Как происходит сжигание жиров (липолиз) при низкоуглеводном питании?

Как происходит сжигание жиров (липолиз) при низкоуглеводном питании?

Наибольшее количество липидов запасается в организме человека в форме простых жиров — триглицеридов. Увеличение их уровня в крови наиболее часто является следствием высокоуглеводного питания, поскольку любой избыток глюкозы превращается в триглицериды. Повышение их уровня в крови более 1,7 ммоль/л является неблагоприятным симптомом и рассматривается в качестве одного из четырех основных признаков сердечно-сосудистых заболеваний, атеросклероза и инсулинонезависимого сахарного диабета. Напротив, снижение уровня триглицеридов в крови свидетельствует о высокой активности расщепления жиров и эффективной утилизации продуктов метаболизма жирных кислот. В этом отношении безуглеводная диета является более благоприятной, нежели другие «похудательные» системы. На фоне диеты Аткинса выявляется выраженное (на 21–48 %) снижение уровня триглицеридов, в то время как при использовании диет с низким содержанием жиров этот эффект проявляется далеко не всегда.

В результате липолиза образуются глицерин и жирные кислоты. Глицерин служит одним из главных источников для синтеза глюкозы, в которой остро нуждается организм, находящийся на безуглвводном питании. В свою очередь жирные кислоты подвергаются дальнейшему расщеплению (окислению) преимущественно в жировых клетках (адипоцитах), печени, легких, почках и сердце.

Первый этап окисления жирных кислот происходит на внешней поверхности митохондрий — специальных внутриклеточных органов, главной задачей которых является производство энергии. При этом из жирных кислот образуется ацил-коэнзим А, который далее направляется внутрь митохондрий. Однако для того чтобы пройти сквозь мембрану митохондрий, этой тяжелой молекуле требуется переносчик. В его роли выступает аминокислота L-карнитин. Для прохождения через митохондриальные мембраны ацил-коэнзим А вступает в реакцию с карнитином с образованием ацилкарнитина при участии специального фермента. Данный этап является критическим для процесса окисления жирных кислот — при ряде условий он резко тормозится, вследствие чего в организме избыточное накопление жиров (липогенез) начинает существенно преобладать над процессом их расщепления (липолиз).

У большинства современных людей мы наблюдаем резкое замедление процессов расщепления жиров. Первой причиной торможения липолиза является избыточное количество углеводов в пище. Дело в том, что в этом случае резко активизируется синтез жиров из углеводов (чтобы избежать опасного повышения уровня сахара в крови). В процессе этого в качестве основного промежуточного продукта образуется малонил-коэнзим А избыток которого подавляет активность упомянутого выше фермента, катализирующего синтез ацил-карнитина. В результате становится невозможным перенос жирных кислот в митохондрии, и процесс окисления жиров останавливается. Именно такая картина и наблюдается при избыточном углеводном питании, когда новообразование жиров из глюкозы в десятки раз превосходит активность расщепления жиров. При этом ситуация практически не меняется даже при серьезном ограничении количества пищи, если при этом объем углеводов остается в процентном соотношении относительно высоким. Безуглеводная диета снимает этот биохимический блок и резко активизирует процесс липолиза.

Второй причиной торможения процессов липолиза является дефицит карнитина, так как, не имея возможности образовать соединение с карнитином, жирные кислоты физически не могут проникнуть в митохондрии. Такая картина часто наблюдается у лиц, находящихся на очень строгой диете и тем самым не получающих карнитин из пищи (если при этом они не пользуются специальными препаратами карнитина).