Патогенез

We use cookies. Read the Privacy and Cookie Policy

Патогенез

ДН возникает в связи с нарушением альвеолярной вентиляции, легочного кровотока и альвеолокапиллярной диффузии газов.

Физиологические механизмы нарушения вентиляции

Адекватность вентиляции зависит от следующих взаимосвязанных факторов:

1. активности дыхательных мышц, их нервной регуляции и подвижности стенок грудной клетки (механический аппарат вентиляции);

2. проходимости дыхательных путей;

3. податливости (растяжимости) легочной ткани;

4. внутрилегочного распределения газа соответственно перфузии различных отделов легкого.

Несостоятельность этих факторов может вести к трем видам вентиляционных расстройств: гиповентиляции (включая апноэ), гипервентиляции и патологической неравномерности вентиляции.

Физиологические механизмы, относящиеся к патологии механического аппарата, бывают трех типов:

1. нарушение регуляции дыхания;

2. слабость, патология и усталость дыхательных мышц;

3. патология стенок грудной клетки.

Нарушение проходимости дыхательных путей (обструктивные расстройства) возникает вследствие причин:

1. задержка мокроты;

2. повреждение механизма мукоцилиарного очищения;

3. повреждение кашлевого механизма;

4. коллатеральная вентиляция и дренирование мокроты (ретроградное поступление воздуха в альвеолы через межбронхиальные каналы Жартина);

5. обтурация дыхательных путей инородными телами;

6. воспалительные изменения дыхательных путей;

7. ларингоспазм и бронхиолоспазм;

8. раннее экспираторное закрытие дыхательных путей (газовая ловушка, клапанный механизм) возникает вследствие накопления мокроты, воспаления альвеолярной ткани или ее фиброзирования, потери эластичности или рубцевания, интерстициального отека легких;

9. рестриктивные расстройства (плохая растяжимость) вследствие интерстициального отека легких, повышенного крове-наполнения, избыточного тонуса гладких межальвеолярных мышц, эмфиземы и фиброза легких и др.;

10. сурфактатная система легких (предупреждение спадания альвеол при низких легочных объемах) регулирует поверхностное натяжение альвеол, улучшает альвеолокапиллярную диффузию газов и действует как противоотечный фактор;

11. отечно-воспалительные и дистрофические изменения альвеолярной ткани ведут к рестриктивным расстройствам.