операции или после операции.

Выделяют ранний инфекционный период, возникающий в первые 2 месяца после операции на органах мочевыделительной системы, и поздний, возникающий через 2–6 месяцев. Ранний инфекционный период менее благоприятен, так как чаще вызывается условно-патогенными штаммами стафилококка в сочетании с грибковой флорой, кишечной палочкой и отличается резистентностью к консервативной терапии, злокачественным течением, чаще требует повторного оперативного вмешательства.

Лечение

Госпитализация в стационар, лечение симптоматическое.

ИНФЕКЦИЯ И ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ПРОТЕЗНЫМ УСТРОЙСТВОМ, ИМПЛАНТАТОМ И ТРАНСПЛАНТАТОМ В ПОЛОВОМ ТРАКТЕ. Развитию инфекционной или воспалительной реакции способствует наличие инфекционного агента в дооперационном периоде, во время операции или после операции.

Принято выделять два периода распространения инфекции. Ранний инфекционный период длится около двух месяцев со дня проведения операции на органах половой системы и отличается злокачественным течением, что влечет за собой необходимость повторного хирургического вмешательства. Поздний инфекционный период более благоприятен, так как консервативное лечение в это время более действенно, чем в ранние сроки после операции.

Лечение

Показана госпитализация в стационар, лечение симптоматическое.

ИНФЕКЦИЯ И ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ЭНДОПРОТЕЗИРОВАНИЕМ. Развитие эндокардита обусловлено наличием инфекционного эндокардита до операции, а также травматичностью самой операции. Выделяют ранний инфекционный эндокардит, возникающий в первые 2 месяца после операции на сердце, и поздний – через 2–6 месяцев. Ранний инфекционный эндокардит вызывается условно-патогенными штаммами стафилоккока, грибковой флорой и практически невосприимчив к консервативной терапии. Исход эндокардита, возникающего в ранний инфекционный период, как правило, неблагоприятный, в связи со злокачественным течением данного заболевания возможна повторная операция.

Лечение

Госпитализация в стационар, проводится симптоматическое лечение.

ИНФЕКЦИЯ И ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ, СВЯЗАННЫЕ С ПРОТЕЗОМ СЕРДЕЧНОГО КЛАПАНА. Инфекционный эндокардит развивается при наличии инфекционного фактора до операции, а также травматичностью самой операции. Обычно выделяются два периода инфекционного эндокардита – ранний, длящийся в течение двух месяцев после операции на сердце, и поздний, возникающий через 2–6 месяцев. Ранний инфекционный эндокардит менее благоприятен, так как чаще вызывается условно-патогенными штаммами стафилококка в сочетании с грибковой флорой и отличается относительной устойчивостью к приемам консервативного лечения, вследствие чего операцию требуется повторить.

Лечение

Необходимо стационарное лечение.

ИНФЕКЦИЯ МЕЖПОЗВОНОЧНЫХ ДИСКОВ (ПИОГЕННАЯ) – воспаление межпозвоночных дисков (спондилит), которое может возникать после перенесенной общей инфекции. Может быть первичным и вторичным, острым и хроническим.

Этиология

В качестве первичного очага выступает типичная пиогенная инфекция, которая, распространяясь, приводит к развитию гнойного остеомиелита и спондилита.

Клиника

Начало острое, внезапное, но может быть и постепенным; с повышением температуры, ознобом, резко выражен болевой синдром. Протекает тяжело. Больной обездвижен из-за болей и спазма паравертебральных мышц. Возложен корешковый синдром. Редко вовлекается в процесс спинной мозг.

Диагностика

Анамнез направлен на выявление первичных очагов инфекции, клиника, рентген, КТ позвоночного столба.

Лечение

Специфическое и в условиях стационара.

ИНФЕКЦИЯ ПОЛОВЫХ ПУТЕЙ И ТАЗОВЫХ ОРГАНОВ, ВЫЗВАННАЯ АБОРТОМ, ВНЕМАТОЧНОЙ И МОЛЯРНОЙ БЕРЕМЕННОСТЬЮ. Искусственный аборт нередко является причиной обострения хронического или развития острого воспалительного процесса гениталий вплоть до генерализованных форм инфекции.

При криминальных вмешательствах независимо от характера проводимых манипуляций происходит инфицирование полости матки, возможно развитие пельвиоперитонитов, сепсиса и септического шока.

ИНФЕКЦИЯ ХИРУРГИЧЕСКОЙ АКУШЕРСКОЙ РАНЫ – одно из наиболее частых послеоперационных осложнений кесарева сечения и родового травматизма.

Этиология

Чаще это неспецифическая кокковая флора, анаэробы, а также различные специфические возбудители, ЗППП, которые были у беременной женщины.

Клиника

Разнообразна, в зависимости от локализации процесса развивается эндометрит, воспаление придатков, часто осложняется перитонитом.

Диагностика

Жалобы, анамнез, вагинальное исследование, УЗИ гениталий.

Лечение

Массивная антибактериальная терапия. При развитии угрожающих жизни осложнений показано оперативное лечение.

ИНФЕКЦИЯ, ВЫЗЫВАЕМАЯ CHLAMIDIA PSITTACI, – острое инфекционное заболевание группы зоонозов.

Этиология

Хламидии имеют коковидную форму, являются облигатными внутриклеточными паразитами, содержат ДНК и РНК, погибают при нагревании, чувствительны к антибиотикам.

Патогенез

Проникает в организм через слизистые оболочки органов дыхания и локализуются на эпителии мелких бронхов и бронхиол, затем попадает в интерстициальную ткань и размножаются там.

Клиника

Инкубационный период – 6–17 дней. Начало заболевания острое: повышается температура тела, общая интоксикация, слабость, вялость, головные и суставные боли, сухой, затем влажный кашель с мокротой. Развивается пневмония, возможно с бронхиальной обструкцией. При физикальном исследовании органов грудной клетки выслушиваются хрипы, укорочение легочного звука, глухость сердечных тонов, брадикардия. Рентгенологическая картина орнитозной пневмонии сходна с бактериальными пневмониями.

Диагностика

На основании клинико-лабораторных данных (РСК с орнитиозным антигеном или ПЦР).

Дифференциальная диагностика

С гриппом и другими острыми респираторными заболеваниями различной этиологии, пневмониями.

Лечение

Из этиотропных средств используют антибиотики тетрациклинового ряда, из патогенетической терапии применяют бронхолитики, оксигенотерапию и другие симптоматические средства.

ИНФЕКЦИЯ, СВЯЗАННАЯ С ИММУНИЗАЦИЕЙ, возникает при нарушении правил асептики и антисептики во время проведения иммунизации, при нарушении правил доставки и хранения вакцины, а также при применении некачественного препарата, иммунизации человека с противопоказаниями.

Клиника

От безобидного ОРВИ-подобного с катаральными явлениями до тяжелого инфекционно-токсического шока, гепатоза, пневмонии.

Профилактика

Соблюдать указания, содержащиеся в инструкции к препарату, проводить иммунизацию в стерильных условиях.

ИНФЕКЦИЯ, СВЯЗАННАЯ С ИСКУССТВЕННЫМ ОПЛОДОТВОРЕНИЕМ, – осложнение после операции по искусственному оплодотворению.

Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

См. «Инфекция хирургической акушерской раны».

ИПОХОНДРИЧЕСКОЕ РАССТРОЙСТВО. Возникает при ипохондрическом синдроме с соответствующим изменением поведения и образа жизни. Могут быть сверхценные идеи, бредовые идеи, навязчивые мысли и т. д.

ИРИДОЦИКЛИТ ОСТРЫЙ И ПОДОСТРЫЙ – воспаление переднего отдела сосудистой оболочки глаза.

Этиология

Причинами возникновения заболевания могут быть стрептококковая инфекция, туберкулез, токсоплазмоз, ревматизм, грипп, гонорея, болезни обмена веществ, ранения глаз, операции на глазном яблоке, гнойные процессы в роговой оболочке.

Клиника

Больные отмечают боль, усиливающуюся при легком надавливании на глаз, слезотечение. Радужная оболочка отечна, зеленоватого или ржавого цвета, ее рисунок нечеткий из-за расширения сосудов. Зрачок сужен, неправильной формы, так как экссудация приводит к образованию спаек, реакция на свет замедлена. Влага передней камеры глаза мутнеет, на ее дне формируется скопление гнойных клеток, иногда случаются кровоизлияния на поверхности радужной оболочки. Изменяется состав внутриглазной жидкости. У больного наблюдается снижение зрения и зрительный дискомфорт. Течение иридоциклита может быть острым и подострым. Продолжительность острых форм обычно 3–6 недель, хронических – несколько месяцев со склонностью к обострениям, особенно зимой.

Диагностика

На основании жалоб, клинико-лабораторных исследований, дополнительных методов исследования (иммунологических методов, выделения вирусов и обнаружения вирусных антигенов в тканях глаза с помощью флюоресцирующих антител). На задней поверхности роговицы определяются полиморфные преципитаты, состоящие из лимфоцитов плазматических клеток, макрофагов, свидетельствующих о повышении проницаемости сосудов цилиарного тела.

Лечение

Необходимо лечить заболевание, вызвавшее иридоциклит. Назначаются местные глазные препараты для снятия воспаления, сосудорасширяющие и улучшающие микроциркуляцию препараты, антиаллергические препараты.

ИРИДОЦИКЛИТ ХРОНИЧЕСКИЙ – воспаление радужной оболочки и ресничного тела глаза, ассоциированное с хроническими очагами инфекции.

Этиология и патогенез

Причины иридоциклита разнообразны, чаще всего это болезни инфекционной природы, вирусные инфекции, травмы глаза. Возникновение заболевания обусловлено заносом с кровью в ткань радужки и ресничного тела различных инфекционных возбудителей. Значительную роль в развитии хронического иридоциклита играют вирус герпеса, туберкулез, проникающие ранения глаза.

Клиника

Хронический иридоциклит имеет вялое рецидивирующее течение, основным проявлением заболевания является незначительная боль в глазу, небольшое покраснение, слезотечение. Чаще всего отмечается ярко выраженная экссудация, приводящая к возникновению спаек радужки с хрусталиком, накапливанию жидкости в стекловидном теле, атрофии глазного яблока. Продолжительность хронического иридоциклита – несколько месяцев со склонностью к обострениям, особенно зимой.

Диагностика

На основании жалоб, клинико-лабораторных исследований, дополнительных методов исследования (иммунологических методов, выделения вирусов и обнаружения вирусных антигенов в тканях глаза с помощью флюоресцирующих антител).

Лечение

Необходимы терапия основного заболевания и специальное офтальмологическое лечение. Показаны противовоспалительные и противоаллергические средства, также возможно назначение рассасывающей терапии при уменьшении воспаления.

ИРИДОЦИКЛИТ, ВЫЗВАННЫЙ ЛИНЗАМИ, – воспаление радужной оболочки и ресничного тела глаза у людей, которые носят линзы, возникает в связи с тем, что перед применением линз они плохо обрабатываются.

ИСКРИВЛЕНИЕ БЕДРА ВРОЖДЕННОЕ. При врожденном искривлении бедра страдают все составные части сустава: вертлужная впадина, головка и проксимальный конец бедренной кости, сухожильно-связочный аппарат, окружающие мышцы. Наиболее часто встречается левосторонний вывих. Нередкими симптомами врожденного вывиха у новорожденного являются симптом «щелчка» при разведении бедер, асимметрия кожных складок на бедрах, укорочение конечности и ее наружная ротация. Эти симптомы переменны и позволяют лишь заподозрить заболевание. На рентгенологическом обследовании может выявиться выраженное недоразвитие вертлужной впадины и смещение проксимального конца бедренной кости кнаружи и кверху. На основании данного исследования ставится окончательный диагноз. Этим врожденный вывих бедра отличается от дисплазии тазобедренного сустава, при которой смещение бедер не отмечается.

Дифференциальный диагноз

С врожденной варусной деформацией бедер, травматическим эпифизеолизом проксимального отдела бедренной кости при родах.

Лечение

Применение различных шин (шины-распорки, шины Виленского, шина ЦИТО и т. д.), которые позволяют фиксировать нижние конечности в состоянии разведения. При вовремя начатом функциональном лечении в течение 5–6 месяцев можно достичь нормального дальнейшего развития сустава. В дальнейшем обнаружение вывиха может вызвать такие осложнения, как аваскулярный некроз головки бедренной кости, контрактуры. Это усложняет техники лечения и продлевает их сроки. Простые формы дисплазии тазобедренного сустава зачастую излечивают с помощью широкого пеленания, ЛФК, массажа. Дети с врожденной патологией тазобедренного сустава должны наблюдаться у ортопеда во время всей стадии роста.

ИСКРИВЛЕНИЕ БОЛЬШЕБЕРЦОВОЙ И МАЛОБЕРЦОВОЙ КОСТЕЙ ВРОЖДЕННОЕ – врожденные пороки развития опорно-двигательного аппарата.

Недоразвитие малоберцовой кости встречается в 3 раза чаще, чем недоразвитие большеберцовой. У 30 % больных этот порок двусторонний.

Клиника

Укорочение и искривление голени на пораженной стороне, вальгусная деформация стопы, плоскостопие, трудно корригирующееся; при полном отсутствии малоберцовой кости происходит укорочение мышечно-связочного аппарата по боковой поверхности. Результатом являются контрактура коленного, голеностопного суставов, вывихи и подвывихи этих суставов.

Диагностика

Яркая клиника. Рентгенологическое исследование.

Лечение

С рождения в ортопедическом отделении. Возможно оперативное лечение.

Прогноз

Благоприятный.

ИСКРИВЛЕНИЕ ПОЛОВОГО ЧЛЕНА ВРОЖДЕННОЕ – врожденная патология развития мужских наружных половых органов.

Патогенез

Характеризуется отсутствием бляшек в белочной оболочке пещеристых тел. Однако в самих пещеристых телах наличествуют тяжи соединительной ткани (хорды), которые и вызывают искривления полового члена.

Другими причинами таких искривлений могут быть врожденные заболевания уретры (гипоспадия, стриктура). Небольшие искривления имеют место значительно чаще и не считаются патологией.

Лечение

Наиболее эффективным является оперативное лечение.

ИСКУССТВЕННЫЙ (АРТИФИЦИАЛЬНЫЙ) ДЕРМАТИТ (простой, или артифициальный, дерматит) возникает под воздействием крепких кислот, щелочей, высоких и низких температур.

Клиника

Зависит от силы и характера раздражителей и индивидуальной защитной особенности организма, обычно имеет характер ожога или отморожения кожи.

Лечение

Требует оказания неотложной помощи, которая заключается в немедленном обильном и длительном (не менее 10 мин) обмывании теплой водой. Дальнейшее лечение в принципе не отличается от терапии соответствующих форм ожогов и отморожений.

ИСТЕРИЧЕСКОЕ РАССТРОЙСТВО ЛИЧНОСТИ. Весьма многообразно, чаще предшествует конфликтная ситуация, больные становятся капризными, эгоцентричными, появляется стремление к демонстративным поступкам и высказываниям. У детей могут возникнуть истерические припадки. В лечении таких больных большое значение имеет комплексная психотерапия.

ИСТЕЧЕНИЕ ЦЕРЕБРОСПИНАЛЬНОЙ ЖИДКОСТИ – ликворея – это выделение цереброспинальной жидкости через дефект в твердой мозговой оболочке в рану при открытых травмах черепа, позвоночника или при спинномозговой пункции.

ИСТЕЧЕНИЕ ЦЕРЕБРОСПИНАЛЬНОЙ ЖИДКОСТИ ПРИ СПИННОМОЗГОВОЙ ПУНКЦИИ – это выделение цереброспинальной жидкости через дефект в твердой мозговой оболочке при спинномозговой пункции, которая выполняется по показаниям при подозрении на менингиальный синдром, спинальных опухолях, повреждениях мозга (при закрытой или открытой травме черепа), кровоизлияниях в мозг, субарахноидальных кровоизлияниях. Спинномозговая жидкость продуцируется главным образом сосудистыми сплетениями из боковых желудочков, переходит в 3-й желудочек, затем в 4-й желудочек и через сосудистые оболочки попадает в большую цистерну и субарахноидальное пространство головного и спинного мозга. Извлекают спинномозговую жидкость с помощью спинномозговой пункции или поясничного прокола, который производят в положении больного сидя или лежа (только в условиях стационара). Пользуются бировской иглой с мандреном. Больного укладывают на правый или левый бок ближе к краю кровати, ноги приводят к животу, а голову наклоняют к груди, отчего спина выгибается дугой. Место прокола между III и IV поясничными позвонками. Для диагностических целей достаточно набрать в 2 пробирки по 3–5 мл спинномозговой жидкости, тут же отмечая давление, под которым она вытекает, степень ее прозрачности и бесцветности. В норме спинномозговая жидкость имеет вид дистиллированной воды и вытекает с частотой примерно 60 капель в минуту (в положении больного лежа). При повышенном давлении капли могут сливаться в струю, что чаще бывает при менингитах и опухолях мозга. В патологических случаях жидкость иногда опалесцирует, или становится совершенно мутной (например, при гнойных воспалениях мозговых оболочек), или может быть окрашена в розовый цвет за счет субарахноидального кровоизлияния либо при сотрясении и ушибе головного мозга, или приобретать желтый цвет при явлениях ликворного застоя при опухолях, сдавливающих спинной мозг. При исследовании спинномозговой жидкости определяют ее количество (100–150 мл) и удельный вес (в норме 1,005–1,007), хлориды (200–205 ммоль/л), калий (4–5 ммоль/л), кальций (1,4–1,6 ммоль/л), белок (1,8–3,3 мг/л), форменные элементы (в норме 1–5 лимфоцитов), проводят глобулиновые реакции (Нонне – Апельта и Панди).

ИСТМИКО-ЦЕРВИКАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, ТРЕБУЮЩАЯ ПРЕДОСТАВЛЕНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ МАТЕРИ, – это нарушение функции шейки и перешейка матки, проявляется зиянием шейки матки, приводящим к самопроизвольному прерыванию беременности, и возникает в результате повреждения миометрия или при нарушении гормональной регуляции.

ИСТОЩЕНИЕ ВСЛЕДСТВИЕ ДЛИТЕЛЬНОГО ПРЕБЫВАНИЯ В НЕБЛАГОПРИЯТНЫХ УСЛОВИЯХ – это патологическое состояние, характеризующееся значительным снижением функции отдельных органов и систем организма в целом вследствие длительного пребывания в неблагоприятных условиях.

ИСТОЩЕНИЕ ВСЛЕДСТВИЕ ЧРЕЗМЕРНОГО НАПРЯЖЕНИЯ СИЛ – это патологическое состояние, характеризующееся значительным снижением функции отдельных органов и систем организма в целом вследствие чрезмерного напряжения сил, интенсивной или длительной деятельности организма.

ИСТОЩЕНИЕ И АТРОФИЯ МЫШЦ – это патологическое состояние, характеризующееся значительным снижением функции отдельных органов и систем организма в целом вследствие чрезмерного напряжения сил, интенсивной или длительной деятельности организма, вследствие длительного пребывания в неблагоприятных условиях. Атрофия – это снижение массы и объема органа и тканей, сопровождающееся ослаблением или прекращением их функции, в основе лежит расстройство питания, приводящее к постепенному замещению паренхиматозных элементов фибринозной тканью.

ИХТИОЗ ВРОЖДЕННЫЙ – это разновидность кератоза, характеризующаяся генерализованным поражением (ороговением кожи).

Рис. 19. Ихитоз врожденный

Клиника

Заболевание развивается на 7–8-м месяце внутриутробной жизни плода. Диффузная эритема занимает весь кожный покров, гиперкератотические наслоения выражены в складках, на шее, в сгибах, образуются глубокие трещины. На волосистой части головы отрубевидное шелушение, волосы выпадают, ногти становятся дистрофичными, имеется гиперкератоз ладоней и подошв. Изменение лица, кожа натянута и отечна, ушные раковины деформированы, ротовое отверстие зияет. Секреция сальных и потовых желез снижена. С возрастом эритема исчезает, но гиперкератотические наслоения усиливаются, преобладая в складках кожи и на сгибах. Процесс сочетается с разными аномалиями развития.

Формы ихтиоза: фетальный ихтиоз – наиболее тяжелый, дети рождаются недоношенными или мертвыми.

Поздняя форма ихтиоза проявляется на 2–3-м году жизни ребенка.

Диагностика

На основании клинико-лабораторных данных (при гистологическом исследовании отмечают гиперкератоз, увеличение ряда зернистого слоя, признаки дегенерации клеток шиповидного слоя).

Лечение

Чаще летальный исход, обусловленный недоразвитием жизненно важных органов и систем. При благоприятном исходе применяют теплые ванны с добавлением молока, поваренной соли, оливкового масла. Назначают кератолитические средства, витаминотерапию (витамин А в больших дозах внутримышечно, наружно в виде крема, длительными повторными курсами, витамин В₆, витамин В₁₂), препараты железа, гемотерапию, УФО.

ИХТИОЗ ПЛОДА – «плод-Арлекин» – это разновидность кератоза, характеризующаяся генерализованным поражением ороговения кожи. Развивается на 4–5-м месяце беременности, наследуется аутосомно-рецессивно.

Патогистология: пролиферативный гиперкератоз, лимфоцитарные инфильтраты в сосочковом слое дермы.

Клиника

Кожа новорожденного покрыта роговым панцирем, который состоит из толстых роговых щитков серо-черного цвета, толщиной до 1 см, гладких, разделенных бороздами и трещинами. Ротовое отверстие растянуто или сужено, губы малоподвижны. Нос и ушные раковины деформированы, веки выворочены. Конечности уродливые, ногти и волосы отсутствуют или дистрофичны. Чаще бывают преждевременные роды, дети могут быть рождены мертвыми или умирают через несколько часов после рождения в результате присоединения вторичной инфекции, нарушения дыхания, сердечной и почечной недостаточности, неполноценности органов и систем.

Диагностика

Используются клинико-лабораторные методы, как правило, это гистологическое исследование.

Лечение

Чаще летальный исход, связанный с недоразвитием жизненно важных органов и систем. Если исход заболевания благоприятный, то проводится в основном симтоматическое лечение.

ИХТИОЗ ПРОСТОЙ – это разновидность кератоза, характеризующаяся ороговением кожи, наследуется аутосомно-доминантно. Обычно развивается на 3-м месяце жизни или несколько позднее.

Этиология и патогенез

Изучены недостаточно.

Патогистология: пролиферативный гиперкератоз с истончением или отсутствием зернистого слоя. Шиповатый слой нормальный или редуцирован, в сосочковом слое дермы волосяные фолликулы, сальные железы редуцированы, периваскулярные лимфоцитарные инфильтраты средней выраженности.

Клиника

У детей кожа сухая, шероховатая на ощупь, сморщенная, грязно-серого цвета. Выраженные изменения локализуются на локтевых, коленных суставах, разгибательной поверхности плеч, предплечий, голеней. Кожа больших складок (локтевых, подколенных сгибов, подмышечных впадин, межъягодичная складка) и половых органов не поражается. На лбу и щеках гиперкератоз появляется лишь у взрослых. На ладонях и подошвах кожные складки подчеркнуты.

Лечение

Применяются потогонные, железосодержащие препараты, витамины, а также по показаниям – гормональные лекарственные средства. Показаны теплые ванны с добавлением молока, поваренной соли, оливкового масла, массаж, гемотерапия, УФО, рекомендовано пребывание в теплом влажном климате, способном облегчить состояние больного.

ИХТИОЗ, СВЯЗАННЫЙ С Х-ХРОМОСОМОЙ, – это гетерогенная группа болезней ороговения с распространенным поражением кожи. Х-сцепленный ген наследуется рецессивно, чаще у мальчиков с частотой 1: 6000.

Этиология и патогенез

Изучены недостаточно.

Патогистология: пролиферативный гиперкератоз, выраженная гипертрофия сосочков дермы, периваскулярные лимфоцитарные инфильтраты. В дерме количество потовых желез уменьшено.

Клиника

Заболевание проявляется с первых месяцев жизни, у детей кожа сухая, утолщенная, с крупными темно-коричневыми чешуйками, трудно снимающимися, с многочисленными мелкими трещинами рогового слоя и крупными (до 1 см) щитками грязно-серого цвета, отчего кожа напоминает змеиную. Поражение обширное с вовлечением складок кожи, шеи, тыла стоп, сгибательных поверхностей конечностей, живота. Не поражается кожа ладоней, подошв.

Наблюдается помутнение роговицы, катаракта, крипторхизм, умственная отсталость, эпилепсия, гипогонадизм, аномалии скелета. Наблюдаются различные пороки развития (микроцефалия, аномалии скелета, стеноз привратника).

Диагностика

На основании клинико-лабораторных исследований, сниженной активности стероидной сульфатазы.

Дифференциальная диагностика

С псориазом, другими формами ихтиоза, себорейным дерматитом.

Лечение

В большинстве случаев дети, рожденные с таким диагнозом, нежизнеспособны. При благоприятном исходе необходимо применение теплых ванн, гемотерапии, УФО. Назначаются кератолитические препараты, усиленная витаминотерапия.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА – хронический патологический процесс, который обусловлен недостаточностью кровоснабжения миокарда. Большинство случаев (97–98 %) – это результат атеросклероза коронарных артерий сердца. Основными клиническими формами являются стенокардия, инфаркт миокарда и коронарогенный (атеросклеротический) кардиосклероз. Эти формы можно встретить у больных как изолированно, так и в совмещениях, а также с разнообразными их осложнениями и последствиями (сердечной недостаточностью, нарушением сердечного ритма и внутрисердечной проводимости, тромбоэмболиями и др.), что определяет широкий круг лечебных и профилактических мер. Санаторно-курортное лечение в периоде ремиссии болезни показано в климатических условиях средней полосы России – в течение всего года, в условиях южных курортов – в нежаркие месяцы года.

Частота обострения болезни, характер и стойкость нарушений функций сердца (и других органов), появившихся вследствие осложнения заболеваний, влияют на прогноз и трудоспособность человека.

Лечение

Зависит от формы заболевания.

ИШЕМИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ – первичные невоспалительные поражения миокарда неясной этиологии (идиопатические), которые не связаны с клапанными пороками, внутрисердечными шунтами, артериальной или легочной гипертензией, ишемической болезнью сердца или системными заболеваниями (коллагенозами и др.).

Патогенез

Непонятен. Есть предположение, что задействуются генетические факторы, ферментные и эндокринные нарушения (в частности, в симпатико-адреналовой системе), могут оказывать влияние вирусные инфекции и иммунологические сдвиги. Существуют следующие формы кардиомиопатии: гипертрофическая (обструктивная и необструктивная), застойная (дилатационная) и рестриктивная (встречается редко).

Клиника

Необструктивная форма гипертрофической кардиомиопатии проявляется в увеличении размеров сердца в результате диффузной гипертрофии стенок левого желудочка, реже только верхушки сердца. У верхушки сердца или у мечевидного отростка выслушивается систолический шум, нередко пресистолический ритм галопа. При асимметричной гипертрофии межжелудочковой перегородки с сужением путей оттока левого желудочка (обструктивная форма) возникают симптомы мышечного субаортального стеноза: боли за грудиной, приступообразная ночная одышка, приступы головокружения со склонностью к обморочным состояниям, громкий систолический шум в III–IV межреберье у левого края грудины, не проводящийся на сонные артерии, с максимумом в середине систолы, иногда сочетается с систолическим шумом регургитации, обусловленным «сосочковой» митральной недостаточностью. Часто возникают аритмии и нарушения внутрисердечной проводимости (блокады). Прогрессирование гипертрофии нередко приводит к развитию сердечной недостаточности сначала левожелудочковой, затем тотальной (в этой стадии часто появляется протодиастолический ритм галопа).

Диагностика

На ЭКГ – признаки гипертрофии левого желудочка и межжелудочковой перегородки: глубокие неуширенные зубцы Q во II, III, aVF, V2—V4 отведениях в сочетании с высоким зубцом R. Эхокардиография является самым верным методом выявления гипертрофии стенок желудочков и межжелудочковой перегородки. Также оказывает помощь в диагностике зондирование полостей сердца и радионуклидная вентрикулография. Застойная (дилатационная) кардиомиопатия обнаруживается резким расширением всех камер сердца в комбинации с их небольшой гипертрофией и настойчиво прогрессирующей, рефракторной к терапии сердечной недостаточностью, формированием тромбозов и тромбоэмболии.

Дифференциальная диагностика

Сначала проводится с миокардитом и миокардиодистрофиями, т. е. с теми состояниями, которые без надлежащих причин иногда называют вторичными кардиомиопатиями.

Лечение

При гипертрофической кардиомиопатии используют ?-адреноблокаторы (анаприлин, индерал), производят хирургическую коррекцию субаортального стеноза. При развитии сердечной недостаточности уменьшают физические нагрузки, прописывают диету с уменьшенным содержанием соли и жидкости, сердечные гликозиды (мало эффективны), вазодилататоры, мочегонные средства, антагонисты кальция. При прогрессирующей сердечной недостаточности прогноз обычно неблагоприятный. При резких формах отмечаются случаи внезапной смерти. До развития недостаточности кровообращения трудоспособность практически не страдает.

ИШЕМИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ С ГИПЕРТЕНЗИЕЙ – см. «Ишемическая кардиомиопатия».

Дополнительно в анамнезе или в клинике прослеживается артериальная гипертензия. Лечение на фоне гипотензивных средств.

ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ МЫШЦЫ – см. «Инфаркт миокарда острый».

ИШЕМИЯ И ИНФАРКТ ПОЧКИ – нарушение кровоснабжения в почке, вызванное непроходимостью снабжающих ее сосудов.

Этиология

Возникает в почке при закупорке одной из ветвей почечной артерии.

Клиника

Проявляется болями в поясничной области.

Диагностика

На основании клинико-лабораторных исследований (в общем анализе мочи протеинурия, гематурия), ультразвукового исследования почек.

Лечение

Госпитализация в стационар, лечение симптоматическое.

ИШЕМИЯ МОЗГА – см. «инфаркт мозга».

ИШИАС – воспалительное поражение корешков спинномозговых нервов, локализующееся на уровне пояснично-крестцового отдела позвоночника, клинически проявляющееся болями в поясничной области, иррадиирующимися в ягодицу, по задней поверхности бедра и голени, по наружному краю стопы с анталгическими позами, выраженными симптомами натяжения и болевыми точками Вале, нарушениями чувствительности по корешковому типу, снижением ахиллова рефлекса, реже мышечной гипотрофией со снижением силы и периферическими парезами; наблюдается при остеохондрозе позвоночника, инфекциях, травмах.

Лечение

Госпитализация в стационар, лечение симптоматическое.

ИШИОРЕКТАЛЬНЫЙ АБСЦЕСС – это полость, заполненная гноем и отграниченная от окружающих тканей, локализующаяся в клетчатке (вокруг прямой кишки), седалищно-прямокишечном пространстве; возникающая при глубоком парапроктите.