Глава 12. Перикард

Глава 12. Перикард

Эхокардиография является методом выбора для диагностики большей части патологии перикарда [139]. Правильно проведенное эхокардиографическое исследование позволяет обнаружить любой выпот в полости перикарда и определить его гемодинамическую значимость. Эхокардиография менее надежна для диагностики утолщения листков и констрикции перикарда, но и при этих состояниях ее использование часто приносит успех.

Выпот в полости перикарда

В 1965 году Feigenbaum с соавт. [146] сообщили о возможности ультразвуковой диагностики экссудативного перикардита, и это событие стало большим стимулом для развития эхокардиографии. В последующие двадцать пять лет эхокардиография заняла ведущее место среди методов выявления выпота в полости перикарда, придя на смену инвазивным исследованиям.

Перикард состоит из двух листков: толстого фиброзного париетального и тонкого серозного висцерального, покрывающего эпикард. Полость перикарда, заключенная между этими двумя листками, в норме содержит до 20 мл серозной жидкости. При появлении выпота в полости перикарда листки его разделяются, создавая эхо-негативное пространство. С появлением эхокардиографических аппаратов с высокой разрешающей способностью все чаще обнаруживается незначительное разделение листков перикарда, соответствующее нормальному, физиологическому количеству жидкости между листками. Отметим, что в норме этот феномен наблюдается только в систолу. Независимо от того, наблюдается ли разделение листков перикарда или нет, в разные фазы сердечного цикла они должны перемещаться параллельно друг другу. Это диагностически важный признак: при экссудативном перикардите он отсутствует, тогда как при хроническом воспалении перикарда без выпота, параллельное движение листков сохранено. С появлением двумерной эхокардиографии М-модальное исследование становится все менее существенным; однако его высокая разрешающая способность помогает в изучении движений перикарда и правого желудочка. В норме париетальный листок перикарда — одна из самых ярких структур сердца при эхокардиографическом исследовании. Если резко снизить усиление ультразвукового сигнала, на изображении останется только париетальный перикард, так как он сильнее других структур сердца отражает ультразвуковой сигнал. В норме переднезадние движения перикарда совпадают с движениями эпикарда. При экссудативном перикардите движение париетального перикарда уменьшается или совсем исчезает.

Выпот в полости перикарда дает эхо-негативное пространство кзади от левого желудочка; оно уменьшается и постепенно исчезает на уровне основания сердца (рис. 12.1). Такое распределение выпота отражает анатомические отношения перикарда и левого предсердия. Перикард прилежит к легочным венам, которые впадают в левое предсердие в средней его части. Жидкость почти не накапливается над уровнем впадения легочных вен из-за отсутствия пространства для нее, но она может накапливаться кзади от левого предсердия. Расположение эхо-негативного пространства относительно левого желудочка и нисходящей аорты в позиции парастернальной длинной оси левого желудочка — главный дифференциально-диагностический признак выпота в полости перикарда и выпота в плевральной полости. Наличие эхо-негативного пространства позади нисходящей аорты служит указанием на то, что это выпот в плевральной полости; если эхо-негативное пространство обнаружено кпереди от нисходящей аорты, то это выпот в полости перикарда. Примеры эхокардиографической диагностики выпота в плевральной полости приведены на рис. 12.2, 12.3, 12.4.

Рисунок 12.1. Небольшой по объему выпот в полости перикарда: парастернальная длинная ось левого желудочка. Выпот дает эхо-негативное пространство кзади от левого желудочка, которое постепенно уменьшается и исчезает на уровне основания сердца. В этой позиции выпот в полости перикарда всегда находится кпереди от нисходящего отдела аорты, что служит его дифференциально-диагностическим признаком от накопления жидкости в плевральной полости: последнее появляется кзади от нисходящей аорты. PE — выпот в полости перикарда, RV — правый желудочек, LV — левый желудочек, LA — левое предсердие, dAo — нисходящий отдел аорты.

A

B

Рисунок 12.2. Небольшой по объему выпот в полости перикарда и большой выпот в плевральной полости. Парастернальная длинная ось левого желудочка: двумерное (А) и М-модальное (В) изображения. Париетальный листок перикарда утолщен, отмечается параллельное переднезаднее движение обоих листков перикарда (В), что является признаком адгезивного процесса в перикарде. PE — выпот в полости перикарда, Pl.eff — выпот в плевральной полости, RV — правый желудочек, LV — левый желудочек, LA — левое предсердие, Ao — восходящий отдел аорты.

Рисунок 12.3. Выпот в плевральной полости: чреспищеводное эхокардиографическое исследование нисходящего отдела аорты в поперечной плоскости. Pl.eff — жидкость в плевральной полости, Ao — нисходящая аорта, L — левое легкое.

Рисунок 12.4. Выпот в левой плевральной полости, сопровождающийся ателектазом левого легкого. Датчик установлен в четвертом межреберье слева от грудины. Pl eff — выпот в плевральной полости, RV — правый желудочек, LV — левый желудочек, RA — правое предсердие, LA — левое предсердие, маленькие стрелки — нити фибрина, большая стрелка — коллабированное левое легкое.

Двумерная эхокардиография — основной метод диагностики выпота в полости перикарда. Большой угол сканирования, возможность исследования в реальном времени из множества позиций, безопасность, возможность проведения повторных исследований обеспечивает двумерной эхокардиографии преимущества в исследовании перикарда перед всеми другими диагностическими методами. Главные вопросы, на которые должно ответить эхокардиографическое исследование перикарда, это — наличие выпота, его распределение и влияние на гемодинамику.

Наличие эхо-негативного пространства между листками перикарда — главный признак выпота в полости перикарда. Нужно помнить, однако, о том, что эхо-негативное пространство может давать не только выпот, но и жировая ткань. Количество жировой ткани в полости перикарда — один из изменчивых вариантов нормы. Обычно жировая ткань находится на передней поверхности сердца. Признаки, позволяющие отличить ее от выпота в полости перикарда, следующие: жировая ткань никогда не располагается за задней стенкой левого желудочка и левого предсердия, она не нарушает нормального переднезаднего движения перикарда, и, пожалуй, главный признак — жировой ткани не бывает над правым предсердием в апикальной четырехкамерной позиции (рис. 6.2). Напротив, выпот накапливается над правым предсердием; наш опыт показывает что именно в этой области его можно обнаружить чаще всего. Кроме того, небольшой по объему выпот выявляется за задней стенкой левого желудочка при исследовании по короткой оси парастернально (рис. 6.1, 8.3). Иногда это единственная позиция, в которой можно обнаружить выпот; заметим, что из из нее удобно проводить М-модальное исследование перикарда. М-модальное исследование следует проводить потому, что это — единственный способ обнаружить снижение амплитуды переднезаднего движения висцерального листка перикарда, типичное для небольшого количества жидкости. Когда объем выпота существенно увеличивается, его видно из любой позиции.

Эхокардиография надежно выявляет выпот в полости перикарда, но не позволяет проводить количественный анализ объема выпота, поскольку нет позиции, из которой был бы виден весь перикард. Нельзя также судить о происхождении выпота: транссудат, экссудат и кровь выглядят одинаково. Можно заподозрить наличие хронического процесса, если в полости перикарда обнаруживаются нити и перегородки.

Тампонада сердца

Объем выпота в полости перикарда варьирует вплоть до нескольких литров. Гемодинамическая значимость выпота прямо пропорциональна его объему и скорости накопления. Если выпот накапливается медленно, то и при большом объеме он может мало влиять на гемодинамику; быстрое же накопление выпота может привести к тампонаде сердца. Многое зависит от давления в полости перикарда. Квалифицированно проведенное эхокардиографическое исследование позволяет дифференцировать «напряженный» перикардит от скопления выпота гемодинамически незначимого. Гемодинамически значимое накопление жидкости в полости перикарда всегда требует проведения экстренной пункции перикарда и эвакуации жидкости. Для суждения о влиянии выпота на гемодинамику необходимо измерить размеры правого предсердия, правого желудочка и нижней полой вены и изучить их в разные фазы дыхания.

Термин «тампонада сердца» определяют по-разному: от артериальной гипотензии, связанной с высоким давлением в полости перикарда, до (менее угрожающего) выравнивания диастолического давления в разных полостях сердца. Не вдаваясь в терминологическую дискуссию, определим тампонаду как динамическое состояние, при котором нарушается кровенаполнение сердца за счет скопления выпота в полости перикарда, и остановимся на основных ее проявлениях. Из-за снижения кровенаполнения сердца размер его камер также уменьшаются. Исключение могут представлять случаи, когда появлению тампонады предшествовала дилатация всех полостей сердца. В таких ситуациях даже небольшое ухудшение наполнения чувствительной к изменениям преднагрузки камеры может оказаться достаточным для того, чтобы вызвать тяжелые нарушения гемодинамики. Эхокардиография позволяет диагностировать тампонаду сердца, развившуюся на фоне предшествующих нарушений гемодинамики, в частности при кардиомиопатиях или легочном сердце.

При тампонаде правые отделы сердца очень чувствительно реагируют на фазы дыхания. На вдохе кровенаполнение правых отделов увеличивается, что приводит к увеличению их диастолических размеров. На выдохе, наоборот, приток крови к правым отделам уменьшается, давление в них падает до уровня давления в перикарде и ниже. Это приводит к коллабированию правого предсердия и желудочка, что проявляется инвагинацией (прогибанием внутрь) их свободных стенок [142, 145, 147, 150, 156, 157, 152]. При двумерной эхокардиография наблюдается динамическое изменение выпуклости передней стенки правого желудочка (рис. 12.5) и вдавливание передне-верхней стенки правого предсердия (рис. 12.6), в норме имеющей закругленную форму. М-модальное исследование при тампонаде сердца выявляет зависимость диаметра правого желудочка от фаз дыхания. Если при М-модальном исследовании правого желудочка субкостально на уровне чуть ниже атриовентрикулярного отверстия выявлено уменьшение его полости менее чем до 1 см, то это должно вызвать сильные подозрения на тампонаду сердца. (рис. 12.5). Правое предсердие более податливо, чем правый желудочек, поэтому коллабирование правого предсердия — более чувствительный, хотя и менее специфичный, признак тампонады. Описанные эхокардиографические признаки часто предшествуют появлению клинических симптомов, так что эхокардиография позволяет распознать тампонаду сердца на ее очень ранних стадиях.

A

B

Рисунок 12.5. Выпот в полости перикарда, сопровождающийся коллабированием правого желудочка (стрелки). Парастернальная длинная ось левого желудочка: двумерное (А) и М-модальное (В) изображения. PE — жидкость в полости перикарда, RV — правый желудочек, LV — левый желудочек, LA — левое предсердие, Ao — аортальный клапан.

Рисунок 12.6. Выпот в полости перикарда, сопровождающийся коллабированием правого предсердия (стрелка), — самый чувствительный, но малоспецифичный признак тампонады сердца. Апикальная четырехкамерная позиция. PE — жидкость в полости перикарда, RV — правый желудочек, LV — левый желудочек, RA — правое предсердие.

В то время как правые отделы на выдохе спадаются (коллабируют), левый желудочек увеличивается. Эти реципрокные изменения приводят к симптому, известному как pulsus paradoxus. Механизм увеличения размеров левого желудочка таков: напряженный выпот в полости перикарда оставляет ограниченное пространство для кровенаполнения сердца, в результате при уменьшении объема правого желудочка (на выдохе) левый желудочек увеличивается и, наоборот, при увеличении правого желудочка (на вдохе) левый желудочек уменьшается.

Изучение размеров нижней полой вены и их зависимости от фаз дыхания позволяют судить об объеме циркулирующей крови и диастолическом давлении в правом желудочке (давлении в правом предсердии, центральном венозном давлении). Увеличение центрального венозного давления ведет к уменьшенному по сравнению с нормой коллабированию нижней полой вены после глубокого вдоха — менее чем на 50%. В Лаборатории эхокардиографии UCSF проводилось сопоставление реакции нижней полой вены на фазы дыхания по данным эхокардиографического исследования с результатами катетеризации сердца [150]. Была обнаружена сильная связь между давлением в правом предсердии и поведением нижней полой вены. При коллабировании ее менее, чем на 50%, вероятность того, что давление в правом предсердии превышает 10 мм рт. ст., достигала 87%; при нормальной реакции нижней полой вены на фазы дыхания вероятность того, что давление в правом предсердии ниже 10 мм рт. ст., составляла 82%.

В норме отрицательное давление в плевральной полости на вдохе создает градиент давления между правым предсердием и нижней полой веной, благодаря чему кровь из нее поступает в правое предсердие, а сама вена спадается. При начинающейся тампонаде сердца увеличение давления в полости перикарда препятствует наполнению правого желудочка и, следовательно, нормальному коллабированию нижней полой вены. Этот феномен появляется тогда, когда давление в полости перикарда достигает трансдиафрагмального градиента, но еще ниже диастолического давления в правом желудочке. Поэтому — это первый признак развивающейся тампонады сердца: недостаточное коллабирование нижней полой вены появляется еще до спадения правых отделов сердца на выдохе. Недостаточное коллабирование нижней полой вены исчезает последним после пункции перикарда и эвакуации жидкости. Пациенты с выпотом в полости перикарда, у которых нижняя полая вена спадается после глубокого вдоха менее чем на 50%, имеют больший объем выпота, более высокую частоту сердечных сокращений и более выраженные нарушения гемодинамики, чем те, у кого этого симптома нет. По сравнению с коллабированием правых отделов сердца, нарушенная реакция нижней полой вены на фазы дыхания — более чувствительный, но менее специфичный признак тампонады сердца. Ложно-положительные результаты можно получить при правожелудочковой недостаточности, патологии дыхательной мускулатуры, тяжелой дыхательной недостаточности, невозможности глубокого дыхания (например, при плеврите). Если после эвакуации жидкости из полости перикарда нормальное коллабирование нижней полой вены не восстанавливается, это означает наличие большого остаточного выпота или констрикцию перикарда.

Недостаточное коллабирование нижней полой вены как высокочувствительный признак тампонады сердца особенно важно в случаях обследования пациентов, перенесших операцию на грудной клетке. Наличие спаечного процесса после перикардиотомии, легочной гипертензии и трудности с визуализацией сердца иногда не позволяют обнаружить коллабирования правых отделов сердца при тампонаде. Эхокардиографическое исследование из парастернального или апикального доступов может быть затруднено из-за наличия крови или воздуха в средостении, дренажных трубок, искусственной вентиляции легких и малой подвижности пациента.

Как указывалось выше, недостаточное коллабирование нижней полой вены после глубокого вдоха не является специфическим признаком тампонады сердца, поэтому при его использовании всегда нужно учитывать клиническую ситуацию (например, наличие большого количества жидкости в полости перикарда в отсутствие правожелудочковой недостаточности). Однако недостаточное коллабирование нижней полой вены — очень чувствительный признак тампонады. Отсутствие этого признака практически исключает тампонаду сердца.

При допплеровском исследовании тампонада сердца характеризуется выраженной зависимостью скоростей внутрисердечного кровотока и времени изоволюметрического расслабления левого желудочка от фаз дыхания. Для диагностики тампонады требуется регистрация фаз дыхания одновременно с допплеровским спектром. Изменение скоростей кровотока в разные фазы дыхания при тампонаде сердца обусловлено респираторным влиянием на кровенаполнение сердца [141, 143]. Зависимость допплеровских параметров от фаз дыхания наблюдается и при других состояниях, сопровождающихся pulsus paradoxus: острой тромбоэмболии легочной артерии, обструктивных заболеваниях легких, остро развившейся объемной перегрузке левого желудочка, инфаркте правого желудочка. Кроме того, при тахикардии и аритмиях нелегко исключить влияние позиционных (связанных с дыханием) изменений сердца на регистрируемые допплеровские параметры, и только высокая квалификация эхокардиографиста позволяет избежать искажений.

Итак, для решения вопроса о наличии или отсутствии тампонады сердца в случаях обнаружения жидкости в полости перикарда, мы рекомендуем прежде всего обратить внимание на степень коллабирования нижней полой вены после глубокого вдоха. Если диаметр ее уменьшается более чем на 50%, то вероятность тампонады очень мала и мы не рекомендуем проводить экстренной пункции перикарда. Если нижняя полая вена коллабирует недостаточно, то следует искать другие признаки тампонады: коллабирование правых отделов сердца и выраженную респираторную зависимость скоростей внутрисердечного кровотока. В отсутствии этих признаков тампонада сердца маловероятна. Исключение составляют послеоперационные больные, у которых визуализация сердца затруднена, но обнаруживается выпот и неадекватное коллабирование нижней полой вены. Мы рекомендуем в этих случаях проводить катетеризацию сердца для решения вопроса о необходимости экстренной пункции перикарда.

Утолщение листков перикарда

Это — нередкая эхокардиографическая находка, но гемодинамически значимое утолщение листков перикарда встречается редко. Утолщение листков перикарда часто сопровождается их диффузным или локальным слипанием (адгезией) и приводит к характерным эхокардиографическим изменениям, помогающим это состояние распознать. Эхокардиографически утолщение листков перикарда без их слипания с уверенностью диагностировать трудно, поскольку диагностика основывается на обнаружении участков слипания, разделяющих осумкованный выпот. М-модальное исследование с большей чувствительностью, чем двумерное, выявляет типичные для слипания листков перикарда нарушение его движения. Главным диагностическим признаком, позволяющим говорить об утолщении листков перикарда, является параллельное переднезаднее движение обоих листков и эпикарда (рис. 12.2). Если при выпоте в полости перикарда это движение сглажено или вообще отсутствует, то при утолщении листков перикарда оно сохранено. Дифференциальная диагностика между нормой и утолщением листков перикарда основана на том, что при утолщении листков перикарда, в отличие от нормы, видна граница, отделяющая оба листка перикарда от эпикарда. Таким образом, при утолщении листков перикард движется, как в норме, но структура его оказывается такой же, как при выпоте небольшого объема. Пространство низкой эхогенности, отделяющее перикард от эпикарда, заполнено плотной склеивающей массой, заставляющей перикард двигаться нормально при сокращениях сердца.

У больных, перенесших кардиохирургическую операцию, типичная динамика эхокардиографических изменений такова: экссудативный перикардит (выпот и отсутствие движения париетального листка перикарда) сменяется утолщением листков перикарда, затем наступает разрешение процесса с небольшим остаточным утолщением. Если разрешение процесса не наступает, то утолщение листков перикарда переходит в хроническую фазу.

Констриктивный перикардит

Утолщение листков перикарда без констрикции и констриктивный перикардит имеют много общего, но тщательно проведенное эхокардиографическое исследование обычно позволяет разграничить эти состояния. Как и в случае дифференциальной диагностики выпота в полости перикарда и тампонады сердца, вопрос сводится к тому, насколько гемодинамически значимо поражение перикарда. Нет однозначного определения того, что считать констриктивным перикардитом. По аналогии с тампонадой сердца, определим констриктивный перикардит, как динамическое состояние, при котором нарушается кровенаполнение сердца за счет утолщения листков перикарда. Эхокардиографическое исследование должно ответить на вопрос, имеются ли у пациента нарушения гемодинамики, связанные с утолщением листков перикарда. Диагностика констриктивного перикардита, как и диагностика тампонады сердца, должна в большой степени опираться на клинические данные.

М-модальное исследование дает существенные сведения для диагностики констриктивного перикардита. Параллельное переднезаднее движение перикарда и эпикарда, о котором говорилось выше, — признак утолщения листков перикарда, который обязательно присутствует при констриктивном перикардите. Если при М-модальном исследовании не обнаружено параллельное движение перикарда и эпикарда, то можно исключить констриктивный перикардит. К числу М-модальных признаков констриктивного перикардита относятся: характерная зазубрина (выемка) в раннюю диастолу при регистрации движения межжелудочковой перегородки; отсутствие движения миокарда левого желудочка после короткого, урезанного, раннего диастолического наполнения; уменьшение раскрытия митрального клапана во время предсердной систолы; преждевременное открытие клапана легочной артерии. Ни один из этих признаков не является патогномоничным для констриктивного перикардита.

Следует также иметь в виду, что М-модальном исследовании не всегда возможно направить ультразвуковой луч перпендикулярно поверхности перикарда. Кроме того, при длительно существующей адгезии пространство, отделяющее перикард от эпикарда, фиброзируется. Эхо-негативное пространство между перикардом и эпикардом в таких случаях исчезает, и это может дезориентировать исследователя.

Двумерное исследование — важнейшая часть эхокардиографической диагностики констриктивного перикардита. Как и М-модальное, оно позволяет обнаружить ряд характерных, хотя и не патогномоничных признаков констрикции. При двумерном исследовании утолщение листков перикарда выявляется по неоднородности отражения ультразвукового сигнала от разных его участков. При подозрении на констриктивный перикардит двумерное исследование должно быть нацелено на поиск участков адгезии. Для этого нужно изучить движение эпикарда относительно перикарда. Поскольку эпикард при эхокардиографическом исследовании не виден, но известно, что он движется вместе с миокардом, то принято говорить о движении миокарда относительно перикарда. Оптимальные участки для наблюдения — выносящий тракт правого желудочка (парастернально) и боковая стенка левого желудочка (из апикальной четырехкамерной позиции). В норме миокард «скользит» вдоль перикарда, не «подтягивая» его за собой во время сокращений. Если миокард тянет перикард за собой, не влияя на эхо-негативное пространство между ними, — это признак адгезии. Когда весь перикард окружен эхо-негативным пространством, наблюдается феномен «гало». Обнаружение распространенных участков адгезии (за задней стенкой левого желудочка при М-модальном исследовании, перед выносящим трактом правого желудочка и за боковой стенкой левого желудочка при двумерном исследовании) свидетельствует о генерализованном утолщении листков перикарда, которое ведет к развитию констриктивного перикардита. Заметим, что возможна и локальная констрикция перикарда, не приводящая к классическому, генерализованному, констриктивному перикардиту. Локальные участки констрикции, чередующиеся с участками осумкованного перикардита, наблюдаются иногда в послеоперационном периоде и обусловлены постперикардиотомическим синдромом.

Парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, которое дает характерную выемку при М-модальном исследовании, часто является первым признаком, заставляющим подумать о возможном констриктивном перикардите. Некоординированное движение межжелудочковой перегородки в средней ее трети напоминает те нарушения сокращения-расслабления миокарда, которые наблюдаются при блокаде левой ножки пучка Гиса или электростимуляции правого желудочка. Объяснение парадоксального движения межжелудочковой перегородки следующее: констриктивный перикардит характеризуется выравниванием диастолического давления во всех камерах сердца; однако начало диастолы желудочков наступает неодновременно и сопровождается очень коротким периодом неодинакового давления в их полостях; это и приводит к быстрому некоординированному движению межжелудочковой перегородки в раннюю диастолу.

Если при эхокардиографическом исследовании обнаружено утолщение листков перикарда и парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, необходимо исключить (или подтвердить) констриктивный перикардит. Следующим шагом в диагностике должно быть исследование нижней полой вены и ее коллабирования после глубокого вдоха. За исключением случаев резкого снижения объема циркулирующей крови, нормальное коллабирование нижней полой вены почти наверняка исключает констриктивный перикардит.

При констриктивном перикардите желудочки обычно нормальных размеров, а предсердия (в отличие от наблюдаемой при тампонаде сердца картины) увеличены. Кроме того, констриктивный перикардит часто сопровождается асцитом и гидротораксом, что тоже выявляется при эхокардиографии.

Итак, наиболее ценными эхокардиографическими признаками для распознавания констриктивного перикардита являются: 1) адгезия перикарда с отсутствием «скольжения», 2) парадоксальное движение межжелудочковой перегородки в раннюю диастолу, 3) коллабирование нижней полой вены после глубокого вдоха менее чем на 50% [151]. Эти три признака позволяют провести дифференциальную диагностику констриктивного перикардита с гемодинамически незначимым утолщением листков перикарда и с рестриктивной кардиомиопатией. Адгезия перикарда и недостаточное коллабирование нижней полой вены — наиболее чувствительные признаки, тогда как парадоксальное движение межжелудочковой перегородки — наиболее специфичный признак констриктивного перикардита.

Допплер-эхокардиография при констриктивном перикардите обнаруживает изменения [148] аналогичные тем, что наблюдаются при тампонаде сердца: выраженное влияние фаз дыхания на трансмитральный и транстрикуспидальный диастолический кровоток (рис. 12.7), обратный кровоток в нижней полой вене и печеночных венах.

Рисунок 12.7. Трансмитральный кровоток при констриктивном перикардите. Обнаруживается выраженная зависимость скоростей кровотока от фаз дыхания: на вдохе трансмитральный кровоток резко уменьшается. EXP — выдох, INSP — вдох.

В табл. 17 суммированы эхокардиографические признаки, отличающие констриктивный перикардит от состояний, сопровождающихся аналогичными клиническими проявлениями.

Таблица 17. Эхокардиографическая дифференциальная диагностика констриктивного перикардита

Обнаружение констрикции перикарда не всегда требует хирургического лечения. Например, фаза разрешения экссудативного перикардита часто сопровождается коротким этапом констриктивных изменений перикарда, обнаруживаемых эхокардиографически и клинически.

Опухоли и кисты перикарда

Локальное утолщение листков перикарда или экссудативный перикардит могут быть результатом опухолевого процесса в перикарде. Обычно невозможно отличить нити и скопления белковых структур, часто обнаруживаемые в экссудате, от участков опухолевого роста. Большие опухоли, прорастающие в перикард, при эхокардиографии выявляются как плотные неподвижные структуры. Неподвижность этих опухолей во время сердечного цикла — их главный эхокардиографический признак [149].

Кисты перикарда — редкая находка рентгенологических исследований грудной клетки. С помощью трансторакальной эхокардиографии кисты перикарда обычно не распознаются, так как они находятся вне области оптимальной разрешающей способности. Для их выявления более эффективна чреспищеводная эхокардиография.

Отсутствие перикарда

Полное или частичное отсутствие перикарда эхокардиографически проявляется дилатацией правого желудочка, парадоксальным движением межжелудочковой перегородки [140]. По этим проявлениям отсутствие перикарда похоже на состояния, сопровождающиеся объемной перегрузкой правого желудочка, такие, как дефект межпредсердной перегородки или трикуспидальная недостаточность.