Глава 6. Правый желудочек

Глава 6. Правый желудочек

Часто у пациентов с подозрением на заболевание левого желудочка при эхокардиографии обнаруживается патология правого желудочка (ПЖ), до того не распознанная. Например, больные первичной легочной гипертензией обычно обращаются к врачу по поводу прогрессирующей одышки. При эхокардиографии в этом случае, часто впервые, обнаруживается хроническое легочное сердце. При эмфиземе легких эхокардиография с допплеровским исследованием давления в легочной артерии дает больше для диагностики легочного сердца, чем все традиционные клинические методы (физикальное исследование, рентгенография грудной клетки и электрокардиограмма). В целом же эхокардиографические находки, связанные с патологией левого и правого желудочков почти одинаково часты.

Сократимость, объем и толщина стенок

В отличие от левого желудочка, имеющего форму эллипса и легко поддающегося измерениям, форма ПЖ затрудняет количественную оценку его функции и объемов. Стереометрической моделью ПЖ служит пирамида с треугольным основанием. Такая модель, однако, не учитывает поперечное расширение ПЖ и его выносящий тракт. Количественная двумерная эхокардиография ПЖ, имеющего очень сложные пространственные соотношения, весьма затруднена. Многие исследователи предпринимали попытки разработать надежный способ измерения объемов ПЖ, но ни один из методов не получил распространения [48, 53, 54]. В Лаборатории эхокардиографии UCSF используют два относительно простых количественных подхода к оценке размеров ПЖ. Если размер ПЖ при М-модальном парастернальном исследовании на уровне короткой оси левого желудочка превышает 2,5 см, должна быть заподозрена дилатация ПЖ (рис. 6.1B). Затем изучают два двумерных изображения ПЖ. В норме по короткой оси из парастернального доступа левый желудочек доминирует над правым, — последний занимает небольшое пространство кпереди от левого желудочка (рис. 2.9). Если ПЖ равен в этой позиции левому или больше него, то можно с уверенностью говорить о дилатации ПЖ (рис. 6.1A). При исследовании из апикальной четырехкамерной позиции верхушка сердца в норме занята левым желудочком. Если верхушка занята ПЖ хотя бы частично, то он дилатирован. При значительной дилатации ПЖ преобладает над левым в апикальной четырехкамерной позиции; в предельно выраженных случаях левый желудочек виден на изображении как узкая полоска (рис. 6.2). Если парастернальных и апикальных позиций недостаточно для суждения о размерах ПЖ, следует использовать субкостальный доступ. По нашим наблюдениям, в субкостальных позициях реже, чем в других, может возникнуть ложное впечатление о дилатации ПЖ.

A

B

Рисунок 6.1. Дилатация правого желудочка: парастернальная короткая ось левого желудочка, двумерное (А) и М-модальное исследование (В). Переднезадний размер правого желудочка составляет 45 мм. Парадоксальное движение межжелудочковой перегородки (стрелки). RV — правый желудочек, LV — левый желудочек, IVS — межжелудочковая перегородка, PE — выпот в полости перикарда.

Рисунок 6.2. Дилатация правых отделов сердца: апикальная четырехкамерная позиция, диастола. Правый желудочек значительно превышает в размерах левый и занимает верхушку сердца. Межжелудочковая перегородка обращена выпуклостью в сторону левого желудочка (признак объемной перегрузки правого желудочка). Межпредсердная перегородка обращена выпуклостью в сторону левого предсердия: это свидетельствует о том, что давление в правом предсердии превышает давление в левом. RV — правый желудочек, LV — левый желудочек, RA — правое предсердие, LA — левое предсердие, MB — модераторный пучок, PE — выпот в полости перикарда.

Сократимость ПЖ чаще всего оценивается визуально, без специальных измерений. Из-за того, что ПЖ имеет тонкие стенки, для изучения их толщины и движения требуется тщательная настройка усиления сигнала и, часто, — смена датчика. М-модальные изображения ПЖ, полученные из парастернального доступа, мало информативны для оценки сократимости, так как их срезы проходят через выносящий тракт ПЖ, сократимость которого может не соответствовать сократимости всего ПЖ. Напротив, М-модальное исследование из субкостального доступа — лучший способ оценки движения передней стенки ПЖ и ее толщины.

Выраженную дисфункцию ПЖ распознать всегда легко; гораздо сложнее оценить пограничные состояния, особенно при технически несовершенном исследовании. В таких ситуациях мы рекомендуем ориентироваться на движение правого атриовентрикулярного фиброзного кольца в месте прикрепления передней створки трехстворчатого клапана. Движение этой подвижной области отражает сокращение продольных мышечных волокон ПЖ и соответствует движению основания ПЖ в сторону верхушки. Оно может быть исследовано даже в отсутствие хорошей визуализации сердца. При выраженном снижении сократительной способности ПЖ амплитуда движения этой области резко снижается.

Исследовать толщину стенок ПЖ трудно. Главным препятствием являются трабекулы и модераторный пучок ПЖ, которые вносят неопределенность в измерения при М-модальном исследовании. Неясность в определении границы эндокарда ПЖ делает рутинное определение толщины его стенок невозможным, однако при наличии гипертрофии ПЖ измерения упрощаются. Мы даем заключение о гипертрофии ПЖ, если толщина его передней стенки превышает 0,5 см (рис. 6.3).

Рисунок 6.3. Гипертрофия и дилатация правого желудочка: парастернальная короткая ось левого желудочка. Гипертрофия правого желудочка высокой степени выраженности: толщина его стенки превышает толщину стенки левого желудочка. RV — правый желудочек, LV — левый желудочек.

Нарушения локальной сократимости

Наибольшее практическое значение имеют нарушения локальной сократимости ПЖ при инфаркте миокарда ПЖ. Почти всегда инфаркт ПЖ сопряжен с инфарктом миокарда левого желудочка задней локализации.

Тщательно проведенное эхокардиографическое исследование может выявить инфаркт миокарда ПЖ. С появлением множества работ, посвященных функции ПЖ при инфаркте миокарда левого желудочка задней локализации, оказалось, что инфаркт миокарда ПЖ не такая редкая патология, как считалось раньше [49]. Результаты некоторых работ свидетельствуют о том, что примерно в 40% случаев инфаркта миокарда задней локализации наблюдается разной степени выраженности дисфункция ПЖ. Существует, конечно, огромная разница между клинически слабо выраженным снижением сократимости ПЖ и тяжелой правожелудочковой недостаточностью. Обширный инфаркт миокарда ПЖ сопровождается низким сердечным выбросом; летальность при нем высокая.

Одним из основных признаков инфаркта миокарда ПЖ является расширение полости ПЖ при М-модальном исследовании. Поскольку парастернальное М-модальное исследование ПЖ проводят на уровне его выносящего тракта, судить при этом о сократимости ПЖ нельзя. При двумерном исследовании ПЖ выглядит расширенным, его передняя стенка акинетична или даже дискинетична (при формировании аневризмы ПЖ), иногда заметна граница, отделяющая нормальный миокард от некротизированного. Часто ПЖ преобладает над левым в апикальной четырехкамерной позиции. Первое подозрение на инфаркт миокарда ПЖ обычно возникает при двумерном исследовании парастернально по короткой оси ЛЖ, если обнаруживается акинезия задне-нижней стенки левого желудочка и граничащих с ней сегментов ПЖ.

Другими эхокардиографическими признаками инфаркта миокарда ПЖ являются: расширение нижней полой вены с неадекватным коллабированием (недостаточным спадением) после глубокого вдоха (признак повышенного давления в правом предсердии), уменьшенная амплитуда движения основания ПЖ (снижение глобальной сократимости ПЖ). По степени расширения ПЖ и степени коллабирования нижней полой вены можно судить о гемодинамической значимости поражения ПЖ. Эхокардиографическое исследование нижней полой вены — надежный эквивалент изучения пульсации яремных вен.

Поскольку у 20—30% людей имеется открытое овальное окно, увеличение давления в правых отделах сердца, сопутствующее инфаркту миокарда ПЖ, может привести к выраженному сбросу крови из правого предсердия в левое. Наличие такого шунта легко доказать контрастным исследованием — по попаданию пузырьков воздуха справа налево через среднюю часть межпредсердной перегородки.

Если инфаркт миокарда ПЖ заподозрен на основании клинических данных, эхокардиография позволяет быстро и надежно подтвердить этот диагноз и определить гемодинамическую значимость поражения ПЖ.

Другие заболевания, приводящие к нарушениям локальной сократимости ПЖ, — болезнь Чагаса и эндомиокардиальный фиброз, рассмотрены выше (гл. 5).

Патологические образования

Опухоли ПЖ могут быть первичными или метастатическими, доброкачественными или злокачественными. Опухоли, которые поражают ПЖ, аналогичны по гистологии опухолям левого желудочка. Исследование эхо-структуры опухоли само по себе не позволяет судить о ее происхождении, но, сопоставив данные эхокардиографии с клиникой, почти всегда можно предсказать данные гистологического исследования. Имеет значение не только эхо-структура опухоли, но и ее подвижность и место прикрепления. Среди доброкачественных опухолей чаще всего встречаются миксомы, среди злокачественных — меланомы и лимфосаркомы. Возможно также прорастание опухоли в ПЖ через нижнюю полую вену и правое предсердие. Такие опухоли чаще всего оказываются гепатомами, но опухоли почек и надпочечников могут аналогичным образом прорастать в правые отделы сердца. Злокачественные тимомы прорастают в полость правого желудочка через верхнюю полую вену и иногда создают препятствие для кровотока.

Среди образований, попадающих в ПЖ через нижнюю полую вену, наибольшее клиническое значение имеют тромбы, образующиеся в венах нижних конечностей. Подробно исследованы пути миграции тромбоэмболов [67, 68, 77]. Попав в ПЖ, они иногда прилежат к его стенке и выглядят как подвижные опухолеподобные образования. Их эхо-плотность ниже, чем у опухолей. Миновав трехстворчатый клапан, тромбы могут пройти через клапан легочной артерии и закончить свой путь в легочной артерии. Тромбы из правого предсердия могут попасть через открытое овальное в левые отделы сердца и стать причиной «парадоксальной» тромбоэмболии [67, 71, 78]. Во всех случаях обнаружения тромбоза правых отделов сердца и в большинстве случаев тромбоэмболий легочной артерии мы рекомендуем во время эхокардиографии введение контрастного вещества. Попадание пузырьков воздуха в левые отделы сердца указывает на открытое овальное окно и, следовательно, на возможность парадоксальной тромбоэмболии. Независимо от путей тромбоэмболии, все они угрожают жизни больного и требуют активного медикаментозного или хирургического лечения.

Правый желудочек при кардиомиопатиях

Первичные заболевания миокарда, поражающие только ПЖ, встречаются редко и еще реже распознаются с помощью эхокардиографии. При заболеваниях миокарда левого желудочка правый часто вовлекается в патологический процесс. Однако у некоторых пациентов необъяснимым образом ПЖ остается интактным. Пациенты, у которых к поражению левого желудочка присоединяется патология правого, имеют худший прогноз заболевания. При дилатации ПЖ и нарушении его сократимости эхокардиографическое исследование не позволяет определить, первично ли поражение ПЖ или оно является следствием легочной гипертензии.

Состояния, связанные с дилатацией правого желудочка

Дилатация ПЖ возникает под действием нескольких причин. Для того, чтобы выявить эти причины, обычно необходимы клинические сведения о больном. Однако в некоторых случаях можно обойтись и чисто эхокардиографическими данными. Так, объемная перегрузка ПЖ без легочной гипертензии возникает при дефектах межпредсердной перегородки, выраженной трикуспидальной недостаточности или недостаточности клапана легочной артерии. Во всех этих случаях может наблюдаться дилатация ПЖ с доминированием его в апикальной четырехкамерной позиции над нормальным левым желудочком (рис. 6.1, 6.2). Расширение коронарного синуса также является признаком объемной перегрузки правых отделов сердца (рис. 6.4). При этом сохранена сократимость ПЖ и стенки его не утолщены. Дефект межпредсердной перегородки отличается от клапанной патологии тем, что он приводит к расширению легочной артерии. В Лаборатории эхокардиографии UCSF принято измерять правую легочную артерию из супрастернального доступа. Если размеры правой легочной артерии оказываются в пределах нормы (т. е. меньше дуги аорты), наличие гемодинамически значимого сброса крови справа налево считается маловероятным.

Рисунок 6.4. Расширение коронарного синуса: признак объемной перегрузки правых отделов сердца. Позиция парастернальной длинной оси левого желудочка. RV — правый желудочек, LV — левый желудочек, LA — левое предсердие, CS — коронарный синус.

Дефект межпредсердной перегородки можно обнаружить с помощью контрастного исследования: при этом наблюдается «негативное контрастирование» — струя крови, не содержащая пузырьков воздуха, проникает из левого предсердия в правое (рис. 14.5). У пациентов с дефектом межпредсердной перегородки также может быть обнаружено небольшое по объему шунтирование крови справа налево. Непосредственная рассмотреть дефект трудно из-за большого количества артефактов, создаваемых межпредсердной перегородкой, но иногда он виден. Бывает затруднено и допплеровское обнаружение шунтирования крови через межпредсердную перегородку.

По нашему мнению, основной вклад допплеровского исследования в диагностику патологии ПЖ заключается в точном неинвазивном определении давления в легочной артерии [47, 51, 57, 58, 59]. Возможность измерить систолическое давление в легочной артерии существует даже при минимальной трикуспидальной регургитации, которая есть почти у всех пациентов с легочной гипертензией и у большинства здоровых людей. Определение максимальной скорости регургитирующего потока позволяет вычислить транстрикуспидальный градиент (рис. 6.5). Сумма транстрикуспидального градиента и давления в правом предсердии равна систолическому давлению в легочной артерии (если нет стеноза легочной артерии). Давление в правом предсердии принимают равным 5 мм рт. ст. при коллабировании нижней полой вены после глубокого вдоха более чем на 50% (рис. 6.6) [70, 75].

Рисунок 6.5. Постоянно-волновое допплеровское исследование струи незначительной трикуспидальной регургитации (после усиления допплеровского сигнала внутривенным контрастированием): пример расчета систолического давления в легочной артерии. Максимальная скорость струи — 3,6 м/с; это соответствует транстрикуспидальному градиенту давления 52 мм рт. ст. (по упрощенному уравнению Бернулли: 4 ? 3,6² = 52). Прибавив к этой величине давление в правом предсердии, получим систолическое давление в правом желудочке, равное (если нет стеноза легочной артерии) систолическому давлению в легочной артерии. Давление в правом предсердии было в данном случае принято равным 5 мм рт. ст., так как нижняя полая вена нормально реагировала на фазы дыхания. Таким образом, систолическое давление в легочной артерии составило 57 мм рт. ст.

A

B

Рисунок 6.6. Длинная ось нижней полой вены при спокойном дыхании (А) и после глубокого вдоха (В). После вдоха диаметр нижней полой вены уменьшился более чем на 50% — признак нормального давления в правом предсердии. Давление в правом предсердии принимают равным 5 мм рт. ст., если коллабирование нижней полой вены после глубокого вдоха превышает 50%. IVC — нижняя полая вена, L — печень.

Врожденное отсутствие перикарда также сопровождается эхокардиографическими признаками дилатации ПЖ (из-за ротации сердца). Нормальные размеры легочной артерии, нормальное давление в легочной артерии, отсутствие патологии при контрастном исследовании должно в этом случае заставить эхокардиографиста вспомнить о возможном врожденном отсутствии перикарда.

Дилатация ПЖ развивается также при выраженной трикуспидальной недостаточности и (реже) при недостаточности клапана легочной артерии. Наиболее частая причина гемодинамически значимой трикуспидальной недостаточности — дисфункция левого желудочка (посткапиллярная легочная гипертензия); другими причинами могут быть: ревматическое поражение трехстворчатого клапана, бактериальный эндокардит, высокая легочная гипертензия. Выраженная трикуспидальная регургитация отчетливо выявляется при цветном допплеровском сканировании (регургитирующая струя проникает глубоко в правое предсердие) и допплеровском исследовании в постоянно-волновом режиме (плотный спектр регургитирующего потока). Систолическая пульсация нижней полой вены, заброс в нее пузырьков воздуха при контрастном исследовании, ретроградный систолический кровоток в печеночных венах — дополнительные признаки, тяжелой трикуспидальной недостаточности. При этом, если клапанная недостаточность не является следствием легочной гипертензии (первичной или посткапиллярной), давление в легочной артерии должно быть нормальным. В случаях комбинированной перегрузки ПЖ давлением и объемом очень трудно выделить доминирующую причину дилатации ПЖ.

При хронических заболеваниях легких причиной правожелудочковой недостаточности служит повышение сосудистого сопротивления в малом круге кровообращения. Этот синдром, известный как легочное сердце, при эхокардиографическом исследовании проявляется дилатированным ПЖ, занимающим верхушку сердца [51, 60]. Степень гипертрофии ПЖ при легочном сердце может быть различной, но обычно это гипертрофия легкой или средней степени выраженности. Без лечения, по мере прогрессирования правожелудочковой недостаточности происходит расширение нижней полой вены и она перестает адекватно реагировать на фазы дыхания; расширяется легочная артерия. Если у пациента нет открытого овального окна, то контрастное исследование дает отрицательный результат. Если же пациент относится к числу 20—30% популяции, у кого есть открытое овальное окно, то при контрастном исследовании пузырьки воздуха попадут в левые отделы сердца и может создаться ложное впечатление о наличии дефекта межпредсердной перегородки. Отсутствие эффекта «негативного контрастирования», выбухание межпредсердной перегородки в сторону левого предсердия, полнокровие нижней полой вены и признаки нарушения сократимости ПЖ должны помочь дифференциальной диагностике. Наконец, на легочную патологию укажут клинические данные. Чаще всего причина легочного сердца — хронические обструктивные заболевания легких, но легочное сердце может развиться и при хронической тромбоэмболии легочной артерии, муковисцидозе, приобретенных заболеваниях соединительной ткани, саркоидозе, ожирении.

При первичной легочной гипертензии изменения в правых отделах сердца аналогичны описанным. Разница состоит в том, что более высокое давление в легочной артерии приводит при первичной легочной гипертензии к более выраженной гипертрофии ПЖ. На ранних стадиях первичной легочной гипертензии выраженность гипертрофии и дилатации ПЖ существенно заметнее, чем расширение нижней полой вены.

Легочная гипертензия при врожденных пороках сердца также имеет проявления, пересекающиеся с признаками поражения ПЖ другой этиологии. При врожденных пороках сердца, сопровождающихся легочной гипертензией, сильно выражена гипертрофия ПЖ — обычно при минимальных проявлениях правожелудочковой недостаточности. Разумеется, в этих случаях обычно нетрудно диагностировать и сам врожденный порок сердца, например, большой дефект межжелудочковой перегородки.

Изолированная дилатация ПЖ, не сопровождающаяся гипертрофией, легочной гипертензией или правожелудочковой недостаточностью, характерна для так называемой аритмогенной дисплазии правого желудочка [46, 55, 56]. При этом заболевании стенка ПЖ исключительно тонка («пергаментный желудочек» или болезнь Ула), нередки аневризмы ПЖ; у пациента и его больных родственников отмечаются пароксизмы желудочковой тахикардии, происходящей из ПЖ. В некоторых случаях при аритмогенной дисплазии ПЖ мы отмечали гиперплазию модераторного пучка ПЖ с множественными его прикреплениями к межжелудочковой перегородке и свободной стенке ПЖ (рис. 6.7).

Рисунок 6.7. Чреспищеводное эхокардиографическое исследование: дилатация правого желудочка, множественные прикрепления модераторного пучка к свободной стенке правого желудочка у пациента с аритмогенной дисплазией правого желудочка. Стрелки — модераторный пучок, RV — правый желудочек, RA — правое предсердие, LA — левое предсердие.