З

ЗАВОРОТ КИШОК – непроходимость кишечника, развивающаяся при образовании узла петель кишечника, инвагинации.

Рис. 16. Заворот кишок

Этиология

Причиной заворота кишок может быть тяжелое нарушение двигательной функции кишечника (перистальтики). Отдельно выделяется так называемая пищевая непроходимость, которая является особой формой непроходимости кишечника. Заворот встречается чаще всего в области S-образной кишки, в нижнем отделе подвздошной и в области слепой кишки при наличии у нее брыжейки.

Клиника

Такая патология обычно возникает после длительного голодания в случае одномоментного приема большого количества трудно перевариваемой пищи. В данном случае кишечная непроходимость развивается остро, появляются интенсивные боли в животе неопределенной локализации, развивается метеоризм, нарушается отхождение газов. Помимо этого, появляется тошнота, затем рвота. Рвотные массы вначале представляют собой остатки непереваренной пищи, затем темную зловонную жидкость («каловая» рвота). Появление жидкого стула с примесью крови свидетельствует о кишечной инвагинации. При завороте кишок нарушается общее состояние больного в результате обезвоживания организма и поступления в кровь токсинов из очага поражения.

Диагностика

Диагноз ставится на основании жалоб пациента.

Лечение

В случае появления симптомов заворота кишок необходимо в срочном порядке доставить больного в стационар для оказания квалифицированной врачебной помощи. Попытки самостоятельного лечения (грелки, клизмы, прием слабительных) недопустимы. Очень опасна недооценка заболевания при кишечной инвагинации у детей, когда появившийся кровавый понос принимается как следствие дизентерии.

ЗАДЕРЖКА МОЧИ – обусловлена различными заболеваниями органов мочеполовой системы, при которых полностью или частично закрывается просвет мочеиспускательного канала в результате поражения центральной нервной системы, воспалительных заболеваний, при травмах костей таза, сопровождающихся повреждением мочевых путей.

Клиника

Задержка мочи бывает острой и хронической. В случае острой задержки мочи симптомы заболевания развиваются внезапно. Появляются частые болезненные позывы к мочеиспусканию, чувство переполнения мочевого пузыря, боль в надлобковой области, иррадиирующая в промежность. Все вышеперечисленное приводит к нарушению самостоятельного акта мочеиспускания. Стремясь избежать боли, больной принимает вынужденную позу. Нередко при этом кожа покрывается липким холодным потом, возникает озноб. Основным признаком хронической задержки мочи является ослабленная струя мочи, неполное опорожнение мочевого пузыря при мочеиспускании.

Лечение

В случае острой задержки мочи необходимо незамедлительно произвести катетеризацию мочевого пузыря для выведения мочи. При хронической задержке мочи необходима консультация врача-уролога для выяснения и устранения причины, приведшей к развитию данной патологии.

ЗАДЕРЖКА ПЛАЦЕНТЫ И ПЛОДНЫХ ОБОЛОЧЕК БЕЗ КРОВОТЕЧЕНИЯ – продолжительность последового периода (рождение плаценты и плодных оболочек) составляет 10–12 мин, максимально допустимая – 30 мин.

Врач или акушерка осуществляют постоянный обход, наблюдая за появлением признаков, которые указывают на отделение плаценты от стенки матки (признаки Шредера, Кюстнера – Чукалова, Альфельда и др.). Если при очередной проверке выявляются положительные признаки отделения плаценты, роженице предлагают потужиться, и послед рождается самостоятельно.

Лечение

Если послед самостоятельно не выходит, то прибегают к его выделению ручным способом. Существует несколько таких способов: способ Абуладзе, способ Креде – Лазаревича, способ Гентера. Если при наблюдении за роженицей не удается обнаружить признаков отделения плаценты, то выжидательная тактика ведения этого периода родов не должна превышать 30 мин, несмотря на отсутствие кровотечения и хорошее состояние роженицы. Во избежание возможных осложнений, приводящих к большой потере крови, приходится прибегать к ручному отделению плаценты.

ЗАДЕРЖКА ПОЛОВОГО СОЗРЕВАНИЯ – функциональное, темповое запаздывание появления признаков полового созревания более чем на 2 года по сравнению со средними сроками.

Этиология и патогенез

Причины задержки определяются конституциональными особенностями индивидуума (семейная форма) – поздним созреванием гонадостата (системы, регулирующей функцию гонад) и рецепторов тканей-мишеней, взаимодействующих с гонадотропными и половыми гормонами. Кроме того, причиной задержки может служить тяжелая соматическая (заболевания сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, легких, печени, крови и т. д.) или эндокринная (ожирение, гипотиреоз, тиреотоксикоз, сахарный диабет и т. д.) патология, а также заболевания центральной нервной системы.

Лечение

Проводят комплекс лечебно-оздоровительных мероприятий (полноценное питание, витаминотерапия, закаливание, санация очагов инфекции), способствующих стимуляции физического развития.

ЗАДЕРЖКА РОЖДЕНИЯ ВТОРОГО ПЛОДА (из двойни, тройни и т. д.) – непродолжительная пауза, наступающая после рождения первого. В это время проводится наружное акушерское обследование, определяются положение и предлежание второго плода, выслушивается его сердцебиение. Через 4–5 мин схватки возобновляются, врач производит влагалищное обследование для вскрытия плодного пузыря, и роды проходят естественным путем. Ведение родов при многоплодии требует большого внимания.

Лечение

В современном акушерстве при многоплодии роды через естественные родовые пути проводят только при наличии двойни. Тройня, четверня (и т. д.), как правило, требуют абдоминального родоразрешения в интересах плодов.

ЗАДЕРЖКА ЭТАПОВ РАЗВИТИЯ ПЛОДА – дети, рождающиеся с более низкими показателями физического развития, чем положено в соответствии со сроком беременности, составляют 5–12 % среди новорожденных. Различают две формы задержки внутриутробного развития плода: симметричную и асимметричную. Если наблюдается сочетание значительного дефицита массы, длины тела и окружности головы в сравнении с должными величинами для данного гестационного возраста, то имеется так называемая симметричная форма задержки развития. При этом новорожденного трудно отличить от недоношенного ребенка.

При асимметричной форме задержки развития имеется значительный дефицит массы при нормальной длине тела и окружности головы для данного гестационного возраста. Эта форма наблюдается у тех детей, условия внутриутробного развития которых были особенно неблагоприятными в третьем триместре беременности. Задержка внутриутробного развития может быть обусловлена заболеванием плода, поражением плаценты или особенностями состояния организма матери. Нередко имеет место сочетанная патология.

ЗАДНЕГО ПРОХОДА ВРОЖДЕННОЕ ОТСУТСТВИЕ, АТРЕЗИЯ И СТЕНОЗ БЕЗ СВИЩА – врожденные аномалии в виде полной атрезии или атрезии со свищами.

Этиология и патогенез

При атрезии заднего прохода на его месте находится тонкая кожа, которую легко можно вдавить внутрь пальцем. При атрезии прямой кишки на ее месте находится соединительная ткань. Заднепроходное отверстие при этом может отсутствовать, но может и быть. В последнем случае оно ведет в слепой карман глубиной 1–3 см.

Клиника

Полная атрезия заднего прохода проявляется симптомами кишечной непроходимости с первых дней после рождения ребенка: вздутие живота, неотхождение газов и кала, икота, отрыжка, рвота.

Диагностика

Осмотр промежности позволяет поставить правильный диагноз. При атрезии со свищами отхождение кала происходит в необычном месте (через влагалище, уретру).

Лечение

Полная атрезия заднего прохода является показанием к срочной операции. При атрезии заднего прохода разрезают кожу, которая закрывала выход из кишки, низводят слизистую оболочку прямой кишки и подшивают ее к коже. Сужения, выявленные в ранние сроки, лечат бужированием. При отсутствии эффекта либо выявлении стеноза во взрослом возрасте прибегают к хирургическому лечению – рассечению стенозирующего кольца с последующей пластикой кишки либо резекцией кишки.

ЗАИКАНИЕ – это расстройство темпа и ритма речи, обнаруживающееся ее прерывистостью или непреднамеренными паузами, повторами, судорожными движениями мышц, участвующих в речевом акте.

Этиология и патогенез

Заикание обусловлено расстройством процессов высшей нервной деятельности, регулирующих функции речевых механизмов. Заикание чаще всего возникает при психической травме у детей с ослабленной нервной системой. Большую роль играют также дефекты воспитания, конфликтные ситуации в семье ребенка.

Выделяют невротическое и неврозоподобное заикание. Невротическое заикание возникает под влиянием психической травмы и обычно сочетается с другими невротическими расстройствами, такими, как нарушение сна, энурез, различные фобии.

Неврозоподобное заикание формируется на фоне органического поражения центральной нервной системы. При этом происходит постепенное его развитие.

Клиника

При данном заболевании происходит раннее развитие логофобии (страх речи), которая, в свою очередь, еще более усиливает заикание. Ребенок, осознавая речевой дефект, начинает стыдиться заикания. Во время речи у него возникают вегетативные нарушения: он краснеет, потеет. Невротическое заикание усиливается в обстановке эмоционального напряжения.

Для неврозоподобного заикания характерна выраженная судорожность речи в комбинации с тикообразными непроизвольными движениями в мышцах лица и рук.

Лечение

Лечение надо начинать как можно раньше. Оно должно быть прежде всего комплексным и включать медикаментозное лечение, психотерапию, а также специальные логопедические занятия, целью которых является нормализация общения и речевого поведения. Важное значение имеет создание в семье доброжелательной, спокойной обстановки.

ЗАКУПОРКА ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ЖЕЛЧНЫХ ПРОТОКОВ

Этиология и патогенез

Наиболее частыми причинами закупорки желчных протоков являются: продвижение камней из желчного пузыря, опухоли желчных протоков, врожденные аномалии развития желчных протоков. При закупорке пузырного протока развивается острый или хронический холецистит. Закупорка желчного протока может вызвать его непроходимость и, как следствие, механическую желтуху, которая или прогрессирует при полной закупорке протока, или носит перемежающийся характер. При закупорке желчного протока может возникнуть воспаление его стенки – холедохит, или, если воспалительный процесс распространится на все желчные пути, развивается картина катарального или гнойного восходящего холангита, тяжелым осложнением которого могут быть абсцессы печени. Основными причинами закупорки желчного пузыря являются: наличие конкремента в его полости, опухоли желчного пузыря.

Клиника

При закупорке желчного пузыря возникает нарушение оттока желчи, которое может стать причиной развития механической желтухи. Появляется чувство тяжести в правом подреберье, горечь во рту после принятия жирной, острой пищи. Достаточно часто закупорка желчного пузыря и желчных протоков сопровождается развитием приступа печеночной колики. При этом возникает острая боль в правом подреберье, иррадиирующая в правое плечо, правую лопатку и т. д. На фоне болевого приступа может возникать рвота, повышение температуры тела.

Диагностика

Используют лабораторно-инструментальные методы, рентген, УЗИ.

Лечение

Лечение, как правило, оперативное. Выбор способа операции зависит от характера повреждения желчных путей, общего состояния больного.

ЗАКУПОРКА И СТЕНОЗ МОЗГОВЫХ АРТЕРИЙ

Этиология и патогенез

Хронические заболевания аорты и артерий приводят к нарушению кровотока по сосудам за счет облитерирующих (стенотических) или дилатирующих (аневризматических) поражений. Наиболее частыми причинами облитерации или стеноза артерий являются:

1) облитерирующий атеросклероз;

2) неспецифический аортоартериит;

3) облитерирующий тромбангиит (эндартериит).

Независимо от причины облитерации сосуда появляется то более, то менее выраженная ишемия тканей, для устранения которой применяются реконструктивные операции, с учетом особенностей патологического процесса. Характеристика облитерирующих заболеваний мозговых сосудов приведена ниже. Кровоснабжение большей части полушарий головного мозга происходит из бассейна внутренней сонной артерии. Из ее бассейна кровоснабжаются: внутренняя капсула, подкорковые узлы и белое подкорковое вещество, кора лобной, височной и теменной долей. Частой причиной нарушений кровообращения, как преходящих, так и стойких, является окклюзия сонной артерии (тромбоз, стеноз). Сонная артерия поражается у мужчин чаще, чем у женщин. Стеноз и тромбоз в результате атеросклероза обычно локализуется в месте бифуркации общей сонной артерии либо в синусе внутренней сонной артерии. В редких случаях встречается окклюзия общей или наружной сонной артерии либо поражение сонных артерий с обеих сторон. К нарушению мозгового кровообращения приводит патологическая извитость и перегибы сонной артерии. Степень выраженности очаговых изменений в мозге и клинические проявления при окклюзирующих процессах в сонных артериях зависят от состояния коллатерального кровообращения. В случае нарушения коллатерального кровообращения обычно возникают мелкие очаги инфаркта мозга, наиболее часто в бассейне средней мозговой артерии. При сочетанном поражении экстракраниального и интракраниального отделов внутренней сонной артерии локализация и размеры инфаркта мозга зависят от патологии конечных сосудов. При интракраниальном тромбозе внутренней сонной артерии, который сопровождается разобщением артериального круга большого мозга восходящим тромбозом, развиваются большие очаги инфаркта в бассейне поверхностных и глубоких ветвей средней и передней мозговой артерии, сопровождающиеся массивной неврологической симптоматикой и часто приводящие к летальному исходу.

Клиника

Окклюзия артерий головного мозга в начальных стадиях протекает в виде преходящих нарушений мозгового кровообращения. В данный период больных начинает беспокоить чувство слабости, онемения в конечностях, снижение остроты зрения в одном глазу и др. Период транзиторных ишемических нарушений (атак) может иметь различную длительность. Нарушения мозгового кровообращения со стойким очаговым синдромом проходят по-разному. Острая форма характеризуется внезапным апоплексиформным началом. Подострая форма формируется медленно, в течение нескольких часов или 1–2 дней. Хроническая, или псевдотуморозная, форма отличается очень медленным (на протяжении несколько дней или даже недель) нарастанием симптомов. Окклюзия внутренней сонной артерии сопровождается появлением различной неврологической симптоматики. В 20 % случаев происходит развитие альтернирующего оптико-пирамидного синдрома, который характеризуется слепотой или снижением зрения на стороне поражения, иногда в сочетании с атрофией зрительного нерва, пирамидными нарушениями на противоположной стороне. Перечисленные нарушения могут появляться одновременно либо носят летучий характер. При этом появляются то двигательные или чувствительные, то зрительные нарушения. Наиболее часто встречающимся симптомом при окклюзии внутренней сонной артерии является парез противоположных конечностей с преобладающим поражением руки (обычно кортикального типа). В большинстве случаев встречается чаще монопарез. При поражении левой сонной артерии часто развивается афазия, обычно моторная. Также встречаются нарушения чувствительности, гемианопсия. Реже отмечаются эпилептиформные припадки.

При интракраниальном тромбозе внутренней сонной артерии, разобщающем артериальный круг большого мозга, наряду с гемиплегией и гемигипестезией наблюдаются резко выраженные общемозговые симптомы: головная боль, рвота, нарушения сознания, психомоторное возбуждение, вторичный стволовой синдром как следствие отека мозга, смещения и сдавления мозгового ствола. При сдавливании здоровой сонной артерии появляются головокружение, обмороки, иногда судороги в здоровых конечностях. Особое значение для диагностики имеет ангиография.

Диагностика

Помимо клинических данных используются дополнительные методы исследования: ультразвуковая церебральная доплерография, реоэнцефалография, ангиография.

Лечение

При окклюзии сонной артерии проводится консервативное лечение. В некоторых случаях возможно применение хирургических методов лечения, что имеет место при стенозе в результате атеросклероза, а также отсутствии или небольшой выраженности стойкой неврологической симптоматики.

Передняя мозговая артерия. Поверхностные ветви ее снабжают кровью медиальную поверхность лобной и теменной долей, парацентральную дольку, частично орбитальную поверхность лобной доли, наружную поверхность первой лобной извилины, верхнюю часть центральных и верхней теменной извилин, большую часть мозолистого тела (за исключением его самых задних отделов). Центральные (глубокие) ветви (самая крупная из них – возвратная артерия Гюбнера) снабжают кровью переднее бедро внутренней капсулы, передние отделы головки хвостатого ядра, скорлупы бледного шара, отчасти гипоталамическую область, эпендиму переднего рога бокового желудочка.

Обширные инфаркты, охватывающие всю зону ирригации передней мозговой артерии, развиваются редко. Данные инфаркты возникают в результате закупорки ствола передней мозговой артерии только после отхождения передней соединительной артерии. Также данная патология имеет место при сочетанном поражении сосудов, участвующих в формировании сети коллатерального кровообращения через переднюю соединительную артерию.

Клиника

При обширных инфарктах головного мозга в бассейне передней мозговой артерии клиническая картина характеризуется появлением неврологической симптоматики в виде спастического паралича проксимального отдела верхней и дистального отдела нижней конечностей на стороне, противоположной поражению. Нередко наблюдается задержка или недержание мочи. Характерно наличие хватательного рефлекса и симптомов орального автоматизма. В случае двустороннего инфаркта головного мозга часто развивается нарушение психического состояния больного в виде аспонтанности, снижения критики, ослабления памяти и т. д. Нередко в случае поражения мозолистого тела слева развивается апраксия левой руки. Иногда наблюдаются нерезко выраженные расстройства чувствительности на парализованной ноге.

В бассейне передних мозговых артерий наиболее часто развиваются ограниченные инфаркты головного мозга. Данный факт обусловлен особенностями сети коллатерального кровообращения, а также тем, что при атеросклеротическом процессе происходит неравномерное поражение конечных ветвей передней мозговой артерии. В случае тромбоза или стеноза парацентральной артерии развивается монопарез стопы, который может имитировать периферический парез. При поражении околомозолистой артерии и развитии инфаркта в области, кровоснабжаемой данной артерией, возникает левосторонняя апраксия. При поражении премоторной области и проводящих путей от нее наблюдается так называемый синдром пирамидного расщепления, когда степень спастичности значительно доминирует над степенью пареза и отмечается редчайшее повышение сухожильных рефлексов при сохранности брюшных; превалируют патологические стопные рефлексы сгибательного типа.

Средняя мозговая артерия – это самая крупная из артерий мозга, она обеспечивает кровью обширные его отделы. Существуют две ветви мозговой артерии:

1) центральные (глубокие) ветви, которые отходят от начальной части ствола артерии и питают большую часть подкорковых узлов и внутренней капсулы;

2) корковые ветви: передняя височная артерия, отходящая от начальной части ствола средней мозговой артерии и питающая большую часть височной области; восходящие ветви, отходящие от общего ствола: глазнично-лобная, прецентральная (прероландова), центральная (роландова), передняя теменная артерии; задняя теменная, задняя височная и угловая артерии.

Наиболее часто инфаркт развивается в бассейне средней мозговой артерии. Это объясняется предрасположенностью артерии к атеросклеротическим изменениям, стенозированию, тромбозу, эмболии (кардиогенного или артерио-артериального генеза). В ряде случаев инфаркт головного мозга случается при наличии окклюзирующего процесса в сонной артерии, но при отсутствии патологических изменений в самой средней мозговой артерии. Наиболее часто инфаркт головного мозга развивается в результате сочетанного поражения внутренней сонной и средней мозговой артерий.

Клиника

Наличие характерной симптоматики и степень ее выраженности в случае закупорки либо сужения артерии определяется локализацией окклюзирующего процесса, эффективностью компенсаторных механизмов коллатерального кровообращения, развитием инфаркта и его размерами. Так, вследствие закупорки ствола артерии до места отхождения глубоких ветвей поражается весь ее бассейн (тотальный инфаркт). Если дефект локализуется после места отхождения глубоких ветвей, то наблюдаемая картина поражения носит более локальный характер, охватывая бассейн лишь корковых ветвей (кора и подлежащее белое вещество).

Тотальный инфаркт в бассейне артерии охватывает задние отделы лобных извилин, нижние 2/3 передней и задней центральной извилин, оперкулярную область, значительную часть теменной и височной области, островок, полуовальный центр, внутреннюю капсулу (частично переднее бедро, колено, передние отделы заднего бедра), подкорковые узлы и часть зрительного бугра. Наиболее часто нарушение кровообращения в бассейне задних ветвей средней мозговой артерии происходит при одновременном поражении задней мозговой артерии, вертебробазилярной системы.

Клинический синдром при тотальном инфаркте в бассейне средней мозговой артерии складывается из контралатеральной гемиплегии, гемианестезии и гемианопсии. При левополушарных инфарктах вместе с тем возникает афазия смешанного типа или тотальная, при правополушарных – анозогнозия. Если бассейн задних корковых ветвей артерии не страдает, то гемианопсия отсутствует, нарушения чувствительности менее глубоки, речь нарушена обычно по типу моторной афазии. Инфаркт в бассейне глубоких ветвей приводит к временному нарушению чувствительности (спастическая гемиплегия), при локализации очагов в левом полушарии формируется кратковременная моторная афазия. При обширном инфаркте в бассейне корковых ветвей отмечаются гемиплегия или гемипарез с преимущественным поражением функции руки, нарушения всех видов чувствительности, гемианопсия; при левополушарных очагах, помимо этого, – афазия смешанного типа или тотальная, нарушение счета, письма, чтения, апраксия. При правополушарных очагах в острый период инсульта часто имеет место анозогнозия и аутотопагнозия.

Для инфаркта в бассейне общего ствола восходящих ветвей артерии характерно развитие гемиплегии или гемипареза с преобладанием нарушения функции лица и руки, гемигипестезии кортикального типа, при левополушарных очагах – моторной афазии.

При инфаркте в бассейне задних ветвей средней мозговой артерии развивается теменно-височный угловой синдром. Данный синдром проявляется следующими симптомами: половинной или нижнеквадрантной гемианопсией, гемигипестезией с астереогнозом. Также возможно развитие афферентного пареза конечностей, что имеет место при нарушении глубокой чувствительности. При левополушарных очагах, помимо этих симптомов, отмечаются сенсорная и амнестическая афазия, апраксия, акалькулия, аграфия и пальцевая агнозия. При полушарных очагах могут возникнуть расстройства схемы тела.

Инфаркты в бассейне отдельных ветвей средней мозговой артерии протекают с более ограниченной симптоматикой. В случае инфаркта головного мозга в бассейне прецентральной артерии происходит развитие паралича мышц языка, нижней части лица и жевательной мускулатуры. Появление моторной афазии свидетельствует о наличии очагов в левом полушарии мозга. Наиболее тяжелым является двустороннее поражение. В данном случае развивается псевдобульбарный синдром, который характеризуется нарушением фонации, артикуляции и акта глотания.

При инфаркте в бассейне центральной артерии наблюдается гемиплегия или гемипарез с преобладанием пареза в руке (без афазии). При инфаркте в бассейне задней теменной артерии отмечается гемигипестезия или гемианестезия на все виды чувствительности, порой с афферентным парезом. Этот синдром называют псевдоталамическим, однако при нем отсутствуют боли, столь характерные при поражении зрительного бугра. Возможно развитие инфарктов в глубоких отделах полушарий головного мозга. При этом очаги поражения обычно имеют небольшие размеры. Данный вид инфарктов относится к лакунарным инфарктам. Их происхождение связано с ишемией в бассейне отдельных стриарных артерий, что часто провоцируется наличием у больного сопутствующей артериальной гипертензии или атеросклероза. В случае единичных очагов повреждения мозговой ткани клиника может быть стертой (легкий преходящий гемипарез) или отсутствовать вовсе. Двусторонние лакунарные инфаркты в лентикулярных ядрах способствуют формированию status lacunaris. Лакунарные инфаркты в заднем бедре внутренней капсулы сопровождаются обычно развитием ограниченной симптоматики, представленной либо монопарезом, гемипарезом или гемиплегией, либо только чувствительными нарушениями. При двустороннем мелкоочаговом поражении головного мозга развивается так называемое лакунарное состояние. Наличие данного состояния обуславливает развитие синдромов: псевдобульбарного и акинетикоригидного, а также снижение интеллекта.

Передняя артерия сосудистого сплетения (передняя ворсинчатая) участвует в кровоснабжении задней части бедра (задние две трети). В некоторых случаях данная артерия участвует в кровоснабжении хвостатого ядра, бледного шара (его внутренних сегментов), нижнего рога (его боковой стенки), бокового желудочка, внутренней капсулы (ретролентикулярной части). Зона кровоснабжения данной артерии имеет сильно развитую сеть анастомозов, чем объясняется незначительная неврологическая симптоматика при окклюзирующем поражении данной артерии. Наиболее часто возникает инфаркт бледного шара (его медиальной части).

Задняя мозговая артерия. Корковые ее ветви снабжают кровью кору и подлежащее белое вещество затылочно-теменной области, задние и медиально-базальные отделы височной области. Центральные (глубокие) ветви (таламоперфорирующие, таламоколенчатые, премамиллярные) обеспечивают кровью значительную часть зрительного бугра, задний отдел гипоталамической области, утолщение мозолистого тела, зрительный венец и подбугорное ядро (люисово тело); от артерии отходят также веточки к среднему мозгу. Как правило, инфаркт возникает в случае закупорки артерии или ее ветви при поражении основной или позвоночной артерии. Довольно часто отмечается их сочетанное поражение. В связи с многочисленными анастомозами ветвей задней мозговой артерии с другими мозговыми артериями (средней, передней, артериями сосудистого сплетения) тотальные инфаркты в бассейне данной артерии встречаются крайне редко. Охватывая всю затылочную долю, третью и отчасти вторую височные доли, инфаркт в бассейне корковых ветвей задней мозговой артерии также распространяется на базальные и медиабазальные извилины височной доли (например, парагиппокампальную).

Клиника

Наблюдается гомонимная гемианопсия или верхнеквадратная гемианопсия, реже возникают морфопсия и зрительная агнозия. Транзиторная амнезия с последующим развитием алексии, умеренно выраженной сенсорной афазии возникает при развитии инфаркта, локализующегося в левом полушарии. В случае двусторонних инфарктов в области затылочной коры развивается так называемое трубчатое зрение, связанное с формированием двусторонней гемианопсии, и сохранностью макулярного зрения. Возможно развитие корковой слепоты вследствие недостаточности анастомозов между корковыми ветвями средних и задних мозговых артерий в отделах затылочной коры, отвечающих за макулярное зрение. Для последней характерна сохранность реакций зрачков на свет, так как зрительные пути от сетчатки к мозговому стволу не повреждены. В случае сохранения поля и остроты зрения либо при негрубых нарушениях последних заподозрить инфаркт в бассейне задних мозговых артерий помогают те или другие расстройства высших зрительных функций. Так, при двусторонних инфарктах в области стыка теменной и затылочной областей иногда возникает синдром агнозии на лице (прозопагнозии), когда больной теряет способность узнавать лица родных, знакомых при сохранении способности распознавания окружающих предметов. К данному синдрому агнозии в ряде случаев могут присоединяться и другие патологические изменения в виде утраты топографической памяти, нарушения ориентирования в пространстве. При окклюзирующем поражении задней мозговой артерии возможно развитие приобретенной ахроматопсии (нарушение цветного зрения), что обычно имеет место при ограниченном двустороннем инфаркте затылочных долей головного мозга (их нижних отделов). Окружающая обстановка представляется больному при этом лишенной цвета (а в тяжелых случаях он воспринимает все как черное и белое).

При появлении очагов инфаркта в височной области (медиально-базальные отделы) развивается корсаковский синдром, характеризующийся нарушением оперативной памяти и эмоционально-аффективными нарушениями.

Для инфаркта в бассейне таламоколенчатой артерии, охватывающего наружную часть вентролатерального ядра зрительного бугра, вентральное заднелатеральное ядро, нижние две трети каудального ядра, большую часть подушки зрительного бугра и латеральное коленчатое тело, характерно развитие классического таламического синдрома (Дежерина – Русси). Данный синдром включает в себя нарушение чувствительности в виде гемигипестезии или гемианестезии, дизестезии; трофические вегетативные нарушения; возможно появление гемианопсии, а также гиперкинезов атетозного или хореоатетозного характера.

Инфаркт в бассейне таламоперфорирующей артерии разрушает заднюю часть гипоталамической области, дорсомедиальное ядро зрительного бугра, срединное ядро Льюиса, тело Льюиса, денторуброталамический путь. Клинический синдром – тяжелая атаксия и интенционный тремор в контралатеральных конечностях. Временами вместо тремора в руке возникает гиперкинез хореоатетозного типа или гемибаллизм, тоническая постановка руки (пальцы слегка согнуты в пястно-фаланговых суставах, средние и концевые фаланги разогнуты, предплечье согнуто и пронировано, кисть находится в положении сгибания).

Основная артерия дает ветви к мосту мозга (варолиеву мосту), мозжечку и продолжается двумя задними мозговыми артериями.

Клиника

Появление многократно повторяющихся нарушений кровообращения в вертебробазилярной системе, проявляющихся дизартрией, приступами головокружения, преходящими парезами и параличами конечностей и черепных нервов, является предвестником тромбоза основной артерии у 70 % больных.

Острая окклюзия (тромбоз) артерии сопровождается симптомами преимущественного поражения моста мозга с расстройством сознания вплоть до комы. В течение нескольких часов или 2–5 дней нарастают двусторонние параличи черепных нервов (II, IV, V, VI, VII), параличи конечностей, нарушения мышечного тонуса. Часто отмечаются двусторонние патологические рефлексы, симптомы орального автоматизма, тризм. Наблюдаются узкие (с булавочную головку) зрачки, вегетативно-висцеральные кризы, гипертермия, расстройство жизненно важных функций.

Позвоночная артерия снабжает кровью продолговатый мозг, частично шейный отдел спинного мозга (передняя спинальная артерия), мозжечок.

Этиология и патогенез

В большинстве случаев тромбозы, стенозы атеросклеротического происхождения, патологическая извитость артерии, ее перегибы, вертеброгенные смещения и сдавления служат причиной нарушения кровообращения в бассейне позвоночной артерии. При этом очаги инфаркта локализуются в продолговатом мозге, мозжечке, в бассейне кровоснабжения основной и задней мозговой артерий, так как они также входят в состав вертебробазилярной системы.

Клиника

Для окклюзирующего поражения экстракраниального отдела артерии характерна «пятнистость» поражения различных отделов бассейна вертебробазилярной системы; часто имеют место вестибулярные нарушения (головокружение, нистагм), расстройства статики и координации движений, зрительные и глазодвигательные нарушения, дизартрия; реже определяются выраженные двигательные и чувствительные нарушения. В некоторых случаях возможна утрата постурального тонуса, что сопровождается приступами внезапного падения с сохранением сознания. Кроме того, возможно расстройство памяти на текущие события (типа корсаковского синдрома), транзиторные амнезии.

Наличие стойких альтернирующих синдромов поражения продолговатого мозга в сочетании с симптомами ишемии оральных отделов мозгового ствола, затылочных и височных долей головного мозга преходящего характера свидетельствует об окклюзии интеркраниального отдела позвоночной артерии.

Примерно в 75 % случаев развиваются синдромы Валленберга – Захарченко, Бабинского – Нажотта и другие синдромы одностороннего поражения нижних отделов мозгового ствола. Наиболее тяжелым в прогностическом плане является двусторонний тромбоз позвоночной артерии, при котором развивается бульбарный паралич, характеризующийся тяжелым расстройством глотания, фонации, дыхания, сердечной деятельности. В случае закупорки безымянной артерии или начального отдела подключичной артерии развивается подключичный синдром обкрадывания, при котором происходит нарушение кровообращения в артерии. Это приводит к возникновению ретроградного тока крови в позвоночной артерии на стороне закупорки вследствие падения в ней давления. При данной патологии часть крови в пораженную позвоночную артерию отсасывается из противоположной позвоночной артерии. В этом случае кровь поступает в подключичную артерию и далее в сосуды руки, «обкрадывая» при этом мозг. Все перечисленные патологические изменения приводят к ограничению притока крови к стволу мозга, появлению стволовых симптомов. В случае попадания крови в позвоночную артерию из каротидной системы наблюдается симптоматика со стороны полушарий мозга. Так, в большинстве случаев синдром обкрадывания протекает латентно. Выраженная клиническая симптоматика проявляется тогда, когда поражается несколько сосудов и нарушаются процессы компенсации в головном мозге. Если предложить больному усиленно поработать рукой при односторонней закупорке подключичной артерии, происходит усиление или появление стволовых симптомов, что объясняется увеличением притока крови к данной руке.

Пульс на артериях этой руки, как правило, отсутствует или очень ослаблен; а также могут обнаружиться признаки ишемического поражения мышц. Для диагностирования подключичного синдрома обкрадывания производят аксиллярную ангиографию с противоположной стороны, при этом контрастное вещество заполняет сначала позвоночную артерию той же стороны, а на последующих ангиограммах оказывается уже в позвоночной артерии на стороне поражения.

Артерии мозгового ствола. Кровоснабжение мозгового ствола осуществляется ветвями основной и позвоночных артерий, а также задней мозговой артерией. От них отходят три группы ветвей:

1) парамедианные артерии, питающие главным образом средние части мозгового ствола (в основании);

2) короткие (огибающие) артерии, снабжающие кровью боковые отделы ствола;

3) длинные огибающие артерии, питающие дорсолатеральные отделы ствола и мозжечка.

Этиология и патогенез

При окклюзионном поражении артерий вертебробазилярной системы на различных уровнях происходит развитие инфарктов в стволе мозга. В одних случаях ведущую роль играет поражение магистрального сосуда, в других – поражение конечного сосуда; часто имеет место их сочетанное поражение.

Клиника

Для поражения мозгового ствола ишемической природы характерно появление нескольких небольших очагов инфаркта, так называемая пятнистость. Данный факт объясняет наличие большого полиморфизма клинических проявлений в каждом конкретном случае.

Артерии среднего мозга. Отходящие от основной и задних мозговых артерий парамедианные артерии среднего мозга главным образом кровоснабжают среднюю и медиальную части ножек мозга.

Клиника

При инфаркте в бассейне этих артерий наиболее часто формируется нижний синдром красного ядра – паралич глазодвигательного нерва на стороне очага, атаксия и дрожание интенционного характера в контралатеральных конечностях; иногда наблюдается также хореиформный гиперкинез. При инфаркте, захватывающем основание ножек мозга, развивается синдром Вебера. Поражение заднего продольного пучка вызывает паралич или парез взора, что иногда сочетается с нистагмом.

Кровоснабжение боковых отделов ножек мозга осуществляется из коротких огибающих артерий среднего мозга. При поражении артерий и возникновении инфарктов в данном отделе головного мозга развиваются парезы противоположных конечностей и гемигипестезия. Кровоснабжение верхней мозжечковой ножки, спиноталамического пути, части латеральной и медиальной петель, центрального пучка покрышки, сетчатой субстанции, отдельных участков четверохолмия и мезэнцефалического корешка тройничного нерва осуществляется длинными огибающими артериями среднего мозга, являющимися ветвями верхней артерии мозжечка (ветви основной артерии) и четверохолмной артерии (ветви задней мозговой артерии). При поражении бассейна верхней мозжечковой артерии наблюдаются хореиформные и атетоидные гиперкинезы на стороне очага, нарушение боковой и температурной чувствительности на противоположной стороне, иногда миоклония мягкого нёба. При инфаркте в бассейне четверохолмной артерии замечаются симптомы поражения ядер глазодвигательного нерва вплоть до полной офтальмоплегии, а также парезы и параличи взора. Часто обнаруживаются также мозжечковые симптомы. Обширные двусторонние инфаркты области среднего мозга приводят к повреждению ядер ретикулярной формации. В результате развития данных патологических процессов нарушается сознание и функции сна. В ряде случаев наблюдается педункулярный галлюциноз, проявляющийся своеобразными зрительными галлюцинациями, появляющимися в период засыпания.

Артерии моста мозга. Кровоснабжение пирамидных путей, собственных волокон моста, серых ядер моста, части медиальной петли, являющихся составными частями основания моста мозга, осуществляется из парамедианных артерий – ветвей основной артерии мозга. Инфаркт в этой области характеризуется контралатеральной гемиплегией, центральным параличом лицевого и подъязычного нервов (медиальный инфаркт моста). Мышечный тонус в парализованных конечностях в первоначальный период после инсульта чаще всего снижен, защитные рефлексы отсутствуют или выражены очень слабо. В том случае, если инфаркт локализуется в нижнем отделе моста, развивается парез взора мостового типа или паралич отводящего нерва на стороне поражения. При парезе взора мостового типа глаза смотрят на парализованные конечности. Иногда к этому присоединяется периферический паралич лицевого нерва на той же стороне. Двусторонний инфаркт в бассейне парамедианных артерий моста приводит к тетраплегии или тетрапарезу, псевдобульбарным и мозжечковым синдромам. При ограниченных инфарктах в основании моста могут развиться легкий гемипарез, иногда монопарез конечностей, иногда только псевдобульбарные синдромы. Это объясняется тем, что пирамидные и кортикобульбарные пути располагаются в виде отдельных пучков среди собственных клеток и волокон моста мозга.

Короткие огибающие ветви отходят от основной артерии и снабжают кровью боковые отделы мозга, иногда спиноталамический путь, а также латеральные части медиальной петли и пирамидного тракта. Инфаркт в бассейне этих ветвей приводит к развитию латерального синдрома моста мозга. Ядро тройничного нерва поражается при локализации очага инфаркта в средней трети боковой части моста. Ядро лицевого нерва поражается при наличии очага в нижней трети боковой части моста.

Клиника

Симптоматика при данной патологии может быть разнообразной. Наиболее часто происходит развитие гомолатерального мозжечкового синдрома в сочетании с нарушением чувствительности. Возможно сочетание данного синдрома с пирамидными знаками на противоположной стороне. Также существует вероятность появления синдрома Горнера на стороне поражения тканей головного мозга.

При очагах в средней и нижней трети боковой части моста в связи с поражением чувствительности ядра, желатинозной субстанции тройничного нерва и спиноталамического пучка возникает расстройство болевой и температурной чувствительности кожи лица на стороне очага и расстройство этих видов чувствительности на противоположной стороне туловища и конечностей, т. е. может появиться альтернирующая гемигиперстезия или гемианестезия. При очагах в нижней трети боковой части моста наряду с основным синдромом может иметь место периферический паралич лицевого нерва на стороне очага.

Длинные боковые артерии являются ветвями трех мозжечковых артерий: верхней, нижней и передненижней.

При окклюзирующем поражении верхней артерии мозжечка развивается инфаркт оральных отделов покрышки моста. В данном случае очаги локализуются в верхней мозжечковой ножке, спиноталамическом пучке, центральном пути покрышки, отчасти в заднем продольном пучке. В результате повреждения данных участков головного мозга у больного наблюдается расстройство чувствительности (как болевой, так и температурной) на стороне, противоположной очагу поражения. Кроме того, наблюдаются нарушения мозжечкового типа на гомолатеральной стороне. Возможно развитие пареза взора мостового типа, нистагма при взгляде в сторону очага инфаркта.

К этому может присоединяться гиперкинез хореиформного или атетоидного характера и синдром Горнера на стороне очага, иногда миоклонический синдром. В случае, если данной патологии сопутствует нарушение кровообращения в коротких огибающих артериях моста, возможно повреждение ядра тройничного нерва. В некоторых случаях это приводит к развитию синдрома альтернирующей гемигипестезии или гемианестезии. Инфаркт в каудальной части покрышки моста, кровоснабжение которой осуществляется передненижней артерией мозжечка и короткими огибающими артериями, сопровождается негрубыми гомолатеральными мозжечковыми симптомами, диссоциированным расстройством чувствительности на противоположной половине тела, иногда периферическим параличом лицевого нерва на стороне очага.

При двусторонних инфарктах в области моста иногда бывает отчетливо выражен псевдобульбарный синдром; при обширных инфарктах в области покрышки моста, проходящих с поражением активирующих отделов ретикулярной формации, часто наблюдается различная степень нарушения сознания (кома, сопор, оглушение, акинетический мутизм). При тотальном поражении моста возможно развитие синдрома деафферентации. Этот синдром характеризуется тем, что больной не может совершать активных движений как верхними, так и нижними конечностями, не может говорить. В то же время у больного сохраняется сознание, движение глаз, произвольное мигание. Данные сохраненные функции облегчают контакт больного с окружающими его людьми. Этот синдром является следствием истинного паралича конечностей и анартрии в результате двустороннего поражения двигательных и корково-ядерных путей.

Артерии продолговатого мозга

Парамедианные артерии в оральном отделе продолговатого мозга отходят от позвоночных артерий, в каудальном отделе – от передней спинальной артерии; они снабжают кровью пирамидный путь, медиальную петлю, инфрануклеарные волокна и ядро подъязычного нерва. При инфаркте в этой зоне возникает медиальный синдром продолговатого мозга – паралич подъязычного нерва на стороне очага.

Нижняя задняя артерия мозжечка – самая крупная ветвь позвоночной артерии – является длинной огибающей артерией для продолговатого мозга. Она питает ретроливарные латеральные отделы продолговатого мозга (веревчатое тело, область вестибулярных ядер, нисходящее ядро и корешок тройничного нерва, спиноталамический путь, ядра языкоглоточного и блуждающего нервов) и мозжечок. При закупорке позвоночной и нижней задней артерии мозжечка происходит развитие очагов инфаркта в данной области, что клинически будет проявляться синдромом Валленберга – Захарченко. Данный синдром является латеральным синдромом продолговатого мозга.

Ретикулоспинальный путь проходит в боковых столбах верхних сегментов спинного мозга. При поражении данного отдела спинного мозга и нижних отделов мозгового ствола развивается потеря возможности автоматического дыхания. Причиной является разобщение дыхательного центра продолговатого мозга и спинальных мотонейронов дыхательной мускулатуры. Одновременно сохраняется связь мотонейронов с корой головного мозга (синдром Ундины).

При этом дыхание в состоянии бодрствования не нарушено, во сне же наступает тяжелое нарушение дыхания даже до его остановки с летальным исходом.

ЗАМЕДЛЕННОЕ СРАЩЕНИЕ ПЕРЕЛОМА – это такое состояние, при котором срок, необходимый для сращения прошел, но сращение не выявляется ни клинически, ни рентгенологически.

Этиология

Замедленная консолидация переломов объясняется неправильным лечением: несовершенной репозицией отломков, отсутствием соприкосновения фрагментов при применении слишком больших грузов на скелетном вытяжении, неправильной и недостаточной, часто прерываемой иммобилизацией, чрезмерно ранним применением пассивной гимнастики, размозжением мягких тканей (окружающих кость мышечного футляра) по линии перелома, кровоснабжение которых неразрывно связано с кровоснабжением кости.

Клиника

Клинически замедленная консолидация проявляется эластической подвижностью по линии перелома, болезненностью при осевой нагрузке, иногда покраснением кожи в области перелома. Рентгенологически обнаруживается нечеткая выраженность костной мозоли.

Диагностика

Применяют клинические и рентгенологические методы исследования.

Лечение

Лечение замедленной консолидации переломов может быть как консервативным, так и оперативным. Консервативное лечение состоит в продолжении иммобилизации перелома на срок, необходимый для его сращения (при свежем переломе 2–3 месяца и более), что достигается повторным наложением гипсовой повязки, ношением ортопедических аппаратов. Для ускорения сращения применяются и другие методы – введение между отломками аутокрови, применение застойной гиперемии. При сращении перелома нужно исходить из нормального течения репаративных процессов костной ткани. Оперативное лечение заключается в выполнении того или иного вида остеосинтеза, в том числе с применением костной пластики и наложением компрессионных аппаратов.

ЗАМЕДЛЕННЫЙ РОСТ И НЕДОСТАТОЧНОЕ ПИТАНИЕ ПЛОДА – расстройство, связанное с задержкой внутриутробного развития. Выделяют две формы задержки внутриутробного развития плода: симметричное и асимметричное. Симметричная форма характеризуется сочетанием дефицита массы, длины тела и окружности головы для данного гестационного возраста. При асимметричной форме имеется дефицит массы при нормальной длине тела и окружности головы.

Различают три степени тяжести задержки внутриутробного развития плода:

I – отставание на две недели;

II – от двух до четырех недель;

III – более четырех недель.

Этиология и патогенез

Задержка внутриутробного развития возникает при заболеваниях плода (наследственные нарушения обмена, врожденная гипофункция щитовидной железы, гипофизарный нанизм), поражении плаценты (поздний гестоз, предлежание плаценты, поражение ее сосудов и др.), особенностях состояния организма матери (пороки сердца с недостаточностью кровообращения, анемия, гипертоническая болезнь, инфекции мочевой системы, хронические интоксикации, недостаточное питание и др.).

Различают три степени гипотрофии плода:

I степень – дефицит массы тела составляет 15–20 %;

II степень – 21–30 %;

III степень – более 30 %.

Клиника

При гипотрофии наблюдаются: нарушение трофики кожи, тонкий подкожный жировой слой, повышение нервно-рефлекторной возбудимости. При недостаточности питания плода часто развивается асфиксия при рождении, происходит аспирация околоплодных вод и развитие пневмонии. В первые часы жизни возможно развитие гипогликемии.

Лечение

Необходимо обеспечить адекватный уход за ребенком, создать оптимальные условия окружающей среды для предотвращения охлаждения ребенка. Для восполнения дефицита массы тела и ускорения роста ребенка необходимо обеспечить кормление по потребности с дополнительным введением белковых препаратов и витаминов.

ЗАПАДАЮЩАЯ ГРУДНАЯ КЛЕТКА – заболевание, возникающее в результате травм грудной клетки.

Этиология и патогенез

Западение грудной клетки возникает при ее травмах, которые могут быть как открытыми, так и закрытыми. В большинстве случаев закрытые травмы являются результатом дорожных происшествий, спортивных травм и ударов. К закрытым повреждениям грудной клетки относятся ушибы сердца, переломы ребер и грудины. Данные повреждения могут привести к таким последствиям, как гемоторакс, пневмоторакс, шок и разрыв диафрагмы.

Клиника

Закрытое повреждение, в результате которого происходит западение грудной стенки, может привести к возникновению «болтающейся» грудной клетки, которая характеризуется парадоксальным дыханием. При вдохе поврежденная часть грудной стенки западает внутрь, неповрежденная часть грудной клетки раздувается. При выдохе поврежденная часть грудной стенки выбухает, неповрежденная часть грудной стенки спадается. Все это при сопутствующем повреждении легочной ткани приводит к развитию напряженного пневмоторакса, при котором воздух, попадающий в грудную клетку при вдохе, не может выйти из нее. Повышающееся в грудной клетке давление заставляет легкие спадаться, в результате развивается угрожающее для жизни больного состояние.

Лечение

При выявлении «болтающейся» грудной клетки принимаются меры по восстановлению ее каркасности путем скелетного вытяжения за грудину, фиксации «флотирующего» участка пучком спиц, введенных паракостально, а в тяжелых случаях – подключением пациента к аппарату искусственной вентиляции легких. При наличии осложняющего гемопневмоторакса – меры, направленные на расправление легкого (пункции или дренирование плевральной полости). Пострадавшему проводят противошоковые мероприятия, включающие аналгезию (в том числе выполнение новокаиновых блокад), внутривенную инфузионно-трансфузионную терапию, оксигенотерапию.

ЗАПОР – хроническая задержка стула длительностью свыше 48 ч или постоянное затрудненное опорожнение кишечника. Запор может быть как самостоятельным заболеванием, так и сопутствующим симптомом. Также запор может возникнуть у здорового человека вследствие смены привычной обстановки и жизненного ритма, например при длительных поездках. В этом случае данная патология не требует лечения.

Этиология и патогенез

Причиной развития запора как самостоятельного заболевания могут являться: многократное подавление позывов к дефекации, погрешности в питании (сниженное количество воды и растительной клетчатки в пище), гиподинамия. Как симптом других заболеваний запор возникает при патологии, приводящей к сужению просвета кишечника (хронические колиты, спайки в брюшной полости), изменению функции толстого кишечника (болезни желудка, желчевыводящих путей, почек и т. д.), при эндокринных и психических заболеваниях.

Клиника

Помимо нарушений акта дефекации, при запорах могут беспокоить слабость, недомогание, раздражительность, снижение аппетита, боли в животе без четкой локализации, бессонница (и т. д.), возможно развитие таких осложнений, как дисбактериоз, гиповитаминоз В, грыжа, геморрой, трещина заднего прохода.

Лечение

Самолечение недопустимо. Лечение зависит от причины и механизмов развития запора. Назначается адекватная диета. При ее неэффективности используют средства, стимулирующие перистальтику, различные свечи, клизмы. В качестве дополнительных методов применяется физиотерапия, массаж, лечебная гимнастика.

ЗАСТОЙ И КРОВОИЗЛИЯНИЯ В ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЕ – поражения простаты. Застой в предстательной железе возникает при остром простатите у мужчин. Простатит – воспаление предстательной железы, возникающее при ее инфицировании.

Этиология и патогенез

Несмотря на то что выделяемый предстательный железой секрет обладает бактерицидным свойством, застой его может быть предрасполагающим фактором воспаления. Он может возникать при переохлаждении, запорах, мастурбациях, длительной малоподвижной работе в сидячем положении. В случае прогрессирования катарального простатита отек стенок выводных протоков приводит к их сдавлению и застою слизисто-гнойного отделяемого в фолликулах железы. Происходит увеличение размеров предстательной железы.

Клиника

Больных беспокоит болезненное учащенное мочеиспускание в ночное время. При прогрессировании процесса появляются тупые ноющие боли в области промежности, иррадиирующие в головку полового члена и задний проход. При пальцевом ректальном исследовании определяется увеличение размеров предстательной железы, ее уплотнение, в ряде случаев резкая болезненность.

Диагностика

Проводится пальцевое обследование, также для постановки диагноза широко используются методы лабораторного исследования, УЗИ.

Лечение

При лечении застоя в предстательной железе необходимым условием является устранение причины, приведшей к развитию данного патологического состояния.

ЗАСТОЙНАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ – обеспечение органов и тканей кровью и кислородом в количестве, недостаточном для поддержания нормальной жизнедеятельности.

Этиология и патогенез

Данная патология развивается при нарушении сократительной способности одного или обоих желудочков сердца, что имеет место при различных заболеваниях, приводящих к поражению сердца, нарушению его насосных функций. Снижение сократительной способности миокарда ведет к падению сердечного выброса и, как следствие, ухудшению кровоснабжения органов и тканей организма. Это приводит к развитию застоя в малом круге кровообращения, при прогрессировании сердечной недостаточности развиваются застойные явления и в большом круге кровообращения.

Клиника

Клиническая картина зависит от преимущественного поражения правого или левого желудочка. При застое в малом круге кровообращения больных беспокоит одышка (при различной физической нагрузке или в покое), кашель (сухой или с небольшим количеством слизистой мокроты, иногда с примесью крови). Появляются жалобы на сердцебиение после физической нагрузки, принятия пищи и т. д. При длительном застое в малом круге наблюдаются изменения со стороны органов дыхания: снижение подвижности нижнего легочного края, снижение экскурсии грудной клетки при дыхании, мелкопузырчатые влажные хрипы, преимущественно в нижних отделах легких. При застое в большом круге кровообращения снижается количество выделяемой мочи, развиваются застойные явления в печени с постепенным увеличением ее размеров, нарушаются функции пищеварительного тракта, что проявляется тошнотой, рвотой, снижением аппетита, запорами. Поражается также нервная система: появляются раздражительность, нарушение сна, депрессия и т. д. Характерным симптомом является цианоз. При хронической застойной сердечной недостаточности появляются отеки, сначала скрытые, затем видимые на стопах и голенях. При далеко зашедшем процессе развивается водянка полостей. В ряде случаев развивается застойная артериальная гипертензия.

Лечение

Соблюдение диеты, ограничение физических нагрузок. Из лекарственных препаратов используют следующие группы: ингибиторы АПФ, вазодилататоры, сердечные гликозиды, мочегонные.

ЗАСТОЙНАЯ ХРОНИЧЕСКАЯ СПЛЕНОМЕГАЛИЯ – спленомегалия (мегалоспления) – увеличение селезенки.

Этиология и патогенез

Причинами развития застойной хронической спленомегалии являются разнообразные состояния, ведущие к венозному застою и увеличению размеров селезенки. К таким состояниям относятся: цирроз печени (в 77–85 % случаев), внепеченочные формы портальной гипертензии, иммунная реакция при подостром инфекционном эндокардите, синдроме Фелти, инфекционном мононуклеозе и др. Другой причиной спленомегалии служит инфильтрация селезенки при таких заболеваниях крови, как хронический миелоидный лейкоз, хронический лимфолейкоз, острый лейкоз, полицитемия, лимфомы, лимфогранулематоз, остеомиелосклероз, метастатический рак. Размеры селезенки могут увеличиваться при ее органических изменениях – травмах с разрывом и субкапсулярной гематомой, возникновением кисты, абсцессов, тромбоэмболии, гемангиомы.

Клиника

Степень выраженности и проявления симптомов заболевания зависят от размеров увеличенной селезенки, давности патологического процесса и др. Заболевание может протекать бессимптомно, иногда проявляется чувством тяжести в левом подреберье; при пальпации – болезненность и увеличение селезенки.

Лечение

Делается переливание тромбоцитарной или лейкоцитарной массы. Глюкокортикоиды (преднизолон 20–40 мг/сутки в течение 3–6 месяцев). Спленэктомия.

ЗАТРУДНЕННЫЕ РОДЫ ВСЛЕДСТВИЕ АНОМАЛИЙ ТАЗА У МАТЕРИ. К аномалиям таза в акушерстве относятся: анатомически и клинически узкий таз, поперечносуженный таз, плоский (простой плоский, плоскорахитический таз с уменьшенным прямым размером плоскости широкой части полости малого таза), общеравномерносуженный таз, кососмещенный и кососуженный таз, деформированный таз (переломами, опухолями, экзостозами).

Анатомически узким принято считать таз, в котором имеются явные анатомические качественные (архитектура) или количественные (размеры) изменения. Если сужение таза невелико, а плод небольшой, анатомически узкий таз может оказаться полноценным в функциональном отношении и не препятствовать естественному родоразрешению. Если размеры плода не соответствуют размерам таза, то такой таз является не только анатомически, но и клинически (функционально) узким.

Анатомически узкий таз встречается в 1–7 % случаев. Причинами формирования анатомически узкого таза являются недостаточное питание или чрезмерные физические нагрузки в детском возрасте, рахит, травмы, туберкулез, полиомиелит. Способствуют этому нарушения гормонального статуса в период полового созревания: эстрогены стимулируют рост таза в поперечных размерах и его окостенение, андрогены – рост скелета и таза в длину. Узкий таз диагностируют на основании данных анамнеза, общего и акушерского обследования и результатов дополнительных исследований. Собирая анамнез, обращают внимание на наличие всех факторов, которые могут привести к развитию патологии костного таза (заболевания, травмы, занятия спортом, балетом в детстве). Подробно расспрашивают о течении и исходах предыдущих родов (мертворождения, родовые травмы у плода, оперативные вмешательства, травмы родовых путей у матери). Обследование женщин начинают с измерения роста, массы тела, обращают внимание на телосложение, наличие деформаций костей скелета.

При наружном акушерском обследовании беременной обращают внимание на остроконечную форму живота у первородящих, отвислую – у повторнородящих. Используя все возможные методы, определяют массу плода, положение плода, отношение предлежащей части ко входу в малый таз. У беременных с узким тазом чаще встречаются поперечные и косые положения плода. С особой тщательностью производят измерения большого таза. Уменьшение размеров таза и нарушение их соотношений дают возможность установить не только наличие узкого таза, но и его форму. Обращает на себя внимание необычная форма и уменьшенные размеры пояснично-крестцового ромба. Информацию о толщине костей малого таза можно получить, используя индекс Соловьева: окружность лучезапястного сустава, превышающая 15 см, свидетельствует о значительной толщине костей и, следовательно, об уменьшении объема малого таза.

Поперечносуженный таз характеризуется уменьшением более чем на 0,5 см поперечных размеров малого таза. Прямые размеры не уменьшены, а у некоторых женщин даже увеличены. Точная диагностика такой формы таза возможна только на основании данных рентгено– или ультразвуковой пельвиметрии.

Простой плоский таз характеризуется приближением крестца к лобку, при этом уменьшаются прямые размеры всех плоскостей малого таза. Крестцовая впадина уплощается. Поперечные размеры остаются неизменными. При определении размеров большого таза обнаруживают уменьшение наружной конъюгаты, при этом поперечные размеры не изменены. Биомеханизм родов имеет свои отличия. Вставление головки происходит сагиттальным швом, который располагается в поперечном размере входа в малый таз. Из-за уменьшения прямого размера входа формируется выраженное асинклитическое вставление.

Плоскорахитический таз не представляет трудности для диагностики. У женщин, перенесших тяжелую форму рахита в детстве, сохраняются его явные признаки: квадратная форма черепа, выступающие лобные бугры, куриная грудная клетка, саблевидные голени. Характерные признаки дает пельвиметрия. При влагалищном обследовании обнаруживают выступающий мыс, уплощение крестца и отклонение его кзади, что увеличивает размеры выхода из малого таза.

Биомеханизм родов при плоскорахитическом тазе имеет свои особенности. Три составляющие биомеханизма родов (вставление, некоторое разгибание, крестцовая ротация) такие же, как и при простом плоском тазе. После преодоления плоскости входа в малый таз головка чрезвычайно быстро совершает внутренний поворот и, следовательно, так же быстро опускается на тазовое дно. Дальнейшие этапы биомеханизма происходят как обычно.

Общеравномерносуженный таз характеризуется уменьшением всех размеров таза на одинаковую величину. Он встречается у женщин небольшого роста (менее 152 см), имеющих правильное телосложение. При общеравномерносуженном тазе наблюдаются свои особенности биомеханизма родов. Вставление головки плода происходит сагиттальным швом в одном из косых размеров входа в таз с некоторой задержкой, наблюдается усиленное сгибание головки, малый родничок устанавливается по проводной оси таза. Все последующие этапы биомеханизма родов не отличаются от таковых при затылочном вставлении головки плода, но проходят в более замедленном темпе.

У женщин с узким тазом течение родов имеет свои особенности. В 1-м периоде родов чаще наблюдается слабость родовых сил. Головка длительное время остается подвижной над входом в таз, отсутствует пояс соприкосновения, не происходит разделения околоплодных вод на передние и задние, что приводит к их несвоевременному излитию. Подвижная предлежащая часть при отошедших водах создает условия для выпадения пуповины, мелких частей плода. Это осложнение представляет непосредственную угрозу жизни плода. Первичная слабость родовой деятельности в сочетании с преждевременным и ранним излитием околоплодных вод способствует гипоксии плода и восхождению инфекции.

Во 2-м периоде возможно развитие вторичной слабости родовой деятельности, так как продвижение головки затруднено и требует сильного сокращения матки. Замедленное продвижение головки по родовому каналу может привести к сдавлению мягких тканей, некрозу и в дальнейшем к образованию свищей. При полном раскрытии шейки матки может выявиться несоответствие размеров головки и таза; продолжающаяся родовая деятельность приводит к разрыву матки. Особенности течения родов требуют особого подхода к их ведению. Женщины с анатомически узким тазом должны быть госпитализированы в акушерский стационар за 2 недели до родов. Оценив результаты обследования беременной, выявляют показания для планового кесарева сечения. В остальных случаях роды предоставляются естественному течению.

Чтобы сохранить здоровье матери и ребенка, необходимо своевременно диагностировать степень выраженности клинического несоответствия таза головке плода. Роды могут закончиться благополучно при относительном несоответствии, признаками которого являются особенности вставления головки и биомеханизма родов, свойственные имеющейся форме сужения таза, хорошая конфигурация головки. Эти признаки определяют при влагалищном обследовании. Для решения вопроса об оперативном родоразрешении необязательно наличие всех признаков несоответствия, достаточно двух-трех в разных сочетаниях, чтобы кесарево сечение оказалось своевременным, а исход для матери и ребенка – благополучным. Одним из таких простых и достаточно информативных признаков является признак Вастена. Оценка его производится при полном раскрытии шейки матки, излитии околоплодных вод и прижатой головке. Определяют угол между головкой плода и лобковым сочленением роженицы. Если угол обращен вниз, то признак Вастена считается положительным: роды через естественные пути невозможны. Если угол обращен вверх, то признак Вастена отрицательный: роды через естественные родовые пути возможны. Если лобковое сочленение и головка находятся в одной плоскости, то признак Вастена – уровень: самостоятельные роды возможны при хорошей родовой деятельности и достаточной конфигурабельности головки плода. Слабость сократительной деятельности нередко осложняет роды при узком тазе. Прохождение плода по родовому пути при сужении таза представляет для плода большую трудность, проделать его без родовой травмы плод, находящийся в состоянии гипоксии, не может, поэтому в его интересах показано кесарево сечение.

ЗАТРУДНЕННЫЕ РОДЫ ВСЛЕДСТВИЕ ЛОБНОГО ПРЕДЛЕЖАНИЯ – затруднение, возникающее в течение родового акта, когда головка, идя вперед лбом, задерживается в этом положении; подбородок не может опуститься вследствие тех или иных причин (встречаются редко, в 0,04–0,05 % всех родов). Диагноз лобного предлежания ставится исключительно по данным влагалищного исследования: по проводной оси таза определяется лоб; в поперечном размере плоскости входа в малый таз располагается лобный шов; с одной стороны определяется переносица и надбровные дуги плода, с другой, – передний угол большого родничка. Большой родничок находится на стороне, соответствующей спинке плода.

Первый момент биомеханизма родов заключается в том, что головка плода при лобном предлежании вставляется во вход в таз большим косым размером, равным 13,5 см, с окружностью, соответствующей 39–40 см. Уже на этом этапе выявляется диспропорция между размерами головки и размерами входа в малый таз. Дальнейшее продвижение головки останавливается, и роды приходится заканчивать операцией кесарева сечения.

Второй момент биомеханизма родов наступает в том случае, если плод имеет небольшие размеры либо недоношенный. Сущность второго момента заключается в разгибании головки плода. Результатом является наиболее низкая установка центра лба, располагающегося по проводной оси таза.

Роды в лобном предлежании являются наименее благоприятными среди родов в разгибательных предлежаниях.

ЗАТРУДНЕННЫЕ РОДЫ ВСЛЕДСТВИЕ НЕОБЫЧНО КРУПНОГО ПЛОДА (крупным считается плод, масса которого при рождении составляет 4000 г и более).

У женщин с крупным плодом беременность имеет некоторые особенности. Роды нередко протекают с осложнениями. Наиболее часто наблюдается первичная и вторичная слабость родовой деятельности, что может быть связано с перерастяжением матки и нарушением сократительной деятельности миометрия. Для того чтобы избежать осложнений в родах для матери и крупного плода, необходимо четко поставить диагноз и определить точную массу плода, что не всегда легко сделать. В женской консультации выявляют женщин группы риска, тщательно следят за ростом плода по измерению окружности живота, высоты стояния дна матки, определяя массу плода по Рудакову. В срок беременности 38 недель женщину направляют в дородовое отделение акушерского стационара. В дородовом отделении уточняют диагноз. Перед родами окружность живота у женщин с крупным плодом превышает 100 см, высота стояния дна матки равна 40–42 см. С помощью УЗИ не только определяют массу плода, но и форму макросомии. План родоразрешения беременной составляют с учетом: акушерского анамнеза, готовности организма женщины к родам, величины и состояния плода, размеров таза. Родоразрешение оперативным путем (кесарево сечение) показано беременным женщинам с крупным плодом при наличии ряда неблагоприятных факторов. К таким факторам относятся: тазовое предлежание плода, перенашивание, хроническая гипоксия плода, анатомически узкий таз любой степени сужения, наличие экстрагенитальной патологии, тяжелые формы гестозов. У остальных беременных может планироваться родоразрешение через естественные родовые пути.

ЗАТРУДНЕННЫЕ РОДЫ ВСЛЕДСТВИЕ НЕПРАВИЛЬНОГО ПОЛОЖЕНИЯ ПЛОДА – сложное течение родов, обусловленное неправильным положением плода, т. е. таким положением, когда ось (длинник) плода не совпадает с осью матки. В тех случаях, когда оси плода и матки, пересекаясь, образуют угол в 90°, положение считают поперечным; если этот угол не равен 90°, то положение считается косым.

Диагноз поперечного или косого положения плода устанавливают во время беременности, в сомнительных случаях прибегают к УЗИ. Беременной назначают корригирующую гимнастику с 32-й недели беременности.

ЗАТРУДНЕННЫЕ РОДЫ ВСЛЕДСТВИЕ ПРЕДЛЕЖАНИЯ ПЛЕЧИКА (ПРИ ПОПЕРЕЧНОМ ПОЛОЖЕНИИ ПЛОДА). Роды в поперечном положении являются патологическими. Самопроизвольное рождение ребенка через естественные родовые пути в данном предлежании является угрозой жизни роженицы и плода. Если роды начинаются дома и за роженицей нет достаточного наблюдения, то осложнения начинаются уже в 1-м периоде. При поперечном положении плода нет разделения околоплодных вод на передние и задние, поэтому часто наблюдается несвоевременное их излитие. Это осложнение может сопровождаться выпадением пуповины или ручек. Лишенная околоплодных вод матка плотно облегает плод, формируется запущенное поперечное положение.

При хорошей родовой деятельности плечико все глубже опускается в полость таза. Появляются признаки угрожающего разрыва матки, и при отсутствии адекватной помощи происходит ее разрыв. В настоящее время единственным способом родоразрешения при поперечном положении плода, обеспечивающим жизнь и здоровье матери и ребенка, является операция кесарева сечения.

ЗАТРУДНЕННЫЕ РОДЫ ВСЛЕДСТВИЕ СЦЕПЛЕНИЯ (КОЛЛИЗИИ) БЛИЗНЕЦОВ – патология, встречающаяся при наличии двойни у беременной женщины. Различают два типа близнецов: дизиготные (разнояйцевые) и монозиготные (однояйцевые). В первом случае имеются две амниотические оболочки, две хориальные оболочки и две плаценты. Во втором случае имеются две амниотические оболочки, одна хориальная и одна плацента. Коллизия близнецов при родах может возникнуть только в случае монозиготных близнецов. Данное осложнение родов развивается, если один из близнецов находится в тазовом предлежании, а другой в головном. Коллизия близнецов возникает в редких случаях и наблюдается при одновременном вступлении в таз головок обоих плодов, застревании обеих головок в тазу. Коллизия головок плодов требует нестандартных методов родоразрешения, иногда с перфорацией одной из головок. Кесарево сечение предупреждает данное редкое, но тяжелое осложнение родов при многоплодной беременности.

ЗАТРУДНЕННЫЕ РОДЫ ВСЛЕДСТВИЕ ТАЗОВОГО (ЯГОДИЧНОГО ИЛИ КОМБИНИРОВАННОГО) ПОЛОЖЕНИЯ ИЛИ ПРЕДЛЕЖАНИЯ ПЛОДА. Различают варианты тазовых предлежаний: чисто ягодичное предлежание, комбинированное, или ягодично-ножное предлежание, и ножное предлежание. Чисто ягодичное предлежание встречается в 65 % случаев тазовых предлежаний, чаще у первородящих. Ягодично-ножное предлежание наблюдается в 25 %, а ножное – в 10 % случаев, чаще у повторнородящих. В настоящее время этиология тазовых предлежаний не ясна. Считается, что плод при правильном членорасположении, имеющий овоидную форму, должен соответствовать овоиду полости матки; более объемистый тазовый конец занимает обширную верхнюю часть полости матки. Факторы, предрасполагающие к возникновению тазовых предлежаний, подразделяют на материнские, плодовые, плацентарные. К материнским факторам относят аномалии развития матки, миому, узкий таз, большое число родов в анамнезе, снижение и повышение тонуса маточной мускулатуры. Плодовыми факторами являются аномалии развития плода, недоношенность, сниженная двигательная активность плода, многоплодие. К плацентарным факторам относятся предлежание плаценты, локализация плаценты в области трубных углов и дна матки, многоводие, маловодие. До 33 недель беременности предлежание плода может изменяться. К 34 неделям беременности может сформироваться устойчивое тазовое предлежание плода. Роды в тазовом предлежании создают неблагоприятные условия для быстрого и бережного прохождения головки. Первой по родовому каналу проходит малообъемная часть (особенно при ножном предлежании), которая недостаточно подготавливает мягкие родовые пути для головки.

Установив диагноз тазового предлежания во время беременности, необходимо приложить все усилия для его исправления, используя корригирующую гимнастику, разработанную отечественными специалистами для разных сроков беременности – с 32-й до 38-й недели. При сроке 33–34 недели можно произвести наружный профилактический поворот плода на головку. Наружный профилактический поворот плода на головку должен производиться в условиях стационара. Если тазовое предлежание плода сохраняется, то за 2 недели до родов беременную направляют в стационар.

В дородовом отделении после тщательного обследования беременной составляют план родоразрешения: плановое кесарево сечение или ведение родов через естественные родовые пути. В современном акушерстве имеется тенденция к расширению показаний для оперативного родоразрешения при тазовом предлежании. Существуют строго определенные показания для операции кесарева сечения. К таковым относятся: возраст первородящей (старше 30 лет), отягощенный анамнез (мертворождение, родовые травмы у детей), бесплодие, переношенная беременность, рубец на матке, разогнутое состояние головки, крупный плод (для тазового предлежания – более 3500 г), анатомически узкий таз. Во многих акушерских учреждениях кесарево сечение производят в тех случаях, когда женщина с тазовым предлежанием плода рожает преждевременно – до 32-недельного срока. Глубоконедоношенный плод плохо переносит роды в тазовом предлежании. Однако такая линия поведения имеет право на существование при наличии оборудованного отделения для выхаживания недоношенных новорожденных.

ЗАТЫЛОЧНОЕ ЭНЦЕФАЛОЦЕЛЕ – аномалия формирования костей черепа и головного мозга плода, развивающаяся при неполном сращении затылочных костей и характеризующаяся наличием грыжевого выпячивания в затылочной области.

При данной патологии в состав грыжевого образования, кроме оболочек головного мозга, входит и сама мозговая ткань. При обследовании затылочной области определяется мягкотканый мешок.

Лечение

Лечение данной патологии только хирургическое. Перед планированием операции необходимо провести магнитно-резонансную томографию головного мозга в трех проекциях для визуализации грыжевого мешка (мозг, синусы, магистральные сосуды). Результат операции зависит от имеющейся патологии головного мозга и количества мозговой ткани, включенной в грыжевой мешок. Из всех детей, страдающих данной патологией, после оперативного вмешательства лишь 5 % развиваются соответственно возрасту.

ЗАТЯЖНЫЕ РОДЫ – слабость родовой деятельности, характеризующаяся длительностью родов, превышающей 12 ч при средней продолжительности родов у первородящих 11–12 ч, у повторно рожающих женщин – 7–8 ч. Затяжные роды являются наиболее часто встречающейся разновидностью аномалий родовых сил, преимущественно возникая у первородящих, осложняя течение родов в 8–9 % случаев.

Затянувшийся первый период родов обуславливается наличием редких, слабых, непродолжительных, малопродуктивных схваток. По мере прогрессирования родового акта сила, продолжительность и частота схваток либо не имеют тенденции к нарастанию, либо происходит очень медленное нарастание интенсивности родовой деятельности. Слабые, короткие, редкие схватки приводят к замедленному сглаживанию шейки матки и раскрытию маточного зева, отсутствию поступательного движения предлежащей части по родовому каналу. Через 12 ч родовой деятельности наступает психическая и физическая усталость роженицы, через 16 ч исчерпываются энергетические ресурсы материнского организма, снижается толерантность плода к родовому стрессу. Затянувшийся первый период родов часто сопровождается преждевременным или ранним излитием околоплодных вод, что может способствовать инфицированию плода и родовых путей женщины, гипоксии плода и даже его гибели. Первичная слабость родовой деятельности (затянувшийся первый период родов) при отсутствии лечения или неправильном лечении может продолжаться весь период раскрытия и переходить в слабость потуг. Часто у рожениц с первичной слабостью родовых сил наблюдается осложненное течение последового и раннего послеродового периода. Медленнее происходит инволюция матки в послеродовом периоде, нередко развиваются эндометрит и инфекционные процессы. Чаще наблюдаются неблагоприятные для плода исходы родов. Лечение следует начинать как можно раньше. Чтобы создать благоприятный фон для действия родостимулирующих средств, роженице вводят эстрогены, аскорбиновую кислоту, витамин В₁, кальция хлорид, спазмолитики.

Затянувшийся второй период родов характеризуется вторичным ослаблением силы схваток в конце периода раскрытия или в период изгнания. До проявления данной аномалии родовая деятельность развивается в хорошем или удовлетворительном темпе. В случае нахождения головки плода в одной плоскости малого таза возможно развитие некроза мягких тканей. В последующем это приводит к формированию мочевых и каловых свищей у матери. Отмечается выраженное утомление роженицы. Могут появиться симптомы гипоксии плода. Тактика ведения родов зависит от степени раскрытия маточного зева, положения головки в малом тазу, состояния плода и сопутствующей патологии. Лечение следует начинать с энергетического обеспечения организма и профилактики гипоксии плода.

ЗИГОМИКОЗ – общее обозначение оппортунистических микозов. Обычно наблюдают у лиц с иммунодефицитами или ослабленных субъектов. У здоровых индивидуумов развиваются редко.

Этиология и патогенез

К возбудителям зигомикоза относятся разнообразные грибы класса Zygomycetes. Эти грибы представлены различными видами. Мицелий данных грибов может быть развитым неклеточным или разделенным на клетки в зрелом состоянии. Половой процесс грибов этого класса имеет определенные особенности и представляет собой слияние двух недифференцированных на гаметы клеток – зигогамию. Поражения у человека чаще вызывают различные виды патогенных зигомицетов. Грибы распространены повсеместно, колонизируют различные органические субстраты, почву, но поражение данными грибами регистрируется только в эндемичных районах. К таким районам относятся Индонезия, Африка. Возбудителем кондиоболярного энтомофторамикоза является Conidiobolus coronatus, распространенный в различных почвах. Эти микроорганизмы вызывают развитие заболевания, характеризующегося образованием больших полипов и гранулем в носовой полости. Районами, эндемичными по данному заболеванию, являются Техас, Вест-Индия, Бразилия, Колумбия, страны тропической Африки. Группы риска – пациенты с трансплантатами органов, иммунодефицитами и диабетическим кетоацидозом.

Клиника

Симптоматика обусловлена тем, какой орган вовлечен в патологический процесс. Выделяют риноцеребральный, легочный, желудочно-кишечный, кожный, диссеминированный зигомикоз, соответственно, в каждом случае развивается характерная клиническая картина заболевания.

При риноцеребральном зигомикозе характерны боли в лобной области и слепота, вызванная поражением зрительного нерва. Симптомы легочного зигомикоза сходны с клиническими проявлениями при бронхо-легочном аспергиллезе. Кожный зигомикоз развивается как следствие первичной инфекции, чаще всего проявляется появлением целлюлита. Желудочно-кишечный зигомикоз возникает преимущественно у крайне истощенных людей и характеризуется быстро прогрессирующей клиникой пищевых токсикоинфекций.

Лечение

Препараты для лечения молниеносных форм заболевания до настоящего времени не разработаны. Рекомендовано проведение терапии в направлении коррекции ацидоза и хирургическое удаление пораженных участков, однако желаемого эффекта от данных видов лечения не наблюдаются. Уровень летальности при молниеносных формах, сопровождающихся головными болями и нарушениями зрения, достигает высоких показателей.

ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ГИПОТЕРМИЯ, ВЫЗВАННАЯ АНЕСТЕЗИЕЙ, – понижение температуры, обусловленное приемом анестетиков, вызывающих нарушение механизмов терморегуляции. В медицине это свойство лекарственных препаратов используется для достижения гипотермии во время оперативных вмешательств. Гипотермия во время анестезии приводит к снижению уровня метаболизма в тканях организма и таким образом уменьшает их потребность в кислороде во время операции. Гипотермия в операционных развивается практически всегда и без использования анестезии. Частота развития непреднамеренной гипотермии в операционных колеблется от 60 до 90 %. Гипотермия имеет благоприятный эффект за счет снижения уровня метаболизма в тканях, но в то же время не является физиологическим состоянием и, как следствие, может привести к разнообразным неблагоприятным последствиям. Нормальная терморегуляция человеческого организма обеспечивает поддержание температуры тела на определенном уровне. Данная температура является результатом между продукцией тепла организмом и его потерей. Центр терморегуляции организма располагается в головном мозге, гипоталамусе. При общей анестезии нарушаются нормальные терморегуляторные механизмы. Это происходит в результате снижения уровня основного метаболизма, угнетения вазоконстрикции, выключения дрожи, угнетения регуляции на уровне гипоталамуса. Гипотермия развивается в три стадии. Первая стадия возникает рано и протекает быстро, в течение первых 40 мин от начала анестезии температура тела снижается в среднем на 1 °C. В течение следующих 2–3 ч происходит более медленное снижение температуры на 0,5–1 °С в ч. На второй стадии потеря тепла организмом превышает его образование. Тепло теряется при помощи следующих механизмов: кондукции, радиации, конвекции, испарения. На третьей стадии снижаются потери тепла и повышается теплопродукция. В случае ненаступления третьей стадии возникает прогрессирующая злокачественная гипотермия. Это может возникнуть при передозировке веществ, используемых при анестезии, низкой температуре в операционной, вливании большого количества охлажденных жидкостей. При злокачественной гипотермии нарушается функция всех органов и систем организма. При прогрессирующем понижении температуры нарушается проводимость миокарда, снижается его возбудимость, возникает фибрилляция желудочков, снижается респираторный ответ на гипоксию и гиперкапнию. Со стороны нервной системы характерны следующие нарушения: при температуре 33 °C – сопор, замедленное пробуждение после анестезии; при 30 °C – кома, расширение зрачков. Также увеличивается вязкость крови, нарушается ее свертываемость, увеличивается время кровотечения. Нарушается функция почек и развивается увеличенная потеря жидкости с мочой (холодовой диурез).

ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЕ НОВООБРАЗОВАНИЕ ГЛОТКИ – опухоль, развивающаяся в области глотки. Злокачественные новообразования лор-органов составляют 23 % из всей онкологической патологии.

Этиология и патогенез

Развитию рака глотки способствуют такие предрасполагающие факторы, как раздражение слизистой оболочки глотки чрезмерно холодной или горячей пищей, постоянная травматизация слизистой грубой пищей, вдыхание табачного дыма и т. д. По своей структуре данная опухоль является плоскоклеточным раком. Злокачественное новообразование может возникнуть в любом из трех отделов глотки, в которой выделяют носоглотку, ротоглотку, гортаноглотку. Различают дифференцированные и низкодифференцированные опухоли глотки. К дифференцированному раку глотки относят две формы: язвенную и папилломатозную. Опухоль может локализоваться на стенках глотки или на миндалинах. Из данных двух форм наиболее часто встречается язвенная форма рака глотки. Язвенная форма опухоли быстро прогрессирует, прорастает в окружающие ткани, рано обнаруживаются метастазы. Указанная особенность развития опухоли объясняет раннее появление иррадиирующих болей. Папилломатозная форма опухоли глотки развивается из папиллом, что не является характерным для детского возраста, она склонна к метастазированию. К низкодифференцированным опухолям относятся лимфоэпителиомы, ретикулоцитомы, переходноклеточные раки, цитобластомы. Особенностью данных опухолей является чрезмерно раннее метастазирование, опережающее рост самой опухоли.

Злокачественные новообразования носоглотки чаще возникают у мужчин старше 40 лет. Появляются кровянистые выделения из носа, характерна гнусавость, процесс обычно односторонний.

Рак ротоглотки. Выделяют дифференцированные радиорезистентные опухоли, они встречаются в молодом возрасте и у детей. Наиболее часто рак ротоглотки локализуется в нёбной миндалине, гораздо реже в задней стенке глотки и мягком нёбе. Данная опухоль характеризуется быстрым ростом и ранним появлением участков изъязвления.

Клиника

Клиническая картина во многом зависит от первичной локализации опухолевого процесса. Помимо общей онкологической симптоматики, у больного наблюдается нарушение акта глотания, впоследствии присоединяется кахексия.

Злокачественные новообразования гортаноглотки обычно развиваются в грушевидном синусе, реже на задней стенке. Наиболее характерна экзофитная форма роста опухоли. Клиника на ранней стадии малосимптомна (отмечается дисфагия, если опухолевое образование локализуется у входа в пищевод, или затруднение дыхания в случае локализации у входа в гортань). В дальнейшем присоединяются боли, охриплость, кровохарканье.

Диагностика

Диагноз ставится на основании данных анамнеза, клинической картины заболевания и инструментально-лабораторной диагностики.

Лечение

Терапия зачастую не имеет положительного результата вследствие затрудненной диагностики на ранних этапах развития опухоли и низкой эффективности лечения на более поздних. Применяются хирургические, лучевые, химиотерапевтические методы лечения, для достижения наилучшего эффекта используют комбинированные способы. Хирургическое лечение злокачественной опухоли носоглотки невозможно из-за отсутствия к ней доступа. В связи с этим применяют лишь лучевую терапию. В случае злокачественных новообразований ротоглотки наиболее эффективна комбинация хирургического метода и лучевой терапии. Перед операцией обязательна трахеотомия и перевязка наружной сонной артерии на пораженной стороне. При злокачественном новообразовании гортаноглотки как хирургическое, так и лучевое лечение малоэффективно. Объем оперативного вмешательства достаточно большой. Используется следующий вид хирургического лечения: ларингэктомия, циркуляционная резекция шейного отдела пищевода, резекция трахеи. По окончании оперативного вмешательства производят формирование фарингостомы, эзофагостомы, трахеостомы. В дальнейшем при улучшении состояния больного применяется пластика пищеводных путей.

ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЕ НОВООБРАЗОВАНИЕ ГУБЫ – раковая опухоль губы. Наиболее часто по сравнению с опухолями других отделов челюстно-лицевой области встречается рак губы.

Этиология и патогенез

Возникновению рака губы часто предшествует длительно не заживающая трещина. Опухоль губы в большинстве случаев приводит к формированию гиперкератоза слизистой оболочки в виде белесоватых бляшек. На месте данных бляшек после их удаления возникают эрозии. Появление инфильтрата в подслизистом слое губы является первым признаком опухолевого роста. В дальнейшем на месте инфильтрата образуется язва с плотным окружающим ее валиком, возникают метастазы в подбородочные и поднижнечелюстные лимфатические узлы. По прошествии некоторого времени раковая опухоль распространяется на костную ткань челюсти.

Лечение

Лечение должно начинаться с лучевой терапии участка поражения и регионарных лимфоузлов. Отсутствие эффекта после лучевой терапии является показанием к иссечению опухоли в пределах здоровой ткани.

ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЕ НОВООБРАЗОВАНИЕ ЖЕЛУДКА (РАК ЖЕЛУДКА) – представляет собой опухоль из клеток эпителия слизистой оболочки. По частоте занимает второе место среди всех злокачественных опухолей.

Этиология и патогенез

Чаще рак желудка возникает на фоне хронического атрофического гастрита, гиперпластических, аденоматозных полипов желудка.

Факторы риска:

1) предраковое заболевание желудка (хронический гастрит, хроническая язва желудка);

2) наличие среди родственников больных раком;

3) группа крови А (II) резус-отрицательная;

4) действие профессиональных вредностей.

Рак желудка чаще локализуется в антральном отделе и теле желудка на малой кривизне. Метастазирование происходит лимфогенным путем в ближайшие регионарные лимфоузлы.

Клиника

Симптоматика рака желудка многообразна. Общими симптомами являются: слабость, похудание, вялость, адинамия, депрессия, анемия. Также выделяют болевой синдром, повышение температуры тела, диспепсию.

Диагностика

В основном для постановки диагноза используют рентгенологические и эндоскопические методы.

Лечение

Проводится операция, а в случае невозможности удаления опухоли прибегают к другим методам (лучевым или химиотерапевтическим).

ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЕ НОВООБРАЗОВАНИЕ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ – раковая опухоль, возникшая в желчном пузыре. В последнее время среди населения развитых стран отмечается увеличение заболеваемости раком желчного пузыря. Наиболее часто болеют женщины старше 50 лет.

Этиология и патогенез

В развитии рака желчного пузыря существенную роль играет желчнокаменная болезнь. По всей вероятности, частая травматизация и хроническое воспаление слизистой оболочки желчного пузыря являются пусковыми механизмами в развитии рака. Обычно рак желчного пузыря начинается в области его дна, распространяясь на соседние органы (печень, поперечную ободочную кишку).

Клиника

На ранних стадиях заболевание протекает малосимптомно, часто сопровождается признаками желчнокаменной болезни. На более поздних стадиях отмечаются общие признаки опухолевого процесса, местные симптомы (увеличенная бугристая печень, асцит и желтуха).

Диагностика

Наибольшую диагностическую ценность при данном виде ракового заболевания имеют дуоденография, реография, рентген.

Лечение

Лечение, как правило, хирургическое. Радикальную операцию (холицистэктомию) возможно выполнить только на ранних стадиях заболевания. Паллиативные операции выполняют при неоперабельном раке желчного пузыря.

ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЕ НОВООБРАЗОВАНИЕ МИНДАЛИН – рак миндалин. Миндалины входят в состав лимфоидного кольца глотки и наиболее часто являются источником роста злокачественных новообразований – лимфоэпителиом. Развитие опухоли начинается с симметричного увеличения миндалин, впоследствии они изъязвляются и покрываются плотным фибринозным налетом. Патологический процесс может распространяться на область мягкого нёба с развитием некроза и попаданием пищи в носоглотку при глотании. Увеличиваются шейные лимфатические узлы, появляется их умеренная болезненность. Под наблюдение врача пациенты обычно попадают на поздних стадиях развития опухолевого процесса. В этот момент у 67 % больных обнаруживаются метастазы в шейные лимфатические узлы. Для продуктивного проведения лучевой терапии важно определение точной локализации местного опухолевого процесса. Данное злокачественное новообразование более чувствительно к лучевой терапии, чем другие плоскоклеточные карциномы. Оперативное вмешательство используется в случае обширного распространения процесса и его локализации на шее, подлежащих костях, крыловидных мышцах. Операция заключается в резекции опухоли и реконструкции дефекта на боковой стенке глотки. Показана послеоперационная лучевая терапия.

ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЕ НОВООБРАЗОВАНИЕ ОБОДОЧНОЙ КИШКИ – опухоль, располагающаяся в толстой кишке.

Этиология и патогенез

Развитие опухоли толстой кишки провоцируют: возраст старше 40 лет, наследственная предрасположенность, неспецифический язвенный колит, употребление в пищу большого количества жиров и малого количества целлюлозы. Как правило, опухоль располагается в сигмовидной и слепой кишке, характеризуется экзофитным ростом, возникая в слизистой оболочке, по структуре являясь аденокарциномой. Опухоль метастазирует в печень, легкие, поджелудочную железу гематогенным либо лимфогенным путем.

Клиника

Проявление симптомов зависит от локализации опухоли, ее размеров, стадии, наличия осложнений. Ранние стадии протекают бессимптомно, далее больных начинают беспокоить запоры, боли в животе, примесь крови в кале, ухудшение общего состояния.

Диагностика

Для установления диагноза прибегают к рентгенологическому и эндоскопическому методам исследования.

Лечение

Лечение хирургическое, зависит от локализации опухоли, наличия осложнений, метастазов, общего состояния больного.

ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЕ НОВООБРАЗОВАНИЕ ОКОЛОУШНЫХ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ – рак желез, проявляющийся как медленно растущая безболезненная припухлость щеки. В зависимости от гистологического строения эти опухоли имеют различную клиническую картину. Скиррозный рак растет медленно, поздно дает метастазы. Плоскоклеточные и круглоклеточные карциномы растут быстро, прорастая капсулу железы и соседние ткани, рано метастазируют в регионарные лимфатические узлы и отдаленные ткани. В ряде случаев опухолевым процессом может поражаться один из основных лицевых нервов, проходящий очень близко от околоушной железы. Данная патология приводит к вялости лицевых мышц со стороны поражения. Сочетание вялости мышц лица с наличием безболезненной опухоли на этой же стороне обычно является характерным признаком ракового поражения околоушной железы. Редко опухоль локализуется под челюстью с одной стороны, т. е. в подчелюстной слюнной железе.

Лечение

Проводят радикальное удаление опухоли в пределах здоровых тканей с одномоментным удалением лимфатических узлов на данной половине шеи. К послеоперационным видам лечения относится радиотерапия, использующаяся для снижения риска рецидива злокачественной опухоли. Если опухоль невелика, покрыта хорошо сформировавшимся слоем и можно говорить о ее доброкачественности, радиотерапии не требуется. Химиотерапия даже при сильно разросшихся или рецидивирующих поражениях бесполезна.

ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЕ НОВООБРАЗОВАНИЕ ПИЩЕВОДА – опухоль, локализованная в пищеводе. Среди всех злокачественных заболеваний рак пищевода в нашей стране – шестое по частоте заболевание, встречающееся в большинстве случаев у мужчин в возрасте 50–60 лет. Смертность от рака пищевода составляет 6,4 на 100 000 жителей.

Этиология и патогенез

В развитии рака большую роль играет хроническое воспаление слизистой оболочки пищевода вследствие механического, термического или химического раздражения. Риск развития рака существенно увеличивают курение (в 2–4 раза), злоупотребление алкоголем (в 12 раз), ахалазия, пищевод Баррета, папилломы и рубцовые изменения в пищеводе после ожога едкими веществами. Формы рака пищевода: экзофитный (узловой, грибовидный, папилломатозный); эндофитный (язвенный); инфильтративный склерозирующий (циркулярная форма).

Клиника

Клиническое проявление болезни зависит от уровня поражения пищевода, наиболее мучительно протекает рак верхнегрудного и шейного отдела пищевода.

Диагностика

Диагноз ставится при помощи данных анамнеза, клинической картины болезни, рентгенологического метода.

Лечение

Лечение зависит от объема, локализации опухоли, возраста и общего состояния больного. Применяют хирургическое лечение, химиотерапию, предоперационное облучение или комбинации вышеперечисленных методов.

ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЕ НОВООБРАЗОВАНИЕ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ – заболевание поджелудочной железы. Опухоль занимает третье место среди злокачественных опухолей органов пищеварительной системы.

Этиология

К факторам развития рака поджелудочной железы относятся: курение, алкоголизм, хронический панкреатит, чрезмерное употребление жареного мяса, кофе; сахарный диабет, ожирение, отягощенная наследственность и т. д. Наиболее часто рак поджелудочной железы локализуется в головке органа. По своей структуре данная опухоль является аденокарциномой и развивается из эпителия выводных протоков поджелудочной железы. Метастазы обнаруживаются в забрюшинных лимфатических узлах, печени, легких, почках, надпочечниках и костях.

Клиника

На ранних стадиях преобладают общие симптомы онкологического заболевания: слабость, головокружение, похудание, диспепсия, чувство тяжести в животе. При прогрессировании заболевания появляются постоянные тупые боли в правом подреберье или эпигастрии, иррадиирующие в спину, они носят опоясывающий характер. Зачастую единственным симптомом является механическая желтуха.

Лечение

Лечение оперативное, зависит от стадии, локализации опухоли, ее размеров.

ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЕ НОВООБРАЗОВАНИЕ ПРЯМОЙ КИШКИ, РЕКТОСИГМОИДНОГО СОЕДИНЕНИЯ, ЗАДНЕГО ПРОХОДА (АНУСА) – опухоль, возникающая на фоне ряда других заболеваний, в частности полипов прямой кишки. Частота поражений мужчин и женщин одинакова, заболевание возникает в возрасте 50–60 лет.

Этиология и патогенез

Развитию опухоли способствуют предраковые заболевания: полипы прямой кишки, хронический парапроктит, язвенный неспецифический колит и т. д. По характеру опухоль может быть экзофитной (рост в просвет прямой кишки), эндофитной (внутристеночный рост), смешанного типа.

Клиника

Развитие рака происходит постепенно. Характерная симптоматика появляется при достижении опухолью больших размеров. Больных беспокоят болевые ощущения, выделения крови, слизи или гноя из прямой кишки, нарушается функция кишечника, что проявляется в виде поносов, запоров, тенезмов. При стенозе просвета кишки развивается кишечная непроходимость, для которой характерны следующие симптомы: боли в животе, вздутие живота, нарушения акта дефекации и отхождения газов, рвота. Рак анального канала сопровождается усиливающейся при дефекации тупой постоянной болью в заднем проходе. Характерны следующие патологические изменения состава кала: наблюдается примесь крови, слизи, гноя. Может поражаться параректальная клетчатка с возникновением свищей. Опухоль метастазирует в паховые лимфатические узлы. Отличительной особенностью рака ректосигмоидного соединения является развитие полной кишечной непроходимости, которой предшествуют прогрессирующие запоры. По мере развития опухоли присоединяются следующие симптомы: похудание, общая слабость, гипертермия, анемия. Перфорация кишки, свищи (пузырно-прямокишечный, влагалищно-прямокишечный, параректальный), острая кишечная непроходимость – осложнения рака прямой кишки.

Диагностика

Используют инструментально-лабораторный, рентгенологический и эндоскопический методы исследования.

Лечение

Хирургическое лечение – основной метод при раке прямой кишки. Дополнительными методами являются: химиотерапия, лучевая терапия. Для достижения наиболее благоприятных результатов используют комбинацию вышеперечисленных методов.

ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЕ НОВООБРАЗОВАНИЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА, ДЕСНЫ, НЁБА – рак слизистой оболочки полости рта. Встречается довольно редко, примерно в 1 % случаев всех злокачественных новообразований.

Этиология и патогенез

Возникновению ракового поражения способствует нарушение целостности слизистой оболочки полости рта при воздействии острой или грубой пищи, при курении, при повреждении слизистой острым краем разрушенной коронки зуба и т. д. Под влиянием данных факторов может произойти малигнизация имеющихся доброкачественных опухолей в злокачественные. Злокачественное новообразование слизистой оболочки полости рта по своему строению является плоскоклеточным раком. На начальных стадиях развития рака на слизистой оболочке появляются папилломатозные разрастания, которые увеличиваются в размерах и подвергаются изъязвлению. В основании данных разрастаний имеется плотный безболезненный инфильтрат. Быстрому росту и изъязвлению опухоли способствует ее постоянная травматизация при разговоре и при приеме пищи. Рак слизистой оболочки десны почти в 100 % случаев распространяется на кость челюсти, что, в свою очередь, приводит к расшатыванию и выпадению зубов. Травматизация опухоли в альвеоле после выпадения зуба способствует метастазированию раковых клеток и распространению патологического процесса в окружающих тканях. Злокачественное новообразование дна полости рта локализуется в области уздечки языка или подъязычного валика, быстро подвергается разрастанию или изъязвлению. Довольно рано обнаруживаются метастазы в подбородочных или поднижнечелюстных лимфатических узлах. Обычно опухоль прорастает в мышцы дна полости рта, толщу языка. Данный процесс приводит к ограничению подвижности нижней челюсти и языка. Злокачественное новообразование мягкого и твердого нёба встречается крайне редко. Типичным является прорастание опухоли из верхнечелюстной пазухи и носоглотки.

Лечение

Лечение эффективно на начальных стадиях развития рака. Используют лучевую терапию, хирургическое вмешательство, возможно применение электроэксцизии пораженного участка. Лучевая и химиотерапия используются при обнаружении метастазов в шейных лимфатических узлах, так как в данном случае применение хирургического метода ограничено.

ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЕ НОВООБРАЗОВАНИЕ ТОНКОГО КИШЕЧНИКА – раковая опухоль тонкого кишечника. Наиболее часто встречается у мужчин в возрасте 50–60 лет.

Этиология и патогенез

Возникновению опухоли способствуют иммунодефицитные состояния (ВИЧ-инфекция), аутоиммунные болезни (ревматоидный артрит, системная красная волчанка), вирусные инфекции. Данные состояния приводят к снижению секреции иммуноглобулина А. Новообразование может локализоваться в различных отделах тонкого кишечника, по структуре чаще – аденокарцинома.

Клиника

Характерны следующие жалобы: анорексия, снижение массы тела, боли в животе, локализация и характер которых зависят от места поражения опухолью и стадии процесса. Осложнением опухоли чаще всего является профузное кровотечение.

Лечение

Лечение хирургическое. Объем операции зависит от стадии развития опухоли.

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ ПЕЧЕНИ – первичный рак печени является относительно редким заболеванием. По данным ВОЗ, ежегодно от рака печени погибает около 750 000 человек. В последнее время отмечается тенденция к увеличению заболеваемости.

Этиология и патогенез

Частой причиной появления опухолевого процесса являются хронические заболевания печени (цирроз, гемохроматоз). Также важную роль в патогенезе этого заболевания играют паразитарные заболевания печени (описторхоз, амебиаз). Макроскопически рак имеет вид плотного белого узла, при милиарной форме определяют множественные мелкие узлы, поражающие правую и левую доли печени.

Клиника

На ранних стадиях преобладают общие симптомы онкологического заболевания: слабость, головокружение, похудание, анорексия. В более поздних стадиях: тупые боли в правом подреберье, гипертермия, асцит, обтурационная желтуха, возникающая за счет сдавления внутрипеченочных протоков.

Лечение

Лечение хирургическое, целесообразно сочетание резекции с последующей химиотерапией. Наилучшего эффекта достигают при введении препаратов в печеночную вену.

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЙ НАРУЖНЫЙ ОТИТ – воспалительное заболевание наружного слухового прохода.

Этиология и патогенез

В патогенезе большое значение имеет состояние иммунной системы организма. Злокачественный (некротизирующий) отит – наиболее редкая и тяжелая форма заболевания. Характеризуется инфицированием наружного слухового прохода синегнойной палочкой, быстрым распространением инфекции в глубину тканей, бурным ростом грануляций и секвестрацией костной ткани; высокой активностью; чаще протекает как остеомиелит.

Выделяют следующие факторы, способствующие развитию заболевания: острый и хронический наружные отиты; травмы наружного слухового прохода; бактериальная инфекция (Pseudomonas aeruginosa, стафилококки, стрептококки, грамотрицательные палочки); грибковая инфекция (грибы рода Candida, плесневые грибки); вирусная инфекция (вирус гриппа, ВПГ); предшествующая антибиотикотерапия; экзематозный наружный отит (связанный с первичными заболеваниями); экзема; себорея; контактный дерматит; гиперчувствительность к препаратам, назначаемым местно. Основным возбудителем злокачественного наружного отита считают Pseudomonas aeruginosa.

Клиника

Боль в ухе, иррадиирующая в глаз, зубы, шею; усиливающаяся при жевании, разговоре или при оттягивании ушной раковины; заложенность уха; зуд (при грибковом поражении); регионарный лимфаденит; гнилостные выделения из наружного слухового прохода; поражение черепных нервов (VII, IX–XII); сужение просвета слухового прохода.

Диагностика

Диагноз ставится на основании жалоб пациента, данных анамнеза, результатах объективного обследования. Важное значение имеет рентгенологическое исследование.

Лечение

Назначают закапывание раствора специфического бактериофага против синегнойной палочки, 2 %-ного раствора борной кислоты; гипербарическую оксигенацию; антибиотики. Хирургическое лечение – проводят удаление некротизированных тканей. Необходимо ежедневное наблюдение в стационарных условиях.

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЙ НЕЙРОЛЕПТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ – синдром, причиной развития которого является чрезмерное употребление нейролептиков и препаратов, избирательно блокирующих Д2-дофаминовые рецепторы мозга. Наиболее часто синдром развивается при нейролептической терапии больных с различной формой психической патологии, такой как шизофрения, аффективные расстройства, шизоаффективный психоз, либо при неврологических заболеваниях. В редких случаях может возникнуть и у психически здоровых лиц.

Этиология и патогенез

Синдром поражает чаще лиц среднего возраста, находящихся под воздействием антипсихотических нейролептиков с выраженной экстрапирамидной активностью. К таким препаратам относятся галоперидол, трифтазин, тиопроперазин. Также отмечена вероятность развития ЗНС и при лечении нейролептиками, не вызывающими экстрапирамидных побочных эффектов, такими являются тиоридазин, клозапин, а также при лечении атипичным нейролептиком рисперидоном. При применении депонирующихся нейролептиков злокачественный нейролептический синдром протекает значительно тяжелее и длится дольше. Предполагается, что в патогенезе важную роль играют иммунологические нарушения и повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера, которое приводит к нейросенсибилизации организма с последующим аутоиммунным поражением центральной нервной системы и висцеральных органов. Возникающие на определенном этапе течения синдрома нарушения гомеостаза, в первую очередь водно-электролитного баланса, являются одним из главных факторов развития тяжелых нарушений гемодинамики, глубоких расстройств сознания, приводящих к летальному исходу.

Клиника

Для злокачественного нейролептического синдрома характерна следующая совокупность симптомов: генерализованная мышечная ригидность, центральная гипертермия, помрачение сознания, развитие ступора, нарушение гомеостаза с выраженной дегидратацией.

Обнаруживаются характерные изменения формулы крови, а также повышение в плазме крови активности трансаминаз и креатинфосфокиназы. Отмечаются также тремор, экстрапирамидная симптоматика, дискинезии, дисфагия, слюнотечение, гипергидроз, тахикардия, повышение и неустойчивость артериального давления, бледность кожных покровов.

Лечение

Необходимым условием для достижения положительного эффекта является незамедлительная отмена применения нейролептиков. Назначается интенсивная инфузионно-трансфузионная терапия, целью которой является коррекция основных параметров гомеостаза: водно-электролитного баланса, гемодинамики, кислотно-щелочного состояния, белкового состава, коагуляционных и реологических свойств крови.

ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИЕ ВЕЩЕСТВАМИ, НЕ ВЫЗЫВАЮЩИМИ ЗАВИСИМОСТИ, – повторяющееся или нецелесообразное употребление вещества, которое, несмотря на отсутствие у него потенциала зависимости, сопровождается вредными физическими или физиологическими эффектами или приводит к ненужным контактам с медицинскими работниками. К данной группе препаратов относятся разнообразные вещества, включая лекарства, отпускающиеся без рецепта, травы и средства народной медицины.

К препаратам, которым уделяется особое внимание, относятся следующие группы: антидепрессанты, слабительные, анальгетики (аспирин, парацетамол), витамины, гормоны, антациды. Вначале лекарственный препарат может быть рекомендован или выписан медицинским работником, но он начинает приниматься пациентом в течение продолжительного периода времени без необходимости, часто в повышенных дозах. Этому способствует доступность препарата, а также отпуск его в аптечных пунктах без рецепта. Длительность употребления лекарственных веществ, не вызывающих зависимости, сопряжена с чрезмерной тратой материальных средств, неоправданными контактами с медицинскими работниками. В ряде случаев длительное злоупотребление препаратами вызывает развитие различных патологических состояний организма, таких, как почечная недостаточность, электролитные нарушения и др. Длительность приема препарата обоснована формированием психической зависимости.

ЗОБ ЭНДЕМИЧЕСКИЙ – увеличение щитовидной железы, изменяющее форму шеи и возникающее в связи с недостатком поступления в организм йода. Среди всего населения земли 1,5 млрд людей проживают в регионах с недостаточностью йода. К регионам с умеренным дефицитом йода относится большая часть территории России.

Рис. 17. Зоб эндермический

Причиной врожденного гипотериоза является дефицит йода у матери во время беременности. При недостатке этого микроэлемента часто развивается умственная отсталость. Наиболее частым следствием дефицита йода является эндемический зоб. Выделяют диффузный и узловой зоб. Узлы могут быть одиночными либо множественными; поражают одну либо обе доли, могут захватывать перешеек щитовидной железы. Выделяют несколько степеней увеличения размеров щитовидной железы:

1) 0 степень – зоба нет;

2) I – размеры доли больше величины дистальной фаланги большого пальца, зоб пальпируется, но не виден;

3) II – зоб пальпируется и виден на глаз (по классификации ВОЗ).

Патогенез

При дефиците йода снижается синтез гормонов щитовидной железы, активируется выработка тиреотропного гормона. Одновременно повышается чувствительность клеток щитовидной железы к влиянию данного гормона. В результате щитовидная железа начинает более интенсивно поглощать йод и синтезировать тиреоидный гормон: три-и тетрайодтиронин, при этом первый из них обладает намного большей активностью, чем второй. Под стимулирующим влиянием тиреотропного гормона происходит гипертрофия и гиперплазия тироцитов, увеличение размеров щитовидной железы. Недостаток йода в организме матери при беременности приводит к нарушению функционирования щитовидной железы плода, формированию зоба как у него, так и у матери.

Клиника

Симптомы зависят от периода жизни, в котором возникает йододефицит. При недостатке йода в период новорожденности будут характерны следующие клинические проявления: врожденный зоб, врожденный гипотиреоз, психомоторные нарушения, кретинизм. В детском и подростковом периоде: зоб, ювенильный гипотиреоз, нарушение умственных способностей, замедленное физическое развитие. Период зрелости: зоб и его осложнения, гипотиреоз, нарушения умственных способностей. Также клинические проявления зависят от формы зоба: диффузной, узловой, смешанной. Диффузный эндемический зоб имеет форму подковы, повторяет очертания увеличенной щитовидной железы, заполняет переднюю и боковые поверхности шеи. Чаще возникает в период полового созревания, долгое время протекает бессимптомно. Такой зоб может уменьшаться в размерах и исчезать вовсе с возрастом без применения лечения. В ряде случаев могут присоединиться явления вторичного токсикоза. Следует установить диспансерное наблюдение за подростком. Диффузный зоб может иметь различную консистенцию: мягкоэластичную, трудноэластическую, каменистую. Узловой зоб в большинстве случаев располагается в боковых отделах железы. Узлы также могут располагаться по средней линии в яремной ямке. Узлы имеют круглую или овальную форму. При небольшом увеличении щитовидной железы зоб движется вслед за гортанью при глотательных движениях. При увеличении размеров зоба уменьшается его подвижность. Большой размер узлов при эндемическом зобе может вызывать сдавление трахеи, шейных нервов, пищевода. Сужение трахеи происходит не только спереди назад, но и с боков. Возникает затруднение дыхания. Сначала одышка появляется при повышенной физической нагрузке (бег, ускоренная ходьба, ношение тяжестей и т. д.), в дальнейшем – в покое, без какой-либо нагрузки. Сдавление шейных нервов может проявляться осиплостью голоса (отек голосовых связок или их парез при сдавлении ветвей гортанных нервов), поперхиванием при глотании (при сдавлении нервов, иннервирующих надгортанник), односторонним сужением голосовой щели (сдавление шейного симпатического ствола). При сдавлении диафрагмального нерва может наблюдаться икота или высокое стояние купола диафрагмы из-за ее пареза. При парезе возвратного нерва возникают расстройства голосообразования. Может развиваться парез заднего гортанного нерва. Наиболее опасным является двусторонний парез, при котором возникает затруднение дыхания. Крупные узлы зоба могут стать причиной сдавления яремных вен и вызвать возникновение венозного застоя на шее и голове. При длительном сдавлении шейных вен формируются изменения сердца в виде увеличения его правых отделов («зобное сердце»). Возможно перерождение узлового нетоксического зоба в злокачественную опухоль.

Лечение

Нетоксический диффузный зоб небольших размеров, развивающийся в период полового созревания, не требует лечения. Зоб больших размеров требует применения небольших доз йода под врачебным контролем в течение 6–12 месяцев. Если на фоне лечения размеры зоба не уменьшились, то прибегают к гормональной терапии. Узловой зоб требует хирургического лечения. Операция заключается в обширной резекции щитовидной железы в пределах здоровой ткани.

ЗРАЧКОВЫЕ МЕМБРАНЫ – аномалия, представляющая собой остатки эмбриональной ткани в области зрачка. При нарушении процессов формирования оптической части зрительного аппарата зрачковая мембрана сохраняется после рождения у ребенка. В ряде случаев остаточная мембрана не вызывает дефектов зрения, но иногда, уплотняясь, приводит к нарушению зрения или к затруднению оттока внутриглазной жидкости, являясь в данном случае причиной врожденной глаукомы. Остаточная мембрана прикрепляется к радужке, имеет разнообразную форму: паутинка, веточка и др.

Лечение

Лечение не требуется, но при нарушениях зрения или повышении внутриглазного давления лечение хирургическое.

ЗРИТЕЛЬНЫЕ ГАЛЛЮЦИНАЦИИ – одна из форм нарушения восприятия окружающего мира, при которой восприятие возникает без реального раздражителя и неотличимо от предметов, существующих в действительности. При зрительных галлюцинациях больной может видеть пламя, дым, свет, различные предметы, людей, животных, насекомых, фантастические существа (чертей, чудовищ и др.), целые сцены (свадьба, похороны, бой, стихийные бедствия и др.). Видения могут быть неподвижными и подвижными, однообразными и изменчивыми по содержанию. Зрительные галлюцинации чаще наблюдаются в вечернее, ночное время при измененном сознании (например, при делириозном состоянии). В отличие от описанных выше истинных галлюцинаций, когда больной не отличает их от реальных предметов, существуют псевдогаллюцинации, которые больной считает особыми, неестественными; так, он говорит о том, что ему специально показывают картины, вызывают образы (зрительные псевдогаллюцинации). Синдром острого галлюциноза возникает неожиданно, характеризуется наплывом сценоподобных галлюцинаций или множественными неприятными мучительными ощущениями, часто сопровождается бредом (галлюцинаторным), страхом, растерянностью. Острый галлюциноз развивается обычно при инфекционных или интоксикационных (чаще всего алкогольных) психозах.

Лечение

При галлюцинозе больные нуждаются в срочном помещении в психиатрическую больницу для специального лечения. Особо экстренно это нужно делать при острых галлюцинозах. Направлять таких больных в больницу необходимо на санитарной машине в сопровождении санитара и обязательно фельдшера.

ЗУД – видоизмененное чувство боли, обусловленное раздражением нервных окончаний болевых рецепторов.

Этиология и патогенез

Причиной возникновения зуда может являться укус насекомых, ожог крапивой, кожные заболевания, пищевая или лекарственная аллергия. В ряде случаев зуд является симптомом нервных и психических заболеваний, болезни крови. Зуд может быть локализованным либо может распространяться по всему кожному покрову. Ограниченный зуд может локализоваться в области заднего прохода, половых органов. Часто при нестерпимом мучительном зуде на коже наблюдаются многочисленные расчесы, происходит инфицирование поврежденного кожного покрова, появление характерного осложнения в виде гнойничковых заболеваний кожи.

Лечение

Для снятия зуда и предотвращения образования гнойничковых заболеваний кожи при укусе насекомых (комары, мошки, блохи, слепни и т. д.) рекомендуется обработка кожных покровов разнообразными спиртовыми растворами (салициловый спирт, спиртовой раствор календулы, водка и др.). Также положительный эффект наблюдается при протирании кожи водным раствором соды. В случае появления упорного зуда необходимо проконсультироваться с врачом. В каждом конкретном случае необходимо определить первоначальную причину возникновения зуда и провести лечение заболевания, являющегося этиологическим фактором. В качестве дополнительного лечения для успокоения зуда рекомендуется принятие ванны с добавлением отваров различных трав (череды, ромашки и т. д.).