Как «посадить» больного на аппарат!

Как «посадить» больного на аппарат!

Почему же не всегда удается синхронизировать активное самостоятельное дыхание больного с вдохами респиратора?

Мы с вами говорили о том, что реаниматолог, действуя как искусственный дыхательный центр пациента, подбирает ему такой режим ИВЛ, чтобы полностью удовлетворить потребность организма в кислороде и вывести избыточную углекислоту — другими словами, создает ему зону дыхательного комфорта. Именно поэтому больной и «повисает на респираторе», практически не напрягая ни диафрагму, ни межреберные мышцы. Но вот что-то происходит в организме — например, поднимается температура, усиливается обмен веществ. Теперь нужно больше кислорода. Аппарат же продолжает свою старую песню — 20 вдохов в минуту по 600 мл каждый. Больной начинает сбивать респиратор, что является сигналом для врача о необходимости менять режим. Увеличивая глубину и частоту «железных» вдохов, реаниматолог вновь «сажает» пациента на аппарат, т. е., в переводе с реанимационного языка на общечеловеческий, налаживает отношения человека с респиратором, адаптирует больного к ИВЛ.

Такая идиллия, однако, возможна лишь тогда, когда легкие пациента работают как хорошо отрегулированный газообменник. Если же пропускная способность легких снижается, например, из-за препятствия кислороду и углекислоте на границе «капилляр — альвеола», то в артериальной крови возникает гипоксемия и — что бывает реже — гиперкапния (проникающая способность углекислоты в 20 раз больше, чем кислорода). Недостаток кислорода в крови стимулирует «датчики» в сосудах, а они, в свою очередь, дыхательный центр в мозге — самостоятельные вдохи больного учащаются (вот тут-то он и начинает бороться с респиратором). Однако поломки в газообменнике, препятствия на границе «капилляр— альвеола» мешают наладить процесс дыхания за счет увеличения объема воздуха, вдуваемого дыхательной машиной. Респиратор трудится с повышенной нагрузкой, а успеха нет.

Выяснить это нетрудно. Язык такого больного остается синеватым, или, как говорят медики, цианотичным. У здорового человека язык розовый, он пронизан огромным количеством сосудов, несущих артериальную, т. е. насыщенную кислородом, кровь. А такая кровь имеет алый цвет! Если у больного, несмотря на искусственное дыхание газовой смесью с повышенной концентрацией кислорода, язык остается цианотичным, значит, кровь, оттекающая от легких по артериям, недостаточно насыщена кислородом.

Еще более частым и, к сожалению, более тяжелым осложнением у реанимационных больных может оказаться появление в легких так называемых шунтов — сосудистых мостиков, которые сбрасывают бедную кислородом венозную кровь как бы мимо альвеол прямо в артериальную систему.

Давайте разберемся по порядку. Обычно венозная кровь протекает по капиллярам, которые оплетают альвеолу, и через двойную мембрану (стенка капилляра + стенка альвеолы) вступает в контакт с воздухом легких. Хотя длина капилляра всего 1 мм, а время контакта не более 1 секунды, кровь в нормальных условиях успевает отдать в альвеолу избыток углекислого газа, принесенного ею из тканей, и зарядиться дополнительной порцией кислорода: так она из темно-красной, венозной, становится алой, артериальной, готовой орошать ткани кислородным дождем. Шунт возникает тогда, когда в альвеоле по каким-либо причинам нет воздуха, т. е. она не работает, а венозная кровь продолжает протекать по ее капиллярам. Значит, в этом случае комплекс «капилляр—альвеола» свою исконную функцию не выполняет: избыток углекислоты и недостаток кислорода сохраняются в крови, которая проходит теперь как бы мимо альвеолы. Попадая в артериальную систему, такая кровь может только формально считаться артериальной: на самом деле она сохраняет все свойства венозной и остается темно-красной с синеватым оттенком. Если таких мостиков-шунтов много, то кровь в артериях и, в частности, в артериальных сосудах языка остается недонасыщенной кислородом, и ткани получают цианотичный оттенок. Множественные шунты могут свести на нет все усилия врачей по борьбе с кислородным голоданием организма.

Поэтому в последние годы исследователи уделяют особое внимание выявлению причин возникновения в легких сосудистых шунтов. Некоторые из них уже ясны. Так, нередко шунты в легких — результат заполнения альвеол чем-либо, поступившим извне, например, водой при утоплении или рвотными массами. Такое попадание называется аспирацией. В таких случаях должно помочь отмывание легких — отсасывание из них лишнего содержимого с помощью специального вакуумного отсоса. Однако этого не всегда бывает достаточно из-за малого размера альвеол и бронхиол. Тогда для туалета трахеобронхиального дерева (так на языке медиков называется очищение легочных путей) применяют еще специальный прибор — бронхоскоп (узкую гибкую трубку со световодом и лампочкой на конце), чтобы под контролем глаза найти забитый бронх и особым манипулятором освободить его просвет. К сожалению, бронхоскоп можно завести только в достаточно крупные бронхиальные разветвления, и поэтому проблема борьбы с шунтами при попадании в альвеолы материала извне остается все еще далекой от своего полного разрешения. К тому же при утоплении практически вообще не удается убрать воду из легких, пока она сама не всосется в кровь.

Шунты в легких могут возникать и тогда, когда аспирации нет и в помине: блок альвеол вызывается нередко внутренними причинами, в частности изменением особого вещества — сурфактанта.

Говорят, что в конструкторском зале одной французской авиакомпании висит плакат: «Математические расчеты показывают, что подъемная сила крыла майского жука недостаточна, чтобы он мог летать, но жук об этом не знает и прекрасно летает». Эту ироническую фразу приходится иметь в виду и физиологам.

Согласно расчетам, поверхностное натяжение внутри альвеолы столь велико, что ее стенки не должны были бы разлепляться, и воздух не должен попадать в «дыхательный мешочек». Однако испокон веков, вопреки математике, альвеолы миллиардов людей на Земле исправно расправляются, наполняясь живительным воздухом. И лишь иногда рождаются дети, которые так и не могут сделать первый вдох — их альвеолы не в состоянии растянуться. Ученые выяснили, что в легких таких новорожденных имеется дефект: отсутствует вещество, которое снижает поверхностное натяжение и позволяет альвеоле при вдохе разлеплять свои стенки. Это вещество, названное сурфактантом, обнаружили у всех здоровых людей.

Но — увы! — иногда в критические моменты пленка альвеолярного сурфактанта может разрушиться, тогда альвеолярные мешочки сморщиваются, альвеола воздухом не наполняется, т. е. не работает, а по ее капиллярам продолжает бежать венозная кровь, которая так и не становится артериальной. Возникают сосудистые шунты. Причины столь странного поведения сурфактанта усиленно изучаются во многих лабораториях мира. Выяснилось, в частности, что тяжелый стресс ведет к потере активности сурфактанта, а значит, и к шунтированию крови. Например, травма мозга, являясь тяжким стрессом для человека, очень часто приводит к подобному слипанию альвеол. Шунтирование крови, а стало быть, и артериальная гипоксемия преследуют больного с черепно-мозговой травмой. Это тем более опасно, что поврежденный мозг подобных пациентов особенно нуждается в кислороде. Печальный парадокс заключается в том, что чем тяжелее состояние мозга (после клинической смерти, отравления, утопления и т. п.), тем страшнее для него кислородное голодание, а с другой стороны — тем больший объем шунтов возникает у них в легких.

Шунтирование появляется у больных и тогда, когда легкое сдавливается жидкостью, которая скопилась в плевральной полости, высоко стоящей грудобрюшной преградой — диафрагмой и в других подобных случаях. При этом воздух из альвеол отжимается, а кровь продолжает бежать мимо них. Реаниматолог всеми силами стремится расправить сплюснутые альвеолы, буквально вдохнуть в них жизнь, вдуть в них живительный воздух, чтобы венозная кровь снова могла стать артериальной.

Что ж явилось причиной осложнения состояния Василия К-? Первое, что решает выяснить реаниматолог,— нет ли у больного воспаления легких. Оно вполне может развиться на третьи-четвертые сутки после такой травмы. Воспалительная жидкость заполняет альвеолы — возникают шунты...

Борис Михайлович внимательно выслушивает фонендоскопом легкие. «Влажных хрипов не слышно... и температура невысокая... ...Пневмонии скорее всего нет, — думает он. — А дыхание жесткое... Над всеми отделами жесткое... Сопротивление аппарату нарастает. Кислород в артерии падает... Больной несинхронен с респиратором... Увеличение объема искусственной вентиляции ничего не дает... Да, скорее всего шоковое легкое... Жаль...»

— Девочки! Вызовите рентген. Пусть срочно снимут легкие.

Что же так обеспокоило реаниматолога?

Читая лихой репортаж из реанимационного центра, в котором бравый доктор сразу же после оживления бодрым голосом произносит: «Будет жить!», опытный реаниматолог только грустно улыбнется или пожмет плечами. Он прекрасно знает, что после острого (героического) периода реанимации наступает тяжкий для больного и врача период осложнений, которые могут обесценить все прогнозы.

Почему-то наиболее тяжелыми оказываются третьи, четвертые, пятые сутки и после остановки сердца, и после операции по поводу перитонита, и после тяжелой травмы черепа или позвоночника. Почему третьи? Или пятые? Точно этого никто не знает, а обсуждение различных гипотез завело бы нас слишком далеко. Важно, что «синдром третьих — пятых суток» существует! И одним из самых грозных элементов этого синдрома является шоковое легкое. Оно возникает на вторые-третьи сутки и отнюдь не только после шока, но и после самых различных реанимационных ситуаций. Некоторые ученые предлагают называть эту патологию дыхания стрессовым легким, или дистрес-синдромом.

Существо этого грозного осложнения заключается в том, что в легких пациента появляются шунты, одновременно нарастает нарушение кровообращения в легочных капиллярах. Чаще всего эти капилляры забиваются мелкими тромбами, которые выходят из сосудов мышц, кишечника и других тканей и мчатся по венозным стволам в правое сердце, а потом в легкие, где происходит фильтрация. На этом тоже придется кратко остановиться.

В последние 5—10 лет выяснилось, что природа поместила в нашу грудную клетку не просто газообменник, а целый завод под названием «легкие». Оказывается, этот орган, состоящий из миллионов мешочков с воздухом и миллионов тоненьких сосудов, обязан не только дышать, но и выполнять другие функции — негазообменные.

Перечислим хотя бы некоторые из них: защитная функция (легкие задерживают до 90 % мелких частиц, поступающих с воздухом, и удаляют их с мокротой); регуляция свертывания крови; участие в водном обмене — легкие в сутки удаляют с выдыхаемым воздухом до 500 мл воды. Интересно, что жидкость, введенная в легкие, быстро всасывается: так, адреналин, впрыснутый в трахею, оказывается в крови через 30 секунд; участие, подобно печени, в создании и разрушении белков и жиров, а также биологически активных веществ (серотонина, гистамина, норадреналина и др.); обезвреживание избытка некоторых лекарств, таких, как аминазин, сульфаниламиды и др.; участие в теплообмене (суточный теплообмен легких достигает 350 килокалорий, а в критических состояниях — 700—1000 и более); и наконец, фильтрация — важнейшая негазообменная функция легких: в норме они очищают кровь от мелких тромбов, капель жира, бактерий. Все, что задерживается в легких, разрушается, а обломки перерабатываются.

У тяжелого больного легочный фильтр освобождает кровь от огромного количества тромбов, которые возникли при нарушении микроциркуляции в большом круге, и тем самым охраняет от закупорки сосудов мозг, столь нужный для управления клеточным государством в критических состояниях. Но забитые сгустками капилляры легких мешают нормальному газообмену в альвеолах—это с одной стороны, а с другой — нарушается кислородоснабжение самой легочной ткани.

В своем блестящем руководстве «Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии» А. П. Зильбер отмечает тот факт, что еще сравнительно недавно (и на протяжении целого века) полагали, будто обмен веществ в самой ткани легкого требует лишь ничтожных количеств кислорода. Сейчас выяснилось: на работу клеток легочной ткани уходит до 10 % потребляемого всем организмом кислорода. Этот кислород приносят клетками легких сами капилляры малого круга, а не веточки сосудов большого круга, как думали раньше.

В какой связи все эти теоретические выкладки находятся с судьбой Васи К-, У которого Борис Михайлович подозревает появление шокового легкого? В самой что ни на есть прямой.

Тромбы забили легочные капилляры — ухудшилось кровоснабжение, а значит, и кислородоснабжение ткани легкого — нарушился обмен веществ в клетках — извратились газообменные и негазообменные функции легкого. В частности, упала продукция сурфактанта — повысилось поверхностное натяжение — альвеолы начали спадаться — возросло шунтирование венозной крови в артериальную — упал кислород в артериальной крови — усилилась гипоксия всех тканей тела, в том числе и легкого. Круг замкнулся.

Легкие Васи К. становятся все более жесткими, слипающимися без сурфактанта. Сам пациент силами своих собственных дыхательных мышц растянуть альвеолы не может, даже аппарат искусственной вентиляции легких разлепляет их с трудом, требуется большое давление, чтобы вдуть в них хотя бы малую толику воздуха (вернее, смеси его с кислородом). Если в таких случаях не принимаются экстренные меры, легкие постепенно теряют воздушность и по своему виду становятся похожими на печень. «Опеченевшее» легкое дышать не может, и больной погибает.

Так как же создать для больного зону дыхательного комфорта? Как достичь того, чтобы в артериальной крови поддерживался нормальный уровень углекислоты и кислорода, чтобы пациент не тратил бы усилий на растягивание собственной грудной клетки, а спокойно адаптировался бы к респиратору?

Эту трудную задачу пытаются решать разными путями.

Прежде всего вводят больному успокаивающие препараты, снотворные, чтобы затормозить мозг, а вместе С ним и дыхательный центр, и таким образом на короткое время ослабить борьбу пациента с дыхательной машиной. Но именно на короткое время. К сожалению, таким путем мы выключаем обратную связь: больной «не сообщает» нам каждую секунду о непорядке в его дыхательной системе, и может создаться иллюзия благополучия, которого на деле нет.

Какой следующий шаг должен сделать врач? Логично предположить, что нужно в первую очередь увеличить концентрацию кислорода в дыхательной смеси: вместо 30—40 % поднять ее до 100 %, иными словами, чтобы респиратор вдувал в больного чистый кислород без примеси азота воздуха. Увы, все не так просто. Во-первых, при больших шунтах, когда 30—50 % всей крови, проходящей через легкие, так и остается венозной, эффекта даже от чистого кислорода практически нет. А во-вторых (и это главное!), 100 %-ный кислород сам по себе вызывает повреждение сурфактанта, он как бы усугубляет шунтирование. После нескольких часов дыхания чистым кислородом здоровый человек начал бы страдать от нарастающей артериальной гипоксемии — слипание альвеол приводит к сбросу через легкие венозной крови и недонасыщению кислородом артериальной крови. Как видите, ситуация достаточно острая: столь заманчивый шаг — дать больному подышать 100 %-ным кислородом — может иметь пагубные последствия. Поэтому на него идут лишь на короткое время — например, дают чистый кислород на полчаса, пока идет отмывание легких.

Грозная тень кислородного ожога альвеол заставляет исследователей искать иные пути борьбы с артериальной гипоксемией. Таких путей пока немного. Наиболее перспективным сегодня оказалось применение дыхания с сопротивлением выдоху.

Представьте себе, что вы ртом надуваете волейбольный мячик — при выдохе против сопротивления ваши альвеолы как бы разлепляются. Уже издавна умные хирурги заставляли больных после операции периодически раздувать резиновые игрушки, шарики, камеры от мячей и тем самым улучшали состояние легких. Небольшое сопротивление воздуху (плюс 5— 10 см водного столба) задерживает опорожнение легких, т. е. повышает в них остаточный объем воздуха, это способствует расправлению альвеол или уж, во всяком случае, препятствует их спадению как при самостоятельном, так и при искусственном дыхании.

Постепенно идея многочасового дыхания при постоянном препятствии выдоху находила среди врачей все больше сторонников. Отличные результаты получили, например, реаниматологи детской больницы им. Филатова в Москве, применив у малышей на самостоятельном дыхании самодельную прозрачную кислородную палаточку (а попросту говоря, специально приспособленный полиэтиленовый пакет с постоянным давлением воздуха в нем плюс 5—10 см водного столба). Они смогли добиться значительного улучшения состояния крайне тяжелых больных с шунтами, вызванными воспалением легких.

Однако вспомним свои ощущения при надувании мяча: вены на шее вздуваются, голова тяжелеет — наполняется кровью. Так ли уж безопасно для больного постоянное положительное давление, или, как его сокращенно называют, ППД?

Действительно, если сильно перераздуть легкие, то сосуды альвеол могут пережаться, правому желудочку будет труднее проталкивать кровь через малый круг, и он может истощить свои усилия в борьбе с таким препятствием. Кроме того, повышение давления в легких приводит к подъему общего давления внутри грудной клетки. А в стенках ее проходят крупные венозные стволы, отводящие кровь от основных частей тела и в том числе от мозга. Если внутригрудное давление повышается, отток крови от мозга ухудшается, внутричерепной объем крови растет и ткань мозга сдавливается. Чтобы этого не произошло, установлен предел искусственного сопротивления воздуху — не более чем плюс 5 см водного столба, тогда мозговой кровоток не меняется! (Это удалось выяснить сотрудникам отделения нейрореанимации Московской больницы им. С. П. Боткина.)

К сожалению, в широко применяемых сейчас респираторах нет приспособления, которое бы обеспечивало постоянное повышенное давление. Но реаниматологи привыкли не дожидаться милости от природы. И от техники тоже — когда-то она еще выйдет на грань фантастики... И сегодня во всех отделениях реанимации день и ночь слышны булькающие и хлюпающие вдохи: это работают самодельные приставки к респираторам, которые создают нужное сопротивление выдоху.

К респиратору с такой приставкой Борис Михайлович и решает подключить Василия К.

Разговор о шоковом легком несколько затянулся, как нередко затягивается на многие часы и сутки борьба с этим грозным осложнением.

Кроме применения методов, уменьшающих слипание альвеол, Борис Михайлович будет пытаться наладить кровообращение в капиллярах легких, для чего введет в вену больного уже упомянутый реополиглюкин («борец со сладжами»), а также препараты, улучшающие кровоток: курантил, трентал и, конечно же, гепарин. Гепарин обладает многими полезными свойствами, но главное — он вызывает несвертывание крови. К сожалению, сформировавшиеся тромбы он не разрушает, но зато мешает маленьким сгусткам крови в легочных сосудах превращаться в большие, а сладжам — в тромбы.

Итак, реанимационная бригада вступает в трудную борьбу с нарастающими явлениями шокового легкого.

Как известно, умный человек отличается от мудрого тем, что с блеском выходит из положений, в которые мудрый никогда не попадает. В медицине, разумеется, самое мудрое это профилактика: лучше не допустить появления шокового легкого, чем потом с блеском его лечить. Но реаниматология молода, а мудрость приходит с годами.