Остеопороз в клинической практике

We use cookies. Read the Privacy and Cookie Policy

Больной с жалобами на боли в поясничной области

КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР

Больной М. 63 лет обратился к участковому терапевту с жалобами на боли в поясничной области.

На пенсии 3 года, ранее работал школьным учителем физики.

Инвалидности нет. Проживает в 3-комнатной светлой квартире с женой (64 года). Имеет сына (42 года) и дочь (39 лет). Дети занимают руководящие должности.

Питание полноценное, адекватное (мясо и овощи ежедневно; птица, рыба – 2–3 раза в неделю).

Больной М. обратился с жалобами на боли в поясничной области. Из анамнеза известно, что болевой синдром усилился и не проходит после подъема тяжести.

Запись в амбулаторной карте: Жалобы на боли в области поясницы. Боли начались после подъема тяжести. Ранее боль в спине беспокоила редко.

Состояние удовлетворительное. АД 160/70 мм. рт. ст. ЧСС – 87, ЧД – 17. В легких хрипов нет. Cor тоны ритмичны. Живот б/б.

Диагноз: остеохондроз, дорсопатия. Артериальная гипертензия

Рекомендовано: рентген поясничного отдела позвоночника, консультация невролога в плане. Мелоксикам 15 мг в день в/м, мидокалм 50 мг 2 раза в день, финалгон, бисопролол 10 мг – 1 таблетка в день.

На 3-й день после состоявшегося осмотра участковым врачом выполнена рентгенограмма поясничного отдела позвоночника (см. рис. 1).

Заключение в поликлинике: остеохондроз поясничного отдела позвоночника, остеофиты всех поясничных позвонков. Компрессионные изменения L4.

Рисунок 1. Рентгенограмма поясничного отдела позвоночника

Запись в амбулаторной карте на следующий день после рентгенографии: Жалобы на боли в области поясницы сохраняются. Отмечено некоторое улучшение.

Состояние удовлетворительное. АД 170/90 мм. рт. ст. ЧСС – 84, ЧД – 19. В легких хрипов нет. Cor тоны ритмичны. Живот б/б.

Диагноз: тот же

Рекомендовано: лечение продолжить, добавить индапамид 2,5 мг в день

Далее больной обратился за консультацией в диагностический центр многопрофильного стационара.

Анамнез заболевания

Боли в нижней части спины рецидивировали 18 дней назад после поднятия тяжести.

В течение 10 дней использовал «народные» методы лечения и диклофенак натрия в дозе 100 мг в сутки.

Далее обратился в участковую поликлинику, где было назначено и проведено лечение без видимого эффекта.

Боли в нижней части спины стали беспокоить на протяжении последних 5 лет, в том числе в ночное время. Кроме того, в ночные часы беспокоит болезненность в икроножных мышцах.

Периодически принимает НПВП (диклофенак натрия, нимесулид, мелоксикам и пр.). Эффект от терапии кратковременный. Около 2 лет беспокоят боли в коленных суставах, а на протяжении года – и утренняя скованность в коленных суставах, длящаяся около 15 минут. В течение последних 7 дней усилились и боли в суставах.

В течение последних 11 лет – повышение артериального давления. Максимальные цифры АД – 220/120 мм. рт. ст. На фоне постоянного приема эналаприла (10 мг в сутки) и гипотиазида (12,5 мг в сутки) поддерживается уровень АД – 140/80 мм. рт. ст. По совету кардиолога 2 раза в год принимает пирацетам и комбинированный препарат калия с магнием. 7 лет назад принимал ацетилсалициловую кислоту в дозе 125 мг 1 раз в день в течение 12 месяцев.

Минимум 3 раза за ночь встает помочиться, расстояние до туалета проходит с трудом из-за болевых ощущений в нижней части спины.

Анамнез жизни

На протяжении всей жизни больной непрофессионально занимался большим теннисом и плаванием. Курит более 30 лет до 10 сигарет в день, в трудоспособном возрасте количество выкуриваемых сигарет в день достигало 20. Алкоголем не злоупотребляет. Тяжелых инфекционных заболеваний не имел. Эпидемиологический анамнез без особенностей.

Сексуальных отношений с женой не имеет более 7 лет по причине эректильной дисфункции. В это же время стал замечать нарастающую слабость, повышение веса, частое отсутствие настроения, раздражительность.

Последние 2 года отмечается ночная поллакиурия (ночное мочеиспускание).

Особенности, выявленные при осмотре пациента

? Вес больного – 118 кг. Рост – 178 см (однако, по утверждению больного, в 51 год рост составлял 184 см).

? При аускультации сердца выявлен «дующий» систолический шум, с максимумом звучания над проекцией аорты.

? Суставы визуально не изменены, отмечается болезненность при пальпации икроножных мышц.

? Пульс на подколенных артериях, артериях стопы сохранен.

? Балл по опроснику IIEF (симптомы нарушений мочеиспускания) – 21.

? Оценка клинических симптомов андрогенного дефицита по опроснику AMS – 52.

В результате изучения представленной рентгенографии мы констатируем наличие дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника в форме остеоартритических изменений (включая деградацию межпозвонкового хряща); возможны протрузии дисков. Следует отметить, что, помимо вышеописанного, обращает на себя внимание остеопороз тел позвонков с компрессионным переломом L4.

Таблица 1

Результаты костной денситометрии

Таблица 2

Результаты обследования. Общий анализ крови

Таблица 3

Результаты обследования. Биохимический анализ крови

Суточное мониторирование артериального давления

Динамика АД характерна для стабильной изолированной систолической артериальной гипертензии в течение суток. Обращают внимание эпизоды повышения АД при физической нагрузке (по дневнику).

Эзофагогастродуоденоскопия

Множественные эрозии слизистой оболочки желудка. Недостаточность кардии.

Структурной патологии почек и мочевого пузыря при УЗ-исследовании не выявлено.

УЗ-исследование органов брюшной полости

Выявлены диффузные изменения паренхимы печени на фоне жирового гепатоза. Диффузные изменения в поджелудочной железе.

Другие клинические данные

Уровень общего тестостерона – 5,6 нмоль/л.

Уровень свободного тестостерона – 124 пмоль/л.

ГСПГ – 25 нмоль/л.

У больного возрастной гипогонадизм, выраженная клиническая симптоматика андрогенного дефицита. У больного нет иных заболеваний, которые могли бы привести к гипогонадизму.

Таким образом, у больного выявлена полиморбидность. В основе полиморбидности, без сомнений, лежит атеросклероз (см. рис. 3 и 4), фармакотерапия которого и должна быть основной в комплексном лечении пациента.

Рисунок 2. Общая схема медицинского наблюдения больного в поликлинике

Ведущими в клинике данного пациента являются:

? Сердечно-сосудистая патология (атеросклероз, артериальная гипертензия).

? Патология костно-суставной системы (остеоартрит, остеопороз).

Анализ очевидных факторов риска атеросклероза выявляет уже целый ряд причин: избыточная масса тела (ожирение), курение, синдром частичного дефицита андрогенов.

Алгоритм врачебных интервенций при табачной зависимости:

1. Психотерапевтические методы коррекции

2. Использование никотинзамещающих препаратов (пластыри, жвачки, таблетки)

3. Препараты, снижающие табачную зависимость

Исходя из литературных данных и наблюдений, сегодня ведущая роль в патогенезе сердечно-сосудистых, костно-суставных, онкологических, инфекционных и прочих заболеваний отводится дефициту витамина D3.

Рисунок 3. Схема полиморбидности больного, в основе патогенетического развития которой лежит атеросклероз

Рисунок 4. Факторы риска атеросклероза как базисной проблемы полиморбидности больного

Значительное количество исследований зарубежных авторов показывает взаимосвязь дефицита витамина D3 с заболеваниями, непосредственно не связанными с костной тканью.

Несомненна связь дефицита витамина D3 с сердечно-сосудистыми заболеваниями и артериальной гипертензией.

Снижение концентрации витамина D связано с увеличенным риском метаболического синдрома, включая артериальную гипертензию.

Нормализация уровня витамина D может уменьшить систолическое артериальное давление и таким образом уменьшить риск сердечно-сосудистого заболевания.

Также в исследованиях продемонстрировано, что коррекция дефицита витамина D3 предотвращает дальнейшею гипертрофию кардиомиоцитов у больных с артериальной гипертензией.

Поскольку дефицит витамина D влияет на кардиотонические свойства и сосудистую модернизацию, артериальную гипертензию, возможно, увеличивает отрицательные воздействия дефицита витамина D на сердечно-сосудистую систему. Кроме того, экспериментальные и клинические данные предполагают, что дефицит витамина D непосредственно вызывает развитие артериальной гипертензии.

У больного уровень 25-OH витамин D – 9,6 нг/мл, что соответствует тяжелому дефициту витамина D3 (см. рис. 5).

Следующий клинический вопрос заключается в понимании прогрессирования дефицита витамина D3 и половых стероидов (тестостерон).

Известно, что адипоциты (у больного ожирение) являются депо № 1 для жирорастворимых веществ, в частности для половых стероидов и жирорастворимых витаминов, включая витамин D3. При этом после депонирования жирорастворимых веществ в адипоците (рис. 6) усиливается активированный синтез провоспалительных и деструктивных медиаторов (в т. ч. интерлейкинов, ФНО, гормона лептина и пр. медиаторов).

Гиперсинтез указанных медиаторов и лежит в основе развития полиморбидной патологии у больного1,2.

Алгоритм врачебных интервенций при ожирении:

1. Низкокалорийная диета. Можно рекомендовать больному планирование диеты с помощью специальных интернет-ресурсов.

Рисунок 5. Дефицит витамина D3 также можно рассматривать как основной фактор риска полиморбидности больного

2. Ингибитор липаз желудочно-кишечного тракта (орлистат).

3. Препараты, направленные на преодоление инсулинорезистентности (метформин, вилдаглиптин и т. п.).

4. При длительной неэффективности консервативных методов терапии или при ИМТ более 35 кг/м2 больного необходимо отправить к бариатрическому хирургу для решения вопроса о необходимости и возможности рестрективных операций на ЖКТ.

Поскольку процесс снижения веса, как правило, длительный, больному необходимо назначить восполнение дефицита витамина D3 и половых стероидов.

Касаясь фармакологической коррекции дефицита витамина D, с практической точки зрения необходимо соблюдение главного критерия выбора препарата – высокое содержание D3 в препарате (не менее 800 МЕ). Это соответствует и позиции Международного фонда остеопороза, который в мае 2010 г. опубликовал экспертный консенсус:

? Уровень в крови 25(OH)D:

– не менее 75 нмоль/л

– не менее 30 нг/мл

Рисунок 6. Схема патогенеза ожирения

? Дозы витамина – 800–1000 МЕ (50 нг)

? При избыточной массе тела, остеопорозе, недостаточном пребывании на солнце – 2000 МЕ

Этапный эпикриз

Заключение

Ожирение 3-й степени.

Распространенный атеросклероз. Атеросклероз аорты со стенозом устья аорты. Атеросклероз сонных артерий и артерий мозга. Артериальная гипертензия 2-й степени, высокого риска.

Сахарный диабет II типа, субкомпенсация углеводного обмена. Гиперурикемия.

Аденома предстательной железы. Синдром частичного дефицита андрогенов. Остеоартрит коленных суставов. Генерализованный остеопороз с патологическими переломами (компрессионный перелом L4, высокий 10-летний риск остеопоротических переломов).

Назначения пациенту

? Пояснично-крестцовый корсет с прямоугольными вставками

? Ортезы коленных суставов (шарнирные), ортопедическая обувь

? Немедикаментозная и медикаментозная коррекция табачной зависимости

? Немедикаментозное и медикаментозное лечение ожирения

? Направлен на консультацию к бариатрическому хирургу

? Больному рекомендована лечебная физкультура, включающая ходьбу и аквааэробику

? Использование местных НПВП в области болезненных участков нижней части спины и суставов

? Диета, обогащенная кальцием

Фармакотерапия полиморбидности

? Витамин D3 в дозе 2000 МЕ в сутки

? Тестостерон ундеканоат 1 инъекция раз в 3 месяца

? Лозартан 100 мг в сутки

? Доксазозин 2 мг в сутки

? АСК 100 мг на ночь

? Розувастатин 20 мг 1 раз в сутки

? Вилдаглиптин 50 мг в сутки + метформин 800 мг в сутки

? Комбинированный препарат хондроитин сульфата и глюкозамина в дозе 1000 мг ХС и 1000 мг Г в сутки

? Кальцитонин 100 МЕ через день в/м в течение 3–4 недель

? После прекращения кальцитонина: алендронат 70 мг в сутки