Электрическая активность клеток миокарда и проводящей системы сердца

Электрическая активность клеток миокарда и проводящей системы сердца

Потенциал действия кардиомиоцитов начинается с быстрой риверсии мембранного потенциала, составляющего -90 мВ и создаваемого за счет К⁺-потенциала, до пика ПД (+ 30 мВ) (рис.11). Это фаза быстрой деполяризации, обусловленная коротким значительным повышением проницаемости для Na⁺, который лавинообразно устремляется в клетку. Фаза быстрой деполяризации очень короткая и составляет всего 1 -2 мс. Начальный вход Na⁺ быстро инактивируется, однако деполяризация мембраны продолжается за счет активации медленных натрий-кальциевых каналов, а вход Са²⁺ приводит к развитию плато ПД – это специфическая особенность клеток миокарда. В этот период быстрые натриевые каналы инактивируются и клетка становится абсолютно невозбудима. Это фаза абсолютной рефрактерности. Одновременно происходит активация калиевых каналов, а выходящие из клетки ионы К+ создают фазу быстрой реполяризации мембраны.

Ускорение процесса реполяризации происходит за счет закрытия кальциевых каналов. В конце периода реполяризации постепенно закрываются калиевые каналы и реактивируются натриевые. Это приводит к восстановлению возбудимости кардиомиоцита и возникновению относительной рефрактерной фазы. Длительность ПД кардиомиоцита составляет 200–400 мс.

Калий-натриевый насос, создающий потенциал покоя или мембранный потенциал миокардиоцита, может быть инактивирован под действием сердечных гликозидов (препараты наперстянки, строфантина), которые приводят также к повышению внутриклеточной концентрации Na⁺, снижению интенсивности обмена внутриклеточного Са²⁺ на внеклеточный Na⁺, накоплению Са²⁺ в клетке. В результате сократимость миокарда становится больше. Ее можно увеличить и за счет повышения внеклеточной концентрации Са²⁺ и с помощью веществ (адреналин, норадреналин), ускоряющих вход Са²⁺ во время ПД. Если удалить Са²⁺ из внешней среды или заблокировать вход Са²⁺ во время ПД с помощью таких веществ – антагонистов кальция, как верапамил, нифедипин и др., то сократимость сердца уменьшается.

Клетки проводящей системы сердца и, в частности, клетки пейсмекера, обладающие автоматией, в отличие от клеток рабочего миокарда-кардиомиоцитов могут спонтанно деполяризоваться до критического уровня. В таких клетках за фазой реполяризации следует фаза медленной диастолической деполяризации (МДД), которая приводит к снижению МП до порогового уровня и возникновению ПД. МДД – это местное, нераспространяющееся возбуждение, в отличие от ПД, который является распространяющимся возбуждением.

Таким образом, пейсмекерные клетки отличаются от кардиомиоцитов:

1. низким уровнем МП – около 50 – 70 мВ

2. наличием МДД

3. близкой к пикообразному потенциалу формой ПД,

4. низкой амплитудой ПД – 30 – 50 мВ без явления риверсии (овершута).

Особенности электрической активности пейсмекерных клеток обусловлены целым рядом процессов, происходящих на их мембране. Во-первых, эти клетки даже в условиях «покоя» имеют повышенную проницаемость для ионов Na+, что приводит к снижению МП. Во-вторых, в период реполяризации на мембране открываются только медленные натрий-кальциевые каналы, так как быстрые натриевые каналы из-за низкого МП уже инактивированы. В клетках синоатриального узла в период реполяризации быстро инактивируются открытые калиевые каналы, но повышается натриевая проницаемость, на фоне которой и возникает МДД, а затем и ПД. Потенциал действия синоатриального узла распространяется на все остальные отделы проводящей системы сердца.

Таким образом, синоатриальный узел навязывает всем «ведомым» отделам проводящей системы свой ритм. Если возбуждение но поступает от главного пейсмекера, то «латентные» водители ритма, т. е. клетки сердца, обладающие автоматией, берут на себя функцию нового пейсмекера, в них также зарождается МДД и ПД, а сердце продолжает свою работу.