Образование тромбов и тромбофлебит

Образование тромбов и тромбофлебит

Тромбофлебит — воспалительное поражение вены (флебит), сочетающееся с ее тромбозом. Это частое заболевание вен нижних конечностей.

Венозный тромбоз (флеботромбоз) — острое заболевание, вызванное свертыванием крови в просвете вены, что приводит к нарушению проходимости последней. Флеботромбоз развивается за счет изменения коагуляционных свойств крови (способности к свертыванию), повреждения сосудистой стенки, замедления тока крови и т. д. Острые тромбозы глубоких вен нижних конечностей являются распространенными заболеваниями и встречаются у 3–7 % населения, осложняя в 5—10 % случаев течение варикозной болезни.

Крайне опасная для жизни ситуация возникает при флотирующем тромбе в связи с развитием тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). Флотирующая верхушка тромба имеет высокую подвижность и расположена в интенсивном потоке крови, что препятствует ее прилипанию (адгезии) к стенкам вены. Отрыв венозного тромба может вести к массивной тромбоэмболии (немедленная смерть) или тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии с клиникой дыхательной недостаточности и так называемой инфаркт-пневмонии. Флотирующие тромбы встречаются примерно в 10 % всех острых венозных тромбозов. Тромбоэмболия легочной артерии в 6,2 % случаев приводит к летальному исходу.

Не менее важное значение имеют другие последствия тромбоза вен нижних конечностей, который через 3 года в 35–70 % приводит к инвалидности, обусловленной хронической венозной недостаточностью на фоне посттромбофлебитического синдрома.

Причины. Образование тромба в каком-либо отделе сосудистого русла может иметь различное значение — от реализации защитного механизма до патологического процесса, приводящего к серьезным осложнениям. При повреждении сосуда тромбообразо-вание является нормальной реакцией, предупреждающей потерю крови. Вместе с тем при многих заболеваниях и состояниях, нарушающих равновесие в сложной системе регуляции гемостаза крови, тромбообразование приобретает патологический характер и способно не только вызывать различные расстройства, но и привести к внезапной гибели человека.

Причин тромбофлебита и венозных тромбозов много, но в развитии тромбообразования имеют значение нарушения структуры венозной стенки, замедление скорости кровотока, повышение коагуляционных свойств крови (триада Вирхова) и изменение величины электростатического потенциала между кровью и внутренней стенкой (Z-потенциал).

Соответственно выделяют венозные тромбозы:

? застойные (при варикозной болезни вен нижних конечностей);

? воспалительные (постинфекционные, посттравма-тические, постинъекционные, иммунно-аллергические);

? при нарушении системы гемостаза (при онкологических заболеваниях, болезнях обмена веществ, патологии печени).

Эндотелиальные клетки сосудистой стенки принимают непосредственное участие в поддержании жидкого состояния циркулирующей крови и процессах тромбообразования. Это свойство эндотелиоцитов обусловлено их способностью синтезировать и выделять различные биологически активные вещества — простациклин, оксид азота, тромбомодулин и другие метаболиты, сочетанное действие которых и обеспечивает атромбогенность интимы сосудов.

Среди факторов, вызывающих изменение функциональных свойств сосудистой стенки и нарушение ее тромборезистентности, выделяют внешние, связанные с механическим повреждением сосуда; физическим — лучевое воздействие, гипер- и гипотермия; химическим — экзотоксины, некоторые лекарственные препараты (глюкокортикоиды, гормональные контрацептивы, химиотерапевтические средства), которые всегда повышают риск развития тромбоэмболических осложнений и требуют проведения целенаправленной профилактики.

Наиболее частым из венозных тромбозов является тромбоз глубоких вен голени. У пациентов хирургического профиля основным фоном для возникновения тромбоза этих вен обычно служат ортопедические операции и оперативные вмешательства на органах брюшной и грудной полости. Непосредственными причинами тромбообразования являются местная вено-дилатация, ведущая к снижению объемной скорости кровотока в мышечно-венозных синусах и возникновению стаза, и, вероятно, местное накопление активированных факторов коагуляции.

На втором месте по частоте нетравматического тромбообразования находятся общая подвздошная вена и притоки внутренней подвздошной вены.

Третье место по частоте первичного тромбообразования, составляя не более 5 %, занимают остальные локализации, наиболее частыми из которых являются подколенная и бедренная вены в подколенной и подвздошно-гребешковой ямке на уровне их лимфатических коллекторов. Первичное тромбообразование в этих местах тесно связано с регионарными воспалительными очагами или злокачественными новообразованиями.

Отдельное место в структуре тромбоэмболических осложнений занимают венозные тромбозы, обусловленные различными коагулопатиями и нарушением фибринолиза, хотя местами первичного тромбообразования и в этих случаях являются те же сегменты сосудистого русла. К особенностям этих тромбозов можно отнести их распространенность, склонность к рецидивам, тяжесть поражения и резистентность к проводимому лечению.

Тромбофлебит может начинаться с поражения стенки вены изнутри (эндотромбофлебит) или снаружи в связи с переходом воспалительного процесса на стенку вены с кожи при наличии очага инфекции на ней.

Клиническая картина. Клинически тромбофлебит проявляется образованием по ходу вены плотных болезненных тяжей, которые при возникновении в варикозно расширенных венах возвышаются над кожей. Кожа над ними гиперемирована, горячая на ощупь. Часто процесс распространяется на окружающие ткани (перифлебит). Обычно это наблюдается при инфекционном тромбофлебите, который иногда приводит к гнойному расплавлению стенки вены.

Проявления тромбофлебита зависят от причины развития, распространенности процесса и характера реакции организма больного на процесс. Возникает боль в конечности, нарушается двигательная активность, часто повышается температура тела до субфебрильных цифр, иногда наблюдаются зуд и судороги в икроножных мышцах. При гнойном тромбофлебите развивается лихорадка до 40 °C, нарушаются функции сердечно-сосудистой и других систем; возможен сепсис.

Тромбофлебит (тромбоз) глубоких вен возникает при септических и общих инфекционных и токсических заболеваниях, гиподинамии, травмах, опухолях. Наиболее часто развивается в глубоких венах голеней. Наиболее характерным клиническим признаком острого тромбоза глубоких вен нижних конечностей является внезапно возникающая боль, усиливающаяся при физическом напряжении (ходьбе, стоянии). Затем возникает отек стопы и нижней трети голени, сопровождающийся чувством распирания и тяжести в конечности; горячая бледная кожа; положительные симптомы Гомеса (боль в икре при тыльном сгибании стопы) и Мозеса (боль при пальпации икроножных мышц по средней линии); повышение температуры тела. Кожные покровы ниже места тромбоза обычно синюшные, блестящие. Температура пораженной конечности выше на 1,5–2 °C по сравнению со здоровой. Пульсация периферических артерий не нарушена, ослаблена или отсутствует. На 2—3-й день от начала тромбоза появляется сеть расширенных поверхностных вен.

Тромбоз глубоких вен при вовлечении в процесс только вен икроножных мышц или 1–2 глубоких магистральных вен сопровождается стертой клинической картиной. Единственным признаком тромбоза в таких случаях служат боль в икроножных мышцах и незначительный отек в области лодыжки.

По связи тромба со стенкой вены возможны варианты:

? окклюзивный тромбоз;

? пристеночный;

? флотирующий;

? смешанный.

Для уточнения диагноза применяют объективные диагностические методы — ультразвуковое ангиосканирование, флебографию, легочную сцинтиграфию.

Лечение. Консервативная терапия направлена на улучшение микроциркуляции и реологических свойств крови, угнетение адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов, коррекцию венозного кровотока, оказание противовоспалительного и десенсибилизирующего действия. Основными задачами консервативного лечения является профилактика продолженного тромбообразования, фиксация тромба к стенкам сосуда, ликвидация воспалительного процесса, а также воздействие на микроциркуляцию и тканевой обмен. Важным условием лечения является обеспечение конечности функционального покоя и профилактика тромбоэмболических осложнений. С этой целью больным в раннем периоде заболевания назначается постельный режим с возвышенным положением нижней конечности. При тромбозе глубоких вен голени длительность постельного режима составляет 3–4 суток, при подвздошнобедренном тромбозе — 10–12 суток.

Однако основной является антикоагулянтная терапия при строгом лабораторном контроле показателей системы гемостаза. В начале заболевания применяются прямые антикоагулянты (гепарин или гепарин низкомолекулярной массы — фраксипарин, арикстра и др.). К окончанию первой недели лечения пациента переводят на непрямые антикоагулянты (блокаторы синтеза витамин К-зависимых факторов свертывания крови): за 2 дня до отмены гепаринотерапии пациентам назначаются непрямые антикоагулянты, а суточная доза гепарина снижается в 1,5–2 раза за счет уменьшения разовой дозы. Эффективность гепаринотерапии контролируется такими показателями, как время кровотечения, время свертывания и активированное частичное тромбопластиновое время, антикоагулянтной терапии непрямыми антикоагулянтами — протромбиновый индекс, международное нормализованное отношение.

Для улучшения микроциркуляции и реологических свойств крови рекомендовано внутривенное введение пентоксифиллина (трентал). В результате применения пентоксифиллина отмечают улучшение микроциркуляции и снабжения тканей кислородом. Пентоксифиллин тормозит агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, повышает их гибкость, снижает повышенную концентрацию фибриногена в плазме и усиливает фибринолиз, что уменьшает вязкость крови и улучшает ее реологические свойства. Кроме того, пентоксифиллин оказывает слабое миотропное сосудорасширяющее действие, несколько уменьшает общее периферическое сосудистое сопротивление.

Однако основной является антикоагулянтная терапия под строгим лабораторным контролем показателей системы гемостаза. В этих случаях вводят лечебные дозы прямых антикоагулянтов. Проведение тромболитической (растворение тромба) терапии в такой ситуации практически невозможно из-за крайне высокой опасности осложнений в виде кровотечений в ближайшем послеоперационном периоде. Подобный риск может быть оправдан лишь в случае угрожающей жизни больного массивной ТЭЛА.

При сегментарном тромбозе бедренных, подвздошных и нижней полой вен методом выбора является хирургическое лечение, которое в 10 раз снижает риск летального исхода от массивной тромбоэмболии легочной артерии. В значительной степени успех операции зависит от времени, прошедшего от начала тромбоза. Наилучшие результаты наблюдаются при тромбэктомии в первые 24—120 часов болезни, когда полное восстановление кровообращения в конечности происходит более чем у 80 % больных.

Операция при остром венозном тромбозе может быть радикальной и паллиативной. Радикальной операцией является тромбэктомия. В настоящее время эффективным методом профилактики ТЭЛА при флотирующих тромбах нижней полой вены является эндоваскулярная катетерная тромбэктомия, которая восстанавливает ее просвет и улучшает регионарную гемодинамику.

Паллиативные операции. Сущность операции состоит в создании в вене «фильтров», сохраняющих магистральный кровоток и задерживающих продвижение к легочной артерии крупных эмболов. В настоящее время наиболее принятой является имплантация кава-фильтра конусовидной формы, фиксирующегося к стенке вены с помощью специальных крючков. Этот фильтр, созданный L. Greenfield (1978), можно имплантировать через яремную и бедренную вены.

Имплантация кава-фильтра является средством профилактики тромбоэмболии легочной артерии. Абсолютными показаниями для введения фильтра в нижнюю полую вену являются эмболоопасные (флотирующие) тромбы нижней полой вены, подвздошной и бедренной вен, осложненные или неосложненные ТЭЛА, когда прямое вмешательство на венах невозможно или нецелесообразно; массивная тромбоэмболия легочной артерии; повторные ТЭЛА, источник которых не установлен.

Кроме того, имплантация кава-фильтра предпочтительнее оперативных вмешательств при острых тромбозах системы нижней полой вены в следующих ситуациях: при высокой степени риска у больных пожилого и старческого возраста с тяжелыми сопутствующими заболеваниями; у больных с гнойными процессами в брюшной полости и брюшной стенке, в забрюшинном пространстве и поясничной области; при резко выраженном ожирении; при беременности сроком более 3 месяцев, когда выполнить тромбэктомию в полном объеме технически не представляется возможным.

Следует отметить, что все пациенты с выявленным тромбозом глубоких вен нижних конечностей должны рассматриваться как больные с высоким риском развития ТЭЛА (даже при отсутствии признаков флотации головки тромба) и получать адекватную терапию в сочетании с ультразвуковым контролем.

Современные методы профилактики тромбоэмболических осложнений. Напомним, что основными причинами венозного тромбоза являются замедление тока крови и повышенная способность ее к свертыванию. Соответственно, профилактика должна быть направлена на ускорение кровотока в магистральных венах (неспецифическая профилактика) и коррекцию гемостаза (специфическая антикоагулянтная профилактика).

Бинтование эластичным бинтом от основания пальцев до верхней трети голени. Важно помнить, что результаты применения эластичных бинтов непосредственно зависят от методики бинтования — при более высокой компрессии ближних сегментов вен или неправильной фиксации бинты не ускоряют кровоток, а усиливают венозный застой, соответственно повышая риск тромбозов. Поэтому в настоящее время предпочтительнее использование специального эластического трикотажа.

Эластические компрессионные гольфы и чулки, в отличие от бинтов, создают максимальное давление на уровне лодыжек с последующим его постепенным снижением в направлении бедра, что исключает угрозу венозного застоя. В настоящее время фирмы-производители предлагают широкий ассортимент лечебного и профилактического трикотажа, и необходимо правильно подобрать вид изделия, размер и степень компрессии. При отсутствии у больного сопутствующей варикозной болезни применяют профилактические компрессионные трикотажные изделия, создающие на уровне лодыжки давление до 18 мм рт. ст. У больных с сопутствующей варикозной или тромбофлебитической болезнью используют чулки или гольфы II компрессионного класса; при хронической венозной недостаточности, осложненной трофическими расстройствами или острым поверхностным тромбофлебитом, — III класса; при флебодисплазиях — IV класса. Применение компрессионного трикотажа в 3–4 раза повышает эффективность медикаментозной профилактики тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА).

Прерывистая пневматическая компрессия проводится с помощью специального компрессора и манжет, разделенных на несколько камер. Последовательное раздувание камер создает эффект «бегущей волны», что особенно полезно при отсутствии собственных активных мышечных сокращений. В результате даже у обездвиженных пациентов существенно увеличивается скорость венозного кровотока, то есть устраняется один из ключевых факторов тромбообразования. При использовании устройств с микропроцессорным управлением и электронным хронометражем, позволяющих индивидуально устанавливать время заполнения манжет и поддерживать разный уровень давления на отдельные венозные сегменты, прерывистая пневмокомпрессия является относительно простым, безопасным и высокоэффективным способом профилактики венозного тромбоза.

Для специфической профилактики тромбообразования и лечения тромбозов используют прямые антикоагулянты (гепарины, гепариноиды, прямые ингибиторы тромбина), непрямые антикоагулянты (пелентан, фенилин, синкумар, варфарин и др.), антитромбоци-тарные препараты (аспирин, дипиридамол, нестероидные противовоспалительные средства, декстраны, кло-пидогрель, эйкозопентаеновая кислота и др.), средства, улучшающие реологические свойства крови (реополиглюкин, пентоксифиллин, производные простацикли-на), и другие средства.

Гепарин — гликозаминогликан, естественный метаболит тучных клеток, обладает множеством различных эффектов. Антикоагулянтное действие гепарина является одним из механизмов, с помощью которых гепарин не только предупреждает тромбоз, но и способствует восстановлению среды обитания клеток, обеспечивает им полноценную доставку пластических и энергетических веществ.

Эноксапарин натрия (кпексан), надропарин кальция (фраксипарин), дальтепарин натрия (фрагмин) — низкомолекулярные синтетические гепарины, пик активности достигает максимума примерно через 3–6 часов после подкожного введения и сохраняется в течение 24 часов.

Основным показанием к применению является профилактика тромбоэмболических осложнений в общей хирургии, ортопедии, гинекологии, а также у других хирургических и нехирургических больных, имеющих высокий риск венозных тромбозов на фоне острой дыхательной или сердечной недостаточности; пациентов, находящихся на лечении в отделении интенсивной терапии; больных с хирургической инфекцией. Препарат также применяется при лечении больных с острым коронарным синдромом, тромбоэмболических осложнений и для профилактики свертывания крови при гемодиализе.

Низкомолекулярные гепарины противопоказаны при выраженных нарушениях свертывающей системы крови, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в фазе обострения, травмах и хирургических вмешательствах на ЦНС, органах зрения и слуха, септическом эндокардите, одновременном применении местной анестезии (при лечении острого тромбоза глубоких вен) и нестабильной стенокардии.

Непрямые антикоагулянты нарушают образование витамин К-зависимых факторов свертывания крови (II, VII, IX, X, протеинов С и S). К этой группе относятся монокумарины (варфарин, маркумар, синкумар), дикумарины (дикумарин, тромексан) и индандионы (фенилин, дипаксин). Наиболее часто применяют фенилин и варфарин, последний является менее токсичным и обеспечивает более стабильное воздействие на процесс свертывания крови.

Антиагрегантные препараты препятствуют слипанию и склеиванию тромбоцитов. В основном эти препараты применяют для профилактики и купирования тромбозов в артериальном и микроциркуляторном русле. В хирургической практике их применение ограничено. К этой группе относятся аспирин и другие нестероидные противовоспалительные средства, клопидогрель (плавике), интегрилин, абциксимаб, декстраны и др.

Аспирин (ацетилсалициловая кислота) — антитромботическое действие в первую очередь связано с угнетением активности циклооксигеназы и соответствующим снижением активности тромбоцитов. В качестве антиагрегантов обычно используют кишечнорастворимые формы — аспирин кардио и тромбо АСС, систематическое применение которых приводит к длительному снижению на 90–95 % активности тромбоцитов. Для профилактики тромбозов у хирургических больных аспирин в настоящее время не используется в связи с высокой опасностью кровотечений. При подготовке к плановой операции прием аспирина следует прекратить не менее чем за 7 дней до вмешательства (7 дней — средняя продолжительность жизни тромбоцитов).

Клопидогрель (плавикс) — ингибирует агрегацию тромбоцитов. Значительное торможение агрегации тромбоцитов отмечается с первых суток применения препарата, затем этот эффект прогрессивно усиливается и стабилизируется через 3–7 дней. Препарат оказывает коронародилатирующее действие и при наличии

атеросклеротических поражений сосудистой стенки, независимо от локализации (цереброваскулярные, кардиоваскулярные или периферические поражения), препятствует развитию атеротромбоза. С профилактической целью клопидогрель назначают больным, перенесшим инфаркт миокарда, ишемический инсульт, а также пациентам с заболеваниями периферических сосудов. Препарат назначают по 75 мг один раз в сутки независимо от приема пищи.

Пентоксифиллин (трентал), декстраны (реополиглюкин и др.), производные простациклина (вазопростан) — обладают комплексным воздействием на реологические свойства крови и состояние сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, широко применяются в клинической практике, но, как правило, не в виде монотерапии, а при необходимости комплексного воздействия на кровообращение.