ОДН — острая дыхательная недостаточность.

ОДН — острая дыхательная недостаточность.

Оставим реаниматолога на какое-то время в одиночестве и вспомним хотя бы в самом общем виде, какую роль играет внешнее дыхание в процессе доставки кислорода клеткам.

Задумаемся над тем, что тело наше всей кожей соприкасается с атмосферой. Под внешним слоем кожи (эпидермисом) довольно близко лежат сосуды. Почему бы кислороду не проникать через кожу в кровь, а уж потом она бы понесла его по всему телу?

Оказывается, так и происходит: особенно активно кислород проникает через кожу туловища. Более того, физиологи подсчитали, что некоторые участки кожи по интенсивности газообмена превосходят легкие: например, через одинаковую по площади поверхность кожа может забирать на 25— 30% больше кислорода и отдавать на 50—55 % больше углекислоты, чем легкие.

Однако доля кожи в газообмене по сравнению с легкими очень мала: общая поверхность тела среднего человека достигает 1,5—1,7 квадратных метра, легкие же, состоящие, как известно, почти из 700 миллионов пузырьков, создают поверхность соприкосновения с воздухом в 50—60 раз большую, нежели кожа, т. е. 90—100 квадратных метров. Альвеола, стенка которой оплетена кровеносными капиллярами, постоянно содержит небольшое количество воздуха (чтобы она не спадалась): в легких имеется около литра воздуха, который нельзя оттуда изгнать даже при самом глубоком выдохе (остаточный воздух). Из этого воздуха проходящая по капиллярам кровь исправно забирает кислород и отдает туда углекислоту. Если бы остаточный воздух не обновлялся, то очень скоро он потерял бы весь кислород и превратился в смесь углекислого газа и азота. Этого, конечно, не происходит: по приказам дыхательного центра мышцы вдоха 15—20 раз в минуту растягивают грудную клетку и тем самым расширяют легкие. На какое-то мгновение давление внутри легких становится ниже атмосферного — через рот, нос, трахею и бронхи наружный воздух устремляется в альвеолы, разбавляя и очищая остаточный воздух.

При определенной глубине вдоха рецепторы растяжения, расположенные в стенках альвеолы, возбуждаются и передают по нервам в мозг, в дыхательный центр сообщение: вдох закончен. Центр затормаживается, мышцы вдоха, не поддерживаемые приказом сверху, расслабляются, грудная клетка опадает и выталкивает отработанный воздух. Выдыхаемый газ содержит, конечно же, меньше кислорода и больше углекислоты, чем атмосферный воздух. Так осуществляется процесс вдох-выдох.

Не следует думать, что весь воздух, который мы вдыхаем во время одного цикла, попадает в альвеолы: простые размышления приводят нас к выводу, что часть дыхательного объема уйдет на заполнение верхних дыхательных путей, где, в сущности, обмен газов между кровью и воздухом незначителен. Раньше объем этих полостей называли вредным пространством, считая, что рот, нос, трахея и бронхи просто «обкрадывают» альвеолы. За последние годы было установлено, что это пространство создано природой совсем не зря: там вдыхаемый воздух очищается, увлажняется и согревается. Реабилитированный объем перестал именоваться вредным и получил, хоть и не очень веселое, но все же не столь оскорбительное название анатомического мертвого пространства. Размеры его можно вычислить, умножив массу человека на 2,2.

Предположим, что ваша масса 70 кг. Перемножив 70 на 2,2, мы получим объем вашего анатомического мертвого пространства — 154 мл. Если вы делаете вдох глубиной, скажем 400 мл, то до альвеол доходит лишь 400—154 = 246 мл. Значит, 246 мл — это ваш так называемый эффективный дыхательный объем. Если вы делаете в покое 16 вдохов в минуту, то через нос (или рот) в организм войдет за минуту 16X400 = 6400 мл воздуха (это минутный объем дыхания — МОД). Сколько же воздуха дойдет в минуту до ваших альвеол, или, другими словами, как провентилируются ваши альвеолы за одну минуту? Физиологи ввели понятие «минутная альвеолярная вентиляция» — она равна эффективному дыхательному объему, умноженному на частоту дыхания. Мы с вами посчитали, что при глубине вашего спокойного вдоха, равной 400 мл, до альвеол доходит лишь 246 мл (400—154). Значит, ваша минутная альвеолярная вентиляция равна 246X16 = = 3936 мл или примерно 4000 мл.

Итак, если в покое вдыхать через нос (или рот) около 6400 мл воздуха за 16 вдохов, в альвеолы попадет лишь 4000 мл.

В спокойном состоянии человеку этого достаточно. Но стоит начать интенсивно двигаться, как мышцам потребуется больше кислорода и они станут выделять больше углекислоты. Кровь начнет забирать больше кислорода из альвеол и забрасывать туда больше углекислого газа — с каждой минутой состав альвеолярного воздуха будет меняться: концентрация кислорода в нем будет падать, а процент углекислого газа возрастать. Следующая порция крови, которая придет в альвеолярные капилляры, чтобы очиститься, уйдет из легких, недополучив кислорода (разовьется гипоксемия) и не отдав нужного количества углекислоты. Такую перегрузку крови углекислым газом называют гиперкапнией (помните, мы уже говорили об этом).

Гипоксемическая и гиперкапническая кровь, оттекающая от легких, попадает в левое предсердие, потом в левый желудочек. Как только кровь покидает левое сердце, в дело вступает «кислородная стража»} в сонных артериях по дороге к мозгу и в дуге аорты, около выхода коронарных артерий, есть нечто вроде датчиков — при недостатке кислорода в крови они возбуждаются и сообщают дыхательному центру, что в альвеолах не все в порядке, что надо интенсивнее менять в них воздух, т. е. дышать поглубже и почаще. Донесение от «кислородной стражи» немедля дополняется «личным сообщением» углекислоты, получаемым дыхательным центром непосредственно из омывающей его крови. Дыхательный центр меняет силу и частоту нервных импульсов, которые он посылает к диафрагме и межреберным мышцам,— дыхание углубляется и учащается, растет минутный объем дыхания и минутная альвеолярная вентиляция. Легко понять, что одно лишь учащение дыхания без углубления — путь малоэффективный: мертвое пространство остается неизменным, а дыхательный объем уменьшается. Следовательно, будет резко падать эффективный дыхательный объем, а вместе с ним и альвеолярная вентиляция. Еще один парадокс: работа дыхательных мышц огромная, затраты энергии велики, а толку мало — альвеолы плохо продуваются, воздух активно гуляет лишь по трахее и бронхам! В крови будут нарастать гипоксемия и гиперкапния. Потом и ткани начнут страдать — такова цена неправильной регулировки дыхательного ответа на требования организма. Делая по утрам зарядку, мы как раз и занимаемся отладкой кислородной регуляции.

Если в альвеолах, а значит, и в крови будет непрерывно нарастать избыток углекислоты и недостаток кислорода, на помощь придет сердечно-сосудистая система, которая путем увеличения общего потока крови в минуту смягчит нарушения обмена газов в тканях. Наиболее важные для организма мозговые и коронарные сосуды в этих условиях научились расширяться, чтобы пропускать больше крови в минуту и тем самым отдалять кислородный голод и перенасыщение тканей углекислым газом. А потом... Потом наступит срыв компенсации.

У больного с различными повреждениями тела регулировочная цепь нередко вообще не срабатывает — она разрывается из-за отказа одного из ее звеньев.

Вернемся к Володе Б. Дыхание у него стало не только поверхностным, но и более редким, и урежение это быстро прогрессирует. Такая картина не требует тонкого лабораторного анализа: реаниматолог знает, что у Володи нарастает «паралич команды». Дело в том, что дыхательный центр, основная часть которого располагается в продолговатом мозге, имеет свою собственную, или, как говорят медики, спонтанную, активность: он периодически (15—16 раз в минуту) возбуждается и посылает команду «вдох!». Уровень кислорода и углекислоты в крови лишь регулирует силу и частоту команд. При непосредственном ушибе продолговатого мозга или при смещении его из-за накопления крови в черепной коробке (вклинение мозга) клетки дыхательного центра перестают выдавать команду — дыхательные движения угасают. Нечто подобное происходит и при химическом «параличе команды»: при отравлении, например, снотворными препаратами блокируется дыхательный центр, и кровь, недонасыщенная кислородом и переполненная углекислым газом, никак не может достучаться до него: ни рефлекторные сигналы с кислородных датчиков, ни непосредственная атака углекислотой не дают результата, импульсы дыхательных нейронов слабеют с каждой минутой, и наконец возникает апноэ — остановка дыхания.

Внешне очень похожая ситуация создается при «параличе исполнения», однако механизм нарушения вентиляции совсем иной. Дыхательный центр при такой патологии жив и здоров, он постоянно получает сигналы о том, что кислорода в крови мало, а СО2 много. Он возбуждается от этих сообщений, он в бешенстве сыплет команды: «Дышать глубже! Дышать чаще!», но распоряжения дыхательного центра не выполняются: либо имеется перерыв на путях передачи импульса (например, при повреждениях диафрагмальных нервов, при миастении и т. п.), либо дыхательные мышцы не способны выполнить приказ, который к ним пришел. К примеру, во время обвалов пород или снежных завалов дыхательные мышцы не в состоянии растянуть придавленную грудную клетку, хотя недостатка в мозговых приказах, конечно, нет. Океанологи считают, что кит, выброшенный на берег, погибает от «паралича исполнения»: грудная клетка кита на суше весит в несколько раз больше, чем в воде, и дыхательные мышцы не могут ее растянуть.

Стало быть, при острой дыхательной недостаточности (ОДН), вызванной «параличом команды» или «исполнения», кислородный голод тканей развивается потому, что обмен воздуха между альвеолами и атмосферой резко затруднен: мышцы не растягивают грудную клетку и вдох не происходит вовсе или, во всяком случае, объем его крайне мал (200—300 мл). А это, конечно же, сопровождается уменьшением эффективного дыхательного объема (200—154 равняется теперь уже только 46 мл). Еще хуже положение, если это поверхностное дыхание становится еще и редким.

Именно такая катастрофа произошла у Володи Б. сразу же при поступлении в реанимацию. Единственным методом спасения является в этой ситуации замена собственного дыхания протезом — аппаратом искусственного дыхания.