Р

РАВНОМЕРНО СУЖЕННЫЙ ТАЗ, ПРИВОДЯЩИЙ К ДИСПРОПОРЦИИ, ТРЕБУЮЩЕЙ ПРЕДОСТАВЛЕНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ МАТЕРИ. Равномерно суженный таз диагностируется в том случае, если все размеры его уменьшены на 2 см и более.

Этиология

Наследственность.

Клиника

Имеется 4 степени сужения. При I и II степенях роды возможны при хорошей родовой деятельности и небольших размерах плода. При III степени производят кесарево сечение, при мертвом плоде – плодоразрушающую операцию. При IV степени сужения родоразрешение возможно только путем кесарева сечения.

РАДИАЦИОННЫЙ ГАСТРОЭНТЕРИТ И КОЛИТ – синдром радиационного поражения желудка и тонкого кишечника с развитием недостаточности их функции.

Этиология

Радиоактивное излучение.

Патогенез

Основная роль отводится прямому радиационному поражению стволовых клеток эпителия. Имеет значение нарушение трофики кишечной стенки.

Наиболее опасным следствием обнажения подслизистого слоя тонкой кишки является нарушение резорбции из ее просвета воды и электролитов. Во внутреннюю среду организма поступают токсичные вещества, через несостоятельную стенку в кровь и лимфу проникает кишечная микрофлора.

Патологическая анатомия

Острый геморрагический гастроэнтероколит.

Клиника

Доминируют проявления поражения кишечника. Характерны рвота, понос, тенезмы, слизь и кровь в кале, обезвоживание организма.

Лечение

Коррекция водно-электролитного баланса, детоксикационная терапия, предупреждение и борьба с инфекционными осложнениями, противорвотные средства, парентеральное питание.

РАДИАЦИОННЫЙ ДЕРМАТИТ ЛУЧЕВОЙ – поражение кожи, обусловленное действием на нее ионизирующего излучения.

Этиология

Радиоактивное излучение.

Патогенез

Наблюдаются два основных эффекта радиационного поражения: прямое альтерирующее действие на зрелые клеточные элементы кожи и нарушение пролиферативных процессов в стволовых клетках сосочкового слоя дермы.

Клиника

Выделяют несколько фаз развития: первичная эритема, отек, вторичная эритема, развитие пузырей и язв, эпителизация. Если доза облучения не превышает 1600 рад, вторичная эритема может закончиться шелушением кожи, легкой ее атрофией и пигментацией без нарушения целостности покровов. При более высоких дозах появляются пузыри. Если доза излучения превышает 2500 рад, первичную эритему заменит отек кожи, постепенно в течение недели переходящий в некроз, или на его фоне появляются пузыри, наполненные серозной жидкостью.

Лечение

Прекращение воздействия излучения. При эритематозной стадии – индифферентные присыпки и водно-взбалтываемые взвеси. Возникшие пузыри следует вскрывать и обрабатывать анилиновыми красителями (бриллиантовый зеленый, метиленовый синий). В везикулобуллезной стадии – холодные примочки.

Прогноз

Прогноз зависит от тяжести не только собственно кожных изменений, но и от степени поражения более чувствительных к ионизирующему излучению органов.

РАДИАЦИОННЫЙ ДЕРМАТИТ ОСТРЫЙ – острое поражение кожи, обусловленное действием на нее ионизирующего излучения.

Этиология

См. «Радиационный дерматит лучевой».

Патогенез

См. «Радиационный дерматит лучевой».

Клиника

На облученных участках появляется эритема со своеобразным фиолетовым или голубоватым оттенком, отек, временное выпадение волос. Беспокоят ощущения жжения и боли. Процесс постепенно разрешается с пигментацией, рост волос восстанавливается.

Буллезная форма характеризуется отеком и гиперемией с цианотичным оттенком, формированием эпидермальных пузырей с серозным или серозно-геморрагическим содержимым. После вскрытия пузырей образуются поверхностные изъязвления. Волосы выпадают, возможен регионарный лимфаденит. Обычно происходит нарушение общего состояния, выражающееся в виде слабости, повышения температуры тела. Заживление происходит в течение нескольких месяцев.

Некротическая форма характеризуется образованием первичных или после вскрытия пузырей резко болезненных изъязвлений с тусклым сальным дном. Язвы с трудом поддаются терапии, длительное время не заживают, характерна резкая болезненность. Процесс заканчивается неполной регенерацией кожи с образованием телеангиэктазий и нарушением пигментации.

Лечение

См. «Радиационный дерматит лучевой».

РАДИАЦИОННЫЙ ДЕРМАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ – это хроническое поражение кожи, обусловленное действием на нее ионизирующего излучения.

Этиология

См. «Радиационный дерматит лучевой».

Патогенез

См. «Радиационный дерматит лучевой».

Клиника

Процесс характеризуется сухостью (ксеродермией) и атрофией кожи и ее придатков, потерей эластичности. Появляются телеангиэктазии, участки чередующейся гипер– и депигментации. Это приводит к формированию так называемой пестрой кожи – пойкилодермии. Отмечается продольная исчерченность ногтей. Повышается чувствительность облученных участков к раздражителям. Могут возникать зуд, парестезии. На поврежденных участках часто образуются гиперкератоз, различные новообразования (папилломы, бородавки и т. п.), имеющие склонность к малигнизации.

Лечение

Прекращение воздействия излучения. Лечение возникающих изменений на коже. Использование индивидуальных средств защиты.

РАДИАЦИОННЫЙ ПРОКТИТ – это воспаление стенки прямой кишки, обусловленное действием на нее ионизирующего излучения.

Этиология

Радиоактивное излучение.

Патогенез

Основная роль отводится прямому радиационному поражению стволовых клеток эпителия. Имеет значение нарушение трофики кишечной стенки. Радиационные повреждения сосудов приводят к ишемическим изменениям (склерозу, фиброзу) стенки кишки и изъязвлению ее слизистой.

Клиника

Пациенты могут жаловаться на периодически возникающий кровавый стул, диарею, тенезмы. При ректороманоскопии обнаруживаются множественные телеангиэктазии слизистой оболочки, которые являются источниками кровотечения.

Лечение

Врачебная тактика заключается в использовании лечебных клизм, а также средств, размягчающих стул. Необходимость в оперативном лечении возникает редко. Возможны колостомия (выведение толстой кишки, расположенной выше прямой кишки, на переднюю брюшную стенку) или проктэктомия (удаление прямой кишки с выведением одноствольного ануса или низведением кишки).

РАДИКУЛОПАТИЯ – болевые, двигательные и вегетативные нарушения, обусловленные поражением корешков спинного мозга.

Этиология

Заболевание наиболее часто обусловлено остеохондрозом. Также синдром может встречаться при прорастании корешка опухолью, травмах позвоночника.

Патогенез

На начальных стадиях патологии в корешке, как правило, наблюдаются воспалительные изменения (отек, инфильтрация воспалительными клеточными элементами), а затем его деструкция. При травмах имеет место прямое механическое повреждение.

Клиника

Особенности клинической картины зависят от уровня поражения. Для любой локализации характерны резкие боли, простреливающие в соответствующий сегмент тела. Вегетативные нарушения сводятся к атрофии мышц, кожи. Двигательные нарушения проявляются прогрессирующей слабостью иннервируемых групп мышц.

Лечение

Этиотропная терапия. Определяется особенностью патологии. При всех видах радикулопатий используются обезболивающие средства, витамины группы B, нейропротективные средства (пирацетам, актовегин), препараты, улучшающие кровообращение (пентоксифиллин). Местно применяют противовоспалительные препараты (наиболее удобно в форме геля).

РАЗДАВЛЕННАЯ ГРУДНАЯ КЛЕТКА – синдром, характеризующийся множественными переломами костей грудной клетки, протекающий, как правило, с повреждением легких и органов средостения.

Этиология

Травматическое поражение.

Патогенез

При механическом воздействии на грудную клетку наблюдаются множественные переломы костей (ребра, грудина, позвонки) в месте приложения повреждающей силы или по местам наибольшей нагрузки, что при смещении отломков или осколков может привести к поражению внутренних органов. Повреждение органов может возникнуть и при непосредственном воздействии повреждающего фактора.

Клиника

Клиническая картина складывается из проявлений переломов костей грудной клетки и возможного повреждения органов. Пневмогемоторакс возникает почти всегда. При множественных переломах может возникнуть реберный (грудинный) клапан, баллотирование средостения, что резко осложняет и без того тяжелое состояние.

Лечение

Устранение повреждающего фактора, борьба с шоком, сопоставление отломков и иммобилизация по возможности. Вытяжение клапана. Пункция (дренирование) плевральных полостей. Медикаментозная терапия, по показаниям – оперативное лечение.

РАЗДРАЖИТЕЛЬНОСТЬ И ОЗЛОБЛЕНИЕ – повышенная возбудимость, склонность к негативным эмоциональным реакциям в ответ на неадекватные им по силе и значимости раздражители.

Озлобленность можно расценивать как исход раздражительности, выражающийся в конкретных негативных реакциях.

Этиология

Наличие данного аффекта определяется типом нервной системы, может быть обусловлено наследственной предрасположенностью, особенностью нервной системы или следствием неблагоприятных воздействий (стрессы, инфекции и пр.) в период беременности матери, а также результатом родовой травмы.

Клиника

Поведение раздражительного человека характеризуется постоянным недовольством происходящим, упрямством, нередко агрессивностью. Такие люди в детском возрасте с трудом поддаются обучению, во время занятий быстро утрачивают внимание и интерес, на замечания реагируют чрезмерно бурно или, наоборот, «цепенеют». Озлобление характеризуют появление агрессивности и ее реализация.

Лечение

Психотерапия. По показаниям в сочетании с психотерапевтическим пособием назначаются лекарственные препараты.

РАЗНАЯ ДЛИНА КОНЕЧНОСТЕЙ (ПРИОБРЕТЕННАЯ) – синдром, характеризующийся наличием диспропорции в длине между одноименными конечностями, развившийся в процессе жизнедеятельности. Уменьшение в размерах может быть истинным и ложным. Первый вариант связан с истинным разрушением кости, а второй – с ее деформацией, которая в итоге привела к изменению общей длины конечности.

Этиология

Травма, оперативное вмешательство, системные заболевания соединительной ткани.

Патогенез

Как правило, в основе патогенеза лежит процесс разрушения костной ткани или ее деформация.

Клиника

Характеризуется изменением физиологической длины той или иной конечности. Жалобы, как правило, связаны с первичным патологическим процессом. При поражении нижних конечностей возникает хромота.

Лечение

Зависит от процесса, приведшего к патологии. Возможно по показаниям оперативное: удлинение конечности с помощью дистракционно-компресионных аппаратов, коррегирующие остеотомии. Коррекция ортопедической обувью.

РАЗНОЦВЕТНЫЙ ЛИШАЙ – (отрубевидный лишай) грибковое заболевание кожи.

Этиология

Дрожжеподобный гриб Pityrosporum orbiculare, паразитирующий в роговом слое эпидермиса.

Патогенез

К предрасполагающим факторам относят повышенную потливость, себорейный диатез. Грибок начинает размножаться в благоприятных для него условиях и с помощью своих факторов вирулентности начинает колонизировать эпидермис.

Клиника

На коже груди, спины, шеи (реже на коже плечевого пояса или волосистой части головы) появляются мелкие (диаметром 3–5 мм) желтовато-коричневые пятна с четкими неровными границами. При их поскабливании образуется небольшое отрубевидное шелушение. Вследствие периферического роста пятна постепенно увеличиваются в размерах, сливаются в крупные очаги. Субъективные ощущения отсутствуют.

Лечение

Втирание жидкости Андриасяна, 2–5 % салицилово-резорцинового спирта, 10 % серной мази, микозолона, обработка по методу Демьяновича или другими антигрибковыми средствами в течение 3–7 дней, после чего назначают гигиеническую ванну с мылом, мочалкой. Чтобы избежать рецидива болезни, необходимо проводить дезинфекцию одежды, обработку всего кожного покрова.

РАЗРУШЕНИЕ ПОЗВОНКА, НЕ КЛАССИФИЦИРОВАННОЕ В ДРУГИХ РУБРИКАХ. К данной патологии относят состояния, не отраженные в других разделах МКБ—10.

РАЗРЫВ АРТЕРИИ – синдром, характеризующийся клинической картиной кровотечения соответствующей локализации вследствие полного или неполного разрыва артериального ствола.

Этиология

Всегда имеет место разрушение стенки сосуда вследствие различных причин, приведших к патологии. К ним относятся: травма, оперативное вмешательство, гнойное расплавление сосуда, расслаивание аневризмы, гипертонический криз. При этом полный разрыв за счет подворачивания интимы и самопроизвольной остановки кровотечения благоприятнее краевого дефекта в прогностическом плане.

Клиника

Патология характеризуется клинической картиной кровотечения различной степени выраженности. Местно: наружное истечение крови, нарастающая гематома, нарушение кровообращения в соответствующей конечности; отсутствие признаков при внутреннем кровотечении. К общим проявлениям относятся: общая слабость, головокружение, бледность кожных покровов, угнетение сознания различной степени выраженности, тахикардия, падение артериального давления, развитие геморрагического шока в запущенных случаях.

Лечение

Первая помощь: остановка кровотечения (наложение жгута, зажима и т. п.). В последующем, как правило, необходимо хирургическое вмешательство.

РАЗРЫВ ВНУТРИЧЕРЕПНЫХ ТКАНЕЙ И КРОВОИЗЛИЯНИЕ ВСЛЕДСТВИЕ РОДОВОЙ ТРАВМЫ – поражение мозга ребенка во время родов, в основе которого лежат разрыв сосудов и внутричерепные кровоизлияния.

Этиология

Факторами риска являются: патология беременности (токсикоз, эклампсия, заболевания матери); чрезмерное механическое сдавливание головки плода во время прохождения по родовым путям из-за узкого таза; аномалии положения плода; неправильно оказанное акушерское пособие.

Патогенез

Объемные кровоизлияния являются, как правило, следствием разрыва крупного сосуда. Незначительные кровоизлияния могут происходить вследствие диапедеза эритроцитов (проникновение клеток крови сквозь неповрежденную стенку сосуда).

Клиника

Клиническая картина определяется локализацией и объемами кровоизлияния. Большие кровоизлияния в области жизненно важных центров возникают практически сразу после рождения развитием нарушений жизненно важных функций. Признаки внутричерепной травмы могут проявиться и позднее – через несколько часов и даже суток. В отдаленном периоде – нарушения психики.

Лечение

Постоянный контроль показателей гомеостаза. Полный покой, увлажненный кислород, аминазин, мочегонные средства, переливание плазмы при гипокоагуляции, 10–15 мл 20 %-ного раствора глюкозы. Для возбуждения дыхательного центра вводят дыхательные аналептики. Назначают фенобарбитал при судорогах, 25 %-ный раствор сульфата магния. Для усиления свертывания крови назначают витамин K, 10 %-ный раствор хлорида кальция, аскорбиновую кислоту, рутин.

РАЗРЫВ И ДИСЛОКАЦИЯ СЛУХОВЫХ КОСТОЧЕК – синдром, характеризующийся наличием кондуктивной тугоухости вследствие повреждения слуховых косточек.

Этиология

Как правило, причиной является травма. Также возможно развитие патологии при нагноительных процессах в полости среднего уха, в опухолевом процессе.

Патогенез

При вышеуказанных состояниях происходит смещение слуховых косточек относительно друг друга (дислокация) или их разрушение (разрыв). И то и другое приводит к полному или частичному нарушению проводимости звуковой волны от барабанной перепонки к улитке. Возникает тугоухость.

Клиника

Отличительной чертой дисфункции слуховых косточек является потеря слуха. Физические показания могут быть в норме, за исключением тех случаев, когда произошел разрыв барабанной перепонки с повреждением последовательности сочленения косточек. При тесте Вебера с камертоном звук латерализуется в ухо с кондуктивной потерей слуха. В случае расхождения косточек максимальная кондуктивная потеря слуха может составлять 55–65 дБ.

Лечение

Как правило, применяется сочетанное использование терапевтических и хирургических методов.

РАЗРЫВ МАТКИ ВО ВРЕМЯ РОДОВ – синдром, характеризующийся нарушением целостности стенки матки во время родов. Разрыв матки может происходить самопроизвольно (без воздействия внешних факторов) и насильственно (в результате воздействия со стороны). Также классифицируется по степени повреждения на полное (охватывающее абсолютно все оболочки стенки матки) и неполное (охватывающее только часть стенки органа).

Рис. 34. Разрыв матки во время родов

Этиология

Разрывы матки возникают при пространственном несоответствии между предлежащей частью плода и тазом (клинически или анатомически узкий таз, поперечное положение плода), разгибательных и асинклитических вставлениях головки (крупный плод, рубцовые сужения мягких тканей родового канала, опухоли малого таза, которые часто мешают естественному родоразрешению).

Патогенез

В основе патогенеза могут лежать дегенеративные изменения в стенке матки (воспаление, разрушение прорастающей опухолью) или ее механическое повреждение.

Клиника

Различают угрожающий, начавшийся и совершившийся разрыв матки. Угрожающий разрыв протекает клинически по-разному, в зависимости от механизма разрыва. Начавшемуся разрыву матки свойственно появление кровянистых выделений из влагалища, примесь крови в моче, асфиксия плода. В момент разрыва роженица ощущает сильную боль в животе, родовая деятельность прекращается, появляются признаки болевого и геморрагического шока. Плод быстро погибает внутриутробно, появляются симптомы раздражения брюшины, из влагалища выделяется кровь. Когда плод продвигается в брюшную полость, живот становится неправильной формы, через переднюю брюшную стенку четко пальпируются мелкие части плода.

Лечение

Во время угрожающего или начинающегося разрыва матки требуется безотлагательно прекратить родовую деятельность с помощью наркоза. Роженицу с угрожающим и начавшимся разрывом матки нельзя перемещать, поэтому родоразрешение должно проходить на месте. Выбор оперативного метода родоразрешения происходит в зависимости от акушерской ситуации (кесарево сечение, плодоразрушающая операция). Совершившийся разрыв матки требует проведения немедленного чревосечения, не удаляя перед этим плод. В это же время необходимо провести мероприятия, направленные на борьбу с шоком и коллапсом.

РАЗРЫВ МАТКИ ДО НАЧАЛА РОДОВ – синдром, характеризующийся нарушением целостности стенки матки во время беременности. Может происходить без внешнего вмешательства и являться самопроизвольным, а также в результате внешнего воздействия, т. е. являться насильственным разрывом матки до начала родов. По степени повреждения классифицируется на полный, который охватывает все оболочки стенки матки, и неполный, при котором разрыв захватывает часть стенки органа.

Этиология

Разрывы матки наблюдаются при патологических изменениях ее стенки в связи с воспалительными и дистрофическими процессами по рубцу после кесарева сечения или операции по удалению узлов фибромы.

Патогенез

В основе патогенеза лежат дегенеративные изменения в стенке матки (воспаление, разрушение прорастающей опухолью).

Клиника

См. «Разрыв матки во время родов».

Лечение

См. «Разрыв матки во время родов».

РАЗРЫВ МЕНИСКА СВЕЖИЙ – внутрисуставное повреждение мениска на месте коленного сустава. В основном распространено у футболистов и спортсменов, занимающихся бегом и прыжками.

Этиология и патогенез

При травме сустава возникает механическое повреждение мениска.

Клиника

Повторные блокады коленного сустава, когда поврежденная часть мениска, свободно мигрирующая в полости сустава (суставная мышь), заклинивается между суставными поверхностями. Возникает резкая боль, ограничение движений в суставе, выпот в нем. Блокада проходит самопроизвольно или с помощью специалиста, затем повторяется вновь. При многократных блокадах развивается деформирующий артроз коленного сустава.

Лечение

Проводят операцию по удалению мениска (лучше артроскопически). После снятия гипсовой лангеты проводят лечебную гимнастику, массаж бедра, физиотерапию. Трудоспособность восстанавливается через 1–1,5 месяца.

РАЗРЫВ МОЗЖЕЧКОВОГО НАМЕТА ПРИ РОДОВОЙ ТРАВМЕ – синдром, связанный с повреждением участка твердой мозговой оболочки, покрывающей мозжечок новорожденного во время родов и характеризующийся клинической картиной внутричерепного кровоизлияния.

Этиология и патогенез

См. «Разрыв внутричерепных тканей и кровоизлияние вследствие родовой травмы».

Клиника

При массивном кровотечении состояние ребенка при рождении, как правило, тяжелое, что связано с развивающимся отеком головного мозга и вклиниванием его в большое затылочное отверстие. При этом происходит компрессия жизненно важных центров, находящихся в продолговатом мозге. Состояние потенциально смертельно.

Лечение

См. «Разрыв внутричерепных тканей и кровоизлияние вследствие родовой травмы».

РАЗРЫВ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ НЕТРАВМАТИЧЕСКИЙ – синдром, характеризующийся нетравматическим повреждением стенки мочевого пузыря и выходом его содержимого в полость брюшины или во внебрюшинную клетчатку.

Этиология

Воспалительные изменения в стенке органа, прорастание стенки мочевого пузыря опухолью.

Патогенез

При разрыве стенки мочевого пузыря происходит излитие содержимого за его пределы. Количество его зависит от того, в каком состоянии находился орган в момент прорыва. В зависимости от того, куда изливается содержимое мочевого пузыря, выделяют внебрюшинные (содержимое изливается в паравезикальную жировую клетчатку) и внутрибрюшинные разрывы (содержимое изливается в полость брюшины).

Клиника

Появление крови в моче, изменение ее количества. Отмечается отсутствие накопления мочи в мочевом пузыре при сохраненной функции почек. При этом моча может выходить в полость брюшины (наблюдается развитие перитонита). Если выделение содержимого органа происходит в окружающую жировую клетчатку, развивается флегмона паравезикальной клетчатки с распространением по пред– и забрюшинным клетчаточным пространствам. В дальнейшем могут появиться признаки поражения соседних органов. Положительна проба Зильдовича (наполнения), возможна цистография, цистоскопия.

Лечение

Во всех случаях лечение хирургическое. Производят, как правило, ушивание дефекта.

РАЗРЫВ ПОДКОЛЕННОЙ КИСТЫ (КИСТА БЕККЕРА) – мембранозная сумка, заполненная синовиальной жидкостью. Разрыв подколенной кисты – синдром, характеризующийся выходом содержимого кисты в окружающие ткани с развитием соответствующей клинической картины.

Этиология

Как правило, подколенная киста является спутником ревматоидного артрита или остеоартрита. Разрыв может быть спровоцирован механическим воздействием или сопутствующим воспалительным процессом в ее полости или в непосредственной близости с ней.

Патогенез

Наблюдается разрыв капсулы кисты и выход ее содержимого в окружающие ткани.

Клиника

Боль и отек области колена при разрыве являются симптомами, симулирующими острый артрит или тромбофлебит. В зависимости от величины кисты, вовлечения ее в воспалительный процесс или от механического сдавления вены, артерии и нерва возможны соответствующие проявления симптомов заболевания. Сдавление вены может быть источником тромбофлебита, глубокого венозного тромбоза и стать причиной тромбоэмболии. Ишемия конечности может возникнуть в результате близкого расположения подколенной артерии и нерва и проявляться в виде перемежающей хромоты или стать причиной нейропатии.

Лечение

Хирургическое.

РАЗРЫВ ПРОМЕЖНОСТИ ВТОРОЙ СТЕПЕНИ В ПРОЦЕССЕ РОДОРАЗРЕШЕНИЯ – наиболее частая родовая травма матери.

Этиология

См. «Разрыв промежности первой степени в процессе родоразрешения».

Патогенез

См. «Разрыв промежности первой степени в процессе родоразрешения».

Клиника

При второй степени наблюдается разрыв задней спайки, части задней стенки влагалища, кожи промежности, вовлекаются дополнительно мышцы тазового дна (леваторы).

Лечение

Лечение заключается в ушивании разрывов после рождения последа.

РАЗРЫВ ПРОМЕЖНОСТИ ПЕРВОЙ СТЕПЕНИ В ПРОЦЕССЕ РОДОРАЗРЕШЕНИЯ – наиболее частая родовая травма матери, включает повреждение кожи промежности не более чем на 2 см, разрыв задней стенки влагалища.

Этиология

Разрыв вызывают: высокая промежность, ригидность промежности, рубцовые изменения после травмы в предыдущих родах и после пластических операций, особенности костного таза (узкая лонная дуга, малый угол наклонения таза), неправильное выполнение акушерского пособия при выведении головки и плечиков плода, особенности течения родов (стремительные роды, переднетеменное, лобное предлежания), переношенная беременность (затруднение конфигурации костей головки).

Патогенез

Разрыв промежности обычно происходит при прорезывании головки, реже – при выведении плечиков плода.

Механизм разрыва промежности заключается в следующем: в результате сжимания (сжатия) венозного сплетения нарушается отток крови; появляются цианоз кожи промежности (венозный застой), отек кожи, своеобразный блеск и бледность кожи (сжатие артерий); снижение прочности тканей из-за нарушения обменных процессов; разрыв тканей промежности.

Классификация

Различают самопроизвольные и насильственные разрывы. Выделяют 4 степени разрыва промежности.

Клиника

Диагностируется при осмотре родовых путей. Сопровождается кровотечением. При первой степени наблюдается разрыв задней спайки, части задней стенки влагалища и кожи промежности.

Лечение

Лечение заключается в ушивании разрывов после рождения последа.

РАЗРЫВ ПРОМЕЖНОСТИ ТРЕТЬЕЙ СТЕПЕНИ В ПРОЦЕССЕ РОДОРАЗРЕШЕНИЯ – разрыв задней спайки, влагалища, мышц тазового дна, сфинктера прямой кишки.

Этиология

См. «Разрыв промежности первой степени в процессе родоразрешения».

Патогенез

См. «Разрыв промежности первой степени в процессе родоразрешения».

Клиника

Наблюдается нарушение целостности задней спайки, задней стенки влагалища, кожи промежности, мышц тазового дна (леваторы), жом (сфинктер) заднего прохода.

Лечение

Операция под местной анестезией: восстановление сфинктера прямой кишки, влагалища, половых губ.

РАЗРЫВ ПРОМЕЖНОСТИ ЧЕТВЕРТОЙ СТЕПЕНИ В ПРОЦЕССЕ РОДОРАЗРЕШЕНИЯ – разрыв задней спайки, влагалища, мышц тазового дна, сфинктера и части прямой кишки.

Этиология

Причинами являются: высокая промежность, ригидность промежности, рубцовые изменения после травмы в предыдущих родах и после пластических операций, особенности костного таза (узкая лонная дуга, малый угол наклонения таза), неправильное выполнение акушерского пособия при выведении головки и плечиков плода, особенности течения родов (стремительные роды, переднетеменное, лобное предлежания), переношенная беременность (затруднение конфигурации костей головки).

Патогенез

См. «Разрыв промежности первой степени в процессе родоразрешения».

Клиника

Разрыв сопровождается кровотечением. Диагностируется при осмотре мягких родовых путей. Наблюдается разрыв задней спайки, части задней стенки влагалища, кожи промежности, мышц тазового дна (леваторы), жом (сфинктер) заднего прохода; также разрыв затрагивает стенку прямой кишки.

Лечение

Операция под местной анестезией: восстановление сфинктера, стенки прямой кишки, влагалища, половых губ.

РАЗРЫВ СВЯЗОК НА УРОВНЕ ГОЛЕНОСТОПНОГО СУСТАВА И СТОПЫ – синдром, характеризующийся повреждением связочного аппарата голеностопного сустава и (или) суставов стопы.

Этиология

Травма.

Патогенез

При действии повреждающего фактора происходит механический разрыв связок. Выделяют полные и неполные разрывы связок.

Клиника

Отмечается боль, полное или частичное нарушение движений, отечность и покраснение поврежденного сегмента, обычно возникает подкожная или межмышечная гематома.

Лечение

При надрывах возможно консервативное лечение. При более значительных повреждениях производят микрохирургическое восстановление целостности поврежденной связки.

РАЗРЫВ СЕРДЕЧНОЙ СТЕНКИ БЕЗ ГЕМОПЕРИКАРДА КАК ТЕКУЩЕЕ ОСЛОЖНЕНИЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА – синдром, характеризующийся частичным разрывом ослабленной в зоне инфаркта стенки сердца без излития крови в полость перикарда. Также возможно при разрыве межжелудочковой перегородки на фоне инфаркта.

Этиология

Инфаркт миокарда.

Патогенез

При развитии инфаркта миокарда происходит омертвение участка сердечной стенки и прекращение ее участия в сокращении. Она становится менее прочной по сравнению с другими участками, и при возрастании нагрузки на сердце (к примеру, при повышении артериального давления) происходит ее разрыв.

Клиника

Отмечается выраженная боль, слабо купируемая наркотическими анальгетиками, нарастающие признаки острой сердечной недостаточности, болевой шок. При разрыве межжелудочковой перегородки – явления резкой перегрузки правых отделов сердца, нарушения ритма.

Лечение

В условиях палаты интенсивной терапии. Все препараты вводятся внутривенно по схеме острого инфаркта миокарда. Обезболивание (морфин, промедол), снижение притока крови к сердцу (нитроглицерин под контролем артериального давления), антиаритмики, поддержание адекватного артериального давления, антиагреганты, антикоагулянты, посиндромная терапия.

РАЗРЫВ СИНОВИАЛЬНОЙ ОБОЛОЧКИ И СУХОЖИЛИЙ СПОНТАННЫЙ – синдром, характеризующийся полным или частичным нетравматическим разрывом синовиальной оболочки и сухожилия.

Этиология

Хроническая травматизация и дистрофические изменения структуры сухожилий (например, кистозные), действия инфекционно-токсических и обменно-токсических факторов (эндокринные заболевания, артриты, инфекционные болезни и др.), которые также могут приводить к дистрофическим и воспалительным изменениям в сухожилиях и синовиальных оболочках, гиперпаратиреоз.

Патогенез

В сухожилиях и синовиальных оболочках происходят дегенеративно-дистрофические изменения, что при малейшей нагрузке может привести к их повреждению.

Клиника

Отмечается боль, отечность мягких тканей, полное или частичное нарушение подвижности, покраснение кожи, образование гематомы в области повреждения.

Лечение

Хирургическое.

РАЗРЫВ СИНОВИАЛЬНОЙ ОБОЛОЧКИ – синдром, характеризующийся нарушением целостности синовиальной оболочки и излитием синовиальной жидкости.

Этиология

Причиной является травма (вывих, перелом).

Патогенез

При травме происходит механический разрыв синовиальной оболочки отломком (осколком) кости, суставной поверхностью вывихнутой кости.

Клиника

Отмечается боль, отечность сустава, полное или частичное нарушение подвижности, покраснение кожи, возможно образование гематомы в области повреждения. При открытых повреждениях происходит инфицирование полости сустава.

Лечение

Консервативное – при возможности вправления вывиха. Хирургическое вправление вывиха или сопоставление отломков при переломе; синовиальная оболочка ушивается. При открытом вывихе (переломе) – установка промывной системы, антибиотикотерапия.

РАЗРЫВ СОСОЧКОВОЙ МЫШЦЫ КАК ТЕКУЩЕЕ ОСЛОЖНЕНИЕ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА – синдром, характеризующийся полным отрывом сосочковой мышцы сердца, вовлеченной в зону повреждения при развитии инфаркта миокарда.

Этиология

Инфаркт миокарда.

Патогенез

Сосочковая мышца в норме связана сухожильной хордой с соответствующей створкой клапана и не допускает ее выворачивания при работе сердца. При развитии инфаркта попавшая в зону повреждения сосочковая мышца постепенно повреждается при работе клапанного аппарата вплоть до полного отрыва.

Клиника

В подавляющем числе случаев поражаются сосочковые мышцы левого желудочка (заднебоковая сосочковая мышца), что проявляется случаями митральной недостаточности: выраженной одышкой, нарастающим отеком легких и падением артериального давления.

Лечение

Медицинская помощь включает назначение вазодилататоров (нитропруссид натрия); наркотических анальгетиков (морфин, промедол); может потребоваться внутриаортальная баллонная контрпульсия, пеногасители. Хирургическую коррекцию при стабильном состоянии больного откладывают на 4–6 недель после острого инфаркта миокарда, при нестабильном применяют экстренное оперативное вмешательство.

РАЗРЫВ СОСОЧКОВОЙ МЫШЦЫ КАК ТЕКУЩЕЕ ОСЛОЖНЕНИЕ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА С ГИПЕРТЕНЗИЕЙ – см. «Разрыв сосочковой мышцы как текущее осложнение острого инфаркта миокарда».

Этиология

Инфаркт миокарда на фоне повышенного артериального давления.

Патогенез

См. «Разрыв сосочковой мышцы как текущее осложнение острого инфаркта миокарда».

Также имеет значение повышенная нагрузка на клапанный аппарат на фоне высокого артериального давления.

Клиника

См. «Разрыв сосочковой мышцы как текущее осложнение острого инфаркта миокарда».

Лечение

См. «Разрыв сосочковой мышцы как текущее осложнение острого инфаркта миокарда».

Одним из моментов лечения является адекватное снижение артериального давления. Преимущество отдается внутривенной инфузии нитропруссида натрия.

РАЗРЫВ СУСТАВНОГО ХРЯЩА КОЛЕННОГО СУСТАВА СВЕЖИЙ – синдром, характеризующийся, как правило, линейным разрывом гиалинового хряща, покрывающего суставные поверхности той или иной кости, составляющей коленный сустав.

Этиология

Причиной являются травмы коленного сустава.

Патогенез

При травме происходит механическое разрушение суставного хряща.

Клиника

При повреждении суставного хряща болевой синдром не возникает, так как суставной хрящ не содержит нервов. Однако повреждение хряща может приводить к нарушению конфигурации сустава. В этом случае происходит развитие воспаления и появляются боли. При сильном повреждении хряща обнажается кость, что является источником боли. Может возникнуть небольшая отечность окружающих тканей и уменьшение подвижности в суставе. В конечном итоге при отсутствии терапии может развиться остеоартроз сустава – дегенеративное заболевание суставного хряща, также сопровождающееся болевым синдромом.

Лечение

Консервативное, направленное на уменьшение болевого синдрома. Это может быть лекарственная терапия, физиотерапия, занятия лечебной физкультурой. Применение специальных наружных фиксаторов (брейсов) и ортопедической обуви позволяет уменьшить нагрузку на сустав, что способствует уменьшению боли. При отрицательных результатах консервативной терапии или выраженных повреждениях показано оперативное вмешательство.

РАЗРЫВ СУХОЖИЛИЙ-РАЗГИБАТЕЛЕЙ СПОНТАННЫЙ – синдром, характеризующийся полным нетравматическим разрывом сухожилий-разгибателей пальцев кисти.

Этиология

См. «Разрыв синовиальной оболочки и сухожилий спонтанный».

Патогенез

См. «Разрыв синовиальной оболочки и сухожилий спонтанный».

Клиника

Происходит разрыв сухожилий в проекции нижней трети предплечья. Отмечаются боль, полное или частичное нарушение активного разгибания пальцев кисти, отечность, покраснение кожи в области разрыва, образование гематомы.

Лечение

Микрохирургическое восстановление целостности сухожилий-разгибателей, лечение причинного заболевания.

РАЗРЫВ СУХОЖИЛИЙ-СГИБАТЕЛЕЙ СПОНТАННЫЙ – синдром, характеризующийся полным нетравматическим разрывом сухожилий-сгибателей пальцев кисти.

Этиология

См. «Разрыв синовиальной оболочки и сухожилий спонтанный».

Патогенез

См. «Разрыв синовиальной оболочки и сухожилий спонтанный».

Клиника

Происходит разрыв сухожилий в проекции нижней трети предплечья. Отмечаются боль, полное или частичное нарушение активного сгибания пальцев кисти, отечность, покраснение кожи в области разрыва, образование гематомы.

Лечение

Микрохирургическое восстановление целостности сухожилий сгибателей, лечение причинного заболевания.

РАЗРЫВ СУХОЖИЛЬНОЙ ХОРДЫ КАК ТЕКУЩЕЕ ОСЛОЖНЕНИЕ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА – синдром, характеризующийся, как правило, полным отрывом сухожильной хорды сосочковой мышцы сердца, вовлеченной в зону повреждения при развитии инфаркта миокарда.

Этиология

Инфаркт миокарда.

Патогенез

Сосочковая мышца в норме связана сухожильной хордой с соответствующей створкой клапана и не позволяет ей пролабировать в полость предсердия при работе сердца. При развитии инфаркта попавшая в зону повреждения сухожильная хорда повреждается вплоть до полного отрыва.

Клиника

В подавляющем большинстве случаев поражаются сухожильные хорды левого желудочка, что сопровождается явлениями митральной недостаточности: выраженной одышкой, нарастающим отеком легких и падением артериального давления.

Лечение

Медицинская помощь включает назначение вазодилататоров (нитропруссид натрия); наркотических анальгетиков (морфин, промедол); может потребоваться внутриаортальная баллонная контрпульсия, пеногасители. Хирургическую коррекцию при стабильном состоянии больного откладывают на 4–6 недель после острого инфаркта миокарда, при нестабильном – используют экстренное оперативное вмешательство.

РАЗРЫВ СУХОЖИЛЬНОЙ ХОРДЫ КАК ТЕКУЩЕЕ ОСЛОЖНЕНИЕ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА С ГИПЕРТЕНЗИЕЙ – см. «Разрыв сухожильной хорды как текущее осложнение острого инфаркта миокарда».

Этиология

Инфаркт миокарда на фоне повышенного артериального давления.

Патогенез

См. «Разрыв сухожильной хорды как текущее осложнение острого инфаркта миокарда».

Также имеет значение возросшая нагрузка на клапанный аппарат вследствие повышенного артериального давления.

Клиника

См. «Разрыв сухожильной хорды как текущее осложнение острого инфаркта миокарда».

Лечение

См. «Разрыв сухожильной хорды как текущее осложнение острого инфаркта миокарда».

Одним из моментов лечения является адекватное снижение артериального давления.

РАЗРЫВЫ ПРОМЕЖНОСТИ ПРИ РОДОРАЗРЕШЕНИИ – являются наиболее частой родовой травмой матери.

Этиология

Причинами разрывов промежности являются: высокая промежность, ригидность промежности, рубцовые изменения, происходящие в результате травмы при предыдущих родах и после пластических операций, особенности костного таза (узкая лонная дуга, малый угол наклонения таза), неправильное проведение акушерского пособия во время выведения головки и плечиков плода, особенности течения родов (стремительные роды, переднетеменное, лобное предлежания), переношенная беременность (затруднение конфигурации костей головки).

Патогенез

Разрывы промежности происходят при прорезывании головки, реже – при выведении плечиков плода.

Механизм разрыва промежности заключается в следующем: в результате сжатия венозного сплетения нарушается отток крови; появляются цианоз кожи промежности (венозный застой), отек кожи (пропотевание жидкой части крови из сосудов в ткани), своеобразный блеск и бледность кожи (сжатие артерий); снижение прочности тканей в силу нарушения обменных процессов; разрыв тканей промежности.

Клиника

Различают самопроизвольные и насильственные разрывы. Выделяют 4 степени разрыва промежности:

1) I степень – разрыв задней спайки, части задней стенки влагалища и кожи промежности;

2) II степень – в разрыв вовлекаются дополнительно мышцы тазового дна (леваторы);

3) III степень – разрыв жома (сфинктера) заднего прохода, но слизистая оболочка прямой кишки не повреждена;

4) IV степень – разрыв затрагивает стенку прямой кишки.

Любой разрыв промежности сопровождается кровотечением. Диагноз ставится на основе осмотра мягких родовых путей. Редкой разновидностью (1 на 10 000 родов) является центральный разрыв промежности, когда происходит травма задней стенки влагалища, мышц тазового дна и кожи промежности, а задняя спайка и сфинктер заднего прохода остаются неповрежденными, и роды происходят через этот искусственный канал.

Лечение

Лечение всех разрывов заключается в их ушивании после рождения последа.

РАК ВНУТРИПЕЧЕНОЧНОГО ЖЕЛЧНОГО ПРОТОКА – злокачественная опухоль из элементов стенки внутрипеченочного желчного протока.

Этиология

Предрасполагающие факторы: кисты желчевыводящих путей, склерозирующий холангит, язвенный колит.

Патогенез

Морфологически, как правило, развивается аденокарцинома из эпителия желчного протока (холангиокарцинома).

Клиника

Опухоль растет быстро и обладает выраженной злокачественностью: прорастает печеночную ткань, быстро метастазирует лимфогенно и гематогенно, вызывает механическую желтуху из-за быстрой закупорки опухолью внутрипеченочных желчевыводящих путей. Ко времени диагностики, как правило, неоперабельна.

Лечение

Лучевая терапия. Паллиативная помощь при обструкции желчевыводящих путей заключается в чрезкожном чрезпеченочном дренировании с целью создания адекватного оттока желчи.

РАННЯЯ МОЗЖЕЧКОВАЯ АТАКСИЯ (АТАКСИЯ ФРИДРАЙХА) – наследственное нейродегенеративное заболевание, начинающееся в детском или юношеском возрасте. Проявляется прогрессирующей атаксией (нарушение статики и походки), деформациями скелета и кардиодистрофией.

Этиология

Наследственная патология.

Патогенез

Склероз задних и боковых столбов спинного мозга, дегенерация спинномозжечковых и пирамидных путей, патология мозжечка и ствола мозга, дистрофические изменения миокарда.

Клиника

Заболевание обычно впервые проявляется в 7–13 лет. Основной симптом – быстро развивающаяся атаксия, сопровождающаяся гипо– или арефлексией, слабостью мышц дистальных отделов конечностей. Отмечаются поражение сердца, деформации скелета, нарушения функции эндокринной системы.

Лечение

Лечение симптоматическое.

Прогноз

Больные редко живут более 30 лет.

РАССЕКАЮЩИЙ ОСТЕОХОНДРИТ – заболевание коленного сустава, характеризующееся асептическим некрозом мыщелка бедренной кости.

Этиология

Возникающие повторно небольшие травмы бедренного мыщелка в результате интенсивных и постоянных спортивных тренировок. В части случаев причина остается неизвестной.

Патогенез

В результате тромбоза кровеносных сосудов возникает некроз участка кости, находящегося под гиалиновым хрящом.

Клиника

Первой жалобой является ноющая боль в суставе, усиливающаяся при движениях и в результате переноса массы тела на больную ногу. Постепенно боль становится сильнее. Для некоторых больных характерно возникновение отечности сустава, его болезненности при пальпации. В запущенных случаях при образовании суставной «мыши» развиваются блокады коленного сустава.

Лечение

Целью консервативной терапии является ускорение процессов регенерации и восстановление целостности суставной поверхности мыщелка. При отторжении некротизированной области гиалинового хряща и образовании свободного тела необходимо провести операцию по удалению или фиксации свободного тела.

РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ – хроническое демиелинизирующее заболевание, развивающееся вследствие воздействия внешнего патологического фактора на генетически предрасположенный организм.

Этиология

В настоящее время рассеянный склероз определяют как полиэтиологическое заболевание. Под этим понимается участие как внешних, так и наследственных факторов.

Патогенез

Имеет значение патологическое разрушение миелиновых оболочек центральной нервной системы иммунной системой организма.

Клиника

Симптоматика полиморфна, зависит от локализации поражения. Как правило, дебют заболевания – в 18–45 лет. Первыми часто проявляются симптомы глазных нарушений (ретробульбарные невриты, снижение остроты зрения, ощущения нечеткости изображения, пелена перед глазами, преходящая слепота на один или два глаза).

Лечение

В связи с тем что этиология заболевания неясна, этиотропного лечения нет. Принципы лечения больных основываются на индивидуальном подходе с учетом степени активности иммунопатологического процесса, длительности заболевания, степени выраженности неврологических симптомов.

РАССЛОЕНИЕ АОРТЫ (ЛЮБОЙ ЧАСТИ) – синдром, характеризующийся надрывом внутренней оболочки аорты и расслоением ее стенки током крови, проникающей между интимой и мышечной оболочкой.

Этиология

Атеросклероз аорты, синдром Морфана, идиопатический медианекроз Эрдгейма.

Патогенез

Кроме дефекта интимы на фоне атеросклероза или другого заболевания играет большую роль наличие артериальной гипертензии. Выделяют III типа:

I тип – расслоение восходящего отдела аорты с тенденцией распространения на нижележащие ее отделы.

II тип – изолированное расслоение восходящей аорты.

III тип – расслоение нисходящего отдела с возможным распространением на брюшной сегмент.

Периоды: острый (до 48 ч); подострый (до 2–4 недель); хронический (более месяца).

Клиника

Заболевание может протекать под маской любого сердечно-сосудистого, неврологического или урологического заболевания. Начинается с внезапных, крайне интенсивных болей за грудиной с разнообразной иррадиацией. Возможно острое развитие аортальной недостаточности, недостаточности кровотока по коронарным, брахиоцефальным артериям, висцеральным ветвям аорты и артериям нижних конечностей с соответствующими клиническими симптомами.

Лечение

Хирургическое.

РАССЛОЕНИЕ МОЗГОВЫХ АРТЕРИЙ БЕЗ РАЗРЫВА С ГИПЕРТЕНЗИЕЙ – см. «Расслоение мозговых артерий без разрыва».

РАССЛОЕНИЕ МОЗГОВЫХ АРТЕРИЙ БЕЗ РАЗРЫВА – характеризуется расслоением стенки мозговой артерии на фоне атеросклероза или врожденных изменений, возникающим под воздействием тока крови.

Этиология

Основная причина – атеросклероз внутримозговых сосудов. Также играют роль врожденные нарушения структуры соединительной ткани. Разрешающую роль играет артериальная гипертензия.

Патогенез

При наличии дефекта интимы возможна отслойка последней от мышечной оболочки с образованием «дополнительного» просвета сосуда, заканчивающегося слепо. Это сопровождается нарушением проходимости основного просвета артерии и ишемией кровоснабжаемого бассейна.

Классификация

Не разработана.

Клиника

При проходимости пораженной артерии может протекать бессимптомно или сопровождаться головной болью, головокружением, преходящими нарушениями мозгового кровообращения.

При полном стенозе артерии возможна компенсация за счет коллатерального кровотока (артерии веллизиевого круга), в противном случае развивается острое нарушение мозгового кровотока по типу ишемического инсульта с соответствующей симптоматикой.

Лечение

При поражении крупных (экстракраниальных) артерий возможно хирургическое лечение. При поражении артерии мелкого калибра лечение симптоматическое.

РАССТРОЙСТВА ВЕГЕТАТИВНОЙ (АВТОНОМНОЙ) НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ – понятие, объединяющее различные нарушения функционирования внутренних органов и систем вследствие расстройства их нервной регуляции при разнообразных заболеваниях центральной или периферической нервной системы, психических и эндокринных расстройствах.

Этиология

Основную роль играют психические заболевания (прежде всего неврозы). Могут наблюдаться при соматических, эндокринных заболеваниях, черепно-мозговых травмах, объемных процессах в головном мозге. Определенную роль играет отягощенная наследственность.

Патогенез

Механизм развития зависит от этиологии.

Классификация

Общепринятой классификации, объединяющей разнообразную патологию вегетативной нервной системы, нет.

Клиника

Клиническая картина складывается из ряда симптомокомплексов, вследствие дезрегуляции той или иной функциональной системы (дыхательной, сердечно-сосудистой, пищеварительной, мочеполовой, системы терморегуляции и др.).

Лечение

Зависит от вида расстройства. Чаще всего используют седативные средства, транквилизаторы, антидепрессанты, вегетотропные препараты. Необходимо исключение стрессорных воздействий, психотерапия.

РАССТРОЙСТВА ЗРЕНИЯ – обширная группа заболеваний, приводящих к нарушению функции зрительного анализатора.

Этиология

Многообразна: включает травмы, бактериальные, вирусные, химические, термические альтерирующие агенты; заболевания головного мозга различной этиологии (опухоли, психические расстройства).

Патогенез

Связан с этиологическим фактором, повреждающим воспринимающую часть зрительного анализатора, проводящие пути (аксоны ганглинозных клеток, хиазму, зрительный тракт), подкорковые и корковые центры.

Классификация

По уровню поражения: расстройство периферической части, проводящих путей или коркового представительства зрительного анализатора.

Клиника

Клиническая картина зависит от типа, уровня повреждения. К общим признакам относятся: снижение остроты зрения, выпадение полей зрения, нарушение цветовосприятия и др.

Лечение

Включает терапевтические и хирургические методы коррекции.

РАССТРОЙСТВА ЛИЧНОСТИ И ПОВЕДЕНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ БОЛЕЗНЬЮ, ПОВРЕЖДЕНИЕМ ИЛИ ДИСФУНКЦИЕЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА, – синдром, включающий в себя патологию личности и поведения на фоне разнообразной органической патологии головного мозга или нарушения его функции.

Этиология

Психические расстройства позднего возраста (пресенильные психозы; пресенильные деменции: болезнь Пика, Паркинсона, хорея Гентингтона и др.; сенильные деменции); опухолевые, сосудистые, эндокринные, инфекционные заболевания, интоксикации и т. п.

Патогенез

Нарушения ликвородинамики, повышение внутричерепного давления, нарушения трофики, токсические влияния на нейроциты, отек мозга, дегенеративно-атрофические процессы. Большое влияние на клинику имеет возраст, генетическая предрасположенность.

Клиника

Могут встречаться почти все известные в психиатрии синдромы, в том числе и разнообразные изменения личности и поведения.

Лечение

Лечение основного заболевания. При опухолевом процессе, расстройствах позднего возраста часто возможна только симптоматическая терапия.

РАССТРОЙСТВА ЛИЧНОСТИ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ – стойкая непрогредиентная патология личности, возникающая в результате искаженного ее формирования, проявляющаяся в основном в эмоционально-волевой сфере и приводящая к социальной дезадаптации.

Этиология

Неблагоприятные факторы внешней (социальной) среды, действующие на личность на этапе ее формирования, на фоне генетической предрасположенности. Могут возникать в результате органических нарушений (инфекции, черепно-мозговые травмы).

Различают ряд клинических вариантов психопатий: астеническая, истерическая, тревожно-мнительная, эксплозивная, психастеническая, эпилептоидная, шизоидная, паранойяльная, неустойчивая, мозаичная. По глубине изменений личности выделяют глубокие и относительно неглубокие психопатии.

Клиника

Зависит от клинического варианта, однако имеется ряд общих признаков: нарушение социальной адаптации (наиболее важный), проявление психопатических черт во всех сферах личности, стабильность психопатических качеств, отсутствие критики к патологическим чертам своего характера.

Лечение

Зависит от клинического варианта. Применяют разнообразные психотропные препараты, общим является психотерапия, рациональное трудоустройство.

РАССТРОЙСТВА ПОВЕДЕНИЯ – группа расстройств, включающих такие нарушения поведения, как агрессивность, деструктивное поведение и т. п.

Этиология

Нарушение адаптации в обществе, неблагоприятная окружающая обстановка в возрасте формирования личности.

Клиника

Расстройства поведения, основным проявлением которых является отрицание общественных норм и правил, агрессивность, совершение правонарушений. Используется для обозначения патологического поведения субъектов любого возраста. Необходим дифференциальный диагноз с расстройствами поведения в рамках какого-либо другого патологического состояния, наблюдающегося в психиатрии, с приспособительными реакциями (которые отличаются меньшей продолжительностью с четкой связью со стрессом), с расстройствами личности (которые текут дольше, с охватом всех сторон психической деятельности).

Лечение

Проведение сеансов психотерапии, нормализация окружающей обстановки (в том числе помощь в социальной адаптации).

РАССТРОЙСТВА ПОЛОВОЙ ИДЕНТИФИКАЦИИ – расстройства сексуального поведения, связанные с нарушением самоопределения личностью собственной половой принадлежности.

Этиология

В отношении истинных перверсий имеются данные о наследственной предрасположенности. В происхождении ложных перверсий важную роль отводят влиянию окружения в начале половой жизни.

Относят к истинным перверсиям (при которых извращенное поведение является единственно приемлемым или наиболее предпочитаемым способом сексуального удовлетворения). Могут также входить в группу симптоматических перверсий (как проявление различных психических расстройств).

Наиболее частые расстройства половой идентификации – трансвестизм (от греч. «vestis» – одежда) и транссексуализм.

Клиника

Трансвестизм – патологическое стремление носить одежду и прическу противоположного пола и играть в социальной жизни его роль. Разделяют на истинный (проявляется с детства) и ложный (в одиночестве, на короткое время, для сексуального удовлетворения).

Транссексуализм – желание сменить пол, появляющееся в детстве и на всю жизнь. После оперативной смены пола нередко неплохо социально адаптируются.

Лечение

Истинные перверсии практически неизлечимы. В других случаях определенного эффекта достигает психотерапия.

РАССТРОЙСТВА ПРИЕМА ПИЩИ – анорексия, булимия или извращение аппетита вследствие различных причин.

Этиология

Психические расстройства (депрессии, фобии, бред отравления и др.), прием различных препаратов (трициклические антидепрессанты усиливают аппетит, амфетамины снижают).

Из наиболее часто встречающихся расстройств выделяют нервную анорексию, нервную булимию и компульсивное переедание. Встречаются в основном у молодых женщин. Пищевые извращения (поедание несъедобных вещей) у взрослых встречаются редко.

Клиника

Нервная анорексия сопровождается снижением веса на 15 % и более, убежденностью в собственной полноте. Проявляется самоограничением в пище, изнуряющими физическими упражнениями, приемом слабительных и рвотных средств с дальнейшей аменореей, нарушениями со стороны сердечно-сосудистой и опорно-двигательной систем. Летальность достигает 10–20 %.

При нервной булимии приступы ограничения в еде чередуются с приступами обжорства. Компульсивное переедание по клинике схоже с булимией, однако нет резко выраженного последующего самоограничения в еде.

Лечение

Коррекция водно-электролитных расстройств, психотерапия, дополнительное питание, использование лекарственных препаратов (ципрогептадин – стимулятор аппетита, антидепрессанты, амфетамины).

РАССТРОЙСТВА РАЗВИТИЯ МОТОРНОЙ ФУНКЦИИ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ – нарушения у ребенка формирования движений, не связанные с соматической патологией.

Этиология

Заболевания, протекающие без выраженных расстройств интеллекта (к примеру, синдром нарушения внимания с гиперактивностью, расстройства восприятия). Также причиной могут быть плохое преподавание или окружающая обстановка, не способствующая развитию учебных навыков.

Классификация

Относят к парциальным задержкам развития.

Клиника

Отсутствие двигательных навыков на уровне, нормальном для данной возрастной группы. Развитие остальных навыков (речь, мышление) на нормальном или близком к нему уровне. Диагноз парциальной задержки развития ставится в случае отставания в развитии двигательных функций на 2 года и более от должного в данном возрасте. Диагностика происходит с условием исключения соматической патологии.

Лечение

Лечение психического заболевания, лежащего в основе нарушения развития моторных функций. Создание условий для учебы, психотерапия, медикаментозная терапия (психостимуляторы, нейролептики, антидепрессанты).

РАССТРОЙСТВА РАЗВИТИЯ РЕЧИ И ЯЗЫКА СПЕЦИФИЧЕСКИЕ – нарушения формирования речи, не связанные с соматической патологией.

Этиология

См. «Расстройства развития моторной функции специфические».

Классификация

См. «Расстройства развития моторной функции специфические».

Клиника

Изолированное нарушение развития речи и языка без грубого нарушения развития остальных школьных навыков. Нарушение формирования звуков, неправильное их формирование (афония, дисфония, косноязычие, гнусавость), изменение интонации, дизартрии (различные изолированные нарушения моторных организаций речи при сохранении других речевых функций). Развитие остальных навыков в пределах возрастной нормы, развитие речи и языка отстает на 2 года и более от должного. Для постановки диагноза «парциальная задержка развития» необходимо исключить соматическую патологию.

Лечение

Лечение психического заболевания, лежащего в основе нарушения развития речи и языка. Создание условий для учебы, психотерапия, медикаментозная терапия (психостимуляторы, нейролептики, антидепрессанты).

РАССТРОЙСТВА РАЗВИТИЯ УЧЕБНЫХ НАВЫКОВ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ – нарушения развития учебных навыков, не связанные с соматической патологией.

Этиология

Широкий круг психических расстройств: нарушения интеллекта различной степени выраженности и заболевания, протекающие без выраженных расстройств интеллекта (к примеру, синдром нарушения внимания с гиперактивностью). Окружающая обстановка, не способствующая развитию учебных навыков.

Относят к парциальным задержкам развития.

Клиника

Происходит нарушение выработки новых навыков, восприятие новой информации затруднено. При измерении интеллектуального уровня он может оказаться ниже среднего (степень нарушения интеллекта коррелирует с нарушением развития новых учебных навыков). При нормальном IQ возможная причина – парциальные задержки развития, при которых нарушено развитие отдельных навыков (чтение, письмо, речь отстают более чем на 2 года при показателях по остальным навыкам в пределах нормы). Для постановки диагноза «парциальная задержка развития» необходимо исключить соматическую патологию.

Лечение

При грубом нарушении интеллекта развитие сложных учебных навыков невозможно. При сохраненном интеллекте необходимо создание условий для учебы, психотерапия, медикаментозная терапия (психостимуляторы, нейролептики, антидепрессанты).

РАССТРОЙСТВА СЕКСУАЛЬНОГО ПРЕДПОЧТЕНИЯ – расстройства сексуального поведения, связанные с извращением полового влечения в отношении его объекта.

Этиология

В отношении истинных перверсий имеются данные о наследственной предрасположенности. При ложных перверсиях важную роль отводят влиянию окружения в начале половой жизни.

Разделяют на истинные перверсии (при которых извращенное поведение является единственно приемлемым или наиболее предпочитаемым способом сексуального удовлетворения) и ложные (при которых извращенное поведение является вынужденным при невозможности нормального сексуального удовлетворения). Могут также входить в группу симптоматических перверсий (как проявление различных психических расстройств).

Клиника

Гомосексуализм – половое влечение к лицам своего пола – в ряде стран рассматривается как допустимое отклонение от нормы и из МКБ—10 исключен. Педофилия – половое влечение к детям – чаще встречается у мужчин. Геронтофилия – половое влечение к лицам значительно старше себя (от древнегреч. geron – «старец») – чаще встречается у женщин. Инцест (от лат. incestus – «кровосмешение, осквернение») – половые сношения с близкими кровными родственниками.

Лечение

Психотерапия.

РАССТРОЙСТВО СНА – синдром, характеризующийся нарушением продолжительности или качества сна.

Этиология

Причины инсомнии – неврозы, разнообразные соматические и психические заболевания. Гиперсомния обычно связана с нарушением ночного сна, приемом седативных препаратов, соматическими заболеваниями. При парасомнии этиология различна в зависимости от клинических проявлений.

Патогенез

Как и физиология сна, окончательно не изучен.

Выделяют три основных состояния нарушения сна: инсомния (агрипния, диссомния – состояние неудовлетворенности сном, бессонница), гиперсомния (патологическая сонливость, нарушающая бодрствование) и парасомния (расстройства, возникающие во время сна, но не всегда с ним связанные).

Клиника

Инсомния – состояние, сопровождающееся нарушением засыпания, ранним утренним пробуждением, частыми беспричинными ночными пробуждениями, состоянием неудовлетворенности сном. Выделяют транзиторную (несколько ночей), кратковременную (до 3 недель) и хроническую инсомнии.

При гиперсомнии пробуждение затруднено, сохраняется вялость, заторможенность.

Парасомния проявляется снохождением, ночными страхами, кошмарами, сноговорение, ночным энурезом, первичным храпом и др.

Лечение

При инсомнии показано лечение основного заболевания, психотерапия, соблюдение режима работы и отдыха, прием седативных растительных средств, снотворных препаратов. Лечение гиперсомнии, парасомнии этиотропное.

РАССТРОЙСТВА, СВЯЗАННЫЕ С УДЛИНЕНИЕМ СРОКА БЕРЕМЕННОСТИ И БОЛЬШОЙ МАССОЙ ТЕЛА ПРИ РОЖДЕНИИ, – беременность, продолжительность которой более 42 недель. Большая масса тела плода – при рождении 4000 г и более.

Этиология

Крупный плод наблюдается при ожирении, сахарном диабете, нарушении обмена веществ у плода, гемолитической болезни, переношенной беременности, причина которой нарушение нейрогуморальной регуляции, функционального состояния ЦНС, матки.

Патогенез

Удлинение беременности вследствие снижения содержания катехоламинов, окситоцина, эстриола, недостатка рецепторов к окситотическим веществам, запоздалого созревания плаценты, сохранившаяся плацентарная иммунологическая толерантность, а также со стороны плода пороки развития ЦНС, болезнь Дауна, поликистоз почек.

Классификация

Общепринятой классификации не существует.

Клиника

Вытекает из несоответствия размеров таза и плода, вследствие чего могут возникнуть несвоевременное излитие вод, первичная, вторичная слабость, а как следствие – кровотечение в третьем периоде родов, преждевременная отслойка плаценты, гипоксия плода, родовой травматизм матери, плода.

Лечение

Направлено на своевременную диагностику и предотвращение возможных осложнений.

РАССТРОЙСТВА, СВЯЗАННЫЕ С УКОРОЧЕНИЕМ СРОКА БЕРЕМЕННОСТИ И МАЛОЙ МАССОЙ ТЕЛА ПРИ РОЖДЕНИИ, НЕ КЛАССИФИЦИРОВАННЫЕ В ДРУГИХ РУБРИКАХ, – состояния, связанные с укорочением срока беременности и малой массой тела плода при рождении, не отраженные в других разделах МКБ—10.

РАССТРОЙСТВО АРИФМЕТИЧЕСКИХ НАВЫКОВ СПЕЦИФИЧЕСКОЕ – нарушение развития арифметических навыков при нормальном развитии остальных учебных навыков, не связанное с соматической патологией.

Этиология

Заболевания, протекающие без выраженных расстройств интеллекта (к примеру, синдром нарушения внимания с гиперактивностью, расстройства восприятия). Также причиной может быть плохое преподавание или окружающая обстановка, не способствующая развитию учебных навыков.

Относят к парциальным задержкам развития.

Клиника

Изолированное нарушение развития арифметических навыков без нарушения развития остальных школьных навыков. При тестировании IQ оказывается в пределах возрастной нормы, однако развитие арифметических навыков отстает на 2 года и более от должного (т. е. при нормальных остальных навыках семиклассник считает как ученик 5 класса). Для постановки диагноза «парциальная задержка развития» необходимо исключить соматическую патологию.

Лечение

Лечение психического заболевания, лежащего в основе нарушения развития арифметических навыков. Создание условий для учебы, психотерапия, медикаментозная терапия (психостимуляторы, нейролептики, антидепрессанты).

РАССТРОЙСТВО ЛИЧНОСТИ ОРГАНИЧЕСКОЙ ЭТИОЛОГИИ – синдром, включающий в себя патологию личности на фоне разнообразной соматической патологии.

Этиология

Среди разнообразных заболеваний наибольший удельный вес имеют черепно-мозговые травмы (психические расстройства наблюдаются примерно у 68 % пострадавших), расстройства сосудистого генеза (до 23 %) и опухоли головного мозга (от 50 до 80 %).

Патогенез

Нарушения ликвородинамики, повышение внутричерепного давления, нарушения трофики, токсические влияния на нейроциты, отек мозга. Большое влияние на клинику имеет возраст, генетическая предрасположенность.

Клиника

При черепно-мозговой травме расстройства личности возникают в период отдаленных последствий и характеризуются астеническими и психопатическими изменениями. При прогредиентном сосудистом процессе происходит углубление расстройства личности от астенических и психопатических изменений до полного регресса и деменции. При опухолевом процессе в зависимости от его локализации встречаются почти все известные в психиатрии синдромы, в том числе и разнообразные изменения личности.

Лечение

Этиологическое.

РАССТРОЙСТВО ПОЛОВОЙ ИДЕНТИФИКАЦИИ В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ – расстройства сексуального поведения, связанные с нарушением самоопределения личностью собственной половой принадлежности в детском возрасте.

Этиология

При расстройствах половой идентификации в детском возрасте имеются данные о наследственной предрасположенности. Достоверных гормональных нарушений не выявлено. Существует мнение, что в их основе лежат гормональные сдвиги на 4–7-й неделях эмбрионального развития (при формировании гипоталамуса). Относят к истинным сексуальным перверсиям.

Клиника

Трансвестизм: с раннего детства мальчики предпочитают носить одежду и белье девочек, а девочки носят мужские костюмы, предпочитают игры мальчиков. Транссексуализм: пробуждающееся в детстве страстное желание изменить свой пол.

Лечение

Обычно неэффективно. При транссексуализме в зрелом возрасте возможна операция по смене пола.

РАССТРОЙСТВО ПРИВЯЗАННОСТЕЙ В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ ПО РАСТОРМОЖЕННОМУ ТИПУ – синдром, характеризующийся нарушением способности устанавливать социальные отношения у детей младше 5 лет, проявляющийся неразборчиво дружественным поведением.

Этиология

В основе лежит неадекватное воспитание (игнорирование эмоциональных и физических потребностей ребенка) или частая смена воспитателей. Чаще возникает у детей, имеющих низкий социально-экономический статус. К факторам риска также относят изолированность, подавленное состояние матери, насилие по отношению к ней в прошлом.

Выделяют реактивное расстройство привязанностей в детском возрасте по заторможенному и расторможенному типу.

Клиника

Проявляется неразборчиво дружественным поведением по отношению ко всем, с кем ребенок контактирует; может сопровождаться пассивностью, апатией, отсутствием способности к визуальному слежению. Характерна задержка темпа физического развития. Расстройства требуют дифференциальной диагностики с умственной отсталостью и аутизмом.

Лечение

Обеспечение ребенку благоприятной внешней среды (в том числе беседы с родителями, материальная помощь семье). Лечение сопутствующих соматических расстройств.

РАССТРОЙСТВО ПРИЕМА ПИЩИ В МЛАДЕНЧЕСКОМ И ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ – анорексия, булимия или извращение аппетита вследствие различных причин.

Этиология

Наиболее частой причиной являются нарушения психики (нервно-психическая патология). В раннем детском возрасте причиной могут быть отклонения во время родового акта, испуг, неправильное или насильственное кормление, быстрое изменение рациона и режима питания. Из других причин можно выделить нарушения деятельности пищевого центра, соматические заболевания.

Общепринятой классификации не разработано.

Клиника

Основной признак анорексии – отсутствие аппетита при наличии физиологической потребности в питании. Симптомы в раннем возрасте – отказ от пищи, рвота; у детей старшего возраста и подростков – отказ от пищи с целью похудания, изнуряющие физические упражнения, прием слабительных и рвотных средств. Чаще встречается у девочек (девушек). Булимия характеризуется болезненно усиленным чувством голода, нередко со слабостью и болью в животе. При извращении аппетита дети едят краску, волосы, грязь и т. п.

Лечение

При соматической патологии – собственно ее лечение. При психических расстройствах – индивидуальная, семейная или групповая психотерапия.

РАССТРОЙСТВО ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫХ РЕАКЦИЙ – синдром, характеризующийся патологической поведенческой реакцией на воздействие стрессорного фактора, вызывающие нарушения в социальной и трудовой деятельности.

Этиология

Разнообразные стрессорные факторы: потеря работы, развод, болезнь, женитьба, начало учебы и т. д. Доказана генетическая предрасположенность к преувеличению значимости стрессовой ситуации. Также играет роль наличие соматических заболеваний, материальная незащищенность. Возникает в любом возрасте, однако наиболее характерно для подростков.

Классификация

Выделяют острое (до 6 месяцев) и хроническое расстройства; кроме этого, классификация по клинике: с депрессивным состоянием, с тревогой, с нарушением поведения и их комбинации.

Клиника

Развитие заболевания в ответ на стресс; возникают депрессия, мнительность, тревога, нарушение социальной адаптации. Необходима дифференциальная диагностика с психотическими расстройствами и нормальной реакцией на сверхсильный стресс: потеря близких, войны, стихийные бедствия, изнасилование.

Лечение

Психотерапия, помощь в решении возникшей проблемы, медикаментозное лечение: анксиолитики, антидепрессанты.

РАССТРОЙСТВО РЕЖИМА СНА И БОДРСТВОВАНИЯ НЕОРГАНИЧЕСКОЙ ЭТИОЛОГИИ – расстройства сна, в основе которых не лежит какое-либо соматическое заболевание.

Этиология

В большинстве случаев в основе заболевания лежат нарушения психики (неврозы) различной степени тяжести. Могут быть связанны с изменением графика работы, приемом лекарственных препаратов, алкоголя, нарушением ночного сна.

Классификация

В зависимости от типа нарушения сна выделяют инсомнию (в том числе идиопатическую), гиперсомнию и парасомнию.

Клиника

Общим в клинической картине является отсутствие при обследовании признаков соматической патологии, указание на психическое неблагополучие, стресс в недавнем прошлом. При идиопатической инсомнии характерно нарушение сна с раннего детства и в течение всей жизни. Гиперсомния проявляется повышенной сонливостью, нарушающей поддержание бодрствования. Клинику парасомний составляют снохождение, ночные страхи и кошмары, вздрагивания во сне, сноговорение, ночной энурез и т. п.

Лечение

Показана психотерапия, соблюдение режима работы и отдыха, прием седативных растительных средств, снотворных препаратов, ограничение приема алкоголя, стимуляторов центральной нервной системы.

РАСЩЕЛИНА ТВЕРДОГО НЁБА ДВУСТОРОННЯЯ – порок развития костей лицевого черепа, при котором не происходит сращение эмбриональных зачатков нёбных отростков верхней челюсти между собой и с сошником с дефектом твердого нёба.

Этиология

Воздействие тератогенных факторов на 8–12-й неделях эмбриогенеза.

На практике дефект твердого нёба без дефекта мягкого – казуистический случай, поэтому отражения в отечественных клинических классификациях не нашел.

Клиника

Сообщение полости рта с полостью носа приводит к нарушению приема пищи: при глотании она выходит обратно через расщелину и нос. Также нарушается фильтрация, согревание и увлажнение вдыхаемого воздуха, что является причиной частых респираторных заболеваний. Через евстахиевы трубы поражается слуховой аппарат. Развиваются расстройства речи.

Лечение

Применение пластиковых обтураторов, разделяющих ротовую и носовую полости; оперативное – в сроки от 2 до 4 лет. Занятия с логопедом.

РАСЩЕЛИНА ТВЕРДОГО НЁБА И ГУБЫ ДВУСТОРОННЯЯ – порок развития костей лицевого черепа, при котором не происходит сращение эмбриональных зачатков нёбных и альвеолярных отростков верхней челюсти между собой и с сошником с дефектом твердого нёба и верхней губы.

Этиология

Воздействие на зародыш неблагоприятных факторов на 8–12-й неделях эмбриогенеза.

На практике дефект твердого нёба и губы без дефекта мягкого нёба – казуистический случай, поэтому отражения в отечественных клинических классификациях не нашел.

Клиника

При полной расщелине с дефектом губы невозможно создание вакуума в ротовой полости, что нарушает сосание и глотание. Новорожденные плохо сосут, поперхиваются, что приводит к аспирации молока и развитию легочных осложнений. Грудное вскармливание становится невозможным. В дальнейшем развиваются нарушения слуха (вследствие инфекции среднего уха), расстройства речи.

Лечение

До 2 лет консервативное лечение с применением пластиковых обтураторов, затем оперативное – в сроки от 2 до 4 лет.

РАСЩЕЛИНА ТВЕРДОГО НЁБА И ГУБЫ ОДНОСТОРОННЯЯ – порок развития костей лицевого черепа, при котором не происходит сращение эмбрионального зачатка нёбного и альвеолярного отростка верхней челюсти с одной стороны с нормально сформированными одноименными образованиями и сошником с другой на протяжении твердого нёба и верхней губы.

Этиология

Воздействие неблагоприятных факторов на 8–12-й неделях эмбриогенеза, что приводит к несращению эмбриональных зачатков нёбных отростков верхней челюсти с сошником. Некоторые авторы пороки развития нёба объясняют преждевременным запустеванием a. stapedia, снабжающей кровью зачатки лица на 2-м месяце эмбрионального развития.

На практике дефект твердого нёба и губы без дефекта мягкого нёба – случай казуистический, поэтому отражения в отечественных клинических классификациях не нашел.

Клиника

Кроме патологии при осмотре, позволяющей поставить диагноз, – нарушение сосания, глотания, осложнения со стороны дыхательной системы, среднего уха. Нарушения речи.

Лечение

Применение специальных пластиковых обтураторов на период наиболее интенсивного роста, затем (до закрепления дефектов речи) пластическая операция.

РАСЩЕЛИНА ТВЕРДОГО НЁБА ОДНОСТОРОННЯЯ – порок развития костей лицевого черепа, при котором не происходит сращения эмбрионального зачатка нёбного отростка верхней челюсти, с одной стороны, с нормально сформированными нёбным отростком и сошником – с другой, что приводит к дефекту твердого нёба.

Этиология

Экзогенные и эндогенные факторы, воздействующие на зародыш на ранних сроках эмбриогенеза.

На практике дефект твердого нёба без дефекта мягкого – случай очень редкий, поэтому отражения в отечественных клинических классификациях он не нашел.

Клиника

Патология при осмотре; невозможность грудного вскармливания, нарушение правильного дыхания, инфицирование дыхательных путей. Возможна аспирационная пневмония, заболевания среднего уха. В дальнейшем – нарушение формирования правильной речи.

Лечение

Применение пластиковых обтураторов, разделяющих ротовую и носовую полости; оперативное – в сроки от 2 до 4 лет. Занятия с логопедом.

РАСЩЕЛИНА ЯЗЫКА – порок развития языка, при котором не происходит сращения парных зачатков, в норме его образующих, с развитием расщепления языка по срединной линии на том или ином протяжении.

Этиология

Воздействие экзо– и эндогенных неблагоприятных факторов на плод в ранние сроки развития.

Клиника

При осмотре наблюдается расщепление языка по срединной линии, начиная с его кончика. Происходит нарушение правильного формирования речи. В более позднем возрасте ведущую роль играет косметический дефект, что затрудняет адаптацию в коллективе.

Лечение

Хирургическое, в детском возрасте до начала посещения организованных коллективов (по косметическим соображениям).

РАСЩЕЛИНЫ НЁБА И ГУБЫ (ВОЛЧЬЯ ПАСТЬ С ЗАЯЧЬЕЙ ГУБОЙ) – расщелина нёба (волчья пасть).

РАСЩЕПЛЕНИЕ СЛОЕВ СЕТЧАТКИ – патологическое состояние, при котором сетчатка отходит от сосудистой оболочки глаза.

Этиология

Воспалительные заболевания, падения или ушибы головы, ранения глаза, близорукость высокой степени, токсикоз беременных, диабетическая ретинопатия, артериальная гипертензия, опухоли глаза.

Патогенез

Возникновение дефектов сетчатки позволяет жидкости из стекловидного тела проникнуть между ней и сосудистой оболочкой глаза, что приводит к отслойке сетчатки, сопровождающейся соответствующей клиникой.

Классификация

Различают первичную и вторичную отслойки сетчатки. Первичная возникает на фоне неизмененной сетчатки, вторичная – на фоне разнообразной ее патологии.

Клиника

Внезапно возникают «искры», «молнии» перед глазами, выпадение части поля зрения (в виде темного пятна), при офтальмоскопии виден участок отслойки и разрыв сетчатки. Последний чаще всего происходит в верхненаружном квадранте глазного дна. Происходит резкое снижение остроты зрения.

Лечение

При свежей первичной отслойке используются преимущественно методы лазерной коагуляции, криохирургии. При неэффективности – различные оперативные вмешательства.

РАХИТ АКТИВНЫЙ – заболевание, связанное с недостаточным поступлением в организм ребенка витамина D или нарушением образования его активных форм.

Рис. 35. Рахит активный

Этиология

Недостаточное поступление витамина D с пищей, нарушение образования его активных форм (недостаточная инсоляция или нарушение метаболизма предшественников витамина D печенью и почками). Заболеваемость рахитом выше у недоношенных детей, при недостаточном содержании в пище кальция и фосфора, сопутствующих заболеваниях.

Патогенез

Нарушение всасывания кальция в кишечнике при недостаточности метаболитов витамина D, обладающих гормоноподобным действием, ведет к снижению его уровня в крови, что вызывает выброс паратгормона и резорбцию кальция из костей, подавлению реабсорбции фосфатов почками. Описанный комплекс нарушений приводит к нарушению структуры костной ткани и ацидозу, который сопровождается нарушением возбудимости нервной системы.

Классификация

Выделяют 3 степени тяжести течения активного рахита:

1) I степень (легкая) проявляется умеренными нарушениями со стороны нервной и опорно-двигательной систем;

2) II степень (средней тяжести) – выраженные изменения нервной и опорно-двигательной систем, внутренних органов, умеренная гепато– и спленомегалия, анемия;

3) III степень (тяжелая) – тяжелые нарушения функций всех систем, осложнения.

Клиника

Дебют заболевания обычно на 2–3-м месяце жизни. Первые симптомы: потливость, беспокойство, облысение затылка, размягчение краев большого родничка. В периоде разгара появляются изменения костей черепа, грудной клетки, конечностей (в том числе при рентгенографии), гипотония мышц, торможение нервной системы, гепатоспленомегалия, анемия. При биохимическом анализе – нарушение содержания кальция, фосфора, щелочной фосфатазы.

Лечение

Прием витамина D2 в дозе 300–800 (при тяжелой форме до 16 000) МЕ/сутки (400–600 тыс. МЕ на курс). Рациональное питание, прогулки с достаточной инсоляцией (облучение УФ-лучами), гимнастика. Препараты цитрата кальция.

Профилактика: прием витамина D беременными, детьми с 1-го месяца по 400–500 МЕ/сутки.

РВАНАЯ РАНА ГЛАЗА БЕЗ ВЫПАДЕНИЯ ИЛИ ПОТЕРИ ВНУТРИГЛАЗНОЙ ТКАНИ – ранение глаза, при котором ранящее тело не проходит через все слои оболочки глаза или проходит, но при этом не происходит выпадения наружу радужки, цилиарного или стекловидного тела.

Этиология

Травма глаза ранящим агентом.

Патогенез

При действии ранящего предмета в зависимости от силы удара, места его нанесения, формы ранящего предмета возникают различной площади и глубины раны. Всегда происходит кровоизлияние в ткани глаза и их инфицирование.

Классификация

Выделяют проникающие и непроникающие ранения глаза.

Клиника

Светобоязнь. Слезотечение. Блефароспазм. Наличие рваной раны глазного яблока, кровоизлияния в его ткани. Снижение остроты зрения вплоть до полного отсутствия. При проникающем ранении происходит снижение внутриглазного давления, что можно зарегистрировать пальпаторно. При наличии инородного тела необходимо его удаление, для исключения глубоко расположенных предметов проводят рентгенологическое исследование, УЗИ глаза.

Лечение

Введение антибиотиков. Удаление инородных тел. При хирургии глаза необходимо максимально щадить его ткани.

РВАНАЯ РАНА ГЛАЗА С ВЫПАДЕНИЕМ ИЛИ ПОТЕРЕЙ ВНУТРИГЛАЗНОЙ ТКАНИ – ранение глаза, при котором ранящее тело проходит через все слои оболочки глаза, что сопровождается выпадением наружу радужки, цилиарного или стекловидного тела.

Этиология

Травма глаза ранящим агентом.

Патогенез

При действии ранящего предмета в зависимости от силы удара, места его нанесения, формы ранящего предмета возникают различной площади и глубины раны, при проникновении через все слои оболочки глаза за счет внутриглазного давления может произойти выпадение радужки, цилиарного тела, которые ущемляются в ране. При обширной ране происходит выпадение стекловидного тела. При повреждении капсулы хрусталика – выхождение его масс в переднюю камеру. Всегда происходит кровоизлияние в ткани глаза и их инфицирование.

Классификация

Всегда относится к проникающим ранениям глаза.

Клиника

Светобоязнь. Слезотечение. Блефароспазм. Наличие рваной раны глазного яблока, кровоизлияния в его ткани. Снижение остроты зрения вплоть до полного отсутствия. Происходит снижение внутриглазного давления. В ране ущемлены радужка, стекловидное или цилиарное тело. При наличии инородного тела необходимо его удаление, для исключения глубоко расположенных предметов проводят рентгенологическое исследование, УЗИ глаза.

Лечение

Введение антибиотиков. Удаление инородных тел. При хирургии глаза необходимо максимально щадить его ткани.

РВОТА БЕРЕМЕННЫХ ЛЕГКАЯ ИЛИ УМЕРЕННАЯ – осложнение беременности, которое проявляется в ранние сроки (чаще в первые 3 месяца) беременности.

Этиология

Наиболее признана нервно-рефлекторная теория. Развитие рвоты происходит вследствие нарушения взаимоотношений центральной нервной системы и внутренних органов. При этом в ретикулярной формации, центрах регуляции продолговатого мозга преобладает возбуждение, что связывают с патологическими процессами в половых органах (перенесенные воспалительные заболевания, интоксикации). Велика роль гормонального дисбаланса.

Патогенез

Определяющее звено – нарушение нейроэндокринной регуляции всех видов обмена. При расходовании запасов гликогена в печени и других тканях, на фоне угнетения активности ферментных систем восполнение энергетических потребностей осуществляется путем анаэробного распада глюкозы, аминокислот, что приводит к накоплению метаболитов обмена, сформировавшаяся кетонурия приводит к развитию рвоты. Выраженность кетонурии соответствует тяжести нарушения обменных процессов, т. е. тяжести рвоты.

Клиника

Потеря массы тела составляет до 5–6 % от исходной. При первой степени общее состояние остается удовлетворительным. При второй степени отмечается бледность, сухость кожи, повышение температуры до 37,5 °C, появление тахикардии, гипотензии, анемии, снижение диуреза, нередки запоры.

Лечение

Употребление витаминизированной, легко усваивающейся пищи, в охлажденном виде, небольшими порциями, в положении лежа каждые 2–3 ч. Медикаментозное: противорвотные, дезинтоксикационные средства, парентеральное питание.

РВОТА БЕРЕМЕННЫХ ЧРЕЗМЕРНАЯ – осложнение беременности, которое проявляется в ранние сроки (чаще в первые 3 месяца) беременности.

Этиология

См. «Рвота беременных легкая или умеренная».

Патогенез

См. «Рвота беременных легкая или умеренная».

Классификация

По степени тяжести различают:

1) I степень тяжести (легкая) – до 4–5 раз за день, сопровождается почти постоянным ощущением тошноты;

2) II степень тяжести (умеренная рвота) – до 10 раз в сутки, сопровождается слюнотечением, обезвоживанием организма;

3) III степень тяжести (чрезмерная, неукротимая) – до 20 раз за сутки, сопровождается тяжелыми нарушениями.

Клиника

Потеря массы тела составляет свыше 10 %. Общее состояние при этом тяжелое. Отмечается адинамия, упадок сил, сухость и дряблость кожи, изо рта запах ацетона, тахикардия, гипотензия, резкое снижение диуреза, повышение температуры до 38 °С.

Лечение

Употребление витаминизированной, легко усваивающейся пищи в охлажденном виде, небольшими порциями, в положении лежа каждые 2–3 ч. Медикаментозное: противорвотные, дезинтоксикационные средства, парентеральное питание, препараты, предназначенные для нормализации метаболизма, КОС.

РВОТА НОВОРОЖДЕННОГО – непроизвольное извержение содержимого желудка (иногда и кишечника) через рот вследствие антиперистальтических движений вышеперечисленных отделов желудочно-кишечного тракта.

Этиология

Возникает при обширном спектре заболеваний. Может свидетельствовать о нарушениях, не требующих лечения в хирургическом стационаре (от переедания до отравления и др.) и нуждающихся в этом (атрезия пищевода; непроходимость кишечника: мекониевая, незавершение поворота кишечника, инвагинация; стеноз привратника и др.).

Патогенез

Раздражение рвотного центра рефлекторно, токсинами, механически. При любом заболевании обычно имеется несколько механизмов возникновения рвоты.

Клиника

Однократная рвота съеденным при переедании, многократная – на фоне приема токсических (несъедобных) веществ при отравлении, многократная с характерной болью при панкреатите, рвота сразу на фоне кормления при атрезии пищевода, рвота съеденным через несколько кормлений при непроходимости кишечника (мекониевой, при незавершенном его повороте, инвагинации и т. п.), рвота «фонтаном» при стенозе привратника, застойным содержимым, не приносящая облегчения при перитоните и т. д.

Лечение

Лечение заболевания, вызвавшего рвоту.

РВОТА ПОСЛЕ ХИРУРГИЧЕСКОГО ВМЕШАТЕЛЬСТВА НА ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОМ ТРАКТЕ – непроизвольное извержение содержимого желудка (иногда и кишечника) через рот вследствие антиперистальтических движений вышеперечисленных отделов желудочно-кишечного тракта, возникающее после хирургического вмешательства.

Этиология

Может свидетельствовать как о функциональных нарушениях, вполне уместных после хирургического вмешательства, последствиях наркоза, так и о грозных послеоперационных осложнениях (развившийся или некупированный перитонит, ранняя послеоперационная кишечная непроходимость, желудочно-кишечное кровотечение).

Патогенез

Развивающаяся на фоне применения препаратов для наркоза, механического раздражения брюшины, раздражения слизистой ЖКТ кровью, ацидоза, интоксикации стимуляция рвотного центра приводит к развитию антиперистальтики верхних отделов ЖКТ и, как следствие, рвоты. Приводит к обезвоживанию организма, потере электролитов, алкалозу, что резко ухудшает состояние.

Клиника

Рвота слизью с примесью желчи, застойным содержимым при функциональных нарушениях; застойным содержимым со зловонным запахом, зеленого цвета, не приносящая облегчения при перитоните; аналогичная (редко каловая) при непроходимости кишечника; кровью со сгустками (или кофейной гущей) при желудочно-кишечном кровотечении.

Лечение

При рвоте в результате функциональных нарушений – зондирование желудка, применение препаратов, нормализующих моторику (мотилиум, церукал). При рвоте как симптоме послеоперационного осложнения – собственно его лечение.

РВОТА, СВЯЗАННАЯ С ДРУГИМИ ПСИХОЛОГИЧЕСКИМИ РАССТРОЙСТВАМИ, – рвота, связанная с психологическими расстройствами, не вошедшими в другие разделы МКБ—10.

РЕАКТИВНОЕ РАССТРОЙСТВО ПРИВЯЗАННОСТЕЙ В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ – синдром, характеризующийся нарушением способности устанавливать социальные отношения у детей младше 5 лет.

Этиология

В основе лежит неадекватное воспитание (игнорирование эмоциональных и физических потребностей ребенка) или частая смена воспитателей. Чаще возникает у детей, имеющих низкий социально-экономический статус. К факторам риска также относят изолированность, подавленное состояние матери, насилие по отношению к ней в прошлом.

Выделяют реактивное расстройство привязанностей в детском возрасте по заторможенному и расторможенному типу.

Клиника

При заторможенном типе возникает невозможность устанавливать отношения или отвечать на них; часто сопровождается пассивностью, апатией, отсутствием способности к визуальному слежению. Расторможенный тип проявляется неразборчиво дружественным поведением по отношению ко всем, с кем ребенок контактирует; также может сопровождаться пассивностью, апатией, отсутствием способности к визуальному слежению. Для обоих типов характерна задержка темпа физического развития. Расстройства требуют дифференциальной диагностики с умственной отсталостью и аутизмом.

Лечение

Обеспечение ребенку благоприятной внешней среды (в том числе беседы с родителями, материальная помощь семье). Лечение сопутствующих соматических расстройств.

РЕАКТИВНЫЕ АРТРОПАТИИ – поражения суставов, обусловленные нарушениями иннервации, обмена веществ, эндокринными расстройствами, опухолевым процессом.

Этиология

Разнообразные заболевания, травмы, приводящие к нарушению иннервации, кровоснабжения сустава и окружающих его тканей.

Патогенез

Зависит от этиологического фактора, лежащего в основе заболевания.

Клиника

Проявляются симптомы поражения суставов и основного заболевания. Поражаются различные суставы, поражение, как правило, несимметричное. Сустав увеличивается в объеме, движения становятся болезненными, с меньшей амплитудой, кожа над пораженным суставом отечна, возможно покраснение, изменение сустава в объеме.

Лечение

Лечение основного заболевания, местное воздействие на пораженные суставы нестероидными противовоспалительными препаратами. При их неэффективности используют местно глюкокортикоиды или системные физиопроцедуры.

РЕАКТИВНЫЙ ПЕРФОРИРУЮЩИЙ КОЛЛАГЕНОЗ – диффузное иммуновоспалительное поражение соединительной ткани, являющейся основой сухожилий, хрящей, внутренних органов, имеющее полициклическое прогрессирующее течение.

Этиология

Причина заболевания неизвестна. Предполагается роль хронической вирусной инфекции (РНК-содержащие и медленные ретровирусы), немаловажная роль отводится наследственной предрасположенности.

Патогенез

Относится к аутоиммунным болезням, в условиях дефицита Т-супрессорной функции на фоне воздействия различных вирусных агентов, происходит формирование аутоантител, оказывающих повреждающее воздействие на соединительную ткань и ее производные.

Клиника

Наблюдаются поражения кожи и слизистых оболочек (эритематозные пятна, гиперкератоз, шелушение, рубцовая атрофия кожи), капиляриты, поражение костно-суставной системы (боли в одном или нескольких суставах, возможно развитие асептических некрозов головки бедренной кости, плечевой и других костей). Поражение мышц (миалгии, выраженная мышечная слабость, иногда полимиозит). Поражение сердечно-сосудистой системы в виде миокардитов, эндокардитов, перикардитов, поражение легких с формированием пневмонита, сухого или выпотного плеврита, возможно вовлечение желудочно-кишечного тракта с развитием абдоминального криза.

Лечение

Глюкокортикоиды, при их неэффективности возможно применение цитостатиков.

РЕАКЦИИ И ИНТОКСИКАЦИИ, ВЫЗВАННЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫМИ СРЕДСТВАМИ, ВВЕДЕННЫМИ ПЛОДУ И НОВОРОЖДЕННОМУ, – патологические состояния плода или новорожденного, связанные с попаданием в его организм лекарственных препаратов.

Этиология

Введение новорожденному препаратов, токсичных для него, вызывающих аллергические реакции или чрезмерно высокие дозы разрешенных лекарственных веществ. Прием матерью препаратов, пагубно влияющих на плод.

Патогенез

Аллергические реакции возможны в любом возрасте, но более часты у детей в связи с:

1) несовершенством иммунной системы;

2) превышением дозы препарата.

Это всегда приводит к токсическим эффектам и лишь более остро возникает у новорожденных. У детей младшего возраста также отсутствует ряд ферментов печени, что препятствует расщеплению лекарственного вещества (парацетамол и др.) до нетоксичных соединений с последующим выведением и приводит к выраженным токсическим эффектам.

Применение многих препаратов матерью ограничено за счет отрицательного влияния на плод, зависящего от срока гестации и конкретного препарата.

Условно разделяют по превалирующему в клинике поражению конкретного органа или системы.

Клиника

Зависит от многих факторов (конкретного вещества, принятой дозы, возраста). Общие признаки: тошнота, рвота, вероятные признаки аллергической реакции (сыпь на теле, отек шеи, гортани с нарушением дыхания, падение давления, тахикардия и др.). Признаки страдания плода: бради– или тахикардия, отсутствие движений.

Лечение

Симптоматическое, направленное на устранение расстройств жизненно важных функций, выведение токсического вещества. По возможности – использование антидотов.

РЕАКЦИИ НА Rh-НЕСОВМЕСТИМОСТЬ – осложнение, возникающее непосредственно во время или сразу после переливания компонентов крови, связанное с реакцией несовместимости крови донора и реципиента по системе резус-фактора.

Этиология

Переливание резус-отрицательному донору, иммунизированному резус-антигеном резус-положительной цельной крови, эритроцитарной массы или других компонентов, которые содержат эритроциты с находящимися в них антигенами Rh-Hr.

Патогенез

Резус-система включает 6 антигенов, образующих 27 групп крови. Наибольшее значение имеет антиген D, по которому производят разделение на Rh+– или Rh-группу. Иммунизация происходит при первом переливании Rh+ крови Rh– реципиенту, беременности Rh– женщины Rh+ плодом. При повторном переливании происходит иммунная реакция с развитием гемотрансфузионного шока.

По тяжести реакции: легкая (повышение температуры в пределах 1 °C, недомогание, озноб), средней тяжести (1,5–2 °C, тахикардия, крапивница) и тяжелая (более чем на 2 °C, отек Квинке, шок, ОПН).

Клиника

Общее недомогание, лихорадка, озноб, головная боль, тахикардия, падение артериального давления, спазм бронхов, отек Квинке, шок.

Лечение

Прекращение инфузии. Легкая реакция – не требуется. Средней тяжести – антигистаминные и десенсибилизирующие препараты. Тяжелая – реанимационные мероприятия (преднизолон внутривенно, инфузионная программа, вазопрессоры, борьба с ОПН).

РЕАКЦИИ НА АВ₀-НЕСОВМЕСТИМОСТЬ – осложнение, возникающее непосредственно во время или сразу после переливания компонентов крови, связанное с реакцией несовместимости крови донора и реципиента по системе АВ₀.

Этиология

Переливание компонентов крови без учета групповой принадлежности донора и реципиента по системе АВ₀.

Патогенез

В норме в эритроцитах присутствуют изоантигены, а в плазме крови – групповые антитела к недостающим изоантигенам. При переливании компонентов крови без учета групповой принадлежности происходит встреча одноименных антигенов и изоантител с развитием иммунного ответа и иммунизацией организма донора.

По тяжести реакции: легкая (повышение температуры в пределах 1 °C, недомогание, озноб), средней тяжести (1,5–2 °C, тахикардия, крапивница) и тяжелая (более чем на 2 °C, отек Квинке, шок, ОПН).

Клиника

Вариабельна. От общего недомогания, лихорадки, озноба, головной боли, тахикардии до падения артериального давления, спазма бронхов, отека Квинке, трансфузионного шока.

Лечение

Прекращение инфузии. При легкой реакции – не требуется. При средней тяжести – антигистаминные и десенсибилизирующие препараты. При тяжелой – реанимационные мероприятия (преднизолон внутривенно, инфузионная программа, вазопрессоры, борьба с ОПН).

РЕАКЦИЯ НА ИНОРОДНОЕ ВЕЩЕСТВО, СЛУЧАЙНО ОСТАВЛЕННОЕ ПРИ ВЫПОЛНЕНИИ ПРОЦЕДУРЫ, ОСТРАЯ – реакция на токсическое вещество, контактирующее с тканями организма дольше предельно допустимых значений, в результате чего возникает местное повреждение тканей и (или) нарушение функционирования органов и систем.

Этиология

Токсическое вещество, случайно введенное (инъекция), оставленное в ране или полости организма (антисептики).

Патогенез

Токсический эффект зависит от конкретного препарата.

В зависимости от превалирующего в клинике токсического эффекта на конкретный орган или систему условно выделяют гепатотоксичные, нефротоксичные препараты.

Клиника

Клиническая картина зависит от конкретного токсического вещества. Наиболее часто поражаются почки с развитием острой почечной недостаточности, что проявляется болью в поясничной области, олигоанурией, изменениями в биохимическом анализе крови, и печень. При поражении последней возможно развитие печеночной недостаточности в остром периоде, однако чаще постепенно возникает токсический цирроз и дистрофия. Поражение других органов полиморфно.

Лечение

Сводится к возможно более быстрому удалению токсина из организма (промывание раны, полости, применение форсированного диуреза и экстракорпоральной детоксикации) и посиндромной терапии возникающих расстройств. В зависимости от конкретного токсического вещества применяются специфические антидоты, однако они разработаны не для всех токсинов.

РЕАКЦИЯ НА СТРЕСС ОСТРАЯ – психотические состояния, возникающие в результате действия сильного стрессорного агента. В отечественной литературе более распространено название «аффективно-шоковые реакции».

Этиология

Воздействие сильного стрессорного агента, наиболее типичное возникновение в ответ на ситуацию, угрожающую жизни.

Выделяют гипокинетический и гиперкинетический варианты течения острой реакции на стресс.

Клиника

Характеризуется переживанием ужаса, отчаяния, аффективно-суженным состоянием сознания, в результате чего утрачивается контакт с окружающими, возникают двигательные расстройства. При гипокинетическом варианте течения характерны заторможенность, ступор; при гиперкинетическом – хаотичные, нецеленаправленные движения, больные кричат, рыдают. Оба варианта течения сопровождаются вегетативными реакциями: тахикардией, потливостью, бледностью кожи, непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. Воспоминания о периоде аффекта отсутствуют.

Лечение

Стационарное. Показано введение нейролептиков (аминазин, тизерцин), в дальнейшем после купирования острой реакции – психотерапия.

РЕАКЦИЯ НА ТЯЖЕЛЫЙ СТРЕСС И НАРУШЕНИЯ АДАПТАЦИИ – психотические состояния, возникающие в результате действия сильного стрессорного агента, влекущие за собой нарушение социальной адаптации.

Этиология

Воздействие сильного стрессорного агента, наиболее типично возникновение в ответ на ситуацию, угрожающую жизни. Часто встречается во время войн, стихийных бедствий, крупных техногенных катастроф и т. п.

Клиника

Острый период характеризуется переживанием ужаса, отчаяния, аффективно-суженным состоянием сознания, в результате чего утрачивается контакт с окружающими, возникают двигательные расстройства. В отдаленном периоде возникают депрессия, мнительность, тревога, заостряются психопатические черты личности, что приводит к нарушению социальной адаптации.

Лечение

В остром периоде показано введение нейролептиков (аминазин, тизерцин), в дальнейшем, после купирования острой реакции, – психотерапия, медикаментозное лечение в зависимости от типа возникшего расстройства (анксиолитики, антидепрессанты).

РЕВМАТИЗМ (РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА) – аутоиммунное системное воспалительное заболевание соединительной ткани, развивающееся у предрасположенных лиц после перенесенного А-стрептококкового фарингита (ангины) в возрасте 7–15 лет, с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы, суставов.

Этиология

Наследственная предрасположенность, гемолитический стрептококк группы А.

Патогенез

Стрептококк вырабатывает вещества: М-протеин, пептидогликан, стрептолизин О и S, гиалуронидазу, дезоксирибонуклеазу, стрептокиназу, которые способны повреждать лизосомальные мембраны, основное вещество соединительной ткани, подавлять фагоцитоз. Данные вещества приводят к развитию воспаления в соединительной ткани, сердечно-сосудистой системе. Против существующих антигенов организм вырабатывает антитела, из-за молекулярной мимикрии антигенов стрептококка и антигенов собственной ткани происходит активация аутоиммунного механизма с появлением аутоантител к миокарду, компонентам соединительной ткани.

Клиника

Зависит от выраженности процесса, задействованных органов, степени поражения вовлеченных органов.

Лечение

Этиологическое, патогенетическое, симптоматическое.

РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА БЕЗ УПОМИНАНИЯ О ВОВЛЕЧЕНИИ СЕРДЦА – аутоиммунное постинфекционное системное воспалительное заболевание соединительной ткани, развивающееся у предрасположенных лиц после перенесенного А-стрептококкового фарингита (ангины) в возрасте 7–15 лет, с поражением кожи и подкожной клетчатки, суставов, нервной системы, легких, почек и других органов.

Этиология

Наследственная предрасположенность, гемолитический стрептококк группы А.

Патогенез

Стрептококк вырабатывает вещества: М-протеин, пептидогликан, стрептолизин О и S, гиалуронидазу, дезоксирибонуклеазу, стрептокиназу, которые способны повреждать лизосомальные мембраны, основное вещество соединительной ткани, подавлять фагоцитоз. Данные вещества приводят к развитию воспаления в соединительной ткани. Против существующих антигенов организм вырабатывает антитела, из-за молекулярной мимикрии антигенов стрептококка и антигенов собственной ткани происходит активация аутоиммунного механизма, с появлением аутоантител к компонентам соединительной ткани различных органов.

Клиника

Поражение суставов проявляется ревматическим полиартритом, при поражении кожи и подкожной клетчатки образуется кольцевидная эритема, подкожные ревматические узелки. Поражение нервной системы характеризуется развитием энцефалопатии, хореи, гипоталамического синдрома. Ревматическое поражение легких дает картину легочного васкулита, пневмонита, при вовлечении почек развивается нефрит с изолированным мочевым синдромом.

Лечение

Этиологическое, патогенетическое, симптоматическое.

РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ВОВЛЕЧЕНИЕМ СЕРДЦА – аутоиммунное системное воспалительное заболевание соединительной ткани, развивающееся у предрасположенных лиц после перенесенного А-стрептококкового фарингита (ангины) в возрасте 7–15 лет, с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы, а также суставов, кожи, нервной, системы, почек и других органов.

Этиология

См. «Ревматизм».

Патогенез

См. «Ревматизм».

Классификация

По степени распространения воспалительного процесса в сердце различают: эндокардит, миокардит, перикардит.

Клиника

Часто развивается одновременное поражение миокарда и эндокарда (эндомиокардит), реже в сочетании с перикардитом (панкардит). Эндомиокардит проявляется болью в области сердца, глухостью сердечных тонов, появлением патологических шумов, сердечной недостаточности, нарушений ритма и проводимости. Поражение суставов проявляется ревматическим полиартритом, при поражении кожи и подкожной клетчатки образуется кольцевидная эритема, подкожные ревматические узелки. Поражение нервной системы характеризуется развитием энцефалопатии, хореи, гипоталамического синдрома. Ревматическое поражение легких дает картину легочного васкулита, пневмонита, при вовлечении почек развивается нефрит с изолированным мочевым синдромом.

Лечение

Этиологическое, патогенетическое, симптоматическое.

РЕВМАТИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА – порок сердца, характеризующийся неспособностью клапана аорты эффективно препятствовать обратному току крови из аорты в левый желудочек во время его расслабления, обусловлен неполным смыканием его полулунных заслонок.

Этиология

Ревматический эндокардит.

Патогенез

Снижение диастолического давления в аорте приводит к развитию недостаточности коронарного кровообращения, что усугубляет несостоятельность перегруженного гипертрофированного левого желудочка.

Выделяют стадии течения:

I стадия – наличие только шума.

II стадия – появление начальных признаков нарушения гемодинамики.

III стадия – умеренно выраженные субъективные расстройства.

IV стадия – выраженная коронарная недостаточность.

V стадия – тяжелая коронарная недостаточность.

Клиника

Зависит от стадии заболевания. При I и II стадиях отмечается диастолический шум без выраженных субъективных расстройств. На более поздних стадиях появляются: стенокардия, сердцебиение, головокружение, периферические признаки аортальной недостаточности, мерцательная аритмия, приступы сердечной астмы, отдышка при незначительной нагрузке.

Лечение

Хирургическое – протезирование клапана, медикаментозное – коррекция сердечной недостаточности.

РЕВМАТИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА – порок сердца, характеризующийся неспособностью левого предсердно-желудочкового клапана эффективно препятствовать обратному току крови в предсердие во время систолы желудочка.

Этиология

Ревматический эндокардит.

Патогенез

Вследствие частичного возврата крови в левое предсердие возникает его гипертрофия, перегрузка малого круга кровообращения и, как следствие, гипертрофия, а впоследствии – дилатация правых отделов сердца.

Клиника

Проявляется одышкой разной степени выраженности, слабостью, сердцебиением.

Лечение

Медикаментозная коррекция сердечной недостаточности, при выраженной сердечной недостаточности – протезирование митрального клапана.

РЕВМАТИЧЕСКАЯ ПОЛИМИАЛГИЯ – синдром, развивающийся при остром ревматическом процессе, в основе которого лежит диффузное аутоиммунное поражение соединительной ткани в составе мышц.

Этиология

Гемолитический стрептококк группы А.

Патогенез

Стрептококк вырабатывает вещества: М-протеин, пептидогликан, стрептолизин О и S, гиалуронидазу, дезоксирибонуклеазу, стрептокиназу, которые способны повреждать лизосомальные мембраны, основное вещество соединительной ткани, подавлять фагоцитоз. Данные вещества приводят к развитию воспаления в соединительной ткани. Против существующих антигенов организм вырабатывает антитела, из-за молекулярной мимикрии антигенов стрептококка и антигенов собственной ткани происходит активация аутоиммунного механизма с появлением аутоантител к компонентам соединительной ткани.

Клиника

Проявляется слабостью, болью в мышцах, появляется своеобразная дряблость мышц, нарушение статики, координации движений (пошатывание при ходьбе, неустойчивость в позе Ромберга).

Лечение

Этиологическое.

РЕВМАТИЧЕСКАЯ ХОРЕЯ БЕЗ ВОВЛЕЧЕНИЯ СЕРДЦА – гиперкинез, характеризующийся непрерывным потоком неритмичных хаотических быстрых подергиваний, вовлекающих различные мышечные группы (лица, туловища, конечностей).

Этиология

Гемолитический стрептококк группы А.

Патогенез

Поражение сосудов мозга (фиброз и гиалиноз), повышение проницаемости сосудистых стенок, нарушение питания и некрозы мозговой ткани.

Клиника

Возникает почти исключительно в детском и юношеском возрасте, через несколько месяцев после острого приступа ревматизма.

Лечение

Этиологическое. В течение 5 лет терапия бициллином, экстенциллином, которые снижают риск развития рецидива хореи.

РЕВМАТИЧЕСКАЯ ХОРЕЯ С ВОВЛЕЧЕНИЕМ СЕРДЦА – клинический синдром, развивающийся у 12–17 % больных ревматизмом, характеризующийся непрерывным потоком неритмичных хаотических быстрых подергиваний, вовлекающих различные мышечные группы (лица, туловища, конечностей).

Этиология

Гемолитический стрептококк группы А.

Патогенез

См. «Ревматизм».

Клиника

Дети становятся капризными, раздражительными, жалуются на головную боль, боль в ногах. Появляются излишние жестикуляции, гримасы, частое мигание, затруднение глотания, жевания, нарушение речи, причудливые движения пальцами, размахивания руками, усиливающиеся при волнении и исчезающие во сне. Гиперкинез возникает остро или подостро, наступая в течение 2–4 недель, может быть односторонним и двусторонним. Поражение сердца проявляется клиникой эндокардита, миокардита, перикардита (появляется одышка, разнохарактерные боли в области сердца, перебои в работе сердца). У трети больных впоследствии формируется порок сердца.

Лечение

См. «Ревматизм хорея без вовлечения сердца».

РЕВМАТИЧЕСКАЯ ХОРЕЯ – клинический синдром: гиперкинез, характеризующийся непрерывным потоком неритмичных хаотических быстрых подергиваний, вовлекающих мышечные группы (мышцы лица, туловища, конечностей).

Этиология

Гемолитический стрептококк группы А.

Патогенез

См. «Ревматизм хорея без вовлечения сердца».

Клиника

У части больных в результате текущего ревматического процесса развивается эндокардит, миокардит, перикардит с возможным формированием впоследствии порока сердца.

Лечение

См. «Ревматизм хорея без вовлечения сердца».

РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА – приобретенное морфологическое изменение аортального клапана, створки которого неспособны к полному раскрытию (стеноз) или смыканию (недостаточность) или к тому и другому.

Этиология

Гемолитический стрептококк группы А.

Патогенез

Зависит от вида порока. См. соответствующие разделы.

Классификация

Стеноз, недостаточность, комбинированный аортальный порок.

Клиника

Зависит от вида порока. См. соответствующие разделы.

Лечение

Лечение, профилактика основного заболевания. Лечение собственно порока – хирургическое.

РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА – приобретенное морфологическое изменение митрального клапана, створки которого неспособны к полному раскрытию (стеноз) или смыканию (недостаточность) или к тому и другому.

Этиология

Гемолитический стрептококк группы А.

Патогенез

Зависит от вида порока.

См. соответствующие разделы.

Классификация

Стеноз, недостаточность, комбинированный митральный порок.

Клиника

Зависит от вида порока.

См. соответствующие разделы.

Лечение

Профилактика рецидивов основного заболевания. Лечение собственно порока – хирургическое.

РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА – приобретенное морфологическое изменение трехстворчатого клапана, створки которого неспособны к полному раскрытию (стеноз) или смыканию (недостаточность) или к тому и другому.

Этиология

Гемолитический стрептококк группы А.

Патогенез

Зависит от вида порока. См. соответствующие разделы.

Классификация

Стеноз, недостаточность, комбинированный порок трехстворчатого клапана.

Клиника

Зависит от вида порока. См. соответствующие разделы.

Лечение

Профилактика рецидивов основного заболевания. Лечение собственно порока – хирургическое.

РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ ЭНДОКАРДА, ПРИ КОТОРЫХ КЛАПАН НЕ УТОЧНЕН, – ревматическое поражение эндокарда.

Этиология

Гемолитический стрептококк группы А.

Патогенез

Стрептококк вырабатывает вещества: М-протеин, пептидогликан, стрептолизин О и S, гиалуронидазу, дезоксирибонуклеазу, стрептокиназу, которые способны повреждать лизосомальные мембраны, основное вещество соединительной ткани, подавлять фагоцитоз. Данные вещества приводят к развитию воспаления в соединительной ткани. Против существующих антигенов организм вырабатывает антитела, из-за молекулярной мимикрии антигенов стрептококка и антигенов собственной ткани происходит активация аутоиммунного механизма с появлением аутоантител к компонентам соединительной ткани, эндокарду.

Клиника

Проявляется: лихорадкой с ознобами, потливостью, признаками интоксикации (слабость, головная боль, похудание, снижение аппетита), появлением шумов в сердце (чаще при поражении аортального клапана, реже митрального или трехстворчатого клапанов). Для подтверждения диагноза используют эхокардиографию, повторные посевы крови на стерильность.

Лечение

Рациональная и продолжительная антибиотикотерапия; по показаниям проводится хирургическое лечение – иссечение пораженных участков с одновременным протезированием разрушенных клапанов.

РЕВМАТИЧЕСКИЙ АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ С НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ – приобретенное морфологическое изменение аортального клапана, створки которого неспособны к полному раскрытию (стеноз, вследствие рубцового сращения, рубцовой ригидности створок клапана) и к смыканию (недостаточность вследствие их разрушения, рубцовой деформации).

Этиология

Ревматический эндокардит.

Патогенез

См. соответствующие разделы.

Клиника

См. рубрики «Аортальный стеноз», «Аортальная недостаточность».

Лечение

Антибиотикотерапия; по показаниям проводится хирургическое лечение – иссечение пораженных участков с одновременным протезированием клапана.

РЕВМАТИЧЕСКИЙ МИОКАРДИТ ОСТРЫЙ – воспалительное поражение миокарда при ревматическом процессе.

Этиология

Гемолитический стрептококк группы А.

Патогенез

Стрептококк вырабатывает вещества, способные повреждать лизосомальные мембраны, основное вещество соединительной ткани, подавлять фагоцитоз. Эти вещества приводят к развитию воспаления в соединительной ткани. Против существующих антигенов организм вырабатывает антитела, из-за молекулярной мимикрии антигенов стрептококка и антигенов собственной ткани происходит активация аутоиммунного механизма с появлением аутоантител к компонентам сердца.

Клиника

Проявляется выраженной одышкой, сердцебиением, перебоями в работе сердца, разнохарактерными болями в области сердца, возможно развитие сердечной астмы, отека легких, появление признаков правожелудочковой недостаточности (увеличенная, болезненная печень, отеки ног и т. д.). Перкуторно определяется расширение границ сердца, аускультативно – ослабление первого тона на верхушке, систолический шум на верхушке, учащение пульса, нарушения ритма.

Лечение

Этиологическое: рациональная и продолжительная антибиотикотерапия. Лечение сердечной недостаточности.

РЕВМАТИЧЕСКИЙ МИОКАРДИТ – воспалительное поражение миокарда при ревматическом процессе.

Этиология

Гемолитический стрептококк группы А.

Патогенез

Стрептококк вырабатывает вещества: М-протеин, пептидогликан, стрептолизин О и S, гиалуронидазу, дезоксирибонуклеазу, стрептокиназу, которые способны повреждать лизосомальные мембраны, основное вещество соединительной ткани, подавлять фагоцитоз. Данные вещества приводят к развитию воспаления в соединительной ткани. Против существующих антигенов организм вырабатывает антитела, из-за молекулярной мимикрии антигенов стрептококка и антигенов собственной ткани происходит активация аутоиммунного механизма с появлением аутоантител к компонентам миокарда.

Классификация

Очаговый миокардит, диффузный миокардит.

Клиника

Диффузный миокардит проявляется выраженной одышкой, сердцебиением, перебоями, разнохарактерными болями в области сердца, возможна сердечная астма, отек легких. Расширение границ сердца, учащение пульса, аритмия, ослабление первого тона на верхушке, появление признаков левожелудочковой недостаточности (в легких влажные мелкопузырчатые хрипы), правожелудочковой (увеличенная и болезненная печень, асцит, отеки ног). Очаговый миокардит проявляется неинтенсивными болями в области сердца, иногда ощущением перебоев в работе сердца, общее состояние часто не страдает.

Лечение

Этиологическое: рациональная и продолжительная антибиотикотерапия. Лечение осложнений.

РЕВМАТИЧЕСКИЙ ПЕРИКАРДИТ ОСТРЫЙ – воспаление околосердечной сумки без выпота (сухой перикардит) или с накоплением жидкости в полости перикарда (экссудативный перикардит).

Этиология

Гемолитический стрептококк группы А.

Патогенез

Стрептококк вырабатывает токсины, способные повреждать лизосомальные мембраны, основное вещество соединительной ткани, подавлять фагоцитоз. Эти вещества приводят к развитию воспаления в соединительной ткани. Против существующих антигенов организм вырабатывает антитела, из-за молекулярной мимикрии антигенов стрептококка и антигенов собственной ткани происходит активация аутоиммунного механизма с появлением аутоантител к компонентам сердца.

Классификация

По течению процесса выделяют острый и хронический.

Клиника

Проявляется болью в области сердца, связанной с дыханием и положением тела, одышкой постоянного характера, цианозом при экссудативном перикардите, шумом трения перикарда при формировании сухого перикардита. Диагноз подтверждают изменения ЭКГ, ЭхоКГ.

Лечение

Направлено на причину перикардита. При развитии тампонады сердца выполняют пункцию перикарда (перикардиоцентез).

РЕВМАТИЧЕСКИЙ ПЕРИКАРДИТ ХРОНИЧЕСКИЙ – развивается после перенесенного острого ревматического перикардита вследствие образования спаек и (или) отложения солей кальция.

Этиология

Гемолитический стрептококк группы А.

Патогенез

См. «Ревматический перикардит острый». Формирующийся экссудат в околосердечной сумке организуется, что приводит к образованию спаек, формируется констриктивный перикардит, при отложении солей кальция в рубцово-перерожденный перикард – панцирное сердце.

Клиника

Беспокоит одышка, боли, тяжесть, чувство распирания в правом подреберье, отеки шеи, рук, набухание шейных вен. Перкуторно границы сердца уменьшены, тоны отчетливы, может выслушиваться перикард-тон. При рентгенологическом исследовании выявляются очаги обызвествления по наружному контуру сердца. Утолщение и обызвествление перикарда по данным Эхо-КГ.

Лечение

Этиологическое; перикардэктомия.

РЕВМАТИЧЕСКИЙ ЭНДОКАРДИТ ОСТРЫЙ – представляет собой поражение внутренней стенки сердца (эндокарда) вследствие текущего ревматического процесса.

Этиология

Гемолитический стрептококк группы А.

Патогенез

См. «Ревматический перикардит острый».

Клиника

Клиническая картина эндокардита чрезвычайно бедна. У больного наблюдается более выраженная потливость, более выраженное и длительное повышение температуры тела, бархатный тембр первого тона, появление систолического или диастолического шума в области верхушки сердца, аорты, тромбоэмболический синдром.

Лечение

Этиологическое: рациональная и продолжительная антибиотикотерапия. Лечение осложнений.

РЕВМАТОИДНАЯ БОЛЕЗНЬ ЛЕГКОГО – аутоиммунное системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов, а также сердца, почек, печени, серозных оболочек, легких.

Этиология

Неизвестна. Возможные этиологические факторы: наследственная предрасположенность, вирус краснухи, ретровирус, парвовирус, цитомегаловирус, вирус Эпстайна-Барра.

Патогенез

В основе лежат генетически детерминированные аутоиммунные процессы, чему способствует дефицит Т-супрессорной функции лимфоцитов. Неизвестный этиологический фактор вызывает развитие ответной иммунной реакции.

Клиника

Возможно развитие сухого или экссудативного плеврита, диффузного фиброза, пневмонита. Пневмонит проявляется слабостью, потливостью, появлением одышки, непродуктивного кашля, усиливающегося в положении лежа.

При аускультации выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы. При присоединении плеврита появляется боль в грудной клетке, связанная с движением. Рентгенологически выявляется усиление легочного рисунка, иногда в нижних отделах легких определяются ревматоидные узелки.

Лечение

Глюкокортикоиды, лечение осложнений.

РЕВМАТОИДНАЯ БОЛЕЗНЬ ЛЕГКОГО – см. «Ревматоидная болезнь легкого».

РЕВМАТОИДНЫЙ БУРСИТ – хроническое аутоиммунное воспаление синовиальной сумки (мешкообразной полости с жидкостью, расположенной вокруг суставов и сухожилий для амортизации и трения тканей при движении).

Этиология

Ревматоидный артрит, при котором возможными этиологическими факторами являются:

1) наследственная предрасположенность;

2) вирус краснухи, ретровирус, парвовирус, цитомегаловирус, вирус Эпстайна – Барра.

Патогенез

См. «Ревматоидный артрит».

Клиника

Покраснение, отечность окружающих тканей, местная болезненность, ограничение движений. Поражаются II–III пястно-фаланговые суставы, проксимальные межфаланговые суставы, суставы позвоночника, запястья, а также возможно поражение локтевого, плечевого, коленного, голеностопного, тазобедренного суставов.

Лечение

Покой, временная иммобилизация, нестероидные противовоспалительные препараты, при неэффективности – глюкокортикоиды местно (внутрисуставное введение).

РЕВМАТОИДНЫЙ ВАСКУЛИТ (панартериит) – симптомокомплекс, развивающийся на фоне системного аутоиммунного воспалительного процесса (ревматоидного артрита) с вовлечением артериального русла.

Этиология

См. «Ревматоидный бурсит».

Патогенез

В основе лежат генетически детерминированные аутоиммунные процессы, чему способствует дефицит Т-супрессорной функции лимфоцитов. Неизвестный этиологический фактор вызывает развитие ответной иммунной реакции с поражением артерий, приводящей к висцеропатиям.

Клиника

Проявляется поражением кожи и внутренних органов. На поверхности кожи появляются полиморфная (реже геморрагическая) сыпь, экхимозы, сетчатое ливедо, кожа становится истонченной, сухой. Дигитальный артериит проявляется истончением, ломкостью, поперечной исчерченностью ногтевой пластинки с возможным развитием гангрены дистальной фаланги. Поражение почек протекает в виде гломерулонефрита. При поражении сердца – клиника коронарного артериита, аортита. Возможно поражение мезентериальных артерий (боли, перитонеальные явления, реже мезентериальный тромбоз, инфаркт кишечника), легочных артерий (фиброзирующий альвеолит, пневмонит).

Лечение

Терапия основного заболевания.

РЕВМАТОИДНЫЙ УЗЕЛОК – специфичный признак ревматоидного артрита, возникающий в активной фазе заболевания.

Этиология

См. «Ревматоидный бурсит».

Патогенез

В основе лежат генетически детерминированные аутоиммунные процессы, чему способствует дефицит Т-супрессорной функции лимфоцитов. Неизвестный этиологический фактор вызывает развитие ответной иммунной реакции с формированием ревматоидного узелка.

Клиника

Ревматоидные узелки представляют собой округлые, плотные соединительно-тканные образования от нескольких миллиметров до 2 см в диаметре. Локализуются чаще подкожно или периостально на разгибательной поверхности предплечий, реже – в миокарде, эндокарде, легких, центральной нервной системе. Появляются в период обострения, исчезая или значительно уменьшаясь в стадии ремиссии. Иногда формируется ревматоидный нодулес, включающий множественные ревматоидные узелки, синовит, субхондральные кисты мелких суставов кистей и стоп.

Лечение

Терапия основного заболевания.

РЕЗУС-ИЗОИММУНИЗАЦИЯ ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННОГО – состояние, возникающее при циркуляции в системе кровотока плода антител против его собственных эритроцитов.

Этиология

Несовместимость матери и плода по системе резус-фактора (реже АВ_О).

Патогенез

При попадании в кровоток матери эритроцитов плода, что происходит при нарушении плацентарного барьера (роды, аборт), возникают Ig против их резус-антигена, при этом продуцирующиеся IgG легко проходят через плаценту и вызывают гемолиз эритроцитов плода или новорожденного. Происходит повышенное образование билирубина, который частично конъюгируется и выводится почками, частично циркулирует в крови и накапливается в тканях плода, вызывая желтуху. Последняя вместе с анемией нередко является причиной тяжелых заболеваний и смерти плода или новорожденного.

Классификация

В зависимости от многих факторов (титр антител в крови матери, толщина плаценты, уровень гипербилирубинемии, гематокрита; сердечная деятельность, двигательная активность плода и др.) выделяют три степени тяжести течения гемолитической болезни плода или новорожденного.

Клиника

Определение титра антител в крови матери (абсолютные значения и в динамике) – при сенсибилизации он повышен, исследование околоплодных вод – уровень билирубина и антител, ультразвуковое исследование – спленомегалия и гепатомегалия плода, кордоцентез с определением гематокрита плода и др.

Лечение

С целью профилактики и лечения – антирезус-иммуноглобулин матери. Десенсибилизация матери. Гемосорбция, плазмоферез. Гемотрансфузии плоду и новорожденному. При тяжелой форме течения – прерывание беременности.

РЕЗУС-ИММУНИЗАЦИЯ, ТРЕБУЮЩАЯ ПРЕДОСТАВЛЕНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ МАТЕРИ, – состояние, возникающее в результате появления в крови матери антирезус-иммуноглобулинов, что приводит к нарушению течения беременности и требует оказания медицинской помощи матери.

Этиология

Несовместимость матери и плода по системе резус-фактора (реже АВО). Медицинская помощь может потребоваться в нескольких ситуациях: профилактика резус-иммунизации (контроль при переливании крови молодым женщинам, введение антирезус-иммуноглобулина при аборте, родоразрешении) и ведение беременности, уже осложнившейся иммуноконфликтом в системе мать – плод.

Патогенез

См. «Резус-изоиммунизация плода и новорожденного».

Клиника

Определение титра антител в крови матери (абсолютные значения и в динамике) – при сенсибилизации он повышен, исследование околоплодных вод – уровень билирубина и антител, ультразвуковое исследование – спленомегалия и гепатомегалия плода, кордоцентез с определением гематокрита плода и др.

Лечение

С целью профилактики и лечения – антирезус-иммуноглобулин матери. Десенсибилизация матери. Гемосорбция, плазмоферез. Гемотрансфузии плоду и новорожденному. При тяжелой форме течения – прерывание беременности.

РЕКТАЛЬНЫЙ АБСЦЕСС (параректальный абсцесс, парапроктит) – острое или хроническое гнойное воспаление параректальной клетчатки.

Этиология

Попадание в параректальную клетчатку микрофлоры из прямой кишки через анальные железы, травмы слизистой оболочки, анальные трещины; распространение воспаления с предстательной железы, женских половых органов.

Патогенез

Проникновение агрессивной толстокишечной микрофлоры в низкорезистентную жировую клетчатку с появлением очага гнойного воспаления.

Классификация

По локализации гнойного процесса различают: подкожный, подслизистый, ишио-ректальный, ретроректальный, тазово-прямокишечный парапроктит.

Клиника

Заболевание начинается с недомогания, болей в промежности, усиливающихся при дефекации. Температура до 38–40 °C, с ознобом. При поверхностных формах появляется гиперемия и отек кожи промежности, ягодиц. При пальцевом исследовании выявляются резкая боль, инфильтрация и выбухание стенок прямой кишки. При несвоевременном обращении гнойник может вскрываться наружу в промежность или прямую кишку, с формированием свищей и переходом острого парапроктита в хронический.

Лечение

Показано оперативное лечение – вскрытие гнойника под контролем пальца или по игле. В послеоперационном периоде – антибиотикотерапия, дезинтоксикация, бесшлаковая диета. При хронических парапроктитах выполняют иссечение свищей.

РЕКТОВАГИНАЛЬНЫЙ СВИЩ ВРОЖДЕННЫЙ – врожденный порок развития, характеризующийся наличием сообщения между прямой кишкой и влагалищем. Сочетается с атрезией заднепроходного отверстия.

Этиология

Воздействие на плод неблагоприятных факторов в первые 8 недель развития, когда происходит разделение первичной клоаки, формирование прямой кишки и перфорация анальной мембраны.

Классификация

Относят к высоким (супралеваторным) аноректальным аномалиям (по Мельбурнской классификации).

Клиника

Выделение мекония, а затем газов и каловых масс через половую щель с первых дней жизни. Анальное отверстие отсутствует. Свищевое отверстие обычно узкое, расположено выше девственной плевы, создаются условия для восходящей инфекции. Недостаточное самоопорожнение кишки и невозможность проведения клизм приводят к каловому завалу и низкой толстокишечной непроходимости.

Лечение

При малом размере свища требуется экстренное оперативное вмешательство – разобщение свища с наложением сигмостомы, а в возрасте 1,5–2 месяцев необходим второй этап операции с низведением прямой кишки. При широком свище вмешательство проводят в плановом порядке в возрасте 1,5–2 месяцев по изложенным выше принципам.

РЕКТОЦЕЛЕ (архоцеле, проктоцеле) – подкожное выпадение прямой кишки через дефект мышц промежности или выхождение через этот дефект грыжи живота.

Этиология

Образование дефекта мышц промежности, связанное с их травмой или недостаточностью, нарушения связочного аппарата прямой кишки, повышение внутрибрюшного давления.

Классификация

Не разработана.

Клиника

Возникновение подкожного выпячивания в области промежности мягкоэластической консистенции; при ущемлении болезненное, с гиперемией кожи, боль при дефекации или ее невозможность.

Лечение

Хирургическое. Закрытие грыжевых ворот абдоминальным или промежностным доступом.

РЕКУРРЕНТНОЕ ДЕПРЕССИВНОЕ РАССТРОЙСТВО – см. «Рекуррентное депрессивное расстройство, текущее состояние ремиссии».

Вдвое чаще встречается у женщин (4,7–25,8 %), чем у мужчин (2,1–12,3 %).

Этиология

См. «Рекуррентное депрессивное расстройство, текущее состояние ремиссии».

Патогенез

См. «Рекуррентное депрессивное расстройство, текущее состояние ремиссии».

Классификация

В отечественной литературе выделяют тоскливую, тревожную и апатическую депрессию. В МКБ по тяжести выделяют легкую, средней степени и тяжелую. По активности выделяют обострение, рецидив и ремиссию.

Клиника

Зависит от активности заболевания, варианта течения. Классическая картина складывается из подавленного настроения, грусти, тоски, обеднения мышления и его прикованности к неприятным событиям, замедления движений и речи вплоть до депрессивного ступора.

Лечение

Психотерапия: психодинамическая (по Беллаку), недирективная (концепции Роджерса, Перлса, Маслоу), рациональная (по Беку и Эллису), межличностная (труды Вейсмана, Клермана). Медикаментозная терапия: применение трициклических антидепрессантов, ингибиторов моноаминоксидазы, обратного захвата серотонина, антидепрессантов других групп. Для профилактики обострения эффективны препараты лития.

РЕКУРРЕНТНОЕ ДЕПРЕССИВНОЕ РАССТРОЙСТВО, ТЕКУЩЕЕ СОСТОЯНИЕ РЕМИССИИ – синдром, характеризующийся депрессивной триадой: подавленным настроением, замедлением мышления и двигательной заторможенностью. В отечественной литературе более известно под названием монополярная депрессия.

Этиология

Предложено множество теорий, часть из них ищет причину в детском возрасте на этапе формирования личности. Более оправдана связь заболевания со стрессами (проблемами в семье и на работе, потерей близких и т. п.). Доказана роль генетической предрасположенности.

Патогенез

Существовавшая теория недостатка серотонина (норадреналина) себя не оправдала. По современным представлениям помимо нарушения серотонинергических систем, происходит также нарушение функции постсинаптических ?-адренорецепторов, 5-НТ₂ и пресинаптических ?₂-адренорецепторов.

Клиника

Клиническая картина включает только анамнестические данные о наличии в прошлом депрессивного расстройства. Вероятность повторения при наличии в анамнезе одного приступа – около 50 %, более одного – до 75 %. После перенесенного приступа у 30 % наблюдается неполное выздоровление, у 20 % – хроническое течение.

Лечение

После прекращения лечения обострения (рецидива), которое продолжается не менее 4–5 месяцев, необходимо проведение профилактики препаратами лития или трициклическими антидепрессантами.

РЕКУРРЕНТНОЕ ДЕПРЕССИВНОЕ РАССТРОЙСТВО, ТЕКУЩИЙ ЭПИЗОД ЛЕГКОЙ СТЕПЕНИ – синдром, характеризующийся депрессивной триадой: подавленным настроением, замедлением мышления и двигательной заторможенностью. В отечественной литературе более известно под названием монополярная депрессия.

Этиология

См. «Рекуррентное депрессивное расстройство, текущее состояние ремиссии».

Патогенез

См. «Рекуррентное депрессивное расстройство, текущее состояние ремиссии».

Клиника

Клиническая картина включает подавленность, грусть, тоску, заторможенность мышления с прикованностью мыслей к неприятным событиям, двигательную заторможенность. Симптоматика наиболее ярко проявляется ранним утром. Для постановки диагноза длительность симптоматики должна составлять не менее 2 недель. Для эпизода легкой степени нехарактерны суицидальные попытки, депрессивный ступор, меланхолический раптус.

Лечение

Лечение эпизода легкой степени включает психотерапию и медикаментозную терапию: применение трициклических антидепрессантов, ингибиторов моноаминоксидазы, обратного захвата серотонина, антидепрессантов других групп. Продолжительность лечения 4–6 месяцев. Для профилактики рецидива после курса терапии эффективны препараты лития, трициклические антидепрессанты.

РЕКУРРЕНТНОЕ ДЕПРЕССИВНОЕ РАССТРОЙСТВО, ТЕКУЩИЙ ЭПИЗОД СРЕДНЕЙ СТЕПЕНИ – см «Рекуррентное депресивное расстройство, текущий эпизод легкой степени».

Этиология

См. «Рекуррентное депрессивное расстройство, текущее состояние ремиссии».

Патогенез

См. «Рекуррентное депрессивное расстройство, текущее состояние ремиссии».

Клиника

В клиническую картину эпизода средней степени тяжести входят те же симптомы, что и в клинику эпизода легкой степени: подавленное настроение, двигательная заторможенность, замедление мышления, однако они более выражены, медленнее регрессируют. Также нехарактерны суицидальные попытки, депрессивный ступор, меланхолический раптус. Характерны соматовегетативные расстройства.

Лечение

Психотерапия, медикаментозная терапия: применение трициклических антидепрессантов, ингибиторов моноаминоксидазы, обратного захвата серотонина, антидепрессантов других групп. Продолжительность лечения 6 и более месяцев. Для профилактики рецидива после курса терапии обязательно применение препаратов лития или трициклических антидепрессантов.

РЕКУРРЕНТНОЕ ДЕПРЕССИВНОЕ РАССТРОЙСТВО, ТЕКУЩИЙ ЭПИЗОД ТЯЖЕЛОЙ СТЕПЕНИ БЕЗ ПСИХОТИЧЕСКИХ СИМПТОМОВ – см «Рекуррентное депресивное расстройство, текущий эпизод легкой степени».

Этиология

См. «Рекуррентное депрессивное расстройство, текущее состояние ремиссии».

Патогенез

См. «Рекуррентное депрессивное расстройство, текущее состояние ремиссии».

Клиника

При тяжелом эпизоде монополярной депрессии клиника наиболее развернута: гипотимия в виде глубокой тоски (часто больные локализуют ее в области сердца), ипохондрические мысли и идеи самообвинения, резкая двигательная заторможенность (в ряде случаев депрессивный ступор), суицидальные мысли и попытки, развитие меланхолического раптуса.

Нарушения полностью автономны (нет реакции на похвалу, вознаграждение). Характерны соматовегетативные расстройства. Приступ плохо купируется, нередко рецидивирует. Возможны атипичные формы течения.

Лечение

Психотерапия, медикаментозная терапия: применение трициклических антидепрессантов ингибиторов моноаминоксидазы, обратного захвата серотонина, антидепрессантов других групп. Продолжительность лечения 6 и более месяцев. Для профилактики рецидива после курса терапии обязательно применение препаратов лития или трициклических антидепрессантов.

РЕКУРРЕНТНОЕ ДЕПРЕССИВНОЕ РАССТРОЙСТВО, ТЕКУЩИЙ ЭПИЗОД ТЯЖЕЛОЙ СТЕПЕНИ С ПСИХОТИЧЕСКИМ СИМПТОМАМИ – см. «Рекуррентное депрессивное расстройство, текущее состояние ремиссии».

Этиология

См. «Рекуррентное депрессивное расстройство, текущее состояние ремиссии».

Патогенез

См. «Рекуррентное депрессивное расстройство, текущее состояние ремиссии».

Клиника

При тяжелом эпизоде монополярной депрессии клиника наиболее развернута: гипотимия в виде глубокой тоски (часто больные локализуют ее в области сердца), ипохондрические мысли и идеи самообвинения, резкая двигательная заторможенность (в ряде случаев депрессивный ступор), суицидальные мысли и попытки, развитие меланхолического раптуса. Нарушения полностью автономны (нет реакции на похвалу, вознаграждение). Течение осложняется психотической симптоматикой (бред: параноидный, ипохондрический, вины и т. д.). Характерны соматовегетативные расстройства. Приступ плохо купируется, нередко рецидивирует. Возможны атипичные формы течения.

Лечение

При наличии психотических симптомов в клинической картине требуются не только антидепрессанты, психотерапия, но и ряд других методов: электросудорожная терапия, нейролептики. По разным данным, эффективны амоксапин, клозапин, комбинации: амитриптилин и перфеназин, нортриптилин и тиотексен.

РЕСПИРАТОРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ОСТРАЯ (острая дыхательная недостаточность) – внезапно развившееся патологическое состояние, при котором функция аппарата внешнего дыхания недостаточна для поддержания адекватного газового состава крови или достигается за счет снижения компенсаторных возможностей организма.

Этиология

Причины разнообразны: нарушение регуляции дыхания в результате дисфункции ЦНС, обструкция дыхательных путей (механическая, функциональная), нарушение биомеханики дыхания, резкое уменьшение площади дыхательной поверхности.

Патогенез

Не происходит достаточной оксигенации крови и выведения углекислого газа с развитием вентиляционной гипоксии.

Классификация

Выделяют вентиляционную (скрытую, компенсированную) и гипоксимическую стадии и IV степени острой респираторной недостаточности.

Клиника

I степень – легкий цианоз губ, умеренное тахипное, газовый состав крови близок к норме.

II степень – акрацианоз, потливость, беспокойство, повышение АД, тахипное, тахикардия, рСО₂ до 80 мм рт. ст.

III степень – цианоз, землистый оттенок кожи, заторможенность, падение АД, тахипное, тахикардия, рСО₂ 80–100, рО₂ менее 80 %, рН до 7,20.

IV степень – гипоксическая кома, патологические типы дыхания, цианоз, землистый оттенок кожи, синюшные пятна на туловище, рСО₂ более 100 мм рт. ст., рО₂ ниже 75 %, рН до 7,15.

Лечение

Лечение основного заболевания, посиндромная терапия.

РЕСПИРАТОРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ХРОНИЧЕСКАЯ (хроническая дыхательная недостаточность) – длительно текущее патологическое состояние, при котором функция аппарата внешнего дыхания недостаточна для поддержания адекватного газового состава крови или достигается за счет снижения компенсаторных возможностей организма.

Этиология

Наиболее частой причиной являются медленно прогрессирующие заболевания легких, приводящие к постепенному уменьшению объема функционирующей легочной паренхимы.

Патогенез

За счет уменьшения дыхательной поверхности не происходит достаточной оксигенации крови и выведения углекислого газа с развитием гипоксии. До определенного момента достигается компенсация за счет приспособительных возможностей дыхательной (углубление, учащение дыхания) и других систем (повышение уровня гемоглобина крови, тахикардия).

Классификация

Выделяют три стадии: вентиляционную, вентиляционно-циркуляторную и дистрофическую, а в зависимости от клиники – три степени хронической дыхательной недостаточности.

Клиника

I – одышка при значительной физической нагрузке.

II – одышка при незначительном физическом усилии, в покое – изменение показателей вентиляции, газовый состав в норме или незначительно нарушен.

III – одышка в покое, значительные изменения показателей вентиляции, недостаточная оксигенация крови.

Лечение

Терапия основного заболевания, симптоматическое лечение (дача кислорода).

РЕСПИРАТОРНЫЕ СОСТОЯНИЯ, ВЫЗВАННЫЕ ВДЫХАНИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ, ГАЗОВ, ДЫМОВ И ПАРОВ, – симптомокомплекс, развивающийся при вдыхании ядовитых веществ. Яд – чужеродное химическое соединение, нарушающее течение нормальных биохимических процессов в организме, в результате чего возникают расстройства физиологических функций различной степени выраженности – от слабых проявлений интоксикации до смертельного исхода.

Этиология

Вдыхание различных отравляющих веществ – от угарного газа (наиболее часто встречается) до веществ, использующихся в промышленности (аммиак, пары кислот и щелочей), – и специально созданных боевых отравляющих веществ.

Патогенез

Зависит от конкретного ядовитого вещества. Может происходить повреждение (ожог) слизистой дыхательных путей, и (или) яд, почти не воздействуя на легкие, всасывается в кровь и действует системно.

Классификация

С клинической точки зрения в военной токсикологии выделяют 7 следующих групп отравляющих веществ: нервно-паралитические, общеядовитые, удушающие, кожно-нарывные, раздражающие, слезоточивые, психотомиметические.

Клиника

Существуют общие принципы диагностики: клиническая, лабораторная, патоморфологическая. Клиника зависит от конкретного отравляющего вещества, его дозы, длительности контакта с ним и др.

Лечение

Общие принципы:

1) использование методов ускоренного выведения токсических веществ из организма;

2) применение специфической (антидотной) терапии;

3) посиндромная терапия, направленная на поддержание функции жизненно важных органов.

РЕСПИРАТОРНЫЕ СОСТОЯНИЯ, ВЫЗВАННЫЕ ДРУГИМИ ВНЕШНИМИ АГЕНТАМИ. К данной рубрике относят респираторные состояния, вызванные другими внешними агентами и не отраженные в остальных разделах МКБ—10.

РЕТИНАЛЬНАЯ ДЕГЕНЕРАЦИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ – наиболее часто встречающееся наследственное заболевание сетчатки, характеризующееся первичным поражением палочек, прогрессирующим сужением поля зрения.

Этиология

Наследственное заболевание.

Патогенез

Происходит поражение палочек. По ходу сосудов, начиная от периферии, откладываются пигментные массы. Сосуды сетчатки суживаются, возникает ее атрофия и атрофия зрительного нерва.

Клиника

Наиболее ранним симптомом, возникающим за 2–3 года до появления изменений на глазном дне, является нарушение ночного зрения (так называемая «куриная слепота»). Затем начинают выпадать части поля зрения. На этой стадии заболевания при офтальмоскопии можно увидеть на периферии пигментные отложения темно-коричневого цвета по ходу сосудов. В дальнейшем пигментируются более приближенные к центру отделы сетчатки, сосуды становятся узкими, возникает картина атрофии зрительного нерва. Поражение симметричное, слепота наступает в среднем к 40–50 годам. Существует форма заболевания без отложения пигмента.

Лечение

Терапия частыми курсами препаратов, улучшающих микроциркуляцию (трентал, кавинтон и др.).

РЕТИНАЛЬНОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ – патологическое состояние, при котором происходит кровоизлияние в сетчатку, в результате чего происходит нарушение зрения.

Этиология

Падения или ушибы головы, ранения глаза, токсикоз беременных, диабетическая ретинопатия, артериальная гипертензия, опухоли глаза.

Патогенез

На фоне воздействия травмирующего агента, повышенного артериального давления при наличии изменений в сосуде происходит образование в нем дефекта и возникновение субретинального, ретинального или периретинального кровоизлияния. Последнее приводит с расслоению сетчатки с нарушением ее функции на участке гематомы.

Клиника

Внезапно возникают «искры», «молнии» перед глазами, происходит выпадение части поля зрения (в виде темного пятна), при офтальмоскопии видна гематома в сетчатке. Обычно имеется более или менее интенсивное прокрашивание кровью стекловидного тела в виде полос и пятен в нем (гемофтальм). Происходит резкое снижение остроты зрения.

Лечение

Необходимо по возможности устранение разрешающего фактора (артериальной гипертензии), применение гемостатических препаратов.

РЕТИНАЛЬНЫЕ РАЗРЫВЫ БЕЗ ОТСЛОЙКИ СЕТЧАТКИ – патологическое состояние, при котором происходит разрыв сетчатки без ее отслоения от сосудистой оболочки глаза.

Этиология

Падения или ушибы головы, ранения глаза.

Патогенез

При воздействии травмирующего агента происходит разрыв сетчатки, обычно по зубчатой линии, что сопровождается более или менее значительным кровотечением в стекловидное тело, выпадением полей зрения.

Клиника

Внезапное возникновение «искр», «молний» перед глазами, выпадение части поля зрения (в виде темного пятна – по сравнению с отслоением сетчатки меньшего в объеме), при офтальмоскопии виден участок разрыва сетчатки. Последний чаще всего находится в верхненаружном квадрате глазного дна. Обычно имеется кровоизлияние в стекловидное тело в виде полос и пятен в нем (гемофтальм). Происходит резкое снижение остроты зрения.

Лечение

При свежем разрыве используются преимущественно методы лазерной коагуляции, криохирургии. При неэффективности – различные оперативные вмешательства.

РЕТРОГРАДНАЯ АМНЕЗИЯ – потеря памяти на события, предшествовавшие причине амнезии.

Этиология

Психические заболевания, инсульт, гипоксия мозга, энцефалит, опухолевый процесс, интоксикации, черепно-мозговые травмы, прогрессирующие диффузные поражения головного мозга (болезнь Альцгеймера и др.).

Патогенез

Окончательно не ясен. Ряд теорий связывает появление ретроградной амнезии с повреждением нейроцитов, хранящих соответствующую информацию.

Клиника

Происходит потеря памяти, охватывающая различный по протяженности отрезок времени, но обычно сохраняется память о наиболее важных моментах жизни, больные помнят свое имя (в отличие от психогенной амнезии, наблюдаемой при истерии и т. п.). При болезни Альцгеймера нередко страдает и семантическая память, что приводит к утрате способности понимать слова. Прогноз зависит в большей степени от причины амнезии.

Лечение

Направлено на лечение заболевания, которое привело к нарушению памяти. Показаны ноотропные препараты (пирацетам и его гомологи, производные аминомасляной кислоты).

РЕТРОФАРИНГЕАЛЬНЫЙ И ПАРАФАРИНГЕАЛЬНЫЙ АБСЦЕСС – ограниченный гнойный процесс, развивающийся в заглоточной и окологлоточной клетчатке.

Этиология

Инфекционные процессы полости носа, носоглотки, среднего уха с развитием воспаления региональных лимфатических узлов с последующим их нагноением. Реже связаны с травмой стенки глотки и контактным распространением инфекции. Чаще возникают в детском возрасте, при снижении резистентности организма.

Патогенез

Проникновение инфекции по лимфатическим путям в лимфоузлы, окружающие глотку, с развитием в них гнойного процесса, распространяющегося на окружающую клетчатку. В отличие от флегмоны этой же локализации процесс здесь отграничивается. Как осложнение происходит распространение воспаления по клетчаточным пространствам на средостение с развитием медиастинита, сдавления трахеи.

Клиника

На фоне основного заболевания возникает боль при глотании, нарушение носового дыхания и речи. Характерна выраженная интоксикация с тахикардией, повышением температуры тела до 40 ^оС. Голова запрокинута назад и наклонена в больную сторону. При осмотре – выпячивание стенки глотки. При пункции образования – гной.

Лечение

Вскрытие с последующей антибактериальной терапией, дезинтоксикация.

РЕФЛЕКТОРНЫЙ МОЧЕВОЙ ПУЗЫРЬ – мочевой пузырь, лишенный управления со стороны ЦНС и функционирующий за счет рефлексов, замыкающихся на сакральном уровне.

Этиология

Повреждения спинного мозга выше уровня дуги сакрального рефлекса. Сходная картина наблюдается при сахарном диабете за счет диабетической нейропатии.

Патогенез

По мере растяжения интрамуральные рецепторы передают сигналы в спинной мозг, что приводит к возникновению эфферентной импульсации и сокращению мочевого пузыря. Однако, учитывая несогласованность с внешним поперечно-полосатым сфинктером, если тот в данное время сокращен, происходит повышение давления в мочевом пузыре, его переполнение и возникновение пузырно-мочеточникового рефлюкса с воспалением и исходом в гидронефроз.

Клиника

У больного с повреждением спинного мозга или при сахарном диабете развивается задержка мочеиспускания, над лоном пальпируется мочевой пузырь, при введении катетера – отхождение большого количества мочи.

Лечение

Направлено на профилактику восходящей инфекции мочевыводящих путей. При развитии атонии мочевого пузыря вследствие его переполнения и неэффективности повторных катетеризаций показана постановка постоянного уретрального катетера с налаживанием приливно-отливной системы по Монро. Разработаны оперативные методы, направленные на реиннервацию мочевого пузыря.

РЕФЛЮКС ВРОЖДЕННЫЙ ПУЗЫРНО-МОЧЕТОЧНИКОВО-ПОЧЕЧНЫЙ – обратный ток мочи из мочевого пузыря в мочеточник и далее в почечную лоханку или более высокие отделы мочевыводящих путей.

Этиология

Считается, что наиболее частая причина – врожденная: расположение зачатка мочеточника близко к урогенитальному синусу, что обеспечивает неполноценное развитие антирефлюксного механизма. Также возникает при врожденном удвоении мочевых путей, эктопии мочеточника.

Патогенез

При недостаточной длине интрамуральной части мочеточника происходит рефлюкс низкого (при заполнении мочевого пузыря) и рефлюкс высокого (при мочеиспускании) давления. При попадании бактерий в почку происходит поражение эпителия канальцев их токсинами и продуктами воспалительного ответа.

Классификация

Относят к первичному пузырно-мочеточниковому рефлюксу. Выделяют 5 степеней.

Клиника

Клинической картины самого рефлюкса нет. Обычно в 2–3 года у детей, им страдающих, возникают воспалительные процессы в почках, наиболее часто пиелонефрит. Визуализировать рефлюкс и его степень можно при помощи микционной цистоуретрографии или радионуклидной цистографии.

Лечение

Обучение ребенка навыкам мочеиспускания, назначение антихолинергических препаратов, антимикробная профилактика, наблюдение уролога. При сохранении рефлюкса до 10 лет, его высокой степени – операция по созданию адекватного интрамурального мочеточника.

РЕЦИДИВИРУЮЩАЯ ХОЛЕСТЕАТОМА ПОЛОСТИ СЕРДЦА ПОСЛЕ МАСТОИДЭКТОМИИ – опухолевидное образование, развивающееся в сосцевидном отростке, включающее в себя скопления кератина, кристаллов холестерина, слущенного ороговевающего эпителия, окруженное капсулой.

Этиология

Хронические гнойные процессы, попадание через перфоративные отверстия в барабанной перепонке вредных веществ, приводящих к метаплазии эпителия, остатки зародышевого эпидермиса, попадающие в барабанную полость при закрытии первой жаберной щели.

Клиника

Большинство предъявляют жалобы на тупые, ноющие, давящие, распирающие или стреляющие боли в ухе. Беспокоит головная боль в лобной, височной, теменных, затылочных областях, в половине головы на стороне поражения. Выраженная головная боль может свидетельствовать о развитии внутричерепных осложнений вследствие распада опухоли, головокружение свидетельствует о поражении лабиринта. У 40 % больных на протяжении многих лет отмечаются скудные гноевидные выделения из уха, имеющие неприятный гнилостный запах и беловатые творожистые включения.

Лечение

Консервативное лечение включает промывание спиртовым раствором борной кислоты, фурациллина. При неэффективности консервативной терапии – хирургическое лечение.

РЕЦИДИВИРУЮЩИЕ АФТЫ ПОЛОСТИ РТА – хроническое рецидивирующее заболевание полости рта, характеризующееся наличием обычно единичных участков поражения слизистой округлой формы, диаметром от 2 до 8 мм, покрытых фибрином или некротическими массами (афт).

Этиология

Возникают на фоне разнообразных заболеваний желудочно-кишечного тракта, при выраженной сенсибилизации к микробным агентам и нарушении клеточного иммунитета.

Классификация

Выделяют рубцующуюся форму, по заживлении афт при которой возникают грубые рубцы, иногда изменяющие архитектонику слизистой полости рта.

Клиника

Наличие афт, обычно единичных (1–3), овальной или округлой формы на слизистой оболочке губ, щек, языка; диаметром от 2 до 8 мм, покрытых фибрином или некротическими массами. Последние резко болезненны, что затрудняет прием пищи. Существуют до 2 недель. Необходим дифференциальный диагноз с вторичным сифилисом, герпесом, травматическими эрозиями.

Лечение

Проводят обследование органов желудочно-кишечного тракта, аллергологическое и иммунологическое обследование. Лечение направлено на санацию очагов хронической инфекции, в том числе полости рта. Проводят курс специфической или неспецифической десенсибилизации, стимуляцию иммунитета. Местно: обезболивающие, антисептики, протеолитические ферменты, лазерное и ультрафиолетовое облучение.

РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ ПАННИКУЛИТ ВЕБЕРА – КРИСЧЕНА – (рецидивирующий лихорадочный ненагнаивающийся панникулит Пфейфера – Вебера – Крисчена, генерализованный лимфогрануломатоз) – асептическое неспецифическое воспаление подкожной клетчатки различного генеза, обусловленное нарушением перекисного окисления липидов.

Этиология

Неизвестна. Предположительно инфекционно-аллергическое заболевание. Возможен вирусный генез.

Патогенез

На начальных стадиях заболевания выражена инфильтрация подкожной жировой клетчатки лимфоцитами, лейкоцитами, гистиоцитами. Затем происходит поглощение гистиоцитами жировых клеток с образованием пенистых включений, что в итоге приводит к фиброзу и атрофии подкожной жировой клетчатки.

Клиника

Чаще развивается у тучных женщин в возрасте от 20 до 40 лет, обычно на конечностях, реже на туловище. Возникают плотные, болезненные, беспорядочно расположенные узлы 1–10 см в диаметре, которые вскоре спаиваются с кожей, за счет чего последняя приобретает красно-багровую окраску, западает внутрь. Редко инфильтрат вскрывается с выделением маслянистой жидкости. Характерно рецидивирующее течение с появлением новых узлов. Возможно поражение большого сальника, забрюшинной клетчатки, печени, легких. Заболевание сопровождается гипертермией, лейкопенией.

Лечение

Применение антибиотиков, кортикостероидов, хингаминовых препаратов, салицилатов. Прогноз для жизни благоприятный.

РЕЧЬ ВЗАХЛЕБ – неудержимый речевой поток в сочетании с ускорением речи, многословием (логорея, полифазия, речевое недержание).

Этиология

Встречается при маниакальных состояниях, протекающих с возбуждением психозов. Может наблюдаться при некоторых параноидных состояниях, старческих деменциях, шизофрении.

Классификация

Не разработана.

Клиника

Речь больного превращается в неудержимый поток слов, ускоряется. Теряется способность выслушать собеседника. Часто в связи с неупорядоченным ходом мыслей тема разговора постоянно меняется, ассоциации нелогичны по созвучию или по контрасту, речь может восприниматься как набор слов.

Лечение

Лечение заболевания, симптомом которого является логорея. Поскольку логорея возникает обычно на фоне возбуждения, возможно медикаментозное его купирование.

РИНИТ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ, ВЫЗВАННЫЙ ПЫЛЬЦОЙ РАСТЕНИЙ, – воспаление слизистой оболочки носа. Встречается как самостоятельное заболевание или как симптом в рамках другого заболевания.

Этиология

Местная иммунная реакция на аллерген, который может представлять любое вещество, находящееся во вдыхаемом воздухе. Обычно аллергия развивается на вещества с резким запахом. Часто развивается аллергия на пыльцу растений («сенной» насморк, входит в клинику поллиноза).

Патогенез

Индивидуальная гиперчувствительность слизистой оболочки носа к определенным аллергенам с развитием реакции анафилактоидного типа. В основе лежит повышение продукции иммуноглобулинов класса Е вместо других их типов (Ig A, Ig G и др.). Ig E имеют тропность к тучным клеткам, в связи с чем подобный комплекс антиген – антитело вызывает каскадную дегрануляцию последних.

Клиника

Состоит из данных анамнеза (ринит на время цветения какого-либо растения, круглогодичный на домашнюю пыль, косметику, аллергены домашних животных). Выделения обильные, слизистые. Местно – отек слизистой. При скарификационных пробах выявляется аллерген.

Лечение

Антигистаминные препараты, гидрокортизон местно, специфическая десенсибилизация организма.

РИНИТ ВАЗОМОТОРНЫЙ И АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ – воспаление слизистой оболочки носа. Встречается как самостоятельное заболевание или как симптом в рамках другого заболевания.

Этиология

Местная иммунная реакция на аллерген, который может представлять любое вещество, находящееся во вдыхаемом воздухе. Обычно аллергия развивается на вещества с резким запахом. Часто развивается аллергия на пыльцу растений («сенной» насморк, входит в клинику поллиноза). Параллельно происходит нарушение вегетативных реакций при воздействии раздражающих веществ на слизистую полости носа как проявление общей вегетативной дисфункции.

Патогенез

Индивидуальная гиперчувствительность слизистой оболочки носа к определенным аллергенам с развитием реакции анафилактоидного типа. В основе лежит повышение продукции иммуноглобулинов класса Е вместо других их типов (Ig A, Ig G и др.). Ig E имеют тропность к тучным клеткам, в связи с чем подобный комплекс антиген – антитело вызывает каскадную дегрануляцию последних. На фоне вегетативной дисфункции не происходит тормозного влияния со стороны нервной системы, что в целом приводит к резкому расширению сосудов подслизистого слоя с избыточной экссудативной реакцией. На фоне асептического воспаления часто присоединяются инфекционные агенты.

Клиника

Состоит из данных анамнеза (ринит на время цветения какого-либо растения, круглогодичный на домашнюю пыль, косметику, аллергены домашних животных, также обострение при охлаждении, резких запахах, стрессах и т. п.). Выделения обильные, слизистые. Местно – отек слизистой, последняя бледная, без признаков инфекционного воспаления. При скарификационных пробах выявляется аллерген.

Лечение

Антигистаминные препараты, гидрокортизон местно, специфическая десенсибилизация организма. Лечение вегетососудистой дистонии (санация очагов инфекции, седативные препараты, применение грандаксина), закаливание организма.

РИНИТ ВАЗОМОТОРНЫЙ – воспаление слизистой оболочки носа. Встречается как самостоятельное заболевание или как симптом в рамках другого заболевания.

Этиология

Нарушение вегетативных реакций при воздействии раздражающих веществ на слизистую полости носа. Обычно возникает как проявление общей вегетативной дисфункции. Часто сочетается с аллергическим насморком.

Патогенез

При воздействии раздражителя на нервные окончания слизистой оболочки носа происходит резкое расширение сосудов подслизистого слоя с избыточной экссудативной реакцией. На фоне асептического воспаления часто присоединяются инфекционные агенты.

Клиника

Состоит из данных анамнеза (возникновение связано с охлаждением, резким запахом, стрессом и т. п.). Выделения обильные, слизистые. Местно – набухание и отек слизистой; последняя бледная, без признаков инфекционного воспаления. Скарификационные пробы отрицательны.

Лечение

Лечение вегетососудистой дистонии (санация очагов инфекции, седативные препараты, применение грандаксина), закаливание организма.

РИНИТ ХРОНИЧЕСКИЙ – персистирующее, постоянно рецидивирующее воспаление слизистой оболочки носа.

Этиология

Как исход острого ринита при постоянном воздействии инфекционного агента, химических или термических раздражителей, снижении резистентности организма.

Патогенез

Нарушение регуляции тонуса сосудов слизистой носа с постоянно сохраняющимся, трудно купируемым или некупируемым отеком слизистой, частым присоединением инфекции.

Классификация

Выделяют хронический катаральный (простой), хронический гипертрофический и хронический атрофический ринит.

Клиника

Периодическая заложенность с отеком и гиперемией слизистой носа, обильным серозным отделяемым. При гипертрофическом рините присоединяется разрастание слизистой носа в местах скопления кавернозной ткани, что приводит к постоянным выделениям, закладыванию носа, гипоксии (головная боль, тяжесть в голове), нарушению обоняния. Как исход перечисленных состояний возникает атрофический ринит, характеризующийся атрофией слизистой носа, нижних носовых раковин, малым количеством густого секрета, что ведет к ощущению сухости в носу, нарушению обоняния, носовым кровотечениям.

Лечение

При катаральном хроническом рините – применение назальных капель, гальванокаустика; при гипертрофическом – гальванокаустика, хирургическое лечение; при атрофическом – применение масляных растворов.

РИНИТ, НАЗОФАРИНГИТ И ФАРИНГИТ ХРОНИЧЕСКИЙ – длительное, постоянно текущее и рецидивирующее воспаление слизистой оболочки носа и глотки.

Этиология

Инфекции полости носа, придаточных пазух, тонзиллит, кариес, снижение резистентности организма.

Патогенез

Начинается обычно с поражения слизистой носа, затем в связи с постоянным наличием очага воспаления и анатомической близости происходит поражение слизистой глотки.

Классификация

По аналогии с хроническим ринитом в зависимости от морфофункциональной картины поражения выделяют катаральную, гипертрофическую и атрофическую формы заболевания.

Клиника

При катаральной и гипертрофической формах возникает обильное слизистое или слизисто-гнойное отделяемое из носа и глотки, першение в горле, боль при глотании. При осмотре отмечают гиперемию, отечность слизистой глотки и носа, увеличение отдельных фолликулов по задней стенке глотки, отечность и утолщение мягкого неба и язычка. При гипертрофическом назофарингите эти признаки ярче выражены, наблюдается выраженная гиперплазия лимфоидной ткани. При атрофической форме происходит гипоплазия слизистой с ощущением сухости в носу и горле, отделяемое густое, засыхает в виде корок, слизистая истончена, сухая.

Лечение

При гипертрофическом назофарингите – симптоматическое, при катаральной и гипертрофической формах – полоскание антисептиками, противовоспалительными препаратами, прижигание ляписом, криотерапия гипертрофических участков слизистой.

РИНОСПОРИДИОЗ – редко встречающийся в странах СНГ хронический глубокий микоз.

Этиология

Возбудитель – гриб Rhinosporidium seeberi. Впервые заболевание описал и выделил возбудителя в 1900 г. Зибер, который в своих записях ссылается на более ранние источники.

Патогенез

Гриб может проникать через поврежденные слизистые оболочки. Более высокий уровень заболеваемости отмечается у людей, часто вступающих в контакт с домашними питомцами или работающих на рисовых полях. Учитывая клинику заболевания, нельзя исключать гематогенную диссеминацию возбудителя.

Клиника

Заболевание характеризуется полипозными разрастаниями слизистой оболочки носа, носоглотки, миндалин, мягкого неба и язычка, гортани, конъюнктивы, уретры, влагалища, прямой кишки. Разрастания красные, с вязким гнойным отделяемым, легко кровоточат. При гистологическом исследовании биоптата на фоне воспалительных изменений с повышенным количеством эозинофилов визуализируются клетки Ландханса, спорангии и отдельные споры.

Лечение

Хирургическое удаление образований (термо-, крио-, лазерокоагуляция), в дальнейшем внутривенное введение солюсурмина 5 %-ного (начиная от 3 мл до 10 мл в сутки. При своевременном лечении прогноз благоприятен).

РИНОФИМА – хроническое заболевание кожи носа, проявляющееся гипертрофией всех ее элементов, что приводит к увеличению и обезображиванию носа.

Этиология

Этиологический фактор не найден. Предполагаемые предрасполагающие факторы: запыленность и повышенная влажность воздуха, резкая смена температур, частые переохлаждения. Возможна роль обменных нарушений. Чаще встречается у мужчин в возрасте 40–50 лет.

Классификация

Выделяют фиброзно-ангиэктатическую и железистую формы.

Клиника

При фиброзно-ангиэктатической форме происходит увеличение носа с сохранением его формы, кожа обогащается сосудами и приобретает ярко-красную окраску. При железистой форме из верхушки и крыльев носа образуются три узла мягкой консистенции, которые в дальнейшем сливаются, нос грубо деформируется, кожа блестящая, при надавливании из пор сальных желез выделяется зловонное кожное сало, лицо обезображено, при огромных размерах носа затруднено дыхание, прием пищи.

Лечение

Пластическая операция, направленная на нормализацию формы носа. При неполном удалении измененных тканей возможны рецидивы.

РОГОВИЦЫ ВРОЖДЕННОЕ ПОМУТНЕНИЕ – врожденное заболевание роговицы в виде различных по форме и интенсивности ее помутнений.

Этиология

Окончательно не выяснена. Предполагается роль внутриутробной инфекции.

Классификация

В зависимости от интенсивности выделяют три степени помутнения роговицы: едва заметное помутнение (облачко – nobecula), более насыщенное помутнение (пятно – macula) и грубый белый рубец (бельмо – belmo).

Клиника

Возникает от момента рождения. При помутнении в виде облачка зрение практически не нарушается; при наличии пятна происходит снижение остроты зрения соответствующего глаза, частичное выпадение поля зрения; при наличии бельма сохраняется только светоощущение соответствующего глаза.

Лечение

Применение рассасывающей терапии (алоэ, ФиБС, стекловидное тело), стимуляция процессов регенерации. При неэффективности возможна хирургическая операция – кератопластика.

РОДОВАЯ ТРАВМА ВОЛОСИСТОЙ ЧАСТИ ГОЛОВЫ – повреждение мягких тканей волосистой части головы новорожденного, связанное с родоразрешением.

Этиология

Несоответствие размеров таза и размеров головки плода, неправильное положение плода, ригидность родовых путей, различные воздействия на плод, приводящие к его гипоксии, сильно выступающий мыс, наложение щипцов, экзостозы на внутренней поверхности таза.

Клиника

При развитии наружной кефалогематомы определяется мягкая опухоль на предлежащей части. Образование не распространяется за пределы черепных швов. Субапоневротическое кровоизлияние представляет собой относительно твердое, флюктуирующее образование, увеличивающееся после рождения и переходящее в подкожные ткани задней поверхности шеи. Иногда происходит нагноение гематомы. При отсутствии осложнений происходит самопроизвольное обратное развитие кефалогематомы через несколько недель или месяцев.

Лечение

При неосложненном течении кефалогематомы специального лечения не требуется. Лишь при очень больших размерах гематомы целесообразно ее опорожнение путем пункции с последующим введением антибиотиков. При нагноении гематомы ее лечат как абсцесс – вскрытием и дренированием.

РОДОВАЯ ТРАВМА ГЛАЗА – травматическое повреждение глаза новорожденного в процессе родоразрешения.

Этиология

Несоответствие размеров таза и размеров головки плода, неправильное положение плода, ригидность родовых путей, вакуум-экстракция плода, сильно выступающий мыс, наложение щипцов, экзостозы на внутренней поверхности таза, различные воздействия на плод, приводящие к его гипоксии, асфиксии.

Клиника

Наблюдаются ретробульбарные кровоизлияния, кровоизлияния в переднюю камеру. Орбитальные кровоизлияния иногда сопровождаются повреждением глазных мышц и нервов с последующей слепотой. После вакуум-экстракции плода часто наблюдаются кровоизлияния в сетчатку, которые, как правило, бесследно исчезают через 1–2 недели.

Лечение

Витамины, легкие массажи, для предупреждения инфицирования накладывают компрессы с антисептическими средствами, смазывают веки стерильным вазелином. При тяжелых повреждениях применяются хирургические методы коррекции.

РОДОВАЯ ТРАВМА ЛИЦА – повреждение новорожденного, возникающее в процессе родоразрешения.

Этиология

Несоответствие размеров таза и размеров головки плода, неправильное положение плода, ригидность родовых путей, сильно выступающий мыс, наложение щипцов, экзостозы на внутренней поверхности таза.

Клиника

Складывается из повреждения мягких тканей лицевой области, повреждением лицевой части черепа, сосудистых, нервных сплетений. При ручной экстракции плода или наложении щипцов развиваются гематомы, часто развивается гематома жевательных мышц, при этом в области щек имеется небольшая округлая плотная опухоль, исчезающая в течение несколько дней. При повреждении черепа образуются вдавления в виде желоба или воронки. При повреждении нервной системы наблюдается парез лицевого нерва, отмечается сглаживание носогубного треугольника, опущение угла рта, полузакрытие глаза с пораженной стороны.

Лечение

Легкие повреждения не требуют лечения и проходят самостоятельно в течение несколько дней. При значительных повреждениях необходима хирургическая коррекция.

РОДОВАЯ ТРАВМА ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ – повреждение периферической нервной системы новорожденного (парез лицевого нерва, паралич плечевого сплетения, паралич диафрагмального нерва, паралич поясничного сплетения), возникающее в процессе родоразрешения.

Этиология

Несоответствие размеров таза и размеров головки плода, неправильное положение плода, ригидность родовых путей, вакуум-экстракция плода, сильно выступающий мыс, наложение щипцов, экзостозы на внутренней поверхности таза, различные воздействия на плод, приводящие к его гипоксии, асфиксии.

Клиника

Наиболее частой родовой травмой является парез лицевого нерва. Проявляется сглаживанием носогубной складки, опущением угла рта, полузакрытием глаза с больной стороны, отсутствием морщин на лбу, при плаче губы подтягиваются к здоровой стороне. При верхнем типе паралича плечевого сплетения клиническая картина следующая: плечо свисает книзу, суставы кисти и пальцев согнуты, движения кисти и пальцев свободны, большой палец приведен к ладони. Нижний тип паралича проявляется отсутствием движений кисти и пальцев, отсутствием хватательного рефлекса, отечностью кисти, нарушением чувствительности. Паралич диафрагмального нерва проявляется учащением дыхания, цианозом, тахикардией, рентгенологически выявляется высокое расположение диафрагмы, снижение ее подвижности на стороне поражения.

Лечение

При сравнительно легких повреждениях назначают внутримышечно витамины, электростимуляцию, легкие массажи, наложение коррекционной шины. При тяжелых повреждениях – хирургическое лечение.

РОДОВАЯ ТРАВМА СКЕЛЕТА – повреждение скелета новорожденного, возникающее в процессе родоразрешения.

Этиология

Несоответствие размеров таза и размеров головки плода, неправильное положение плода, ригидность родовых путей, различные воздействия на плод, приводящие к его гипоксии, сильно выступающий мыс, наложение щипцов, экзостозы на внутренней поверхности таза.

Клиника

Роды могут сопровождаться повреждением различных костей. Повреждение черепа проявляется в виде желоба, воронки в области теменной, височной, лобной костей. Часто сопровождаются фиссурами – костными трещинами, которые протекают бессимптомно, зарастают без лечения. Перелом свода черепа – это редкая патология, протекает обычно бессимптомно. На перелом указывает кефалогематома, пальпирующаяся трещина, крепитация. Перелом ключицы, плечевой кости возникает у крупных новорожденных, при трудном высвобождении ручки. Переломы бедер возникают вследствие экстракции плода при ягодичном предлежании.

Лечение

При переломах с выраженной дислокацией необходимо наложение специальных корригирующих повязок и шин. При вдавлении костей черепа со сдавливанием мозга необходима оперативная коррекция.

РОДОВЫЕ ТРАВМЫ ДРУГИХ ОТДЕЛОВ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ – повреждение периферической нервной системы новорожденного, возникающее в процессе родоразрешения.

Включает повреждения, не вошедшие в раздел «Родовая травма периферической нервной системы».

РОДОРАЗРЕШЕНИЕ ЖИВЫМ РЕБЕНКОМ ПРИ АБДОМИНАЛЬНОЙ БЕРЕМЕННОСТИ – сложный физиологический процесс, совершающийся при взаимодействии изгоняющих сил и плода в период прохождения его по родовым путям, завершающееся рождением здорового ребенка.

Этиология

Родоразрешение протекает при сформировавшейся родовой доминанте, включающей гормональную регуляцию, центральную и вегетативную нервную систему, исполнительные органы (матка и фетоплацентарный комплекс). Перед началом родов происходит постепенное торможение процессов в коре больших полушарий, и одновременно повышается возбудимость подкорковых структур, участвующих в регуляции родовой деятельности, возрастает количество ацетилхолина, адреналина, норадреналина, эстрогенов, повышается активность ?-адреорецепторов, и М-холинорецепторов в матке, что обеспечивает родоразрешение.

Клиника

Выделяют несколько периодов родов. Первый период – раскрытие. Начало его связывают с появления регулярных маточных сокращений (схваток), заканчивается полным раскрытием маточного зева. Длительность у первородящих – 10–11 ч, у повторно родящих – около 7–9 ч. Второй период – изгнание. Его длительность у первородящих – 1–2 ч, у повторнородящих – от 5–10 мин до 1 ч, заканчивается рождением плода. Третий период – последовый, длительностью 5–10 мин. В этот период происходит отделение плаценты и оболочек от предлежащей маточной стенки и рождение последа (плацента с оболочками и пуповина).

РОДОРАЗРЕШЕНИЕ С КОМБИНИРОВАННЫМ ПРИМЕНЕНИЕМ ЩИПЦОВ И ВАКУУМ-ЭКСТРАКТОРА – оперативное пособие с использованием акушерских щипцов, вакуум-экстрактора, применяемое при отклонении от физиологического течения родов (остановка продвижения плода по родовым путям, острая гипоксия плода).

Этиология

Затяжной второй период родов, развившаяся вторичная слабость, выраженная внутриутробная гипоксия плода, низкое поперечное стояние стреловидного шва.

Лечение

Проводится только при живом плоде, при наличии полного раскрытия маточного зева, отсутствии плодного пузыря, наличии клинического соответствия размеров таза и плода. Перед операцией производят пудендальную или спинномозговую анестезию, опорожняют катетером мочевой пузырь. На протяжении всей операции непрерывно регистрируют число сердечных сокращений плода. В процессе данного родоразрешения возможно развитие осложнений: со стороны матери – разрывы влагалища, мочевого пузыря, прямой кишки, шейки матки, гематома малого таза; со стороны плода – гибель, повреждение лицевого нерва, кефалогематома, переломы костей черепа, повреждение плечевого сплетения. Ряд авторов высказывают мнение о тождественности травматизма при физиологических родах и правильно проведенных данных оперативных пособий.

РОДЫ И РОДОРАЗРЕШЕНИЕ, ОСЛОЖНИВШЕЕСЯ КРОВОТЕЧЕНИЕМ ВО ВРЕМЯ РОДОВ, – осложнение физиологического течения родов, возникающее в период раскрытия, изгнания или в последовый период.

Этиология

Предлежание плаценты, отслойка нормально расположенной плаценты, задержка отделения плаценты при гипотонии матки, полном приращении плаценты, аномалии строения и прикрепления плаценты, разрывы матки, шейки матки, влагалища.

Патогенез

См. соответствующие разделы.

Классификация

По отношению к периодам родов:

1) кровотечение в первом периоде родов;

2) кровотечение во втором периоде родов;

3) кровотечение в последовом периоде.

Клиника

Зависит от причины кровотечения, объема кровопотери. См. соответствующие разделы.

Лечение

Устранение причины, восполнение объема циркулирующей крови, контроль и устранение возможных осложнений.

РОДЫ И РОДОРАЗРЕШЕНИЕ, ОСЛОЖНИВШЕЕСЯ ПАТОЛОГИЧЕСКИМ СОСТОЯНИЕМ ПУПОВИНЫ, – сложный физиологический процесс, совершающийся при взаимодействии изгоняющих сил и плода в период прохождения его по родовым путям, осложнившийся различными патологическими состояниями пуповины (выпадением петли пуповины, запутыванием пуповины, короткая пуповина, обвитием пуповины вокруг шеи, повреждением сосудов пуповины).

Этиология

Высокое расположение предлежащей части при клиническом или анатомическом несоответствии размеров таза и головки плода, длинная или короткая пуповина, многоводие, многоплодие, поперечное положение плода, преждевременные роды.

Клиника

Клиническая картина зависит от развившегося осложнения. При выпадении пуповины в процессе влагалищного исследования пальпируется петля пуповины, возможно выделение крови из наружных половых органов, кровотечения при ущемлении с повреждением пуповины. При запутывании пуповины, а также ущемлении возможно нарушение кровообращения с развитием гипоксии плода. При этом отмечается изменение числа сердечных сокращений. Сначала возникает тахикардия, а впоследствии выраженная брадикардия, с возможной гибелью плода.

Лечение

При головном предлежании производится кесарево сечение, при наличии полного открытия шейки матки и нахождении головки в полости таза выполняется операция наложения акушерских щипцов. При гибели плода для уменьшения травматизма матери предпринимают плодоразрушающую операцию. При головном предлежании – краниотомию, при поперечном положении – эмбриотомию.

РОДЫ И РОДОРАЗРЕШЕНИЕ, ОСЛОЖНИВШИЕСЯ СТРЕССОМ ПЛОДА (ДИСТРЕСС) – патологическое состояние плода, возникающее вследствие дефицита сурфактанта (поверхностно-активного вещества, выстилающего изнутри альвеолы).

Этиология

Недоношенный плод, генетические дефекты. Сурфактант является поверхностно-активным веществом, покрывающим альвеолы, препятствующим их спаданию.

Клиника

Из-за множественных ателектазов альвеол отмечается частое, затрудненное дыхание, цианоз кожи, западение надключичных ямок, подключичных ямок, раздувание крыльев носа. Наличие ателектазов (спадание) подтверждают рентгенологически.

Лечение

При проведении раннего родоразрешения проводится профилактика дистресс-синдрома плода, применяются глюкокортикоиды, ускоряющие процессы образования эндогенного сурфактанта. При рождении с дистресс-синдромом производят кислородотерапию (в кислородной палатке), в тяжелых случаях – искусственную вентиляцию легких, введение через трахею сурфактанта.

РОДЫ МНОГОПЛОДНЫЕ ПОЛНОСТЬЮ С ПРИМЕНЕНИЕМ ЩИПЦОВ И ВАКУУМ-ЭКСТРАКТОРА – родоразрешение многоплодной беременности с использованием акушерских щипцов, вакуум-экстрактора. Данное пособие применяется при отклонении от физиологического течения родов (остановка продвижения плода по родовым путям, острая гипоксия плода).

Этиология

1. Наследственная предрасположенность.

2. Использование гормональных средств-стимуляторов овуляции.

Лечение

См. «Родоразрешение с комбинированным применением щипцов и вакуум-экстрактов».

РОДЫ МНОГОПЛОДНЫЕ – развитие в организме женщины, а впоследствии и рождение двух и более плодов.

Этиология

1. Наследственная предрасположенность.

2. Использование гормональных средств-стимуляторов овуляции.

Патогенез

Один из вариантов – созревание нескольких яйцеклеток сразу, развитие нескольких эмбрионов из одной оплодотворенной яйцеклетки.

Клиника

Размеры матки больше, чем следовало ожидать по гестационному сроку, при ручном обследовании выявляется множество мелких частей, более двух крупных, аускультативно выслушиваются сердцебиения плода в нескольких местах, ощущение множества движений. Возможно преждевременное и ранее излитие околоплодных вод, преждевременные роды, обвитие пуповиной плода, преждевременная отслойка плаценты, внутриутробное инфицирование, многоводие одного из плодов, гипоксия плода.

Лечение

Направленно на раннее выявление возможных осложнений течения родов и их коррекцию.

РОДЫ МНОГОПЛОДНЫЕ, ПОЛНОСТЬЮ ПУТЕМ КЕСАРЕВА СЕЧЕНИЯ – оперативное пособие, применяемое при многоплодной беременности при наличии поперечного положения плода или тазовом предлежании первого плода, при моноамниональных плодах, гипоксии одного из плодов, соединенных плодах, недоношенной беременности.

Этиология

Возможные причины многоплодия:

1) наследственная предрасположенность;

2) использование гормональных средств-стимуляторов овуляции.

Клиника

Размеры матки больше, чем следовало ожидать по гестационному сроку, при ручном обследовании выявляются более двух крупных, множество мелких частей, возможно определение неправильного положения одного или двух плодов, аускультативно выслушиваются сердцебиения плода в нескольких местах, ощущение множества движений. Возможно преждевременное и раннее излитие околоплодных вод, преждевременные роды, обвитие пуповиной плода, преждевременная отслойка плаценты, внутриутробное инфицирование, многоводие одного из плодов, гипоксия плода.

Лечение

Оперативное родоразрешение путем операции кесарева сечения.

РОДЫ МНОГОПЛОДНЫЕ, ПОЛНОСТЬЮ САМОПРОИЗВОЛЬНЫЕ – развитие в организме женщины, а впоследствии и рождение двух и более плодов.

Этиология

1. Наследственная предрасположенность.

2. Использование гормональных средств-стимуляторов овуляции.

Клиника

См. «Роды многоплодные полностью путем кесарева сечения».

Лечение

Направлено на своевременное выявление и предупреждение осложнений.

РОДЫ ОДНОПЛОДНЫЕ, РОДОРАЗРЕШЕНИЕ ПОСРЕДСТВОМ КЕСАРЕВА СЕЧЕНИЯ – хирургическое вмешательство, при котором производится извлечение плода и последа через разрез на передней брюшной стенке и матке.

Этиология

Причины различные: предлежание плаценты, преждевременная отслойка плаценты, несостоятельность рубца на матке после кесарева сечения, пороки развития матки, влагалища, крупный плод в сочетании с другой патологией, клиническое и анатомическое несоответствие размеров таза и плода, поперечное положение плода, сросшаяся двойня, острая гипоксия плода, состояние агонии или внезапная смерть роженицы при живом плоде и др.

Классификация

1. Абдоминальное: интраперитонеальное (корпоральное, истмико-корпоральное, кесарево сечение в нижнем сегменте); кесарево сечение в нижнем сегменте матки с временной изоляцией брюшной полости; внебрюшинное (экстраперитонеальное).

2. Влагалищное.

Лечение

Родоразрешение посредством кесарева сечения проводится при наличии показаний. Показания со стороны матери: остро развившиеся или различные хронические заболевания, при которых роды представляют угрозу для жизни роженицы. Со стороны плода: родовой акт (нагрузка) может привести к гипоксии, рождению в состоянии асфиксии, родовому травматизму плода. В зависимости от показаний к оперативному родоразрешению, сопутствующей патологии, тяжести состояния матери и плода используют тот или иной метод кесарева сечения.

РОДЫ ОДНОПЛОДНЫЕ, РОДОРАЗРЕШЕНИЕ С НАЛОЖЕНИЕМ ЩИПЦОВ ИЛИ ПРИМЕНЕНИЕМ ВАКУУМ-ЭКСТРАКТОРА – родоразрешение беременности с использованием акушерских щипцов, вакуум-экстрактора. Данное пособие применяется при отклонении от физиологического течения родов (остановка продвижения плода по родовым путям, острая гипоксия плода).

Этиология

Слабость родовой деятельности, неподдающаяся медикаментозной терапии, начавшаяся острая гипоксия плода, тяжелая нефропатия, эклампсия, хориоамнионит в родах, выпадение петель пуповины, преждевременная отслойка плаценты.

Лечение

Проводится только при жизнеспособном плоде, при наличии полного раскрытия маточного зева, отсутствии плодного пузыря, наличии клинического соответствия размеров таза и головки плода. Перед операцией производят пудендальную или спинномозговую анестезию, опорожняют катетером мочевой пузырь. На протяжении всей операции непрерывно регистрируют число сердечных сокращений плода. В процессе данного родоразрешения возможно развитие осложнений: со стороны матери – разрывы влагалища, мочевого пузыря, прямой кишки, шейки матки, гематома малого таза; со стороны плода – гибель, повреждение лицевого нерва, кефалогематома, переломы костей черепа, повреждение плечевого сплетения. Ряд авторов высказывают мнение о тождественности травматизма при физиологических родах и правильно проведенных данных оперативных пособий.

РОДЫ ОДНОПЛОДНЫЕ, САМОПРОИЗВОЛЬНОЕ РОДОРАЗРЕШЕНИЕ – физиологический процесс, совершающийся при взаимодействии плода и изгоняющих сил в период прохождения по родовым путям. Завершается рождением ребенка.

Этиология

Родоразрешение протекает при сформировавшейся родовой доминанте. Перед началом родов происходит торможение процессов в коре больших полушарий и одновременно повышается возбудимость структур, участвующих в регуляции родовой деятельности, возрастает количество биологически активных веществ, стимулирующих родовую деятельность.

Клиника

Выделяют несколько периодов родов. Первый период – раскрытие. Начало его связывают с появлением регулярных маточных сокращений (схваток), заканчивается полным раскрытием маточного зева. Длительность у первородящих – 10–11 ч, у повторнородящих – около 7–9 ч. Второй период – изгнание, его длительность у первородящих 1–2 ч, у повторнородящих – от 5–10 мин до 1 часа, заканчивается рождением плода. Третий период – последовый, длительность 5–10 мин. В этот период происходит отделение плаценты и оболочек от предлежащей маточной стенки и рождение последа (плацента с оболочками и пуповина).

РОДЫ ЧЕРЕЗ ВЛАГАЛИЩЕ ПОСЛЕ ПРЕДШЕСТВОВАВШЕГО КЕСАРЕВА СЕЧЕНИЯ – консервативное ведение родоразрешения после предшествовавшей операции кесарева сечения.

Классификация

1. Полный рубец (заживление матки с образованием полного или почти полного восстановления мышечных элементов).

2. Неполный рубец (заживление с образованием на месте разреза соединительной ткани).

Клиника

При наличии полноценного рубца на матке при пальпации он не определяется, и матка равномерно сокращается. При наличии неполноценного рубца на матке при пальпации пальцы ощущают углубление (выемку) в матке, болезненность в области нижнего сегмента матки в процессе гестации и угроза прерывания беременности на поздних сроках. Более точно о состоятельности рубца можно судить по данным УЗИ, когда при наличии несостоятельности выявляется значительное количество акустически плотных включений, изменение контуров нижнего сегмента в виде ниши.

Лечение

Беременные с признаками несостоятельности рубца госпитализируются за 4–5 недель до родов, при полноценном рубце за 2–3 недели до родов. При полноценном рубце и наличии удовлетворительного состояния матери и плода возможны физиологичные роды. При выявлении несостоятельного рубца – родоразрешение путем кесарева сечения. Во время повторного родоразрешения (по желанию роженицы) производят стерилизацию из-за высокой опасности разрыва при повторной беременности.

РОДЫ, ОСЛОЖНИВШИЕСЯ ВЫПАДЕНИЕМ ПУПОВИНЫ, – сложный физиологический процесс, совершающийся при взаимодействии изгоняющих сил и плода в период прохождения его по родовым путям, осложнившийся выпадением петли пуповины.

Этиология

1. Высокое расположение предлежащей части при клинически и анатомически узком тазе.

2. Многоводие.

3. Многоплодие.

4. Поперечное положение плода.

5. Преждевременные роды.

Клиника

При влагалищном исследовании можно пропальпировать петлю пуповины, отмечается резкое и стойкое изменение числа сердечных сокращений у плода (изначально развивается тахикардия, а впоследствии – выраженная брадикардия).

Лечение

При головном предлежании производится кесарево сечение, при наличии полного открытия шейки матки и нахождении головки в полости таза выполняется операция наложения акушерских щипцов. При гибели плода для уменьшения травматизма матери предпринимают плодоразрушающую операцию. При головном предлежании – краниотомию, при поперечном положении – эмбриотомию.

РОДЫ, ОСЛОЖНИВШИЕСЯ ВЫХОДОМ МЕКОНИЯ В АМНИОТИЧЕСКУЮ ЖИДКОСТЬ, – осложнение родоразрешения, возникающее чаще у доношенных или переношенных детей при наличии внутриутробной гипоксии плода.

Этиология

Разнообразные причины, приводящие к внутриутробной гипоксии.

Клиника

Дети, рожденные в условиях выхода мекония в амниотическую жидкость, подвержены риску его аспирации. При развитии выхода мекония воды имеют серовато-желтый цвет, при развившейся аспирации кожа приобретает цвет мекония.

Лечение

После освобождения головки плода необходимо произвести аспирацию из ротовой полости и глотки попавших масс. После рождения производят интубацию трахеи, и с помощью аспиратора воздухоносные пути освобождаются от мекония. Если не производится освобождение от мекония, наступает тяжелый аспирационный синдром, гипоксия плода, ацидоз, что требует соответствующей терапии.

РОДЫ, ОСЛОЖНИВШИЕСЯ ЗАПУТЫВАНИЕМ ПУПОВИНЫ, – сложный физиологический процесс, совершающийся при взаимодействии изгоняющих сил и плода в период прохождения его по родовым путям, осложнившийся запутыванием пуповины.

Этиология

Длинная пуповина, многоводие, многоплодие, поперечное положение плода.

Клиника

При запутывании пуповины возможно нарушение кровообращения с развитием гипоксии плода. При этом отмечается изменение числа сердечных сокращений. Сначала возникает тахикардия, а впоследствии – выраженная брадикардия с возможной гибелью плода.

Лечение

Для сохранения жизни плода необходимо скорейшее родоразрешение, что достигается путем операции кесарева сечения, при невозможности выполнения данного родоразрешения (наличие полного открытия шейки матки и нахождение головки в полости таза) производится операция наложения акушерских щипцов.

РОДЫ, ОСЛОЖНИВШИЕСЯ ИЗМЕНЕНИЯМИ ЧАСТОТЫ СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ ПЛОДА, – роды, осложнившиеся комплексом биохимических, морфологических, клинических изменений со стороны плода, развивающихся при недостаточном снабжении кислородом тканей и органов и нередко приводящим к развитию терминального состояния плода.

Этиология

Острая дыхательная, сердечная недостаточность матери, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, фетоматеринская, фетоплацентарная кровопотеря, внутреннее кровоизлияние, аритмия, снижение сократимости миокарда, различные интоксикации и др.

Классификация

Выделяют следующие формы гипоксии:

1) гипоксическая форма – нарушения доставки кислорода в маточно-плацентарный кровоток;

2) трансплацентарная форма – нарушение газообменной функции плаценты;

3) гемическая форма – снижение содержания гемоглобина;

4) гемодинамическая форма – снижение объема циркулирующей крови.

Клиника

Наиболее простой и распространенный метод контроля состояния плода – регистрация числа сердечных сокращений. Нормокардией считается частота от 120 до 160 ударов в минуту. Тахикардия – когда число сердечных сокращений свыше 160 в минуту, что является ранним признаком внутриутробного страдания плода. Развитие брадикардии (менее 120 ударов в минуту) свидетельствует о более глубоком изменении со стороны плода.

Лечение

Лечение зависит от этиологической причины, приведшей к данному состоянию.

РОДЫ, ОСЛОЖНИВШИЕСЯ ИЗМЕНЕНИЯМИ ЧАСТОТЫ СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ ПЛОДА С ВЫХОДОМ МЕКОНИЯ В АМНИОТИЧЕСКУЮ ЖИДКОСТЬ, – осложнение родоразрешения, возникающее чаще у доношенных или переношенных детей при наличии признаков внутриутробной гипоксии плода.

Этиология

Разнообразные причины, приводящие к внутриутробной гипоксии.

Клиника

В процессе родоразрешения из-за возникающей внутриутробной гипоксии плода регистрируется увеличение числа сердечных сокращений. В условиях гипоксии происходит выход мекония в околоплодные воды. Дети, рожденные в условиях выхода мекония в амниотическую жидкость, подвержены риску его аспирации. При развитии аспирации кожа приобретает цвет мекония.

Лечение

После освобождения головки плода необходимо произвести аспирацию из ротовой полости и глотки попавших масс. После рождения производят интубацию трахеи, и с помощью аспиратора воздухоносные пути освобождаются от мекония. Если не производится освобождение от мекония, наступает тяжелый аспирационный синдром, гипоксия плода, ацидоз, что требует соответствующей терапии.

РОДЫ, ОСЛОЖНИВШИЕСЯ КОРОТКОЙ ПУПОВИНОЙ, – сложный физиологический процесс, совершающийся при взаимодействии изгоняющих сил и плода в период прохождения его по родовым путям, осложнившийся недостаточной для нормального течения родов длиной пуповины.

Этиология

Наследственно обусловленная особенность, нарушения эмбриогенеза.

Клиника

Складывается из развившихся осложнений при данной патологии. Возможно медленное продвижение головки плода во время родов, изменения сердечной деятельности плода, при значительном натяжении пуповины возможна несвоевременная отслойка плаценты.

Лечение

Направлено на устранение развившихся осложнений. См. соответствующие разделы.

РОДЫ, ОСЛОЖНИВШИЕСЯ ОБВИТИЕМ ПУПОВИНЫ ВОКРУГ ШЕИ СО СДАВЛЕНИЕМ, – сложный физиологический процесс, совершающийся при взаимодействии изгоняющих сил с плодом в период прохождения его по родовым путям, осложнившийся обвитием пуповины вокруг шеи с ее сдавлением.

Этиология

1. Длинная или короткая пуповина.

2. Многоводие.

3. Многоплодие.

4. Поперечное положение плода.

Клиника

Развивающаяся гипоксия плода приводит к изменению числа сердечных сокращений. Сначала возникает тахикардия, а впоследствии – выраженная брадикардия с возможной гибелью плода. Если причиной обвития является чрезмерно длинная пуповина, то возможно и выпадение петли пуповины.

Лечение

Для сохранения жизни плода необходимо скорейшее родоразрешение, что достигается путем операции кесарева сечения, при невозможности выполнения данного родоразрешения (наличие полного открытия шейки матки и нахождение головки в полости таза) производится операция наложения акушерских щипцов.

РОДЫ, ОСЛОЖНИВШИЕСЯ ПОВРЕЖДЕНИЕМ СОСУДОВ ПУПОВИНЫ, – сложный физиологический процесс, совершающийся при взаимодействии изгоняющих сил и плодом в период прохождения его по родовым путям, осложнившийся повреждением пуповины.

Этиология

1. Высокое расположение предлежащей части при клинически и анатомически узком тазе.

2. Многоводие.

3. Многоплодие.

4. Поперечное положение плода.

5. Преждевременные роды.

Клиника

При влагалищном исследовании пальпируется петля пуповины, возможно выделение крови из наружных половых органов, появление признаков кровотечения; при развившейся гипоксии плода отмечается резкое и стойкое изменение числа сердечных сокращений (изначально развивается тахикардия, а впоследствии – выраженная брадикардия).

Лечение

При головном предлежании производится кесарево сечение, при наличии полного открытия шейки матки и нахождении головки в полости таза выполняется операция наложения акушерских щипцов. При гибели плода для уменьшения травматизма матери предпринимают плодоразрушающую операцию. При головном предлежании – краниотомию, при поперечном положении – эмбриотомию.

РОДЫ, ОСЛОЖНИВШИЕСЯ ПОЯВЛЕНИЕМ БИОХИМИЧЕСКИХ ПРИЗНАКОВ СТРЕССА ПЛОДА, – патологическое состояние плода, включающее комплекс изменений в его организме под влиянием недостаточности снабжения кислородом тканей и органов или неадекватной утилизации ими кислорода, питательных веществ.

Этиология

Острая дыхательная, сердечная недостаточность матери, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, фетоматеринская, фетоплацентарная кровопотеря, внутреннее кровоизлияние, аритмия, снижение сократимости миокарда, различные интоксикации и др.

Клиника

Производят забор амниотической жидкости. При рН ниже 7,02; рСО₂ выше 7,33 кПа, рО₂ ниже 10,6 кПа, концентрации калия выше 5,5 ммоль/л, мочевины – выше 7,5 ммоль/л, хлоридов выше 110 ммоль/л можно утверждать о признаках внутриутробной гипоксии плода. Кроме того, в водах возрастает более чем в два раза активность щелочной фосфатазы, лактат дегидрогеназы, что свидетельствует о нарушении функции печени. Определяют содержание гормонов в околоплодных водах, достоверным признаком гипоксии плода является повышение в 2,5 раза и более фермента ?-глюкоронидазы; снижение уровня эстриола в водах до 50 мкг на 100 мл и менее свидетельствует о высоком риске для плода. Производится определение экскреции эстриола с мочой беременной с 9 до 5 мг в сутки, что свидетельствует об угрозе для жизни плода, а величина 1 мг в сутки свидетельствует о гибели плода. Исследование КОС крови из предлежащей части.

Лечение

Направлено на устранение причин, вызвавших стресс плода.

РОДЫ, ОСЛОЖНИВШИЕСЯ ПРЕДЛЕЖАНИЕМ СОСУДА (vasa praevia), – родоразрешение, осложнившееся аномалией расположения плаценты с риском развития кровотечения из сосуда.

Этиология

Предлежание плаценты (краевое, полное, частичное, низкое предлежания).

Патогенез

Выделяют плодовый фактор: неполноценность плодного яйца при снижении его протеолитических свойств. Маточный фактор: атрофические и дистрофические изменения в слизистой оболочке матки.

Клиника

Выделяют немую фазу, когда отсутствуют признаки кровотечения, при аускультации в нижнем сегменте матки выслушивается гемодинамический шум. Во время формирования нижнего сегмента происходит повреждение сосудов с клиникой наружного или внутреннего кровотечения, которое может прекращаться при отсутствии сокращения матки и возобновляется при схватках. При продвижении плода возможно прижатие травмированных сосудов с предотвращением кровотечения.

Лечение

Выбор метода лечения зависит от объема кровопотери, общего состояния роженицы, состояния родовых путей (степени раскрытия шейки матки), срока беременности, положения и состояния плода, состояния гемостаза. Учитывая данные обстоятельства, роды ведутся или консервативно, или путем кесарева сечения, наложения акушерских щипцов.

РОЖА – инфекционное заболевание, вызывающееся стрептококком, характеризующееся покраснением, припухлостью, болезненностью резко очерченных пораженных участков кожи. Заболеваемость составляет 1,4–2,2 % на 1000 населения.

Рис. 36. Рожа

Этиология

Возбудитель – ?-гемолитический стрептококк группы А, способный к продукции стрептолизинов.

Патогенез

Стрептолизины О и S оказывают токсическое действие на многие клетки организма, повреждая клеточные мембраны, что приводит к высвобождению биологически активных веществ. Другие ферменты способны расщеплять гиалуроновую кислоту и усиливать процессы фибринолиза. В целом заболевание протекает с выраженным аллергическим компонентом.

Классификация

Выделяют ряд форм и осложнений рожи, граница между ними часто условна. Это эритематозная, эритематозно-буллезная, эритематозно-геморрагическая, буллезно-геморрагическая, флегмонозная, некротическая (гангренозная, буллезно-некротическая).

Клиника

Входными воротами инфекции служат микротравмы, трофические язвы, участки грибкового поражения. Характерны внезапное начало с выраженной интоксикацией до появления местных признаков, преимущественная локализация: лицо и нижние конечности, развитие характерной эритемы с четким отграничением от здоровой кожи, отеком, регионарным лимфаденитом и быстрым распространением, отсутствие боли в покое, умеренный лейкоцитоз и ускорение СОЭ. В крови выявляется повышенный титр стрептококковых антигенов.

Лечение

Адекватная антибактериальная терапия, местно – ультрафиолетовое облучение, лизоамилаза, водорастворимые мази. При обширном некрозе – некрэктомия, кожная пластика.

РОЗАЦЕА – заболевание, характеризующееся появлением на коже лица мелких папулезных и пустулезных высыпаний на фоне разлитой эритемы с телеангиэктазиями.

Этиология

Неизвестна. Чаще возникает у женщин среднего и пожилого возраста.

Патогенез

Отмечается связь возникновения заболевания с себореей и вегетососудистой дистонией. Играют определенную роль нарушения функции половых желез у женщин, заболевания желудочно-кишечного тракта. Разрешающим фактором является переохлаждение, инсоляция, перегревание и другие раздражающие факторы внешней среды.

Клиника

Возникновение на себорейном фоне стойкой диффузной эритемы лица с телеангиэктазиями. Впоследствии появляются мелкие ярко-красные папулы, в центре которых образуются пустулы. Возникает чувство жара, умеренный зуд. При регрессе заболевания рубцов не остается. Течение с частыми обострениями, длительное, на фоне заболевания может развиваться ринофима, кератит.

Лечение

Устранение разрешающих факторов, коррекция сопутствующих заболеваний. Прием витаминов группы В, в случае тяжелого течения – антибиотики тетрациклинового ряда. Местно применяют дезинфицирующие и вяжущие препараты.

РОМБОВИДНЫЙ ГЛОССИТ СРЕДИННЫЙ – воспалительное заболевание тканей языка, имеющее специфическую клиническую картину и обычно являющееся симптомом поражения органов пищеварения.

Этиология

Не изучена. Существует несколько теорий: врожденная причина заболевания, недостаточное поступление с пищей аскорбиновой кислоты, дистрофический процесс на фоне разнообразной патологии органов пищеварения.

Классификация

По внешнему виду и гистологическим данным выделяют гладкую, бородавчатую и папилломатозную формы заболевания.

Клиника

Заболевание развивается в возрасте 20–30 лет в виде четко ограниченного участка поражения по срединной линии кпереди от валикообразных сосочков языка. При гладкой форме заболевания участок поражения вровень с поверхностью языка или слегка западает, поверхность «лаковая», при бородавчатой форме имеются бугристые выросты, при папилломатозной – разрастания, покрытые ороговевающим эпителием. Нередко формируются роговые жемчужины. При гистологии – акантоз, слабо выраженная клеточная атипия.

Лечение

Не требуется. При усилении атипии с целью профилактики малигнизации производят иссечение пораженного участка в пределах здоровых тканей.

РОСТ ПЛОДА ИЗБЫТОЧНЫЙ – размеры плода, превышающие должные на данном сроке гестации.

Этиология

Перенашивание, ожирение, отечная форма гемолитической болезни новорожденного, генетически обусловленные особенности.

Клиника

При объективном обследовании отмечается увеличение в окружности живота (свыше 100 см), высота дна матки над лоном свыше 40 см. Отсутствие выраженных отеков и ожирения, размер головки при пальпации больше нормы.

Уточнение избыточного роста плода производится при ультразвуковом исследовании. Важными показателями фетометрии являются бипариетальный размер головки, окружность головки и живота, длина бедренной кости плода, которые превышают гестационные нормативы.

Лечение

Профилактика и лечение корригируемых причин. Производится тщательная оценка акушерской ситуации. При наличии дополнительных осложнений (сужение размеров таза, тазовые предлежания, пожилой возраст первородящей) выполняется плановое кесарево сечение.

РОСТОВЫЕ (НЕОДОНТОГЕННЫЕ) КИСТЫ ОБЛАСТИ РТА – кисты, расположенные в области дна ротовой полости и верхних отделах шеи, происхождение которых не связано с патологией зубов. К ним относятся боковые и срединные кисты шеи.

Этиология

Считается, что боковые кисты шеи происходят из нередуцированных жаберных карманов. Срединные кисты шеи возникают из редуцированного щитовидно-язычного протока.

Патогенез

Нарушение процессов развития плода, когда на определенном этапе не происходит облитерации зачаточных образований. На этом месте формируется врожденная киста.

Клиника

Срединная киста проявляется как безболезненное округлое выпячивание упругоэластической консистенции, подвижное, смещающееся при глотании, располагающееся по срединной линии на любом уровне от дна полости рта до верхнего полюса щитовидной железы. Боковая киста – округлое безболезненное выпячивание упругоэластической консистенции, подвижное, располагающееся по внутреннему краю кивательной мышцы. Из осложнений возможны сдавление трахеи, нагноение, малигнизация.

Лечение

Иссечение кисты с протоком (и свищевым ходом, если последний имеется) после предварительного прокрашивания метиленовым синим.

РОТАВИРУСНЫЙ ЭНТЕРИТ – острая вирусная болезнь с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, сопровождающаяся явлениями дегидратации.

Этиология

Ротавирусы, представленные двумя сероварами, характеризуются высокой устойчивостью во внешней среде.

Патогенез

Поражаются преимущественно верхние отделы желудочно-кишечного тракта. Происходит повреждение слизистой оболочки с нарушением процессов секреции и потерей больших объемов жидкости и электролитов, что приводит к дегидратации. После перенесенного заболевания вырабатывается иммунитет.

Клиника

Заболевание начинается остро после короткого (0,5–7 суток) инкубационного периода. Основной симптом – обильный жидкий стул без крови и слизи с возникновением дегидратации. Явления интоксикации умеренны, часто бывает рвота. При присоединении вторичной инфекции клиника изменяется. При пальпации болезненность в эпигастрии и параумбиликальной областях. Необходима дифдиагностика с холерой.

Лечение

Пероральная регидратация (регидрон), при присоединении вторичной инфекции – соответствующая терапия.

РУБЦОВАЯ АЛОПЕЦИЯ – отсутствие волос на рубцово-измененных участках кожи.

Этиология

Факторы, приводящие к образованию на коже рубцов: гнойные процессы (фурункул, карбункул и др.), ожоги, отморожения, травмы, глубокая трихофития, системная красная волчанка.

Патогенез

Повреждение волосяных фолликулов с их разрушением, что вызывает стойкое отсутствие волос.

Клиника

Отсутствие волос в области рубцово-измененной кожи, резистентное к консервативной терапии.

Лечение

Предупреждение появления рубцов. Возможно иссечение рубца с наложением косметического шва, что в большинстве случаев приводит к удовлетворительным результатам.

РУБЦОВЫЕ СОСТОЯНИЯ И ФИБРОЗ КОЖИ – участок соединительной ткани, замещающий дефект кожи, возникающий в результате повреждения различными агентами или патологическим процессом, при этом на месте погибшей ткани формируется рубец.

Этиология

Ожоги, отморожения, хронические воспалительные процессы, травмы.

Клиника

В начале своего развития рубец обычно имеет розовую окраску, в дальнейшем постепенно бледнеет. По мере созревания рубец все более уплощается и делается едва видимым (атрофичным), однако могут формироваться гипертрофические рубцы (грубые, выступающие над поверхностью кожи, багрово-синюшного цвета), что часто наблюдается при ожогах, склонности к келоидообразованию.

Лечение

Зависит от вида, давности существования рубца, наличия осложнений. Консервативное лечение наиболее эффективно в начале образования рубцов. Применяют аппликации озокерита, парафина, лечебных грязей, импульсные токи, электрофорез, фонофорез с рассасывающими веществами, ферментные и гормональные препараты. Оперативное лечение для устранения косметических дефектов и нарушения функции.

РУБЦУЮЩИЙ ПЕМФИГОИД (доброкачественный пемфигоид слизистых оболочек, пемфигус глаз) – заболевание, связанное с дистрофическими изменениями кожи и слизистых, возникающее в результате нейроэндокринных расстройств, характеризующееся образованием пузырей на слизистых оболочках под влиянием травмы.

Этиология

Играет роль генетическая предрасположенность.

Классификация

Относят к группе буллезных дерматозов, основной признак которых – образование пузырей на коже и видимых слизистых.

Клиника

Страдают чаще женщины в возрасте старше 50 лет. На слизистой оболочке рта и глаз, позже и в других местах появляются пузыри от 1 мм до 3 см в диаметре, окруженные зоной гиперемии, расположенные группами, на месте которых образуется рубцовая атрофия. На глазах процесс начинается с катарального конъюнктивита, затем происходит рубцевание субконъюнктивальных тканей, развитие симблефарона, помутнение роговицы и потеря зрения. Развиваются спайки в глотке, носу, стриктуры пищевода, уретры, ануса, атрофия вульвы и влагалища. Может возникать спонтанная ремиссия. Возможен локализованный вариант поражения.

Лечение

Глюкокортикостероиды, хингамин. Эффективность лечения невысока. Прогноз для жизни благоприятен.

РУБЦЫ И ПОМУТНЕНИЕ РОГОВИЦЫ – исход воспалительных заболеваний роговицы в виде соединительно-тканных рубцов, различных по форме и интенсивности помутнения.

Этиология

Воспалительные заболевания роговицы экзогенного (бактериальные, травматические, грибковые) и эндогенного (аллергические, герпетические, дистрофические и др.) происхождения, кератиты неясного генеза.

Патогенез

Заживление пораженных участков роговицы с образованием более или менее распространенного и грубого соединительно-тканного рубца.

Классификация

См. «Роговицы врожденное помутнение».

Клиника

См. «Роговицы врожденное помутнение».

Лечение

См. «Роговицы врожденное помутнение».

РУБЦЫ КОНЪЮНКТИВЫ – исход воспалительных заболеваний конъюнктивы в виде соединительно-тканных рубцов.

Этиология

Воспалительные заболевания и травмы конъюнктивы.

Патогенез

Заживление пораженных участков конъюнктивы с образованием более или менее распространенного и грубого соединительнотканного рубца.

Клиника

Рубцы, образующиеся на конъюнктиве, в функциональном отношении менее важны, чем рубцы на роговице. Однако возникновение грубых рубцов конъюнктивы вызывает искривление хряща с развитием энтропиона, образуются сращения конъюнктивы век и глаза – симблефарон, возникает нарушение смачивания глазного яблока (прежде всего роговицы) слезной жидкостью с развитием паренхиматозного ксероза и слепоты. Нередко рубцы конъюнктивы переходят на роговицу.

Лечение

Терапия заболевания, на фоне которого произошло развитие рубца конъюнктивы. Применение рассасывающей терапии (алоэ, ФиБС, стекловидное тело), стимуляция процессов регенерации. Хирургическое лечение последствий рубцов конъюнктивы.