Коронарное кровообращение

Коронарное кровообращение

Коронарный кровоток составляет 250 мл/мин, или 4–5% от МОК. При максимальной физической нагрузке он может возрастать в 4–5 раз. Обе коронарные артерии отходят от аорты. Правая коронарная артерия снабжает кровью большую часть правого желудочка, заднюю стенку левого желудочка и некоторые отделы межжелудочковой перегородки. Левая коронарная артерия питает остальные отделы сердца. Отток венозной крови от левого желудочка осуществляется преимущественно в венозный синус, открывающийся в правое предсердие (75% всей крови). От правого желудочка кровь оттекает по передним сердечным венам и венам Тебезия непосредственно в правое предсердие. При ослаблении сердечной деятельности или сократительной способности миокарда возможен обратный кровоток из полостей сердца в коронарные сосуды с помощью сосудов Вьессана и вен Тебезия.

Внутренний слой стенки коронарных сосудов продуцирует эластин, способствующий образованию атеросклеротических бляшек. Средний слой вырабатывает кейлоны, тормозящие продукцию эластина. Нарушение выработки кейлонов приводит к образованию атеросклеротических бляшек.

Коронарный кровоток зависит от фаз сердечного цикла. Во время систолы интенсивность коронарного кровотока (особенно в миокарде левого желудочка) снижается, а во время диастолы возрастает. Это связано с периодическим сжатием мускулатурой сердца коронарных сосудов во время систолы и расслаблением во время диастолы. Для миокарда характерны высокая объемная скорость кровотока и большая растяжимость коронарных сосудов.

Коронарный кровоток зависит от давления в аорте. При повышении давления в аорте коронарный кровоток увеличивается, при снижении – уменьшается.

Повышение артериального давления в правой половине сердца препятствует венозному оттоку крови из коронарных сосудов и уменьшению кровотока по ним – «легочное сердце» (при воспалении легких, туберкулезе легких).

Регуляция коронарного кровотока

Гипоксия – один из важнейших факторов, регулирующих коронарный кровоток. Сердечная мышца экстрагирует из притекающей крови О₂ (60–70%). Потребление кислорода миокардом составляет 4–10 мл на 100 г его массы в 1 минуту, при повышении нагрузки на сердце оно возрастает, но не за счет увеличения экстракции О₂ , а за счет увеличения коронарного кровотока. Снижение О₂ на 5% приводит к расширению коронарных сосудов. При аноксии (прекращении доставки О₂ к сердцу) его сокращения постепенно ослабевают, полости сердца расширяются и через 6–10 минут наступает остановка сердца, которая вначале сопровождается биохимическими изменениями: падением содержания АТФ и креатинфосфата, накоплением лактата, который не расщепляется до СО₂ и воды. После 30-минутной аноксии наступают структурные необратимые нарушения в мышце сердца: 30 минут – это предел реанимации. При удушье предел реанимации короче (8–10 мин), так как возникают необратимые изменения головного мозга.

Увеличение МОК приводит к улучшению коронарного кровотока.

Несильное раздражение симпатических нервов улучшает метаболизм сердечной мышцы и коронарный кровоток, сильное раздражение вызывает констрикторный эффект на сосудах сердца и боли в сердце.

Стимуляция парасимпатических нервов (блуждающего нерва) приводит к слабому расширению коронарных сосудов и одновременно к отрицательному инотропному эффекту, ухудшению коронарного кровотока и к смерти, особенно ночью, когда превалирует тонус блуждающего нерва.

Положительный хронотропный эффект (тахикардия) уменьшает коронарный кровоток, положительный инотропный эффект улучшает коронарный кровоток.

Адреналин и норадреналин увеличивают коронарный кровоток, ацетилхолин – уменьшает, брадикинин, простагландины – расширяют коронарные сосуды и улучшают в них кровоток. Аналогичное положительное влияние оказывает аденозин, молочная кислота, СО₂, Н⁺ ионы, Са²⁺, NO (окись азота). Передозировка ионов К⁺ ухудшает коронарный кровоток и приводит к остановке сердца.