С

САДОМАЗОХИЗМ – психическое заболевание, при котором человек достигает сексуального возбуждения и разрядки только при наличии садистической и мазохистской активности.

Этиология и патогенез

Садомазохизм основывается на сексуальной активности, которая непременно включает причинение боли или унижения как себе, так и своему партнеру.

Клиника

Если человек желает подвергнуться такого рода стимуляции для достижения возбуждения, т. е. моральным и (или) физическим мучениям, это называется мазохизмом; если человек предпочитает быть исполнителем мучений и унижений – садизмом, совмещение обоих психических отклонений именуется садомазохизмом. Иногда некоторые проявления садомазохизма применяются для усиления нормальной сексуальной жизни, ее разнообразия и не являются психическим заболеванием.

Диагностика

Диагноз устанавливается тем людям, которые признаются врачу, что насилие необходимо им для эротического возбуждения и достижения оргазма.

Лечение

Данному больному требуются психотерапия, самостоятельная тренировка сознания, занятия спортом.

САКРОИЛЕИТ – воспаление крестцово-подвздошного сустава.

Клиника

Если воспалительный процесс затрагивает оба сустава, то это называется анкилозирующим спондилитом. Также такой вид сакроилеита может быть признаком ревматических заболеваний, например таких, как синдром Рейтера и псориатический артрит.

Лечение

С сильными болями в пояснице и тугоподвижностью этой области рекомендуется бороться при помощи постельного режима и применения противовоспалительных анальгетиков.

САЛЬМОНЕЛЛЕЗНАЯ ИНФЕКЦИЯ ЛОКАЛИЗОВАННАЯ представляет собой острую инфекционную болезнь, характеризующуюся появлением очагов поражения в желудке и тонком кишечнике.

Этиология

Возбудителем сальмонеллеза является палочка рода сальмонелл из семейства кишечных бактерий.

Патогенез

Сальмонеллы проникают через эпителиальный барьер тонкой кишки, где размножаются внутри макрофагов. Сальмонеллы разрушаются, освобождая эндотоксин.

Клиника

Симптомы гастроэнтерита. Данный процесс всегда сопровождается увеличением селезенки. Характерно длительное и тяжелое течение.

Диагностика

Бактериологическое исследование рвотных масс, промывных вод желудка, дуоденального содержимого, крови, мочи, испражнений. Серология: реакция непрямой гемагглютинации с групповыми (А, В, С, D, Е) диагностикумами.

Лечение

Антибактериальная, инфузионная терапия.

САЛЬМОНЕЛЛЕЗНАЯ СЕПТИЦЕМИЯ – генерализованная форма сальмонеллеза; представляет собой острую инфекционную болезнь, которая иногда протекает по типу сепсиса.

Этиология

Возбудителем сальмонеллеза является палочка рода сальмонелл из семейства кишечных бактерий.

Патогенез

Часть сальмонелл прорывается через барьер лимфатических узлов корня брыжейки и попадает в кровь. Так развивается массивная бактериемия.

Клиника

Начало заболевания протекает по типу поражения желудочно-кишечного тракта, но затем появляются признаки тяжелого сепсиса, т. е. тяжелая интоксикация, угнетение сознания, судороги вплоть до развития комы.

Диагностика

Лечение

Внутривенное введение солевых растворов, массивная антибактериальная терапия. Иногда требуется проведение реанимационных мероприятий.

САЛЬМОНЕЛЛЕЗНЫЙ ЭНТЕРИТ – локализованная форма сальмонеллеза. Это острая инфекционная болезнь, которая характеризуется поражением органов пищеварения.

Этиология

Возбудителем сальмонеллеза является палочка рода сальмонелл из семейства кишечных бактерий.

Патогенез

Клиника

Проявления заболевания: острое начало, симптомы интоксикации, жидкий, обильный, зловонный, пенистый стул, который сохраняет каловый характер. В некоторых случаях испражнения теряют каловый характер и напоминают рисовый отвар. Отмечается вздутие и урчание живота. В соответствии с частотой стула, выраженностью интоксикации и обезвоженности различают легкую, среднюю и тяжелую степени тяжести заболевания.

Диагностика

Лечение

Промывание желудка, антибактериальная терапия, регидратация и дезинтоксикация.

САЛЬПИНГИТ И ООФОРИТ – чаще встречается такое сочетание, как сальпингоофорит – воспаление яичников и маточных труб.

Этиология

Данное заболевание может вызываться различными микробами: стафилококками, стрептококками, вирусами, простейшими и т. д.

Патогенез

Сальпингоофорит может возникать несколькими путями: восходящим (или каникулярным), т. е. из матки, нисходящим, т. е. из брюшины, лимфогенно, т. е. с током лимфы кишечная палочка попадает в яичники из прямой или сигмовидной кишки, червеобразного отростка.

Клиника

Проявлениями данного заболевания можно считать следующие признаки: повышение секреции из половых путей, причем секрет может принимать гнойный характер, болезненность в низу живота, часто усиливающаяся перед менструацией. Состояние больной ухудшается, происходит снижение работоспособности, появляется раздражительность. Температура тела может повыситься до субфебрильных цифр.

Диагностика

Основывается на анамнезе и гинекологическом обследовании. Пальпация придатков болезненна, яичники увеличены, уплотнены. В крови отмечаются признаки воспаления. Мазок из влагалища позволяет выявить флору.

Лечение

Антибактериальная терапия в острый период, витамины, физиотерапия в период стихания обострения.

САЛЬПИНГИТ И ООФОРИТ ОСТРЫЙ – острое воспаление яичников и маточных труб.

Этиология

Развивается после патологических родов, неполных абортов, хирургических манипуляций и т. д. на фоне ЗППП.

Патогенез

Восходящий путь распространения инфекции возникает потому, что матка и яичники находятся в непосредственной близости. Эпителиальный покров трубы не нарушается, в ее складках происходит процесс лейкоцитарной инфильтрации, в просвете трубы скапливается гной. Часто инфекция захватывает мышечный слой трубы – мезосальпингит.

Клиника

Повышение температуры тела, ухудшение самочувствия и состояния, снижение аппетита и трудоспособности, пониженное настроение. Боль в низу живота и при половом акте.

Диагностика

При пальпации отмечается болезненность в проекции придатков, яичники увеличены и уплотнены. В крови выявляются лейкоцитоз, ускорение СОЭ. В биохимии крови обнаруживаются острофазовые показатели воспалительного процесса. На УЗИ отмечается увеличение яичников.

Лечение

Антибактериальная терапия, обезболивающие средства, витамины, физиотерапия.

САЛЬПИНГИТ И ООФОРИТ ХРОНИЧЕСКИЙ – хроническое воспаление придатков, протекающее с периодическими обострениями.

Этиология

Причины возникновения хронического сальпингита – неадекватная терапия острого сальпингита, повторные случаи данного заболевания.

Патогенез

Хроническое воспаление приводит к разрастанию соединительной ткани.

Клиника

Часто больные не предъявляют жалоб. При обострении заболевания проявления те же, что и при остром сальпингите: повышение температуры тела, ухудшение самочувствия и состояния, снижение аппетита и трудоспособности, пониженный фон настроения, боль в низу живота и при половом акте. Возможны нарушения менструальной функции.

Диагностика

Ультразвуковое исследование, анализ крови и мазок из влагалища в период обострения.

Лечение

В период обострения основным методом лечения является назначение антибактериальных средств. Вне периода обострения нужно уделить внимание физиотерапевтическим процедурам, таким как ультразвук, индуктометрия, глинотерапия.

САМОПРОИЗВОЛЬНЫЕ РОДЫ В ЗАТЫЛОЧНОМ ПРЕДЛЕЖАНИИ – безусловный рефлекторный акт, направленный на изгнание плодного яйца из полости матки при достижении последним определенной степени зрелости. Предлежащая часть – головка.

В течении родов выделяют три периода. В первом периоде за счет схваток происходит раскрытие шейки матки. Схватки – это непроизвольные периодические сокращения матки. Обычно сопровождаются болевыми ощущениями, степень которых различна в животе, пояснице, крестце, паховых областях. Во время каждой сватки происходит повышение внутриматочного давления, передающегося на плодное яйцо, которое принимает форму полости матки. Околоплодные воды устремляются в нижнюю часть плодного пузыря, где находится одна из крупных частей плода (при затылочном предлежании это головка).

Второй период – изгнания плода. После излития околоплодных вод схватки ненадолго ослабевают и вновь усиливаются при продвижении плода по родовому каналу. Предлежащая часть плода приближается к тазовому дну, оказывая на него возрастающее давление, в ответ на которое появляются потуги. Потуга отличается от схватки тем, что к рефлекторному непроизвольному сокращению гладких мышц матки присоединяется рефлекторное сокращение мышц брюшного пресса, диафрагмы, тазового дна. Предлежащая часть плода растягивает половую щель и рождается головка, за ней рождается все туловище плода, после чего изливаются задние околоплодные воды.

После рождения ребенка наступает третий период родов – последовый. В это время происходит отделение плаценты и оболочек от стенок матки и рождение последа.

Диагностика

На основании клинических данных, ЭГК, ФВД плода, УЗИ гениталий.

САМОПРОИЗВОЛЬНЫЕ РОДЫ В ЯГОДИЧНОМ ПРЕДЛЕЖАНИИ – роды в тазовом предлежании, считаются патологическими из-за большого числа осложнений у матери и плода.

Этиология

Факторы, предрасполагающие к возникновению тазовых предлежаний:

1) материнские (аномалии развития матки, узкий таз, снижение или повышение тонуса маточной мускулатуры);

2) плодовые (аномалии развития плода, недоношенность, многоплодие, сниженная двигательная активность плода);

3) плацентарные (маловодие, многоводие).

Клиника

См. выше статью «Самопроизвольные роды в затылочном предлежании». Только во втором периоде в половую щель рождаются ягодицы, затем туловище и головка.

Диагностика

На основании клинических данных, ЭГК, ФВД плода, УЗИ гениталий.

Родоразрешение

Путем кесарева сечения.

САП – инфекционное заболевание лошадей, ослов и мулов, которое может передаваться человеку.

Этиология и патогенез

Сап вызывается бактериями вида Pseudomonas mallei.

Клиника

Основными клиническими проявлениями такого заболевания, как сап, являются следующие: повышение температуры тела, лимфаденит, т. е. воспаление лимфатических узлов, которое иногда сопровождается их изъязвлением. Воспаления и изъязвления могут происходить на коже и слизистых оболочках носа. При отсутствии адекватной терапии через несколько дней наступает смерть. Возможно развитие хронической формы сапа, при которой многие больные выживают без всякого лечения.

Лечение

Как правило, хороший эффект отмечается при использовании сульфамидов или стрептомицина.

САРКОИДОЗ – системное гранулематозное заболевание.

Этиология

Еще не известна.

Патогенез

Пораженные органы содержат скопления Т-лимфоцитов и мононуклеарных фагоцитов, а также неказеозные эпителиоидные гранулемы. Структура тканей нарушается.

Клиника

Для саркоидоза характерны лихорадка, похудание, анорексия, повышенная утомляемость. Также характерны развитие увеита, анемии, тромбоцитопении, нефролитиаз, поражение ЦНС, нарушения ритма и сократимости сердца. Возможны поражения ЖКТ, эндокринной системы и репродуктивных органов.

Диагностика

На основе клинических, рентгенологических и гистологических исследований.

Лечение

Гормонотерапия. Как правило, назначается преднизолон по 1 мг/кг в день в течение 1–1,5 месяца с последующим снижением дозы в течение 2–3 месяцев. Если саркоидоз не поддается гормонотерапии, возможно применение циклоспорина.

САРКОИДОЗ КОЖИ – гранулематозное заболевание с преимущественным поражением кожных покровов.

Этиология

Причины возникновения заболевания еще не известны.

Клиника

Ведущим клиническим проявлением является кожный синдром – поражение кожи в виде узловатой эритемы, макулопапулезной сыпи, бляшек, подкожных узелков. Возможно образование плотных сине-фиолетовых блестящих поражений на лице, пальцах и коленях.

Диагностика

Общий анализ крови, рентгенография грудной клетки для исключения поражения легких, туберкулиновая проба, кожные тесты.

Лечение

См. «Саркидоз». Не исключено применение гормональных средств местно.

САРКОИДОЗ ЛЕГКИХ – гранулематозное заболевание с преимущественным поражением легочной ткани.

Этиология

Причины возникновения заболевания не установлены.

Клиника

Отмечаются прикорневая аденопатия, интерстициальный пневмонит, альвеолит, что проявляется наличием кашля и одышки. Возможны поражение плевры и вовлечение бронхов, что сопровождается их обструкцией. Помимо легких поражаются также верхние дыхательные пути.

Диагностика

Включает в себя несколько исследований: бронхоальвеолярный лаваж, сканирование легких, рентгенографию грудной клетки, ЭКГ, легочные функциональные пробы, биопсию легкого.

Лечение

См. «Саркидоз».

САРКОИДОЗ ЛЕГКИХ С САРКОИДОЗОМ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ – гранулематозное заболевание с преимущественным поражением легочной ткани и лимфатических узлов.

Этиология

Причины развития данного заболевания не выяснены.

Клиника

Со стороны легких отмечаются следующие клинические проявления: прикорневая аденопатия, интерстициальный пневмонит, альвеолит, что проявляется наличием кашля и одышки.

Возможны поражение плевры и вовлечение бронхов, что сопровождается их обструкцией. Помимо легких поражаются также верхние дыхательные пути. Со стороны лимфатических узлов характерно увеличение внутригрудных и периферических лимфатических узлов.

Диагностика

См. «Саркидоз легких».

Лечение

См. «Саркидоз».

САРКОИДОЗ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ – гранулематозное заболевание с преимущественным поражением лимфатических узлов.

Этиология

Причины возникновения данного заболевания до сих пор не известны.

Клиника

Для саркоидоза характерны лихорадка, похудание, анорексия, повышенная утомляемость. Со стороны лимфатических узлов отмечается увеличение внутригрудных и периферических лимфатических узлов.

Диагностика

На основе клинических, рентгенологических и гистологических исследований, таких как сканирование легких, рентгенография грудной клетки, биопсия. Возможно проведение специальных проб.

Лечение

См. «Саркидоз».

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ НОВОРОЖДЕННЫХ – нарушение обмена веществ, обусловленное абсолютной недостаточностью выработки инсулина. Диабет новорожденных – явление редкое, однако имеет прогрессирующий характер и часто сопровождается развитием осложнений в виде гипер– и гипогликемических ком.

Этиология

Остается еще не выясненной. Большая роль по-прежнему отводится наследственности.

Патогенез

Повреждение островкового аппарата поджелудочной железы.

Клиника

Развивается очень быстро, имеет прогрессирующее течение. Ребенок быстро теряет в весе, много писает (полиурия), много ест (хотя бывает и потеря аппетита), становится беспокойным, плохо спит, появляется гипервозбуждение, отмечается тремор пальчиков, ручек, подбородка. Кожа становится сухой, снижается ее тургор, возможна резкая потливость. При медленно развивающемся процессе повышена вероятность гнойничковых инфекций кожи и слизистых. Однако часто болезнь на ранних стадиях все же не распознается, что приводит к появлению признаков острого кетоацидоза, таких как рвота, понос, резкое ухудшение состояния (вплоть до угнетения сознания), запах ацетона изо рта.

Диагностика

Проводятся измерение уровня глюкозы и кетоновых тел в крови, моче, определение плотности мочи.

Лечение

Стационарное при первом выявлении: диета для мамы и малыша, полноценное обследование малыша, коррекция уровня глюкозы, индивидуальный подбор инсулинотерапии.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ – «эпидемия» неинфекционного характера. Это нарушение обмена веществ; характеризуется гипергликемией, которая обусловлена дефектом секреции инсулина, его действия или обоими этими факторами.

Клиника

Те же признаки, что и при обычном диабете. Часто осложняет течение беременности. Возможны развитие преэклампсии и эклампсии, повышение артериального давления, головная боль, тошнота, рвота, боль в животе, появление отеков, белка в моче. Эклампсия сопровождается судорогами.

Диагностика

Проводится измерение уровня глюкозы крови и кетоновых тел в моче.

Лечение

Для того чтобы обеспечить здоровье своему малышу, беременная, страдающая диабетом, должна выполнять следующие условия: держать в строгом контроле уровень глюкозы перед беременностью, во время беременности, каждое утро проверять мочу на кетоновые тела, быть физически активной, соблюдать режим питания.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ, РАЗВИВШИЙСЯ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ, – нарушение обмена углеводов и воды в организме.

Этиология

Можно выделить генетически обусловленную форму диабета и генетически не обусловленную.

Клиника

Для проявления заболевания характерны те же признаки, что и при сахарном диабете вне беременности. Возможно развитие таких тяжелых, угрожающих жизни состояний, как преэклампсия и эклампсия. Это повышение артериального давления, головная боль, тошнота, рвота, боль в животе, появление отеков, белка в моче. Эклампсия сопровождается судорогами.

Диагностика

Проводится измерение уровня глюкозы крови и кетоновых тел в моче.

Лечение

Осуществляется индивидуальный подбор дозы сахароснижающих препаратов, а также лекарственных средств для борьбы с эклампсией и приэклампсией.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ, СВЯЗАННЫЙ С НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ ПИТАНИЯ, – нарушение обмена веществ; характеризуется гипергликемией, которая обусловлена дефектом секреции инсулина, его действия или обоими этими факторами.

Этиология

Можно выделить генетически обусловленную форму диабета и генетически не обусловленную.

Патогенез

Исходя из патогенеза можно выделить две формы сахарного диабета: инсулинзависимый и инсулиннезависимую.

Клиника

Основными признаками сахарного диабета являются следующие: полидипсия – постоянное чувство жажды, сухости во рту; полиурия – учащение и увеличение объема мочеиспускания; полифагия – повышение аппетита. Иногда аппетит, напротив, уменьшается, что сопровождается похуданием. Также отмечается зуд кожи в области гениталий.

Диагностика

Используется ряд лабораторных исследований: определение глюкозы крови, глюкозы мочи, концентрации кетоновых тел в крови, ацетона в моче.

Лечение

Терапия сахарного диабета подбирается строго индивидуально: на основании типа сахарного диабета и степени компенсации. Основные виды терапии сахарного диабета: диетотерапия, инсулинотерапия, терапия сахароснижающими пероральными препаратами.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ, СВЯЗАННЫЙ С НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ ПИТАНИЯ, БЕЗ ОСЛОЖНЕНИЙ, – см. «Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания».

Этиология

См. «Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания».

Патогенез

См. «Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания».

Диагностика

См. «Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания».

Лечение

См. «Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания».

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ, СВЯЗАННЫЙ С НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ ПИТАНИЯ, С ДРУГИМИ УТОЧНЕННЫМИ ОСЛОЖНЕНИЯМИ, – нарушение обмена веществ, которое характеризуется гипергликемией, обусловленной дефектом секреции инсулина, его действия или обоими этими факторами.

Этиология

Причины возникновения сахарного диабета могут быть генетически обусловленными и генетически не обусловленными.

Патогенез

По механизму развития можно выделить две формы сахарного диабета: инсулинзависимую и инсулиннезависимую.

Клиника

Проявления те же, что и при сахарном диабете. Присоединяются осложнения: гипертоническая болезнь, ИБС, инфаркт миокарда, атеросклероз, нейропатия, нефропатия, ретинопатия.

Диагностика

Осуществляется при помощи ряда лабораторных исследований, таких как определение глюкозы крови, глюкозы мочи, концентрации кетоновых тел в крови, ацетона в моче. Для определения осложнений требуются консультации кардиолога, невропатолога, окулиста.

Лечение

Подбирается строго индивидуально: на основании типа сахарного диабета и степени компенсации. Основные виды терапии сахарного диабета: диетотерапия, инсулинотерапия, терапия сахароснижающими пероральными препаратами.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ, СВЯЗАННЫЙ С НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ ПИТАНИЯ, С КЕТОАЦИДОЗОМ, – недостаточное воздействие инсулина. Возникает сложное нарушение обмена веществ.

Этиология

Можно выделить генетически обусловленную форму диабета и генетически не обусловленную.

Патогенез

Исходя из патогенеза можно выделить две формы сахарного диабета: инсулинзависимую и инсулиннезависимую.

Клиника

Запах ацетона изо рта, снижение рефлексов и мышечного тонуса, тяжелое, шумное дыхание, помрачение сознания.

Диагностика

Используется ряд лабораторных исследований: определение глюкозы крови, мочи, концентрации кетоновых тел в крови, ацетона в моче. Определяются гипергликемия, кетоацидоз, ацетонурия, глюкозурия.

Лечение

Регидратация, инсулинотерапия, борьба с кетоацидозом, гормонотерапия, антибактериальная терапия для профилактики осложнений, восполнение электролитов.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ, СВЯЗАННЫЙ С НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ ПИТАНИЯ, С ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ КОМОЙ, – нарушение обмена веществ, которое характеризуется гипергликемией, обусловленной дефектом секреции инсулина, его действия или обоими этими факторами и осложнено гиперосмолярной комой.

Этиология

Можно выделить генетически обусловленную форму диабета и генетически не обусловленную.

Патогенез

Исходя из патогенеза можно выделить две формы сахарного диабета: инсулинзависимую и инсулиннезависимую.

Клиника

Для клинических проявлений гиперосмолярной комы характерны мышечный гипертонус, появление патологических рефлексов, гипергликемия, двухсторонний нистагм.

Диагностика

Большое значение имеет анамнез, указывающий на наличие такого заболевания, как сахарный диабет. Для диагностики используется ряд лабораторных исследований: определение глюкозы крови, мочи, концентрации кетоновых тел в крови, ацетона в моче, профилактика ДВС-синдрома.

Лечение

Коррекция сахара крови, экстренное введение адреналина, преднизолона.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ, СВЯЗАННЫЙ С НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ ПИТАНИЯ, С МНОЖЕСТВЕННЫМИ ОСЛОЖНЕНИЯМИ, – нарушение обмена веществ; характеризуется гипергликемией; часто вызывает развитие различных осложнений.

Этиология

Сахарный диабет обусловлен дефектом секреции инсулина, его действия или обоими этими факторами. Можно выделить генетически обусловленную форму диабета и генетически не обусловленную.

Патогенез

Исходя из патогенеза можно выделить две формы сахарного диабета: инсулинзависимую и инсулиннезависимую.

Клиника

Диабетическая микроангиопатия (нейропатия, нефропатия, ретинопатия), диабетическая макроангиопатия (гипертоническая болезнь, ИБС, инфаркт миокарда, атеросклероз), диабетическая гангрена.

Диагностика

Используется ряд лабораторных исследований: определение глюкозы крови, мочи, концентрации кетоновых тел в крови, ацетона в моче. Рекомендуются консультации кардиолога, хирурга, невропатолога, окулиста.

Лечение

Включает в себя коррекцию уровня сахара и борьбу с осложениями.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ, СВЯЗАННЫЙ С НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ ПИТАНИЯ, С НАРУШЕНИЯМИ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ, – диабет, сочетающийся с нарушением микроциркуляции в различных органах и системах.

Этиология

Механизм развития диабета: генетически обусловленная форма диабета и генетически не обусловленная.

Патогенез

Исходя из патогенеза можно выделить две формы сахарного диабета: инсулинзависимую и инсулиннезависимую.

Клиника

Диабетическая микроангиопатия (нейропатия, нефропатия, ретинопатия), диабетическая макроангиопатия (гипертоническая болезнь, ИБС, инфаркт миокарда, атеросклероз) являются нарушениями периферического кровообращения, возникающими при сахарном диабете.

Диагностика

Используется ряд лабораторных исследований: определение глюкозы крови, мочи, концентрации кетоновых тел в крови, ацетона, белка в моче. Рекомендуются консультации офтальмолога и нефролога.

Лечение

Коррекция уровня сахара, т. е. терапия сахарного диабета в совмещении с лечением осложнений.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ, СВЯЗАННЫЙ С НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ ПИТАНИЯ, С НЕВРОЛОГИЧЕСКИМИ ОСЛОЖНЕНИЯМИ, – заболевание, протекающее с нарушением обмена веществ. В первую очередь характеризуется нарушением обмена углеводов. Это проявляется гипергликемией, которая обусловлена дефектом секреции инсулина, его действия или обоими этими факторами.

Этиология

Можно выделить генетически обусловленную форму диабета и генетически не обусловленную.

Патогенез

Исходя из патогенеза можно выделить две формы сахарного диабета: инсулинзависимую и инсулиннезависимую.

Клиника

Нервная система страдает при сахарном диабете. Проявляется это симметричными полиневропатиями, единичными или множественными невропатиями, диабетическими амиотрофиями, а также поражениями ЦНС, нарушениями иннервации органов и систем.

Диагностика

План обследования назначает врач-невропатолог.

Лечение

Должен назначить врач-эндокринолог, невропатолог. Необходима терапия сахарного диабета: инсулинотерапия, диетотерапия.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ, СВЯЗАННЫЙ С НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ ПИТАНИЯ, С ПОРАЖЕНИЕМ ПОЧЕК, – нарушение обмена веществ, которое характеризуется гипергликемией, обусловленной дефектом секреции инсулина, его действия или обоими этими факторами. Частым осложнением является диабетическая нефропатия.

Этиология

Можно выделить генетически обусловленную форму диабета и генетически не обусловленную.

Патогенез

Глюкозурия поражает артериолы нефрона почек.

Клиника

Характерен узелковый интракапиллярный гломерулосклероз, который проявляется ретинопатией, артериальной гипертонией, протеинурией, гиперазотемией, а также отеками.

Диагностика

Используется ряд лабораторных исследований (определение глюкозы крови, глюкозы и белка мочи, концентрации кетоновых тел в крови, ацетона в моче), а также лабораторно-инструментальные и функциональные методы исследования почек.

Лечение

Подбирается индивидуально врачом-нефрологом.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ, СВЯЗАННЫЙ С НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ ПИТАНИЯ, С ПОРАЖЕНИЕМ ГЛАЗ, – нарушение обмена веществ, которое характеризуется гипергликемией, обусловленное дефектом секреции инсулина, его действия или обоими этими факторами. Частыми осложнениями при сахарном диабете являются поражения органов зрения.

Этиология

Можно выделить генетически обусловленную форму диабета и генетически не обусловленную.

Патогенез

Нарушение микроциркуляции в сосудах глаза.

Клиника

Прогрессирующая ретинопатия проявляется снижением остроты зрения вплоть до полной слепоты. Также характерно развитие таких заболеваний глаз, как двухсторонний иридоциклит, ирит. Довольно часто развивается катаракта.

Диагностика

Необходимое обследование назначает врач-окулист. Для диагностики используется ряд лабораторных исследований: определение глюкозы крови, мочи, концентрации кетоновых тел в крови, ацетона в моче.

Лечение

Подбирается индивидуально, причем после обследования и только врачом-окулистом.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ, СВЯЗАННЫЙ С НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ ПИТАНИЯ, С АТЕРОСКЛЕРОЗОМ, – нарушение обмена веществ, характеризующееся гипергликемией, которая обусловлена дефектом секреции инсулина, его действия или обоими этими факторами. Часто сахарный диабет сопровождается развитием атеросклероза.

Этиология

Причины возникновения сахарного диабета могут быть генетически обусловлены и генетически не обусловлены.

Патогенез

Учитывая механизмы развития сахарного диабета, можно выделить две формы сахарного диабета: инсулинзависимую и инсулиннезависимую.

Клиника

Помимо признаков сахарного диабета, присоединяются клинические проявления атеросклероза: стенокардия, инфаркт миокарда, кардиосклероз, облитерирующий атеросклероз.

Диагностика

Используются ряд лабораторных исследований (определение глюкозы крови, мочи, концентрации кетоновых тел в крови, ацетона в моче), а также лабораторно-инструментальные и функциональные методы исследования сердечно-сосудистой системы.

Лечение

Лечение сахарного диабета, атеросклероза и всех его проявлений.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ, СВЯЗАННЫЙ С НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ ПИТАНИЯ, С ГАНГРЕНОЙ, – нарушение обмена веществ, которое характеризуется гипергликемией, обусловленной дефектом секреции инсулина, его действия или обоими этими факторами. Часто сахарный диабет сопровождается развитием диабетической гангрены.

Этиология

Может быть генетически обусловлена и генетически не обусловлена.

Патогенез

Нарушение микроциркуляции в сосудах.

Клиника

Помимо признаков сахарного диабета, присоединяются клинические проявления гангрены. Как правило, диабетическая гангрена поражает нижние конечности (голень, стопы, пальцы стопы).

Диагностика

Используется ряд лабораторных исследований (определение глюкозы крови, мочи, концентрации кетоновых тел в крови, ацетона в моче), а также лабораторно-инструментальные и функциональные методы исследования сосудистой системы.

Лечение

Проводят по обычной схеме, подобранной в индивидуальном порядке. Лечение гангрены (ампутация конечности) осуществляется в хирургическом стационаре.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ, СВЯЗАННЫЙ С НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ ПИТАНИЯ, С ПОРАЖЕНИЯМИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ, – как правило, встречается при диабете, осложненном кетоацидотической комой.

Этиология

Можно выделить генетически обусловленную форму диабета и генетически не обусловленную.

Патогенез

Раздражение слизистой дыхательных путей кетоновыми телами, которые выделяются с парами в процессе дыхания.

Клиника

Помимо признаков сахарного диабета присоединяются клинические проявления поражения дыхательной системы (трахеобронхит, пневмонит, плеврит, а в далеко зашедших случаях – даже отек легких).

Для больных сахарным диабетом характерно присоединение туберкулеза легких, а также развитие пневмонии с исходом в абсцесс или гангрену.

Диагностика

Используются лабораторные исследования, проводимые при сахарном диабете, а также лабораторно-инструментальные и функциональные методы исследования дыхательной системы.

Лечение

См. «Лечение сахарного диабета с кетоацидозом».

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ, СВЯЗАННЫЙ С НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ ПИТАНИЯ, С ПОРАЖЕНИЯМИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА, – нарушение обмена веществ, которое характеризуется гипергликемией, обусловленной дефектом секреции инсулина, его действия или обоими этими факторами. Часто сахарный диабет сопровождается поражениями желудочно-кишечного тракта.

Этиология

Можно выделить генетически обусловленную форму диабета и генетически не обусловленную.

Патогенез

По механизму развития сахарный диабет может быть инсулинзависимым и инсулиннезависимым.

Клиника

Помимо признаков сахарного диабета присоединяются клинические проявления поражения желудочно-кишечного тракта.

Диагностика

Используются лабораторные исследования, проводимые при сахарном диабете, а также лабораторно-инструментальные и функциональные методы исследования пищеварительной системы.

Лечение

Проводят по обычной схеме, подобранной в индивидуальном порядке. Лечение пищеварительной системы осуществляется гастроэнтерологом.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ, СВЯЗАННЫЙ С НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ ПИТАНИЯ, С ПОРАЖЕНИЯМИ ПОЛОВОЙ СИСТЕМЫ, – нарушение обмена веществ, которое характеризуется гипергликемией, обусловленной дефектом секреции инсулина, его действия или обоими этими факторами. Часто сахарный диабет сопровождается поражениями половой системы.

Этиология

Выделяют генетически обусловленную форму диабета и генетически не обусловленную.

Патогенез

Сахарный диабет может быть инсулинзависимым и инсулиннезависимым.

Клиника

Снижение либидо, импотенция, возможно развитие бесплодия как у мужчин, так и у женщин.

Диагностика

Используются лабораторные исследования, проводимые при сахарном диабете, а также лабораторно-инструментальные и функциональные методы исследования половой системы.

Лечение

Проводят по обычной схеме, подобранной в индивидуальном порядке. Лечение половой системы и сексуальных расстройств осуществляется у соответствующих специалистов.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ, СВЯЗАННЫЙ С НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ ПИТАНИЯ, С ПОРАЖЕНИЯМИ КОЖИ, – «эпидемия» неинфекционного характера. Основой является нарушение обмена веществ. Оно характеризуется гипергликемией, которая обусловлена дефектом секреции инсулина, его действия или обоими этими факторами.

Этиология

Причины возникновения сахарного диабета можно подразделить на две большие группы: генетически обусловленные и генетически не обусловленные.

Патогенез

Механизмы развития сахарного диабета: инсулинзависимый и инсулиннезависимый.

Клиника

Характерен румянец на щеках, лбу. Кожа имеет склонность к развитию гнойничковых заболеваний. Часто отмечаются интенсивное ороговение кожи стоп, утолщение ногтей, гиперкератоз либо дистрофические изменения (выпадение волос, истончение и ломкость ногтей, сухость кожи).

Диагностика

Используется ряд лабораторных исследований: определение глюкозы крови, мочи, концентрации кетоновых тел в крови, ацетона в моче.

Лечение

Диетотерапия, инсулинотерапия или прием сахароснижающих препаратов. Лечение поражения кожи подбирается индивидуально после осмотра дерматологом.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ, СВЯЗАННЫЙ С НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ ПИТАНИЯ, С НАРУШЕНИЯМИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ, – нарушение обмена веществ, которое характеризуется гипергликемией, обусловленной дефектом секреции инсулина, его действия или обоими этими факторами.

Этиология

Можно выделить генетически обусловленную форму диабета и генетически не обусловленную.

Патогенез

Исходя из патогенеза можно выделить две формы сахарного диабета: инсулинзависимую и инсулиннезависимую.

Клиника

Помимо признаков сахарного диабета наблюдается снижение иммунитета. Уменьшается количество Т-лимфоцитов, снижается их функциональная активность, развивается депрессия фагоцитоза. Поэтому для диабета так характерно развитие бактериальных поражений различных органов и систем.

Диагностика

Используется ряд лабораторных исследований: определение глюкозы крови, мочи, концентрации кетоновых тел в крови, ацетона в моче, уровня иммунитета.

Лечение

К диетотерапии и инсулинотерапии добавляются средства, способствующие поднятию защитных сил организма и укреплению иммунитета.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ, СВЯЗАННЫЙ С НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ ПИТАНИЯ, С ЛИПОИДНЫМ НЕКРОБИОЗОМ, – нарушение обмена веществ, характеризуется гипергликемией, которая обусловлена дефектом секреции инсулина, его действия или обоими этими факторами.

Этиология

Патогенез

По механизму развития можно выделить две формы сахарного диабета: инсулинзависимую и инсулиннезависимую.

Клиника

На коже появляются безболезненные красно-фиолетовые узелки, которые растут и сливаются в бляшки. В центре такого некробиотического очага развивается атрофия.

Диагностика

Осуществляется при помощи ряда лабораторных исследований, таких как определение глюкозы крови, мочи, концентрации кетоновых тел в крови, ацетона в моче.

Лечение

Подбирается строго индивидуально: на основании типа сахарного диабета и степени компенсации. Основные виды терапии сахарного диабета: диетотерапия, инсулинотерапия или терапия сахароснижающими пероральными препаратами (в зависимости от типа сахарного диабета и степени его компенсации). Лечение некробиотических очагов проводится совместно с дерматологом.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ, СВЯЗАННЫЙ С НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ ПИТАНИЯ, С ПОРАЖЕНИЕМ КОСТНО-СУСТАВНОЙ СИСТЕМЫ, – нарушение обмена веществ, характеризуется гипергликемией, которая обусловлена дефектом секреции инсулина, его действия или обоими этими факторами.

Этиология

Механизм развития диабета: генетически обусловленная форма диабета и генетически не обусловленная.

Патогенез

Исходя из патогенеза можно выделить две формы сахарного диабета: инсулинзависимую и инсулиннезависимую.

Клиника

Остеопороз, который проявляется болью в поясничной области и костях. Развивается остеоартропатия, пораженный сустав при этом отекает. Возникают болезненные подвывихи, вывихи и даже спонтанные переломы.

Диагностика

Используется ряд лабораторных исследований: определение глюкозы крови, мочи, концентрации кетоновых тел в крови, ацетона в моче. Необходимы консультации специалистов, рентгенография костей и суставов, денсинометрия.

Лечение

Коррекция уровня сахара, т. е. терапия сахарного диабета, совместно с лечением осложнений костно-суставной системы.

СБАЛАНСИРОВАННЫЕ АУТОСОМНЫЕ ПЕРЕСТРОЙКИ У НОРМАЛЬНОГО ИНДИВИДА – перестройки аутосом (хромосом, одинаковых у особей мужского и женского пола), которые происходят в процессе митоза и амитоза. Такие изменения происходят во всех клетках организма за исключением половых.

В результате митоза образуются генетически идентичные клетки (с одинаковым набором хромосом), что обусловлено основными процессами митоза – репликацией ДНК и расхождением сестринских хроматид к противоположным полюсам. Митоз является основой роста нашего организма, а также участвует в процессах регенерации тканей. Амитоз – прямое деление ядра клетки путем его перетяжки. При этом виде деления клеток не сохраняется полноценная генетическая информация. Могут образовываться многоядерные клетки. Такое деление происходит в клетках скелетной мускулатуры и соединительных тканей, а также это основной способ деления опухолевых клеток.

СБАЛАНСИРОВАННЫЕ ПОЛОВЫЕ ПЕРЕСТРОЙКИ У НОРМАЛЬНОГО ИНДИВИДА происходят в процессе мейоза, который является одним из этапов образования половых клеток. В результате таких перестроек половых хромосом происходит уменьшение их числа вдвое. Биологическое значение мейоза заключается в следующем: образуются генетически неидентичные клетки (за счет кроссинговера), что лежит в основе передачи генетической информации от организма к организму при половом размножении.

СБАЛАНСИРОВАННЫЕ ТРАНСЛОКАЦИИ И ИНВЕРСИИ У НОРМАЛЬНОГО ИНДИВИДА лежат в основе генных мутаций. Представляют собой изменение действия генов в зависимости от их положения в системе целой хромосомы (так как действие генов зависит от того, какие гены расположены рядом). Генные мутации являются следствием структурных перестроек хромосом (транслокации и инверсии) и представляют собой обратимый процесс. Если внутри гнезда генов происходит разрыв с последующей транслокацией или инверсией, действие данного гена в окружении других генов изменяется.

Транслокация – изменение положения определенного сегмента хромосомы в пределах той же хромосомы (внутрихромосомная транслокация) или перемещение его из одной хромосомы в другую негомологичную хромосому (межхромосомный обмен, робертсоновская транслокация). При этом общее число генов в геноме не изменяется.

Инверсия – хромосомная перестройка, характеризующаяся поворотом участка хромосомы на 180°.

СВЕРХКОМПЛЕКТНЫЕ ЗУБЫ – избыточные по количеству зубы. Располагаются чаще всего в области фронтальных зубов (резцы, клыки). Сверхкомплектные зубы чаще имеют шиповидную форму, но могут иметь форму соседних зубов.

Этиология

Предполагается, что причинами являются нарушения развития эпителиальной зубной пластинки.

Лечение

Зависит от расположения сверхкомплектного зуба и его влияния на положение комплектных зубов. При смещении соседних зубов сверхкомплектный зуб удаляют и проводят ортодонтическое лечение. Если он не вызывает смещения соседних зубов, его можно оставить, а форму коронки исправить протезированием.

СВИНЦОВАЯ ПОДАГРА – токсическая (свинцовая) нефропатия и свинцовая подагра являются последствиями хронической интоксикации свинцом.

Свинцовая интоксикация встречается у шахтеров, работников красилен и производителей самогонного спирта. Также сообщалось об отравлении свинцом детей при употреблении содержащей свинец краски.

Клиника

Дебют заболевания начинается с развития симптомов острого отравления свинцом, после чего у большинства формируются признаки свинцовой подагры и свинцовой нефропатии: снижение СКФ, почечного кровотока, минимальная протеинурия, неизмененный мочевой осадок, гиперурикемия, низкий клиренс уратов, иногда артериальная гипертензия, гиперкалиемия и ацидоз.

Лечение

Прекращение воздействия свинца, динатриевая соль этилендиаминтетрауксусной кислоты или пеницилламин.

СВИСАНИЕ СТОПЫ ИЛИ КИСТИ (ПРИОБРЕТЕННОЕ) – последствия повреждения нервов верхней и нижней конечностей в результате травмы.

Патогенез

Нарушение прохождения нервного импульса по нерву в результате нарушения его целостности.

Клиника

Данные симптомы встречаются как одно из проявлений общей клинической картины повреждения соответствующих нервов. При повреждении лучевого нерва предплечье полусогнуто по отношению к плечу, кисть пассивно свисает под прямым углом к предплечью по типу «птичьей лапы», пальцы полусогнуты, наблюдается гиперестезия в области «анатомической табакерки». Характерными признаками повреждения срединного нерва являются невозможность сжать пальцы в кулак, кисть – в положении «рука благословения», невозможность царапаний указательным пальцем по столу, снижение карпорадиального рефлекса, анестезия в области I–III пальцев кисти.

При повреждении седалищного нерва наблюдаются свисание стопы при ходьбе, снижение коленного рефлекса, нарушение сгибания и разгибания стопы и ее пальцев, выпадение болевой чувствительности по наружному краю голени и на стопе. Также свисание стопы наблюдается при повреждении большеберцового и малоберцового нервов.

Лечение

Физиопроцедуры, специальная зарядка, которые восстанавливают прохождение нервного импульса по нервному волокну, витамины группы B, средства, улучшающие кровоснабжение и регенерацию нерва. При неэффективности всех мероприятий возможно оперативное устранение сдавления нерва (декомпрессия). В противном случае показано ношение специальных ортопедических протезов.

СВИСТЯЩЕЕ ДЫХАНИЕ – приступ экспираторной одышки.

Патогенез

Бронхообструктивный синдром, обусловленный спазмом бронхов, отеком слизистой бронхов и уменьшением их просвета, закупоркой бронхов слизистыми пробками.

Клиника

Развивается во время приступа бронхиальной астмы, хронической обструктивной болезни легких. Дыхание слышно на расстоянии. Больной «свистит». Аускультативно отмечается, что выдох удлинен. Возможно развитие признаков дыхательной недостаточности, появление синюшности кожи лица.

Лечение

Купирование приступа с помощью ингаляционных ?₂-адреномиметиков короткого действия.

СВИЩ АППЕНДИКСА – послеоперационное осложнение после аппендэктомии. Наиболее частыми являются лигатурные свищи (в результате прорезывания лигатурных нитей, наложенных на культю червеобразного отростка), а также развитие кишечных свищей в результате расплавления стенки прилежащей части кишечника гнойными массами вокруг аппендикса или его культи (что встречается реже).

Клиника

Развитие картины острого живота, перитонита.

Лечение

Лапаротомия с ревизией брюшной полости, устранение источника перитонита, адекватное дренирование брюшной полости. В послеоперационном периоде проводится антибиотикотерапия.

СВИЩ ВЛАГАЛИЩНО-ТОЛСТОКИШЕЧНЫЙ – отверстие, посредством которого происходит сообщение полых органов (влагалища и толстого кишечника) друг с другом.

Этиология и патогенез

Причинами возникновения могут служить врожденные аномалии, травмы, осложнения оперативных вмешательств.

Клиника

Основными клиническими проявлениями влагалищно-толстокишечного свища являются боли в низу живота, повышение температуры тела, ухудшение самочувствия, снижение аппетита и работоспособности, выделение из влагалища содержимого толстого кишечника.

Диагностика

На основании данных клинико-лабораторно-инструментальных методов исследования, таких как общий анализ крови, биохимический анализ крови, осмотр влагалища на зеркалах, эндоскопическое исследование кишечника.

Лечение

Лечение влагалищно-толстокишечного свища непременно должно осуществляться в хирургическом стационаре. Консервативное лечение недопустимо.

СВИЩ ВЛАГАЛИЩНО-ТОНКОКИШЕЧНЫЙ – отверстие, посредством которого происходит сообщение полости влагалища с полостью тонкого кишечника.

Этиология и патогенез

Можно выделить несколько причин и механизмов развития влагалищно-тонкокишечного свища: врожденная аномалия, травматическое повреждение, патология влагалища или тонкого кишечника. Также данный свищ может образоваться как осложнение после операции.

Клиника

Основными клиническими проявлениями влагалищно-тонкокишечного свища являются боли в животе, боль, жжение во влагалище, повышение температуры тела, ухудшение самочувствия, снижение аппетита и работоспособности, выделение из влагалища содержимого тонкого кишечника.

Диагностика

Лечение

Оперативное устранение дефекта.

СВИЩ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ – отверстие, посредством которого сообщаются желудок и двенадцатиперстная кишка. Данный свищ является межорганным. Возникает чаще как осложнение хирургической операции на желудке.

Этиология и патогенез

Причины и механизмы развития данной патологии различны. Это и врожденные дефекты, и травматические повреждения, и негативные последствия операций. Первое место занимают осложнения хирургической операции на желудке.

Клиника

Ухудшение самочувствия, снижение аппетита, повышение температуры тела, ощущение жжения в эпигастральной области за счет заброса пищевого комка с желчью из двенадцатиперстной кишки в желудок.

Диагностика

Основным диагностическим методом является эндоскопическое исследование, дополнительными – рентгеноскопия, анализы крови.

Лечение

Обязательное (причем срочное) хирургическое вмешательство.

СВИЩ ЖЕЛЧНОГО ПРОТОКА И ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ – отверстие, посредством которого полость желчного пузыря и/или желчевыводящих путей сообщается с внешней средой.

Этиология и патогенез

Причины возникновения и механизмы развития свища желчного пузыря следующие: осложнение хирургической операции на желчных путях, проникающее ранение.

Клиника

Заболевание начинается остро: с появления сильных болей в животе, ощущения жжения, отрыжки горьким, снижения аппетита, ухудшения состояния и самочувствия, развивается клиника перитонита.

Диагностика

Лапароскопия, эндоскопические методы исследования.

Лечение

Если причиной свища является осложнение хирургической операции на желчных путях, проводится повторное оперативное вмешательство. Консервативное лечение свища желчного пузыря недопустимо.

СВИЩ ЗАДНЕГО ПРОХОДА – отверстие, посредством которого полость прямой кишки сообщается с внешней средой. Свищ заднего прохода представляет собой наружный свищ. Одно отверстие данного свища находится на слизистой оболочке заднего прохода, а другое открывается на коже около него.

Этиология и патогенез

Существует много причин и механизмов развития свища заднего прохода, но наиболее частой считается подкожный парапроктит.

Клиника

Клиническими проявлениями свища заднего прохода можно считать общие симптомы (повышение температуры тела, ухудшение самочувствия и состояния) и специфические симптомы (появление на коже возле заднего прохода отверстия, которое вызывает выраженные болевые ощущения и через которое выходит содержимое прямой кишки).

Диагностика

Осмотр, пальцевое исследование прямой кишки, фистулография.

Лечение

Хирургическое. Заключается в устранении дефекта.

СВИЩ МЕЖДУ МАТКОЙ И ПИЩЕВАРИТЕЛЬНЫМ И МОЧЕВЫМ ТРАКТАМИ ВРОЖДЕННЫЙ является межорганным. Посредством данного свища полость матки сообщается с полостью мочевого пузыря. Свищ между маткой и кишечником также является межорганным. Посредством данного свища полость матки сообщается с просветом прямой кишки.

Этиология и патогенез

Причины возникновения и механизмы развития разнообразны. Это могут быть травмы, опухоли, осложнения оперативных вмешательств.

Клиника

Ухудшение состояния и самочувствия, повышение температуры тела, боль в животе, а также выделение из влагалища содержимого мочевого пузыря, т. е. мочи (при свище между маткой и мочевым пузырем), или содержимого толстого кишечника, т. е. каловых масс (при свище между маткой и толстым кишечником). Развивается клиника перитонита.

Диагностика

Эндоскопическое исследование кишечника, рентгенография органов брюшной полости.

Лечение

Оперативное лечение является единственным вариантом терапии врожденных свищей между маткой и пищеварительным и мочевым трактами.

СВИЩ ПРЯМОЙ КИШКИ И АНУСА ВРОЖДЕННЫЙ – патологически образовавшиеся ходы в стенке прямой кишки (обычно в области морганиевых крипт), заканчивающиеся в околопрямокишечной клетчатке (неполные внутренние) или открывающиеся на коже вокруг заднего прохода (полные наружные).

Этиология и патогенез

После самопроизвольного или хирургического вскрытия парапроктита сообщение с просветом прямой кишки сохраняется. Вследствие постоянного инфицирования образуются рубцово-измененные ткани вокруг отверстия в слизистой оболочке прямой кишки (в зоне крипты), возможно прободение кишки вследствие распада опухоли.

Клиника

При полных наружных свищах на коже вокруг заднего прохода или на ягодицах обнаруживают одно или несколько точечных отверстий с уплотнением тканей вокруг, с постоянным или периодическим отделением слизи или гноя и мацерацией окружающей кожи. Пальцевое исследование прямой кишки позволяет определить воронкообразное отверстие в области одной из крипт (внутреннее отверстие свища). При неполных внутренних свищах больные ощущают чувство инородного тела в заднем проходе, боль, отмечают периодические выделения гноя и слизи из прямой кишки, раздражающие кожу вокруг заднепроходного отверстия. В обоих случаях при нарушении оттока из свища возникает рецидив острого воспалительного процесса с характерными симптомами, такими как боли, повышение температуры, озноб и др.

Диагностика

На основании клинико-лабораторных данных, пальцевого исследования прямой кишки, фистулографии.

Лечение

Хирургическое лечение. Свищи не склонны к заживлению и обычно не поддаются консервативному лечению, особенно это относится к сложным свищам, проходящим через мышечные волокна заднепроходного жома или огибающим его (транс– и экстрасфинктерным свищам).

Прогноз

Благоприятный прогноз после квалифицированного хирургического лечения. Продолжительно существующие свищи могут привести к общим осложнениям, которые связаны с хроническим гнойным процессом. В некоторых случаях наблюдается малигнизация свища.

СВИЩИ СЛЮННОЙ ЖЕЛЕЗЫ – узкие патологические ходы, соединяющие проток слюнной железы с поверхностью кожи лица или полостью рта.

Этиология и патогенез

Свищи образуются в результате ранения и литиаза слюнной железы, протоков, а также как исход хронических воспалительных процессов в слюнных железах.

Клиника

Наружные свищи – точечные отверстия в области рубца на коже лица, оставшиеся после травмы, вскрытия абсцесса. Проявляются выделением слюны на лицо при приеме пищи. Внутренние свищи выходят в полость рта, пациента не беспокоят и требуют лечения при воспалительных процессах и наличии слюнного камня.

Диагностика

На основании клинико-лабораторных данных.

Лечение

Оперативное, а при невозможной операции – консервативное (угнетение функции слюнной железы, рентгенотерапия).

СВИЩИ ГЕНИТАЛЬНО-КОЖНЫЕ У ЖЕНЩИН – патологические отверстия на коже промежности, соединяющие половые пути (чаще влагалище) и окружающую среду.

Этиология и патогенез

Родовой травматизм (несостоятельность швов, наложенных на разрыв стенки влагалища и промежности), распадающаяся опухоль шейки матки или влагалища, перфорация стенки влагалища острыми инородными предметами, используемыми для мастурбации, внутриматочными средствами контрацепции, последствия оперативных вмешательств.

Клиника

Гнойное отделяемое из влагалища и наружного отверстия свища, боль, раздражение кожи вокруг наружного отверстия свища, кольпит, вульвовагинит.

Диагностика

Жалобы, анамнез, данные наружного и вагинального осмотра женщины, фистулография.

Лечение

Оперативное (пластика влагалища).

СВОБОДНОЕ ТЕЛО В СУСТАВЕ – суставная мышь – отделившийся участок суставного хряща, мениска или других структур сустава, находящийся в его полости.

Этиология

Травмы, воспаления, дистрофические патологические процессы.

Клиника

Чаще всего встречается в локтевом, коленном суставах. Блокада сустава за счет наличия в его полости кусочка, препятствующего произвольным движениям.

Диагностика

Для уточнения диагноза используют ультразвуковое, рентгенологическое исследования сустава и артроскопию данного сустава.

Лечение

При повторяющихся блокадах и вторичном синовите (или гемартрозе) оперативное.

Прогноз

При длительном нахождении суставной мыши в суставе возможно развитие остеоартроза и анкилоза (полной обездвиженности сустава).

СГИБАТЕЛЬНАЯ ДЕФОРМАЦИЯ – деформация (искривление) конечности за счет нарушения ее оси.

Этиология

Развитие сгибательных контрактур сустава в результате длительно текущих воспалительных процессов в данном суставе и окружающих его тканях (при артритах, артрозах).

Клиника

Изменение оси конечности, ее укорочение, нарушение движений в данном суставе за счет контрактур.

Лечение

Своевременное лечение основного заболевания. При развитии контрактур необходимо применение протезов, ортопедической обуви.

СДАВЛЕНИЕ ВЕН возникает при злокачественных опухолях средостения.

Клиника

Проявляется отеком лица, верхней половины туловища, покраснением лица, набуханием поверхностных вен, кашлем, нехваткой воздуха, повышением внутричерепного давления.

Лечение

Оперативное (удаление причины сдавления вены).

СДАВЛЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА – прогрессирование патологического процесса в полости черепа, вызывающее компрессию головного мозга.

Этиология и патогенез

Внутричерепные, эпидуральные, внутримозговые гематомы, отек головного мозга, субдуральная гидрома, вдавленный перелом костей свода черепа, опухоли.

Клиника

Потеря сознания со светлыми промежутками, угнетение сознания, гемиплегия, мидриаз, отсутствие реакции на свет, нерегулярное дыхание, нарастание общемозговой и очаговой симптоматики, развитие комы.

Диагностика

На основании клинико-лабораторных данных: компьютерной, магнитно-резонансной томографии, диагностической трепанации, спинно-мозговой пункции с исследованием спинно-мозговой жидкости.

Лечение

Хирургическое.

СДАВЛЕНИЕ НЕРВНЫХ КОРЕШКОВ И СПЛЕТЕНИЙ ПРИ НОВООБРАЗОВАНИЯХ

Этиология и патогенез

Опухоли, которые находятся в непосредственной близости к нервным корешкам и сплетениям и оказывают на них компрессионное давление.

Клиника

Начальными симптомами могут быть невралгические боли опоясывающего характера, боли по длиннику руки или ноги, чувство онемения и ползания мурашек, парестезии. Начинают слабеть ноги. При дальнейшем росте опухоли наступает полный паралич ног с затруднением мочеиспускания и расстройством чувствительности ниже уровня расположения опухоли.

Диагностика

На основании клинико-лабораторных данных, которые выявляют, что спинно-мозговая жидкость прозрачная или желтушная, содержание белка повышено. Используются также рентгенологическое исследование позвоночника, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография.

Лечение

Хирургическое (удаление опухоли). При неоперабельных опухолях можно прибегнуть к лечению рентгеновскими лучами, симптоматической терапии.

СДАВЛЕНИЯ НЕРВНЫХ КОРЕШКОВ И СПЛЕТЕНИЙ ПРИ НАРУШЕНИЯХ МЕЖПОЗВОНОЧНЫХ ДИСКОВ

Этиология и патогенез

Как правило, это грыжи межпозвоночных дисков, которые находятся в непосредственной близости к нервным корешкам и сплетениям и оказывают на них компрессионное давление.

Клиника

Начальными симптомами могут быть невралгические боли опоясывающего характера, боли по длиннику руки или ноги, чувство онемения и ползания мурашек, парестезии. Начинают слабеть ноги. При дальнейшем прогрессировании процесса может наступить полный паралич ног с затруднением мочеиспускания.

Диагностика

На основании клинико-лабораторных данных, рентгенологического исследования позвоночника, компьютерной, магнитно-резонансной томографии.

Лечение

Консервативное (растяжение и редрессация позвоночника) либо хирургическое (устранение компрессии корешков, грыжи, имплантация искусственных дисков).

СДАВЛЕНИЯ НЕРВНЫХ КОРЕШКОВ И СПЛЕТЕНИЙ ПРИ СПОНДИЛЕЗЕ

Деформирующий спондилез – грыжи межпозвоночных дисков и другие поражения позвонков.

Этиология и патогенез

В результате нарушения прочности соединений между позвонками усиливается разболтанность в соответствующем участке позвоночника, что сопровождается возникновением реактивных изменений в смежных позвонках и прилегающих связках и мышцах. Грыжа диска и другие деструкции позвонков оказывают патологическое влияние на корешки спинно-мозговых нервов, продольные связки.

Клиника

Боли стреляющего характера, распространяющиеся по наружной поверхности бедра, голени, стопы. Появляются парестезии (ощущения онемения, покалывания в этой же области), слабость и гипотрофия мышц.

Диагностика

Лечение

Хирургическое и симптоматическое.

СДАВЛЕННОЕ ЛИЦО – врожденные деформации лицевого черепа.

Этиология и патогенез

Нарушения в процессе эмбриогенеза.

Клиника

Деформация лицевого отдела черепа в виде сдавления его в горизонтальной и сагиттальной плоскостях. Сочетается с множеством пороков развития других органов.

Прогноз

Неблагоприятный. Высокая смертность в первые месяцы жизни от полиорганной недостаточности.

СДАВЛЕНИЕ СПИННОГО МОЗГА – сочетается с неврологической симптоматикой.

Этиология и патогенез

Наружное сдавление обусловлено смещением и деформацией вещества спинного мозга каким-либо объемным образованием или смещенным позвоночником при повреждении в результате травмы. Внутреннее сдавление позвоночника обусловлено размягчением с отеком и набуханием спинного мозга. Заднее сдавление спинного мозга обусловлено сломанными дужками позвоночника, инородным телом, разрывом связок.

Клиника

Появление вялого пареза, паралича, отсутствие чувствительности, сегментарные расстройства, нарушение проводимости спинного мозга, расстройство функций органов малого таза.

Диагностика

На основании клинико-лабораторных данных, рентгенологического исследования позвоночника, пункции спинного мозга, спондилографии, миелографии, компьютерной, магнитно-резонансной томографии.

Лечение

Хирургическое и симптоматическое.

СЕБОРЕЙНЫЙ ДЕРМАТИТ – повышенное выделение качественно измененного кожного сала на фоне воспаленного кожного покрова.

Этиология и патогенез

Причинами заболевания являются нейроэндокринные нарушения.

Клиника

Клинические проявления себорейного дерматита разнообразны. Себорейные чешуйки максимально выражены на участках, богатых сальными железами. Такими участками являются волосистая часть головы, лицо, грудь, спина. Все это сопровождается блеском кожи, повышенным салоотделением. Поры сальных желез расширены, нередко закупорены темными сальными пробками, которые носят название комедонов. Кожа кажется утолщенной, имеет сероватый оттенок, иногда появляются вульгарные угри. Волосы сальные, склонны к повышенному выпадению, имеется перхоть.

Лечение

Коррекция нейроэндокринных нарушений. Диета с ограничением острой, соленой и сладкой пищи. Витаминотерапия. Умывания с лечебными мылами, использование специальных кремов для жирной кожи.

СЕБОРЕЙНЫЙ ДЕТСКИЙ ДЕРМАТИТ – повышенное выделение качественно измененного кожного сала на фоне воспаленного кожного покрова у ребенка, что зачастую приводит к развитию гнойных осложнений.

Этиология и патогенез

Развитие детского себорейного дерматита обусловлено нарушениями гигиены, диеты, нейроэндокринными нарушениями.

Клиника

Себорея на волосистой части головы, груди и лице. Шелушение всех кожных покровов. Повышается влажность кожи, она приобретает нездоровый блеск, становится утолщенной, сероватой, напоминает апельсиновую корку. Ухудшается состояние волос.

Лечение

Использование специального мыла, геля, масла и лосьона для гигиены ребенка, назначение определенной гипоаллергенной диеты, исключающей острые, сладкие, соленые блюда.

СЕБОРЕЙНЫЙ КЕРАТОЗ – повышенное выделение качественно измененного кожного сала в совокупности с повышенным ороговеванием эпидермиса. Возможно развитие гнойных осложнений.

Этиология и патогенез

Заболевание возникает вследствие нейроэндокринных нарушений.

Клиника

Себорея наиболее выражена на волосистой части головы, лице, груди и спине. Кожа в этих областях покрыта слущивающимися чешуйками. Поры сальных желез расширены и закупорены темными сальными пробками, т. е. комедонами. Кожа утолщена, напоминает апельсиновую корку, покрытую чешуйками, имеет серый, землистый оттенок. Волосы сальные, склонны к выпадению.

Диагностика

Клинические проявления и данные анамнеза.

Лечение

Коррекция нейроэндокринных нарушений. Соблюдение диеты, заключающееся в ограничении острой, соленой и сладкой пищи. Употребление поливитаминов. Умывание с лечебными лосьонами, кремами, гелями, обтирания 1–2 %-ным салициловым спиртом и молоком Видаля, использование на ночь кремов для жирной кожи.

СЕБОРЕЯ ГОЛОВЫ – заболевание, в основе которого лежит повышенное выделение качественно измененного кожного сала на волосистой части головы. Данная патология приводит к снижению бактериостатических свойств кожи.

Рис. 37. Себорейный кератоз

Этиология

Причинами развития данного заболевания можно считать нейроэндокринные нарушения.

Клиника

Себорея головы представляет собой диффузное шелушение волосистой части головы в виде мелких чешуек без выраженных воспалительных явлений. Волосы имеют неопрятный и сальный вид, отмечается повышенная склонность к выпадению.

Диагностика

Характерные клинические проявления и данные анамнеза.

Лечение

Требуются коррекция нейроэндокринных нарушений, соблюдение диеты, которая ограничивает острую, соленую и сладкую пищу. Показано применение поливитаминов. Рекомендуются протирания кожи головы 2 %-ным серно-салициловым спиртом, лосьоном «Резоль», сульсеновым мылом, использование шампуней «Себорин» или «Низорал».

СЕКВЕСТРАЦИЯ ЛЕГКОГО – аномалии кровоснабжения доли (сегмента) легкого, не имеющей дренирующего бронха.

Этиология и патогенез

Секвестрированный отдел легкого кровоснабжается аномальной артерией, отходящей от аорты. Различают внутридолевую секвестрацию, при которой участок легкого, не связанный с бронхиальным деревом, находится в толще доли, и внелегочную секвестрацию, при которой этот участок отшнурован от основной части легкого и соединен лишь фиброзной перемычкой.

Клиника

Появляется при развитии осложнений.

Диагностика

На основании дополнительных методов исследования. При бронхографии отмечается отсутствие заполнения контрастным веществом бронхов сосответствующего отдела легкого. Аортография обнаруживает отходящую от аорты к части легкого ветвь и дает возможность поставить окончательный диагноз порока развития.

Лечение

При наличии воспалительного процесса в секвестрированной части легкого показана ее резекция.

СЕКСУАЛЬНАЯ ДИСФУНКЦИЯ, НЕ ОБУСЛОВЛЕННАЯ ОРГАНИЧЕСКИМИ НАРУШЕНИЯМИ ИЛИ БОЛЕЗНЯМИ, – это состояние, при котором мужчина не может выполнить половой акт или обеспечить достижение сексуального удовлетворения обоим партнерам.

Этиология

К факторам риска относятся слабая половая конституция, возраст более 60 лет, прием медикаментозных средств (антидепрессантов, нейролептиков, барбитуратов, антигипертензивных препаратов с андрогенным действием), интоксикации, токсикомании (употребление наркотических веществ, курение, злоупотребление алкоголем). Немаловажны психологические факторы: депрессии, неврозы, неврастении, состояние выраженной тревожности, низкая самооценка, строгое воспитание, религиозное давление, внутрисемейные проблемы, проблемы образа жизни, развращение в детстве, боязнь интимности, утрата партнерши, отторжение партнершей. Гетерофобия – боязнь противоположного пола.

Клиника

При психогенных расстройствах появляются жалобы на быстрое или медленное наступление эякуляции, ослабление эрекции, резкое снижение влечения, уменьшение силы оргастических ощущений. Не испытывая оргазма, больные начинают уклоняться от половой жизни.

Диагностика

Опрос, осмотр и физикальное исследование больного, мониторинг ночных эрекций, кавернозометрия, кавернозография, исследование гормонального фона.

Лечение

Симптоматическое, но только после консультации с врачом. Рекомендуются медикаментозная терапия, психотерапия, возможны хирургическое лечение, имплантация протезов полового члена.

СЕКСУАЛЬНАЯ ЖЕСТОКОСТЬ – садизм – намеренное причинение боли или унижения другому человеку с целью получения сексуального удовлетворения. Мазохизм – сексуальное удовлетворение, получаемое от боли или унижения, причиняемых партнером.

Клиника

Садизм проявляется в самых разных формах: от «мягкой» подконтрольной игры с охотно участвующим в ней партнером до настоящей агрессии, причем вплоть до истязаний, изнасилования или даже садистского убийства. Для получения удовольствия некоторым садистам нужно сопротивление жертвы; другие достигают полового возбуждения только в том случае, если страдания партнера несомненны.

Мазохизм также может проявляться в мягких и крайне тяжелых формах. Мягкие формы мазохизма – связывание (половое возбуждение возникает, если человек связан), шлепки или физическое «подавление» (тщательно проконтролированная игра с надежным партнером). Крайние формы – получение удовольствия от действий, причиняющих настоящую боль, таких как бичевание, полупридушивание, затаптывание ногами, самоповреждения. Мазохисту, желающему, чтобы ему нанесли сильную боль или же крепко связали, не так-то просто найти соответствующего партнера. Из-за этого некоторые мазохисты сами наносят себе боль всевозможными способами или прибегают к помощи проституток, соглашающихся провести необходимую стимуляцию.

Крайние формы садомазохистских действий могут быть опасными для здоровья, но большинство прибегающих к ним людей обычно хорошо представляют себе их рискованность и не выходят за пределы благоразумного.

Лечение

Как правило, не обращаются за медицинской помощью. Если же поведение больного выходит за пределы законного и приносит вред окружающим, прибегают к насильственной госпитализации в психиатрический стационар и изоляции от общества.

СЕЛЕЗЕНКИ ВРОЖДЕННЫЕ АНОМАЛИИ – отсутствие, удвоение, добавочные селезенки. Добавочные селезенки являются наиболее частыми пороками развития, локализуются в области ворот селезенки, ее связках и большом сальнике. К пороку развития можно отнести блуждающую селезенку, обладающую чрезмерной подвижностью вследствие удлинения ее ножки.

СЕМЕЙНАЯ ДИЗАВТОНОМИЯ РАЙЛИ-ДЕЯ – дизавтономия семейная (Райли-Дея семейная вегетативная дисфункция, Райли-Дея синдром) – наследственное заболевание, проявляющееся диффузным симптомокомплексом вегетативной дисфункции. Тип наследования – аутосомнорецессивный.

Этиология

Полагают, что в основе заболевания лежат нарушения обмена веществ, прежде всего биосинтеза катехоламинов, гомованилиновой и ванилинминдальной кислот.

Клиника

Усиленное потоотделение, нарушение терморегуляции с циклическими подъемами температуры тела, снижение слезоотделения, циклические рвоты, дисфагия, дизартрия, симметричные вегетативно-трофические изменения кожи туловища и дистальных отделов конечностей в виде акроцианоза, пустулезных высыпаний, преходящей пятнистой эритемы, похолодания рук и ног. Наблюдаются также снижение кожной болевой и дискриминационной чувствительности, ухудшение вкуса, отсутствие грибовидных сосочков на языке, расстройства координации. Реже встречаются снижение чувствительности роговицы, ее изъязвление, периферические сосудистые расстройства, преходящая артериальная гипертензия, снижение или отсутствие сухожильных рефлексов, приступы апноэ, снижение восприятия запахов, изменения психики, умственная отсталость.

Дизавтономия семейная проявляется с рождения. У детей отмечаются слабый крик, слабое сосание, угнетение врожденных рефлексов новорожденных, циклические срыгивания, рвоты, приступы расстройства дыхания, общая мышечная гипотония. Дети подвержены частым заболеваниям, у них нередко развивается аспирационная пневмония, бывают желудочно-кишечные кровотечения вследствие обильных рвот, что становится даже причиной смерти, задерживается психомоторное развитие. В последующие годы к пароксизмам гипертермии, гипергидроза, дисфагическим респираторным и другим нарушениям присоединяются полиневропатии, преходящая артериальная гипертензия, сколиоз. Отмечаются рентгенографические изменения пищевода, желудка. С возрастом циклические расстройства и снижение чувствительности становятся менее выраженными.

Диагностика

Основывается на анамнестических и генетических данных и характерных признаках, таких как отсутствие слезоотделения, повышенное потоотделение, циклические подъемы температуры тела, рвоты и др. Правильному установлению диагноза помогает тест с гистамином: внутрикожное введение 0,03–0,05 мл раствора гистамина у больных не вызывает никакой кожной реакции, у нормальных субъектов в ответ на введение появляется красная эритема диаметром 1–3 см.

Лечение

Симптоматическое, направленное на нормализацию вегетативных функций. При возникновении пароксизмальной рвоты показаны хлорпромазин из расчета 0,5–2 мг/кг, парентеральное введение жидкости. При артериальных гипертензивных кризах назначаются спазмолитики.

СЕМЕЙНЫЙ ЭРИТРОЦИТОЗ – состояние, характеризующееся увеличением количества эритроцитов в единице объема крови свыше 4,7?10 в 12/л у женщин и 5,0?10 в 12/л у мужчин.

Этиология

Наследственное, генетически обусловленное заболевание по аутосомно-доминантному или аутосомно-рецессивному типу.

Патогенез

В основе могут лежать различные патогенетические механизмы: образование аномальных гемоглобинов с повышенным сродством к кислороду или дефицит фермента дифосфоглицератмутазы и, соответственно, 2,3-дифосфоглицерата, что приводит к повышению сродства гемоглобина к кислороду, уменьшению отдачи его тканям, развитию гипоксии.

Клиника

При аутосомно-доминантном типе наследования заболевание протекает бессимптомно, при аутосомно-рецессивном типе наследования симптоматика заболевания обусловлена развитием гипоксии, повышением вязкости, нарушением свертываемости крови. Наиболее частые осложнения – тромбозы сосудов головного мозга, капиллярная кровоточивость, расстройства микроциркуляции, жалобы на головную боль, утомляемость, боль в нижних конечностях, области сердца.

Диагностика

На основании жалоб, клинических и лабораторных данных (в периферической крови отмечаются увеличение содержания гемоглобина, эритроцитов, повышение вязкости крови, гематокрита, резкое замедление СОЭ).

СЕПСИС БАКТЕРИАЛЬНЫЙ НОВОРОЖДЕННОГО – генерализация бактериальной инфекции, характеризующаяся прорывом местных и регионарных защитных барьеров, выходом возбудителя в общий кровоток, развитием эндотоксикоза и полиогранной недостаточности на фоне иммунологической перестройки и подавления неспецифической резистентности организма.

Этиология

Возбудителями неонатального сепсиса являются различные патогенные и условно-патогенные госпитальные штаммы микроорганизмов как грамотрицательных, таких как кишечная, синегнойная палочка, клебсиеллы, энтеробактерии, протей, так и грамположительных, таких как стафилококк, стрептококк, анаэробы, клостридии и др.

Предрасполагающими факторами в отношении сепсиса являются:

1) факторы, снижающие защитные свойства естественных путей (многократные катетеризации пупочной и центральных вен, интубации трахеи, искусственная вентиляция легких, врожденные дефекты, острые респираторные вирусные инфекции, поражения кожи);

2) факторы, угнетающие иммунологическую реактивность новорожденного (осложненный антенатальный период, патологическое течение родов, приводящее к асфиксии, внутриутробная гипоксия, незрелость новорожденного, внутричерепная родовая травма);

3) факторы, увеличивающие риск массивной бактериальной обсемененности ребенка (длительный безводный промежуток, особенно при наличии у матери хронических очагов инфекции, неблагоприятная санитарно-эпидемиологическая обстановка в роддоме).

Патогенез

Входные ворота инфекции – пупочная ранка, травмированные кожные покровы и слизистые оболочки, а также поврежденная кожа и слизистые оболочки верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта. Инфицирование ребенка может происходить внутриутробным путем, в процессе родов и после рождения. На месте внедрения инфекции образуется первичный воспалительный очаг, поражаются прилегающие сосуды и ткани. Развиваются дегенеративно-некротические изменения стенок сосудов, откуда патогенные микробы распространяются гематогенно по всему организму новорожденного, оказывая за счет своих ферментов и токсинов повреждающее действие на ткани и органы, вызывая тяжелый патологический процесс с глубокими нарушениями гомеостаза. Под влиянием ферментов микроорганизмов происходит лизис клеток, в результате чего усиливается интоксикация.

Клиника

Различают острое (в течение 3–6 недель), подострое (1,5–3 месяца), затяжное (более 3 месяцев) и молниеносное течение болезни. В зависимости от входных ворот инфекции различают пупочный, кожный, легочный, кишечный и отогенный сепсис. Если септический процесс возникает в антенатальном периоде и ребенок рождается уже больным, то его состояние тяжелое: отмечаются повышение температуры, кожные покровы бледно-серой окраски с обширными дерматитами, геморрагическая сыпь, отечность, эксикоз, срыгивание, рвота, желтуха, увеличение печени и селезенки, большая первоначальная потеря массы тела, зеленоватая окраска плодных вод.

Сепсис, развившийся интра– и постнатально, чаще проявляется постепенным началом заболевания: ухудшением общего состояния на первой или второй неделе жизни ребенка, субфебрильной температурой, бледностью кожи с постепенным приобретением серого или землистого оттенка, вялостью, отказом от груди, срыгиванием, рвотой, снижением массы тела, уплощением кривой массы тела, увеличением продолжительности и усилением выраженности желтухи, геморрагическими явлениями на слизистых оболочках, пиодермией, отеком передней брюшной стенки и конечностей. Отмечаются задержка мумификации и отделения пупочного остатка, длительная кровоточивость пупочной раны с поздней эпителизацией, долго не отпадающая кровянистая корочка в центре пупка, симптом вторично вскрывшегося пупка, омфалит, неустойчивый стул, интерстициальная пневмония и др. Характерны ослабление физиологических рефлексов, адинамия, мышечная гипотония, беспокойство, стул со слизью и зеленью, вздутие живота, отечность или пастозность брюшной стенки, гиперемия кожи над артериями, усиление сетки подкожных венозных сосудов, утолщение пупочной вены или артерии, нарастание кровоточивости пупочной раны. Для септикопиемической формы характерно возникновение гнойных очагов, причем наиболее часто в головном мозге с развитием гнойного менингита. Возможно развитие пневмонии, язвенно-некротического энтероколита, пиелонефрита, отита, конъюнктивита и т. п.

Диагностика

На основании клинической картины и лабораторных данных. В периферической крови отмечаются анемия, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигами лейкоцитарной формулы влево, моноцитоз, тромбопении, повышение уровня билирубина сыворотки крови, щелочной фосфатазы, тимоловой пробы, нарушение соотношения аспарагиновой и аланиновой трансаминаз. В моче выявляются преходящие альбуминурия, бактерио– и лейкоцитурия. Выделение возбудителя из крови ребенка является ценным, но вовсе не обязательным диагностическим критерием.

Лечение

Срочная госпитализация в специализированные отделения патологии новорожденных при необходимости хирургического вмешательства. Рекомендуется вскармливание материнским молоком (грудь матери или сцеженное грудное молоко через зонд, из соски). Лечение симптоматическое с применением антибиотиков широкого спектра действия в сочетании с препаратами, стимулирующими защитные механизмы и восстанавливающими экологическое равновесие. При улучшении состояния больного применяют средства активной иммунизации: стафилококковый анатоксин, аутовакцину, стафилококковый бактериофаг, препараты, стимулирующие иммуногенез. Все это используют в комплексе с такими биологически активными веществами, как лактобактерин, бифидумбактерин и витамины.

СЕПСИС НОВОРОЖДЕННОГО, ОБУСЛОВЛЕННЫЙ АНАЭРОБНЫМИ МИКРООРГАНИЗМАМИ

Этиология

В качестве этиологического фактора выступают анаэробные микроорганизмы.

Патогенез, клиника, диагностика, лечение

См. «Сепсис бактериальный новорожденного».

СЕПСИС НОВОРОЖДЕННОГО, ОБУСЛОВЛЕННЫЙ ЗОЛОТИСТЫМ СТАФИЛОКОККОМ (STAPHYLOCOCCUS AUREUS)

Этиология

В качестве этиологического фактора выступает золотистый стафилококк.

Патогенез, клиника, диагностика, лечение

См. «Сепсис бактериальный новорожденного».

СЕПСИС НОВОРОЖДЕННОГО, ОБУСЛОВЛЕННЫЙ КИШЕЧНОЙ ПАЛОЧКОЙ (ESCHERICHIA COLI)

Этиология

В качестве этиологического фактора выступает E. coli.

Патогенез, клиника, диагностика, лечение

См. «Сепсис бактериальный новорожденного».

СЕПСИС НОВОРОЖДЕННОГО, ОБУСЛОВЛЕННЫЙ СТРЕПТОКОККОМ ГРУППЫ В

Этиология

В качестве этиологического фактора выступает стрептококк группы В.

Патогенез, клиника, диагностика, лечение

См. «Сепсис бактериальный новорожденного».

СЕПТИЦЕМИЯ, ВЫЗВАННАЯ ERYSIPELOTHRIX, – общее заболевание организма, связанное с поступлением в кровоток заразного начала, гнилостного содержимого, вызывающего разложение крови. Протекает бурно, имеет злокачественное течение с быстрым развитием полиорганной недостаточности, быстрым истощением, декомпенсацией всех видов обмена, токсическим делирием, септическим эндокардитом, гепатолиенальным синдромом, инфекционно-токсическим нефрозом, эндотоксическим шоком.

Этиология

Возбудителями являются различные патогенные и условно-патогенные микроорганизмы (стафилококк, стрептококк, кишечная палочка, протей, синегнойная палочка, анаэробы).

Клиника

Преобладают симптомы интоксикации. Развивается общее истощение, отмечаются желтушность кожи и слизистых оболочек, геморрагии на коже, слизистых, серозных оболочках, кровоизлияния в полость желудка, внутренние органы и надпочечники. Септицемия характеризуется интоксикацией организма без локальных гнойно-воспалительных очагов, в то время как при септикопиемии выявляются пиемические очаги (абсцессы, флегмоны, менингит, отит, пневмонии деструктивного типа с плевральными осложнениями и т. д.).

Диагностика

См. «Сепсис бактериальный новорожденного».

Лечение

См. «Сепсис бактериальный новорожденного».

СЕПТИЦЕМИЯ, ВЫЗВАННАЯ HAEMOPHILUS INFLUENZAE

Этиология

В качестве этиологического фактора выступает Haemophilus influenzae.

Патогенез, клиника, диагностика, лечение

См. «Септицемия, вызванная Erysipelothrix».

СЕПТИЦЕМИЯ, ВЫЗВАННАЯ STAPHYLOCOCCUS AUREUS

Этиология

В качестве этиологического фактора выступает Staphylococcus aureus.

Патогенез, клиника, диагностика, лечение

См. «Септицемия, вызванная Erysipelothrix».

СЕПТИЦЕМИЯ, ВЫЗВАННАЯ STREPTOCOCCUS PNEUMONIE

Этиология

В качестве этиологического фактора выступает Streptococcus pneumonie.

Патогенез, клиника, диагностика, лечение

См. «Септицемия, вызванная Erysipelothrix».

СЕПТИЦЕМИЯ, ВЫЗВАННАЯ АНАЭРОБАМИ

Этиология

В качестве этиологического фактора выступают анаэробы.

Патогенез, клиника, диагностика, лечение

См. «Септицемия, вызванная Erysipelothrix».

СЕПТИЦЕМИЯ, ВЫЗВАННАЯСТРЕПТОКОККОМ ГРУППЫ A

Этиология

В качестве этиологического фактора выступает стрептококк группы A.

Патогенез, клиника, диагностика, лечение

См. «Септицемия, вызванная Erysipelothrix».

СЕПТИЦЕМИЯ, ВЫЗВАННАЯ СТРЕПТОКОККОМ ГРУППЫ B

Этиология

В качестве этиологического фактора выступает стрептококк группы В.

Патогенез, клиника, диагностика, лечение

См. «Септицемия, вызванная Erysipelothrix».

СЕПТИЦЕМИЯ, ВЫЗВАННАЯ СТРЕПТОКОККОМ ГРУППЫ D

Этиология

В качестве этиологического фактора выступает стрептококк группы D.

Патогенез, клиника, диагностика, лечение

См. «Септицемия, вызванная Erysipelothrix».

СЕПТИЧЕСКАЯ ЧУМА – острая инфекционная болезнь.

Этиология

Возбудителем чумы является чумная палочка.

Патогенез

Возбудитель чумы проникает в организм человека через кожу, пищеварительную систему, дыхательные пути, достигает лимфатических узлов, интенсивно размножается. На месте размножения возникает геморрагическое воспаление, а затем образуется бубон.

Клиника

Тяжелейшая интоксикация, лихорадка, психомоторное возбуждение, резкая головная боль, бред, галлюцинации, шаткая походка, невнятная речь, тахикардия, снижение артериального давления. Спустя несколько часов развивается кома.

Диагностика

Бактериоскопия пунктата бубона, язвы, крови, мокроты. Серология: РПГА и реакция нейтрализации.

Лечение

Антибактериальная терапия (тетрациклин). Инфузии: 5–10 %-ный раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой, изотонический раствор хлорида натрия. Назначаются витаминотерапия, сердечно-сосудистые средства. Для местного лечения используются различные мазевые повязки. При гнойно-некротическом расплавлении производят хирургическое лечение – разрез бубона.

СЕРДЕЧНАЯ БЛОКАДА ВРОЖДЕННАЯ – нарушение функции проводимости сердца. Характеризуется замедлением (неполная блокада) или полным прекращением (полная блокада) проведения импульса от синусового узла до конечных разветвлений проводящей системы сердца. Различают синоаурикулярную, внутрипредсердную, атриовентрикулярную и внутрижелудочковую блокады.

Этиология

Вегетативная дисфункция с ваготонией, незрелость синусового узла новорожденных, гиперкалиемия, интоксикация лекарственными средствами, дегенеративные и воспалительные изменения в узле, миокардиты, врожденные пороки сердца, ревматизм, травмы, эмболии.

Патогенез

При синоаурикулярной блокаде происходит нарушение проведения возбуждения от синусового узла к миокарду предсердий. При внутрипредсердной блокаде отмечается нарушение проведения импульса по межпредсердным проводящим путям, в результате чего нарушается синхронность деятельности обоих предсердий. При атриовентрикулярной блокаде происходит замедленное или полное прекращение проведения возбуждения от предсердий к желудочкам. При внутрижелудочковой блокаде одной из ножек пучка Гиса возбуждение нормально охватывает желудочек с неповрежденной ножкой и задерживается в желудочке с поврежденной ножкой. В результате желудочки сокращаются неодновременно.

Клиника

Повышенная утомляемость, головокружение, боли в сердце, отмечаются расширение границ в сердце, приглушенность первого тона на верхушке.

Полная атриовентрикулярная блокада чаще является врожденной и проявляется брадикардией, хлопающим первым тоном на верхушке, гипертрофией правых и левых отделов сердца вследствие нарушения гемодинамики.

Диагностика

На основании клинических и лабораторных данных: электрокардиографического, эхокардиографического исследований сердца.

Лечение

Направлено на основное заболевание. При полной атриовентрикулярной блокаде показано хирургическое лечение с имплантированием электростимуляторов.

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ – состояние, при котором сердце, несмотря на достаточный приток крови, не удовлетворяет потребность организма в кровоснабжении, не выполняет основную (насосную) функцию.

Патогенез

Уменьшение или увеличение кровенаполнения, кровотока, давления в центральных или периферических звеньях кровообращения. Эти изменения возникают не только как прямое механическое следствие нарушения насосной функции сердца, но и как результат неадекватности адаптационных реакций. К таким реакциям относятся тахи– и брадикардия, изменения сосудистого периферического и легочного сопротивления, перераспределение кровенаполнения, задержка жидкости, натрия, гипертрофия и расширение отдельных камер сердца и пр. Нарушения гемодинамики ведут к патологическим изменениям в сердце и сосудах и сопровождаются расстройствами, ограничивающими жизненную активность больного и угрожающими его жизни.

Клиника

Застойная левожелудочковая недостаточность характерна для митрального порока и тяжелых форм ИБС, выявляется у больных с артериальной гипертензией. Повышенное давление в легочных венах способствует наполнению левого желудочка и сохранению достаточного минутного объема сердца. Отмечаются жалобы на одышку, ортопноэ, появляются аускультативные признаки застоя в легких (сухие хрипы ниже уровня лопаток, мигрирующие влажные хрипы), сердечная астма, вторичная легочная гипертензия, тахикардия.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характерна для аортального порока, ИБС, артериальной гипертензии. Появляются жалобы на головокружение, потемнение в глазах, обмороки, пресистолический ритм галопа, дыхание Чейна-Стокса, альтернирующий пульс.

Застойная правожелудочковая недостаточность характерна для митрального и трикуспидального порока, констриктивного перикардита. Появляются жалобы на набухание шейных вен, высокое венозное давление, акроцианоз, увеличение печени, субиктеричность, отеки (полостные и периферические).

Правожелудочковая сердечная недостаточность характерна для стеноза легочной артерии, легочной гипертензии.

Дистрофическая форма – терминальная стадия правожелудочковой недостаточности. Варианты:

1) кахектический;

2) отечно-дистрофический с дистрофическими изменениями кожи (истончением, блеском, дряблостью, сглаженностью рисунка), отеками (распространенными или ограниченными подвижными), гипоальбуминемией, в наиболее выраженных случаях – анасарка;

3) некорригируемое солевое истощение, где на первый план выступают изменения самого сердца (кардиомегалия, атриомегалия, мерцательная аритмия), что позволяет говорить о «центральной» форме СН.

Диагностика

На основании клинических и лабораторных данных, таких как изменения на ЭКГ, сфигмографические и эхокардиографические признаки низкого выброса кровотока.

Лечение

В стационаре с соблюдением строгого постельного режима, применением сердечных гликозидов, диуретиков. Показаны инфузионная терапия, периферические вазодилататоры, препараты калия.

СЕРДЕЧНОЙ ПЕРЕГОРОДКИ ВРОЖДЕННЫЕ АНОМАЛИИ (ПОРОКИ РАЗВИТИЯ) – дефект межпредсердной перегородки и дефект межжелудочковой перегородки.

Дефект межпредсердной перегородки расположен центрально в области овального окна, у устья нижней полой вены.

Патогенез

Нарушение гемодинамики определяется сбросом артериальной крови слева направо, что приводит к увеличению минутного объема малого круга кровообращения.

Клиника

Утомляемость, одышка при физической нагрузке, боли в области сердца. Границы сердца расширены в поперечнике и вправо. Отмечается расширение сосудистого пучка влево за счет увеличения левой легочной артерии. Выслушивается систолический шум во 2–3 межреберьях слева от грудины. Отмечается акцент второго тона на легочной артерии.

Диагностика

На основании клинических и лабораторных данных. Проводятся рентгенологическое исследование, ЭКГ, эхокардиография, УЗИ сердца.

Лечение

Хирургическое, симптоматическое.

Дефект межжелудочковой перегородки располагается в мембранозной или мышечной части перегородки.

Патогенез

Нарушение гемодинамики определяется сбросом крови из левого желудочка в правый, переполнением малого круга кровообращения и перегрузкой обоих желудочков.

Клиника

Затруднение при грудном вскармливании, одышка, кашель, утомляемость, грубый и скребущий систолический шум в 4–5 межреберьях слева от грудины, второй тон на легочной артерии усилен и расщеплен. В легких выслушиваются застойные мелкопузырчатые хрипы.

Диагностика

На основании клинических и лабораторных данных. Проводятся эхокардиография, УЗИ-сердца.

Лечение

Хирургическое, симптоматическое.

СЕРДЕЧНЫЕ ШУМЫ ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ И НЕ ПРИЧИНЯЮЩИЕ БЕСПОКОЙСТВА, функциональные шумы – шумы, не связанные с нарушением анатомической структуры эндокарда.

Этиология

Функциональные шумы могут возникнуть под влиянием экстракардиальных причин, таких как анемии, сдавление крупных сосудов бронхопульмональными лимфоузлами или вилочковой железой и т. д. Определенную роль играют нарушение вегетативной регуляции, дистрофические процессы в сердечной мышце и другие причины, приводящие к неполному закрытию атриовентрикулярного отверстия.

Клиника

При аускультации выслушивается мягкий неопределенный короткий шум, занимающий меньшую часть систолы, не распространяющийся за пределы сердца, изменяющийся при нагрузке, чаще ослабевающий, не связанный с тонами.

Диагностика

На основании клинических данных.

Лечение

Не требуется. По показаниям проводится лечение основного заболевания.

СЕРДЕЧНЫЕ ШУМЫ И ДРУГИЕ СЕРДЕЧНЫЕ ЗВУКИ – выделяют органические и функциональные шумы и сердечные тоны (1 и 2).

О функциональных шумах см. выше «Сердечные шумы доброкачественные и не причиняющие беспокойства». Также выделяют органические шумы, которые при аускультации имеют жесткий, грубый, дующий характер, продолжительные, занимают большую часть систолы, распространяются по области сердца и за ее пределами, не изменяются при нагрузке, обычно связаны с тонами.

СЕРДЦЕБИЕНИЕ – субъективное ощущение учащенных ударов сердца, которые пациент может ощущать в состоянии покоя.

Этиология

Не являющееся патологическим учащенное сердцебиение может наблюдаться при эмоциональном стрессе, беспокойстве, физических упражнениях, повышенной температуре, употреблении стимулирующих веществ. К патологическому сердцебиению ведут причины, связанные с сопутствующими заболеваниями: недостаточность аорты, артериальная гипертензия, пролапс, стеноз митрального клапана, анемия, тиреотоксикоз, феохромоцитома, гипокальциемия, гипогликемия.

Диагностика

На основании клинических и лабораторных данных. Проводятся ЭКГ, эхокардиография, УЗИ-сердца.

Лечение

Симптоматическое, но только после консультации у кардиолога.

СЕРНАЯ ПРОБКА – смесь засохшей ушной серы, секрета сальных желез и слущенного эпителия.

Этиология и патогенез

Причины образования серной пробки: повышенная секреция и высокая вязкость ушной серы, узость и извилистость слухового прохода, затрудняющие выведение серы наружу, попадающая в слуховой проход цементная, мучная пыль.

Клиника

При полной закупорке слухового прохода отмечается ощущение заложенности уха, понижение слуха по типу расстройства звукопроведения. Иногда возможно появление шума в ухе, головокружения. При длительном давлении пробки на веточки блуждающего нерва возможно появление кашля и нарушения сердечной деятельности. Если пробка не полностью перекрывает слуховой проход, то клиники может и не быть, а наблюдаться небольшое снижение слуха.

Диагностика

На основании типичного анамнеза и отоскопии, при которой видна серная пробка.

Лечение

Представляет собой вымывание серной пробки теплой водой (37 °С) с помощью шприца. Если у больного в анамнезе было гноетечение, то пробку удаляют с помощью изогнутого крючка. Ушная раковина при этом должна быть оттянута кверху и кзади. Струя воды стекает в лоток, подставленный под ухо. После вымывания пробки слуховой проход просушивают ватой. Если пробка не удаляется, то в течение 2–3 дней в ухо на 10 мин вливают подогретые до 37 °С капли гидрокарбоната натрия или перекись водорода. Данная процедура должна проводиться в условиях профильного стационара.

СЕРОЗНАЯ ОТСЛОЙКА СЕТЧАТКИ. Отхождение глубоких слоев сетчатки от ее пигментного слоя. Сетчатка находится между стекловидным телом и сосудистой сетчаткой, с которой рыхло соединена и прочно удерживается в зоне зрительного нерва.

Этиология

Сетчатка вовлекается в патологический процесс под влиянием изменений в сосудистой оболочке (воспаления, опухоли) и стекловидном теле (кровоизлияния, фиброза, воспалительная инфильтрация), травмы глазного яблока, миопии.

Патогенез

При резких движениях, физическом напряжении, ушибе глаза в дегенеративно измененной сетчатке могут возникать дефекты, через которые в сетчатку из стекловидного тела проникает жидкость, которая отслаивает сетчатку в виде пузыря различной величины и формы. В результате этого, а также вследствие натяжения сетчатки, связанного в основном с изменениями стекловидного тела, наступает ее отслойка. Пигментный листок сетчатки остается на месте.

Клиника

Внезапное ухудшение зрения, снижение остроты зрения, появление «темного облака» в связи с выпадением части поля зрения, появление подвижных или фиксированных пятен, дефектов в виде «занавески».

Диагностика

Диагноз ставится на основании клинико-лабораторных данных. При офтальмоскопии отслоенная часть сетчатки имеет сероватый или серовато-голубой цвет и выступает в стекловидное тело в виде относительно плоского или выпуклого образования. Ее поверхность, как правило, неровная, складчатая. Сосуды на этом участке извиты и имеют более темную окраску. В большинстве случаев в зоне отслойки заметен разрыв в виде ярко-красного пятна разной величины и формы. Разрывы чаще всего бывают в верхненаружном квадранте глазного дна. Нарушение питания в сетчатке ведет к ее дальнейшей дегенерации и стойкому понижению зрения вплоть до слепоты. Выполняют ультразвуковое исследование, циклоскопию.

Лечение

С помощью хирургических методов.

СЕРОНЕГАТИВНЫЙ РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ – хроническое аутоиммунное системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов. Серонегативным ревматоидным артритом называется вариант, при котором ревматоидный фактор не выявляется ни в сыворотке крови, ни в синовиальной жидкости.

Этиология

Еще не известна, возможны генетическая предрасположенность, инфекционные агенты. Факторами риска ревматоидного артрита являются женский пол, возраст 45 лет и выше.

Патогенез

В основе лежат генетически детерминированные аутоиммунные процессы, возникновению которых способствует дефицит Т-супрессорной функции лимфоцитов. Неизвестный этиологический фактор вызывает развитие ответной иммунной реакции. Циркуляция в крови иммунных комплексов вызывает воспаление синовиальнй оболочки с развитием васкулита синовиальной оболочки и других органов. Это ведет к появлению стойкого артрита и деструкции сустава, возникновению в ряде случаев системного поражения соединительной ткани и сосудов. В качестве антигенов могут выступать антигены бактериального, вирусного и даже паразитарного происхождения.

Клиника

Проявляется стойким артритом (обычно полиартритом) с ранним и предпочтительным вовлечением пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых суставов кистей, запястья, лучезапястных и плюснефаланговых суставов. Могут поражаться любые суставы конечностей. Характерны ощущение утренней скованности, боль, припухлость суставов, гипертермия тканей над ними (цвет кожи не меняется), движения в них болезненны и ограничены, отмечается симметричность артрита. Характерно постепенное начало болезни с волнообразными колебаниями выраженности симптомов (иногда в начале болезни отмечаются даже более или менее длительные ремиссии), медленным, но неуклонным прогрессированием артрита, вовлечением все новых суставов. Иногда ревматоидный артрит начинается и относительно длительное время может проявляться моноартритом крупного (чаще коленного) сустава. Типичны деформации пястно-фаланговых (сгибательные контрактуры, подвывихи), проксимальных межфаланговых (сгибательные контрактуры), лучезапястных суставов – отклонение кисти во внешнюю сторону (так называемая ревматоидная кисть) и плюснефаланговых суставов (молоточковидная форма пальцев, их подвывихи).

Диагностика

На основании клинических и лабораторных данных. В крови отмечаются анемия, лейкоцитоз, диспротеинемия (уменьшение уровня альбуминов и повышение глобулинов). Выявляется отрицательный ревматоидный фактор в крови и синовиальной жидкости. Рентгенологически выделяют 4 стадии ревматоидного артрита: I стадия (начальная) – только околосуставной остеопороз; II стадия – остеопороз + сужение суставной щели; III стадия – остеопороз + сужение суставной щели + эрозии костей; IV стадия – сочетание признаков III стадии и анкилоза сустава. Раньше всего рентгенологические изменения при ревматоидном артрите появляются в суставах кистей и плюснефаланговых суставах.

Лечение

Симптоматическое. Показано назначение противовоспалительных средств быстрого действия (НПВС, глюкокортикоидных препаратов), иммунодепрессантов-цитостатиков (D-пеницилламина), циклоспорина, сульфаниламидных препаратов.

Рекомендуются внутрисуставное введение лекарственных средств и локальная терапия, физиотерапевтическое лечение, лечебная физкультура, массаж, трудотерапия, санаторно-курортное лечение, хирургическое лечение.

СЕРОПОЗИТИВНЫЙ РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ – хроническое аутоиммунное системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов. Серопозитивным ревматоидным артритом называется вариант, при котором выявляется ревматоидный фактор в сыворотке крови и синовиальной жидкости.

Этиология, патогенез

См. «Серонегативный ревматоидный артрит».

Клиника

См. «Серонегативный ревматоидный артрит».

Внесуставные проявления при ревматоидном артрите наблюдаются чаще при серопозитивной форме болезни, выраженном и генерализованном суставном синдроме. Частота их нарастает по мере прогрессирования болезни. К ним относят подкожные (ревматоидные) узелки, которые чаще размещаются в области локтевого сустава; серозиты – обычно умеренно выраженные адгезивный (спаечный) плеврит и перикардит; лимфаденопатию, периферическую невропатию – асимметричное поражение дистальных нервных стволов с расстройствами чувствительности, редко – двигательными расстройствами; кожный васкулит, чаще проявляющийся точечными некрозами кожи в области ногтевого ложа, и др. Клинические признаки поражения внутренних органов (кардит, пневмонит и др.) отмечают редко. У 10–15 % пациентов формируется амилоидоз с преимущественным поражением почек, для которого характерны постепенно нарастающая протеинурия, нефротический синдром, потом – почечная недостаточность. Ревматоидный артрит, для которого, помимо типичного поражения суставов, характерны спленомегалия и лейкопения, носит название синдрома Фелти.

Диагностика

На основании клинических и лабораторных данных. В крови выявляются анемия, лейкоцитоз, отмечаются повышение СОЭ, С-реактивного белка, диспротеинемия (уменьшение уровня альбуминов и повышение глобулинов), положительный ревматоидный фактор в крови и синовиальной жидкости. Рентгенологически выделяют 4 стадии ревматоидного артрита: I стадия (начальная) – только околосуставной остеопороз; II стадия – остеопороз + сужение суставной щели; III стадия – остеопороз + сужение суставной щели + эрозии костей; IV стадия – сочетание признаков III стадии и анкилоза сустава. Раньше всего рентгенологические изменения при ревматоидном артрите появляются в суставах кистей и плюснефаланговых суставах.

Лечение

См. «Серонегативный ревматоидный артрит».

СЕРПОВИДНО-КЛЕТОЧНЫЕ НАРУШЕНИЯ – см. «Анемия серповидно-клеточная».

СЕТЕВИДНЫЙ ПАРАПСОРИАЗ – дерматоз неясной этиологии.

Этиология и патогенез

Не выяснены.

Клиническая картина

Бляшечный парапсориаз характеризуется наличием на коже туловища, конечностей и ягодиц небольших, четко очерченных бляшек, имеющих размеры от 2–3 до 10 см, округлые или овальные очертания, желтовато-красный, буровато-красный цвет. Иногда на поверхности бляшек замечается легкое шелушение, которое чаще обнаруживается при поскабливании.

Типично полосовидное или сетевидное расположение сыпи. Субъективные ощущения отсутствуют.

Лечение

Фотохимиотерапия, селективная фототерапия, глюкокортикоидные мази (адвантан, дерматоп, дипросалик, элоком, целестодерм, дермовейт, афлодерм и др.), гормональные препараты внутрь (при остром парапсориазе), антигистаминные препараты (авил, гисманал, тавегил и др.).

СИАЛОСТАЗ – задержка выделения секрета слюнной железы из ее выводных протоков.

Этиология

Наличие слюнного камня, инородного тела, сужение выводного протока или его заражение вследствие травмы.

Патогенез

При задержке секрета из слюнной железы происходит расширение выводного протока и его разветвление за участком сужения. Секрет в расширенной части сгущается, становится вязким, желеобразной консистенции, в нем присутствует большое количество клеточного эпителия.

Клиника

Во время еды появляются боль и припухание в области слюнной железы. При полной закупорке выводных протоков слюнная железа уплотняется, боль усиливается во время еды.

Диагностика

На основании клинических и лабораторных данных (обнаружения камня при рентгенологическом, сиалографическом исследованиях).

Лечение

Оперативное.

СИАЛОАДЕНИТ – воспаление слюнной железы.

Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

См. «Сиалостаз».

СИАЛОЛИТИАЗ – хроническое воспаление слюнной железы, протекающее с образованием конкрементов в ее протоках. Чаще поражается подчелюстная железа, реже – околоушная, подъязычная.

Этиология

Не ясна. Возможны нарушение минерального обмена (калия, гиповитаминоз А), сужение протока железы, наличие в протоке или железе инородного тела. Слюнные камни образуются как во внежелезистой, так и во внутрижелезистой части выводных протоков. В состав камней входят неорганические соли, фосфат кальция, карбонат кальция, натрия, магния, железа.

Клиника

Иногда протекает без клиники, но при обострении хронического воспаления появляются слюнная колика, боль и припухание в области слюнной железы во время еды. При хроническом постепенном течении процесса на протяжении ряда лет железа уплотняется, но остается подвижной и безболезненной, из протока железы выделяется вязкий секрет с примесью хлопьев, слизи, гноя. Функция железы снижается.

Диагностика

Лечение

Оперативное.

СИБИРЕЯЗВЕННАЯ СЕПТИЦЕМИЯ – острая инфекционная болезнь, которая может осложняться развитием сепсиса.

Этиология

Возбудителем является сибиреязвенная палочка.

Патогенез

При резком снижении иммунитета развивается сибиреязвенная септицемия.

Клиника

Сибиреязвенная септицемия протекает очень бурно. Для данного заболевания характерно развитие инфекционно-токсического шока и геморрагического синдрома. Больные, как правило, погибают в течение первых суток.

Диагностика

Бактериологическое исследование крови, мокроты, испражнений.

Лечение

Используются антибактериальная терапия, а также введение специфического противосибиреязвенного иммуноглобулина. Обязательна госпитализация в профильный стационар.

СИБИРСКАЯ ЯЗВА относится к особо опасным инфекциям, представляет собой острую инфекционную болезнь, которая проявляется язвенно-некротическим поражением кожи на месте внедрения возбудителя.

Этиология

Возбудителем является сибиреязвенная палочка.

Рис. 38. Сибиреязвенный карбункул

Эпидемиология

Заражение происходит при употреблении плохо термически обработанного мяса больных животных, контактным путем.

Патогенез

На месте внедрения микроба развивается серозно-геморрагическое воспаление, так называемый карбункул. Его окружает обширный отек окружающих тканей.

Клиника

Интоксикация, на коже большие черно-коричневые струпы округлой формы с инфильтрацией под ними, окруженные багровым валом.

Диагностика

Данные анамнеза. Играет роль профессия больного (заражаются преимущественно ветеринары). Производятся выделение возбудителя из очага поражения, исследование наличия спор в продуктах переработки сельскохозяйственного сырья, кожно-аллергические пробы с антраксином.

Лечение

Больные подлежат изоляции. Показана госпитализация в специализированные стационары.

Антибактериальную терапию, как правило, начинают с пенициллина (можно также использовать тетрациклины, левомицетин, гентамицин). Показано введение специфического противосибиреязвенного иммуноглобулина. Специфический противосибиреязвенный иммуноглобулин следует вводить только после предварительной десенсибилизации.

СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНАЯ ФОРМА представляет собой острую инфекционную болезнь, которая характеризуется поражением печени и кишечника.

Этиология

См. «Сибирская язва».

Клиника

Интоксикация, большой черно-коричневый струп округлой формы с инфильтрацией под ним, окруженный багровым валом. Также характерно увеличение печени и поражение желудочно-кишечного тракта.

Диагностика

См. «Сибирская язва».

Лечение

См. «Сибирская язва».

СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ КОЖНАЯ ФОРМА характеризуется язвенно-некротическим поражением кожи на месте внедрения возбудителя.

Этиология

См. «Сибирская язва».

Патогенез

На месте внедрения микроба развивается серозно-геморрагическое воспаление, которое представляет собой карбункул, окруженный обширным отеком окружающих тканей. Также характерно развитие регионарного лимфоаденита.

Клиника

См. «Сибирская язва».

Диагностика

См. «Сибирская язва».

Лечение

См. «Сибирская язва».

СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ ЛЕГОЧНАЯ ФОРМА протекает с преимущественным поражением дыхательной системы.

Этиология

См. «Сибирская язва».

Клиника

Интоксикация, большой черно-коричневый струп округлой формы с инфильтрацией под ним, окруженный багровым валом. Также возможно развитие пневмонии, гангрены, отека легких.

Диагностика

См. «Сибирская язва».

Лечение

См. «Сибирская язва».

СИДЕРОЗ – пневмокониоз, развивающийся под воздействием пыли, содержащей железо и его соединения. Чаще развивается у шахтеров, работников литейных цехов, полировщиков, электросварщиков.

Этиология

Развивается при вдыхании пыли, содержащей железо и его соединения.

Клиника

Протекает по типу хронического бронхита.

Диагностика

На основании клинических, лабораторных и дополнительных методов. Обязательно проводится рентгенологическое исследование органов грудной клетки.

СИДЕРОПЕНИЧЕСКАЯ ДИСФАГИЯ развивается при железодефицитной анемии.

Этиология

См. «Анемия железодефицитная».

Патогенез

Возникновение дисфагии объясняется распространением атрофического процесса из желудка на слизистую оболочку пищевода и в ряде случаев развитием в его проксимальном отделе нежных соединительнотканных мембран и перемычек.

Клиническая картина

Длительный анамнез железодефицитной анемии (месяцы, годы). Характерные жалобы больных: слабость, головокружение, одышка, особенно при физической нагрузке, повышенная утомляемость, шум в ушах, склонность к обморочным состояниям. У многих пациентов наблюдаются всевозможные диспепсические явления: снижение аппетита, извращение вкуса, подташнивание, быстрая насыщаемость, тяжесть в эпигастральной области после еды, отрыжка, склонность к поносам. Возможны легкие парестезии в виде ощущения покалывания или ползания мурашек по коже. В особо тяжелых случаях иногда начинается мучительная дисфагия при проглатывании сухой и твердой пищи – так называемая сидеропеническая дисфагия, или синдром Россолимо-Бехтерева. Возникновение дисфагии объясняется как распространением атрофического процесса из желудка на слизистую оболочку пищевода, так и в ряде случаев развитием в его проксимальном отделе нежных соединительнотканных мембран и перемычек.

Лечение

Посиндромное, а также необходимо лечение основного заболевания.

СИНГАМИОЗ – висцеральная форма заболеваний, вызываемых миграцией личинок при различных гельминтозах.

СИНДАКТИЛИЯ – деформация, характеризующаяся полным или неполным соединением между собой нескольких пальцев на кисти или стопах в результате задержки нормального процесса расщепления сегментов во время эмбриогенеза. Часто синдактилия сочетается с косолапостью, мозговыми грыжами и т. д. Различают кожную, перепончатую, костную, концевую формы синдактилии.

Клиника

Кожная форма характеризуется сращением двух пальцев от основания до ногтей. При перепончатой форме пальцы сращены между собой с помощью кожного мостика наподобие плавательной перепонки, которая состоит из двух листков кожи. Костные сращения встречаются в области как одной, так и всех фаланг. Концевая форма характеризуется неразъединением ногтевых фаланг при отсутствии соединения между другими фалангами.

Диагностика

На основании клинических данных.

Лечение

Хирургическое – разделение пальцев и замещение дефекта местными тканями. Лучше всего оперировать детей в возрасте 5–6 лет.

СИНДРОМ «ГИСТАМИНОВОЙ» ГОЛОВНОЙ БОЛИ – односторонняя мучительная боль, повторяющаяся раз в сутки или чаще изо дня в день на протяжении нескольких недель или месяцев. «Гистаминовая» головная боль встречается преимущественно у мужчин.

Клиника

Мучительная головная боль, повторяющаяся изо дня в день на протяжении нескольких недель или месяцев. Потом наступает ремиссия, во время которой приступы пропадают на несколько месяцев или даже лет. Во время приступа на той же стороне, что и боль, как правило, отмечаются покраснение глаза, слезотечение, а также заложенность носа и выделения из него. Эти симптомы могут служить поводом для ошибочного диагноза аллергии или синусита, так как являются характерными признаками местной повышенной концентрации гистамина при различных аллергических реакциях.

Лечение

Прием анальгетических препаратов.

СИНДРОМ (ШЕГРЕНА) СУХОЙ – системное аутоиммунное заболевание, характеризующееся хроническим воспалением эндокринных желез, прежде всего слюнных и слезных, с постепенным развитием их секреторной недостаточности в сочетании с различными системными проявлениями. Первичный синдром Шегрена характеризуется наличием воспаления экзокринных желез (прежде всего сухого кератоконъюнктивита, ксеростомии и паренхиматозного паротита) с развитием их секреторной недостаточности, но при этом отсутствуют системные заболевания соединительной ткани и какие-либо аутоиммунные заболевания.

Вторичный синдром Шегрена развивается на фоне системных заболеваний соединительной ткани (ревматоидного артрита, системной склеродермии, системной красной волчанки) или аутоиммунных заболеваний (хронического активного гепатита, аутоиммунного тиреоидита, фиброзирующего альвеолита и др.).

Этиология

Причины не известны. Предполагают роль наследственного фактора.

Патогенез

Развитие аутоиммунных реакций с появлением антител к ткани протоков слюнных, слезных и других экзокринных желез. Аутоиммунный характер заболевания подтверждается обширной лимфоидной инфильтрацией пораженных слезных и слюнных желез, а также обнаружением органоспецифических и органонеспецифических аутоантител. Лимфоидные инфильтраты продуцируют большое количество интерлейкина-2, интерлейкина-6, интерлейкина-10, способствующих развитию аутоиммунных реакций.

Клиническая картина

Поражение слезных желез, роговицы, конъюнктивы проявляется ощущением инородного тела в глазу, светобоязнью, жжением в глазах, покраснением глаз, отсутствием слез, помутнением роговицы. Поражение слюнных желез проявляется паротитом со снижением секреции слюны, сухостью во рту. Околоушные и подчелюстные железы увеличиваются, слюна густая, количество ее мало, развиваются глоссит, стоматит. Поражение других экзокринных желез со снижением функции проявляется сухостью кожи, влагалища, пищевода, носа, глотки и т. д. Развиваются полиартралгии.

Диагностика

На основании клинико-лабораторных данных. В общем анализе крови выявляются анемия, лейкопения, повышение СОЭ. В БИК отмечаются гипергаммаглобулинемия, повышение уровня общего белка, фибрина, иммуноглобулинов М и G, появление ревматоидного фактора.

Лечение

1. Применение НПВС.

2. Лечение глюкокортикоидными препаратами и цитостатиками.

3. Лечение ингибиторами протеолитических ферментов.

4. Лечение средствами, улучшающими микроциркуляцию и регенерацию.

5. Лечение основного заболевания.

6. Местное офтальмологическое лечение.

7. Местное лечение ксеростомии: частые полоскания полости рта (применение искусственной слюны; орошение полости рта сиалостимулирующей смесью следующего состава: вода дистиллированная – 100 мл, натрия цитрат – 10 мг, лимонная кислота – 6 мг, натрия хлорид—5 мг).

СИНДРОМ CREST – разновидность склеродермии в виде кальциноза (С), синдрома Рейно (R), дисфагии (нарушения проходимости пищевого комка по пищеводу) (Е), склеродактилии (S), телеангиэктазий (Т).

СИНДРОМ АНДРОГЕННОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ – наследственное заболевание, связанное с нарушением биосинтеза кортикостероидов вследствие дефицита ферментных систем, необходимых при синтезе гормонов коры надпочечников.

Этиология

Наследуется по рецессивному типу.

Патогенез

Повышенная секреция АКТГ, что ведет к гиперплазии коры надпочечников и усиленному синтезу тех гормонов, образование которых там возможно, что проявляется их усиленным эффектом.

Клиническая картина

Связана с избытком андрогенов; различают 5 степеней вирилизации у девочек:

1) небольшая гипертрофия клитора с нормальным входом во влагалище, с хорошим развитием малых и больших половых губ;

2) намечается вирилизация клитора, большие половые губы увеличены, малые недоразвиты, вход во влагалище сужен;

3) формируется большой клитор с головкой и крайней плотью, напоминающий половой член у мальчика, большие половые губы мошонкообразные, имеется большое отверстие уретры и влагалища;

4) клитор пенисообразный, с выходом уретры на нижней поверхности, большие половые губы напоминают мошонку, они сращены по средней линии, складчатые;

5) пенисообразный клитор, ничем не отличающийся от полового члена мальчика, с отверстием уретры на конце головки.

Для мальчиков характерна гиперпигментация кожи мошонки с рождения, яички соответствуют возрасту, половой член увеличен.

Диагностика

На основании клинических и лабораторных данных (увеличения экскреции 17-ОКС – метаболитов андрогенов в моче). Для определения пола новорожденного исследуют половой хроматин. Ультразвуковое исследование надпочечников выявляет их гиперплазию. УЗИ гениталий дает возможность определить наличие яичников и матки у девочек, яичек у мальчиков.

Лечение

Назначают кортикостероидные препараты с целью компенсации надпочечниковой недостаточности и подавления избыточной секреции андрогенов.

СИНДРОМ АРНОЛЬДА-КИАРИ – наследственное заболевание, связанное с перемещением вниз мозжечка и продолговатого мозга, с расстройствами мышления и гидроцефалией.

Клиническая картина

Мозжечковые расстройства, атаксия, нистагм, паралич, судороги, диплопия, гемианопсия, сочетающаяся с расщелиной неба.

Прогноз

Неблагоприятный.

СИНДРОМ АСПЕРГЕРА – расстройство личности, аутистическая психопатия.

Этиология

Имеются предположения о нейробиологической природе расстройства.

Клиника

Больные проявляют выраженную неловкость в общении, т. е. они могут быть слишком молчаливыми или, напротив, многословными. Отмечается нарушение невербальных навыков общения и координации движений. В речи имеются стереотипные повторения, неадекватная интонация, неправильное использование местоимений.

Диагностика

Отсутствует общее замедление когнитивного или речевого развития, качественное нарушение социального взаимодействия, интенсивный изолированный интерес к чему-либо, расстройство не соответствует критериям других общих нарушений развития.

Лечение

Наиболее эффективной терапией синдрома Аспергера считается индивидуальная когнитивная терапия, а также групповой тренинг социальных и отдельных двигательных навыков. Социальная адаптация достигается путем тренировки профессиональных навыков. Апелляция – тестовый метод, борющийся с субъективизмом в толковании отклонений. Апелляция включает в себя тесты, которые определяют речевое развитие, и сведения относительно культуры данной страны.

СИНДРОМ БАДДА-КИАРИ – блокада кровообращения на уровне выше печени.

Этиология

Врожденные аномалии нижней полой вены.

Патогенез

Тромбоз печеночных вен, а затем нижней полой вены. Первично тромбоз развивается в пупочной вене, а потом в венозном протоке и далее в печеночной вене. В дальнейшем происходит разрастание внутренней оболочки печеночной и нижнеполой вен, что приводит к сужению или закрытию просвета вены. Может быть и вторичный тромбоз печеночных вен в результате цирроза печени, опухолей, генерализованных заболеваний сосудов.

Клиническая картина

Проявляется на 2–5-м году жизни, когда внезапно появляются острые боли в животе, увеличение печени, асцит.

Диагностика

На основании клинико-лабораторных данных. Проводится УЗИ печени.

Исход заболевания

Выздоровление или переход в хроническую форму – портальный цирроз.

СИНДРОМ ВЕРТЕБРОБАЗИЛЯРНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ СИСТЕМЫ – нарушение кровообращения в системе вертебральной и базилярной артерий, развивающееся в результате различных врожденных и приобретенных аномалий.

Этиология

У детей: компрессия вертебральных артерий и нестабильность краниовертебрального двигательного сегмента за счет слабости связочного аппарата на фоне врожденных и приобретенных аномалий шейно-грудного отдела позвоночника, врожденных аномалий развития шейных сосудов и проявлений остеохондроза в раннем детском возрасте.

Клиника

Может не проявляться у детей и подростков в связи с высокими компенсаторными возможностями (коллатеральным кровообращением, высокой степенью эластичности сосудов). Однако в зрелом периоде при малейшем срыве компенсации могут возникнуть структурные изменения вплоть до острого церебрального инсульта.

СИНДРОМ ВИСКОТТА-ОЛДРИЧА – наследственное Х-сцепленное с полом заболевание. Наследуется по Х-сцепленному типу.

Этиология

Дефицит Т-лимфоцитов, изолированный дефицит IgM.

Клиника

С рождения преследуют частые персистирующие вялотекущие инфекции, вызванные низковирулентными микроорганизмами; отмечаются поражение органов дыхания (частые бронхиты, затяжные рецидивирующие пневмонии), расстройство пищеварения, необычные реакции на вакцинацию, аллергические реакции, аутоиммунные расстройства, геморрагии, экзема, новообразования.

Диагностика

При лабораторном исследовании выявляются лимфопения, снижение и нарушение в Т-системе, количество В-лимфоцитов нормальное, тромбоцитопения. Тяжесть и прогноз вариабельны (смерть может наступить в возрасте до 10 лет).

Лечение

Современная терапия первичных иммунодефицитных состояний включает в себя:

1) контроль инфекции (в ряде случаев проводится пожизненная антибактериальная и противогрибковая терапия);

2) заместительную иммунотерапию препаратами, содержащими антитела (криоконсервированная или свежая нативная плазма), назначаются иммуноглобулины для энтерального приема (комплексный иммуноглобулиновый препарат, содержащий 50 % IgG и по 25 % IgM и IgA), внутримышечное (ИГВМ) и внутревенное (ИГВВ) введения;

3) заместительную терапию другими средствами: при дефиците аденозиндезаминазы – инъекции полиэтиленгликоля; при дефиците ингибитора С1 – введение рекомбинантного С1 ING;

4) активацию Т– и В-систем иммунитета, которая эффективна лишь при вторичных ИДС без дефектов врожденного генеза;

5) трансплантацию костного мозга, которая показана при многих и особенно при комбинированных ИДС (ТКИН, синдроме Вискотта-Олдрича);

6) генную терапию – пересадку аденозиндезаминазы (произведена нескольким больным в Европе и США).

СИНДРОМ ВРОЖДЕННОЙ ЙОДНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ – пониженная функция щитовидной железы.

Этиология

Задержка развития щитовидной железы в процессе эмбриогенеза.

Патогенез

Снижение функции щитовидной железы.

Клиника

Низкая двигательная активность плода, склонность к перенашиванию. Выделяют микседематозную форму, поражение сердечно-сосудистой системы, поражение нервной системы, замедленное созревание костной ткани (рентгенологически выявляется отсутствие точек окостенения).

Диагностика

Клиника, рентгенография кистей и лучезапястных суставов (так определяется костный возраст), снижение уровня гормонов железы, повышение тиреотропного гормона гипофиза.

Лечение

Заместительная терапия гормонами щитовидной железы, витаминотерапия.

СИНДРОМ ВРОЖДЕННОЙ ЙОДНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ, МИКСЕДЕМАТОЗНАЯ ФОРМА – пониженная функция щитовидной железы.

Этиология

Задержка развития щитовидной железы в процессе эмбриогенеза.

Патогенез

Снижение функции щитовидной железы.

Клиника

Большая масса тела новорожденного, длительная желтуха, более позднее отпадение пупочка. Типичные признаки: грубое лицо, широкая переносица, узкие и широкопосаженные глаза, макроглоссит, низкий и грубый голос, живот большой, имеется пупочная грыжа, кожа сухая, тургор снижен. Дети вялые, сонливые, с плохой реакцией. Характерны длинное тело, короткие конечности. Позднее выявляются задержка в физическом развитии, прогрессирование дистрофических изменений. Страдает умственное развитие ребенка.

Диагностика

Лечение

Заместительная терапия гормонами щитовидной железы, витаминотерапия.

СИНДРОМ ВРОЖДЕННОЙ ЙОДНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ, НЕВРОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА – пониженная функция щитовидной железы.

Этиология

Задержка развития щитовидной железы в процессе эмбриогенеза.

Патогенез

Снижение функции щитовидной железы.

Клиника

Ребенок поздно и с трудом узнает мать, плохо развивается речь, при запоздалом лечении может быть расстройство интеллекта, даже развитие олигофрении.

Диагностика

Лечение

Заместительная терапия гормонами щитовидной железы, витаминотерапия.

СИНДРОМ ВРОЖДЕННОЙ ЙОДНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ, СМЕШАННАЯ ФОРМА

Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

См. «Синдром врожденной йодной недостаточности (микседематозная и неврологическая формы)».

СИНДРОМ ВРОЖДЕННОЙ КРАСНУХИ характеризуется множественными пороками развития (врожденными катарактами, пороками сердца, глухотой – классической триадой Грегга) у детей, родившихся от этих матерей.

Этиология

РНК-содержащий вирус. Врожденная краснуха возникает в результате первичной краснушной инфекции у беременных женщин.

Патогенез

Первостепенное значение имеют вирусемия у матери и инфицирование плаценты, приводящее к некротическим изменениям последней, что способствует проникновению вируса в плод. Широкая диссеминация вируса выражена на ранних сроках беременности. Для врожденной краснухи характерна хроническая форма инфекции, сопровождающаяся длительной персистенцией вируса. При этом выделяется с высокой частотой из различных органов плода.

Клиника

Врожденные аномалии органов зрения (катаракта, глаукома, ретинопатия, хориоретинит, микрофтальм), пороки сердечно-сосудистой системы (незаращение боталлова протока, стеноз устья легочной артерии, дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородок, миокардит), пороки органов слуха, гепатоспленомегалия, пневмония. Поражения центральной нервной системы (микроцефалия, энцефалит, гидроцефалия, умственная отсталость), пищеварительной и мочеполовой систем, длинных трубчатых костей. К другим проявлениям относятся тромбоцитопения, анемия, гипотрофия, отставание в физическом развитии.

При врожденной краснухе могут возникать такие поздние осложнения, как панэнцефалит, сахарный диабет и тиреоидит. Инаппарантная инфекция представляет для беременных такую же тератогенную опасность, как и манифестная.

Прямое действие вируса краснухи связано с его цитолитической активностью в некоторых тканях, с его свойством повреждать хромосомы и угнетать митотическую активность инфицированных клеток. Кроме того, при инфицировании эмбриона или плода вирус краснухи оказывает иммунодепрессивное действие, приводящее к угнетению продукции интерферона и ингибиции клеточного иммунитета.

Лечение

Специфическое. Обязательна госпитализация.

Прогноз

Неблагоприятный.

СИНДРОМ ГИДАНТОИНОВОГО ПЛОДА возникает при применении гидантоинна и его производных при беременности. Все лекарственные препараты этой группы расцениваются как тератогенные.

Проявляется недостаточностью микросомной эпоксидной гидролазы, что приводит к развитию различных уродств.

СИНДРОМ ГИЙЕНА-БАРРЕ – остро возникающее тяжелое воспалительное заболевание периферических нервов. Исходом его является развитие периферических параличей с грубым нарушением двигательных функций пораженных конечностей.

Этиология и патогенез

Инфицирование вирусами герпеса, Эпштейна-Барра приводит к развитию данного заболевания.

Клиника

Заболевание начинается остро: с подъема температуры до фебрильных цифр, болей и слабости в ногах. Постепенно слабость распространяется на мышцы туловища и верхних конечностей. В некоторых случаях в патологический процесс вовлекаются межреберные нервы, в результате чего развивается слабость дыхательной мускулатуры, которая приводит к дыхательной недостаточности.

Диагностика

Лабораторные исследования спинно-мозговой жидкости, где наблюдается значительное повышение белка без увеличения количества клеток. Характерны патологические изменения на электромиографии.

Лечение

При слабости дыхательной мускулатуры больной нуждается в аппаратном дыхании. Наиболее эффективным методом лечения на данный момент является аферез. Используются методы ЭГ, которые эффективны на ранних этапах развития заболевания.

СИНДРОМ ГИПЕРИММУНОГЛОБУЛИНА Е (IGE) – первичное иммунодефицитное состояние, обусловленное высокой концентрацией сывороточного иммуноглобулина Е.

Клиническая картина

В анамнезе атопический дерматит, повторные глубокие гнойные инфекции, абсцессы подкожной клетчатки и лимфоузлов, придаточных пазух, синуситы, отиты, пневмонии, диспластические черты лица, частые переломы трубчатых костей.

Диагностика

На основании клинических и лабораторных данных, обнаружения (минимум двукратно) очень высокой концентрации сывороточного иммуноглобулина Е.

Лечение

Симптоматическое.

СИНДРОМ ГОРНЕРА – глазозрачковый симптомокомплекс.

Этиология

Развивается в результате поражения шейного или грудного отдела симпатического ствола.

Клиника

Основными симптомами являются сужение глазной щели, сужение зрачка, экзофтальм, иногда вплоть до того, что ресничный край верхнего века опускается до края зрачка. Реакция зрачков на свет и аккомодацию сохранена, отмечаются гиперемия конъюнктивы, ангидроз, повышение температуры, расширение сосудов на соответствующей половине лица, депигментация радужки.

СИНДРОМ ДАУНА – генетическое заболевание, вызывающее умственную отсталость.

Этиология

Синдром 21-й хромосомы (трисомия – 21). Некоторые люди с синдромом Дауна имеют мозаичный набор хромосом.

Патогенез

Нарушения в генетическом аппарате.

Клиника

Плоский затылок, плоское лицо, открытый рот с высунутым языком, слюнотечение, монголоидный разрез глаз, косоглазие, короткий и широкий нос, плоская переносица, деформированные и низко посаженные уши, зубные аномалии, бороздчатый язык, небо в форме арки, короткая и широкая шея, кожная складка на шее у новорожденных, короткие конечности, патологически повышенная подвижность суставов, мышечная слабость, килевидная или воронкообразная деформация грудной клетки, врожденные пороки сердца, поперечная ладонная складка (обезьянья складка), умственная отсталость различной степени.

Диагностика

Генетическое обследование.

Лечение

Хирургическое, нацеленное на исправление врожденных пороков, антибактериальная терапия с целью лечения инфекционных заболеваний. Требуется специальное воспитание, способствующее развитию способностей больных, страдающих синдромом Дауна.

СИНДРОМ ДЕПЕРСОНАЛИЗАЦИИ – ДЕРЕАЛИЗАЦИИ – психопатологическое расстройство самосознания с субъективным чувством отчуждения собственной личности от окружающей среды, осознаваемое и болезненно переживаемое самими больными.

Этиология

Эмоциональное перенапряжение, органическое поражение центральной нервной системы, интоксикации веществами, вызывающими изменение сознания, алкогольный делирий.

Клиническая картина

Трудность описания своего состояния, отчуждение личности, затруднение контакта с людьми, отсутствие собственных взглядов, суждений, ощущение эмоциональной недостаточности, притупление или утрата способности ощущать любовь, радость, тревогу, ненависть, удовольствие. Особенности личности: инфантилизм, истерические черты лица, склонность к страхам, гиперестезия, повышенный самоанализ, склонность к аффективной лабильности.

Лечение

Симптоматическое. Назначают транквилизаторы, нейролептики, антидепрессанты. Рекомендуется психотерапия.

СИНДРОМ ДИ ГЕОРГА – наследственное заболевание (иммунодефицит), вызванное неспособностью организма бороться с инфекцией. Сопровождается врожденным отсутствием тимуса и паращитовидной железы, пороками сердца и снижением содержания кальция в крови. Больные дети склонны к инфекционным заболеваниям, вызываемым грибками Candida, у них зачастую отмечается заметное отставание в развитии.

Этиология и патогенез

Изолированный Т-клеточный иммунодефицит.

Клиника

Дисплазия лица: гипертелоризм, широкая переносица, дисплазия ушных раковин, «рыбий рот», антимонголоидный разрез глаз, возможно незаращение твердого и мягкого неба. Характерно развитие гипокальциемии, которая иногда приводит к судорогам. Отмечается задержка умственного развития.

Диагностика

Общий анализ крови, биохимия крови, вирусные маркеры, рентгенография грудной клетки, УЗИ сердца, ЭКГ, УЗИ органов брюшной полости, консультации кардиохирурга, эндокринолога, отоларинголога, окулиста.

Лечение

Трансплантация фетального тимуса. Лечение пороков сердца кардиологами. Лечение недостаточности паращитовидных желез эндокринологами.

СИНДРОМ ДРЕССЛЕРА – постинфарктный синдром аутоаллергической природы, связанный с сенсибилизацией организма, деструктивно измененным белком миокарда.

Клиника

Проявляется перикардитом, плевритом, реже – пневмонией. При анализе крови выявляется эозинофилия.

СИНДРОМ ДРЕССЛЕРА С ГИПЕРТЕНЗИЕЙ – постинфарктный синдром аутоаллергической природы, связанный с сенсибилизацией организма, деструктивно измененным белком миокарда.

Клиника

Заболевание протекает на фоне артериальной гипертензии и проявляется перикардитом, плевритом, реже – пневмонией. В анализе крови выявляется эозинофилия.

СИНДРОМ ДУГИ АОРТЫ (ТАКАЯСУ) – хроническое воспаление крупных сосудов аорты и ее ветвей, легочной артерии. Проявляется отсутствием пульса на левой лучевой артерии, отмечаются эпизоды церебральной ишемии, инсульта, слепота. Чаще заболевают девушки молодого возраста.

Этиология

Инфекционно-аллергический фактор.

Клиническая картина

Сосудистая недостаточность. При закупорке подключичных артерий возникают боль в плече, зябкость, мышечная слабость, трофические расстройства, снижение пульса или полное его отсутствие. Артериальное давление разное на обеих руках. Отмечаются неврологические расстройства, перемежающаяся хромота нижних конечностей, шум над подключичной, брюшной артериями, нарушение зрения, аневризма сосудов сетчатки, атрофия глазного яблока, катаракта, трофические расстройства конечностей вплоть до гангрены, артериальная гипертензия, перикардиты, лихорадка, миалгии, поражения кожи в виде узловатой эритемы, язвы и т. д.

Диагностика

На основании клинико-лабораторных данных. В анализе крови выявляются ускоренное СОЭ, ревматоидный фактор. Проводятся реовазографическое, аортографическое, доплерографическое исследования. При селективной ангиографии обнаруживается сужение пораженных сосудов.

Лечение

Симптоматическое. Проводят гормонотерапию, назначают антиагрегантные, спазмолитические препараты. Хирургическое лечение – эндартерэктомия, обходное шунтирование сосудистыми протезами при окклюзиях на незначительном и множественном протяжении.

СИНДРОМ ЖЕЛТОГО НОГТЯ – гипоплазия лимфотической системы, чаще врожденная.

Этиология и патогенез

Не изучены. Предполагается, что синдром желтых ногтей развивается в результате нарушений лимфооттока от концевых фаланг пальцев и, возможно, периферического кровообращения.

Синдром желтых ногтей встречается одинаково часто у мужчин и женщин, причем чаще среднего возраста.

Клиническая картина

Характеризуется замедлением или прекращением роста ногтей, побледнением или исчезновением луночек и кутикулы, появлением продольной и/или поперечной исчерченности, изменением окраски на желтовато-серый или коричнево-черный цвет. Ногти утолщаются, теряют блеск, становятся ломкими, иногда полностью отторгаются от ногтевого ложа. Процесс обычно симметричный. Первые признаки чаще появляются на I и II пальцах кистей и I пальце стоп. Возможно как медленное, постепенное, так и быстрое, внезапное изменение ногтей. Через несколько лет после первых изменений ногтей развиваются отеки в области лодыжек, рук, лица, гениталий, реже – на других участках.

Течение длительное, возможны спонтанные ремиссии и излечение.

Диагностика

Клиника. При лимфографии обнаруживают разнообразные изменения лимфатических сосудов: аплазию, гипоплазию, очаговые эктазии.

Дифференциальный диагноз

Проводят с онихомикозами, врожденной и приобретенной пахионихией, псориазом.

Лечение

Специальных методов нет. Есть сообщение о благоприятном эффекте от длительного (до 6 месяцев) применения витамина Е. Отмечаются положительные результаты при использовании фуросемида и спиронолактона (в течение нескольких недель).

СИНДРОМ ЖЕСТОКОГО ОБРАЩЕНИЯ – все формы физического или психического насилия, причинение побоев или нанесение оскорблений, невнимательное, небрежное или жестокое обращение, эксплуатация, включая сексуальные посягательства на взрослого человека или ребенка.

Этиология и патогенез

Психическое заболевание либо эмоциональная нестабильность и склад характера.

Лечение

В зависимости от причины: лечение основного заболевания в психиатрической клинике либо консультирование у психолога, прием седативных препаратов.

СИНДРОМ ЖИЛЬБЕРА – наследственная гипербилирубинемия. Тип наследования – аутосомно-доминантный. Мальчики болеют в 2 раза чаще, чем девочки.

Этиология

Дефект синусоидальной мембраны гепатоцита, т. е. недостаточность адсорбции билирубина из плазмы и нарушение его внутриклеточного транспорта.

Клиническая картина

Иктеричность склер и непостоянная светло-желтая окраска кожи. Наблюдаются астеновегетативные нарушения в виде повышенной утомляемости, психоэмоциональной лабильности, потливости. Реже встречаются диспепсические расстройства. При пальпации живота печень увеличена, селезенка не пальпируется.

Диагностика

На основании клинико-лабораторных данных, обнаружения в крови невысокой гипербилирубинемии, представленной неконъюгированной фракцией.

Лечение

В период обострения и возрастания гипербилирубинемии показан фенобарбитал. Не рекомендуют назначать препараты, конкурирующие за связь с альбумином (сульфаниламиды).

СИНДРОМ ЗАДНЕЙ МОЗГОВОЙ АРТЕРИИ – симптомокомплекс, включающий в себя расстройства зрения и памяти.

Этиология и патогенез

Окклюзия корковых ветвей задней мозговой артерии тромбом или эмболом, атеросклеротической бляшкой.

Клиническая картина

Сочетание гомонимной полной или квадрантной гемианопсии с сохранностью центрального зрения, иногда с расстройствами памяти типа корсаковского синдрома.

Лечение

См. «Лечение инсульта головного мозга».

СИНДРОМ ЗАПЯСТНОГО КАНАЛА – болезнь, при которой нервы запястья сжаты из-за отека окружающей ткани. Заболевание формируется чаще всего постепенно.

Клиническая картина

При заболевании больные жалуются на онемение в пальцах руки по утрам и «обессиленность» и «неуклюжесть» руки: болеющему человеку становится труднее удерживать в пальцах мелкие предметы, например иголку, булавку и т. д. К середине дня это состояние обычно проходит. Позднее к вышеуказанным жалобам добавляются ночное онемение или боли, жжение во всех пальцах руки, кроме мизинца. Причем эти симптомы могут быть настолько выражены, что нарушают сон заболевшего: каждую ночь в 3–4 часа человек просыпается от боли или онемения. Во многих случаях эти боли и онемение быстро проходят, если опустить руки и подвигать ими, т. е. улучшить кровообращение в пальцах. При сильном повреждении срединного нерва к онемению и болевым ощущениям добавляется снижение чувствительности пальцев, вплоть до полной потери ощущений от легкого прикосновения, булавочного укола и т. д.

В отдельных случаях сильное сдавление срединного нерва в запястном канале ведет к тому, что боль и онемение распространяются вверх по руке, иногда до локтя и даже выше (вплоть до плеча или шеи). Похожие симптомы сбивают с толку врачей и приводят к диагностическим ошибкам. Врачи в этих ситуациях нередко ставят диагноз «шейный остеохондроз с корешковым синдромом» (поскольку симптомы почти совпадают) и проводят соответствующее лечение, а затем долго недоумевают, почему такое лечение не дает результатов.

Диагностика

Данные осмотра.

Лечение

Противовоспалительная терапия, иммобилизация, разгрузка руки.

СИНДРОМ ИММОБИЛИЗАЦИИ (ПАРАПЛЕГИЧЕСКИЙ) – синдром неподвижности.

Этиология и патогенез

Органические поражения нервной системы, иногда – психогенные нарушения (при истерии).

Клиническая картина

Паралич обеих нижних или верхних конечностей.

Лечение

При органической патологии нервной системы процесс носит необратимый характер, при истерии назначается специализированное лечение, включающее седативные препараты.

СИНДРОМ ИНСУЛЬТА В СТВОЛЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

См. «Инфаркт мозга».

СИНДРОМ ИТОНА-ЛАМБЕРТА – миастения, связанная с бронхогенным раком (иногда возникает до диагностики первичной опухоли).

СИНДРОМ ИЦЕНКО-КУШИНГА – заболевание, обусловленное первичным поражением коры надпочечников (опухолью коры надпочечников, секретирующей глюкокортикоидные гормоны).

Этиология

Окончательно не установлена. Предрасполагающими факторами являются черепно-мозговые травмы, сотрясения головного мозга, энцефалиты, роды, беременность.

Клиническая картина

Обшая слабость, головная боль, сухость, истонченность кожи, гнойничковые высыпания, нарушение менструального цикла у женщин, избыточное оволосение на лице и теле, появление красных полос растяжения на коже живота, груди, бедер, круглое красное лицо. В области щек откладывается большое количество жира, появляются двойной подбородок, отложение жира на шее, груди, животе, системный остеопороз с задержкой роста, так как рано закрываются зоны роста. У мужчин развивается гинекомастия, отмечаются уменьшение яичек, половая слабость. У женщин отмечается оволосение по мужскому типу, часто развиваются кольпит, гипоплазия матки, наступает аменорея. Часты артериальная гипертензия, бронхиты, мочекаменная болезнь, хронический гастрит с повышением секреторной функции, иммунодефицитные состояния, энцефалопатия.

Дифференциальная диагностика

С болезнью Иценко-Кушинга.

Диагностика

На основании клинических и лаборатоных данных. Исследуют содержание в крови гормонов, при синдроме Иценко-Кушинга содержание кортикотропина понижено, кортизона – повышено. Проба с дексаметазоном и кортикотропином отрицательная. Радиоизотопное сканирование надпочечников выявляет повышение накопления изотопа в одном надпочечнике, где имеется опухоль. УЗИ надпочечников показывает объемное образование в области одного надпочечника. Компьютерная томография надпочечников обнаруживает дополнительное образование в проекции одного из надпочечников доброкачественной гормонально активной опухоли.

Лечение

Хирургическим путем удаляют опухоль (проводят резекцию одного или обоих надпочечников).

СИНДРОМ КЛАЙНФЕЛТЕРА, КАРИОТИП 47,XXY – заболевание, обусловленное аномалией половых хромосом. Вместо присущих мужскому организму XY имеется одна или несколько лишних Х-хромосом, что ведет к гипогонадизму, нарушению сперматогенеза и бесплодию.

Этиология

Аномалии половых хромосом.

Патогенез

Недостаточная продукция яичками тестостерона.

Клиническая картина

Проявляется высоким ростом при непропорционально длинных конечностях, ожирением по женскому типу, слабым развитием мускулатуры. Половой член обычно нормальных размеров, яички маленькие, дряблые, иногда плотные, характерна гинекомастия, либидо может быть сохранено.

Диагностика

На основании клинических и лабораторных данных. В крови содержание тестостерона снижено, гонадотропина – повышено, возможна гиперпролактинемия. Суточная экскреция с мочой гонадотропинов повышена, тестостерона – снижена. При исследовании эякулята выявляется азооспермия. Половой хроматин положительный. Кариотип 47,XXY, 47,XXХY или 46,XX.

Лечение

Симптоматическое.

СИНДРОМ КЛАЙНФЕЛТЕРА, МУЖЧИНА С 46,XX-КАРИОТИПОМ

Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

См. «Синдром Клайнфелтера, кариотип 47,XXY».

СИНДРОМ КЛАЙНФЕЛТЕРА, МУЖЧИНА С БОЛЕЕ ЧЕМ ДВУМЯ ХРОМОСОМАМИ

Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

См. «Синдром Клайнфелтера, кариотип 47,XXY».

СИНДРОМ КЛИППЕЛЯ-ФЕЙЛЯ – изолированные и множественные синостозы шейных позвонков (краниовертебральные аномалии).

Клиническая картина

Наличие у больных короткой и малоподвижной шеи, низкая граница оволосения, гиперлордоз шейного отдела позвоночника, ротационная установка головы, кифосколиоз. Иногда эти аномалии позвонков сопряжены с поражением спинного мозга, что проявляется сирингомиелией, нарастающим спастическим парезом ног.

Диагностика

На основании клинических данных.

СИНДРОМ КОМПРЕССИИ ЧРЕВНОГО СТВОЛА БРЮШНОЙ АОРТЫ – ишемические расстройства кровообращения органов брюшной полости (абдоминальная ангина).

Этиология и патогенез

Атеросклероз чревного ствола и неспецифический аортоартериит, реже – аномалии развития.

Клиническая картина

Заболевание чаще встречается у людей пожилого возраста. Боли в животе, появляющиеся через 30 мин после еды, локализуются в эпигастрии, левой подвздошной области. При ограничении приема пищи боли проходят. Отмечаются вздутие живота, неустойчивый стул, запоры.

Диагностика

При аускультации чревного ствола определяется систолический шум. Выполняется ангиография.

Лечение

Симптоматическое.

Применяются антиагреганты, статины, назначаются диета, спазмолитики. При поражении 2–3 висцеральных артерий и симптомах острой ишемии показана реконструктивная операция на сосудах чревного ствола с наложением шунта, эндартерэктомия.

СИНДРОМ КОНСКОГО ХВОСТА – поражение нервов S3-S5 или спинного мозга на уровне L1, проявляющееся нижним вялым парезом, болью, парестезиями, полной утратой контроля над мочеиспусканием и дефекацией.

Этиология

Автомобильные аварии, падения, спортивные, производственные травмы с повреждением спинного мозга.

Диагностика

На основании клинико-лабораторных данных, нервного статуса, поясничной пункции, компьютерной томографии, рентгенографии позвоночника.

СИНДРОМ КОРОТКОГО РЕБРА – врожденная патология развития ребер.

Этиология и патогенез

Нарушения в эмбриогенезе.

Клиническая картина

Недоразвитие ребер, короткие ребра за счет отсутствия хряща или костной части ребра, деформации грудной клетки и позвоночника.

Диагностика

Клиника, рентгенография грудной клетки.

Лечение

Реконструктивные операции.

СИНДРОМ КРИГЛЕРА-НАЙЯРА – патология, обусловленная наследственным дефицитом или дефектом печеночного фермента, перерабатывающего билирубин.

Клиническая картина

Клиника печеночной желтухи. Чем меньше фермента, перерабатывающего билирубин, тем тяжелее желтуха.

Лечение

Легкие случаи заболевания не требуют специального лечения. В остальных случаях лечение симптоматическое.

СИНДРОМ ЛЕВОСТОРОННЕЙ ГИПОПЛАЗИИ СЕРДЦА – врожденный порок развития сердечно-сосудистой системы.

Этиология и патогенез

Нарушения в эмбриогенезе (внутриутробное инфицирование плода, мутации).

Клиническая картина

Левожелудочковая недостаточность. В более поздние сроки отмечается развитие хронического легочного сердца.

Лечение

Симптоматическая терапия.

СИНДРОМ ЛЕША-НИХЕНА – наследственная уратная нефропатия. Тип наследования – Х-сцепленный рецессивный. Чаще заболевание встречается у мальчиков.

Клиническая картина

В первые месяцы отмечают задержку развития двигательных навыков, гиперрефлексию. Дети склонны к самотравмирующему поведению, не ощущают боли, кусают пальцы, губы и т. д. Агрессивность распространяется на окружающих. В подкожной клетчатке можно найти участки отложения уратов.

Диагностика

На основании клинико-лабораторных данных. В сыворотке крови определяется высокий уровень мочевой кислоты. Осадок мочи коричневого или красно-коричневого цвета.

Лечение

Соблюдение диеты, исключение из рациона продуктов, содержащих пурины, таких как крепкий чай, какао, кофе, шоколад, сардины, печень животных, свинина, субпродукты, жирная рыба, мясные и рыбные бульоны.

СИНДРОМ МАК-ЛЕОДА – односторонняя легочная «сверхпрозрачность».

Этиология и патогенез

Снижение эластичности альвеол легких в результате длительно текущих хронических заболеваний легких (бронхиальной астмы, хронической обструктивной болезни легких, пневмосклероза и т. д.).

Клиническая картина

Симптомы основного заболевания, дыхательная и сердечная недостаточность, все признаки эмфиземы.

Диагностика

Клиника, рентгенография грудной клетки (повышенная прозрачность легочной ткани).

Лечение

Лечение основного заболевания, симптоматическое лечение дыхательной и сердечной недостаточности.

СИНДРОМ МАК-КЬЮНА-ОЛБРАЙТА – истинное преждевременное половое развитие, характеризующееся ранним появлением вторичных половых признаков, соответствующих полу ребенка, вследствие преждевременной активации гипоталамо-гипофизарных структур, стимулирующих стероидогенез в гонадах. Появление признаков полового созревания у девочек младше 7 лет и мальчиков младше 8 лет.

Этиология

Преждевременное повышение секреции гонадолиберина и гонадотропинов, приводящих к повышению секреции половых гормонов гонадами. В большинстве случаев причина остается невыясненной, иногда можно обнаружить семейный характер преждевременного полового развития.

Клиническая картина

Пятнистая пигментация кожи, фиброзная остеодисплазия и преждевременное половое развитие. Раннее половое оволосение, развитие молочных желез у девочек, начало менструаций и установление овуляторного цикла. У мальчиков увеличиваются размеры яичек, полового члена, мошонки, появляются эрекции, поллюции, рано устанавливается сперматогенез. В костях рано прекращается рост. Психомоторное развитие соответствует возрасту.

Диагностика

На основании клинико-лабораторных данных: при ультрасонографии обнаруживают увеличение матки и яичники с крупными фолликулами. Уровень гонадотропинов в крови возрастает.

Лечение

Испальзуют суперагонисты гонадотропин-рилизинг гормона (бузерелин), производные гестагенов, оказывающие антиандрогенный и антигонадотропный эффекты. Препараты назначают длительно, до достижения «костного возраста» 11–12 лет.

СИНДРОМ МАРФАНА – наследственное заболевание, которое поражает соединительную ткань.

Этиология

Причина – мутации гена фибриллина-1.

Клиника

Для синдрома Марфана характерны высокий рост, астеническое телосложение, арахнодактилия, деформация грудной клетки, слабость связочного аппарата, аортальная регургитация, пролапс митрального клапана, иридоденез, подвывих хрусталика, геморрагический синдром.

Лечение

Наблюдение у терапевта, кардиолога, офтальмолога и хирурга-ортопеда. Следует провести генетическое консультирование. Физическую активность нужно ограничить и заниматься по специальной программе. Хирургическое лечение (реконструктивная сердечно-сосудистая операция) проводится кардиохирургом. Лекарственная терапия включает в себя следующие препараты: анаприлин с целью отсрочки развития такого осложнения, как расслоение аорты; эстрогены в сочетании с прогестероном. Данные препараты используются для стимуляции пропорционального полового созревания у девушек. Лечение следует проводить под строгим наблюдением эндокринолога.

СИНДРОМ МЕГАДОЗ ВИТАМИНА В₆– гипервитаминоз витамина B₆. Встречается очень редко, так как этот витамин легко разрушается в организме и выводится из него. Мегадозы витамина B₆ применяют для лечения абстинентного синдрома при алкоголизме.

СИНДРОМ МЕКОНИЕВОЙ ПРОБКИ — состояние, которое возникает в результате застоя мекония в кишечнике новорожденного, чаще всего проявляется как кишечная непроходимость. Меконий – это первородный кал у новорожденного (густая и вязкая масса темно-зеленого цвета, выделяющаяся в течение первого-второго дня).

СИНДРОМ МЕНДЕЛЬСОНА возникает как гиперергическая реакция на аспирацию в дыхательные пути кислого желудочного содержимого и протекает в виде аспирационного пневмонита.

Этиология и патогенез

Аспирация желудочного содержимого может возникнуть при рвоте или пассивном вытеснении содержимого желудка в ротоглотку при коматозном состоянии больного, наркозе, угнетении гортанно-глоточных рефлексов любой этиологии. Способствующими факторами являются алкогольное опьянение, кашель, одышка, определенное положение, парез мышц глотки, гортани и желудочно-кишечного тракта. В результате аспирации развиваются обтурация пищевыми массами и собственно синдром Мендельсона, проявляющийся ларинго– и бронхиолоспазмом с последующим развитием пневмонита и пневмонии. Заболевание может развиться рефлекторно даже при аспирации очень незначительного количества кислого содержимого и сопровождаться тяжелыми нарушениями сердечной деятельности. Проникновение желудочного содержимого в мелкие бронхи и альвеолы сопровождается ожогом слизистой оболочки, повышением проницаемости альвеолокапиллярных мембран, развитием отека легких, поражением периальвеолярной и перибронхиальной интерстициальной ткани. Растяжимость легких резко снижается, возникает гипоксемия, не поддающаяся коррекции оксигенотерапией. В последующем присоединяется аспирационная пневмония.

Клиника

Развивается быстро. Ларинго– и бронхиолоспазм могут наступить остро в момент аспирации, реже имеется латентный период от нескольких минут до нескольких часов. Появляются выраженный цианоз кожных покровов, мучительный кашель, тахипноэ с экспираторной одышкой и участием в акте дыхания вспомогательных мышц. В легких выслушиваются сухие и влажные разнокалиберные хрипы. Отмечаются тахикардия, экстрасистолия, повышение с последующим снижением АД, выраженное повышение центрального венозного давления. Может возникнуть пневмоторакс. После светлого промежутка (1–3 ч) состояние больного может резко ухудшиться: нарастает отек легких, снижается АД, быстро увеличивается гипоксемия, развивается гипоксическая энцефалопатия. Больные становятся беспокойными, нарушается сознание. Смерть наступает от некупирующегося отека легких.

Дифференциальный диагноз

Проводят с приступом бронхиальной астмы.

Лечение

В первую очередь необходимо удалить аспирированное желудочное содержимое из дыхательных путей, очистить полость рта марлевым тампоном или отсосом. На догоспитальном этапе следует произвести интубацию трахеи (во время интубации во избежание повторной аспирации обязательно применение приема Селлика, заключающегося в надавливании на перстневидный хрящ, при этом пищевод сдавливается между хрящами гортани и позвоночником, что препятствует регургитации). В стационаре показана срочная поднаркозная бронхоскопия в условиях искусственной вентиляции легких. Бронхи необходимо тщательно промыть теплым изотоническим раствором натрия хлорида или 2 %-ным раствором гидрокарбоната натрия с добавлением в него гидрокортизона (250 мг на 200 мл раствора), а затем раствором фурацилина. После интубации трахеи рекомендуется тщательное промывание желудка через зонд щелочным раствором (2 %-ным гидрокарбонатом натрия). Показано внутривенное введение эуфиллина (10 мл 2,4 %-ного раствора) и атропина (0,8 мл 0,1 %-ного раствора), капельное переливание 5 %-ного раствора глюкозы (250 мл с 500 мг гидрокортизона или 90 мг преднизолона). При выраженном бронхоспазме целесообразно медленное внутривенное введение 1 мл алупента на 10 мл изотонического раствора натрия хлорида. Если состояние больного средней тяжести и нет показаний к искусственной вентиляции легких, рекомендуется спонтанное дыхание с сопротивлением выдоху через специальную маску. При отсутствии маски больного следует научить делать выдох через резиновую трубку, конец которой на 10–12 см опущен в воду. Обязательно применение антибиотиков для профилактики и лечения аспирационной пневмонии. Рекомендуется инфузионная терапия.

СИНДРОМ МОЗЖЕЧКОВОГО ИНСУЛЬТА – поражение мозжечка вследствие ишемии или кровоизлияния в бассейне задней нижней и верхней мозжечковой артерий.

Этиология и патогенез

Атеросклероз, тромбоз соответствующих артерий.

Клиника

Может проявляться тяжелым вестибулярным головокружением и нарушением равновесия, которые легко принять за симптомы острого вестибулярного нейронита. Иногда поражение ограничивается полушарием мозжечка, и в этом случае признаков поражения бокового отдела продолговатого мозга (дизартрии, онемения и пареза мышц лица, синдрома Горнера и др.) нет. Инфаркт в бассейне верхней мозжечковой артерии вызывает абазию и атаксию, которые обычно не сопровождаются выраженным головокружением.

Диагностика

Нарушение равновесия с тенденцией к падению в сторону поражения наблюдается при повреждении как вестибулярной системы, так и полушарий мозжечка и не помогает в дифференциальной диагностике. Центральный альтернирующий нистагм, быстрая фаза которого направлена в сторону взора, и гемиатаксия свидетельствуют в пользу поражения полушария мозжечка. КТ позволяет диагностировать кровоизлияние в мозжечок, однако может не выявить инфаркт (особенно если исследование проводится сразу после появления симптомов). Более надежный метод диагностики инфаркта мозжечка – МРТ.

Лечение

Как при всех инсультах головного мозга.

СИНДРОМ НЕАДЕКВАТНОЙ СЕКРЕЦИИ АНТИДИУРЕТИЧЕСКОГО ГОРМОНА – синдром гиперсекреции АДГ, синдром Пархона – клинический симптомокомплекс, при котором избыточная нерегулируемая секреция АДГ либо усиление действия АДГ на клетки дистальных отделов нефрона приводят к формированию гипонатриемической гипергидратации (полиурии, несахарному мочеизнурению).

Этиология

Гиперпродукция АДГ гипофизом: заболевания ЦНС (перелом черепа, субарахноидальные кровотечения, гидроцефалия, энцефалиты, менингиты); прием некоторых ЛС, таких как карбамазепин, нейролептики, антидепрессанты, винкристин; прочее (гипотиреоз, надпочечниковая и гипофизарная недостаточность, хронический стресс и болевой синдром, хроническая почечная недостаточность, острые психозы); опухолевые заболевания (мелкоклеточный рак легкого – до 80 %, рак поджелудочной железы, лимфосаркомы, болезнь Ходжкина, тимомы); неопухолевые заболевания легких (туберкулез, саркоидоз, абсцесс легкого, аспергиллез, стафилококковая пневмония).

Патогенез

Гипонатриемия, обусловленная увеличением объема внеклеточной жидкости, зависит от потребления воды. При нормальном или пониженном потреблении жидкости даже очень интенсивная секреция АДГ не ведет к гипонатриемии. При повышенном потреблении жидкости самое небольшое нарушение механизма регуляции секреции АДГ или механизма регуляции концентрирования мочи может вызвать синдром гиперсекреции АДГ.

Клиника

Олигурия, увеличение массы тела, периферические отеки (могут быть не выражены из-за потери натрия), тошнота и рвота, астеновегетативный синдром, тремор, мышечные судороги, симптомы поражения ЦНС (при более выраженной гипонатриемии): дезориентация, судороги, аритмия и коматозное состояние.

Диагностика

Основана на обнаружении гипонатриемии, гипоосмоляльности плазмы и гиперосмоляльности мочи (>300 моем/кг). Лабораторные исследования: биохимия крови, общий анализ крови, общий анализ мочи, определение уровня холестерина, общего белка, креатинина, кальция сыворотки крови, уровня гормонов в крови (ТТГ, свободного Т4, альдостерона). Инструментальные исследования: обзорная боковая рентгенография черепа, КТ или МРТ головного мозга, ЭКГ, УЗИ почек.

Лечение

Ограничение потребления жидкости до 800–1000 мл/сут – наиболее действенный и безопасный метод лечения. Если больному трудно ограничивать потребление жидкости, возможно применение ЛС, блокирующих действие АДГ на собирательные трубочки (демеклоциклина или лития карбоната, однако последний применяют редко из-за высокой частоты развития побочных эффектов, включая раздражение ЖКТ, нарушения ЦНС, сердечной деятельности и функции щитовидной железы). Имеются сообщения об успешном длительном применении фенитоина, который обладает центральным блокирующим действием на секрецию АДГ.

СИНДРОМ НЕЗЕЛОФА – наследственная недостаточность клеточного иммунитета вследствие недостаточности лифоцитов и Т-клеток наследуется по Х-сцепленному типу.

Этиология

Резкое снижение уровня В-лимфоцитов при нормальном содержании в крови иммуноглобулинов.

Клиника

С рождения гнойные инфекции, сепсис. Атрофия тимуса и лимфоузлов.

Диагностика

На основании клинических и лабораторных исследований. Выявляются лимфопения, снижение В-лимфоцитов, анемия.

Лечение

Современная терапия первичных иммунодефицитных состояний включает в себя:

1) контроль инфекции (в ряде случаев проводится пожизненная антибактериальная и противогрибковая терапия);

2) заместительную иммунотерапию препаратами, содержащими антитела (криоконсервированной или свежей нативной плазмой), иммуноглобулинами для энтерального приема (комплексным иммуноглобулиновым препаратом, содержащим 50 % IgG и по 25 % IgM и IgA), внутримышечного (ИГВМ) и внутривенного (ИГВВ) введения;

4) активацию Т– и В-систем иммунитета, эффективную лишь при вторичных ИДС без дефектов врожденного генеза;

5) трансплантацию костного мозга, которая показана при многих и особенно комбинированных ИДС (ТКИН, синдроме Вискотта-Олдрича);

6) генную терапию – пересадку аденозиндезаминазы (произведена нескольким больным в Европе и США).

Смерть в первые месяцы жизни.

СИНДРОМ НИЛЬСОНА – состояние, характеризующееся хронической надпочечниковой недостаточностью, гиперпигментацией кожных покровов, слизистых оболочек.

Патогенез

Повышение в крови АКТГ, нарушение механизмов образования связей, которые стимулируют меланоциты и приводят к гиперпигментации кожи, слизистых оболочек, усиление липолиза, гипогликемия.

Клиническая картина

Гиперпигментация кожных покровов, слизистых оболочек, поражение 3-й пары черепно-мозговых нервов, адинамия, гипогликемические состояния, диспепсические расстройства.

Диагностика

На основании клиники, лабораторных данных, таких как повышение АКТГ в крови, увеличение турецкого седла, изменения со стороны глазного дна, уменьшение остроты зрения.

Лечение

Симптоматическое. Назначают глюкокортикоиды, минералокортикоиды. В некоторых случаях показаны лучевая терапия, хирургическое лечение.

СИНДРОМ НОВОРОЖДЕННОГО ОТ МАТЕРИ С ГЕСТАЦИОННЫМ ДИАБЕТОМ

Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

См. «Синдром новорожденного от матери, страдающей диабетом».

СИНДРОМ НОВОРОЖДЕННОГО ОТ МАТЕРИ, СТРАДАЮЩЕЙ ДИАБЕТОМ, – детей с диабетической фетопатией, рожденных от матерей с плохо компенсированным диабетом во время беременности.

Этиология

Если у матери постоянная гипергликемия, глюкоза из крови трансплацентарно поступает к плоду, вызывая гиперплазию клеток поджелудочной железы и гиперинсулинемизм, способствующий усилению гликогенеза, синтеза белков и тем самым приводящий к ожирению.

Клиническая картина

Дети рождаются со значительно большей массой тела, чем от здоровых матерей с тем же сроком гестации. Новорожденные имеют характерный вид: ожирение туловища, лунообразное лицо, багрово-синюшные кожные покровы, гипертрихоз, пастозность, отеки на ногах, пояснице. При обследовании выявляются кардио-, гепато-, спленомегалия, уменьшение массы мозга и размеров вилочковой железы. Проявления диабетической фетопатии обратимы, так как после рождения ребенка прекращается действие основного этиологического фактора – материнской гипергликемии. К 21-му дню после рождения все патологические симптомы исчезают.

Диагностика

На основании анамнеза, клинических, лабораторных данных и склонности детей к гипогликемии в связи с высоким содержанием инсулина.

Лечение

Новорожденные дети находятся под наблюдением. Определяют концентрацию глюкозы, которую необходимо уменьшать постепенно, чтобы снизить гиперинсулинемию. Под контролем биохимических исследований проводят коррекцию гипокальциемии, гипомагниемии, гипогликемии до полной нормализации состояния ребенка.

СИНДРОМ ПАТАУ – заболевание, обусловленное аномалией половых хромосом в транслокацию с хромосомой 13.

Этиология

Трисомия 13-й хромосомы.

Патогенез

Нерасхождение хромосом в мейозе.

Клиническая картина

Умственное и физическое недоразвитие плода, микрофтальм, колобома, расщелина губы и неба, полидактилия, микроцефалия, гипотелоризм, изменение ногтей, флексионные аномалии пальцев, нерезко расширенные и деформированные уши, глухота, поперечная складка на ладонях, дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородок, праворасположенное сердце, кистозные почки, удвоение мочеточников, S-образная фибулярная дуга на подошвах в области большого пальца, гидронефроз, гидроуретер, пупочная грыжа, двурогая матка, крипторхизм.

Диагностика

На основании клинических и лабораторных данных. В общем анализе крови определяются высокая частота полиморфноядерных нейтрофилов, персистирование гемоглобина.

Лечение

Симптоматическое.

СИНДРОМ ПАТОЛОГИИ СТЕКЛОВИДНОГО ТЕЛА – наиболее часто встречающееся изменение стекловидного тела, связанное с воспалительными явлениями в сосудистой и сетчатой оболочках, дистрофическими процессами в этих тканях, травмами глаза, близорукостью.

Клиническая картина

Больные предъявляют жалобы на летающие мушки, темные точки, кольца, паутинки, «нити жемчуга» перед глазами. Более выраженные изменения вызывают жалобы на интенсивные плавающие помутнения, туман. Эти помутнения чрезвычайно подвижны, что отличает их от изменений в роговице и хрусталике. Такие жалобы могут быть обусловлены появлением экссудата в стекловидном теле, отслойкой пограничной мембраны стекловидного тела, его деструкцией, появлением различных включений.

Диагностика

На основании клинических, лабораторных и дополнительных методов исследования, таких как биомикроскопия и ультразвуковое исследование стекловидного тела.

Лечение

Длительное. Показаны симптоматическая терапия, этиотропное, рассасывающее, неспецифическое, противовоспалительное лечение, физиотерапевтические процедуры, ретино– и увеаангиопротективная терапия.

СИНДРОМ ПЕРЕДНЕЙ МОЗГОВОЙ АРТЕРИИ

Сочетание центрального гемипареза контратеральных конечностей с хватательным рефлексом либо сочетание параличей конечностей с рефлексами орального автоматизма.

Клиническая картина

Общие симптомы клинической картины сходны с инфарктом мозга, но с преобладанием поражения ног (гемипареза), иногда в виде моноплегии. При левостороннем очаге наблюдается переходящая моторная афазия.

Диагностика и лечение

См. «Ишемия головного мозга».

СИНДРОМ ПОЛИКИСТОЗА ЯИЧНИКОВ – ретенционное образование, возникшее вследствие накопления секрета в предсуществующей полости яичника. Выделяют следующие виды кист яичника: фолликулярную, кисту желтого тела, параовариальную, дермоидную, эндометриозную кисту.

Клиническая картина

Жалоб больные не предъявляют, менструальный цикл не нарушен. При вторичных изменениях кист (кровоизлияниях, перекруте) возникают симптомы острого живота. Образование не бывает больших размеров, так как отсутствует пролиферация клеточных элементов, а накопление жидкости происходит пассивно.

Диагностика

На основании гинекологического исследования больной. Нередко диагноз уточняется во время операции и при последующем патоморфологическом исследовании удаленного препарата. Также необходима УЗИ-диагностика.

Дифференциальный диагноз

Дифференцируют от кистомы яичника и воспалительных изменений придатков матки (гидросальпинкса).

Лечение

Консервативное ведение больных возможно только при небольших размерах кист и отсутствии их роста (динамическое наблюдение). Во всех остальных случаях показано хирургическое лечение (у молодых женщин – резекция яичника, у более пожилых – оварэктомия). Срочную операцию производят при перекруте ножки кисты или кровоизлиянии.

СИНДРОМ ПОСТМАСТЭКТОМИЧЕСКОГО ЛИМФАТИЧЕСКОГО ОТЕКА – нарушение проходимости путей оттока лимфы.

Этиология и патогенез

Лечение злокачественных опухолей, сопряженное с удалением регионарных лимфатических узлов или их облучением, является причиной постмастэктомических и постгистероэктомических отеков верхних и нижних конечностей, которые обусловлены повреждением путей оттока лимфы. Прогрессирование таких отеков происходит в результате блока лимфооттока, перенаполнения лимфатических сосудов лимфой, развития несостоятельности клапанного аппарата и формирования обратного кожного тока лимфы.

Клиническая картина

Верхняя конечность отечна.

Лечение

Основными компонентами консервативного лечения являются методы компрессионного воздействия на ткани (прерывистая пневматическая и эластичная компрессия). При длительном использовании в течение нескольких лет в результате постоянного механического продвижения лимфы по лимфососудам данный метод позволяет скомпенсировать лимфатические отеки конечностей за счет развития коллатеральных путей оттока.

СИНДРОМ ПОТТЕРА – двусторонняя агенезия почек, сочетающаяся с пороками лица, легких, половых органов и т. д.

Этиология

Не известна.

Патогенез

Не изучен.

Клиническая картина

Лицо Поттера – гипертелоризм, приплюснутый или в форме клюва попугая нос, низко расположенные и загнутые ушные раковины, микрогнатия, выпуклый эпикантус, гипоплазия легочной ткани, аномалии половых органов.

Часты мертворождения; живорожденные часто умирают от пневмоторакса.

СИНДРОМ ПРАВОСТОРОННЕЙ ГИПОПЛАЗИИ СЕРДЦА – врожденный порок развития сердечно-сосудистой системы.

Этиология и патогенез

Нарушения в эмбриогенезе (внутриутробное инфицирование плода, мутации).

Клиническая картина

Правожелудочковая недостаточность. В более поздние сроки развивается хроническое легочное сердце.

Лечение

Симптоматическая терапия.

СИНДРОМ ПРЕДМЕНСТРУАЛЬНОГО НАПРЯЖЕНИЯ – специфические аффективные расстройства соматической сферы женщины.

Этиология и патогенез

Гормональные перестройки женщин во время каждого менструального цикла.

Клиническая картина

Чувство «разбухания» собственного тела, повышенная утомляемость во время физической нагрузки, болезненность молочных желез, иногда наблюдаются боли в области суставов и мышц.

Лечение

У разных женщин ПМС может протекать с различной степенью тяжести: от минимальных неудобств до самых неприятных проявлений (бессонницы, депрессии, головокружений, головных болей, эмоциональной неустойчивости, раздражительности), что обычно связано с эндокринными нарушениями в женском организме и, конечно же, требует врачебного контроля и медикаментозной помощи. В такие дни хорошо давать организму аэробную нагрузку (полезны прогулки на свежем воздухе, плавание), что снизит содержание гестогенов в крови и улучшит самочувствие.

Очень многое зависит от психологического настроя женщины и отношения к себе самой в критические дни.

СИНДРОМ ПРЕДПЛЮСНЕВОГО КАНАЛА – мортоновская метатарзальная невралгия – поражение подошвенного пальцевого нерва IV пальца, туннельный синдром.

Клиническая картина

Проявляется болями в области подошвенных поверхностей головок III и IV плюсневых костей; боль обусловлена компрессией нерва под связкой, натянутой между головками III и IV плюсневых костей.

Лечение

Симптоматическое, противовоспалительное.

СИНДРОМ ПРЕЖДЕВРЕМЕННОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ – ускоренное проведение импульса возбуждения между предсердиями и желудочками сердца по дополнительным аномальным проводящим путям, проявляющееся характерными изменениями ЭКГ и нередко пароксизмами сердечных тахиаритмий.

Клиническая картина

Пароксизмальные тахиаритмии.

Диагностика

На электрокардиограмме во время пароксизма регистрируется правильный ритм с частотой 150–230 ударов в мин; комплексы QRS нормальной конфигурации (не имеют D-волны). В отведениях II, III, АVF, иногда в других после каждого желудочкового комплекса регистрируются инвертированные зубцы Р, отражающие ретроградное возбуждение предсердий.

Лечение

Для профилактики пароксизмов тахиаритмии, возникающих чаще раза в месяц, внутрь назначают сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы, этмозин, этацизин, новокаинамид, дизопирамид. При неэффективности лекарственного лечения имплантируют кардиостимулятор либо выполняют хирургическую деструкцию пучка Кента. У больных с пароксизмом мерцательной аритмии при частоте желудочковых сокращений выше 250 в мин и отсутствии эффекта от лекарственной терапии необходима дефибрилляция.

СИНДРОМ ПРОРЕЗЫВАНИЯ ЗУБОВ – проявляется в повышенном слюноотделени, сильном зуде в области десен, а также повышении температуры.

Гистология

В формировании зубов принимает участие экзо– и мезодерма. Закладка зубных зачатков происходит на 6–7-й неделе внутриутробного развития.

Механизм

Сложен и до конца не изучен. По мнению А. Я. Катца, растущий зачаток давит на внутренние поверхности альвеолярного отростка и вызывает рассасывание компактной пластинки альвеолярного отростка челюсти. Одновременно с прорезыванием зубов происходит активный рост альвеолярных отростков челюстей. Прорезывание зубов – важный и сложный физиологический этап развития зубочелюстной системы. Этот процесс обусловлен взаимодействием нейрогуморальных факторов организма и факторов внешней среды.

Сроки прорезывания

Молочные зубы начинают прорезываться в возрасте 6–7 месяцев, в период, когда заканчивается развитие коронки молочного зуба и начинается формирование его корня. Окончательное формирование зуба происходит вскоре после его прорезывания. В 6–8 месяцев прорезываются нижние центральные резцы, в 7–9 месяцев – верхние центральные и нижние боковые резцы, в 8–10 месяцев – верхние боковые резцы, в 12–16 месяцев – первые нижние моляры, в 16–21 месяц – первые верхние моляры, в 21–30 месяцев – вторые нижние моляры, верхние молочные моляры. У ребенка молочный прикус формируется к 2 годам и состоит из 20 зубов, половина каждой челюсти имеет 2 резца, клык, 2 моляра. Постоянные зубы начинают прорезываться с 6 лет. В 6–7 лет прорезывается нижний моляр, в 7–8 лет – первый резец, в 9–10 лет – второй резец, в 11–12 лет – второй моляр, в 10–13 лет – клык, третьи моляры прорезываются между 16 и 24 годами, иногда даже позже. Постоянный прикус состоит из 32 зубов, половина каждой челюсти имеет 2 резца, клык, премоляр, 3 моляра.

СИНДРОМ ПРЯМОЙ СПИНЫ – симптом доскообразной прямой спины, что обусловлено напряжением длинных мышц спины вместе с ее уплощением. Это так называемая поза просителя, поза знака вопроса, изменение осанки.

Этиология и патогенез

При болезни Бехтерева, остеохондрозе (III стадия развития заболевания).

Диагностика

Клиника, рентгенография позвоночника, компьютерная томография.

Лечение

Лечение основного заболевания, обезболивающая терапия.

СИНДРОМ ПСЕВДОБУЛЬБАРНЫЙ – патологическое состояние, возникающее при поражении волокон корково-ядерных путей, идущих к ядрам языкоглоточного, блуждающего и подъязычного нервов. При этом возникают признаки псевдобульбарного паралича в сочетании с рефлексами орального автоматизма, выраженным нижнечелюстным рефлексом, насильственным смехом или плачем.

СИНДРОМ ПСЕВДОНЕВРАСТЕНИЧЕСКИЙ – патологическое состояние, возникающее при органическом поражении головного мозга. Проявляется признаками, характерными для неврастении (повышенной возбудимостью, истощаемостью, нарушением сна, снижением работоспособности и др.), в сочетании с явлениями психосиндрома (ослаблением памяти, снижением уровня суждений и умственной продуктивности и др.).

СИНДРОМ ПСЕВДОПАРАЛИТИЧЕСКИЙ – патологическое состояние, возникающее при сочетании психических и неврологических расстройств, сходное или тождественное прогрессивному параличу, наблюдаемое при других болезнях центральной нервной системы.

СИНДРОМ ПСЕВДОПАРАЛИТИЧЕСКИЙ АТРОФИЧЕСКИЙ – патологическое состояние, возникающее при болезни Пика, хорее Гентингтона и старческом слабоумии. Оно проявляется аффективными и бредовыми расстройствами.

СИНДРОМ ПСЕВДОПАРАЛИТИЧЕСКИЙ ОПУХОЛЕВЫЙ – патологическое состояние, возникающее при появлении первичных злокачественных опухолей в головном мозге или метастазов в головной мозг. Это заболевание проявляется легким оглушением сознания.

СИНДРОМ ПЯТОГО ПОЯСНИЧНОГО КОРЕШКА – патологическое состояние, возникающее при патологических изменениях диска между IV и V поясничными позвонками. Проявляется клиникой пареза малоберцовых мышц; при этом возникают боль и понижение болевой чувствительности.

СИНДРОМ РАЗДРАЖЕННОГО КИШЕЧНИКА – СРК – вид функциональных расстройств продолжительностью более 3 месяцев, включающий боли в животе, диспепсические расстройства, связанные с нарушением моторной и секреторной функций кишечника без структурных изменений слизистой оболочки.

Этиологические факторы

Различные стрессовые ситуации, малоподвижный образ жизни, сопутствующие болезни органов пищеварения, генетическая предрасположенность.

Патогенез

Нарушение висцеральной чувствительности и двигательной активности толстой кишки.

Клиническая картина

Боли в низу живота сразу после еды, которые стихают после дефекации и отхождения газов и не беспокоят ночью, вздутие живота, усиление перистальтики, урчание, диарея, запоры. Возможны различные варианты СРК: без диареи, с диареей, с запорами. Та или иная форма определяется на основании преобладания в клинике соответствующих симптомов (диареи или запора).

Диагностика

На основании клинико-лабораторных данных. Это диагноз исключения. Ставится в том случае, если исключены все возможные варианты другой органической и функциональной патологии ЖКТ.

Лечение

Симптоматическое. Проводится гастроэнтерологом. Назначаются антидиарейные средства, адсорбенты, антациды, а также препараты, устраняющие болевой синдром, слабительные средства в случае запоров, препараты, нормализующие микрофлору кишечника. Рекомендуется психотерапия.

СИНДРОМ РАЗДРАЖЕННОГО КИШЕЧНИКА БЕЗ ДИАРЕИ

Определение, этиология, патогенез, диагностика, лечение

См. «Синдром раздраженного кишечника».

Клиническая картина

Отсутствие дефекации в течение 3 суток и более, чередование запоров с поносами, чувство неполного опорожнения кишечника либо все симптомы, перечисленные в описании СРК, но без нарушения характера стула.

СИНДРОМ РАЗДРАЖЕННОГО КИШЕЧНИКА С ДИАРЕЕЙ

Определение, этиология, патогенез, диагностика, лечение

См. «Синдром раздраженного кишечника».

Клиническая картина

С преобладанием жидкого стула 2–4 раза в день, чаще в утренние часы (после завтрака), иногда с примесью слизи и остатков непереваренной пищи, изредка императивные позывы на дефекацию, отсутствие диареи в ночное время.

СИНДРОМ РАЗДРАЖЕННОГО КИШЕЧНИКА С ЗАПОРАМИ

Этиология, патогенез, диагностика, лечение

См. «Синдром раздраженного кишечника».

Клиническая картина

Отсутствие дефекации в течение 3 суток и более, чередование запоров с поносами, чувство неполного опорожнения кишечника.

СИНДРОМ РЕЙЕ (РЕЯ) – острое заболевание, характеризующееся тяжелой энцефалопатией в сочетании с жировой дегенерацией печени и почек.

Этиология

Не известна, но начинается после перенесенных вирусных инфекций.

Патогенез

Предрасположение к болезни – нарушение цикла обмена мочевины. Приводит к нарушению утилизации аммиака, возникает дисфункция митохондрий с недостатком выработки энергии.

Клиническая картина

Через 3–5 дней после вирусной инфекции возникают рвота, тошнота, головная боль, раздражительность, тремор рук, возбуждение, вплоть до делирия, нарушение почерка. Неврологические симптомы быстро прогрессируют.

Диагностика

На основании клинико-лабораторных данных: гипераммониемии, ацидоза, гипогликемии, высокого уровня в крови глутамина, аланина, лейцина, желчных кислот.

Лечение

Симптоматическое. Рекомендуется инфузионная терапия.

СИНДРОМ РЕЙНО – пароксизмальное вазоспастическое расстройство артериального кровообращения кистей и стоп, чаще возникающее под воздействием холода или волнений.

Этиология

Развивается при ряде заболеваний, таких как ревматоидный артрит, диффузные болезни соединительной ткани, системная склеродермия, системные заболевания сосудов (васкулиты, артериальная гипертензия, узелковый периартериит). Реже развитие синдрома вызывают болезни крови, заболевания нервной системы, эндокринные заболевания, воздействие профессиональных факторов.

Патогенез

Проходит несколько этапов:

1) ишемия, где имеет место констрикция дистальных артериол с полным опорожнением капилляров от эритроцитов;

2) цианоз, обусловленный стазом крови в венулах, капиллярах;

3) проявляется реактивной гиперемией. Особое значение имеют дисбаланс между синтезом простогландина и тромбоксана А, повышение агрегации тромбоцитов.

Клиническая картина

Поражаются преимущественно сосуды кожи 2–5-го пальцев кистей, стоп, реже – уши, подбородок. Во время приступа кожа бледная, пальцы холодные, появляются парестезии. После окончания приступа кожа гиперемирована, отмечаются болезненность, чувство жара и «распирания». В межприступный период кисти холодные, цианотичные, влажные. Постепенно развиваются трофические изменения, подушечки пальцев уплощаются, тургор кожи снижается. Пульсация на периферических артериях сохранена. Характерна симметричность поражения.

Диагностика

На основании анамнеза, локального статуса, общего состояния, лабораторных и инструментальных исследований: капилляроскопии, реовазографии, при необходимости – ангиографии сосудов, холодовой пробы.

Лечение

Лечение основного заболевания.

СИНДРОМ РЕСПИРАТОРНОГО РАССТРОЙСТВА (ДИСТРЕССА) У ВЗРОСЛОГО – острая дыхательная недостаточность вследствие повреждения легкого, приводящая к отеку легких и гипоксемии. Снижение функции остаточной емкости легких и статической растяжимости легочной ткани.

Этиология

Шок различного генеза, утопления, аспирация желудочным содержимым, лимфостаз в легких.

Клиническая картина

Через 6–48 ч после воздействия причинного фактора возникают тахипноэ, гипоксемия, гипокапния, респираторный алкалоз, в легких выслушиваются влажные хрипы (в нижних отделах), границы сердца расширены.

Диагностика

На основании клиники, данных осмотра, лабораторных методов исследования, которые выявляют гипоксемию, снижение функции внешнего дыхания. Показательно рентгенологическое исследование.

Лечение

Симптоматическое. Проводятся оксигенотерапия, антибиотикотерапия, назначаются транквилизаторы, седативные средства, необходима коррекция снижения сердечного выброса, ацидоза.

СИНДРОМ РЕТТА – встречающееся у девочек нарушение, характеризующееся появлением у них в раннем детстве стереотипных движений и социальной изоляции. Часто при этом отмечается также нарушение интеллектуального развития, поэтому таким детям обычно требуется специальная помощь в процессе их обучения.

СИНДРОМ РОССЕЛИ-ГУЛЬЕНЕТТИ – наследственное заболевание.

Клиническая картина

Проявляется ангидрозом, гипотрихозом, микродонтией. Также отмечаются дисплазия ногтей, подколенный и перинеальный птеригизм, расщелина губ и неба, аномалии ушных раковин, деформация пальцев, кистей, стоп, синдактилия, аномалии почек, умственная отсталость, добавочные соски.

СИНДРОМ РОССОЛИМО-МЕЛЬКЕРССОНА – редкая патология неизвестной этиологии, характеризующаяся триадой из припухания лица и губ, рецидивирующего паралича лицевого нерва и складчатого языка.

Клиническая картина

Опухлость лица и рта проявляется складчатыми, красно-коричневыми, опухшими губами без зуда и плотным отеком лица. Складчатый язык встречается у 1/3 больных и существенно облегчает диагностику. Классическая триада встречается нечасто, что затрудняет постановку диагноза. Гранулематозный хелит Мишера является примером моносимптомного варианта синдрома Мелькерссона-Розенталя. Гистологическое выявление неказеифицированных саркоидных гранулем подтверждает диагноз. Синдром Мелькерссона-Розенталя – заболевание, проявлением которого является гранулематоз лица и рта.

Диагностика

Диагноз ставится посредством исключения других заболеваний, сходных по клиническим и гистопатологическим признакам.

СИНДРОМ РОТМУНДА-ТОМСОНА – наследственное заболевание.

Клиническая картина

Пойкилодермия лица, конечностей, двусторонняя катаракта, дистрофия волос, ногтей, зубов, гипогонадизм, артериосклероз, карликовость, телеангиэктазии, анемии, атрофии, а также дерматит, нарушение окостенения, повышенный риск образования саркомы.

СИНДРОМ СГУЩЕНИЯ ЖЕЛЧИ – закупорка желчных ходов слизистыми и желчными пробками при гемолитических желтухах, патологии образования и выведения желчи.

Этиология и патогенез

Определяются основным заболеванием.

Клиническая картина

Определяется основным заболеванием.

Лечение

Симптоматическое. Параллельно проводится лечение основного заболевания.

Профилактика

Предотвращение застоя желчи.

СИНДРОМ СДАВЛЕНИЯ – симптомокомплекс, развивающийся вследствие сдавления частей тела (обычно конечностей) каким-либо предметом при авариях, землетрясениях и других ЧС.

Патогенез

В основе лежит всасывание токсических продуктов тканевого распада, образующихся в ишемизированных тканях при нарушении в них кровотока в результате длительного сдавления сосудов. Развивается тяжелый ДВС-синдром, который вместе с отложением миоглобина в почечных канальцах приводит к острой почечной и полиорганной недостаточности.

Клиническая картина

После освобождения от сдавления развивается травматический шок. С первых суток может наступить олиго– или анурия. Развивается резкий плотный отек места травмы и дистальных участков. Отек способствует прогрессированию ишемии тканей. Резорбция продуктов цитолиза может приводить к гиперкалиемии, брадикардии и снижению АД. При своевременно начатом интенсивном лечении острая почечная недостаточность разрешается через 10–15 дней. В это время присоединяются септические и гнойные осложнения.

Диагностика

На основании анамнеза, клинических и лабораторных данных.

Лечение

Непосредственно на месте происшествия осуществляются противошоковые мероприятия: пункция вены и введение наркотических препаратов, реополиглюкина. Сдавленную конечность туго бинтуют эластичным бинтом, что позволяет замедлить скорость поступления в кровоток токсичных веществ. При транспортировке конечность следует иммобилизовать. Госпитализацию осуществляют в экстренном порядке. Лечение проводят в палате интенсивной терапии или реанимационном отделении. В первые же часы проводят плазмоферез в объеме до 1500 мл, переливают в больших объемах свежезамороженную плазму, солевые растворы (общий объем трансфузии до 2500 мл/сут). Антикоагулянтные препараты под кожу живота, антидиуретические препараты, антибиотики. При появлении напряженного отека, усугубляющего дальнейшую ишемию конечности и увеличение зоны некроза, проводят операцию фасциотомии, при развитии гангрены выполняют некрэктомию или ампутацию. Ежедневно проводимый плазмоферез и гипербарическая оксигенация позволяют избежать ампутации даже в тех случаях, когда больные находились под обломками 5–7 суток, так как ограниченное кровоснабжение конечности обычно сохраняется и ее внешний вид до начала плазмофереза и антикоагулянтной терапии (гепарином) не может дать точной информации о размерах зоны некроза и служить показанием к быстрой ампутации.

СИНДРОМ СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА – (СССУ) – нарушение функции синусового узла, проявляющееся брадикардией и сопровождающими ее аритмиями.

Этиология

Первичное поражение СУ чаще всего возникает при ИБС, артериальных гипертензиях, пороках, миокардитах, гемохроматозе, операциях на сердце, особенно с использованием искусственного кровообращения. Есть данные, что СССУ возникает при инфаркте миокарда в 5 % случаев, чаще при инфаркте задней стенки, кровоснабжаемой, как и СУ, правой коронарной артерией.

К вторичным причинам нарушения деятельности СУ относят повышение активности блуждающего нерва или чувствительности к его влиянию, которое может возникнуть у спортсменов, тренирующихся на выносливость, а также при заболеваниях гортани, пищевода, повышенном внутричерепном давлении, эмоциях, таких как страх, боль. Немаловажны также нарушения гемостаза, повышение в крови уровня К, Са, механическая желтуха, гипотериоз, анемия.

Патогенез

Сущность синдрома состоит в урежении сердечных сокращений из-за нарушения формирования импульса синусовым узлом или нарушения его проведения к предсердиям. Таким образом, синдром включает как собственно синусовую брадикардию, так и синоатриальную блокаду II степени.

Клиническая картина

Проявления и условия возникновения этих состояний схожи, поэтому их обычно не разделяют. Брадикардия при СССУ часто сопровождается аритмиями, возникающими в результате активизации нижележащих отделов проводящей системы сердца, которые перестают контролироваться импульсами синусового узла. Клинические проявления СССУ возникают в результате резкого снижения минутного объема сердца, возникающего при выраженной брадикардии. Так как головной мозг является наиболее чувствительным к гипоксии органом и первым реагирует на нее, то клиника остро возникших брадикардий и асистолий исчерпывается проявлениями мозговой ишемии в виде головокружений, обмороков, вплоть до развития синдрома Морганьи-Адамса-Стокса (бессознательного состояния с судорогами, часто приводящего к смерти). Выраженность этих симптомов зависит от исходного уровня мозгового кровоснабжения.

Лечение

Применение лекарственных средств, урежающих сердечные сокращения, блокаторов, блокаторов кальциевых каналов, сердечных гликозидов.

СИНДРОМ СЛИВООБРАЗНОГО ЖИВОТА – наблюдается при отсутствии мышц передней брюшной стенки.

Клиническая картина

Видимая на глаз перистальтика, складчатая, морщинистая кожа передней брюшной стенки, выступающий мочевой пузырь, гидронефроз, крипторхизм, гидроуретер, неперфорированный задний проход. Также могут быть сочетания с другой патологией: аномальные формы грудной клетки, косолапость, врожденный вывих бедра, маловодие, врожденные пороки сердца (открытый артериальный проток).

СИНДРОМ СОННОЙ АРТЕРИИ (ПОЛУШАРНЫЙ)

Этиология

Стеноз сонной артерии, атеросклеротическая бляшка.

Клиническая картина

Симптомы, связанные с поражением сонной артерии, включают транзиторную или постоянную потерю зрения на один глаз, полушарные транзиторные ишемические атаки и ишемический инсульт.

Лечение

Внедрение каротидной эндартерэктомии для предупреждения инсульта.

СИНДРОМ СРЕДНЕЙ МОЗГОВОЙ АРТЕРИИ – сочетание гемиплегии, гемианестезии, гемианопсии, центрального пареза мышц, иннервируемых лицевым и подъязычным нервами. Это обусловлено закупоркой ствола средней мозговой артерии на противоположной стороне до отхождения ее глубоких ветвей; при поражении доминантного полушария сопровождается тотальной или смешанной афазией.

СИНДРОМ СТАФИЛОКОККОВОГО ПОРАЖЕНИЯ КОЖИ В ВИДЕ ОЖОГОПОДОБНЫХ ПУЗЫРЕЙ – пемфигус (пузырчатка) новорожденных – заразное инфекционное заболевание, при котором на коже образуются поверхностные вялые пузыри с мутным содержимым.

Этиология

Золотистый стафилококк.

Клиническая картина

Пузыри на груди, животе, внутренней поверхности конечностей, которые легко лопаются, оставляя эрозивную поверхность, быстро покрывающуюся корочкой. Возможно злокачественное течение, когда развивается эксфолиативный дерматит Риттера. Характеризуется обширным, массивным слущиванием эпидермиса. В результате обнажается обширный сосочковый слой кожи. При таком течении заболевания возможно развитие сепсиса, что является причиной гибели плода.

Лечение

Вскрытие пузырей, обработка обнаженной поверхности раствором перманганата калия, во избежание сепсиса вводят средние дозы антибиотиков группы пенициллина.

СИНДРОМ СТЕКЛОВИДНОГО ТЕЛА ПОСЛЕ ОПЕРАЦИИ ПО ПОВОДУ КАТАРАКТЫ – наиболее часто встречающееся изменение стекловидного тела, возникает как осложнение различных заболеваний глаза. В данном случае связан с катарактой. Также его могут вызывать воспалительные явления в сосудистой и сетчатой оболочках, дистрофические процессы в этих тканях, травмы глаза, близорукость.

Клиническая картина

Диагностика

На основании клинических, лабораторных и дополнительных методов, таких как биомикроскопия и ультразвуковое исследование стекловидного тела.

Лечение

Длительное. Проводятся симптоматическая терапия, этиотропное, рассасывающее, неспецифическое, противовоспалительное лечение, физиотерапевтические процедуры, ретино– и увеаангиопротективная терапия. Необходимо лечение основного заболевания.

СИНДРОМ ТЕРНЕРА – генетический дефект, в основе которого лежит наличие у женщины только одной Х-хромосомы.

Этиология и патогенез

Заболевание генетически обусловлено.

Клиника

Первичное недоразвитие половых органов, низкорослость, маленькая нижняя челюсть, короткая шея с крыловидными складками (птеригиум), оттопыренные уши, втянутые соски, низко расположенная нижняя линия роста волос на шее, выпуклые ногти на коротких пальцах рук. Менструация отсутствует, бесплодие.

Диагностика

Генетическое исследование. Кровь на гормоны, в которой отмечаются снижение эстрогенов, повышение гормонов гипофиза. Ультразвуковое исследование органов брюшной полости устанавливает отсутствие яичников и недоразвитие матки. При рентгеновском обследовании выявляются остеопороз и различные аномалии развития костного скелета.

Лечение

Прогноз для полного выздоровления неблагоприятный, заболевание пожизненное. Используется гормонотерапия, при которой назначается гормон роста (соматотропин человека). После достижения пубертата начинают проводить заместительную терапию эстрогенами. Пороки других органов и систем, особенно сердечно-сосудистой, требуют хирургического лечения.

СИНДРОМ ТОКСИЧЕСКОГО ШОКА развивается в результате инфицирования штаммами стафилококковой инфекции, вырабатывающими эндотоксин, токсин ТSSТ-1, а также при действии на организм массивного количества продуктов распада других возбудителей инфекционных заболеваний.

Этиология

Различные возбудители инфекционных заболеваний.

Патогенез

Токсины, поступившие в кровь, разносятся по всему организму, вызывая полиорганную недостаточность.

Клиническая картина

Сопровождается снижением диуреза вплоть до олигоанурии, гемодинамическими нарушениями, а также отеком легких и головного мозга за счет повышения проницаемости сосудов.

Диагностика

Анамнез, клинико-лабораторные данные. В общем анализе крови выявляются снижение лимфоцитов, альбуминов, тромбоцитов, повышение лейкоцитов, АЛТ, АСТ, отмечается выделение культуры возбудителя из крови. Наблюдаются снижение диуреза, АД, урежение пульса, ЧСС, ЧДД, бледность кожных покровов.

Лечение

В стационаре. Проводится интенсивная терапия, показаны симптоматическое лечение, антибиотикотерапия.

СИНДРОМ УТОМЛЯЕМОСТИ ПОСЛЕ ПЕРЕНЕСЕННОЙ ВИРУСНОЙ БОЛЕЗНИ – астеновегетативный синдром.

Этиология и патогенез

Проявление интоксикации при любых вирусных и бактериальных заболеваниях, обусловленное токсинемей.

Клиническая картина

Основные симптомы астеновегетативного синдрома: слабость, повышенная утомляемость, потливость, сонливость, незначительное похудание, плохое настроение, снижение умственной и физической работоспособности.

Лечение

Режим отдыха, витаминотерапия, лечение основного заболевания.

СИНДРОМ ФАНТОМА КОНЕЧНОСТИ БЕЗ БОЛИ – ложные ощущения, иллюзии присутствия утраченной части тела.

Этиология и патогенез

Прорастание нерва в рубец после ампутации. В формировании существенное значение имеют корково-подкорковые механизмы. Боли могут приобретать «центральный» характер за счет создания стойких очагов раздражения в ЦНС. В этом случае сама боль с длительно существующим застойным патологическим очагом в коре головного мозга является источником реперкуссионных синдромов. Предполагается, что при сочетании нескольких очагов возбуждения образуются новые пути распространения раздражения, создается единая функциональная система фантомной боли, которая существует уже без какого-либо подкрепления.

Клиническая картина

Фантомные ощущения (в том числе болевые) связывают с раздражающими факторами на периферии культи, наличием мелких невром пересеченных кожных нервов. Отмечено, что при сращении культи нерва с сосудами, костью ощущения приобретают особенно яркий и мучительный характер. Не исключается роль сопутствующих воспалительных изменений в нерве, сосудистых нарушений, внутриствольных кровоизлияний. Имеют значение восходящий неврит и латентная инфекция в ране. Интенсивность раздражающих факторов на периферии, их длительность определяют характер и выраженность синдрома.

Лечение

В случае безболевых ощущений показано симптоматическое лечение: удлиненный сон, седативные и сосудорасширяющие средства, витамины, ганглиоблокаторы, транквилизаторы и спазмолитические препараты. Учитывая наблюдаемые при фантомных болях изменения психики (повышенную раздражительность, эмоциональную лабильность, склонность к фиксации своих ощущений, ипохондрическую или депрессивную окраску настроения), рекомендуются препараты, нормализующие деятельность коры больного мозга (седативные средства, транквилизаторы, антидепрессанты), препараты, снижающие порог восприятия боли (диазолин, дипразин, супрастин). В случаях, когда консервативное лечение не дает эффекта, проводят операции на культе (иссечение рубцов, невром, облитерированных сосудов, кожных нервных ветвей, реампутации). При вегетативном компоненте болевого синдрома применяют блокады симпатических образований с последующей периартериальной симпатэктомией, преганглионарной ганглиэктомией, а также бескровную шейную хордотомию. В ряде случаев показаны операции на подкорковых образованиях мозга, коре большого мозга. Таламотомии, таламокортикальная трактотомия, вживление электродов с последующей стимуляцией оправданы при неукротимой боли, тяжелой наркомании, психических нарушениях и неэффективности консервативных мероприятий.

СИНДРОМ ФАНТОМА КОНЕЧНОСТИ С БОЛЬЮ – ложное ощущение жгучих болей в несуществующей части конечности. При каузалгии и фантомном синдроме у больных нередко развиваются тяжелые астеноипохондрические и астенодепрессивные синдромы.

Клиническая картина

Фантомные ощущения с болевым компонентом могут возникнуть через несколько недель или месяцев после ампутации конечности, преимущественно левой. Локализуются главным образом в периферических отделах конечностей, обычно нижних, реже – верхних. Фантомная боль часто имеет характер вегетативной, диффузной, иррадиирует в соседние области, носит характер каузалгии. Сопровождаясь парестезиями (тактильными, болевыми, термическими), боли усиливаются при перемене погоды, повышении нагрузки на культю, физическом и умственном напряжении, сильных эмоциях, пробуждении, во время мочеиспускания, дефекации.

Под влиянием постоянных болевых ощущений нарушается деятельность органов и систем организма, определяются изменения в соматическом и неврологическом состоянии больных, снижается иммунологическая реактивность.

У части больных болевой синдром бывает настолько выраженным, что превращается в своеобразную болезнь и приводит к изменениям в психической сфере больного, сердечно-сосудистым сдвигам и изменениям в эндокринной сфере.

Лечение

При наличии болевого синдрома применяют местные тепловые процедуры (компрессы, грязь, парафин, озокерит), проводят УВЧ-терапию, а также лучевую терапию местно и на регионарные симпатические образования.

СИНДРОМ ФЕЛТИ – ревматоидноподобное заболевание.

Этиология и патогенез

Как правило, заболевание возникает в результате генетической предрасположенности.

Клиника

Хроническое поражение суставов, увеличение лимфатических узлов, стойкая лейкопения (за счет резкого снижения уровня нейтрофилов), иногда с анемией и тромбоцитопенией. Также к клиническим проявлениям синдрома Фелти можно отнести спленомегалию, гепатомегалию, васкулит кожи с образованием язв, полиневропатию. Очень часто как осложнение синдрома Фелти присоединяются различные инфекции.

Диагностика

Проводится обследование в стационаре. Данные обследования систематизируются. На их основании выставляется диагноз.

Лечение

Симптоматическое. Необходимы устранение анемии, тромбоцитопении, борьба с хроническим воспалением суставов.

СИНДРОМ ХОЛОДОВОЙ ТРАВМЫ – см. «Отморожение».

СИНДРОМ ХРЯЩЕВЫХ РЕБЕРНЫХ СОЕДИНЕНИЙ (ТИТЦЕ) – поражение реберного хряща, характеризующееся появлением в нем болезненного опухолевидного образования неопухолевой природы.

Этиология

До конца не изучена.

Патогенез

До конца не изучен.

Клиническая картина

Возникающие остро или постепенно боли в области поражения 2,3,4-го ребра. Боли усиливаются при движениях, поворотах, кашле, чихании. В области поражения появляется болезненная припухлость.

Диагностика

Клиника, данные физикального обследования. Лабораторные данные существенно не изменяются. При рентгенологическом исследовании определяется асимметрия обызвествления и строения соответствующих участков ребер. На стороне поражения обызвествления более выражены, ребро выглядит толще и массивнее. При локализации поражения в области костно-хрящевых соединений на рентгенограмме определяется зона патологической функциональной перестройки в виде полосы просветления с булавовидным утолщением кости на уровне поражения за счет периостального костеобразования.

Лечение

Назначение нестероидных противовоспалительных средств, болеутоляющих препаратов.

СИНДРОМ ЭДВАРДСА – заболевание, обусловленное аномалией половых хромосом в транслокацию с хромосомой 18.

Этиология

Трисомия 18-й хромосомы.

Патогенез

Нерасхождение хромосом в гаметогенезе.

Клиническая картина

Умственное и физическое недоразвитие, долихоцефалия с выступающим затылком, глазные щели короткие, расположены горизонтально, кривошея, отсутствие дистальной сгибательной складки ладони, поперечная складка ладони, изменение грудной клетки (короткая грудина), отсутствие одной пупочной артерии, подковообразная абдукция в бедренных суставах, мышечная гипертония, пяточная стопа и наружная косолапость, незаращенные швы и широкие роднички при рождении, гипертелоризм, высокие надглазные валики, низко расположенные и деформированные уши, микрогнатия, ретрогнатия, флексионные аномалии пальцев, дефект межжелудочковой перегородки, отсутствие больших половых губ.

Диагностика

На основании клинических и лабораторных данных.

Лечение

Симптоматическое.

СИНДРОМ ЭЛЕРСА-ДАНЛО – вторичные сочетанные наследственные тромбопатии и вазопатии.

Этиология

Не изучена.

Патогенез

Не изучен.

Клиническая картина

Кровоточивость при незначительных травмах, кожные гемморагии, гематомы, периодические обильные маточные, носовые, желудочно-кишечные кровотечения.

Диагностика

На основании клинических и лабораторных данных. Обязательно исследование свойств тромбоцитов (их адгезивной способности к стеклу и коллагену).

Лечение

Препараты, улучшающие адгезивно-агрегационную функцию тромбоцитов, препараты магния, кальция, фитотерапия, антиоксиданты, стабилизаторы мембран.

СИНЕХИИ ВНУТРИМАТОЧНЫЕ – соединительно-тканные сращения (спайки) между стенками матки воспалительного генеза.

Этиология и патогенез

Гистопатологические изменения эндометрита матки в результате воспалительных процессов, после абортов, перенесенных инфекций, выкидышей и т. д.

Клиническая картина

Определяется симптомами основного заболевания, служит причиной бесплодия.

Диагностика

Анамнез, клиника инфекционного заболевания половых органов, данные гистероскопии.

Лечение

Лечение основного заболевания. Гистероскопическое вхождение в матку и разделение синехий.

СИНОВИАЛЬНАЯ КИСТА ПОДКОЛЕННОЙ ОБЛАСТИ (БЕЙКЕРА) – доброкачественная киста, развивающаяся в результате дистрофии соединительной ткани в подколенной области.

Клиническая картина

Боли в подколенной области, припухлость, объемное образование, дефигурация сустава.

Диагностика

Данные клинического обследования и рентгенографии.

Лечение

Симптоматическое. Возможно применение корригирующих повязок, оперативное лечение.

СИНОВИТЫ И ТЕНОСИНОВИТЫ – воспаление синовиальной оболочки, ограничивающееся ее пределами, характеризующееся скоплением выпота в ее полости. Чаще поражаются коленные, локтевые, лучезапястные, голеностопные суставы.

Этиология

Инфекционные процессы, асептическое воспаление при повторных механических травмах.

Клиническая картина

Изменение формы суставов, сглаженность контуров, болезненность при пальпации, ограничение в движении, покраснение области сустава.

Диагностика

На основании клинико-лабораторных данных, цитологического и бактериологического исследования экссудата.

Лечение

Иммобилизация конечности, пункция сустава, дренирование полости сустава, антибиотикотерапия, УВЧ-терапия.

СИНУСИТ ОСТРЫЙ – острое воспаление придаточных пазух носа. Различают гайморит (воспаление слизистой оболочки верхнечелюстной (гайморовой) пазухи), фронтит (воспаление лобной пазухи), этмоидит (воспаление решетчатого лабиринта) и сфеноидит (воспаление клиновидной пазухи).

Этиология

Простудные вирусные и бактериальные инфекции.

Заболевание передних клеток решетчатого лабиринта протекает обычно с одновременным поражением гайморовой и лобной пазух, а задних – с воспалением основной пазухи. Заболевание может быть односторонним или двусторонним, с вовлечением в процесс одной пазухи или поражением всех придаточных пазух носа с одной или обеих сторон (так называемый пансинусит). По частоте заболеваний на первом месте стоит верхнечелюстная пазуха, затем – решетчатый лабиринт, лобная и клиновидная пазухи.

Клиническая картина

Температура тела повышена. Характерны головная боль, давящая боль в области корня носа и переносицы, нередко отмечают отек внутренних отделов верхнего и нижнего века, гиперемию конъюнктивы на соответствующей стороне. Выделения вначале серозные, а затем гнойные. Гнойное отделяемое в среднем носовом ходе – признак поражения передних решетчатых клеток, в верхнем носовом ходе – воспаления задних. Резко снижено обоняние, затруднено носовое дыхание. Средняя раковина в большинстве случаев увеличена, гиперемирована. При затрудненном оттоке гноя воспалительный процесс может распространяться на глазничную клетчатку.

Диагностика

Жалобы. В анамнезе присутствуют хронический отит и/или ренит. Показательна рентгенография черепа в двух проекциях.

Лечение

Консервативное. Применяются антибиотики, сосудосуживающие препараты.

СИНУСИТ ОСТРЫЙ ВЕРХНЕЧЕЛЮСТНОЙ – это воспаление слизистой оболочки верхнечелюстной (гайморовой) пазухи.

Этиология, клиническая картина, диагностика, лечение

См. «Синусит острый».

СИНУСИТ ОСТРЫЙ СФЕНОИДАЛЬНЫЙ – острое воспаление клиновидной пазухи.

Этиология, клиническая картина, диагностика, лечение

См. «Синусит острый».

СИНУСИТ ОСТРЫЙ ФРОНТАЛЬНЫЙ – острое воспаление лобной пазухи.

Этиология, клиническая картина, диагностика, лечение

См. «Синусит острый».

СИНУСИТ ОСТРЫЙ ЭТМОИДАЛЬНЫЙ – острое воспаление решетчатого лабиринта.

Этиология, клиническая картина, диагностика, лечение

См. «Синусит острый».

СИНУСИТ ХРОНИЧЕСКИЙ – хроническое воспаление придаточных пазух носа. Различают гайморит, фронтит, этмоидит и сфеноидит.

Этиология, клиническая картина, диагностика, лечение

См. «Синусит острый».

СИНУСИТ ХРОНИЧЕСКИЙ ВЕРХНЕЧЕЛЮСТНОЙ – хроническое воспаление гайморовой пазухи.

Этиология, клиническая картина, диагностика, лечение

См. «Синусит острый».

СИНУСИТ ХРОНИЧЕСКИЙ СФЕНОИДАЛЬНЫЙ – хроническое воспаление клиновидной пазухи.

Этиология, клиническая картина, диагностика, лечение

См. «Синусит острый».

СИНУСИТ ХРОНИЧЕСКИЙ ФРОНТАЛЬНЫЙ – хроническое воспаление лобной пазухи.

Этиология

Недостаточное дренирование лобной пазухи, обусловленное гипертрофией средней раковины, искривлением носовой перегородки, способствует переходу острого фронтита в хроническую форму.

Клиническая картина

Боль в области лба, нередко невыносимая, особенно по утрам, приобретающая невралгический характер, нарушение носового дыхания и выделения из соответствующей половины носа. В тяжелых случаях отмечаются боль в глазах, светобоязнь и снижение обоняния. Головная боль стихает после опорожнения пазухи и возобновляется по мере затруднения оттока. При обострении хронического процесса на фоне гриппозной инфекции температура тела повышена, изменен цвет кожных покровов над пазухами, отмечаются припухлость и отечность в области лба и верхнего века, являющиеся следствиями расстройства местного кровообращения. В редких случаях могут развиться субпериостальный абсцесс, наружный гнойный свищ. При пальпации и перкуссии лицевая стенка и область верхневнутреннего угла глазницы болезненны.

Диагностика

На основании клинических и дополнительных методов исследования, таких как риноскопия, зондирование, рентгенография. При риноскопии обнаруживают отделяемое под передним концом средней раковины. Этот отдел раковины отечен и утолщен, наблюдаются полипы или гипертрофия слизистой оболочки в среднем носовом ходе. Иногда воспалительный процесс переходит на надкостницу и кость с ее некрозом и образованием секвестров, свищей. При некрозе задней стенки пазухи могут развиться экстрадуральный абсцесс, менингит или абсцесс головного мозга.

Лечение

Начинают с консервативных методов, а в случае их безуспешности применяют хирургическое вмешательство. Показаны постельный режим, ингаляции аэрозолей антибиотиков, рекомендуется физиотерапия (прогревание лампой синего света, соллюкс, УВЧ-терапия). В тяжелых случаях необходимо внутренемышечное введение антибиотиков.

СИНУСИТ ХРОНИЧЕСКИЙ ЭТМОИДАЛЬНЫЙ – хроническое воспаление решетчатого лабиринта.

Хронические этмоидиты протекают главным образом по типу катарального воспалительного процесса. Вокруг выводных отверстий решетчатых клеток образуются утолщения слизистой оболочки, представляющие собой мелкие множественные полипы.

Клиническая картина

Больные жалуются на давящую боль в области переносицы или внутреннего угла глазницы. Обоняние понижено.

Диагностика

На основании клинических и дополнительных методов исследования, таких как риноскопия, рентгенография. При риноскопии обнаруживают гной под средней раковиной (поражение передних решетчатых клеток) или над ней (поражение задних решетчатых клеток). Часто гной выделяется после удаления полипов.

Лечение

Консервативное, как и при воспалении других пазух. Иногда применяют такие внутриносовые оперативные вмешательства, как удаление переднего конца средней раковины или полипотомия. В запущенных случаях производят внутриносовое или наружное вскрытие клеток решетчатого лабиринта.

СИРИНГОМИЕЛИЯ И СИРИНГОБУЛЬБИЯ – хроническое заболевание нервной системы, разрастание глии с образованием патологических полостей в головном, спинном мозге.

Этиология

Не известна.

Патогенез

Не известен.

Клиническая картина

Диссоциированное выпадение болевой и температурной чувствительности по сегментарному типу, атрофические парезы рук, парестезии, боли различных локализаций, дистрофические изменения костей, остеоартропатии.

Диагностика

На основании клинико-лабораторных данных. В крови выявляются снижение белка, повышение фибриногена. Показательны электроэнцефалографическое, электромиографическое, рентгенографическое исследования, КТ головного мозга.

Лечение

Симптоматическое.

СИСТЕМНАЯ АТРОФИЯ ПРИ МИКСЕДЕМЕ, ВЛИЯЮЩАЯ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО НА ЦЕНТРАЛЬНУЮ НЕРВНУЮ СИСТЕМУ, – заболевание, обусловленное недостаточным обеспечением органов и тканей гормонами щитовидной железы.

Этиология

При первичном гипотиреозе – непосредственное повреждение щитовидной железы (врожденные аномалии, воспалительные процессы при хронических инфекциях или аутоиммунной природы, повреждения щитовидной железы после введения радиоактивного йода, операции на щитовидной железе, недостаток йода в окружающей среде); при вторичном – инфекционные, опухолевые или травматические поражения гипоталамо-гипофизарной системы.

Передозировка мерказолила может привести к функциональной форме первичного гипотиреоза. Периферическая форма заболевания обусловлена либо нарушениями периферического метаболизма тиреоидных гормонов, либо снижением чувствительности органов и тканей к тиреоидным гормонам.

Патогенез

Снижение секреции тиреоидных гормонов, приводящее к замедлению всех процессов обмена веществ.

Клиническая картина

Первичный гипотиреоз наблюдается чаще у женщин. Характерны зябкость, сонливость, вялость, снижение памяти, замедление речи, движений, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, артралгии, отечность лица и конечностей, имеющая своеобразный характер (при надавливании пальцем в области передней поверхности голени ямки не остается). Кожные покровы сухие, бледные, с желтоватым оттенком. Язык утолщен, по краям наблюдаются вдавления от зубов. Появляется охриплость голоса. Отмечаются ломкость и выпадение волос на голове, латеральной трети бровей, лобке, снижение температуры тела, запор, брадикардия, глухость тонов сердца, реже – нормальная частота сердечных сокращений, редко – тахикардия. Вероятна склонность к гипотензии, у 10–20 % больных – артериальная гипертензия, которая, как правило, снижается или исчезает на фоне терапии тиреоидными препаратами. На ЭКГ отмечаются низкий вольтаж зубцов, изменения конечной части желудочкового комплекса.

Диагностика

Снижение уровня гормонов щитовидной железы, повышение тиреотропного гормона, биохимическое исследование крови.

Лечение

Заместительная терапия препаратами щитовидной железы или синтетическими тиреоидными гормонами. При тахикардии или артериальной гипертензии лечение проводится совместно с назначением ?-блокаторов.

СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА – хроническое полисиндромное заболевание соединительной ткани и сосудов, развивающееся в связи с генетически обусловленным несовершенством иммунорегуляторных процессов.

Этиология

Предполагается значение вирусной инфекции на фоне генетически детерминированных нарушений иммунитета.

Патогенез

Образование циркулирующих аутоантител, из которых важнейшее диагностическое и патогенетическое значение имеют антиядерные антитела; формирование циркулирующих иммунных комплексов, которые, откладываясь на базальных мембранах различных органов, вызывают их повреждение и воспаление. Таков патогенез нефрита, дерматита, васкулита и др. Эта гиперреактивность гуморального иммунитета связана с нарушениями клеточной иммунорегуляции. В последнее время придается значение гиперэстрогенемии, сопровождающейся снижением клиренса циркулирующих иммунных комплексов. Доказано семейно-генетическое предрасположение. Болеют преимущественно молодые женщины и девочки-подростки. Провоцирующими факторами являются инсоляция, беременность, аборты, роды, начало менструальной функции, инфекции (особенно у подростков), лекарственная или поствакцинальная реакция.

Клиническая картина

Начинается болезнь постепенно: с рецидивирующего полиартрита, астении. Реже бывает острое начало (высокая лихорадка, дерматит, острый полиартрит). В дальнейшем отмечаются рецидивирующее течение и характерная полисиндромность.

Полиартрит, полиартралгии – наиболее частый и ранний симптом заболевания. Поражаются преимущественно мелкие суставы кистей рук, лучезапястные, голеностопные, коленные суставы. Характерен неэрозивный тип полиартрита даже при наличии деформации межфаланговых суставов, которая развивается у 10–15 % больных с хроническим течением. Эритематозные высыпания на коже лица (в виде бабочки), в верхней половине грудной клетки (в виде декольте), на конечностях – это также частый признак системной красной волчанки. Полисерозит считается компонентом диагностической триады наряду с дерматитом и полиартритом. Наблюдается он практически у всех больных в виде двустороннего плеврита и перикардита, реже – перигепатита и (или) периспленита.

Характерно поражение сердечно-сосудистой системы с развитием перикардита, к которому присоединяется миокардит. Сравнительно часто наблюдается бородавчатый эндокардит Либмана-Сакса с поражением митральных, аортальных и трикуспидальных клапанов. Признаки поражения сосудов входят в картину поражения отдельных органов. Тем не менее следует отметить возможность развития синдрома Рейно (задолго до типичной картины болезни), поражение как мелких, так и крупных сосудов с соответствующей клинической симптоматикой.

Поражения легких могут быть в виде волчаночного пневмонита, характеризующегося кашлем, одышкой, незвонкими влажными хрипами в нижних отделах легких. Рентгенологическое исследование у таких больных выявляет усиление и деформацию легочного рисунка в базальных отделах легких; временами можно обнаружить очаговоподобные тоны. Так как пневмонит чаще развивается на фоне текущего полисерозита, то описанная рентгенологическая симптоматика дополняется высоким стоянием диафрагмы с признаками плевродиафрагмальных и плевроперикардиальных сращений и дисковидными ателектазами (линейными тенями, параллельными диафрагме).

При исследовании желудочно-кишечного тракта наблюдаются афтозный стоматит, диспепсический синдром и анорексия. Болевой абдоминальный синдром может быть связан как с вовлечением в патологический процесс брюшины, так и с собственно васкулитом – мезентериальным, селезеночным и др. Реже развиваются сегментарные илеиты. Поражение ретикулоэндотелиальной системы выражается в увеличении всех групп лимфатических узлов – весьма частом и раннем признаке системности болезни, а также в увеличении печени и селезенки. Именно волчаночный гепатит развивается крайне редко. Однако увеличение печени может быть обусловлено сердечной недостаточностью при панкардите или выраженном выпотном перикардите, а также развитием жировой дистрофии печени.

Волчаночный диффузный гломерулонефрит (люпус-нефрит) развивается у половины больных, причем обычно в период генерализации процесса.

Встречаются различные варианты поражения почек: мочевой синдром, нефритический и нефротический. Для распознавания люпуснефрита большое значение имеет прижизненная пункционная биопсия с иммуноморфологическим и электронно-микроскопическим исследованием биоптата почки. Развитие почечной патологии у больных с рецидивирующим суставным синдромом, лихорадкой и стойко повышенной СОЭ требует исключения волчаночного генеза нефрита. Следует помнить, что почти у каждого пятого больного с нефротическим синдромом имеет место системная красная волчанка.

Поражение нервно-психической сферы встречается у многих больных во всех фазах болезни. В начале болезни – астеновегетативный синдром, в последующем развиваются признаки поражения всех отделов центральной и периферической нервной системы в виде энцефалита, миелита, полиневрита. Характерно поражение нервной системы в виде менингоэнцефаломиелополирадикулоневрита. Реже наблюдаются эпилептиформные приступы. Возможны галлюцинации (слуховые или зрительные), бредовые состояния и др.

Диагностика

На основании клинических и лабораторных данных, которые имеют диагностическое значение и определяют большое число LЕ-клеток, высокие титры антител к ДНК, особенно к нативной ДНК, дезоксирибонуклеопротеиду, Sm-антигену.

Лечение

Показаны нестероидные противовоспалительные препараты и аминохинолиновые производные. Первые рекомендуются при суставном синдроме. Назначаются иммунодепрессанты, витамины группы В, аскорбиновая кислота в виде весенне-осеннего курса. Больным показано лечение в санаториях местного типа (кардиологических, ревматологических). Климатобальнеологическое, физиотерапевтическое лечение противопоказано, так как ультрафиолетовое облучение, инсоляция и гидротерапия могут вызвать обострение болезни.

СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА ЛЕКАРСТВЕННАЯ – возникновение волчаночноподобных аллергических реакций на индивидуально непереносимые лекарственные препараты.

СИСТЕМНЫЙ СКЛЕРОЗ – уплотнение органа, стенок сосудов, тканей в результате атрофии или гибели паренхимы и замещения ее соединительной тканью с отложением в ней гиалина, солей кальция.

Этиология

Физиологические инволюционные изменения в органах и тканях в старческом возрасте и послеродовом периоде (изменения желтого тела яичника), патологические изменения в исходе воспалительных и хронических процессов.

Патогенез

Усиление коллагенсинтезирующей функции фибробластов.

Клиническая картина

Нарушение функции, уплотнение и деформация органов.

Диагностика

На основании лабораторных и диагностических методов.

Лечение

Симптоматическое. Показаны противовоспалительные, фибринолитические, сосудорасширяющие препараты, физиотерапия.

СИСТЕМНЫЙ СКЛЕРОЗ, ВЫЗВАННЫЙ ЛЕКАРСТВЕННЫМИ СРЕДСТВАМИ И ХИМИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ

Патогенез, клиника, диагностика, лечение

См. «Системный склероз».

Этиология

Возникает как побочный эффект большинства лекарственных препаратов.

СИФИЛИС ВРОЖДЕННЫЙ – хроническое инфекционное венерическое заболевание, поражающее все органы и системы. Заражение происходит во время беременности.

Этиология и патогенез

Врожденный сифилис вызывается бледной трепонемой. При врожденном сифилисе возбудитель попадает к плоду через сосуды пораженной плаценты. Бледные трепонемы распространяются в организме по лимфатической системе. Они активно размножаются в лимфе, током крови заносятся в разные органы, что вызывает те или иные проявления болезни.

Клиника

В наиболее клинически выраженной форме сифилис передается детям в первые три года болезни матери. У больных сифилисом женщин возможны поздние выкидыши, мертворождения, преждевременные роды и, безусловно, рождение детей с врожденным сифилисом.

Диагностика

Исследования на бледную трепонему, РИБТ (реакцию иммобилизации бледных трепонем), РВ (реакцию Вассермана), РИФ (реакцию иммунной флюоресценции).

Лечение

Лечение сифилиса проводится дерматовенерологами по инструкции. Назначаются антибактериальные средства и висмутовые препараты.

СИФИЛИС ВТОРИЧНЫЙ КОЖИ И СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК – вторичный сифилис.

Этиология

Сифилис вызывается бледной трепонемой.

Патогенез

Бледные трепонемы распространяются в организме по лимфатической системе. Они активно размножаются в лимфе, током крови заносятся в разные органы, что вызывает те или иные проявления болезни.

Клиника

Сифилиды вторичного периода: сыпь на коже и слизистых оболочках, которая держится несколько недель, исчезает, затем через некоторое время появляется вновь (волнообразность течения). Возможно развитие мелкоочагового облысения (алопеции), сифилитической лейкодермы и сифилитических пустул с последующим их изъязвлением. Частым заболеванием вторичного сифилиса является сифилитическая ангина.

Диагностика

См. «Сифилис врожденный».

Лечение

См. «Сифилис врожденный».

СИФИЛИС ПЕРВИЧНЫЙ АНАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ – первичный сифилис.

Сифилис представляет собой хроническое инфекционное венерическое заболевание, поражающее все органы и системы.

Этиология

Сифилис вызывается бледной трепонемой.

Патогенез

В данном случае входными воротами инфекции являются анальное отверстие и прямая кишка.

Клиника

Характеризуется наличием твердого шанкра (эрозии или язвы, которая имеет небольшие размеры, правильные очертания, пологие края, гладкое синюшно-красное дно и хрящевидный инфильтрат в основании), который локализуется в области анального отверстия. Также для данного заболевания характерен регионарный лимфоаденит. Это увеличение ближайших к твердому шанкру лимфатических узлов, которые подвижны, безболезненны, имеют плотноэластическую консистенцию.

Диагностика

См. «Сифилис врожденный».

Лечение

См. «Сифилис врожденный».

СИФИЛИС ПЕРВИЧНЫЙ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ – первичный сифилис – начальный период данного заболевания.

Этиология

Сифилис вызывается бледной трепонемой.

Патогенез

В данном случае входными воротами инфекции являются половые органы.

Клиника

См. «Сифилис первичный анальной области».

Диагностика

См. «Сифилис врожденный».

Лечение

См. «Сифилис врожденный».

СИФИЛИС, ПОЗДНЕЕ ВРОЖДЕННОЕ СИФИЛИТИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ГЛАЗ. Сифилис представляет собой хроническое инфекционное венерическое заболевание, поражающее все органы и системы.

Этиология и патогенез

Сифилис вызывается бледной трепонемой.

Клиника

Поражения глазных мышц, век, орбиты, конъюнктивы, роговицы, хрусталика, стекловидного тела, склеры, сосудистого тракта глаза, сетчатки, зрительного нерва. Редко, но возможно возникновение твердого шанкра в углах глазной щели по краю век с переходом на конъюнктиву. Твердый шанкр может также находиться на конъюнктиве века и склеры. Возможно появление множественных шанкров на веках и конъюнктиве одного или обоих глаз. Спустя две недели после появления шанкра развивается безболезненный регионарный лимфаденит с поражением передних ушных лимфатических узлов.

Диагностика

См. «Сифилис врожденный».

Лечение

См. «Сифилис врожденный».

СИФИЛИС ПОЗДНИЙ представляет собой заключительный этап развития данного заболевания.

Этиология и патогенез

Сифилис вызывается бледной трепонемой.

Клиника

Развивается через 3–5 лет от момента возникновения заболевания. Характеризуется появлением бугорков и гумм. Для позднего сифилиса характерно развитие необратимых сифилитических поражений центральной нервной системы и внутренних органов. В них развиваются специфические инфильтраты с последующим распадом и разрушением ткани. Данный сифилис характеризуется особой тяжестью. Он приводит к обезображиванию внешности, инвалидности. Нередко данное заболевание завершается летальным исходом.

Диагностика

См. «Сифилис врожденный».

Лечение

См. «Сифилис врожденный».

СИФИЛИС РАННИЙ ВРОЖДЕННЫЙ С СИМПТОМАМИ представляет собой хроническое инфекционное венерическое заболевание, поражающее все органы и системы. Заражение происходит во время беременности.

Этиология

Сифилис вызывается бледной трепонемой.

Патогенез

Врожденный сифилис представляет собой хроническое инфекционное венерическое заболевание, поражающее все органы и системы. Заражение происходит во время беременности.

Клиника

К клиническим проявлениям раннего врожденного сифилиса, протекающего с симптомами, можно отнести «саблевидные» голени, «ягодицеобразный» череп, рубцы вокруг рта, седловидный нос, бугорки и гуммы на кожных покровах.

Диагностика

См. «Сифилис врожденный».

Лечение

См. «Сифилис врожденный».

СИФИЛИС РАННИЙ ВРОЖДЕННЫЙ СКРЫТЫЙ представляет собой хроническое инфекционное венерическое заболевание, поражающее все органы и системы. Заражение происходит во время беременности.

Этиология

Сифилис вызывается бледной трепонемой.

Патогенез

При врожденном сифилисе возбудитель попадает к плоду через сосуды пораженной плаценты. Бледные трепонемы распространяются в организме по лимфатической системе. Они активно размножаются в лимфе, током крови заносятся в разные органы, что вызывает те или иные проявления болезни.

Клиника

Врожденный сифилис может протекать в скрытой форме. Выявляется он только по наличию положительных серологических реакций, а в дальнейшем может проявиться определенными клиническими симптомами. Обычно врожденный скрытый сифилис выявляется в подростковом возрасте, хотя иногда и раньше.

Диагностика

См. «Сифилис врожденный».

Лечение

См. «Сифилис врожденный».

СИФИЛИС РАННИЙ – первичный сифилис.

Этиология и патогенез

Сифилис вызывается бледной трепонемой.

Клиника

Ранний сифилис имеет продолжительность 6–7 недель. В это время появляются твердый шанкр, регионарный лимфаденит и лимфангит. Твердый шанкр – это язва, имеющая небольшие размеры, правильные очертания, пологие края, гладкое синюшно-красное дно и хрящевидный инфильтрат в основании. Твердый шанкр возникает на месте проникновения возбудителя в организм. Чаще всего твердый шанкр локализуется на наружных половых органах, анальном отверстии, шейке матки. Регионарный лимфаденит – это увеличение ближайших к твердому шанкру лимфатических узлов. Такие лимфоузлы подвижны, с кожей и подлежащими тканями не спаяны, безболезненны, имеют плотноэластическую консистенцию. В конце раннего сифилиса развивается сифилитический полиаденит.

Диагностика

См. «Сифилис врожденный».

Лечение

См. «Сифилис врожденный».

СИФИЛИС РАННИЙ СКРЫТЫЙ – представляет собой хроническое инфекционное венерическое заболевание, поражающее все органы и системы.

Этиология и патогенез

Сифилис вызывается бледной трепонемой.

Клиника

Возникает спустя непродолжительный инкубационный период. Из определения следует, что течение болезни стертое, клинических проявлений практически не имеется. Данный сифилис опасен тем, что, развиваясь незаметно, он наносит непоправимый вред. При переходе в следующие стадии возможно развитие поражений центральной нервной системы и внутренних органов.

Диагностика

См. «Сифилис врожденный».

Лечение

См. «Сифилис врожденный».

СИФИЛИС СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ – хроническое инфекционное венерическое заболевание с преимущественным поражением сердечнососудистой системы.

Этиология и патогенез

Сифилис вызывается бледной трепонемой.

Клиника

Поражение сердечно-сосудистой системы происходит уже во втором периоде сифилиса. Клинически это проявляется специфическим миокардитом, т. е. одышкой, повышенной утомляемостью, общей слабостью, головокружением, аритмиями, повышением температуры тела, поражением сосудов (эндоваскулитами и периваскулитами). В третьем периоде сифилиса развивается сифилитический аортит (одышка, сердцебиение, загрудинные боли и чувство сдавления, боли в области сердца, иррадиирующие в плечевую область), который наиболее характерен и чаще встречается у мужчин.

Диагностика

См. «Сифилис врожденный».

Лечение

См. «Сифилис врожденный».

СИФИЛИС, ОСЛОЖНЯЮЩИЙ БЕРЕМЕННОСТЬ, ДЕТОРОЖДЕНИЕ И ПОСЛЕРОДОВЫЙ ПЕРИОД, – хроническое инфекционное венерическое заболевание, поражающее все органы и системы.

Этиология и патогенез

Сифилис вызывается бледной трепонемой.

Клиника

В наиболее клинически выраженной форме сифилис передается детям во время беременности матери в первые три года болезни. У больных сифилисом женщин возможны поздние выкидыши, мертворождения, преждевременные роды и, безусловно, рождение детей с врожденным сифилисом.

Диагностика

См. «Сифилис врожденный».

Лечение

Проводится дерматовенерологами по инструкции. Назначаются антибактериальные средства и висмутовые препараты. До наступления беременности женщина, болеющая сифилисом, должна получить консультацию врача-венеролога. Во время беременности следует пройти курс лечения сифилиса самой и провести профилактическое лечение ребенка сразу же после рождения.

СИФИЛИТИЧЕСКИЙ БУРСИТ – костно-суставные поражения, возникающие на фоне сифилиса.

Этиология

Сифилис вызывается бледной трепонемой.

Патогенез

Костно-суставные дефекты чаще возникают при врожденном сифилисе, реже – при приобретенном.

Клиника

Клиническими проявлениями сифилитического бурсита можно считать специфический остеохондрит, периостит. Возможно развитие гуммозных изменений в костях. При врожденном сифилисе наиболее типичным является диффузный диафизарный негуммозный паностит большеберцовых костей – «саблевидные голени». При позднем врожденном сифилисе отмечаются негуммозный и гуммозный остит, остеопериостит, остеомиелит с преимущественной локализацией в диафизах костей. Для поражений характерна симметричность.

Диагностика

Лечение

Проводится дерматовенерологами по инструкции. Назначаются антибактериальные средства и висмутовые препараты.

СИФИЛИТИЧЕСКИЙ ПЕРИТОНИТ – поражение брюшины, а также выраженные перивисцериты. Сифилитический перитонит может носить геморрагический характер.

Этиология и патогенез

Сифилис вызывается бледной трепонемой.

Клиника

Отмечаются повышение температуры тела до фебрильных цифр, общее ухудшение самочувствия, снижение аппетита. Больные жалуются на боль в животе, иногда тошноту и рвоту. При осмотре отмечаются доскообразное напряжение живота, положительный симптом Щеткина-Блюмберга.

Диагностика

Имеет значение правильно собранный анамнез. Проводятся исследования на бледную трепонему, РИБТ (реакцию иммобилизации бледных трепонем), РВ (реакцию Вассермана), РИФ (реакцию иммунной флюоресценции).

Лечение

Проводится по инструкции антибактериальными средствами и висмутовыми препаратами. Также присоединяется терапия перитонита в хирургических отделениях.

СКАРЛАТИНА – острая антропонозная инфекция, которая вызывается стрептококком и характеризуется интоксикацией, поражением зева, точечными экзантемами. Зачастую сопровождается регионарным лимфоденитом.

Этиология

Стрептококк группы А.

Патогенез

Стрептококк после проникновения выделяет токсины, которые обусловливают клиническую картину скарлатины.

Рис. 39. Скарлатина

Клиника

Инкубационный период длится 1–11 дней. Заболевание начинается остро: с лихорадки, которая нередко сопровождается рвотой, поражения зева (яркой разлитой гиперемии с четкой границей, энантемы), болей в горле, появления налетов (в тяжелых случаях), первичного лимфаденита и сыпи (возникает на фоне гиперемированной кожи, наиболее интенсивна в местах естественных складок). Характерны также стойкий белый дермаграфизм и «малиновый язык».

Диагностика

Клинические данные, выделение стрептококка, учет эпидемиологического анамнеза.

Лечение

Постельный режим, щадящая диета, антибактериальная терапия, витаминотерапия, полоскание горла раствором фурациллина.

СКЛАДЧАТЫЙ ЯЗЫК – скротальный язык. Название связано с определенным внешним сходством кожи мошонки и поверхности языка.

Этиология

В связи с тем что складчатый язык может быть врожденным, многие исследователи рассматривают его как своеобразную врожденную аномалию развития.

Клиника

Складчатый язык одинаково часто встречается у детей и взрослых, но у детей глубина складок меньше. У взрослых в связи с увеличением размеров языка складки оказываются более рельефными и глубокими. Складчатость языка в большинстве случаев сопровождается умеренным увеличением всего языка – макроглоссией, причем нередко отмечаются утолщение языка и увеличение его почти вдвое.

Для складчатого языка характерно наличие многочисленных борозд на его поверхности. Складки располагаются преимущественно симметрично в продольном и поперечном направлениях. Поперечные складки менее глубокие, но обычно направлены к основной и более глубокой продольной складке, которая объединяет их в единую систему. Продольная складка обычно располагается строго по средней линии языка, беря свое начало от кончика языка и нередко достигая уровня расположения желобоватых сосочков. При наличии глубокой продольной борозды и сглаженности поперечных складок язык называют щелевидным. На дне и боковых поверхностях складок располагаются сосочки, характерные для нормальной слизистой оболочки языка. Подобная болезнь протекает бессимптомно.

Лишь у лиц со значительными соматическими расстройствами, перенесших острые инфекционные заболевания, тяжелые оперативные вмешательства, сопровождавшиеся значительным снижением общей реактивности организма, слизистая оболочка складчатого языка более чувствительна к различным раздражителям, легче нарушается ее целость, на ней хорошо размножается микробная флора, особенно грибы рода Candida. Нередко это приводит к развитию катарального воспаления или кандидозного глоссита. В этих случаях появляются жжение, боли при действии термических и химических раздражителей. Нарушение гигиены полости рта, скопление остатков пищи и клеток слущенного эпителия приводят к усилению процессов брожения и гниения в складках языка, которые являются причиной плохого запаха изо рта.

Диагностика

Следует иметь в виду, что складчатый язык может быть одним из симптомов синдрома Мелькерссона-Розенталя. В этом случае он может быть как врожденным, так и приобретенным. Может наблюдаться некоторое внешнее сходство складчатого языка со склерозирующим глосситом, возникающим при третичном сифилисе. При сифилисе дольчатое строение языка, обусловленное разрастанием соединительной ткани, сопровождается значительным его уплотнением и уменьшением подвижности, скротальный же язык обычно имеет мягкую консистенцию и хорошо подвижен.

Лечение

Специального лечения не требуется. Рекомендуют санацию и соблюдение гигиены ротовой полости для профилактики осложнений. При возникновении осложнений проводят соответствующее лечение.

СКЛЕРЕМА НОВОРОЖДЕННОГО – уплотнение кожи и подкожно-жировой клетчатки, развивающееся чаще у недоношенных или у детей с тяжелыми поражениями мозга.

Этиология

Не известна. Считается, что предрасполагающее значение имеют охлаждения и особенности химического состава жира.

Патогенез

Не изучен.

Клиническая картина

Возникает в середине или конце первой недели после рождения, реже – позже. В области икроножных мышц, на голени, лице, бедрах, ягодицах, туловище, руках появляются распространенные уплотнения подкожно-жирового слоя. Кожную складку над участком уплотнения собрать не удается, и при надавливании пальцем углубления не остаются. Кожа бледного или красно-цианотичного цвета, иногда с желтушным оттенком, холодная на ощупь. Лицо маскообразное, подвижность конечностей резко снижена. На ладонях, подошвах, половых органах уплотнения отсутствуют.

Диагностика

На основании клинических данных.

Лечение

Согревание, назначение витамина Е, короткий курс гормонотерапии (назначаются глюкокортикоиды, например преднизолон).

СКЛЕРИТ – глубокое воспаление склеры.

Этиологический фактор

Воспалительные инфекционные, вирусные, ревматические, подагрические, бруцеллезные, туберкулезные поражения, воспаления на фоне расстройства обмена веществ.

Клиника

При переднем склерите начало медленное или подострое. Между лимбом и экватором глаза появляются ограниченная припухлость и гиперемия с голубоватым оттенком. При пальпации отмечается резкая болезненность. В тяжелых случаях очаги воспаления охватывают всю перикорнеальную область (кольцевидный склерит). Возможны распространение процесса на роговицу, склерозирующий кератит и осложнения в виде иридоциклита, помутнения стекловидного тела, вторичной глаукомы. Течение процесса длительное (многие месяцы, иногда годы). По его окончании остаются атрофические участки склеры аспидного цвета, которые под влиянием внутриглазного давления могут растягиваться и выпячиваться (эктазии и стафиломы склеры). Разновидностью переднего склерита является студенистый склерокератит с инфильтрацией в области лимба красно-коричневого цвета, желатинозного вида и вовлечением в процесс роговицы. Возможно развитие глаукомы. При заднем склерите отмечаются боли в области глаз, боль при движении глаза, ограничение подвижности, отек век и конъюнктивы, экзофтальм.

Диагностика

На основании клинических и дополнительных методов исследования.

Лечение

Должно быть этиотропным, т. е. необходимы лечение основного заболевания, вызвавшего склерит, устранение раздражителей, способных вызывать аллергическую реакцию (очагов хронической инфекции, расстройства питания и др.). Показано общее и местное применение десенсибилизирующих, антибактериальных препаратов, иммунодепрессантов, кортикостероидов. Местное лечение – тепло, физиотерапевтические процедуры, мидриатические средства (при нормальном внутриглазном давлении).

СКЛЕРОДАКТИЛИЯ – поражение пальцев рук при системной склеродермии.

Этиологический фактор

Системное воспаление и склеротические процессы в соединительных тканях, которые происходят при системной склеродермии.

Клиника

Пальцы полусогнуты, тонкие, кожа на них атрофична, а движения в межфаланговых суставах ограничены. На далеко зашедших стадиях заболевания происходят укорочение и утолщение концевых фаланг пальцев кисти за счет остеодистрофических процессов в костной ткани и разрастания соединительной ткани.

Диагностика

На основании клинических и дополнительных методов исследования. Соблюдается стандартная схема обследования ревматологических больных, выполняется рентгенография кистей.

Лечение

СКЛЕРОДЕРМИЯ (MORPHEA) ЛОКАЛИЗОВАННАЯ – хроническое системное заболевание соединительной ткани и мелких сосудов с распространенными фиброзно-склеротическими изменениями кожи и стромы внутренних органов и симптоматикого облитерирующего эндартериита в форме системного синдрома Рейно.

Этиология

Не известна. Провоцирующими факторами являются охлаждение, травма, инфекция, вакцинация и др.

Патогенез

Ведущее значение имеет нарушение метаболизма коллагена, связанное с функциональной гиперактивностью фибробластов и гладкомышечных клеток сосудистой стенки. Также фактором патогенеза является нарушение микроциркуляции, обусловленное поражением сосудистой стенки и изменением внутрисосудистых агрегантных свойств крови. Системная склеродермия – типичная коллагеновая болезнь, связанная с избыточным коллагенообразованием (и фиброзом), функционально неполноценными фибробластами и другими коллагенообразующими клетками. Имеет значение семейно-генетическое предрасположение. Женщины болеют в 3 раза чаще мужчин.

Клиника

Обычно начинается с синдрома Рейно (вазомоторных нарушений), нарушений трофики и стойких артралгий, похудания, повышения температуры тела, астении. Начавшись с какого-либо одного симптома, системная склеродермия постепенно или довольно быстро приобретает черты многосиндромного заболевания.

Поражение кожи – патогномоничный признак заболевания. Это распространенный плотный отек, в дальнейшем происходят уплотнение и атрофия кожи. Чаще изменения локализуются на коже лица и конечностей; нередко кожа всего туловища оказывается плотной. Одновременно развиваются очаговая или распространенная пигментация с участками депигментации, телеангиэктазии. Характерны изъязвления и гнойнички на кончиках пальцев, длительно не заживающие и чрезвычайно болезненные, деформация ногтей, выпадение волос (вплоть до облысения). Нередко развивается фиброзирующий интерстициальный миозит. Мышечный синдром сопровождается миалгиями, прогрессирующим уплотнением, затем атрофией мышц, снижением мышечной силы. Редко наблюдается острый полимиозит с болью, припухлостью мышцы и т. п. Фиброзирующие изменения в мышцах сопровождаются фиброзом сухожилий, что приводит к мышечно-сухожильным контрактурам. Поражение суставов связано главным образом с патологическими процессами в периартикулярных тканях (коже, сухожилиях, суставных сумках, мышцах). Артралгии сопровождаются выраженной деформацией суставов за счет пролиферативных изменений околосуставных тканей; рентгенологическое исследование не выявляет значительных деструкций. Важный диагностический признак – остеолиз концевых, а в тяжелых случаях и средних фаланг пальцев рук, реже – ног. Отложение солей кальция в подкожной клетчатке локализуется преимущественно в области пальцев и в периартикулярных тканях, выражается в виде болезненных неровных образований, иногда самопроизвольно вскрывающихся с отторжением крошковидных известковых масс.

Поражение сердечно-сосудистой системы наблюдается почти у всех больных: поражаются миокард и эндокард. Склеродермический кардиосклероз клинически характеризуется болью в области сердца, одышкой, экстрасистолией, приглушением тонов и систолическим шумом на верхушке, расширением сердца влево. При рентгенологическом исследовании отмечаются ослабление пульсации и сглаженность контуров сердца, при рентгенокимографии – немые зоны в участках крупноочагового кардиосклероза, а в наиболее тяжелых случаях образуется аневризма сердца в связи с замещением мышечной ткани фиброзной. На ЭКГ обычно наблюдаются снижение вольтажа, нарушения проводимости вплоть до атриовентрикулярной блокады; инфарктоподобная ЭКГ бывает при развитии массивных очагов фиброза в миокарде. Если процесс локализуется в эндокарде, возможны развитие склеродермического порока сердца и поражение пристеночного эндокарда. Обычно страдает митральный клапан. Склеродермическому пороку сердца свойственно доброкачественное течение.

Поражение мелких артерий, артериол обусловливает такие периферические симптомы склеродермии, как синдром Рейно, гангрена пальцев. Поражение сосудов внутренних органов ведет к тяжелой висцеральной патологии: кровоизлияниям, ишемическим и даже некротическим изменениям с клинической картиной тяжелого висцерита (распадом легочной ткани, «истинной склеродермической почкой» и др.). Сосудистая патология определяет быстроту течения процесса, его тяжесть и нередко исход заболевания. В то же время возможно поражение крупных сосудов с клинической картиной облитерирующего тромбангиита; развиваются ишемические явления, а нередко и гангрена пальцев рук и ног, мигрирующие тромбофлебиты с трофическими язвами в области стоп и голеней и т. п.

Поражение легких в виде диффузного или очагового пневмофиброза сопровождается эмфиземой и бронхоэктазами. Жалобы на одышку, затруднение глубокого вдоха, жесткое дыхание, при аускультации легких выслушиваются хрипы, коробочный оттенок перкуторного звука, снижение жизненной емкости до 40–60 % должной, двустороннее усиление и деформация легочного рисунка, иногда с мелкоячеистой структурой («медовые соты»); при рентгенологическом исследовании выявляются признаки, которые обычно характеризуют склеродермический пневмофиброз.

Поражение почек чаще проявляется очаговым нефритом, возможно развитие диффузного гломерулонефрита с гипертоническим синдромом и почечной недостаточностью. При быстро прогрессирующем течении системной склеродермии нередко развивается «истинная склеродермическая почка», что приводит к очаговым некрозам коры и почечной недостаточности.

Поражение пищевода, проявляющееся дисфагией, расширением, ослаблением перистальтики и ригидностью стенок с замедлением пассажа бария при рентгенологическом исследовании, наблюдается весьма часто и имеет важное диагностическое значение. В связи с поражением сосудов возможно развитие изъязвлений, кровоизлияний, ишемических некрозов и кровотечений в пищеварительном тракте.

Поражение нервной системы проявляется полиневритами, вегетативной неустойчивостью (нарушением потоотделения, терморегуляции, вазомоторными реакциями кожи), эмоциональной лабильностью, раздражительностью, плаксивостью и мнительностью, бессонницей. Лишь в редких случаях возникает картина энцефалита или психоза. Возможна симптоматика склероза сосудов головного мозга в связи с их склеродермическим поражением даже у лиц молодого возраста. Наблюдается поражение ретикулоэндотелиальной (полиадения, а у ряда больных и гепатоспленомегалия) и эндокринной (плюригландулярная недостаточность или патология той или другой железы внутренней секреции) систем.

Чаще имеет место хроническое течение, заболевание продолжается десятки лет с минимальной активностью процесса и постепенным распространением поражений на разные внутренние органы, функция которых долго не нарушается. Такие больные страдают преимущественно от поражения кожи, суставов и трофических нарушений. В рамках хронической системной склеродермии выделяют КРСТ-синдром (в него входят кальциноз, синдром Рейно, склеродактилия и телеангиэктазия), характеризующийся длительным доброкачественным течением с крайне медленным развитием висцеральной патологии. При подостром течении заболевание начинается с артралгий, похудания, быстро нарастает висцеральная патология, а заболевание приобретает неуклонно прогрессирующее течение с распространением патологического процесса на многие органы и системы. Смерть обычно наступает через 1–2 года от начала заболевания.

Диагностика

На основании клинических и лабораторных данных: обычно наблюдаются умеренная нормо– или гипохромная анемия, умеренные лейкоцитоз и эозинофилия, преходящая тромбоцитопения. СОЭ нормальна или умеренно повышена при хроническом течении и значительно увеличена (до 50–60 мм/ч) – при подостром.

Лечение

1. Антифиброзными средствами, такими как D-пеницилламин, диуцифон, колхицин, ферментативные препараты, диметилсульфоксид.

2. Применение НПВС.

3. Иммунодепрессантными средствами, которые подавляют аутоиммунный воспалительный процесс в соединительной ткани, тормозят избыточное фиброзообразование; назначение глюкокортикоидов.

4. Применение гипотензивных и улучшающих микроциркуляцию средств.

5. Локальная терапия, массаж, ЛФК.

6. Симптоматическое при поражении органов пищеварения.

7. Санаторно-курортное.

СКЛЕРОЗ ПЕЧЕНИ – процесс диффузного фиброза (разрастания соединительной ткани) или склероза (уплотнения) любого органа тела. Обычно этот термин используют для обозначения заболеваний печени, характеризующихся уменьшением объема (атрофией) и дегенеративными изменениями органа.

Этиология

Дегенеративные процессы, которые служат своего рода попыткой регенерации, а именно аномальным разрастанием (гиперплазией) паренхиматозных (составляющих функциональную часть органа) клеток и действительным или кажущимся разрастанием поддерживающей соединительной ткани.

Клиническая картина

Патологический процесс носит хронический характер, прогрессирует и захватывает всю печень, приводя к дезорганизации ее структуры и закупорке мелких кровеносных сосудов и желчных путей. Это прежде всего обусловливает задержку желчи или попадание ее в кровь, а также повышение давления в воротной вене. Кровь, которая в норме оттекает от желудочно-кишечного тракта и через воротную вену в печень, где происходят процессы очистки ее от токсинов, не оттекает и застаивается в венах пищеварительного тракта. Все это приводит к повышению давления в вене и увеличению диаметра сначала портальной, а затем и лиенальной вен. Следствиями этих процессов являются гепатоспленомегалия, расширение вен пищевода и желудка, асцит и т. д.

Диагностика

Данный диагноз можно установить лишь после проведения пункционной биопсии печени и морфологического исследования пунктата.

Лечение

Наиболее эффективным методом является пересадка печени.

СКОЛИОЗ – боковое искривление позвоночника, бывает врожденным и приобретенным (рахит, паралич мышц спины, травмы).

Клиника

Выделяют три степени сколиоза. Первая степень – незначительное исправляющееся искривление; II степень – деформация выражена, исправляется при вытяжении; III степень – выраженная стойкая деформация позвоночника, сочетающаяся с деформацией ребер и ограничением функции дыхания. Чаще всего возникает у детей от 1 года до 16 лет.

Диагностика

На основании клинических и дополнительных методов исследования, рентгенографии позвоночника стоя, лежа, функциональной латерографии.

Лечение

Проводят под наблюдением ортопеда. При I и ряде случаев II степени назначается консервативное лечение сразу после выявления сколиоза. Рекомендуются лечебная гимнастика, массаж, корригирующие позы, плавание. При II–III степенях – оперативное лечение, корригирующие корсеты, санаторно-курортное лечение.

Профилактика

Раннее выявление нарушений осанки у школьников, правильная посадка за партой, ношение ранцев вместо портфелей, занятия спортом.

СКОЛИОЗ ИНФАНТИЛЬНЫЙ ИДИОПАТИЧЕСКИЙ. Возникает в результате нарушения работы нервно-мышечного аппарата около позвоночника.

Клиническая картина, диагностика, лечение

См. «Сколиоз».

СКОЛИОЗ НЕВРОГЕННЫЙ возникает в результате перенесенного полиомиелита.

Патогенез

Нарушение мышечного равновесия со стороны мышц спины и мышц брюшного пресса. Возникает на фоне спастических параличей, миопатии, сирингомиелии.

Клиническая картина, диагностика, лечение

См. «Сколиоз».

СКОЛИОЗ НЕРВНО-МЫШЕЧНЫЙ.

Возникает в результате нарушения работы нервно-мышечного аппарата около позвоночника.

Клиническая картина, диагностика, лечение

См. «Сколиоз».

СКОЛИОЗ ПОСТРАДИАЦИОННЫЙ.

Возникает в результате нарушения работы нервно-мышечного аппарата около позвоночника после или на фоне радиации.

Клиническая картина, диагностика, лечение

См. «Сколиоз».

СКОЛИОЗ СТАТИЧЕСКИЙ. Возникает вследствие поражения какого-нибудь сустава нижней конечности, чаще всего при анкилозе, врожденном вывихе бедра и т. д. Поражение способно давать укорочение конечности с последующим стойким изменением позвоночника.

Клиническая картина, диагностика, лечение

См. «Сколиоз».

СКОЛИОЗ ТОРАКОГЕННЫЙ. Возникает в результате различных деформаций грудной клетки. Сколиоз грудного отдела позвоночника.

СКОЛИОЗ, ВЫЗВАННЫЙ ПОРОКОМ РАЗВИТИЯ КОСТИ, ВРОЖДЕННЫЙ. Зависит от деформации, которая развилась на почве изменений в костном скелете позвоночника, таких как синостоз ребер одной стороны, добавочные ребра, полупозвонки, добавочные остистые отростки, дисплазия пояснично-крестцового отдела.

Клиническая картина, диагностика, лечение

См. «Сколиоз».

СЛАБОСТЬ РОДОВОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ВТОРИЧНАЯ. Характеризуется недостаточностью силы и продолжительности сокращений миометрия, а также увеличением пауз между схватками. Вторичная слабость развивается на фоне нормальных схваток в первом или втором периоде родов.

Этиология и патогенез

Причинами вторичной слабости родовой деятельности являются утомление роженицы в родах, клинически узкий таз, поперечное положение плода, тазовое предлежание плода, ригидность шейки матки, неадекватная терапия стимуляторами.

Клиника

Укорочение схваток, потуг и увеличение пауз между ними. Последствиями этого являются затяжное течение родов, гипоксия плода, возникновение восходящей инфекции, а также развитие кровотечения в раннем/позднем послеродовом периодах и повышение частоты послеродовых заболеваний.

Диагностика

Клиника (слабые, короткие схватки, длительные паузы между ними). При влагалищном исследовании выявляется замедленное раскрытие шейки матки, медленное поступательное продвижение предлежащей части плода. Инструментальные исследования: кардиотокография плода, наружная гистерография.

Лечение

Стимуляторы родовой деятельности.

СЛАБОСТЬ РОДОВОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ПЕРВИЧНАЯ – состояние, при котором интенсивность, продолжительность и частота схваток недостаточны, процессы сглаживания шейки матки, как и продвижение плода, замедленны.

Этиология

Предрасполагающими факторами являются психогенные расстройства, страх перед родами, нейроэндокринные расстройства, нарушение жирового обмена, осложненный гинекологический анамнез, возраст старше 30 лет, патологическое течение предыдущих родов, многоводие, многоплодие, преждевременное излитие околоплодных вод, переношенная беременность и т. д.

Патогенез

Нарушение биохимических и энергетических процессов в организме матери и непосредственно в матке на фоне кислородного голодания, гипоксии, нарушения газообмена и кислотно-основного состояния крови.

Клиника

Низкая интенсивность и частота схваток (менее 2 в минуту), высокое нахождение предлежащей части (подвижность головки), затяжные роды (более 18 ч), раннее излитие околоплодных вод.

Диагностика

Клиника (наблюдение на протяжении 5 ч), кардиотопометрия (на протяжении 3 ч).

Лечение

При многоводии необходимо вскрыть пузырь, при утомляемости рекомендуются отдых, концентрированный мясной бульон, крепкий сладкий чай, шоколад, мед. Для нормализации биохимических процессов назначаются аскорбиновая кислота, тиамин, концентрированная глюкоза. При недостаточно зрелой шейке показаны эстрогены, спазмолитики. Проводится перидуральная анестезия.

СЛЕЗНОГО ПРОТОКА ВРОЖДЕННЫЕ СТЕНОЗ И СТРИКТУРА — врожденное нарушение проходимости слезного протока в виде стеноза и стриктуры.

Клиническая картина

Упорное слезотечение и слезостояние.

Диагностика

На основании клиники и дополнительных методов исследования, таких как канальцевая и носовая пробы.

Лечение

Хирургическое. Выбор операции зависит от состояния всего слезоотводящего пути. При поражении только в слезных канальцах проводится их пластика с временной интубацией силиконовым кольцевым капилляром сроком до 2 лет.

СЛЕЗНОГО ПРОТОКА ПРИОБРЕТЕННЫЕ СТЕНОЗ И СТРИКТУРА — патология слезных точек и канальцев – стриктуры, облитерации, стенозы. Сужение или заращение локализуется в устье слезных канальцев, но встречается и в средней трети, и в наружной части канальца.

Этиология

Длительный воспалительный процесс в слезоотводящих путях, блефариты, конъюнктивиты, повреждение слезных канальцев при неосторожном зондировании и промывании слезоотводящих путей.

Клиника

Упорное слезотечение и слезостояние.

Диагностика

На основании клиники и дополнительных методов исследования, таких как канальцевая и носовая пробы.

Лечение

СЛЕЗНЫХ ПРОТОКОВ ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ связано с длительным воспалительным заболеванием полости носа и придаточных полостей или травмой лица.

Клиническая картина

Слезотечение, припухлость конъюнктивы, незначительное слизистое или слизисто-гнойное отделяемое.

Диагностика

На основании клиники и дополнительных методов исследования, таких как канальцевая и носовая пробы.

Лечение

Хирургическое. Выбор операции зависит от состояния всего слезоотводящего пути.

СЛЕПОТА И ПОНИЖЕННОЕ ЗРЕНИЕ – заболевание, где очень четко выражена степень аномалий развития и нарушений зрения, когда становится невозможным или весьма ограниченным зрительное восприятие вследствие глубокого снижения остроты центрального зрения и сужения поля зрения.

Классификация

Различают абсолютную (тотальную) и практическую формы.

Клиника

При абсолютной слепоте на оба глаза полностью отсутствуют зрительные ощущения. Практическая слепота характеризуется остаточным зрением, при котором сохраняются светоощущение и цветоощущение. Слепые люди – это люди, у которых полностью отсутствуют зрительные ощущения или имеется светоощущение или остаточное зрение в пределах 0,01–0,05 на лучше видящем глазу с коррекцией очками. Такие люди не воспринимают признаков предметов (свет, цвет, форму, величину) и положение предметов в пространстве, испытывают большие затруднения в оценке пространственных признаков (направления, расстояния, движения и т. д.). Все это обедняет чувственный опыт людей, затрудняет их ориентировку в пространстве, особенно при передвижении. У слепых ориентировочная реакция на звуки усиливается и продолжительно не угасает, так как звуки являются очень важным фактором их ориентировки в окружающей действительности. Процесс формирования сенсорного опыта замедлен и требует применения специальных коррекционных средств воздействия. Слепота обусловливает задержки в формировании движений. У некоторых больных замечаются изменения в эмоционально-волевой сфере, обнаруживается негативизм. В процессе адаптации негативные явления слепоты обычно постепенно одолеваются, развиваются противодействующие процессы компенсации функций, формируются приемы и способы использования слухового, двигательного, кожного и других анализаторов, составляющих ту сенсорную основу, на которой развиваются более сложные психические процессы (обобщенное восприятие, произвольное внимание, логическая память, отвлеченное мышление). Это позволяет слепым правильно отражать действительность. Огромную роль в формировании образного мышления и в ориентировке играют зрительные представления, сохранившиеся в памяти.

Лечение

Социальная реабилитация больных.

СЛЕПОТА ОБОИХ ГЛАЗ – наиболее резко выраженная степень аномалий развития и нарушений зрения, когда становится невозможным или весьма ограниченным зрительное восприятие вследствие глубокого снижения остроты центрального зрения и сужения поля зрения.

Клиническая картина

См. «Слепота и пониженное зрение».

Лечение

Социальная реабилитация больных.

СЛЕПОТА ОДНОГО ГЛАЗА – наиболее резко выраженная степень аномалий развития и нарушений зрения, когда становится невозможным или весьма ограниченным зрительное восприятие одним глазом вследствие глубокого снижения остроты центрального зрения и сужения поля зрения.

Клиническая картина

Один глаз полностью не видит, но это компенсируется другим глазом. При отсутствии патологических изменений во втором глазе возможна полная компенсация зрения. Незначительно снижается поле зрения.

Лечение

Необходимо следить за состоянием второго глаза, так как теперь нагрузка на него возросла вдвое. Важна социальная реабилитация больных.

СЛЕПОТА ОДНОГО ГЛАЗА, ПОНИЖЕННОЕ ЗРЕНИЕ ДРУГОГО ГЛАЗА – абсолютная слепота одного глаза и практическая слепота или пониженное зрение другого глаза.

Клиническая картина

Характеризуется остаточным зрением, при котором сохраняются светоощущение и цветоощущение. Слепые люди – это люди, у которых полностью отсутствуют зрительные ощущения или имеется светоощущение или остаточное зрение в пределах 0,01–0,05 на лучше видящем глазу с коррекцией очками. Такие люди не воспринимают признаков предметов (свет, цвет, форму, величину) и положение предметов в пространстве, испытывают большие затруднения в оценке пространственных признаков (направления, расстояния, движения и т. д.). Все это обедняет чувственный опыт людей, затрудняет их ориентировку в пространстве, особенно при передвижении. У слепых ориентировочная реакция на звуки усиливается и продолжительно не угасает, так как звуки являются очень важным фактором их ориентировки в окружающей действительности. Процесс формирования сенсорного опыта замедлен и требует применения специальных коррекционных средств воздействия. Слепота обусловливает задержки в формировании движений.

У некоторых людей наблюдаются изменения в эмоционально-волевой сфере, проявляется негативизм. В процессе привыкания отрицательные явления слепоты обычно постепенно преодолеваются, развиваются противодействующие процессы компенсации функций, формируются приемы и способы использования слухового, двигательного, кожного и других анализаторов, составляющих ту сенсорную основу, на которой развиваются более сложные психические процессы (обобщенное восприятие, произвольное внимание, логическая память, отвлеченное мышление). Это позволяет слепым правильно отражать действительность. Огромную роль в формировании образного мышления и в ориентировке играют зрительные представления, сохранившиеся в памяти.

Лечение

Социальная реабилитация больных.

СЛИВШАЯСЯ, ДОЛЬЧАТАЯ И ПОДКОВООБРАЗНАЯ ПОЧКА – качественные аномалии развития почки.

Этиология

Нарушения в процессе эмбриогенеза.

Клиническая картина

Часто это случайный диагноз, диагностическая находка (подковообразная почка). Если эти изменения выражены и способствуют нарушению уродинамики и уростазу, то при присоединении инфекции развивается патология почек в виде пиелонефрита, мочекаменной болезни, а иногда и почечной недостаточности (слившаяся и дольчатая почка).

Диагностика

УЗИ почек, КТ, экскреторная урография.

Лечение

Если клиника отсутствует, то лечения не требуется. При пиелонефрите показаны антибиотикотерапия, фитотерапия; при почечной недостаточности – заместительная терапия (гемодиализ, пересадка почки).

СЛИЗИСТО-ГНОЙНЫЙ КОНЪЮНКТИВИТ – воспаление слизистой оболочки глаза, конъюнктивы.

Этиология

Палочка Коха-Уикса, пневмо-, гоно-, стрепто– и стафилококки и др. Предрасполагающие факторы – охлаждение или перегревание организма, общее ослабление, микротравмы конъюнктивы. Конъюнктивит Коха-Уикса (острый эпидемический конъюнктивит) передается через грязные руки больного и инфицированные предметы, обусловливает эпидемические вспышки и замечается в основном летом среди детей в странах жаркого климата. Конъюнктивит бленнорейный, вызываемый гонококком, возникает у новорожденных при прохождении головки через родовые пути матери, страдающей гонореей.

Патогенез

Вирус передается воздушно-капельным путем. Заболевание возникает спорадически и в виде эпидемических вспышек, преимущественно в детских коллективах. Возможна аутоинфекция.

Клиническая картина

Начало заболевания острое. Отмечаются резь в глазах, слезотечение, светобоязнь, отек век, отек и гиперемия конъюнктивы, чувство инородного тела под веками, слизисто-гнойное или гнойное отделяемое, умеренный блефароспазм. Нередко заболевание сопровождается появлением фолликулов (фолликулярная форма) или пленок. Пленчатая форма наблюдается главным образом у детей. Местные симптомы сочетаются с общими: катаром верхних дыхательных путей, повышением температуры, головной болью, увеличением предушных или подчелюстных лимфатических узлов. Для бленнорейного конъюнктивита специфично вначале серозно-кровянистое, а спустя 3–4 дня обильное гнойное отделяемое. Возможно образование инфильтратов, язв роговицы. При конъюнктивите Коха-Уикса часты множественные мелкие кровоизлияния в конъюнктиве, склере и ее отек в виде треугольных возвышений в пределах глазной щели.

Диагностика

На основании клинических и лабораторных данных, дополнительных методов исследования (цитологических, серологических и вирусологических).

Лечение

Этиотропное. Назначаются антибактериальные, противовирусные препараты, витаминотерапия, гипосенсибилизирующие препараты. Местно назначают частые промывания глаз. На ночь за веки закладывают мазь или лекарственные пленки.

СЛИЗИСТО-КОЖНЫЙ ЛИМФОНОДУЛЯРНЫЙ СИНДРОМ (КАВАСАКИ) – острое лихорадочное заболевание детского возраста, характеризующееся поражением коронарных и других сосудов. Возможны их дилатация, образование аневризм, тромбозы и разрывы сосудистой стенки.

Этиология

Стафилококковые и стрептококковые антигены стимулируют популяцию Т-лимфоцитов, что приводит к развитию иммунных реакций на Аr эндотелиальных клеток. Факторами риска, способствующими развитию заболевания, являются загрязнение окружающей среды, длительный контакт с моющими средствами для мытья ковровых покрытий и проживание рядом с водоемами.

Патогенез

В острую фазу возможна нейтрофильная инфильтрация перикарда, миокарда, эндокарда и эндотелия сосудов. Развиваются васкулиты с поражением внутренних органов, некрозы, приводящие к аневризматической дилатации артерий среднего калибра. На второй неделе заболевания преобладает мононуклеарная инфильтрация, постепенно исчезающая с развитием фиброза или без него.

Клиническая картина

Преобладающий возраст – 1–5 лет. Лихорадка продолжительностью 2–3 недели. Кожный синдром, выражающийся полиморфной сыпью (пятнистой, скарлатиноподобной, кореподобной, эритематозной), редко наблюдают везикуло-пустулезную сыпь. Она локализуется на коже промежности. Отмечаются покраснение ладоней и подошв на 3–5-й день болезни, шелушение кончиков пальцев в фазе реконвалесценции, плотный отек кистей и стоп на 4–7-й день болезни, поражение конъюнктивы без экссудации и нагноения, поражение губ и слизистой оболочки рта, трещины, язвочки на губах, клубничный язык. Слизистая оболочка рта и глотки диффузно инъецирована. Шейная лимфаденопатия (лимфатические узлы плотные, иногда болезненные). Выявляются поражения сердца (тахикардия, не соответствующая степени повышения температуры тела, миокардит, перикардит, часто без клиники, аневризмы коронарных и других артерий среднего калибра), ЖКТ (диарея, функциональная дискинезия, панкреатит), мочевыделительной системы (гломерулонефрит, уретрит), легких (пневмонит, ателектазы, плеврит), суставов (артралгии, артриты с поражением лучезапястных, коленных и голеностопных суставов на 3-й неделе заболевания), нервной системы (повышенная возбудимость, непропорциональная степени повышения температуры тела, асептический менингит, периферическая невропатия).

Диагностика

Критерии классического течения. Лабораторные исследования, которые выявляют анемию (нормохромную, нормоцитарную), лейкоцитоз (12–40?10⁸э/л), тромбоцитоз (до 750–1500?10⁸ э/л), незначительное повышение уровня билирубина и трансаминаз, плеоцитоз в СМЖ. Специальные исследования, например ЭКГ, показывают аритмии, ишемию миокарда, кардиомиопатию, перикардит.

Лечение

Антибиотики применяют вплоть до исключения бактериальной этиологии заболевания. Аспирин (ацетилсалициловая кислота) 80–150 мг/кг/сутки в 4 приема в течение всего лихорадочного периода для уменьшения вероятности поражения коронарных артерий. После нормализации температуры тела рекомендовано продолжение приема препарата в дозах 5–10 мг/кг 1 раз в сутки в качестве антиагреганта в течение нескольких месяцев (в зависимости от течения заболевания). Необходимо периодическое проведение общих анализов крови, мочи, функциональных проб печени, ЭКГ. Иммуноглобулин по 400 мг/кг/сутки внутривенно в течение 4 дней или 2 г/кг однократно (в сочетании с аспирином) при применении в первые 10 дней заболевания снижает риск образования аневризм и может уменьшить продолжительность острой фазы. Дипиридамол (4 мг/кг/сутки) – при поражении коронарных сосудов. Фибринолитические средства – при тромбозе коронарных артерий. Простагландин Е для разрешения ишемии. Гепарин с последующей заменой на непрямые антикоагулянты – при больших или множественных аневризмах.

СЛИПЧИВАЯ ЛЕЙКОМА – сращенное бельмо (помутнение роговицы, обусловленное ее рубцовым изменением, спаянное с радужкой).

Этиология и патогенез

Развивается в результате прободной язвы или проникающего ранения роговицы.

Клиническая картина

Снижение зрения, постоянное присутствие постороннего белого, мутного пятна (бельма) в поле зрения пациента, выпадение части поля зрения в этом месте. При сращении бельма с радужкой возможны нарушение оттока жидкости из передней камеры глаза и развитие глаукомы.

Лечение

Витаминотерапия, гипосенсибилизирующие препараты. Местно назначают частые промывания глаз, капельки, улучшающие питание и кровоснабжение роговицы и передней камеры глаза. На ночь за веки закладывают мазь или лекарственные пленки.

СЛОЖНЫЙ ПАРЦИАЛЬНЫЙ ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СТАТУС – статус парциальных эпилептических припадков (обычно двигательных, реже – чувствительных).

Этиология

Не прекращающаяся долгое время высокая активность судорожного очага на фоне полного отсутствия судорожной готовности мозга.

Клиническая картина

Сложный парциальный эпилептический статус (статус «фокальных» или «джексоновских», т. е. соматомоторных, припадков) с изолированными, совсем не прекращающимися судорогами в определенной группе мышц (лица, одной конечности, судорогами гемитипа) протекает без выключения сознания.

Лечение

Противосудорожная терапия: диазепам, феназепам, этамзилат.

СЛУХОВОЙ (ЕВСТАХИЕВОЙ) ТРУБЫ ВОСПАЛЕНИЕ – воспалительное заболевание слуховой (евстахиевой) трубы, нарушающее вентиляцию среднего уха. Неразрывно связано с патологией барабанной полости.

Этиология

Различают острый (при гриппе, сезонных катарах верхних дыхательных путей) и хронический катаральный евстахиит. Рецидивирующие острые и хронические катаральные евстахииты нередко ведут к развитию адгезивного среднего отита. Другие причины непроходимости слуховой трубы могут наступить в результате закрытия ее носоглоточного устья аденоидами, опухолью, хоанальным полипом, в результате гипертрофии заднего конца нижней носовой раковины, перехода воспалительного процесса на стенки слуховой трубы при ринофарингите и др.

Патогенез

Расстройство вентиляционной функции слуховой трубы способствует венозному застою в слизистой оболочке барабанной полости и образованию транссудата. Серозное воспаление вызывается слабовирулентной инфекцией, проникающей из верхних дыхательных путей, на фоне ослабления защитных сил организма.

Клиническая картина

Жалобы на снижение слуха, шум в ушах, сильную боль в ухе, иррадиирующую в соответствующую половину головы, высокая температура тела (38–39 °С).

Диагностика

На основании клинических, лабораторных и дополнительных методов исследования. При отоскопии в начале воспаления видны расширенные кровеносные сосуды, затем появляется гиперемия барабанной перепонки, ее контуры сглаживаются. В конце этой стадии происходит выпячивание барабанной перепонки. В крови отмечаются лейкоцитоз, повышенная СОЭ. Во II стадии возникает гноетечение в результате прободения барабанной перепонки, боль при этом стихает, но может возобновиться при задержке оттока гноя. Общее состояние улучшается, температура тела нормализуется. При отоскопии в этой стадии виден гной, уменьшение выпячивания барабанной перепонки, однако еще остаются гиперемия и сглаженность ее контуров. В III стадии после прекращения гноетечения ведущей жалобой может быть понижение слуха.

Лечение

Постельный режим, по показаниям проводятся антибактериальная, десенсибилизирующая терапия, местное антибактериальное и противовоспалительное лечение.

СЛУХОВОЙ (ЕВСТАХИЕВОЙ) ТРУБЫ ВОСПАЛЕНИЕ И ЗАКУПОРКА

Этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, лечение

См. «Слуховой (евстахиевой) трубы воспаление».

СЛУХОВЫЕ ГАЛЛЮЦИНАЦИИ – мнимое (обманчивое) восприятие больным каких-то слов, речей, разговоров, а также отдельных звуков или шумов.

Этиология

Чаше всего слуховые галлюцинации являются симптомом шизофрении. Некоторые люди в состоянии глубокой депрессии или в момент засыпания могут слышать голоса, окликающие их по имени. Врачи не могут дать объяснения этому феномену, но считают, что он не представляет собой ничего серьезного.

Клиника

Это тяжелое психическое заболевание, которым обычно заболевают люди молодого возраста. Вместе с тем галлюцинации могут наблюдаться при маниакальных состояниях, болезни Альцгеймера, депрессии, злоупотреблении алкоголем и лекарственными средствами. В то же время эти расстройства могут быть невинным последствием слухового аппарата плохого качества или результатом побочного действия некоторых препаратов.

Лечение

Специфическое. Назначаются психотропные препараты.

СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ ВРОЖДЕННЫЕ АНОМАЛИИ

Клиника

Проявляется в недостаточном развитии, гипертрофии, гипофункции или гиперфункции, а также опущении или отсутствии слюнных желез.

СМЕРТЕЛЬНАЯ СРЕДИННАЯ ГРАНУЛЕМА – форма гранулематоза Вегенера, начинающаяся с некротически-язвенного поражения слизистой оболочки носа.

Этиология

Неизвестна.

Клиника

Некротически-язвенное поражение слизистой оболочки носа. Фетальное течение приобретает при присоединении вторичной инфекции и развитии менингитов, абсцессов головного мозга, сепсиса.

Лечение

Трудно поддается лечению. Показаны иммуносупрессивная терапия, цитостатики, химиотерапия.

СМЕРТЬ ВНЕЗАПНАЯ ГРУДНОГО РЕБЕНКА – смерть, которая наступила неожиданно, не могла быть предсказана исходя из анамнеза и при которой полное посмертное исследование не смогло выявить адекватной причины смерти. Таким образом, использование этого термина следует ограничить теми случаями, при которых полностью исключены (в соответствии с имеющимися возможностями) любые формы злокачественно текущих инфекций, интоксикаций, насильственная смерть, а также другие болезни и патологические состояния, способные обусловить летальный исход.

Этиология

Неинфекционные болезни, чаще врожденные пороки развития, опухоли и другие тяжелые инфекционные заболевания (внутриутробные инфекции, пупочный сепсис, тяжелые ОРВИ, менингококковая, стрептококковая и другие инфекции).

СМЕРТЬ МАТЕРИ ОТ ЛЮБОЙ АКУШЕРСКОЙ ПРИЧИНЫ СПУСТЯ БОЛЕЕ 42 ДНЕЙ, НО МЕНЕЕ ОДНОГО ГОДА ПОСЛЕ РОДОВ – материнская смертность.

Этиология

Воспалительные процессы, пельвиоперитонит, сепсис, несостоятельность швов матки, позднее кровотечение.

СМЕРТЬ СЕРДЕЧНАЯ ВНЕЗАПНАЯ, ТАК ОПИСАННАЯ, – случаи смерти находившихся в стабильном состоянии лиц, наступившей в пределах 1 ч от начала острого сердечного приступа (впервые возникшего), при отсутствии признаков, позволяющих поставить другой диагноз.

Этиология

Как правило, непосредственной причиной ВСС служат опасные аритмии, такие как желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков, при которых мышечные волокна миокарда сокращаются часто (более 250–400 раз в минуту), но крайне непродуктивно.

СМЕРТЬ, НАСТУПИВШАЯ МЕНЕЕ ЧЕМ ЧЕРЕЗ 24 Ч С МОМЕНТА ПОЯВЛЕНИЯ СИМПТОМОВ, НЕ ИМЕЮЩАЯ ДРУГОГО ОБЪЯСНЕНИЯ, – случаи смерти находившихся в стабильном состоянии лиц, наступившей в пределах 24 ч от начала острого сердечного приступа (впервые возникшего), при отсутствии признаков, позволяющих поставить другой диагноз.

Этиология

СМЕШАННАЯ ГИПЕРЛИПИДЕМИЯ – повышенное содержание в крови липидов, холестерина, триглицеридов, приводящее к развитию атеросклероза.

Классификация

Выделяются три основные формы гиперлипидемий: гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, смешанная гиперлипидемия (первичная и вторичная). Вторичные гиперлипидемии чаще всего наблюдаются у больных сахарным диабетом, гипотиреозом, билиарным циррозом печени.

Клиника

Гиперлипопротеидемия чаще протекает латентно и клинически обычно проявляется лишь при возникновении расстройств кровообращения. Только иногда отмечаются внешние признаки: ксантомы, липоидная дуга роговицы, гепатоспленомегалия. В клиническом течении атеросклероза выделяют два периода: начальный (доклинический) и период клинических проявлений. Клинический период разделяют на три стадии: ишемическую, тромбонекротическую и склеротическую.

Диагностика

В последнее время большое значение придают определению содержания холестерина в липопротеидах высокой плотности (ЛПВП), так как холестерин ЛПВП играет защитную роль в отношении атеросклероза, и определению уровня холестерина, триглицеридов. Показателен дуплекс различных сосудов, пораженных атеросклерозом.

Лечение

С целью понижения уровня липидов, холестерина назначают статины. Рекомендуется диета. При поражении сосудов и декомпенсации кровообращения проводят реконструктивные операции на сосудах.

СМЕШАННАЯ КОНДУКТИВНАЯ И НЕЙРОСЕНСОРНАЯ ТУГОУХОСТЬ ДВУСТОРОННЯЯ – стойкое понижение слуха, вызывающее затруднения в восприятии речи.

Классификация

Может быть кондуктивной, сенсоневральной (нейросенсорной) и смешанной.

Причины

Кондуктивная возникает вследствие некоторых заболеваний, серных пробок, аномального строения наружного и среднего уха и устраняется методами консервативного лечения или с помощью оперативного вмешательства. Наиболее резкое понижение слуха отмечается при сенсоневральной тугоухости, связанной с поражением внутреннего уха или слухового нерва. При этом нарушения носят стойкий и необратимый характер.

Клиника

Снижение слуха. Врожденная тугоухость, а также тугоухость, возникшая в доречевой период или в начальном периоде формирования речи, ведет к нарушению нормального речевого развития. Детей, которые страдают тугоухостью, называют слабослышащими детьми. В отличие от глухих детей они имеют возможность с помощью слуха накапливать некоторый запас слов. Раннее коррекционное обучение позволяет детям даже с тяжелой тугоухостью уже в дошкольном возрасте овладеть развернутой фразовой речью. Когда тугоухость не распознается или на нее не обращают внимания, речь ребенка может оказаться недоразвитой даже при сравнительно небольшой степени тугоухости. Слабослышащие дети, обладающие развернутой фразовой речью, хорошо понимающие обращенную к ним устную речь и внятно (понятно для окружающих) говорящие, могут обучаться в массовых детских садах и школах. Однако даже незначительная тугоухость (ребенок слышит шепот на расстоянии 2–4 м) может вызвать трудности в обучении.

Диагностика

Аудиограмма.

Лечение

Может дать некоторый эффект, если оно начато в раннем периоде болезни. При значительно выраженной тугоухости существенную помощь приносит звукоусиливающая аппаратура. При смешанной тугоухости поражение внутреннего уха или слухового нерва сопровождается кондуктивным компонентом – нарушением нормального функционирования наружного и среднего уха, после устранения которого слух улучшается. Слабослышащие дети могут успешно обучаться в массовых учреждениях при оказании им коррекционной помощи учителями-дефектологами сурдологических кабинетов и групп кратковременного пребывания при дошкольных учреждениях компенсирующего и комбинированного видов. При выраженном недоразвитии дети нуждаются в обучении в специальном дошкольном учреждении (группе) или в школе для слабослышащих и позднооглохших. Слабослышащие дошкольники могут воспитываться дома и получать коррекционную помощь учителя-дефектолога.

СМЕШАННАЯ КОНДУКТИВНАЯ И НЕЙРОСЕНСОРНАЯ ТУГОУХОСТЬ ОДНОСТОРОННЯЯ С НОРМАЛЬНЫМ СЛУХОМ НА ПРОТИВОПОЛОЖНОМ УХЕ – стойкое понижение слуха на одной стороне, вызывающее затруднения в восприятии речи.

Причины

Кондуктивная тугоухость возникает вследствие некоторых заболеваний, серных пробок, аномального строения наружного и среднего уха и устраняется методами консервативного лечения или с помощью оперативного вмешательства. Наиболее резкое понижение слуха отмечается при сенсоневральной тугоухости, связанной с поражением внутреннего уха или слухового нерва. При этом нарушения носят стойкий и необратимый характер.

Клиника

Снижение слуха с одной стороны.

Диагностика

Аудиограмма.

Лечение

Может дать некоторый эффект, если оно начато в раннем периоде болезни. При значительно выраженной тугоухости существенную помощь приносит звукоусиливающая аппаратура. Смешанное поражение внутреннего уха или слухового нерва сопровождается кондуктивным компонентом – нарушением нормального функционирования наружного и среднего уха, после устранения которого слух улучшается. Слабослышащие дети могут успешно обучаться в массовых учреждениях при оказании им коррекционной помощи учителями-дефектологами сурдологических кабинетов и групп кратковременного пребывания при дошкольных учреждениях компенсирующего и комбинированного видов. При выраженном недоразвитии дети нуждаются в обучении в специальном дошкольном учреждении (группе) или в школе для слабослышащих и позднооглохших. Слабослышащие дошкольники могут воспитываться дома и получать коррекционную помощь учителя-дефектолога.

СМЕШАННОЕ НАРУШЕНИЕ КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО РАВНОВЕСИЯ – нарушение относительного постоянства концентрации водородных ионов во внутренних средах организма, ведущее к неполноценности метаболических процессов, протекающих в клетках и тканях.

Классификация

Выделяют два варианта: ацидоз и алкалоз.

Этиология

Нарушение выведения углекислого газа легкими, избыточное образование кислых продуктов в тканях и нарушение выведения из организма щелочных оснований с мочой, потом и др.

Патогенез

При ацидозе концентрация ионов Н⁺ выше нормы; при этом рН крови ниже нормы. При уменьшении концентрации ионов Н⁺ и соответственном повышении значения рН крови развивается алкалоз. Состояния, при которых рН ниже 6,8 и выше 8,0, не совместимы с жизнью. Однако на практике такие значения рН крови, как 6,8 и 8,0, не наблюдаются.

Клиника

Угнетение всех процессов, поддерживающих гомеостаз, всех жизненно важных систем организма. Угнетение сознания вплоть до развития комы.

Диагностика

Проводят исследование артериальной, венозной или капиллярной крови. Кровь из артерии или вены берут сухим шприцем с небольшим количеством вазелинового масла и вводят под слой масла в пробирку, содержащую гепарин или оксалат. При длительном хранении проб крови показатели рН и парциального давления кислорода снижаются, а парциального давления углекислоты (рСО₂) – увеличиваются.

Лечение

Внутривенное введение в организм буферных систем. При необходимости проводятся реанимационные мероприятия, гемодиализ, плазмаферез.

СМЕШАННОЕ РАССТРОЙСТВО УЧЕБНЫХ НАВЫКОВ – характеризуется наличием проблем в области чтения и письма, нарушениями межличностных коммуникационных связей, поведенческими расстройствами.

Клиника

В среднем школьном возрасте важным диагностическим критерием является течение с прогрессивным улучшением. В отличие от умственной отсталости не обнаруживается выраженных проблем в повседневном функционировании, ребенок приобретает большинство навыков в соответствии с возрастными нормами. При диагностике необходимо убедиться в отсутствии патологии зрения и слуха, включая специфические поражения рецепторного аппарата, в том числе дальтонизм и парциальную глухоту (невосприимчивость к звукам определенной высоты, связанную с поражением улитки). При специфическом расстройстве артикуляции отмечаются общая неразборчивость речи, что вызвано не столько искажением отдельных фонем, сколько пропуском или подменой трудных для произношения звуков. При этом речь становится предельно упрощенной, бедной, что вступает в противоречие с интеллектуальным развитием ребенка и пониманием им куда более сложных речевых конструкций. Внешне похожая картина (следует учитывать, что многие расстройства данной диагностической группы встречаются в сочетании друг с другом, причем диагностические границы размыты как между формами, так и между крайними вариантами нормы) наблюдается и при расстройстве экспрессивной речи. Для диагностики существенно отсутствие отдельных слов и простых фраз к 2–3 годам. В старшем возрасте отмечаются ограничение словарного запаса, трудности в подборе слов и синонимов, использование небольшого набора самых общих слов, синтактические ошибки, особенно пропуски окончаний и приставок, отсутствие в речи предлогов, местоимений, склонений существительных и спряжений глаголов. Отмечаются трудности в установлении хронологического порядка событий. При этом понимание речи соответствует возрастным нормам или немного ниже, что связано с трудностями приобретения словарного запаса, обусловленными нарушениями чтения. На фоне речевых расстройств, создающих препятствие в коммуникации, формируются вторичные поведенческие расстройства, эмоциональные нарушения, повышенная моторная активность, которая воспринимается внешне как невнимательность, отвлекаемость.

Лечение

Работа с такими детьми должна осуществляться по специальной программе. Рекомендуются домашняя форма обучения, специализированные школы, психологическая помощь.

СМЕШАННОЕ ТРЕВОЖНОЕ И ДЕПРЕССИВНОЕ РАССТРОЙСТВО – группа психических нарушений с преобладанием в клинической картине тревожного состояния. Они сопровождаются социально-трудовой дезадаптацией.

Этиологические факторы

Социальные, соматические, финансовые проблемы, невротические заболевания, семейные проблемы.

Клиническая картина

Тревожные расстройства по поводу жизненных обстоятельств, ощущение напряженности, тревожные опасения по поводу различных ситуаций, хроническая усталость, раздражительность, расстройство памяти, сна, мышечное напряжение, опасения по поводу неприятностей в будущем и т. д.

Диагностика

На основании клинических и дополнительных методов исследования, таких как психологические тесты.

Лечение

Симптоматическое. Рекомендуется назначение транквилизаторов, седативных, успокаивающих средств.

СМЕШАННЫЕ ДИССОЦИАТИВНЫЕ (КОНВЕРСИОННЫЕ) РАССТРОЙСТВА – расстройства, сопровождающиеся нарушением памяти и самосознания.

Этиология

Сильная психическая травма.

Классификация

К диссоциативным расстройствам относят истерическую амнезию, истерическую (психогенную) фугу, раздвоение личности, деперсонализированное расстройство.

Клиника

При истерической амнезии происходит избирательное вытеснение из памяти фактов и событий после психической травмы. Амнезия носит антероградный характер, длится от нескольких часов до многих лет, память может восстановиться самопроизвольно. При истерической фуге больные полностью или частично отождествляют себя с другой личностью, не помнят своего прошлого, даты и места рождения, неожиданно куда-то уезжают. При раздвоении личности больной осознает себя то одной, то другой личностью, часто двойники «борются» за сознание, делятся на плохого и хорошего. При деперсонализированном расстройстве больной ощущает собственное тело, мысли и ощущения кажутся нереальными, чужими. Подобное может возникать при приеме трициклических антидепрессантов, H1-блокаторов, ЛСД. Часто одновременно отмечается дереализация – ощущение нереальности или отдаленности окружающего.

Лечение

Психотерапия, гипноз, симптоматическая медикаментозная терапия.

СМЕШАННЫЕ НАВЯЗЧИВЫЕ МЫСЛИ И ДЕЙСТВИЯ – постоянное повторение одних и тех же нежелательных мыслей, стереотипных движений, от которых нельзя избавиться усилием воли.

Этиология

Стрессорные факторы.

Классификация

Выделяют несколько видов навязчивостей: мысли и действия.

Клиника

При навязчивых мыслях происходит беспрестанное повторение нежелательных, тягостных для больного мыслей, представлений и влечений, от которых нельзя избавиться усилием воли, имеется ощущение их насильственности. Содержание навязчивых мыслей неприемлемо для больного или бессмысленно. Он пытается бороться с ними, что отличает это состояние от бреда и некоторых других состояний. Навязчивые мысли прослеживаются при некоторых заболеваниях, например нервной анорексии. Навязчивые действия – стереотипные, внешне бесцельные действия, которые нередко имеют вид ритуала. Существует несколько основных видов таких действий: очищение (чаще всего мытье рук и протирание окружающих предметов), проверка, действия, связанные с одеждой, счет. Навязчивые действия встречаются довольно часто.

Лечение

Психотерапия, симптоматическая медикаментозная терапия.

СМЕШАННЫЕ РАССТРОЙСТВА ПОВЕДЕНИЯ И ЭМОЦИЙ – расстройства, включающие поведение с нарушением и без нарушения общественных норм, при которых имеют место также выраженные эмоциональные расстройства (тревога, подавленное или навязчивое состояние).

Этиология

Ситуация хронического стресса, физическое и эмоциональное перенапряжение, сексуальная неудовлетворенность, психозы.

Клиника

Поведение с нарушением и без нарушения общественных норм, при котором имеют место также выраженные эмоциональные расстройства (тревога, подавленное или навязчивое состояние). Депрессивный синдром.

Лечение

Психотерапия, симптоматическая медикаментозная терапия.

СМЕЩЕННАЯ НОСОВАЯ ПЕРЕГОРОДКА – смещение (искривление) носовой перегородки в сторону от срединной линии.

Этиология

Нарушение развития скелета лицевой части черепа (преждевременное окостенение одних костей с продолжением роста других), травмы носа.

Классификация

Выделяют искривление перегородки носа в костной ее части, в хрящевой или в обеих частях.

Клиника

При осмотре искривление перегородки носа той или иной степени наблюдается у 75 % населения, однако лишь у 10–15 % это сопровождается клинической симптоматикой. Выраженные нарушения дыхания встречаются редко. Основной признак – частые воспалительные заболевания полости носа, возникающие вследствие сужения одного из носовых ходов с развитием в этом месте инфекционного процесса. Как осложнения возникают евстахииты, отиты, поражение придаточных пазух носа. Процесс течет длительно, плохо купируется. На фоне хронического очага воспаления возникают разнообразные заболевания.

Лечение

Консервативная терапия, направленная на купирование и предупреждение развития ринита, в большинстве случаев эффективна. При неэффективности производят подслизистую резекцию носовой перегородки.

СМОРЩЕННАЯ ПОЧКА – изменение размеров почки вследствие различных патологических процессов, приводящих к хронической почечной недостаточности.

Этиология

Причины разнообразны, зависят от заболевания, приводящего к данной патологии (артериальной гипертонии, острого, хронического гломерулонефрита, хронического пиелонефрита, интерстициального нефрита и др.).

Классификация

Выделяют первично сморщенную почку и вторично сморщенную почку.

Клиника

Складывается из основного заболевания, приведшего к данной патологии, и признаков хронической почечной недостаточности. Больных беспокоят слабость, вялость, заторможенность, выраженная мышечная слабость, мучительный кожный зуд, кожные покровы бледные с желтовато-бронзовым оттенком, при далеко зашедшем процессе – полная утрата трудоспособности, спутанность сознания (вплоть до комы). Кроме того, в клинической картине отмечаются поражения желудочно-кишечного тракта (гастрит, энтероколит с высоким риском развития желудочно-кишечных кровотечений), сердечно-сосудистой системы (миокардиты, перикардиты), легких (пневмонии, отек легких), нарушения кислотно-щелочного равновесия, водного баланса.

Лечение

Направлено на устранение основного заболевания, проводится симптоматическая терапия.

СНОХОЖДЕНИЕ (СОМНАМБУЛИЗМ) – блуждание во сне с выполнением привычных автоматизированных действий и движений с последующей амнезией.

Этиология

Неврастения, психопатия, эпилепсия, органическое поражение головного мозга.

Клиника

Чаще наблюдается у детей. Во время сна, обычно в первые два часа после засыпания, ребенок садится в постели, затем встает, начинает ходить по комнате, совершать достаточно координированные движения (одевается, умывается, складывает, перебирает предметы), затем возвращается в постель или засыпает в другом месте. Нередко снохождение сопровождается сноговорением, но речевой контакт невозможен, иногда больной может выполнить несложные распоряжения.

Лечение

Как правило, не проводится, производят лечение основного заболевания.

СОЕДИНИТЕЛЬНО-ТКАННЫЙ СТЕНОЗ НЕВРАЛЬНОГО КАНАЛА – сужение просвета (стеноз) канала, по которому проходит нерв.

Этиология

Воспаления, невриты, последствия травм, ожогов, ушибов и т. д., системные воспалительные заболевания соединительной ткани.

Патогенез

Сдавление нерва, приводит к нарушению проведения нервного импульса.

Клиника

Воспаление и отек нерва, неврит, проявляются нарушением чувствительности в зоне иннервации, болью, прострелами по ходу нерва и в окружающих тканях, возможны нарушение движений, парезы и даже параличи.

Диагностика

Анамнез, клиника, консультация невропатолога.

Лечение

Нестероидные противовоспалительные препараты, витамины группы B, средства, улучшающие кровообращение в нервной ткани. Рекомендуются физиолечение, лечебная гимнастика, массаж.

СОЕДИНИТЕЛЬНО-ТКАННЫЕ УЗЕЛКИ НА ТЫЛЬНОЙ ПОВЕРХНОСТИ ПАЛЬЦЕВ – плотные, округлые соединительно-тканные образования диаметром от нескольких миллиметров до 1,5–2 см, при пальпации безболезненные, подвижные, обычно располагающиеся подкожно или периостально на разгибательной поверхности пальцев.

Этиология

Деформирующий остеоартроз, ревматоидный артрит.

Клиника

Ревматоидные узелки наблюдаются у 25 % больных ревматоидным артритом. Это плотные, округлые соединительно-тканные образования, симметричные или несимметричные, наиболее часто локализуются подкожно или периостально на разгибательной поверхности предплечий, иногда локализуются в области затылка.

Лечение

Производят лечение основного заболевания, сами по себе ревматоидные узелки не требуют какого-либо специфического лечения.

СОЕДИНИТЕЛЬНО-ТКАННЫЙ И ДИСКОВЫЙ СТЕНОЗ МЕЖПОЗВОНОЧНЫХ ОТВЕРСТИЙ – синдром, возникающий при стенозе межпозвоночного отверстия, характеризующийся симптоматикой поражения корешков спинно-мозговых нервов.

Этиология и патогенез

Дегенеративные процессы в позвоночнике, сопровождающиеся поражением студенистого ядра и фиброзного кольца с формированием грыжи межпозвоночного диска, сдавлением последней корешков спинномозговых нервов. На фоне хронического воспаления происходит развитие соединительной ткани с дополнительным стенозом межпозвоночного отверстия.

Клиника

Зависит от уровня поражения. Наиболее часто поражаются поясничный и шейный отделы. При поражении поясничного отдела возникает боль стреляющего характера по ходу седалищного нерва, появляются симптомы натяжения. При поражении шейного отдела вышеописанные боли с шеи распространяются на надплечье, руку, надлопаточную область. Из дополнительных методов исследования информативна ЯМР-томография.

Лечение

При обострении процесса необходимы покой и болеутоляющие средства, тепло (местно), физиопроцедуры. Вне обострения показаны вытяжение позвоночника, лечебная физкультура.

СОЛИТАРНАЯ КИСТА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ – доброкачественное образование молочной железы. Бывает одиночной и множественной.

Этиология и патогенез

Один из основных факторов – гиперэстрогения.

Клиника

Пальпаторно это подвижное, округлое образование, не связанное с кожей, подкожной клетчаткой и подлежащей фасцией.

Диагностика

УЗИ молочных желез, пункция кисты.

Лечение

Зачастую не требуется оперативного лечения, иногда нужна пневмопункция.

СОЛНЕЧНАЯ КРАПИВНИЦА – аллергическая реакция со стороны кожи в ответ на воздействие солнечных лучей.

Этиология

Воздействие солнечного света на кожу с повышенной чувствительностью. Часто встречается у молодых людей со светлым типом кожи.

Патогенез

Развивается по классическим механизмам аллергической реакции немедленного типа. Патогенез связан с повышенным освобождением гистамина и других медиаторов аллергии в ответ на воздействие солнечного света.

Клиника

На коже появляются папулы различной формы и размеров, окруженные венчиком гиперемированной кожи. Они появляются через некоторое время после нахождения на солнечном свету, проходят довольно быстро, могут сопровождаться незначительным зудом, ощущением покалывания или жжения. Собирают аллергоанамнез, проводят кожные аллергопробы. Необходимо исключение других заболеваний.

Лечение

Исключение нахождения на солнце без одежды или солнцезащитных кремов. Антигистаминные препараты (в том числе в виде десенсибилизирующих мазей). Иногда глюкокортикоиды.

СОЛНЕЧНЫЙ ОЖОГ – повреждение кожных покровов при длительном воздействии высоких температур (солнечного света).

Этиология

Длительное нахождение на солнце без одежды или защитных кремов.

Патогенез

В основе лежат нарушение микроциркуляции в коже, некроз клеток, массивная токсемия и развитие ожогового шока (при обширных ожогах), присоединение вторичной инфекции.

Клиника

Три степени ожога. При 1-й степени – поверхностная гиперемия; при 2-й – пузыри с серозным содержимым; при 3-й – некроз кожи с нарушением чувствительности.

Диагностика

Внешний осмотр кожи. Обязательно определение площади ожога по правилу «девяток» или способу «ладони».

Лечение

Консервативное при 1-й и иногда при 2-й степени ожога. Обработка теплым мыльным раствором. Вскрытие пузырей стерильным инструментом. Обработка ожоговой раны антисептическими мазями. Назначение антигистаминных препаратов.

Хирургическое лечение необходимо при глубоких ожогах. Под обезболиванием проводят удаление некротизированных тканей. Иногда при обширных ожогах выполняют пересадку кожи.

СОЛНЕЧНЫЙ ОЖОГ ВТОРОЙ СТЕПЕНИ – повреждение кожных покровов при длительном воздействии высокой температуры (солнечного света) с отслаиванием поверхностного эпидермиса участками от подлежащих тканей.

Этиология

Длительное нахождение на солнце без одежды и защитных кремов.

Патогенез

Более глубокое расстройство микроциркуляции в очаге ожога с развитием венозного застоя и экссудацией плазмы в очаг. Образуются пузыри при отслойке эпидермиса.

Клиника

При внешнем осмотре выявляются пузыри с серозным содержимым. Субъективно симптомы более выражены: ощущение жара и жжения, боль при пальпации места ожога. Чувствительность не нарушена.

Диагностика

Характерный анамнез, внешний осмотр с определением чувствительности.

Лечение

Консервативное. Нанесение антисептических мазей, обработка вазелиновым или подсолнечным маслом, увлажняющими кремами. Использование специальных противоожоговых средств (пантенола). Пузыри вскрывать запрещается.

СОЛНЕЧНЫЙ ОЖОГ ПЕРВОЙ СТЕПЕНИ – поверхностное повреждение кожи при длительном воздействии солнечного света (высокой температуры).

Этиология

Длительное нахождение на солнце без одежды и защитных кремов (часто встречается у людей со светлым типом кожи).

Патогенез

Легкое нарушение микроциркуляции в коже с развитием незначительного застоя крови. Поражение поверхностных слоев эпидермиса.

Клиника

Визуально определяется гиперемия кожи. Субъективно отмечается ощущение жара, жжения кожи в местах ожога. Течение довольно легкое. Стойких изменений кожи после ожога не возникает. Ожоги часто проходят самостоятельно.

Диагностика

Характерный анамнез, внешний осмотр кожи.

Лечение

Консервативное. После обработки кожи показано нанесение антисептических мазей, вазелинового или подсолнечного масла, увлажняющих кремов. Рекомендуется использование специальных противоожоговых средств (пантенола).

СОЛНЕЧНЫЙ ОЖОГ ТРЕТЬЕЙ СТЕПЕНИ – глубокое повреждение кожи при длительном и массивном воздействии высокой температуры (солнечного света) на кожные покровы с развитием некроза всей дермы.

Этиология

Очень длительное нахождение на солнце без одежды и защитных кремов (часто встречается у людей с чувствительной кожей и при необычной реакции на солнечный свет).

Патогенез

Глубокие нарушения микроциркуляции с развитием массивного венозного застоя и некроза всех слоев кожи вплоть до подкожно-жировой клетчатки с вовлечением волосяных и сальных фолликулов, потовых желез. Возможно развитие токсемии за счет всасывания продуктов распада клеток в кровоток.

Клиника

Массивные пузыри с серозно-геморрагическим содержимым. Отек кожи в месте ожога. Потеря болевой и тактильной чувствительности. Общее тяжелое состояние пострадавшего: повышение температуры, сонливость, головная боль. Возможно развитие клиники солнечного удара.

Диагностика

Анамнез, внешний осмотр с определением чувствительности.

Лечение

Срочная госпитализация в ожоговый стационар, постельный режим, комплексное (местное хирургическое и общее) лечение.

СОМАТИЗИРОВАННОЕ РАССТРОЙСТВО – хроническое психическое расстройство, характеризующееся множественными реккурентно изменяющимися физическими симптомами при отсутствии каких-либо заболеваний, которые могут объяснить данные симптомы.

Этиология

Соматические заболевания у родителей, тяжелая психологическая обстановка в семье, школе, на работе, низкая самооценка, выгода от болезненного состояния, низкий коэффициент интеллекта, особенности темперамента.

Патогенез

Патологическая симптоматика появляется как приспособительная реакция на негативную обстановку, как способ защиты. Изменяется не только эмоциональная окраска состояния, но и сознательное отношение к нему.

Клиника

Начало заболевания отмечается в раннем детстве, но расцвет происходит в среднем школьном возрасте. Жалобы разнообразны (со стороны всех органов и систем): повышенная утомляемость, понижение работоспособности, перепады настроения, депрессия. Провоцирующий фактор – переживание неприятной ситуации («уход от проблемы»).

Диагностика

Консультация психолога, тесты.

Лечение

Когнитивная терапия, психотерапия, антидепрессанты.

СОМАТОФОРМНАЯ ДИСФУНКЦИЯ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ – невротические нарушения, имитирующие соматические заболевания.

Клиника

Истерическое расстройство личности, включающее демонстративность поведения, стремление быть в центре внимания, чрезмерную озабоченность своей внешностью, повышенную внушаемость, эмоциональную лабильность. Невротическое расстройство проявляется парезами, атаксией, астазией, абазией, нарушением речи, гиперкинезами, слепотой, анестезией. Диссоциативные расстройства характеризуются нарушением интегративных функций сознания (психогенной амнезией, психогенной фугой, раздвоением личности, деперсонализацией).

Лечение

Применяют психотерапию во всех ее разновидностях, проводят общеукрепляющее лечение. При возбудимости больного назначают препараты валерианы, брома, транквилизаторы, при упорной бессоннице применяют снотворные средства. Не следует фиксировать внимание больного на симптомах болезни. Один из важных методов лечения – трудотерапия.

СОМАТОФОРМНЫЕ РАССТРОЙСТВА – группа психогенных заболеваний, характеризующихся физическими патологическими симптомами, напоминающими соматическое заболевание, но при отсутствии органических проявлений.

Этиология

Соматические заболевания у родителей, тяжелая психологическая обстановка в семье, школе, на работе, низкая самооценка, страх социальных контактов, физическое или сексуальное насилие, особенности темперамента.

Патогенез

См. «Соматизированное расстройство».

Клиника

Жалобы на функционирование желудочно-кишечного тракта, боли в различных частях тела, неврологические симптомы: головная боль, нарушение зрения, повышенная утомляемость, снижение успеваемости, перепады настроения, депрессия.

Диагностика

См. «Соматизированное расстройство».

Лечение

См. «Соматизированное расстройство».

СОМНОЛЕНТНОСТЬ (ГИПЕРСОМНИЯ) – повышенная сонливость.

Этиология

Неорганические причины: постстрессовые состояния, субдепрессивный фон настроения, избыточный вес, физические и эмоциональные перегрузки. Органическая патология: метаболические причины (гипогликемия, гипоксия), неврологические причины (опухоли головного мозга, нарколепсия, эпилепсия), инфекции ЦНС (менингит, энцефалит), нейротравмы, злоупотребление снотворными и психоактивными веществами.

Патогенез

Изменение порога чувствительности и возбудимости нейронов ЦНС, повышенное тормозное влияние ретикулярной формации на кору головного мозга, метаболическое воздействие на ЦНС, гипоксия.

Клиника

Симптомы основного заболевания. Сонливость днем, нарушение нормального цикла «сон – бодрствование». Катаплексия. Гипнагогические галлюцинации. Эпизоды апноэ во сне. Изменение фона настроения.

Диагностика

Инструментальные и лабораторные методы для диагностики основного заболевания.

Лечение

В зависимости от основного заболевания.

СОМНОЛЕНТНОСТЬ, СТУПОР И КОМА – различные степени помрачения сознания.

Этиология

ЧМТ, электротравма, гипотермия, интоксикация, инфекционное поражение ЦНС, метаболические расстройства (гипогликемия, уремия, гипоксия), неврологические причины (апоплексия, эпилепсия, опухоли головного мозга).

Патогенез

Защитная реакция на повреждающий агент. Происходит снижение чувствительности нейронов ЦНС на действие раздражителя (с различной степенью выраженности).

Клиника

Сомнолентность: легкое или умеренное нарушение сознания с повышенной сонливостью. Больной реагирует на раздражители временно.

Ступор (оглушенность): небольшое затемнение сознания, утрата связности мыслей. Больной бодрствует, но отвечает на вопросы несвязно.

Кома: состояние полного отсутствия сознания. Глубину и тяжесть повреждения ЦНС отражают четыре степени комы. Необходимы полный осмотр для выяснения причины и оценки тяжести состояния, скрининг токсических веществ, рентгенография черепа.

Лечение

Госпитализация. Лечение зависит от основной причины.

СОНЛИВОСТЬ (ГИПЕРСОМНИЯ) НЕОРГАНИЧЕСКОЙ ЭТИОЛОГИИ – повышенная сонливость при отсутствии признаков органического поражения ЦНС.

Этиология

Стрессовые состояния, повышенное питание, пожилой возраст, субдепрессивный фон настроения.

Патогенез

Повышение тормозного влияния ретикулярной системы на отделы головного мозга, ответственные за соотношение процессов сна и бодрствования.

Клиника

Жалобы на излишнюю продолжительность ночного сна и сонливость в течение дня. Нарушение отмечается почти ежедневно в течение месяца, что причиняет отчетливое субъективное страдание, вызывает нарушение профессионального или социального функционирования. Отсутствуют признаки нарколепсии (катаплексия, паралич сна, гипнагогические галлюцинации) или клинические указания на апноэ сна. Необходимо исключение органической мозговой патологии путем соответствующего инструментального обследования.

Лечение

Психотерапия. Нормализация условий сна. Антидепрессанты.

СООБЩАЮЩАЯСЯ ГИДРОЦЕФАЛИЯ – увеличение содержания ликвора в полости черепа (в желудочковой системе и/или субарахноидальном пространстве).

Этиология

Инфекционно-воспалительные заболевания мозга плода, приобретенные инфекции ЦНС, родовая травма, черепно-мозговые травмы.

Патогенез

Избыточная продукция ликвора (гиперсекреторная форма) или недостаточное его всасывание (арезорбтивная форма).

Клиника

У маленьких детей: увеличение размеров головы, выбухание родничков, расхождение костей черепа, судороги, замедление нервно-психического развития. У детей старшего возраста: сильнейшие головные боли, рвота, судороги, нарушение зрения, разнообразная неврологическая симптоматика.

Диагностика

Клиника, измерение размеров головы в динамике, пневмоэнцефалография, компьютерная и магнитно-резонансная томография, рентгенологическое исследование, спинно-мозговая пункция, выявляющая повышенное давление ликвора.

Лечение

Дегидратация с помощью мочегонных средств. Назначение антибиотиков при менингоэнцефалите. Хирургическое лечение (создание шунтов).

СОСТОЯНИЕ ТРЕВОГИ В СВЯЗИ С НЕУДАЧАМИ И НЕСЧАСТЬЯМИ – чувство напряжения, ожидания опасности, дискомфорта, сопровождающееся типичными объективными признаками (учащенным дыханием, мышечным напряжением, дрожью и т. п.).

Этиология

Стресс, неудачи, несчастья, опасности и т. д.

Классификация

Условно выделяют несколько форм тревоги: ситуационную, фобическую, спонтанную, тревогу ожидания, постстрессовую и др.

Клиника

Ситуационная тревога возникает в ответ на стрессовые воздействия и отражает страх перед неизвестным; фобическая тревога возникает в ответ на такие же стрессовые воздействия, однако более выражена (вплоть до безотчетного страха перед грядущим); при спонтанной тревоге не удается установить связь тревоги с какой-либо конкретной ситуацией или раздражителем. Тревога ожидания проявляется боязнью больного попасть в какую-либо стрессовую ситуацию; постстрессовая тревога развивается после экстремальных ситуаций и проявляется расстройствами сна, кошмарами, развитием комплекса неполноценности и т. п.

Лечение

Психотерапия (индивидуальная или групповая), прием медикаментозных препаратов (антидепрессантов, нейролептиков).

СОСТОЯНИЕ ЭМОЦИОНАЛЬНОГО ШОКА И СТРЕССА – состояние, возникающее при действии как положительных, так и отрицательных факторов. Характеризуется напряжением адаптационных механизмов и эмоциональной реакцией.

Этиология

Действие положительных (например, таких, как удачное завершение дела) или отрицательных (например, угрожающих жизни) факторов. Факторы индивидуальны для конкретного индивидуума: одна и та же ситуация может быть незамеченной одним человеком и вызвать сильнейший стресс у другого.

Клиника

Проявляется эмоциональными реакциями (беспокойством, плачем, ступором, оцепенением, самообманом), вегетативными нарушениями (потливостью, тахикардией, тахипноэ, ощущением сердцебиения, нервной дрожью). Характерны кошмары, постоянная настороженность, нарушенное осознание себя или окружения (деперсонализация, дереализация).

Лечение

Возможны профилактика и лечение стресса. Профилактика включает антистрессовую психотерапию, медитацию, правильную организацию труда и отдыха; лечение – психотерапию (индивидуальную или групповую), прием медикаментозных препаратов (антидепрессантов, нейролептиков).

СОСТОЯНИЯ, СВЯЗАННЫЕ С ИСКУССТВЕННО ВЫЗВАННОЙ МЕНОПАУЗОЙ, – комплекс патологических симптомов (нервно-психических, вегетососудистых, обменно-эндокринных), возникающих после тотальной овариэктомии, облучения фолликулярного аппарата с нарушением его функции.

Этиология

Ампутации, экстирпации матки, овариэктомии, облучение фолликулярного аппарата.

Патогенез

Вследствие снижения женских половых гормонов по принципу обратной связи повышается секреция гонадолиберинов.

Клиника

Психоэмоциональные расстройства проявляются раздражительностью, снижением памяти, депрессией, рассеянностью, быстрой утомляемостью, ухудшением работоспособности. Вегетососудистые нарушения проявляются приливами, ощущением сердцебиения, болями в области сердца, обморочными состояниями. Эндокринно-обменные нарушения проявляются ожирением, гипергликемией, гиперхолестеринемией, остеопорозом, гипоплазией молочных желез, матки, выпадением волос, аменореей, снижением полового чувства.

Лечение

При необходимости назначаются седативные средства, проводится заместительная гормональная терапия препаратами, содержащими эстроген.

СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА – заболевания кишечника, связанные с нарушением его кровоснабжения.

Этиология

Наиболее частые причины – атеросклероз и болезнь Такаясу, реже встречаются фиброзно-мышечная дисплазия и аномалии развития висцеральных сосудов.

Патогенез

Нарушение кровоснабжения кишечника различной степени выраженности вследствие стеноза просвета висцеральных артерий.

Классификация

Выделяют острую и хроническую ишемию кишечника.

Клиника

Клиническая картина хронической ишемии кишечника (angina abdominalis) складывается из схваткообразной боли в животе, нелокализованной, возникающей через 20–50 мин после приема пищи. Боль снимается нитратами, спазмолитиками. При аускультации можно выслушать шум в проекции мезентериальных сосудов. Острая ишемия (мезентериальный тромбоз) сопровождается острой болью в животе, обычно в параумбиликальной области, явлениями кишечной непроходимости, нестабильной гемодинамикой. Перитонеальные симптомы появляются на поздних стадиях заболевания. Наиболее точная диагностика ишемии кишечника – ангиография.

Лечение

При хронической ишемии проводится реконструктивная операция; при острой, на начальных этапах (до некроза кишки), проводится тромбоэмболэктомия, на более поздних стадиях – резекция в пределах здоровых тканей. Прогноз при острой ишемии неблагоприятен, летальность составляет 80–90 % и более.

СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА ОСТРЫЕ – заболевания кишечника, связанные с острым нарушением его кровоснабжения.

Этиология

Патогенез

Нарушение кровоснабжения кишечника вследствие тромбоза висцеральных артерий. Возможен первичный тромбоз вен кишечника, при этом заболевание течет несколько медленнее.

Клиника

Острая ишемия (мезентериальный тромбоз) сопровождается острой болью в животе, обычно в параумбиликальной области, явлениями кишечной непроходимости, нестабильной гемодинамикой. Живот мягкий, напряжение и перитонеальные симптомы появляются на поздних стадиях заболевания. При пальцевом исследовании прямой кишки остается кровь на перчатке. Сложна дифференциальная диагностика с острым панкреатитом, кишечной непроходимостью. В анализах отмечаются лейкоцитоз, ацидоз, повышение гематокрита. Наиболее точная диагностика ишемии кишечника – ангиография.

Лечение

На начальных этапах (до некроза кишки) – тромбэмболэктомия, на более поздних стадиях – резекция в пределах здоровых тканей. Прогноз при острой ишемии неблагоприятен, летальность составляет 80–90 % и более.

СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ ХРОНИЧЕСКИЕ – заболевания кишечника, связанные с хроническим нарушением его кровоснабжения.

Этиология

Патогенез

Хроническое нарушение кровоснабжения кишечника вследствие стеноза просвета висцеральных артерий.

Клиника

Клиническая картина хронической ишемии кишечника (angina abdominalis) складывается из схваткообразной боли в животе, нелокализованной, возникающей через 20–50 мин после приема пищи (когда кишечнику требуется больший объем крови, который не в состоянии обеспечить стенозированные сосуды). Боль снимается нитратами, спазмолитиками. При аускультации можно выслушать шум в проекции мезентериальных сосудов. При ангиографии выявляется картина стеноза мезентериальных артерий.

Лечение

Реконструктивная операция, при атеросклерозе – эндартерэктомия или протезирование висцеральных ветвей аорты.

СОСУДИСТЫЕ МОЗГОВЫЕ СИНДРОМЫ ПРИ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫХ БОЛЕЗНЯХ – синдромы, возникающие при нарушении кровоснабжения головного мозга.

Этиология

Наиболее часто возникают поражения экстракраниальных артерий: атеросклероз, болезнь Такаясу, экстравазальная компрессия, кинкинг-синдром, сифилитический артериит, фиброзно-мышечная дисплазия.

Патогенез

Нарушение гемодинамики при стенозе, микроэмболия кусочками бляшек или тромбами, тромбоз места стеноза.

Классификация и клиника

По степени нарушения мозгового кровообращения, А. В. Покровский (1986 г.): I степень – бессимптомная группа (протекает без признаков ишемии головного мозга при доказанном поражении брахиоцефальных артерий, могут быть головные боли, снижение памяти и т. п.); II степень – преходящие нарушения (наблюдаются транзиторные ишемические атаки различной тяжести, имеющие все признаки инсульта, но длящиеся не более 24 ч); III степень – хроническая сосудистая недостаточность (общие симптомы медленно прогрессирующего сосудистого заболевания мозга без ишемических атак и инсультов); IV степень – инсульт или его последствия с соответствующей симптоматикой. Отдельно выделяют острую гипертоническую энцефалопатию, возникающую на фоне злокачественной гипертензии.

Лечение

При наличии стеноза по показаниям выполняют оперативное вмешательство, рекомендуются медикаментозная терапия, направленная на улучшение реологических свойств крови, противоатеросклеротическая терапия, борьба с гипертензией.

СОСУДИСТЫЕ РАССТРОЙСТВА МУЖСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ – расстройства половой функции у мужчин, обусловленные нарушением кровоснабжения мужских половых органов.

Этиология

Наиболее частая причина – атеросклероз внутренней подвздошной артерии. Возможны другие заболевания (например, аневризма подвздошных сосудов и т. д.). Синдром Лериша.

Патогенез

Нарушение кровоснабжения мужских половых органов приводит к нарушению эрекции и невозможности полового акта.

Клиника

Обычно нарушение кровоснабжения мужских половых органов встречается в зрелом и пожилом возрасте, сочетается с признаками поражения атеросклерозом других сосудистых бассейнов (перемежающейся хромотой, хронической ишемией головного мозга, хронической мезентериальной ишемией). Проявляется нарушением эрекции.

Диагностика

Диагноз подтверждается эндоуретральной термографией, измерением артериального давления в половом члене, кровотока в нем (что возможно с помощью реовазографии, плетизмографии, дуплексного сканирования). Показательны ангиография и дуплекс подвздошных артерий.

Лечение

На начальных стадиях процесса эффективны вазотропные препараты, борьба с атеросклерозом. При неэффективности производят нормализацию кровотока методами ангиохирургии. Нормализовать половую жизнь можно при помощи вживления внутреннего протеза.

СОТРЯСЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА БЕЗ ОТКРЫТОЙ ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ РАНЫ – обратимое функциональное поражение головного мозга без макроскопических изменений.

Этиология

Травматизм (бытовой, спортивный, автомобильный, профессиональный, криминальный, причем часто в состоянии алкогольного опьянения).

Патогенез

Возникает резкое движение головы, при котором полушария как бы закручиваются вокруг фиксированного диэнцефального отдела. При этом нарушается функция ретикулярной системы, возникает потеря сознания. На клеточном уровне отмечаются преходящие и незначительные изменения.

Клиника

Потеря сознания (на 10–15 мин), антеро-или ретроградная амнезия, головная боль. У детей часто отмечаются заторможенность, возбуждение, рвота. Могут быть легкая анизокария, нистагм.

Диагностика

Анамнез, неврологический осмотр, компьютерная томография (нетипичное течение), обязательно определение показаний к госпитализации.

Лечение

Наблюдение в течение 24 ч. Постельный режим на 5–6 суток. Анальгетики (парацетамол), противорвотные средства (метоклопрамид).

СОТРЯСЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА С ОТКРЫТОЙ ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ РАНОЙ – тяжелое травматическое повреждение центральной нервной системы, которое характеризуется комоцией вещества головного мозга и наличием открытой раны черепа.

Этиология

Различные виды травматизма, причем часто в состоянии алкогольного опьянения.

Патогенез

Помимо явлений, возникающих при сотрясении мозга, возможны повреждение твердой мозговой оболочки, сдавление вещества головного мозга костными отломками, формирование гематом различной локализации.

Клиника

Признаки сотрясения головного мозга сочетаются с признаками внутричерепного повреждения. При переднем переломе основания черепа отмечаются симптом очков и ликворея из носа. При заднем переломе выявляются симптом Бэттла и ликворея из ушей. Могут возникать гематомы, внутрижелудочковые кровоизлияния.

Диагностика

Анамнез, неврологическое обследование, рентгенография костей черепа, компьютерная, магнитно-резонансная томография.

Лечение

Госпитализация, анальгетики, противорвотные средства, нейрохирургическое вмешательство.

СОТРЯСЕНИЕ И ОТЕК ПОЯСНИЧНОГО ОТДЕЛА СПИННОГО МОЗГА – состояние, характеризующееся временным нарушением функции спинного мозга в результате травмы с переломом или вывихом позвонков или без них.

Этиология

Автомобильные аварии, спортивные травмы (прыжки в воду), производственные травмы.

Патогенез

При ударе возникает волновое движение тканей, которое вызывает обратимое нарушение функции нейронов и проводящих путей. Спустя некоторое время возникает отек, который приводит к нарушению микроциркуляции и венозного оттока.

Клиника

Все проявления – преходящие и купируются через несколько минут или часов, а возникают сразу после травмы. Чаще появляется вялый паралич или парез нижних конечностей с нарушением чувствительности или без. Нарушений функции тазовых органов, как правило, не бывает.

Диагностика

Неврологическое обследование, рентгенологическое исследование всех отделов позвоночника, исключение перелома или нестабильного вывиха.

Лечение

Консервативное (госпитализация, постельный режим, анальгетики, диуретики).

СОХРАНИВШАЯСЯ КЛОАКА – врожденная аномалия развития, при которой сохраняется общее выходное отверстие для мочевыделительной, половой и пищеварительной систем.

Этиология

Воздействие тератогенных факторов (лекарственных препаратов, алкоголя, наркотиков, ионизирующего излучения, вирусных инфекций) на плод в ранние сроки развития.

Патогенез

Нарушение эмбриогенеза на ранних стадиях (7-й неделе развития), при котором возникает преждевременная остановка развития урогенитальной складки, в норме разделяющей клоаку и дающей начало тканям промежности.

Клиника

У новорожденных девочек: эктопия прямой кишки и мочеиспускательного канала в просвет влагалища. При этом кал и моча выделяются через влагалище, так как имеет место атрезия ануса и выходного отверстия уретры. Нередко сочетается с другими врожденными пороками.

Диагностика

Внешний осмотр, экскреторная урография (выделение контрастного вещества через общее отверстие).

Лечение

Хирургическая коррекция детскими гинекологами.

СОЦИАЛИЗИРОВАННОЕ РАССТРОЙСТВО ПОВЕДЕНИЯ. Характерно для личностей с неустойчивой психикой.

СОЦИАЛЬНОЕ ТРЕВОЖНОЕ РАССТРОЙСТВО В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ. Преобладает у девочек, но чаще обращает на себя внимание у мальчиков, возможно, в силу социокультуральных требований пассивности и робости, предъявляемых к женскому полу.

Этиология

У родителей больных достоверно выше, чем в популяции, представлены тревожные расстройства. Родители часто выступают в качестве модели подражания или неадекватно поощряют робость в поведении ребенка. Предрасполагающими факторами могут являться конституциональные особенности, темперамент, психологические травмы и сексуальное насилие в раннем возрасте, затяжные соматические заболевания, затрудняющие социализацию ребенка, пребывание в эмиграции.

Клиника

Обращает на себя внимание разница между поведением в домашней обстановке и во внесемейных социальных ситуациях. Дома дети достаточно оживлены и эмоциональны, но могут быть излишне навязчивыми и требовательными с опекающими лицами. Характерно поведение в незнакомой обстановке: они краснеют, переходят на шепотную речь или молчат, стараются спрятаться, чтобы их не было видно, ищут защиты у опекающих лиц, легко плачут при попытках вовлечь их в какую-то деятельность. За этим фасадом могут скрываться обида, угрюмое недовольство, ярость, неудовлетворенное чувство собственного превосходства. Самооценка в целом снижена, высока коморбидность с депрессивными синдромами. Дезадаптация в первую очередь проявляется в зоне отдыха и спорта, но в отдельных случаях может страдать процесс обучения. Задержка социального развития неизбежно дает о себе знать в подростковом периоде, когда требования к навыкам общения возрастают.

Диагностика

Критерии:

1) стойкая боязливость и избегающее поведение в социальных ситуациях, в которых ребенок встречается с незнакомыми лицами, в том числе сверстниками;

2) смущение, замешательство или преувеличенные опасения относительно приемлемости своего поведения в глазах посторонних;

3) отчетливые нарушения и снижение социальных контактов, в том числе со сверстниками; в новых или вынужденных социальных ситуациях отчетливый дискомфорт, слезы, молчание или уход из этих ситуаций;

4) удовлетворительные социальные отношения с членами семьи и хорошо знакомыми сверстниками.

Дифференциальный диагноз

Главные объекты отграничения – адаптационные нарушения и личностные расстройства, в особенности тревожное (уклоняющееся) и эмоционально неустойчивое (пограничный тип). При расстройстве адаптации обычно выявляется временная связь между развитием состояния и действием стрессора. Диагноз уклоняющегося расстройства личности ставится лишь на основе многолетнего наблюдения над устойчивым рисунком поведения больного. Пограничный синдром характеризуется большим разнообразием и специфичностью проявлений. При депрессивных состояниях избегающее поведение распространяется и на знакомых лиц.

Лечение

Большое значение имеет осознание больным и его родителями вторичных выгод, извлекаемых ребенком из робости, возможности контролировать таким образом поведение родителей. Существенную помощь оказывают вспомогательные занятия спортом, танцами, музыкой. Реструктурирование психологической защиты является терапевтически более значимым, чем длительное приглушение тревоги медикаментозными средствами.

СОЦИАЛЬНЫЕ ФОБИИ – расстройства мышления, при которых возникает страх повышенного внимания со стороны окружающих людей.

Этиология

Редко причиной служат органические заболевания ЦНС. Чаще фобии развиваются на фоне психоэмоционального переутомления или перенесенной психической травмы. Часто возникают у совершенно здоровых людей с повышенной мнительностью.

Клиника

Избирательные фобии: страх совершения какого-либо одного действия (боязнь есть в общественном месте, страх не удержать кишечные газы или мочу, страх публичных выступлений, общения с противоположным полом). Диффузные фобии включают все аспекты общественной жизни вне семейного круга. Часто сопровождаются выраженными вегетативными проявлениями, такими как покраснение кожи, тахикардия, тремор рук, позыв на мочеиспускание, тошнота.

Диагностика

Сбор анамнеза, проведение психологического тестирования, неврологический статус (исключение органической патологии).

Лечение

Медикаментозное (лекарственные сборы, «дневные» транквилизаторы с седативным эффектом, ноотропные препараты) и немедикаментозное (психокоррекция).

СОЧЕТАННАЯ ТРАВМАТИЧЕСКАЯ АМПУТАЦИЯ (ЧАСТИ) ПАЛЬЦА(ЕВ) И ДРУГИХ ЧАСТЕЙ ЗАПЯСТЬЯ И КИСТИ – состояние, возникающее при воздействии травматического агента с размозжением и (или) отрывом верхней конечности на уровне запястья, кисти, потерей всех или части пальцев.

Этиология

Действие травмирующего агента.

Клиника

В результате действия травмирующего агента происходит размозжение (при падении на кисть или пальцы тяжелых предметов) или отрыв (наиболее часто наблюдаются травмы деревообрабатывающими станками и т. п.) верхней конечности на уровне запястья или ниже. Кровопотеря обычно умеренная, шок развивается редко.

Лечение

Введение анальгетиков, борьба с кровотечением (жгут накладывается только при продолжающемся артериальном кровотечении), транспортная иммобилизация, госпитализация в хирургический стационар. При наличии отрыва пальцев, кисти и т. д. без размозжения оторванного фрагмента необходимо положить его в чистый полиэтиленовый пакет, который помещают в холод (на лед) и транспортируют с пострадавшим в ближайшее микрохирургическое отделение, где решается вопрос о реплантации органа.

СОЧЕТАННОЕ ПОРАЖЕНИЕ АОРТАЛЬНОГО И МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНОВ – врожденный или приобретенный порок аортального и митрального клапанов с развитием стеноза или недостаточности соответствующих клапанов.

Клиника

Митральный стеноз проявляется инспираторной одышкой, приступами удушья, сердцебиениями, болями в области сердца, кровохарканьем. Аускультативно: хлопающий первый тон на верхушке, щелчок открытия митрального клапана, диастолический шум на верхушке. При митральной недостаточности аускультативно: на верхушке первый тон ослаблен, там же систолический шум, проводящийся в подмышечную область. При аортальной недостаточности отмечаются высокий скорый частый пульс, повышение систолического артериального давления, снижение диастолического давления, пульсация периферических сосудов, покачивание головой в такт с сердечными сокращениями. Аортальный стеноз проявляется болями в области сердца по типу стенокардии, головными болями, головокружением, обморочными состояниями; аускультативно – ослабление первого, второго тонов, грубый систолический шум на верхушке.

Лечение

Симптоматическое. При выраженных нарушениях возможно оперативное вмешательство (при отсутствии к тому противопоказаний).

СОЧЕТАННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ АОРТАЛЬНОГО И ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНОВ – врожденный или приобретенный порок аортального и трикуспидального клапанов с развитием стеноза или недостаточности соответствующих клапанов.

Этиология

Ревматический эндокардит, бактериальный эндокардит, атеросклероз, сифилис (аортальный стеноз).

Клиника

При аортальной недостаточности отмечаются высокий скорый частый пульс, повышение систолического артериального давления, снижение диастолического давления, пульсация периферических сосудов, покачивание головой в такт с сердечными сокращениями. При трикуспидальной недостаточности аускультативно отмечается, что на верхушке первый тон ослаблен, там же систолический шум, проводящийся в точку Боткина – Эрба, на легочную артерию, в подмышечную область. Трикуспидальная недостаточность, стеноз проявляются прогрессирующей инспираторной одышкой, кровохарканьем, отмечается пульсация сосудов шеи в такт с сердечными сокращениями. Аускультативно при недостаточности определяется систолический шум на верхушке, при стенозе выслушивается диастолический шум на верхушке, тон открытия трикуспидального клапана.

Лечение

СОЧЕТАННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ МИТРАЛЬНОГО И ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНОВ – врожденный или приобретенный порок митрального и трехстворчатого клапанов с развитием стеноза или недостаточности соответствующих клапанов.

Этиология

Ревматический, бактериальный эндокардит, атеросклероз.

Клиника

Митральный стеноз проявляется инспираторной одышкой, приступами удушья, сердцебиениями, болями в области сердца, кровохарканьем. Аускультативно: хлопающий первый тон на верхушке, щелчок открытия митрального клапана, диастолический шум на верхушке. При митральной недостаточности в период компенсации жалобы отсутствуют, аускультативно отмечается, что на верхушке первый тон ослаблен, там же систолический шум, проводящийся в точку Боткина – Эрба, на легочную артерию, в подмышечную область. Трикуспидальная недостаточность, стеноз проявляются прогрессирующей инспираторной одышкой, кровохарканьем, отмечается пульсация сосудов шеи в такт с сердечными сокращениями. Аускультативно при недостаточности определяется систолический шум на верхушке, при стенозе выслушивается диастолический шум на верхушке, тон открытия трикуспидального клапана.

Лечение

В основном проводится симптоматическое лечение. Однако при выраженных нарушениях возможно оперативное вмешательство (при отсутствии к тому противопоказаний).

СОЧЕТАННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ МИТРАЛЬНОГО, АОРТАЛЬНОГО И ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНОВ – врожденный или приобретенный порок митрального и аортального клапанов с развитием стеноза или недостаточности соответствующих клапанов.

Этиология

Ревматический, бактериальный эндокардит, атеросклероз.

Классификация

Бывают: стенозы и недостаточность.

Клиника

Аортальный стеноз проявляется болями в области сердца по типу стенокардии, головными болями, головокружением, обморочными состояниями, бледностью кожи, аускультативно отмечаются ослабление первого, второго тонов, грубый систолический шум на верхушке. При недостаточности отмечаются высокий, скорый, частый пульс, пульсация периферических сосудов, покачивание головой в такт с сердечными сокращениями. При митральной недостаточности аускультативно отмечается, что на верхушке первый тон ослаблен, там же систолический шум, проводящийся в подмышечную область. Митральный стеноз проявляется инспираторной одышкой, кровохарканьем, приступами удушья, сердцебиениями, болями в области сердца. Аускультативно: хлопающий первый тон на верхушке, щелчок открытия митрального клапана, диастолический шум на верхушке. Трикуспидальная недостаточность, стеноз проявляются прогрессирующей инспираторной одышкой, кровохарканьем, отмечается пульсация сосудов шеи в такт с сердечными сокращениями.

Лечение

СОЧЕТАННЫЙ ПЕРЕЛОМ ДИАФИЗОВ ЛОКТЕВОЙ И ЛУЧЕВОЙ КОСТЕЙ ЗАКРЫТЫЙ – нарушение целостности обеих костей предплечья в области диафиза без повреждения кожных покровов в области перелома.

Этиология

Действие травмирующего агента.

Клиника

Подобные переломы составляют большинство переломов предплечья. При осмотре больной придает конечности щадящее положение, поддерживает ее здоровой рукой. Степень деформации конечности различна в зависимости от смещения отломков. Поврежденное предплечье короче здорового. При пальпации, осевой нагрузке боль в предплечье резко усиливается, особенно в области перелома, возникает крепитация (при установленном переломе вызывать не следует). Для подтверждения диагноза производится рентгенография в двух проекциях с захватом смежных суставов.

Лечение

При отсутствии смещения отломков – иммобилизация гипсовой лонгетой от головок пястных костей до середины плеча со сгибанием руки в локтевом суставе на 90°. При смещении необходимы ручная репозиция, иммобилизация. Показания к оперативному лечению – неуспешная репозиция, невозможность удержания отломков в правильном положении, интерпозиция мягких тканей, смещение более чем на 1/2 диаметра кости, угловое смещение отломков. Применяют накостный, чрескостный или внутрикостный остеосинтез.

СОЧЕТАННЫЙ ПЕРЕЛОМ ДИАФИЗОВ ЛОКТЕВОЙ И ЛУЧЕВОЙ КОСТЕЙ ОТКРЫТЫЙ – нарушение целостности обеих костей предплечья в области диафиза с повреждением кожных покровов в области перелома. Дном раны являются мягкие ткани или фрагменты кости.

Этиология

Действие травмирующего агента.

Классификация

Выделяют первично-открытые и вторично-открытые переломы. В зависимости от размера раны, характера повреждения тканей, локализации перелома выделяют ряд форм.

Клиника

Подобные переломы составляют около 8 % переломов предплечья. При осмотре больной придает конечности щадящее положение, поддерживает ее здоровой рукой. Поврежденное предплечье короче здорового. В проекции предполагаемого места перелома имеется рана, из которой могут выступать костные отломки. При пальпации, осевой нагрузке боль в предплечье резко усиливается, особенно в области перелома, возникает крепитация (при установленном переломе вызывать не следует). Для подтверждения диагноза производится рентгенография в двух проекциях с захватом смежных суставов.

Лечение

Производится первичная хирургическая обработка раны с наложением первичных швов, открытым ведением, может быть налажена промывная система. При отсутствии смещения отломков необходима иммобилизация гипсовой лонгетой. При смещении или невозможности удержания отломков в правильном положении, интерпозиции мягких тканей, смещении более чем на 1/2 диаметра кости, угловом смещении отломков во время первичной хирургической обработки решается вопрос об оперативном остеосинтезе. Применяют накостный или чрескостный остеосинтез. Возможен отсроченный остеосинтез.

СОЧЕТАННЫЙ ПЕРЕЛОМ НИЖНИХ КОНЦОВ ЛОКТЕВОЙ И ЛУЧЕВОЙ КОСТЕЙ ЗАКРЫТЫЙ – нарушение целостности обеих костей предплечья в области нижней трети без повреждения кожных покровов в области перелома. Дном раны являются мягкие ткани или фрагменты кости.

Этиология

Действие травмирующего агента.

Классификация

См. «Сочетанный перелом диафизов локтевой и лучевой костей открытый».

Клиника

См. «Сочетанный перелом диафизов локтевой и лучевой костей открытый».

Лечение

См. «Сочетанный перелом диафизов локтевой и лучевой костей открытый».

СОЧЕТАННЫЙ ПЕРЕЛОМ НИЖНИХ КОНЦОВ ЛОКТЕВОЙ И ЛУЧЕВОЙ КОСТЕЙ ОТКРЫТЫЙ – нарушение целостности обеих костей предплечья в области нижней трети с повреждением кожных покровов в области перелома. Дном раны являются мягкие ткани или фрагменты кости.

Этиология

Действие травмирующего агента.

Классификация

См. «Сочетанный перелом диафизов локтевой и лучевой костей открытый».

Клиника

См. «Сочетанный перелом диафизов локтевой и лучевой костей открытый».

Лечение

См. «Сочетанный перелом диафизов локтевой и лучевой костей открытый».

СОШЛИФОВАНИЕ ЗУБОВ – ускорение процессов стирания зубов.

Этиология

Аномалии прикуса, при которых происходит перегрузка отдельных групп зубов, приводя к их стиранию; функциональная, структурная недостаточность зубных тканей, вызванная различными нарушениями в организме в период развития, прорезывания зубов; употребление грубой пищи.

Клиника

Уменьшение зуба в размерах, возможная деформация, повреждение кариесным процессом. Боль, покалывание, ломота в зубах.

Лечение

Обычно необходимо ортодонтическое лечение или зубное протезирование.

СПАЗМ АНАЛЬНОГО СФИНКТЕРА – синдром, основными проявлениями которого служат боль в области прямой кишки и спазм анального сфинктера. Является основой клинической картины первичной прокталгии (болезненных ощущений в прямой кишке).

Этиология

Нарушения иннервации области промежности различного уровня.

Патогенез

Возникающий в связи с нарушением иннервации спазм мускулатуры анального сфинктера, леваторов или копчиковой мышцы.

Клиника

Возникает одинаково часто у мужчин и женщин. Возраст больных колеблется от 30 до 50 лет. Возникают сильные висцеральные боли в области прямой кишки, которые могут иррадиировать в задний проход, промежность, ягодичные области, нижнюю часть живота, мочевой пузырь. У большинства пациентов боли начинаются независимо от дефекации. При исследовании больного вне приступа находят умеренную болезненность крестца, прямой кишки, копчика, сфинктера заднего прохода.

Лечение

Физиотерапия: ректальная дарсонвализация, диатермия, УВЧ-терапия. Эффективны пресакральные или эпидурально-сакральные новокаиновые блокады. При выраженном спазме мускулатуры анального сфинктера, кроме блокад, возможно проведение массажа, показаны микроклизмы с новокаином, колларголом, облепиховым маслом, седативные препараты.

СПАЗМ СФИНКТЕРА ОДДИ – тоническое сокращение сфинктера Одди, препятствующее нормальному выбросу секрета поджелудочной железы и печени.

Этиология

Врожденное чрезмерное развитие сфинктера Одди, рефлекторные воздействия со стороны других органов, функциональная дискинезия.

Патогенез

Длительное сокращение сфинктера Одди препятствует нормальному выбросу секрета поджелудочной железы и печени, что приводит к развитию панкреатита, желчной гипертензии с возникновением сначала механической, а затем смешанной формы желтухи. Кратковременное сокращение протекает по типу печеночной колики с возникновением гипертензии в протоках печени и поджелудочной железы.

Классификация

Выделяют несколько форм: желтушную, болевую, лихорадочную и холангит, бессимптомную.

Клиника

Приступ острой боли в правом подреберье или опоясывающей, который может купироваться на этой стадии, а может развиваться острый холецистопанкреатит с соответствующей симптоматикой, а в дальнейшем – механическая желтуха. При УЗИ выявляются признаки острого холецистопанкреатита, желчной гипертензии.

Лечение

Применение спазмолитиков, атропина, паранефральной блокады, при развитии холецистопанкреатита или желтухи необходимо соответствующее лечение. Оперативное лечение – холецисто– или холедоходуоденальный анастомоз, эндоскопическая папиллосфинктеротомия.

СПАЙКИ ГУБЫ – нередкое явление.

Этиология

Низкая продукция эстрогенов, травма или длительное раздражение половых губ, инфекции (хламидии, которые передались девочке от матери).

Клиника

Частичное сращение встречается довольно часто. Если половые губы срослись более чем наполовину, возможно скопление мочи во влагалище, приводящее к неприятному запаху и белям. При полном сращении отток мочи прекращается.

Диагностика

Диагноз ставят при осмотре: края губ соединены по средней линии, при разведении губ девственная плева не видна.

Лечение

При частичном сращении, не препятствующем оттоку мочи, вмешательство не требуется. По линии сращения наносят небольшое количество крема с эстрогенами (2 раза в сутки в течение 2 недель, затем раз в сутки). Лечение продолжают не меньше месяца после полного открытия половой щели. Затем для предупреждения рецидивов назначают мази, содержащие витамины А и D, оксид цинка и тальк (курс лечения – несколько месяцев). Если через месяц терапии кремом с эстрогенами сращение не ликвидировано, половые губы разъединяют механически, предварительно обработав их 5 %-ной лидокаиновой мазью. Затем продолжают лечение кремом с эстрогенами в течение месяца (иначе возможен рецидив). При хламидийном инфицировании проводят лечение азитромицином в течение месяца.

СПАРГАНОЗ – гельминтоз.

Этиология

Возбудитель – Spirometra erinacei, ленточный червь. Развивается со сменой хозяев.

Патогенез

Половозрелая особь обитает в кишечнике кошачьих и псовых. Первые промежуточные хозяева – рачки-циклопы. Вторые промежуточные хозяева – земноводные, пресмыкающиеся, птицы, человек. Окончательные хозяева – млекопитающие семейства псовых и кошачьих. Заражение человека происходит при проглатывании воды, зараженной циклопами, поедании мяса лягушек и змей.

Клиника

Паразит поселяется под кожей, в соединительной ткани, под конъюнктивой, в головном мозгу. Клиника зависит от места локализации. Высока аллергизация больного.

Диагностика

Затруднена. Возможна компьютерная и магнитно-резонансная томография. Чаще диагноз ставится на основании результатов хирургического вмешательства.

Лечение

Хирургическое удаление паразита из очагов локализации.

СПАСТИЧЕСКАЯ ДИПЛЕГИЯ – болезнь Литтла – тетрапарез с преимущественным поражением ног.

Патогенез

Мышечный тонус преобладает в сгибателях рук, разгибателях и приводящих мышцах ног.

Клиника

Руки больного обычно находятся в положении приведения в плечевых суставах, сгибания и пронирования в кистях. В лежачем положении ноги ребенка обычно вытянуты. Когда больного пытаются поставить на ноги, то они перекрещиваются («ножницы»), а упор совершается на носки. Сухожильные и надкостничные рефлексы резко повышены. Иногда вызываются клонусы стоп (реже – надколенника). Бывают патологические рефлексы Бабинского, Россолимо, Оппенгейма и др. Постепенно развивается тугоподвижность крупных суставов, а затем и ограничение движения – контрактуры тех суставов, которые меньше участвуют в движениях. Постоянное напряжение сгибателей стоп приводит к значительному напряжению пяточного сухожилия (ахиллова сухожилия). В связи с постоянным напряжением мышц бедер ноги слегка согнуты в тазобедренных и коленных суставах и ротированы внутрь. При попытке ходить ребенок делает «танцующие» движения ногами, поворачивая тело к ведущей ноге. В положении сидя спина больного имеет форму дуги. Одна сторона тела обычно бывает поражена больше другой. Спастическая диплегия часто развивается у детей, родившихся недоношенными. Помимо спастичности мышц, у большого числа больных наблюдаются атетоидные или хореоатетоидные гиперкинезы, выраженные более всего в пальцах рук и мимической мускулатуре. Атетоз обычно выявляется при попытках к движению и при эмоциональной нагрузке. Некоторые дети со спастической диплегией страдают эпилептическими припадками.

Лечение

Этапное, длительное. До конца достичь компенсации не представляется возможным.

СПАСТИЧЕСКАЯ КРИВОШЕЯ – идиопатическая сегментарная (локальная) мышечная дистония, вовлекающая в процесс мышцы шеи.

Этиология

Генетическая предрасположенность, предшествующая травма, инфекция, интоксикация, состояние эмоционального стресса, врожденная СК.

Патогенез

Центральные механизмы: нарушение функции базальных ядер, поражение ствола головного мозга; периферические факторы. Чаще вовлечена грудино-ключично-сосцевидная мышца, сокращение которой вызывает поворот головы в противоположную сторону с наклоном шеи в сторону сокращенной мышцы.

Клиника

Начало постепенное (с болей в задних шейных мышцах). Усиление боли при стрессе, ходьбе, уменьшение в положении лежа и при поддерживании головы. Неврологические симптомы и двигательные, вегетативные и эмоционально-волевые нарушения.

Диагностика

Для подтверждения диагноза проводят электромиографию, транскраниальную электростимуляцию, рентгенографию позвоночника, РЭГ, получают консультацию невролога.

Лечение

Ноотропы, холинолитики, адреноблокаторы, иглорефлексотерапия, ЛФК, массаж.

СПАСТИЧЕСКАЯ ПАРАПЛЕГИЯ – отсутствие произвольных движений в обеих руках или обеих ногах, возникающее как следствие поражения центральной нервной системы.

Этиология

Инсульты, травмы.

Патогенез

Повреждение центральной нервной системы (головного или спинного мозга), приводящее к утрате пирамидного пути.

Классификация

Различают параплегию верхнюю (при отсутствии произвольных движений в обеих руках), нижнюю (при отсутствии произвольных движений в обеих ногах).

Клиника

Отмечаются снижение силы, утрата тонких произвольных движений, спастическое повышение тонуса (гипертонус), повышение проприоцептивных рефлексов с клонусом или без него, снижение или утрата брюшных, кремастерных, подошвенных рефлексов. Появляются патологические рефлексы Бабинского, Россолимо, защитные рефлексы (непроизвольное сгибание или разгибание ноги в голеностопном, тазобедренном, коленном суставах). Выявляются патологические содружественные движения конечностей или других частей тела, сопутствующие произвольному движению другой ноги.

Лечение

Проводят симптоматическую терапию, лечение основного заболевания.

СПАСТИЧЕСКАЯ ПАРАПЛЕГИЯ НАСЛЕДСТВЕННАЯ – отсутствие произвольных движений в обеих руках или обеих ногах как следствие поражения центральной нервной системы.

Этиология

Наследственно обусловленные причины.

Патогенез

См. «Спастическая параплегия».

Классификация

См. «Спастическая параплегия».

Клиника

См. «Спастическая параплегия».

Лечение

Проводят симптоматическую терапию.

СПАСТИЧЕСКАЯ ТЕТРАПЛЕГИЯ – отсутствие произвольных движений в обеих руках и обеих ногах как следствие поражения центральной нервной системы.

Этиология

Инсульты, травмы.

Патогенез

См. «Спастическая параплегия».

Клиника

См. «Спастическая параплегия».

Лечение

Проводят симптоматическую терапию, лечение основного заболевания.

СПАСТИЧЕСКИЙ ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ ПАРАЛИЧ – поражение головного мозга во время родов, сразу после них, проявляющееся в раннем детском возрасте двигательными нарушениями (параличами, нарушением координации движений, непроизвольными движениями).

Этиология

Внутриутробные инфекции, преэклампсия, эклампсия, несовместимость матери и плода по резус-фактору, преждевременные роды, родовая травма.

Клиника

Отмечаются задержка моторного развития, спастические парезы, атетоз, атаксия. Выраженность симптоматики зависит от распространенности поражения головного мозга и колеблется от легкой, едва заметной, до грубой, приводящей к тяжелой инвалидизации. Более чем у половины больных развивается задержка психического развития. Позднее по мере роста могут отмечаться трудности в обучении, нарушения зрения, слуха, речи. Особенность спастического церебрального паралича заключается в том, что отсутствует прогрессирование.

Лечение

Проводят главным образом путем тренировки физических и психических функций с применением специальных методик. Немаловажную роль играет логопедическая и ортопедическая помощь.

СПЕРМАТОЦЕЛЕ (синоним: киста придатка яичка) – патологическая полость в придатке, заполненная жидкостью.

Этиология

Врожденная: факторы, способствующие нарушению эмбрионального развития придатков. Приобретенная: травмы, воспалительные процессы придатка яичка.

Патогенез

Облитерация выводных протоков придатка с накоплением тканевых секретов в пределах придатка с формированием кисты (одно-или многокамерной).

Клиника

Односторонняя или двухсторонняя. Размеры небольшие (2–2,5 см), содержимое прозрачное, светло-желтое. Субъективных расстройств нет, половая функция не нарушается. При больших размерах могут возникать болевой синдром и нарушение репродуктивных функций, возможно бесплодие. Растет медленно.

Диагностика

Пальпация (опухолевидное образование в мошонке мягко-эластической консистенции, безболезненное). Диафаноскопия. УЗИ придатка и яичка.

Лечение

Хирургическое, особенно при больших размерах и субъективных нарушениях. Консервативное неэффективно.

СПИНАЛЬНАЯ МЫШЕЧНАЯ АТРОФИЯ И РОДСТВЕННЫЕ СИНДРОМЫ – врожденное, генетически обусловленное заболевание с дегенерацией клеток передних рогов спинного мозга.

Этиология

Заболевание наследственное с аутосомнорецессивным типом наследования. Выделена самостоятельная взрослая форма болезни (синдром Кеннеди), наследуемая Х-сцепленно.

Патогенез

Дефект гена, ответственного за функциональную активность мотонейронов передних рогов спинного мозга. Отсутствует или резко снижена иннервация скелетной мускулатуры.

Клиника

Выделены 4 типа заболевания по тяжести. Начало фиксируется в раннем возрасте. Прогрессирование медленное. Характерна мышечная слабость вплоть до полной адинамии. Могут быть трудности с сосанием, глотанием, дыханием. Нарушается моторное развитие ребенка. Чувствительность не нарушена. Интеллектуальное развитие не страдает.

Диагностика

Генетическое консультирование, неврологический осмотр, электромиография.

Лечение

Эффективное лечение отсутствует. Показаны психотерапия, диетическое, но полноценное питание, ЛФК, коррекция мышечной слабости.

СПИНАЛЬНАЯ НЕСТАБИЛЬНОСТЬ – неспособность позвоночника переносить физиологические (нормальные) нагрузки; патологическая подвижность (гипермобильность) в позвоночном сегменте.

Этиология

Посттравматическая (перелом, переломовывих, подвывих позвонков), дегенеративная (остеохондроз позвоночника), послеоперационная (ламинэктомия), диспластическая (врожденное недоразвитие связочного аппарата позвоночника).

Патогенез

Нарушение функции опорных комплексов позвоночника, которые предохраняют его от деформации, а спинной мозг – от раздражения. Позвоночник теряет свою способность сохранять определенные соотношения между позвонками.

Клиника

Хронический болевой синдром в спине. Неврологические нарушения (корешковый, нейродистрофический, спинальный синдромы). Деформация позвонков, напряжение околопозвоночных мышц. Для постановки диагноза необходимо рентгеновское исследование позвоночника.

Лечение

Обезболивание (НПВС), головодержатели, ЛФК, массаж, физиопроцедуры, оперативное лечение.

СПИНАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ – сужение спинно-мозгового канала.

Этиология

Дегенеративные изменения позвоночника, возрастная инволюция, посттравматические изменения.

Патогенез

Гипертрофические дегенеративные изменения суставных поверхностей и утолщение желтой связки (ligamentum flavum), что приводит к значительному сужению спинального канала.

Клиника

Болевой синдром: боль, покалывание, онемение в нижних конечностях (одной или обеих), которые облегчаются сгибанием позвоночника. Поэтому больной получает облегчение в сидячем положении. Часто симптомы усугубляются разгибанием позвоночника. Нередко наблюдается ложная перемежающаяся хромота.

Диагностика

Проводят неврологический осмотр, компьютерную томографию, ядерно-магнитный резонанс.

Лечение

НПВС, физиотерапия, эпидуральные инъекции кортикостероидов, хирургическое лечение.

СПИРИЛЛЕЗ – инфекционное заболевание, вызываемое спирохетой.

Этиология

Спирохета представляет собой короткую спириллу. Она подвижна, хорошо окрашивается по Романовскому – Гимзе, плохо растет на питательных средах, патогенна для крыс, белых мышей, морских свинок, обезьян. Спириллез восприимчив к пенициллину, тетрациклину.

Эпидемиология

Основной источник инфекции – крысы, реже – другие животные (ласки, белки, кролики, собаки).

Клиника

Инкубационный период длится 10–14 дней (при инфекции спирохетой) или от 1–3 дней (чаще всего) до 3 недель при заражении стрептобациллой. Максимальный срок при заражении спирохетой равен 36 дням. В начале заболевания одновременно с появлением симптомов интоксикации на месте укуса зарождается первичный аффект, представляющий собой плотный болезненный инфильтрат, на котором образуется пузырь, а затем язва. Развиваются лимфангит и регионарный лимфаденит. Наблюдаются озноб, лихорадка, адинамия, боли в мышцах. Температура тела 39–40 °С, лихорадка держится в течение 5–7 дней, затем падает с проливным потом. Через 3–7 дней приступ повторяется. Число приступов (при отсутствии этиотропной терапии) составляет от 6 до 20 и более, заболевание может затянуться на несколько месяцев. В большинстве случаев начинается со 2–3-го приступа, зарождается пятнисто-папулезная, уртикарная или краснухоподобная сыпь, охватывающая все тело, но особенно сгущающаяся в области первичного аффекта. Во время приступов пациентов тревожат сильные мышечные и суставные боли, невралгии, иногда парестезии. Картина крови – анемия, лимфоцитоз, эозинофилия.

Лечение

Пенициллин, тетрациклин.

СПЛЕНОМЕГАЛИЯ – увеличение селезенки в размерах.

Этиология

Спленомегалия является распространенным симптомом и сопровождает заболевания крови, патологию печени, септические процессы и т. д.

Патогенез

Селезенка представляет собой орган иммунной системы, ее увеличение происходит при увеличении объема клеточных элементов иммунной системы.

Клиника

Увеличенная селезенка обнаруживается при пальпации или перкуссии. При рентгеноскопии характерно смещение желудка и ободочной кишки. Истинные размеры выявляются при УЗИ или компьютерной томографии. Необходимо дифференцировать спленомегалию и гиперспленизм. Гиперспленизм – чрезмерное разрушение селезенкой клеточных элементов крови, что проявляется снижением числа эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов в циркулирующей крови. Спленомегалия часто сопровождается гиперспленизмом, но такое сочетание не является обязательным.

Лечение

Лечение основного заболевания. Ряд заболеваний, сопровождающихся спленомегалией и гиперспленизмом, требует удаления селезенки.

СПОНДИЛЕЗ – хроническое дегенеративное заболевание с дистрофическими изменениями дисков, суставов и связок позвоночника и образованием остеофитов по краям тел позвонков.

Этиология

Физиологическое старение организма, недостаток витаминов и микроэлементов в пище, частая микротравматизация позвоночника.

Патогенез

Истончение костно-хрящевой основы позвонков, замещение соединительной тканью с развитием фиброза. Патологическое разрастание костной ткани по краям тел позвонков (замещение хряща). Сдавление нервных корешков с развитием неврологической симптоматики.

Клиника

Частая локализация – пояснично-грудной отдел позвоночника. Часто протекает бессимптомно. Беспокоят боли в спине (переломы остеофитов), симптомы плексита, радикулита. При длительном течении развивается деформация позвоночника.

Диагностика

Неврологический осмотр. Рентгенологическое обследование позвоночника.

Лечение

Консервативное: анальгетики (НПВС), иглорефлексотерапия. Оперативное вмешательство показано при компрессии корешков и спинного мозга остеофитами.

СПОНДИЛОЛИЗ – дефект одного из поясничных позвонков, при котором имеется замещение ножки позвонка фиброзной тканью.

Этиология

Приобретенный: перелом ножки позвонка (чаще – в детстве при занятии спортивной гимнастикой, футболом, борьбой и др.), большая масса тела. Врожденные дефекты позвоночника.

Патогенез

Задняя часть позвонка (ножка, фасеточный сустав и дужка) соединена с телом рубцовой тканью. Наиболее распространенной причиной является несросшийся перелом ножки позвонка. Чаще поражается V поясничный позвонок.

Клиника

Хроническая боль в нижней части спины, которая усиливается при наклонах туловища, длительном нахождении в фиксированной позе, часто иррадиирует в ягодичную область. При сдавливании нервных корешков пациенты отмечают боль в ногах, которая сопровождается слабостью и онемением части конечности.

Диагностика

Рентгенография, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография позвоночника.

Лечение

Физиотерапия (укрепление позвоночника), анальгетики, НПВС, иглорефлексотерапия. Оперативное вмешательство показано при выраженном и некупируемом болевом синдроме.

СПОНДИЛОЛИСТЕЗ – соскальзывание позвонка относительно нижележащего вперед (передний спондилолистез) или назад (задний).

Этиология

Длительно текущий спондилолиз, травма позвоночника, физические нагрузки (в том числе спортивные), избыток массы тела.

Патогенез

При спондилолизе и других причинах фасеточные суставы не могут удержать позвонок от соскальзывания. Межпозвоночный диск под влиянием нагрузок медленно растягивается, что способствует соскальзыванию вышележащего позвонка. Чаще поражаются IV и V поясничные позвонки.

Клиника

Пациенты старше 35 лет. Беспокоит хроническая боль в поясничной области, которая усиливается при разгибании туловища, часто иррадиирует в ягодицы. При сдавливании нервных корешков отмечаются боль в ногах, слабость и онемение части конечности.

Диагностика

Рентгенография, компьютерная, магнитно-резонансная томография позвоночника.

Лечение

СПОНДИЛОЛИСТЕЗ ВРОЖДЕННЫЙ – синдром, характеризующийся соскальзыванием тела позвонка с вышележащих отделов позвоночника по отношению к нижележащему позвонку и имеющий врожденную этиологию.

Этиология

Нарушение процессов эмбриогенеза.

Патогенез

Отсутствие влияния ядер окостенения на дужки позвонков с наличием расщелины в межсуставной части дужки с одной или обеих сторон. При малейшей травме, интенсивной осевой нагрузке возникает соскальзывание позвонка.

Классификация

В зависимости от величины смещения различают ряд степеней: I – смещение позвонка на 1/4 поверхности его тела, II – на 1/2, III – на 3/4, IV – на всю поверхность тела позвонка.

Клиника

Наиболее часто соскальзывает V поясничный позвонок по отношению к I крестцовому. Ранее 10 лет (а иногда и более) заболевание диагностируется с трудом в связи с отсутствием слияния ядер окостенения. Симптомы: боли в пояснично-крестцовой области, появление «порога», укорочение туловища, увеличение поясничного лордоза, характерная походка, неврологическая симптоматика. Подтверждают диагноз при помощи рентгенографии.

Лечение

Консервативное лечение (симптоматическое) малоэффективно. Хирургическое заключается в фиксации смещающегося позвонка.

СПОНДИЛОПАТИИ ПРИ ДРУГИХ ИНФЕКЦИОННЫХ И ПАРАЗИТАРНЫХ БОЛЕЗНЯХ, КЛАССИФИЦИРОВАННЫХ В ДРУГИХ РУБРИКАХ, – спондилопатии при других инфекционных и паразитарных заболеваниях, не классифицированные в других разделах МКБ-10.

СПОНДИЛОЭПИФИЗАРНАЯ ДИСПЛАЗИЯ – мукополисахаридоз VI типа – болезнь, обусловленная дефектом М-ацетилгалактозамин-сульфатсульфатазы и характеризующаяся карликовым ростом, выраженной деформацией скелета, помутнением роговицы.

Этиология

Наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Клиника

Признаками заболевания являются карликовость, гипертрихоз, скафоцефалия (аномалия формы черепа), макроцефалия, помутнение роговицы, гепатомегалия, спленомегалия, увеличенный язык, грубые черты лица, потеря слуха, короткая шея, дыхательная недостаточность, болезни клапанов сердца и коронарных артерий, паховая и пупочная грыжи, кифоз, тораколюмбальный горб, сгибательные контрактуры бедер, искривление коленных суставов, брахидактилия, когтеобразная кисть, расширение диафизов. Лабораторно выявляют экскрецию с мочой хондроитинсульфата, метахромазию лейкоцитов и фибробластов.

Лечение

Симптоматическое. Возможны пересадка роговицы, хирургическое лечение клапанных пороков сердца.

СПОРОТРИХОЗ – хроническое заболевание человека и животных из группы микозов, при которых поражаются кожа, подкожно-жировая клетчатка, очень редко – кости, внутренние органы.

Этиология

Гриб рода Sporotrichium (обнаруживается на растениях: кустарниках, траве, сене, хлебных злаках; в земле и уличной пыли, на пищевых продуктах).

Патогенез

Проникновение через поврежденную кожу, дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт. Распространение с током лимфы и крови. Образование узлов под кожей. В редких случаях заболевание протекает по типу сепсиса.

Клиника

Под кожей появляются множественные плотные, безболезненные узлы, преимущественно на верхних конечностях. Узлы вскрываются с образованием язв с гнойным отделяемым и рубцов неправильной формы на их месте. При поражении внутренних органов заболевание может протекать как сепсис. Возможны и другие локализации процесса с соответствующей клиникой (см. ниже).

Диагностика

Анамнез, бактериоскопическое исследование, гистологическое исследование, аллергические кожные пробы.

Лечение

Противогрибковые препараты. Местно назначаются анилиновые красители, ихтиол. Симптоматическая терапия.

СПОРОТРИХОЗ ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ – хроническое заболевание человека и животных из группы микозов, при котором возникает диссеминированное поражение кожи, подкожно-жировой клетчатки, внутренних органов.

Этиология

См. «Споротрихоз».

Патогенез

Входные ворота – поврежденная кожа, дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт. Распространение с током лимфы и крови. Чаще протекает по типу сепсиса с образованием множественных гнойных очагов во внутренних органах.

Клиника

Развивается на фоне иммунодефицита (сахарного диабета, СПИДа, алкоголизма и др.). Сочетание внешних очагов (плотных подкожных узлов с прорывом и образованием язв) и множественных очагов во внутренних паренхиматозных органах (легких, печени, костях, лимфатических узлах). Протекает тяжело (по типу сепсиса).

Диагностика

Анамнез, бактериоскопическое исследование, гистологическое исследование, аллергические кожные пробы.

Лечение

Системно назначаются противогрибковые препараты, проводится симптоматическая терапия.

СПОРОТРИХОЗ КОЖНО-ЛИМФАТИЧЕСКИЙ – хроническое заболевание человека и животных из группы микозов, при котором возникает поражение кожи, подкожно-жировой клетчатки и лимфатических путей.

Этиология

См. «Споротрихоз».

Патогенез

Входные ворота – поврежденная кожа, дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт. Распространение с током лимфы и крови. Образование очагов под кожей и в лимфатических сосудах и узлах.

Клиника

Поражаются кожа и лимфатические узлы шеи и верхних конечностей. Под кожей появляется множество плотных, безболезненных узлов. Узлы размягчаются, вскрываются с образованием язв с гнойным отделяемым и рубцов неправильной формы на их месте. Течение хроническое.

Диагностика

Анамнез, бактериоскопическое исследование, гистологическое исследование, аллергические кожные пробы.

Лечение

См. «Споротрихоз».

СПОРОТРИХОЗ ЛЕГОЧНЫЙ – хроническое заболевание человека и животных из группы микозов, при котором возникает преимущественное поражение легких.

Этиология

См. «Споротрихоз».

Патогенез

Входные ворота – дыхательные пути, поврежденная кожа и желудочно-кишечный тракт. Распространение с током лимфы и крови. Образование очагов под кожей и в лимфатических сосудах и узлах. Легкие поражаются с развитием хронического экзогенного альвеолита. В легких обнаруживаются очаги пневмосклероза и фиброза.

Клиника

Заболевание хроническое. На первый план выходят признаки хронического поражения альвеол. Развивается после повторных приступов острого альвеолита. Начинается с прогрессирующей одышки. Объективные данные скудные или отсутствуют. Аускультативно в легких чисто.

Диагностика

Анамнез, рентгенография легких, гистологическое исследование, аллергические кожные пробы.

Лечение

Противогрибковая системная терапия. Хирургическое вмешательство – лобэктомия.

СПОРОТРИХОЗА ДРУГИЕ ВИДЫ

Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

См. статью «Споротрихоз диссеминированный».

СРАЩЕНИЕ ПАЛЬЦЕВ КИСТИ – врожденное состояние, характеризующееся полным или частичным сращением нескольких пальцев кисти.

Этиология

Нарушение процессов эмбриогенеза.

Классификация

В зависимости от степени сращения различают несколько форм синдактилии: кожную, перепончатую, костную и концевую.

Клиника

Наиболее часто встречается кожная синдактилия. При этом происходит сращение кожи соседних пальцев на всем их протяжении. При перепончатой форме пальцы соединены между собой при помощи кожной перепонки, похожей на плавательную, которая состоит из двух листков кожи. При костной форме возникают сращения в области одной или нескольких фаланг. Концевая форма синдактилии характеризуется сращением ногтевых фаланг при отсутствии соединения между другими фалангами.

Лечение

Хирургическое. В возрасте 5–6 лет производят разъединение пальцев с последующей пластикой дефекта местными тканями или свободной кожной пластикой.

СРАЩЕНИЕ ПАЛЬЦЕВ СТОПЫ – врожденное состояние, характеризующееся полным или частичным сращением нескольких пальцев стопы.

Этиология

Нарушение процессов эмбриогенеза.

Классификация

В зависимости от степени сращения различают несколько форм сращения пальцев стопы: кожную, перепончатую, костную и концевую.

Клиника

В функциональном и косметическом отношении сращение пальцев стопы менее значимо, чем сращение пальцев кисти. Наиболее часто встречается кожная форма. При этом происходит сращение кожи соседних пальцев на всем их протяжении. При перепончатой форме пальцы соединены между собой при помощи кожной перепонки, похожей на плавательную, которая состоит из двух листков кожи. При костной форме возникают сращения в области одной или нескольких фаланг. Концевая форма сращения пальцев стопы характеризуется сращением ногтевых фаланг при отсутствии соединения между другими фалангами.

Лечение

СРЕДНИЙ СЕРОЗНЫЙ ОТИТ ОСТРЫЙ – накопление жидкого секрета в полости среднего уха при отсутствии острого воспаления (немикробной этиологии).

Этиология

Точно не установлена. Возможные причины – нарушение функций слуховой трубы, хронические вялотекущие инфекции ЛОР-органов, аденоидиты.

Патогенез

Нарушаются вентиляционная и дренажная функции слуховой трубы, что ведет к накоплению в барабанной полости вязкого и клейкого секрета («клейкое ухо»), тугоухости. Может затрагивать одно и оба уха.

Клиника

Субъективно отмечаются ощущение полноты и давления в ухе, иногда шум. Выраженная нарастающая кондуктивная тугоухость. Нередко появляется ощущение переливания жидкости (плеск) при изменении положения головы, что сопровождается улучшением слуха. Барабанная перепонка без перфорации. Виден уровень жидкости в барабанной полости.

Лечение

Санация верхних дыхательных путей, восстановление носового дыхания; сосудосуживающие средства в нос, муколитики; продувание слуховых труб; оперативное вмешательство (тимпанопункция, миринготомия, тимпанотомия).

СРОСШАЯСЯ ДВОЙНЯ – врожденный дефект многоплодной беременности, при котором имеет место наличие двух плодов в полости матки при их сращении между собой.

Этиология

Наследственность, повышенный уровень фолликулостимулирующего гормона (одновременное созревание 2 яйцеклеток), экстракорпоральное оплодотворение.

Патогенез

Неполное разделение яйцеклетки при ее развитии, которое происходит позже 8-го дня (после формирования эмбрионального диска).

Клиника

Торакопаги (сращение грудными клетками), краниопаги (сращение гомологичными участками черепа), омфалопаги (сращение в области пупка), пигипаги и ишиопаги (сращение боковыми и нижними отделами копчика и крестца). Возможно неполное расхождение в одной части тела.

Диагностика

Наружное акушерское исследование, биохимия крови, УЗИ (с конца I триместра).

Лечение

При ранней диагностике возможно прерывание беременности. Правильное ведение беременности и родов. При возможности хирургическое разделение близнецов.

СРЫГИВАНИЕ И РУМИНАЦИЯ НОВОРОЖДЕННОГО – возвращение части принятой пищи обратно в полость рта, сопровождающееся многократным пережевыванием.

Этиология

Пилоростеноз, пилороспазм, аэрофагия.

Патогенез

Из-за невозможности прохождения пищи по суженному просвету пищевода при наличии органических или функциональных нарушений происходит срыгивание проглоченной пищи с последующим ее пережевыванием.

Клиника

Отмечается отрыжка съеденной пищей или воздухом, возможно появление неприятного запаха из ротовой полости. В тяжелых случаях при выраженном стенозе или выраженном спазме возможно нарушение прохождения пищи по пищеводу, приводящее к нарушению пищеварения, снижению веса.

Лечение

Производят лечение основного заболевания, приводящего к данной патологии. При выраженном стенозе или выраженном пилороспазме возможно применение парентерального питания.

СТАРОСТЬ – физиологический процесс, обусловленный эндогенными причинами (аутоинтоксикацией продуктами метаболизма клеток) и экзогенными причинами (стрессами, неполноценным питанием, гиподинамией, травмами, инфекциями).

Этиология

Накопление ошибок в коде ДНК и повреждение клеток под действием экзогенных факторов, изменение генетической программы развития клеток.

Клиника

Изменение осанки, походки, цвета, тургора кожи, появление участков пигментации, депигментации, выпадение и поседение волос. Нарушается зрение вследствие ослабления аккомодации, снижения чувствительности к контрасту, снижения адаптации к темноте, изменения восприятия цвета, более медленной обработки зрительных сигналов. Нарушается слух вследствие снижения подвижности косточек среднего уха, увеличивается восприятие громкости, а также отмечаются снижение количества вкусовых рецепторов, нарушение тактильной чувствительности, замедление реакции на болевые раздражения. Изменения личности проявляются снижением круга интересов, стабилизацией настроения, ночными эпизодами дезориентации и беспокойства, возможно формирование таких свойств, как скупость, обидчивость.

Лечение

Симптоматическое.

СТАРЧЕСКАЯ АТРОФИЯ (ВЯЛОСТЬ) КОЖИ – физиологическое и необратимое изменение кожи, которое развивается в результате возрастной инволюции организма. Характеризуется уменьшением объема, а также качественными изменениями ткани (эластических волокон).

Этиология

Физиологическое старение организма.

Патогенез

Потеря воды, белков, истончение эластических волокон. Изменение состава дермы приводит к уменьшению ее объема. В коже постепенно снижается активность обменных процессов.

Клиника

Преимущественно на открытых участках наблюдаются истончение и потеря эластичности кожи. Она становится сухой («пергаментная кожа»), легко собирается в складки, которые долго не расправляются. Образуются морщины; кожа приобретает красноватый или перламутрово-белый цвет, сквозь нее просвечивает венозная сеть.

Лечение

Не разработано. Применяются увлажняющие и питательные кремы. Назначаются витамины. Рекомендуется полноценное питание.

СТАРЧЕСКАЯ КАТАРАКТА – помутнение прозрачного хрусталика глаза, которое блокирует или искажает поступление света, вызывая потерю зрения у пожилых людей.

Этиология

Физиологическое старение организма.

Патогенез

Потеря воды из вещества хрусталика, в результате чего он становится более плотным. Разграничение зон хрусталика становится более отчетливым: плотное ядро и кортикальная зона. На этом фоне развивается помутнение вещества (молочно-белый хрусталик).

Клиника

Постепенное безболезненное снижение остроты зрения вплоть до полной потери. Больные с трудом читают и видят в темноте. При помутнении центральной части хрусталика больные лучше видят в темноте, чем на ярком свету. Нарушения хорошо видны при офтальмоскопии.

Лечение

На ранних стадиях проводится консервативное лечение. Созревшую катаракту удаляют оперативно. Проводят имплантацию искусственного хрусталика, коррекцию линзами и специальными очками.

СТАРЧЕСКАЯ ОСТЕОМАЛЯЦИЯ – размягчение костей с развитием деформаций скелета, обусловленное декальцинацией костной ткани при нарушениях обмена веществ, возникающее у лиц пожилого и старческого возраста вследствие дисфункции эндокринной системы.

Этиология

Физиологическое старение организма на фоне дисфункции эндокринной системы (паращитовидных желез, надпочечников, половых желез). Факторы риска: недостаток кальция в рационе, малоподвижный образ жизни, наступление менопаузы, длительное применение гормонов.

Патогенез

Изменение химического состава матрицы кости на фоне потери кальция. Кости становятся более эластичными и мягкими, легко подвергаются деформациям.

Клиника

Чаще встречается у женщин старше 50 лет. Появляются варусные и вальгусные деформации трубчатых костей, искривления позвоночника (сколиоз, кифоз, лордоз, их сочетание). Часто сочетается с остеопорозом (нередки переломы).

Диагностика

Показаны рентгенография трубчатых костей, биохимия крови, биопсия кости для определения плотности.

Лечение

Полноценная диета, препараты кальция, витамин D₃.

СТАРЫЙ РАЗРЫВ ШЕЙКИ МАТКИ – рубец на шейке матки, который остался на ней после предыдущих родов, осложненных родовым травматизмом.

СТАФИЛОКОККОВОЕ ПИЩЕВОЕ ОТРАВЛЕНИЕ – пищевая токсикоинфекция, протекающая в форме гастрита, гастроэнтерита, гастроэнтероколита.

Этиология

Бактерии рода Staphylococcus, преимущественно золотистый стафилококк.

Патогенез

Входные ворота – слизистая желудочно-кишечного тракта. Выделение и накопление энтеротоксина. Возникает токсическое состояние.

Клиника

Инкубация длится несколько часов. Острое начало. Резкие боли в эпигастрии. Многократная рвота (при гастрите). Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются тахикардия, приглушенность тонов, гипотония. Иногда появляется мелкоточечная или петехиальная сыпь. Стул, как правило, жидкий, частый, водянистый, со слизью (при энтероколите). Часто, помимо токсикоза, развивается эксикоз.

Диагностика

Характерный эпиданамнез, интоксикация, посев фекалий, рвотных масс, промывных вод желудка, остатков пищи.

Лечение

Госпитализация в тяжелых случаях, щадящая диета, дезинтоксикация, регидратация, антибиотики (пенициллины, макролиды). Внутрь назначают стафилококковый бактериофаг.

СТАФИЛОКОККОВЫЙ АРТРИТ И ПОЛИАРТРИТ – воспаление сустава инфекционной этиологии, которое характеризуется отеком и ограничением подвижности в суставе в сочетании с гиперемией, болью или болезненностью при движении.

Этиология

Возбудитель – золотистый стафилококк Staphylococcus aureus.

Патогенез

Возбудитель обнаруживается в полости пораженного сустава, где вызывает непосредственную реакцию тканей в виде воспаления. Значение имеет также аллергический компонент.

Клиника

Поражаются крупные суставы. Воспаление стойкое. Утренней скованности нет. Суставы увеличены в объеме, движения болезненны и ограничены. Кожа над суставом гиперемированная, горячая.

Диагностика

Необходимы поиск внесуставных очагов инфекции, рентгенография пораженного сустава, пункция сустава с бактериологическим исследованием, посев крови.

Лечение

Антибиотикотерапия, дренирование полости сустава, ранняя иммобилизация сустава, ЛФК.

СТАФИЛОКОККОВЫЙ МЕНИНГИТ – гнойное воспаление мягких мозговых оболочек стафилококковой этиологии.

Этиология

Бактерии рода Staphylococcus. Золотистый, эпидермальный и сапрофитный стафилококк.

Патогенез

Чаще развивается как проявление стафилококкового сепсиса в результате гематогенного заноса. Возникновению способствуют черепно-мозговые травмы.

Клиника

Часто встречается у маленьких детей на фоне основных симптомов сепсиса. Отмечаются выраженная лихорадка, многократная рвота, озноб, адинамия, фотофобия, четкий менингеальный синдром (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского), склонность в абсцедированию и развитию энцефалита, остаточные поражения ЦНС (гидроцефалия, эпилепсия).

Диагностика

Характерный эпиданамнез, наличие местного очага инфекции или симптомов сепсиса, исследование ликвора, которое выявляет гипертензию, мутность, повышенный белок, плеоцитоз с преобладанием нейтрофилов.

Лечение

Госпитализация. Дезинтоксикация. Антибиотики (цефалоспорины III и IV поколений). Антистафилококковый иммуноглобулин. Симптоматическая терапия.

СТЕАТОЦИСТОМА МНОЖЕСТВЕННАЯ – образование множественных стеатом на волосистой части головы, мошонке, в подмышечных впадинах и (или) вокруг сосков.

Стеатома – это медленно развивающееся доброкачественное кожное образование, содержащее фолликулярный, кератинозный и жировой материал.

Этиология

Нарушения обмена веществ в организме, загрязнения кожи.

Клиника

Локализуется обычно на волосистой части головы, ушах, лице, спине или на мошонке. На ощупь стеатома плотная, округлая, подвижная, безболезненная; в отсутствие инфекции она редко вызывает неприятные ощущения.

Лечение

Специализированное у косметолога. Самостоятельно выдавливать запрещено, так как это может привести к распространению процесса.

СТЕНОЗ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА ВРОЖДЕННЫЙ – врожденная патология полулунных аортальных клапанов с уменьшением просвета аорты.

Этиология

Нарушение процессов эмбриогенеза.

Клиника

Аортальный стеноз проявляется болями в области сердца по типу стенокардии, головными болями, головокружением, обморочными состояниями, бледностью кожи. Пальпаторно определяется, что верхушечный толчок смещен влево, широкий, сильный, высокий, резистентный. Аускультативно определяются ослабление первого, второго тонов, грубый систолический шум на верхушке, на аорте определяется систолическое «кошачье мурлыканье», пульс медленный, низкий, малый, редкий, выявляются снижение систолического давления, повышение диастолического давления. Перкуторно границы относительной сердечной тупости расширены влево, отмечается аортальная конфигурация сердца.

Лечение

При незначительно выраженных гемодинамических нарушениях проводится консервативная терапия, при значительных повреждениях аортального клапана показано оперативное лечение.

СТЕНОЗ АОРТЫ – врожденное или приобретенное сужение аорты, затрудняющее отток крови из левого желудочка.

Клиника

Аортальный стеноз выносящего тракта аорты проявляется болями в области сердца по типу стенокардии, головными болями, головокружением, обморочными состояниями, бледностью кожи. Аускультативно определяется ослабление первого, второго тонов, грубый систолический шум на верхушке, на аорте определяется систолическое «кошачье мурлыканье», пульс медленный, низкий, малый, редкий, выявляются снижение систолического давления, повышение диастолического давления. Перкуторно границы относительной сердечной тупости расширены влево, аортальная конфигурация сердца. Аортальный стеноз может располагаться на уровне дуги аорты, в этом случае отмечается разница артериального давления на разных руках. При аортальном стенозе на уровне грудного или брюшного отделов аорты отмечается видимая диспропорция в развитии: руки, верхняя половина туловища развиты удовлетворительно, в то время как нижняя половина туловища и ноги отстают в развитии.

Лечение

СТЕНОЗ БРОНХОВ ВРОЖДЕННЫЙ – порок развития дыхательной системы.

Этиология и патогенез

Нарушения в процессе эмбриогенеза.

Клиника

Асфиксия новорожденного, не купирующаяся до конца после проведения реанимационных мероприятий. Стойкий бронхообструктивный синдром.

Лечение

Бронхоскопия, стентирование бронха, выполнение пластических операций.

СТЕНОЗ ГОРТАНИ ПОД СОБСТВЕННО ГОЛОСОВЫМ АППАРАТОМ ВРОЖДЕННЫЙ – значительное уменьшение или полное закрытие просвета дыхательных путей врожденной этиологии, возникающее под голосовыми связками.

Этиология

Нарушения процессов эмбриогенеза, родовая травма.

Классификация

В зависимости от степени нарушения функции внешнего дыхания выделяют стадию компенсации, декомпенсации и удушья при стенозе гортани.

Клиника

Обычно манифестирует в раннем детском возрасте. В стадии компенсации происходят выпадение паузы между вдохом и выдохом, удлинение вдоха, рефлекторное уменьшение числа дыханий. Голос становится хриплым, на вдохе появляется стенотический шум. В стадии декомпенсации усиливается одышка, кожные покровы и слизистые оболочки принимают синюшный цвет, при вдохе возникает втяжение межреберных промежутков, над– и подключичных ямок. Ребенок беспокоен, мечется в постели, покрывается холодным потом, дыхание учащается, усиливается дыхательный шум. В стадии асфиксии возникает угнетение сердечной деятельности, дыхание редкое и поверхностное, больные становятся вялыми, безучастными к окружающему, зрачки расширены, наступают остановка дыхания, потеря сознания, непроизвольное отхождение кала и мочи. При ларингоскопии выявляют место стеноза.

Лечение

Госпитализация, ингаляция кислорода, морфин, дегидратационная терапия, сердечные препараты, ларинго– или трахеостомия.

СТЕНОЗ ЗАДНЕГО ПРОХОДА И ПРЯМОЙ КИШКИ – значительное уменьшение просвета заднего прохода или прямой кишки.

Этиология

Травмы, оперативные вмешательства на прямой кишке, новообразования прямой кишки.

Патогенез

Происходит стеноз просвета прямой кишки за счет отека и (или) механически за счет стриктур или опухолевого образования.

Клиника

В клинической картине превалируют симптомы нарушения акта дефекации, ощущение неполного опорожнения прямой кишки после дефекации, запоры, при онкологическом заболевании характерно похудание. При пальцевом исследовании прямой кишки субстрат заболевания не всегда достижим. Информативными методами исследования являются ректоскопия, рентгенологическое исследование с бариевой взвесью (иригоскопия). При выявлении опухолевого процесса проводят морфологическую верификацию, поиск отдаленных метастазов, прежде всего в печени.

Лечение

Проводят медикаментозную терапию, при опухолевом процессе производят радикальное или паллиативное хирургическое вмешательство.

СТЕНОЗ И НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СЛЕЗНЫХ ПРОТОКОВ – сужение или воспаление слезных протоков.

Этиология

Заболевания слезной железы могут быть врожденными (из-за неправильного развития железы) и приобретенными, являющимися результатом каких-либо воспалительных заболеваний (гриппа, скарлатины, паротита), опухолей и травм, поражения нервов. Также причинами нарушения оттока слезы могут стать инородные тела (ресницы, глисты).

Клиника

У ребенка практически с самого рождения отмечаются набухшее верхнее веко, постоянное слезотечение или полное отсутствие слез, повышенная температура. Главное проявление нарушения слезоотводящих путей – постоянное слезотечение, которое усиливается на ветру и холоде. Вследствие этого кожа по краям век делается покрасневшей, мацерированной.

Диагностика

На основании осмотра и расспроса. Для определения места поражения слезного аппарата в слезный канал небольшим шприцем внедряется красящая жидкость, и по характеру ее выделения выясняют, имеется ли поражение слезоотводящих органов. При подозрении на опухоль или травму может потребоваться осмотр.

Лечение

Лечить заболевания слезного аппарата, особенно в случае врожденного недоразвития органов, нужно вовремя и правильно, так как накопление слезы может привести к нагноению и распространению инфекционной болезни на глаз и головной мозг. Применяют физиотерапевтические процедуры (УВЧ), лекарства в виде мазей и капель. Одновременно проводят лечение основного заболевания, послужившего причиной воспаления, общеукрепляющее лечение. При необходимости выполняются хирургическая операция и искусственное расширение слезных протоков.

СТЕНОЗ И СТРИКТУРА ЖЕЛЧНЫХ ПРОТОКОВ ВРОЖДЕННЫЕ – врожденное сужение просвета желчных путей.

Этиология

Нарушения развития желчных путей в эмбриональном периоде.

Клиника

Встречаются относительно часто. Возникают стриктуры внутри– и внепеченочных желчных протоков, препятствующие нормальному оттоку желчи, что проявляется развитием механической желтухи, которая имеется в пренатальном периоде и после рождения быстро прогрессирует. Быстро развиваются биллиарный цирроз печени, портальная гипертензия, нарушения всех видов обмена, изменения в свертывающей системе крови.

Диагностика

При лабораторных исследованиях выявляются гипербилирубинемия, гипокоагуляция. Показано проведение ультразвукового исследования, компьютерной томографии.

Лечение

Срочное оперативное лечение – наложение билиодигестивных анастомозов между желчными протоками и двенадцатиперстной (тощей) кишкой. При стенозе внутрипеченочных протоков операция затруднена, при атрезии внутрипеченочных протоков – невозможна. В последнем случае производят пересадку печени.

СТЕНОЗ КЛАПАНА ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ – врожденное или приобретенное сужение просвета легочной артерии вследствие нарушения структуры клапана.

Этиология

Ревматический эндокардит, бактериальный эндокардит, атеросклероз, наследственно обусловленные причины.

Клиника

Стеноз клапана легочной артерии проявляется признаками правожелудочковой недостаточности. Появляются отеки ног, рук, набухание вен шеи, увеличенная болезненная печень. Аускультативно определяется систолический шум на верхушке и у левого края грудины на уровне 2–3-го межреберья. Перкуторно определяются расширение границ сердечной тупости вправо от грудины, сердечный толчок.

Лечение

Симптоматическое (при незначительно выраженных гемодинамических нарушениях). При значительных повреждениях показано оперативное лечение (при отсутствии к тому противопоказаний, таких как выраженная сердечная, дыхательная недостаточность и др.).

СТЕНОЗ КЛАПАНА ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ ВРОЖДЕННЫЙ – врожденное сужение просвета легочной артерии вследствие нарушения структуры клапана.

Этиология

Нарушение процессов эмбриогенеза.

Клиника

Данный стеноз проявляется с раннего детского возраста постепенно нарастающими по мере прогрессирования правожелудочковой недостаточности отеками ног, рук, лица, тела, тяжестью, чувством распирания в правом подреберье. Определяются набухшие вены шеи, увеличенная болезненная печень. Позднее вследствие прогрессирования правожелудочковой недостаточности присоединяются признаки хронической левожелудочковой недостаточности. Перкуторно определяются расширение границ сердечной тупости вправо от грудины, сердечный толчок, деформация грудины.

Лечение

При выраженных нарушениях гемодинамики как можно раньше проводят хирургическое лечение, при незначительно выраженных гемодинамических нарушениях ограничиваются симптоматическим лечением.

СТЕНОЗ КЛАПАНА ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ С НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ – врожденное или приобретенное нарушение структуры клапана легочной артерии, приводящее к неполному раскрытию (стенозу) и смыканию створок клапана (недостаточности).

Этиология

Ревматический эндокардит, бактериальный эндокардит, атеросклероз.

Клиника

Стеноз клапана легочной артерии с недостаточностью проявляется постепенно нарастающими по мере прогрессирования правожелудочковой недостаточности отеками ног, рук, лица, тела, тяжестью, чувством распирания в правом подреберье. Определяются набухшие вены шеи, пульсирующие в такт сердечным сокращениям, увеличенная и болезненная печень. Позднее вследствие прогрессирования правожелудочковой недостаточности присоединяются признаки хронической левожелудочковой недостаточности (одышка). Перкуторно определяется расширение границ сердечной тупости вправо от грудины. Аускультативно выявляется систоло-диастолический шум на верхушке и у левого края грудины на уровне 2–3-го межреберья. Перкуторно определяются расширение границ сердечной тупости вправо от грудины, сердечный толчок.

Лечение

См. «Стеноз клапана легочной артерии».

СТЕНОЗ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ – врожденное или приобретенное сужение просвета легочной артерии.

Этиология

Ревматический эндокардит, бактериальный эндокардит, атеросклероз, нарушение эмбриогенеза.

Клиника

Проявляется нарастающими по мере прогрессирования правожелудочковой недостаточности отеками ног, рук, лица, тела, тяжестью, чувством распирания в правом подреберье. Определяются набухшие вены шеи, увеличенная и болезненная печень, впоследствии развивается выраженная правожелудочковая недостаточность вплоть до анасаркии. Перкуторно определяются расширение границ сердечной тупости вправо от грудины, сердечный толчок. Аускультативно определяется систолический шум на верхушке и у левого края грудины на уровне 2–3-го межреберья.

Лечение

См. «Стеноз клапана легочной артерии».

СТЕНОЗ НЕВРАЛЬНОГО КАНАЛА ПРИ ПОДВЫВИХЕ – синдром, возникающий при подвывихе, сопровождающийся стенозом неврального канала с симптоматикой сдавления соответствующего нерва.

Этиология

Действие травмирующего агента, неполноценность связочного аппарата сустава.

Клиника

Возникают интенсивные, стреляющие боли в иннервируемой зоне конечности, возможно развитие нарушений движений, чувствительности. В дальнейшем при продолжении действия травмирующего агента на нервные волокна происходит повреждение нерва. При обследовании обращают внимание на зону возникновения болевых ощущений, нарушения чувствительности и движений, что позволяет судить о том, какой нерв повреждается. В дальнейшем, помимо осмотра области сустава, необходимо выполнить его рентгенографию в двух проекциях, при которой выявляется смещение суставных поверхностей относительно друг друга, однако контакт между ними сохранен.

Лечение

Вправление подвывиха под общей анестезией, иммобилизация конечности, назначение медикаментозной нейротропной терапии.

СТЕНОЗ ПОД СОБСТВЕННО ГОЛОСОВЫМ АППАРАТОМ ПОСЛЕ МЕДИЦИНСКИХ ПРОЦЕДУР – значительное уменьшение или полное закрытие просвета дыхательных путей, развивающееся после медицинских процедур, возникающее под голосовыми связками.

Этиология

Наиболее частой причиной является произведенная ранее по тем или иным причинам трахеостомия.

Патогенез

Развитие отека и инфильтрации тканей в месте трахеостомии, развитие соединительно-тканных стенозов после трахеостомии.

Классификация

Клиника

В стадии компенсации происходят выпадение паузы между вдохом и выдохом, удлинение вдоха, рефлекторное уменьшение числа дыханий. Голос становится хриплым, на вдохе появляется стенотический шум, слышимый на значительном расстоянии. В стадии декомпенсации усиливается одышка, кожные покровы и слизистые оболочки принимают синюшный цвет, при вдохе возникает втяжение межреберных промежутков, над– и подключичных ямок, яремной ямки. Пациент беспокоен, мечется в постели, покрывается холодным потом, дыхание учащается, усиливается дыхательный шум.

В стадии асфиксии возникает угнетение сердечной деятельности, дыхание редкое и поверхностное, больные становятся вялыми, безучастными к окружающему, зрачки расширены, наступают остановка дыхания, потеря сознания, непроизвольное отхождение кала и мочи. При ларингоскопии выявляют место стеноза.

Лечение

Госпитализация, ингаляция кислорода, морфин, дегидратационная терапия, сердечные препараты. Применяют бужирование, ларинго– и трахеостомию с иссечением рубцовой ткани.

СТЕНОЗ ПОЛОЙ ВЕНЫ ВРОЖДЕННЫЙ – врожденное сужение просвета нижней или верхней полой вены.

Этиология

Возникновение перетяжек или мембран в просвете вен, экстравазатное сдавление атипично расположенными артериями, мышцами, соединительно-тканными спайками.

Патогенез

В результате недостаточного просвета магистральных вен возникает венозное полнокровие в бассейне соответствующей полой вены.

Клиника

С момента рождения возникают расширение вен, отек и цианоз соответствующей части туловища с повышением венозного давления.

Диагностика

При венографии определяются уровень и продолжительность стеноза. Информативны компьютерная томография и магнитно-резонансная томография.

Лечение

Хирургическое вмешательство, заключающееся в устранении причины сдавления, резекции участка вены. На современном уровне в ряде случаев возможно проведение эндоскопического стентирования пораженного участка.

СТЕНОЗ ПОЧЕЧНОЙ АРТЕРИИ ВРОЖДЕННЫЙ – синдром, возникающий в условиях нарушения артериального кровоснабжения почки при отсутствии признаков первичного поражения паренхимы или мочевыводящих путей.

Этиология

Врожденный стеноз встречается относительно редко, чаще причинами бывают атеросклероз, болезнь Такаясу, фиброзно-мышечная дисплазия.

Патогенез

При гипоперфузии почки в ней возрастает продукция ренина, который через ангиотензин II играет прессорную роль. Также происходит снижение выработки почкой депрессорных веществ.

Клиника

Заболевание длительно протекает бессимптомно. Обычно при случайном измерении артериального давления выявляется гипертензия. При обследовании на основании шума над почечной артерией, изменений в анализах мочи, урографии, радиоизотопной ренографии возникает подозрение на почечный характер гипертензии, что подтверждается при селективной ангиографии почечных сосудов, измерении уровня ренина в крови из почечных вен (наиболее информативное исследование).

Лечение

Лекарственная терапия малоэффективна. Производят баллонную дилатацию с последующим стентированием, пластику почечных сосудов, их резекцию или протезирование.

СТЕНОЗ СЛЕЗНЫХ ПРОТОКОВ – сужение просвета слезных путей, приводящее к нарушению оттока слезы и создающее условия для развития воспаления в слезных путях.

Этиология

Хроническое воспаление в полости носа (месте прохождения слезных протоков), полипоз носа, хронический ринит, синуситы, травмы носа (деформация носовой перегородки), нарушение носового дыхания (аденоидиты у детей), профессиональные вредности (перепады температур, загрязнение воздуха).

Патогенез

Механическое сужение просвета слезных протоков создает условия для нарушения оттока слезы. Возникает лимфовенозный стаз. Наслаивается вирулентная микрофлора. В результате возникают дакриоциститы.

Клиника

Постоянное слезотечение (чаще из обоих глаз). При наслоении патогенной флоры отделяемое приобретает гнойный или геморрагический характер. Возможно развитие дакриоцистита, флегмоны слезного мешка. Проводят пробу на проходимость слезных протоков (колларголовую пробу).

Лечение

Оперативное восстановление проходимости слезных протоков.

СТЕНОЗ ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА ВРОЖДЕННЫЙ – врожденное сужение просвета правого атриовентрикулярного отверстия вследствие нарушения структуры клапана, приводящее к неполному раскрытию его створок.

Этиология

Нарушение процессов эмбриогенеза.

Клиника

Аускультативно определяется систолический шум на верхушке, у левого края грудины на уровне 5–6-го межреберья, усиливающийся или появляющийся в положении лежа. Кроме того, отмечаются нарастающие по мере прогрессирования правожелудочковой недостаточности отеки ног, рук, лица, тела, тяжесть, чувство распирания в правом подреберье. Появляются набухшие вены шеи, увеличенная и болезненная печень, впоследствии развивается выраженная правожелудочковая недостаточность вплоть до анасаркии. Перкуторно определяются расширение границ сердечной тупости вправо от грудины, сердечный толчок. Аускультативно определяется систолический шум на верхушке.

Лечение

Симптоматическое, хирургическое (протезирование клапана сердца).

СТЕНОКАРДИЯ (ГРУДНАЯ ЖАБА) СТАБИЛЬНАЯ – клинический синдром, возникающий вследствие острой кратковременной преходящей ишемии миокарда из-за несоответствия между потребностью и притоком крови по коронарным сосудам.

Этиология

Атеросклероз.

Патогенез

Вследствие формирующейся атеросклеротической бляшки происходит уменьшение просвета сосуда, что приводит к уменьшению доставки крови к миокарду, особенно в период повышенного потребления кислорода, питательных веществ, что отмечается во время физической нагрузки.

Классификация

Выделяют четыре функциональных класса стабильной стенокардии: I – приступы при значительной нагрузке; II – приступы при обычной нагрузке (ходьбе на расстояние до 500 м, подъеме по лестнице до первого этажа); III – приступы при ограничении обычной нагрузки (ходьбе на расстояние до 100–550 м, подъеме менее 1 этажа); IV – приступы при ходьбе на расстояние менее 100 м, в покое.

Клиника

При физической нагрузке, нервно-эмоциональном перенапряжении возникают давящие, сжимающие боли за грудиной с иррадиацией в левое плечо, левую руку, под левую лопатку, длительностью до 10–15 мин, купирующиеся в покое или после приема нитратов в течение 2–3 мин.

Лечение

Нитраты, антиагреганты, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, статины, ?-блокаторы.

СТЕНОКАРДИЯ НЕСТАБИЛЬНАЯ – нестабильная ситуация, возникающая вследствие ишемии миокарда из-за нестабильности атеросклеротической бляшки, приводящей к еще большему несоответствию между потребностью и притоком крови по коронарным сосудам.

Этиология

Прогрессирование атеросклероза.

Патогенез

Из-за возникающих трещин, надрывов на покрышке атеросклеротической бляшки происходит изменение разности потенциалов, что приводит к агрегации форменных элементов (эритроцитов, тромбоцитов и др.), высвобождению биологически активных веществ и еще большему уменьшению просвета сосуда.

Клиника

Диагноз «нестабильная стенокардия» устанавливается при впервые возникшей стенокардии или изменении хотя бы одной характеристики ранее существовавшей стенокардии. При этом происходят снижение физической толерантности, изменение продолжительности, интенсивности боли, увеличение количества употребляемых нитратов для купирования приступа.

Лечение

Проводится в условиях стационара. Применяют антиагреганты, антикоагулянты, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, статины, ?-блокаторы.

СТЕНОКАРДИЯ НЕСТАБИЛЬНАЯ С ГИПЕРТЕНЗИЕЙ – нестабильная ситуация, возникающая вследствие ишемии миокарда из-за нестабильности атеросклеротической бляшки на фоне повышения артериального давления, что приводит к еще большему несоответствию между потребностью и притоком крови по коронарным сосудам.

Этиология

Прогрессирование атеросклероза.

Клиника

Диагноз «нестабильная стенокардия» устанавливается при впервые возникшей стенокардии или изменении хотя бы одной характеристики ранее существовавшей стенокардии на фоне повышения артериального давления. При этом происходят снижение физической толерантности, изменение продолжительности, интенсивности боли, увеличение количества употребляемых нитратов для купирования приступа.

Лечение

Проводится в условиях стационара. Производят нормализацию артериального давления, а также применяют антиагреганты, антикоагулянты, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, статины, ?-блокаторы.

СТЕНОКАРДИЯ С ДОКУМЕНТАЛЬНО ПОДТВЕРЖДЕННЫМ СПАЗМОМ – разновидность нестабильной стенокардии, возникающей вследствие спазма коронарных сосудов, имеющих атеросклеротические бляшки, что приводит к ишемии миокарда (синонимы: стенокардия Прицметала, вазоспастическая или ночная).

Этиология

Атеросклеротическое поражение коронарных сосудов, нарушение обмена кальция.

Клиника

В ночное время или в утренние часы возникают приступы загрудинных болей давящего, сжимающего характера с иррадиацией в левое плечо, левую руку, под левую лопатку, длительностью до 20–30 мин, плохо купирующиеся нитратами. Часто во время приступа отмечаются перебои в работе сердца. В момент приступа на электрокардиограмме находят изменения, характерные для инфаркта миокарда: смещение сегмента ST вверх, возвращение его к норме после приступа. У одной трети больных с данным видом стенокардии в течение ближайших 12 месяцев развивается крупноочаговый инфаркт миокарда.

Лечение

Проводится в условиях стационара. Применяют антиагреганты, антикоагулянты, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, статины, ?-блокаторы, препараты кальция.

СТЕНОКАРДИЯ С ДОКУМЕНТАЛЬНО ПОДТВЕРЖДЕННЫМ СПАЗМОМ С ГИПЕРТЕНЗИЕЙ – разновидность нестабильной стенокардии, возникающей вследствие спазма коронарных сосудов, имеющих атеросклеротические бляшки, что приводит к ишемии миокарда, повышению артериального давления.

Этиология

См. «Стенокардия с документально подтвержденным спазмом».

Клиника

См. «Стенокардия с документально подтвержденным спазмом».

Лечение

См. «Стенокардия с документально подтвержденным спазмом».

СТЕРЕОТИПНЫЕ ДВИГАТЕЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА – стереотипно повторяющиеся, произвольные движения, не зависящие от какого-либо нервно-психического состояния.

Этиология

Дегенеративные заболевания ЦНС (врожденные или идиопатические), прием лекарств, инфекции ЦНС, ишемия базальных ганглиев, несостоятельность внутренних органов.

Патогенез

Нарушение функциональной активности медиаторов в базальных ганглиях.

Клиника

Акинетические ригидные формы: мышечная скованность, замедленность движений. Гиперкинетические формы: непроизвольные движения выражены ярко. Выделяют брадикинезию, тремор, тики (синдром Жилля де ля Туретта), хореоатетоз, астериксис и др.

Диагностика

Неврологический осмотр, общеклиническое обследование.

Лечение

При выраженных проявлениях назначаются психомоторные стимуляторы в сочетании с нейролептиками. Рекомендуются комбинация ноотропных препаратов с транквилизаторами бензодиазепинового ряда, психотерапия, ЛФК, трудотерапия, игротерапия.

СТОЙКАЯ ГИПОПЛАЗИЯ ВИЛОЧКОВОЙ ЖЕЛЕЗЫ – порок развития, сопровождающийся явлениями первичного иммунодефицита с признаками резкого угнетения системы иммунитета, рецидивирующими воспалительными заболеваниями дыхательных путей и кишечника, которые нередко являются непосредственной причиной гибели таких больных.

Патогенез

Увеличение числа клеток в корковом и мозговом веществе или нарушение строения железы и возникновение в ней дополнительных образований.

Клиника

Угнетение иммунитета, рецидивирующие воспалительные заболевания дыхательных путей и кишечника, которые нередко являются непосредственной причиной гибели таких больных.

Лечение

Трансплантация железы. Симптоматическая терапия сопутствующих заболеваний.

СТОЙКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЛИЧНОСТИ, НЕ СВЯЗАННЫЕ С ПОВРЕЖДЕНИЕМ ИЛИ БОЛЕЗНЬЮ ГОЛОВНОГО МОЗГА, – ряд клинически важных состояний, поведенческих типов, которые обладают тенденцией к устойчивости и являются выражением характеристик свойственного индивидууму стиля жизни и способа отношения к себе и другим. Некоторые из этих состояний и типов поведения возникают рано в процессе индивидуального развития как результат влияния конституциональных факторов и социального опыта, в то время как другие усваиваются позднее.

Этиология

Тяжелое длительное состояние, экстремальные средовые условия, серьезные психические расстройства.

Характерные черты

Представляют собой либо чрезмерные, либо существенные отклонения от образа жизни обычного, «среднего» индивидуума со свойственными ему в данной культуре особенностями восприятия, мышления, чувствования и особенно интерперсональных отношений. Они часто, но не всегда, сочетаются с различной степенью субъективного дистресса, нарушенного социального функционирования и продуктивности. Изменения личности обычно приобретаются во взрослой жизни. Личностные расстройства подразделены на группы характерных черт, соответствующих наиболее часто встречающимся и заметным поведенческим проявлениям. Важны культуральные и региональные особенности проявлений состояний личности, однако специфические познания в этой области еще не достаточны.

СТОЙКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ЛИЧНОСТИ ПОСЛЕ ПЕРЕЖИВАНИЯ КАТАСТРОФЫ – отставленная и/или затяжная психическая реакция на стрессовое событие угрожающего или катастрофического характера.

Этиология

Техногенные и природные катастрофы, теракты, изнасилование, наблюдение за насильственной смертью, перенесенная экстремальная ситуация (заключение, пытки).

Патогенез

Длительное переживание стрессовой ситуации приводит к пересмотру основных жизненных позиций индивидуума. В процесс вовлекается вегетативная нервная система. Перестраиваются мышление, особенности эмоционального реагирования.

Клиника

Длительное течение (не менее 6 месяцев). Повторное переживание травмы в виде реминисценций, снов на фоне чувства эмоциональной притупленности, отчуждения от других людей, ангедонии и уклонения от деятельности, напоминающей о травме. Вспышки гнева или страха. Вегетативная нестабильность, нарушение сна. Частое употребление алкоголя и наркотиков.

Диагностика

Анамнез, консультация психолога, психологическое тестирование.

Лечение

Психотерапия, транквилизаторы с седативным эффектом, ноотропы.

СТОЙКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ЛИЧНОСТИ ПОСЛЕ ПСИХИЧЕСКОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ – психопатоподобное состояние – изменение личности, сходное с психопатией, возникшее после перенесенного психического заболевания (например, после приступа шизофрении).

Клиника

Наличие выраженных и стойких изменений восприятия, мышления и отношения индивидуума к себе и окружающим. Изменения личности, ригидное и неадекватное поведение, зависимость от окружающих (в виде пассивного принятия или ожидания, что другие возьмут на себя ответственность за его жизнь, отказ от принятия решений, касающихся важных сфер деятельности или собственного будущего), социальная изоляция вследствие небредового убеждения, ощущения собственной измененности или стигматизированности в результате болезни. Пассивность, снижение интереса к прежней активности в свободное время (усиливает социальную изоляцию), изменение восприятия себя, ипохондрический настрой, частые обращения за психиатрической и иной медицинской помощью. Изменения личности отмечаются в течение по меньшей мере двух лет и не представляют собой манифестации другого психического расстройства, а также органической мозговой патологии.

Лечение

Длительная (пожизненная) психотерапия.

СТОЛБНЯК НОВОРОЖДЕННОГО – острое инфекционное заболевание новорожденного, характеризующееся тоническим напряжением скелетных мышц и периодическими генерализованными судорогами, которые обусловлены поражением двигательных центров ЦНС токсином возбудителя.

Этиология

Возбудитель – клостридии столбняка Clostridium tetani.

Патогенез

Входные ворота – поврежденная кожа. Токсин тетаноспазмин снимает тормозное влияние на мотонейроны ЦНС, в результате чего мышцы находятся в постоянном тоническом напряжении.

Клиника

Заражение при инфицировании пупочной ранки. Инкубация короткая (7 дней). При кормлении отмечаются плач, отказ от груди, тетанические судороги. Во время приступа – тремор нижней губы, языка, «сардоническая» улыбка. Руки прижаты к туловищу и согнуты, ноги скрещены. Апноэ, непроизвольное мочеиспускание и отхождение кала. Летальность составляет до 45 %.

Диагностика

Эпиданамнез, «сардоническая» улыбка, приступы общих судорог, обнаружение возбудителя в ране.

Лечение

Антибиотики (пенициллин), противостолбнячная сыворотка, нейролептики, миорелаксанты, ИВЛ.

СТОПЫ ВРОЖДЕННОЕ РАСЩЕПЛЕНИЕ – врожденная аномалия развития костно-суставного аппарата стопы, выражающаяся в различных уродствах и неполноценности выполняемой функции.

Этиология

Нарушения в процессе эмбриогенеза.

Клиника

Деформация стопы, нарушение ее функциональной активности и опорной способности, плоскостопие, врожденная косолапость.

Диагностика

Жалобы, анамнез, клиника, плантография, рентгенография стопы в двух проекциях.

Лечение

Пластика стопы оперативным путем.

СТРАННОЕ И НЕОБЪЯСНИМОЕ ПОВЕДЕНИЕ – расстройства, включающие поведение с нарушением и без нарушения общественных норм, при котором имеют место также выраженные эмоциональные расстройства (тревога, подавленное или навязчивое состояние).

Этиология

Клиника

Лечение

Психотерапия, симптоматическая медикаментозная терапия.

СТРЕМИТЕЛЬНЫЕ РОДЫ – быстрый процесс изгнания плода из полости матки (аномалия родовой деятельности).

Этиология

Повышенный фон нервной возбудимости (часто у первородящих), повышенная рефлекторная возбудимость рецепторного аппарата матки.

Патогенез

Развивается чрезмерно сильная родовая деятельность (гиперактивность матки) с возникновением частых, очень сильных схваток и потуг с отсутствием паузы между ними. Сглаживание шейки матки происходит очень быстро.

Клиника

Роды длятся 1–3 ч. Плод выталкивается за 1–2 потуги, очень бурные и стремительные, что чревато разрывами шейки матки, влагалища, тканей промежности. Возможна преждевременная отслойка плаценты. У плода развиваются гипоксические поражения и травмы. Возможны «уличные роды», которые застают женщину на работе, улице. Они опасны разрывом пуповины и падением ребенка на пол.

Диагностика

Клиника, кардиотография, гистерография.

Лечение

Токолитики, затем переход на спазмолитики. Профилактика гипоксии плода и послеродового кровотечения.

СТРЕПТОБАЦИЛЛЕЗ – зоонозная природно-очаговая бактериальная инфекция с контактным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется перемежающейся лихорадкой, полиартритом, сыпью.

Этиология

Возбудитель – аэробная грамположительная палочка Streptobacillus moniliformis.

Патогенез

Возбудитель из слюны зараженных крыс проникает в ранку на коже человека при укусе. Возможно заражение при попадании крови крысы в микротравмы кожи или слизистых. Развиваются общеинфекционный, аллергический, интоксикационный синдромы.

Клиника

Инкубация – 3–10 дней. Начало острое: с озноба, головных и мышечных болей. Через 2–3 дня появляется быстро проходящая сыпь на коже конечностей, иногда по всему телу. Характерно воспаление крупных суставов. Клиника свертывается в течение 10 дней. Редко возникают эндокардит, абсцессы. Летальность составляет 7–10 %.

Диагностика

Эпиданамнез, бактериологическое, серологическое исследования.

Лечение

Специфическое (антибиотики). Симптоматическая терапия.

СТРЕПТОКОККОВАЯ СЕПТИЦЕМИЯ – системный воспалительный процесс в ответ на инвазию микроорганизмов. Характеризуется наличием микробов (стрептококка) в крови, сопровождается выраженными явлениями интоксикации при отсутствии гнойных метастазов во внутренних органах.

Этиология

Стрептококковые инфекции любой локализации. Часто источником инфекции является стрептококковая пиодермия.

Клиника

Наличие очага инфекции, повышение температуры тела выше 38 °С или снижение ниже 36 °С, увеличение числа сердечных сокращений, дыхательных движений, повышение уровня лейкоцитов более 12 000 или снижение менее 4000, увеличение числа палочкоядерных лейкоцитов более чем на 10 %. При тяжело текущем сепсисе развиваются органные дисфункции, нарушается тканевая перфузия.

При наличии дисфункции в системе гомеостаза развивается коагулопатия потребления (снижение уровня тромбоцитов, фибриногена). При повреждении газообменной функции легких определяются билатеральные инфильтраты на рентгенограмме, снижение РО₂, почечная дисфункция, которая проявляется повышением уровня креатинина, снижением диуреза. При печеночной дисфункции отмечается повышение уровня АЛТ, АСТ, ЩФ, билирубина крови. При развитии гастроинтестинальной недостаточности возможно развитие кровотечения из острых язв, диареи.

Лечение

Антибиотики широкого спектра действия, с бактерицидным эффектом. Симптоматическая терапия.

СТРЕПТОКОККОВЫЙ МЕНИНГИТ – инфекция с поражением мягкой мозговой оболочки и общеинфекционным, общемозговым, менингеальным синдромами, изменениями ликвора.

Этиология

Преимущественно – гемолитические стрептококки группы А.

Патогенез

Входные ворота – миндалины, слизистая верхних дыхательных путей. Гематогенное распространение на мягкие мозговые оболочки с развитием гнойного воспаления. Выделение токсинов с развитием интоксикации.

Клиника

Чаще встречается у новорожденных и грудных детей. Характерны острое начало, высокая лихорадка, интенсивная головная боль, многократная рвота, менингеальные знаки (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, Брудзинского), общая гиперестезия, другие признаки стрептококковой инфекции.

Диагностика

Контакт с больным стрептококковой инфекцией. Выделение из зева и носа стрептококка. Изменения ликвора: гипертензия, мутность, повышенный белок, плеоцитоз с преобладанием нейтрофилов.

Лечение

Госпитализация. Антибиотики (левомицетин). Мочегонные средства, дезинтоксикация, противосудорожные препараты (реланиум), ангиопротекторы (трентал).

СТРЕССОВЫЕ ПЕРЕЛОМЫ, НЕ КЛАССИФИЦИРОВАННЫЕ В ДРУГИХ РУБРИКАХ. К данной патологии относят стрессовые переломы, не отраженные в других разделах МКБ—10.

СТРИАТОНИГРАЛЬНАЯ ДЕГЕНЕРАЦИЯ – дегенерация нейронов в дофаминэргической стриатонигральной системе.

Этиология

Прием больших количеств транквилизаторов и других лекарственных препаратов, которые нарушают дофаминергическую функцию (фенотиазинов, резерпина, альфа-метилдопа), отравления угарным газом, интоксикации марганцем и другими тяжелыми металлами. В исключительных случаях заболевание появляется после вирусного энцефалита или связано с очаговыми поражениями черной субстанции и полосатого тела. Развивается паркинсонизм и при иных дегенеративных неврологических болезнях (стриатонигральной дегенерации, прогрессирующем супрануклеарном параличе).

Клиника

Болезнь возникает в возрасте 40–70 лет с последующим хроническим развитием. Клинические признаки включают в себя тремор, ригидность, замедленность и скованность движений, нарушение почерка, трудности при вставании со стула или поворачивании в постели, а также нарушения позы и походки. Кроме того, пациенты жалуются на повышенную потливость и саливацию, гипотензию, легкую деменцию и депрессию. Тремор в покое сперва заметен в кистях и пальцах, но позднее могут вовлекаться ноги, лицо и язык. Медлительность и ограниченность движений (брадикинезию) можно определить, проверив быстрые движения (например, «хлопните по моей руке!») и движения с быстрым чередованием. Наложение тремора на пассивные движения вызывает ощущение «зубчатого колеса», что легче всего демонстрируется при движениях в лучезапястном суставе. Ригидностью активизировано сопротивление пассивным движениям конечностей. Постуральные расстройства ведут к сгибанию (наклону вперед) головы и туловища, флексии в коленных и локтевых суставах, позиционным деформациям кистей рук. У пациентов наблюдаются редкое мигание, застывшее маловыразительное («маскообразное») лицо, уменьшение количества самопроизвольных и ассоциированных движений (размахивание руками при ходьбе). Нарушения походки проявляются в небольших шаркающих шагах больного. Ему тяжело начать движение и повернуться, он передвигается семенящими шажками и часто падает.

Диагностика

Диагноз основывается на предоставленных данных анамнеза и клинических показателях. Результаты КТ-сканирования, МРТ, ЭЭГ и исследования СМЖ в большинстве случев нормальны. С помощью нейрофизиологического исследования можно установить нарушения интеллекта. В определенных случаях полезны определение и запись частоты тремора, ритма и амплитуды.

Лечение

Лечение паркинсонизма, вызванного приемом лекарственных препаратов, лечат понижением дозы препарата или назначением антихолинэргических средств. Антихолинэргические препараты используют в лечении легких случаев идиопатической болезни Паркинсона для подавления тремора покоя. Бета-блокаторы результативны при треморе действия. Примидон тоже эффективен. Синемет (карбидопа/леводопа) – препарат для лечения большинства случаев заболевания. Препараты, имеющие сходство с дофаминовыми рецепторами (бромкриптином), и амантадин являются вспомогательными средствами. При тяжелом треморе используют стереотаксическое хирургическое вмешательство с локальной деструкцией вентролатерального ядра таламуса. Попытки трансплантации медуллярной и зародышевой тканей надпочечников в полосатое тело остаются на уровне экспериментальных разработок, и их результативность оценивается.

СТРИДОР (стридорозное дыхание) – шумное дыхание, обусловленное значительным сужением просвета гортани или трахеи.

Этиология

Ларингоспазм (при спазмофилии, истерии, ЧМТ), ларингостеноз (инородное тело, воспаление, рубец, аллергический отек, опухоли), дифтерийный круп, круп при ОРВИ, врожденный стридор.

Патогенез

В основе – сужение просвета гортани или трахеи. Звенья: спазм гладких мышц, отек слизистой, гиперсекреция слизи, препятствие на пути воздуха при вдохе.

Клиника

Дистанционное дыхание, напоминающее по тембру бронхиальное или амфорическое либо шипящее, сипящее, иногда звучный скрипучий шум. Вдох затруднен. Выраженность определяется степенью сужения просвета дыхательных путей. Выделяют стадии компенсации, декомпенсации и асфиксии.

Диагностика

Симптомы основного заболевания, ларингоскопия, трахеобронхоскопия.

Лечение

Госпитализация, ингаляции, спазмолитики, гормональная терапия (по показаниям), лечение основного заболевания, при неэффективности показаны трахеостомия или интубация трахеи.

СТРИДОР ГОРТАНИ ВРОЖДЕННЫЙ – шумное дыхание, обусловленное задержкой развития хрящей гортани.

Этиология

Врожденные аномалии: атрезия хоан, кисты, врожденный стеноз гортани или трахеи, свищ между трахеей и пищеводом, расщелина гортани, несвоевременное созревание хрящей гортани (ларингомаляция).

Патогенез

При ларингомаляции гортань остается мягкой, надгортанник сложен в трубочку. При вдохе мягкие стенки гортани втягиваются внутрь и суживают ее просвет.

Клиника

При ларингомаляции клиника появляется через 4–5 недель от рождения. Голос звонкий, чистый. В положении лежа на животе стридор (инспираторная одышка, затрудненный вдох) исчезает или ослабевает, на спине – усиливается. К 1-му году все проявления купируются. При аномалиях развития проявления возникают с рождения. При свищах и расщелине гортани признаки проявляются при кормлении.

Диагностика

Осмотр педиатра и отоларинголога, консультация детского хирурга.

Лечение

При ларингомаляции показано укрепление хрящей гортани (назначение витамина D), при врожденных пороках – хирургическая коррекция.

СТРИКТУРА В ВИДЕ ПЕСОЧНЫХ ЧАСОВ И СТЕНОЗ ЖЕЛУДКА – синдром, характеризующийся возникновением стеноза просвета желудка.

Этиология

Злокачественные новообразования, язвенная болезнь желудка.

Патогенез

Происходит сужение просвета желудка с нарушением пассажа пищи, растяжением престенотического отдела, в дальнейшем – кахексия и нарушения электролитного баланса.

Классификация

Выделяют компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный стенозы.

Клиника

Клиническая картина зависит от причины стеноза и его стадии. При стенозе за счет новообразования характерны похудение, изменение аппетита, при этом стеноз происходит за счет механического препятствия, тогда как при язвенной болезни имеются периульцеральное воспаление и отек, что обусловливает эффективность консервативной терапии. При компенсированном стенозе симптоматики обычно нет, эвакуация пищи своевременная. При субкомпенсации происходит замедление эвакуации (до 24 ч), возникает рвота давно съеденной пищей. При декомпенсации происходят похудение, обезвоживание, рвота пищей, съеденной несколько суток назад, эвакуация из желудка более суток, возникают электролитные нарушения.

Диагностика

Показано проведение рентгеноскопии с бариевой взвесью, ФГДС с биопсией.

Лечение

При раковом стенозе показано оперативное (радикальное или паллиативное) лечение, при язвенном стенозе в стадии компенсации – медикаментозное лечение, субкомпенсации и декомпенсации – резекция желудка, гастроэнтероанастомоз.

СТРИКТУРА И АТРЕЗИЯ ВЛАГАЛИЩА – врожденная аномалия развития, при которой происходит полное (атрезия) заращение влагалища или его сужение (стриктура) в нижней, средней или верхней трети.

Этиология

Воздействие на плод в ранние сроки развития тератогенных факторов, таких как лекарственные препараты, алкоголь, наркотики, ионизирующее излучение, вирусные инфекции.

Патогенез

Сформировавшиеся мюллеровы протоки не сливаются с эктодермальным урогенитальным синусом.

Клиника

Периодические боли в животе при отсутствии менструаций (ложная аменорея). Кровь постепенно заполняет матку (гематометра) и маточные трубы (гематосальпингс). Возникает опасность инфицирования скопившейся крови.

Диагностика

Ректально определяется опухолевидное эластическое образование в области влагалища, на вершине которого плотная матка. УЗИ. Зондирование влагалища (определение уровня атрезии).

Лечение

Хирургическая коррекция порока.

СТРИКТУРА И СТЕНОЗ ШЕЙКИ МАТКИ – сужение просвета шейки матки вследствие рубцовой деформации; стеноз – сужение просвета шейки матки другой природы.

Этиология

Разрыв шейки матки в родах с образованием грубого рубца, грубое выскабливание эндоцервикса, воспалительные заболевания шейки матки, сдавление шейки матки извне опухолевыми образованиями, неоправданные вмешательства на шейке матки (грубое зондирование и расширение цервикального канала, последствие коагуляции).

Патогенез

Образование рубцового сужения на месте бывшего повреждения слизистой шейки матки, сдавление шейки матки извне.

Клиника

Нарушение менструальной функции (олигоменорея с постепенным накоплением крови в полости матки и маточных труб). Дискомфорт и болевые ощущения во время полового акта. Возможны возникновение эктропиона, а также затруднение раскрытия шейки матки в первом периоде родов, истмико-цервикальная недостаточность.

Диагностика

Осмотр шейки на зеркалах, бимануальное влагалищное, ректальное исследования.

Лечение

Противовоспалительное лечение (спринцевания, ванночки, тампоны). Небольшие деформации устраняются с помощью диатермо– и криокоагуляции, грубые деформации – хирургической коррекцией.

СТРИКТУРА УРЕТРЫ – рубец, развивающийся в мочеиспускательном канале и суживающий его просвет.

Этиология

Наиболее частые причины – травмы, воспалительные заболевания. Возможно развитие после грубых инструментальных манипуляций.

Патогенез

Происходит развитие соединительнотканного тяжа в месте повреждения стенки уретры, который деформирует и стенозирует ее просвет.

Классификация

В зависимости от расположения стриктуры в той или иной части уретры (простатическая, мембранозная и т. д.).

Клиника

Вследствие анатомических особенностей гораздо чаще встречается у мужчин. Может протекать бессимптомно при наличии достаточного просвета уретры. При сужении мочеиспускательного канала происходят ослабление струи мочи, увеличение продолжительности мочеиспускания, прерывистое мочеиспускание. В результате нарушения уродинамики развиваются воспалительные заболевания.

Наиболее информативно проведение уретрографии (ретроградной, микционной), уретроскопии.

Лечение

Лечение начинают с баллонной дилатации уретры (курсами, раз в несколько месяцев), при неэффективности проводят внутреннюю или открытую реконструкцию мочеиспускательного канала.

СТРОНГИЛОИДОЗ – гельминтоз.

Этиология

Угрица кишечная Strongyloides stercoralis – мелкий круглый червь, геогельминт.

Патогенез

Цикл развития связан с почвой. Может целиком проходить в почве или полностью или частично в организме человека. Взрослые особи активно внедряются через кожу или попадают с загрязненными почвой овощами и фруктами. В кишечнике достигают половой зрелости и откладывают яйца. В окружающую среду с калом выходят уже в виде личинок. Взрослые самки при подходящих условиях откладывают яйца в почве и дают начало свободно живущим поколениям. При ухудшении условий червь вновь переходит к паразитическому образу жизни.

Клиника

Поселяются в двенадцатиперстной кишке, вызывают чередование запоров и поносов. Могут обитать в желчных ходах печени, вызывая желтуху. Выделяют антикоагулянтные вещества, могут вызывать кишечные кровотечения. Очень высока аллергизация.

Диагностика

Обнаружение живых личинок в фекалиях, рвотных массах, при дуоденальном зондировании.

Лечение

Противоглистные препараты.

СТРОНГИЛОИДОЗ КОЖНЫЙ – гельминтоз.

Этиология

См. «Стронгилоидоз».

Патогенез

См. «Стронгилоидоз».

Клиника

После проникновения через кожу взрослая особь поселяется в подкожной жировой клетчатке, где обитает постоянно. Вызывает образование язв на коже, лимфостаз. Очень высока аллергизация.

Диагностика

Обнаружение взрослых особей при внешнем осмотре поврежденной кожи.

Лечение

Хирургическое удаление паразита.

СТУПОР – глубокая стадия оглушения, при которой отсутствуют реакции на словесное обращение и сохранены только реакции на болевое раздражение.

Этиология

Поражения головного мозга различной этиологии: черепно-мозговая травма, инсульт, интоксикация, нарушения сознания другой этиологии.

Клиника

Характерно отсутствие сознания с сохранением защитных реакций и открывание глаз в ответ на болевые, сильные и многократные звуковые раздражители, хотя и не постоянно. Больной отчетливо сонлив. При многократном обращении и нанесении болевого раздражителя открывает глаза или делает попытку открыть глаза, приподнять руку. Реакция на боль координированная. Отмечаются неподвижность или автоматизированные стереотипные движения. Страдальческая гримаса на лице, периодический стон. Зрачковые, корнеальные, глотательные и глубокие рефлексы сохранены. Контроль над функцией тазовых органов нарушен. Витальные функции сохранены.

Лечение

Лечение основного заболевания, приведшего к нарушению сознания. Посиндромная терапия возникающих расстройств.

СУБАОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ ВРОЖДЕННЫЙ – гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия, мышечный субаортальный стеноз – редкая форма гипертрофической кардиомиопатии наследственного характера, характеризующаяся гипертрофией межжелудочковой перегородки, которая вместе с передней створкой митрального клапана создает препятствие выбросу крови из левого желудочка.

Этиология

Наследственная предрасположенность.

Патогенез

За счет гипертрофии межжелудочковой перегородки и смещения к ней передней створки митрального клапана в силу гемодинамических причин создается сужение выходного отверстия левого желудочка той или иной степени.

Клиника

Жалобы на боль в грудной клетке, сердцебиение, аритмичность работы сердца, снижение толерантности к физической нагрузке. При обследовании: верхушечный толчок усилен, дикротический пульс на сонных артериях, грубый систолический шум в 3 и 4-м межреберьях по левому краю грудины, не распространяется на шею, усиливается при пробе Вальсальвы. На ЭКГ выявляется гипертрофия левого желудочка. Диагноз обычно ставится на основании эхокардиографии. Необходим дифференциальный диагноз с надклапанным и клапанным аортальным стенозом.

Лечение

Применение ?-адреноблокаторов (анаприлина), блокаторов кальциевых каналов (верапамила). Противопоказаны нитраты, сердечные гликозиды. Оперативное лечение травматично, эффективно у 70 % пациентов.

СУБАПОНЕВРОТИЧЕСКОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ ПРИ РОДОВОЙ ТРАВМЕ – родовой травматизм плода, возникающий в процессе прохождения плода по родовым путям.

Этиология

Стремительные и быстрые роды, клиническое, анатомическое несоответствие размеров головки плода и размеров таза, экзостозы, недоношенный плод и другие причины.

Клиника

Деформация, увеличение в размерах головки плода. Беспокойное поведение, плач. Возможны эпилептические припадки, тошнота, рвота, судороги, парезы, параличи. При люмбальной пункции ликвор не изменен, при измерении внутримозгового давления возможно повышение его показателей. Диагностика. Для исключения субдурального, субарахноидального кровоизлияний проводят эхоэнцефалоскопию, компьютерную томографию, информативной является магнитно-резонансная томография.

Лечение

Госпитализация, реанимационные мероприятия, посиндромная терапия возникших нарушений, оперативное лечение, реабилитация.

СУБАРАХНОИДАЛЬНОЕ (НЕТРАВМАТИЧЕСКОЕ) КРОВОИЗЛИЯНИЕ У ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННОГО – острое нарушение мозгового кровообращения, характеризующееся кровоизлиянием под паутинную оболочку головного мозга.

Этиология

Наиболее часто возникает при сочетании нескольких из перечисленных факторов риска, таких как артериальная гипертензия матери и плода, атеросклероз, сахарный диабет, болезнь Такаясу, заболевания крови, сосудистые аномалии, злокачественные опухоли, курение матери, хроническая гипоксия плода, нарушение фетоплацентарного кровообращения.

Клиника

Ребенок беспокойный, плачет, тремор конечностей и подбородка, менингеальные симптомы, возможны расстройство сознания, угнетение дыхания и гемодинамики, эпилептические припадки, ликвор окрашен кровью, ликворное давление повышено.

Лечение

Реанимационные мероприятия.

СУБАРАХНОИДАЛЬНОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ – острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт), характеризующееся кровоизлиянием под паутинную оболочку головного мозга.

Этиология

Наиболее часто возникает при сочетании нескольких из перечисленных факторов риска, таких как аневризмы мозговых артерий, артериальная гипертензия, атеросклероз, сахарный диабет, болезнь Такаясу, заболевания крови, сосудистые аномалии, злокачественные опухоли, курение и др. При увеличении количества факторов риска вероятность возрастает.

Патогенез

Субарахноидальное кровоизлияние (разновидность геморрагического инсульта) может возникнуть в результате нескольких причин: наиболее часто – при разрыве сосуда (обычно при резком колебании артериального давления на фоне измененной его стенки, чаще всего аневризмы), редко – при пропотевании компонентов крови через стенку сосуда (при нарушении проницаемости его стенки на фоне дистонии или других причин).

Классификация

Субарахноидальное кровоизлияние – один из видов геморрагического инсульта.

Клиника

Возникает внезапно, днем или вечером, иногда на фоне симптомов артериальной гипертензии, чаще – внезапно, без предвестников. Начальными признаками могут быть острая головная боль (вначале локальная), тошнота, рвота, нарушение сознания, расстройство дыхания и сердечной деятельности, эпилептические припадки, менингеальные симптомы и др. При люмбальной пункции ликвор окрашен кровью, давление его повышено.

Диагностика

Проводят осмотр глазного дна, эхоэнцефалоскопию, компьютерную томографию.

Лечение

Госпитализация, реанимационные мероприятия, посиндромная терапия возникших нарушений, реабилитация.

СУБАРАХНОИДАЛЬНОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ ИЗ БАЗИЛЯРНОЙ АРТЕРИИ – острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт), характеризующееся кровоизлиянием под паутинную оболочку головного мозга, возникшее в бассейне базилярной артерии.

Этиология

Факторы риска: аневризмы мозговых артерий, артериальная гипертензия, атеросклероз, сахарный диабет, болезнь Такаясу, заболевания крови, сосудистые аномалии, злокачественные опухоли, курение и др.

Патогенез

Наиболее часто возникает при разрыве сосуда (обычно при резком колебании артериального давления на фоне измененной его стенки, чаще всего аневризмы).

Классификация

Субарахноидальное кровоизлияние – один из видов геморрагического инсульта.

Клиника

Возникает внезапно, днем или вечером, иногда на фоне симптомов артериальной гипертензии, чаще – внезапно, без предвестников. Происходит поражение моста, мозжечка с нарушением жизненно важных функций. Исход обычно летальный в первые сутки заболевания. При люмбальной пункции ликвор окрашен кровью, давление его повышено.

Диагностика

Проводят осмотр глазного дна, эхоэнцефалоскопию, компьютерную томографию.

Лечение

Госпитализация, реанимационные мероприятия, посиндромная терапия возникших нарушений, реабилитация.

СУБАРАХНОИДАЛЬНОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ ИЗ БАЗИЛЯРНОЙ АРТЕРИИ С ГИПЕРТЕНЗИЕЙ – острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт), характеризующееся кровоизлиянием под паутинную оболочку головного мозга, возникшее в бассейне базилярной артерии на фоне артериальной гипертензии.

Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение

См. «Субарахноидальное кровоизлияние из базилярной артерии».

СУБАРАХНОИДАЛЬНОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ ИЗ ДРУГИХ ВНУТРИЧЕРЕПНЫХ АРТЕРИЙ – острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт), характеризующееся кровоизлиянием под паутинную оболочку головного мозга в одной из артерий каротидного бассейна.

Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение

См. «Субарахноидальное кровоизлияние из базилярной артерии».

СУБАРАХНОИДАЛЬНОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ ИЗ ДРУГИХ ВНУТРИЧЕРЕПНЫХ АРТЕРИЙ С ГИПЕРТЕНЗИЕЙ – острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт), характеризующееся кровоизлиянием под паутинную оболочку головного мозга в одной из артерий каротидного бассейна на фоне артериальной гипертензии.

Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение

См. «Субарахноидальное кровоизлияние из базилярной артерии».

СУБАРАХНОИДАЛЬНОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ ИЗ ЗАДНЕЙ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ АРТЕРИИ – острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт), характеризующееся кровоизлиянием под паутинную оболочку головного мозга в бассейне задней соединительной артерии.

Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение

См. «Субарахноидальное кровоизлияние из базилярной артерии».

СУБАРАХНОИДАЛЬНОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ ИЗ ЗАДНЕЙ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ АРТЕРИИ С ГИПЕРТЕНЗИЕЙ – острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт), характеризующееся кровоизлиянием под паутинную оболочку головного мозга в бассейне задней соединительной артерии на фоне артериальной гипертензии.

Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение

См. «Субарахноидальное кровоизлияние из базилярной артерии».

СУБАРАХНОИДАЛЬНОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ ИЗ ПЕРЕДНЕЙ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ АРТЕРИИ – острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт), характеризующееся кровоизлиянием под паутинную оболочку головного мозга в бассейне передней соединительной артерии.

Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение

См. «Субарахноидальное кровоизлияние из базилярной артерии».

СУБАРАХНОИДАЛЬНОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ ИЗ ПЕРЕДНЕЙ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ АРТЕРИИ С ГИПЕРТЕНЗИЕЙ – острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт), характеризующееся кровоизлиянием под паутинную оболочку головного мозга в бассейне передней соединительной артерии на фоне артериальной гипертензии.

Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение

См. «Субарахноидальное кровоизлияние из базилярной артерии».

СУБАРАХНОИДАЛЬНОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ ИЗ ПОЗВОНОЧНОЙ АРТЕРИИ – острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт), характеризующееся кровоизлиянием под паутинную оболочку головного мозга в бассейне позвоночной артерии.

Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение

См. «Субарахноидальное кровоизлияние из базилярной артерии».

СУБАРАХНОИДАЛЬНОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ ИЗ ПОЗВОНОЧНОЙ АРТЕРИИ С ГИПЕРТЕНЗИЕЙ – острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт), характеризующееся кровоизлиянием под паутинную оболочку головного мозга в бассейне позвоночной артерии на фоне артериальной гипертензии.

Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение

См. «Субарахноидальное кровоизлияние из базилярной артерии».

СУБАРАХНОИДАЛЬНОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ ИЗ СРЕДНЕЙ МОЗГОВОЙ АРТЕРИИ – острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт), характеризующееся кровоизлиянием под паутинную оболочку головного мозга в бассейне средней мозговой артерии.

Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение

См. «Субарахноидальное кровоизлияние из базилярной артерии».

СУБАРАХНОИДАЛЬНОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ ИЗ СРЕДНЕЙ МОЗГОВОЙ АРТЕРИИ С ГИПЕРТЕНЗИЕЙ – острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт), характеризующееся кровоизлиянием под паутинную оболочку головного мозга в бассейне средней мозговой артерии на фоне артериальной гипертензии.

Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение

См. «Субарахноидальное кровоизлияние из базилярной артерии».

СУБАРАХНОИДАЛЬНОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ ПРИ РОДОВОЙ ТРАВМЕ – острое нарушение мозгового кровообращения, возникшее вследствие родоразрешения, характеризующееся кровоизлиянием под паутинную мозговую оболочку.

Этиология

Стремительные, быстрые роды, клиническое, анатомическое несоответствие размеров головки плода и размеров таза, экзостозы, недоношенный плод и другие причины.

Клиника

Беспокойное поведение, плач. Возможны эпилептические припадки, тошнота, рвота, судороги, парезы, параличи, появление менингеальных симптомов. В целом по сравнению с субдуральным или эпидуральным кровоизлиянием очаговая симптоматика более выражена. Кровоизлияние в бассейне отдельных ветвей средней мозговой артерии сопровождается более скудной клиникой. При люмбальной пункции ликвор окрашен кровью, при измерении внутримозгового давления отмечается повышение его показателей.

СУБДУРАЛЬНОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ ПРИ РОДОВОЙ ТРАВМЕ – острое нарушение мозгового кровообращения, возникшее вследствие родоразрешения, характеризующееся кровоизлиянием под твердую мозговую оболочку.

Этиология

Клиника

Беспокойное поведение, плач. Возможны эпилептические припадки, тошнота, рвота, судороги, парезы, параличи. В целом по сравнению с субарахноидальным кровоизлиянием очаговая симптоматика менее выражена. При люмбальной пункции ликвор окрашен кровью, при измерении внутримозгового давления отмечается повышение его показателей.

Диагностика

Проводят эхоэнцефалоскопию, компьютерную томографию, информативна магнитно-резонансная томография.

Лечение

СУБЕРОЗ – аллергический альвеолит, вызываемый попаданием в дыхательные пути грибков, обитающих в пыли коры пробкового дуба.

Клиническая картина

Болеют преимущественно люди, не имеющие предрасположенности к аллергическим реакциям. Заболевание развивается обычно после длительных контактов с источниками аллергена, в течение которых происходит сенсибилизация организма. Выделяют три типа течения заболевания: острое, подострое и хроническое. Симптомы появляются через 4–12 ч после контакта с аллергеном и включают в себя лихорадку, озноб, слабость, тяжесть в грудной клетке, кашель, одышку, боли в мышцах и суставах. Мокрота у больных бывает очень редко, а если присутствует, то скудная, слизистая. Частыми симптомами также являются головные боли. При обследовании больного в большинстве случаев обнаруживают цианоз, при аускультации легких – крепитацию, более проявленную в базальных отделах, порой могут присутствовать и свистящие хрипы. Все эти симптомы, как правило, разрешаются в течение 24–72 ч, но все-таки часто повторяются после нового контакта с «виновным» антигеном. В течение одной или более недель бывают слабость и общая вялость, одышка при физической нагрузке. Таким примером является «легкое фермера», когда признаки возникают через несколько часов после контакта с заплесневелым сеном.

Диагностика

Диагностируется довольно редко, часто предполагается атипичная пневмония вирусной или микоплазменной природы. Правильный диагноз во многом зависит от настороженности врача.

Дифференциальный диагноз

У фермеров диагноз проводится с легочными микотоксикозами (или токсическим синдромом органической пыли), которые возникают при массивной ингаляции спор грибов (все пациенты с микотоксикозами имеют нормальную рентгенограмму, в сыворотке отсутствуют преципитирующие антитела).

Лечение

Ключевым элементом и основой лечения ЭАА является исключение контакта с «виновным» агентом. Для достижения адекватного контроля необходима система производственной гигиены, включающая использование масок, фильтров, вентиляционных систем, изменение окружающей среды и привычек. При острых, тяжелых и прогрессирующих формах заболевания рекомендовано назначение глюкокортикостероидов. Изначально высокие дозы после достижения клинического эффекта постепенно уменьшаются. При резистентности заболевания к кортикостероидам иногда назначают Д-пеницилламин и колхицин, однако эффективность такой терапии не доказана. Могут использоваться ингаляционные бронходилататоры. Получены обнадеживающие результаты от использования циклоспорина и ингибиторов липоксигеназы. При появлении осложнений проводится симптоматическая терапия: кислород при дыхательной недостаточности, антибиотики при бактериальном бронхите, диуретики при застойной сердечной недостаточности и др.

СУБИНВОЛЮЦИЯ МАТКИ – атрофические изменения в репродуктивной системе женского организма, захватывающие матку, сопровождающиеся уменьшением ее массы, замещением мышечных элементов соединительными.

Этиология

Постепенное уменьшение гормональной функции яичников, клинически характеризующееся наступлением менопаузы, возрастные изменения в рецепторном аппарате – уменьшение числа рецепторов эстрадиола в органах-мишенях, в данном случае – матке.

Клиника

При нормально протекающем климаксе каких-либо жалоб нет. При появлении комплекса субъективных ощущений, осложняющих нормальное течение менопаузы, говорят о развитии климактерического синдрома, при этом выделяют три группы симптомов: ранние, средне-временные, поздние. К ранним симптомам относят нейровегетативный синдром, обменно-эндокринные нарушения, психоэмоциональные нарушения, климактерическую кардиомиопатию. К симптомам разгара заболевания относят генитальные, урологические, соединительно-тканные синдромы. К поздним симптомам относят остеопороз, сердечно-сосудистые заболевания.

Лечение

Лечение необходимо в тех случаях, когда происходит отклонение от физиологичного течения. В данном случае используют гормональную терапию препаратами, содержащими эстроген.

СУБКОРНЕАЛЬНЫЙ ПУСТУЛЕЗНЫЙ ДЕРМАТИТ – хроническое доброкачественное заболевание кожи.

Этиология

Не ясна.

Патогенез

Не выяснен. Предрасполагающими факторами являются общее истощение организма (астеновегетативный синдром после длительных или хронических заболеваний), нарушение обмена веществ (углеводного), мелкие механические травмы кожи, снижение иммунорезистентности (СПИД, алкоголизм, иммунодефициты). Возможен аллергический компонент.

Клиника

На коже туловища, сгибательных поверхностей конечностей, местах естественных складок появляются мелкие, стерильные, субкорнеально расположенные везикулы и пустулы, которые затем образуют корочки и чешуйки. Форма кольцевидная или линейная. Поражения внутренних органов обычно не бывает, но иногда встречается ревматоидноподобный артрит.

Лечение

Местные кортикостероидные мази, витаминотерапия (полноценное питание и витамин Е), антибактериальные мази (при необходимости).

СУБЪЕКТИВНЫЕ ЗРИТЕЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА – расстройства зрения, которые пациент сам может ощущать.

Этиология

Может встречаться как при различной патологии органа зрения, так и при сильных интоксикациях, отравлениях химическими веществами, выраженной токсемии при инфекционных заболеваниях.

Клиника

Только субъективные симптомы: неясное зрение, диплопии, фотопсии.

Лечение

Выявление причины и лечение основного заболевания.

СУДОРОГА И СПАЗМ – внезапное непроизвольное тоническое сокращение мышцы или групп мышц.

Этиология

Неврологические и психические нарушения, нарушения минерального обмена, переутомление мышц при стереотипных профессиональных движениях.

Патогенез

Различен в зависимости от этиологии.

Классификация

Единой классификации нет.

Клиника

Судорога (спазм) входит в клиническую картину многих неврологических и психических заболеваний. Проявляется непроизвольным сокращением мышцы или групп мышц, что вызывает соответствующее движение конечности, изменение выражения лица и т. д. При спазме гладкой мускулатуры возникает нарушение деятельности соответствующего органа (стенокардия – при спазме коронарных артерий, холецистопанкреатит – при спазме сфинктера Одди и т. д.).

Лечение

Этиологическое – лечение основного заболевания, патогенетическое – применение спазмолитиков (папаверина, ношпы и т. д.).

СУДОРОГИ НОВОРОЖДЕННОГО – неонатальные припадки, возникающие в течение 30 дней после рождения ребенка.

Этиология

Перинатальные нарушения развития ЦНС (врожденные аномалии головного мозга, инфекции), метаболические нарушения (гипогликемия, гипокальциемия, абстинентный синдром при наркомании у матери), внутриутробные инфекции ЦНС (токсоплазмоз, краснуха, герпес, цитомегаловирус), генетические факторы, перинатальные поражения ЦНС (травма, асфиксия).

Патогенез

Повышенная судорожная активность мотонейронов двигательных центров головного мозга.

Клиника

Неяркая (в отличие от взрослых): быстрое подергивание глаз, частое моргание, гримасы, фрагментарные клонические движения одной конечности, апноэ, редко – генерализованные тонико-клонические судороги.

Диагностика

Основана на выявлении основного заболевания.

Лечение

В зависимости от причины. Сразу после анализа крови назначаются противосудорожные препараты, витамины, глюкоза.

СУДОРОГИ ПРИ ЛИХОРАДКЕ – судороги, которые возникают при повышении температуры тела выше 38 °С, чаще на фоне перинатального поражения ЦНС.

Этиология

ОРВИ (грипп и др.), острые заболевания ЛОР-органов на фоне ОРВИ (отит, синуситы), бактериальная пневмония.

Патогенез

Раздражение мозговых оболочек при интоксикации создает повышенную судорожную готовность, которая реализуется при повышении температуры.

Клиника

Возникают на высоте лихорадки и прекращаются со снижением температуры. Длятся максимально 1–2 мин. Характерны генерализованные припадки с потерей сознания, реже – односторонние и парциальные.

Диагностика

Измерение температуры тела. Очаговой симптоматики нет. Хороший эффект от жаропонижающих средств.

Лечение

Одновременно проводится противосудорожная и жаропонижающая терапия. Седуксен внутримышечно или в мышцы дна полости рта. Если нет эффекта, то повторить через 15–20 мин. При возобновлении судорог – ГОМК. Назначаются антипиретики (парацетамол, ибупрофен, Найз). Госпитализация в инфекционный стационар. После купирования показан фенобарбитал на 1–2 месяца внутрь.

СУЖЕНИЕ АРТЕРИЙ – уменьшение диаметра просвета артерий.

Этиология

Физиологическое старение организма, атеросклероз, облитерирующий эндартериит, синдром Такаясу, врожденные аномалии развития сосудов, микротромбозы.

Патогенез

Может затрагивать артерии различных локализаций. При атеросклерозе – утолщение, уплотнение и кальциноз стенок, наличие бляшек, нарушение реологических свойств крови, кровоснабжения питаемых тканей, гипоксия.

Клиника

В зависимости от локализации. При сужении коронарных артерий – сжимающая боль за грудиной, чувство тяжести в области сердца, одышка, инфаркт миокарда. При сужении периферических артерий – хроническая боль в нижних конечностях, чувство жжения, онемение, микросфигмия пульса. При сужении брюшной аорты – болевые абдоминальные приступы. При сужении мозговых артерий – головные боли, преходящие нарушения мозгового кровотока, инсульт.

Диагностика

УЗИ, сфигмометрия.

Лечение

Консервативное (при атеросклерозе, воспалении). Оперативное (стенты, баллонные катетеры, ангиопластика).

СУЖЕНИЕ ВХОДА ТАЗА, ПРИВОДЯЩЕЕ К ДИСПРОПОРЦИИ, ТРЕБУЮЩЕЙ ПРЕДОСТАВЛЕНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ МАТЕРИ, – уменьшение размеров входа в таз, где прямой размер меньше 10 см, поперечный размер – менее 12 см, диагональная конъюгата – менее 12 см.

Этиология

Недостаточное питание в детском возрасте, рахит, детский церебральный паралич, полиомиелит, туберкулез, врожденные аномалии таза.

Клиника

Отмечается уменьшение размеров таза, возможно уменьшение не только плоскости входа в малый таз, но и других плоскостей полости малого таза. Диагностика наличия узкого таза не является проблематичной, сложнее определить форму и степень сужения таза. Анатомически узкий таз распознают уже в ранние сроки беременности в условиях женской консультации. Для определения функционально узкого таза используют приемы Вастена. Признак Вастена характеризует соответствие размеров между головкой плода и входом в малый таз. Признак Вастена отрицательный, когда головка плода не выступает над симфизом, положительный, когда головка выступает над симфизом. В последнем случае необходимо ведение родов путем операции кесарева сечения.

Лечение

Родоразрешение путем операции кесарева сечения, при наличии клинического соответствия размеров таза и размеров головки плода возможно родоразрешение естественным путем.

СФЕРОФАКИЯ – разновидность аномалии формы хрусталика, которая сочетается с микрофакией (маленьким хрусталиком).

Этиология

Нарушения в процессе эмбриогенеза.

Клиника

Хрусталик резко уменьшен, имеет шаровидную форму. При центральном положении шаровидный хрусталик может ущемляться в зрачке, вызывая вторичную глаукому. Если сферофакия сочетается с врожденными дефектами сосудистой оболочки и радужки, то может развиться колобома линзы. Как правило, она располагается в нижнем сегменте хрусталика.

Лечение

Оперативное (замена искусственным хрусталиком).

СФЕРОЦИТОЗ НАСЛЕДСТВЕННЫЙ – наследственное заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования. Характеризуется следующей триадой: анемия, желтуха, спленомегалия.

Этиология

Генетическая обусловленность. Предрасполагающие факторы – инфекции, психические и физические нагрузки.

Патогенез

Повышенный распад эритроцитов в клетках ретикулоэндотелиальной системы (селезенки) из-за нестойкости внешней оболочки клеток.

Клиника

Начало в любом возрасте с периода новорожденности. Затянувшаяся желтуха или субиктеричность кожи и слизистых, слабость, утомляемость в период кризов, тяжесть в левом подреберье (спленомегалия). Селезенка плотная. Задержка физического развития, гипогенитализм. Внешний вид: башенный череп, широкая спинка носа, высокое небо, гетерохромия радужки.

Диагностика

Характерная триада. В ОАК выявляются нормохромная анемия, ретикулоцитоз, сфероцитоз. Нет кожного зуда, обесцвечивания кала и темной мочи.

Лечение

Этиотропного лечения нет. В период кризов – трансфузия крови. Радикальное лечение – спленэктомия с 5-летнего возраста.

СЫПНОЙ ТИФ – острое инфекционное трансмиссивное заболевание с генерализованным тромбоваскулитом, тяжелой интоксикацией, менингоэнцефалитом, сыпью и гепатоспленомегалией.

Этиология

Возбудители – риккетсии Провачека. Переносчики – вши.

Патогенез

Тропность к эндотелию сосудов. Стаз, тромбоз, деструкция эндотелия с развитием эндоваскулита и розеолезно-петехиальной сыпи.

Клиника

Инкубация – 12–14 дней. Начало острое: лихорадка до 40 °С, выраженная интоксикация, энантема на слизистых, менингеальные симптомы, психические нарушения (эйфория, галлюцинации). Полиморфная, обильная розеолезно-петехиальная сыпь на 4–5-й день (грудь, спина, сгибательные поверхности конечностей). Гепато– и спленомегалия. Нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы (тахикардия, гипотензия вплоть до шока).

Диагностика

Эпидемиологический анамнез. ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз, плазмоцитоз, ускорение СОЭ. Положительная гемокультура. Обнаружение антител к риккетсиям.

Лечение

Антибиотики (тетрациклины или левомицетин). Дезинтоксикация, сердечные гликозиды, диуретики, антипиретики, антикоагулянты, антипсихолитики.

СЫПЬ И ДРУГИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ КОЖНЫЕ ВЫСЫПАНИЯ – различные изменения кожи и слизистых, которые служат внешним выражением патологического процесса.

Классификация

Различают мономорфные сыпи (с одинаковыми морфологическими элементами), полиморфные (разные элементы). Может быть ограниченный, локализованный процесс или генерализованный, диффузный, занимающий несколько областей. Сыпи могут различаться по форме.

Этиология

Экзогенные факторы: химические, механические, физические, биологические влияния на кожу, аллергии; эндогенные факторы: нарушение обмена веществ, поражение пищеварительного тракта, аллергии, дисбаланс витаминов, инфекционные заболевания.

Клиника

Разнообразна.

Лечение

Выявление и устранение основной причины сыпи.

Более 800 000 книг и аудиокниг! 📚

Получи 2 месяца Литрес Подписки в подарок и наслаждайся неограниченным чтением

ПОЛУЧИТЬ ПОДАРОК