4.4. Патогенез

4.4. Патогенез

По нашему глубокому убеждению, патогенез всегда определяет клиническую картину того или иного заболевания. Может быть, гипертермия является одним из наиболее показательных примеров этого тезиса. Достаточно взглянуть на рисунок 30, приведенный нами из монографии В. В. Подвысоцкого (1905).

Как описывает В. В. Подвысоцкий, вначале развития гипертермии отмечаются приспособительные реакции: сосуды кожи расширяются, животное потеет и в течение первых 20–30 минут температура тела не увеличивается, животное не испытывает беспокойства, дыхание и пульс нормальны. Если «перенести» это в клинику, то в данной стадии у ребенка будет наблюдаться повышенное потоотделение, а, соответственно, без адекватной компенсации водных потерь – обезвоживание. Оно быстро прогрессирует, приводя к потерям воды и электролитов, а следовательно, обессоливанию, приводящему к набуханию клеток, в частности, нейронов головного мозга. В конце этой стадии у младенца будет отмечаться усиление двигательной активности, беспокойство, крик. Это будет способствовать дальнейшей потере воды.

При дальнейшем развитии гипертермии (второй период или стадия) из-за повышенного потребления кислорода будет нарастать одышка и тахикардия.

Рис. 30. Пневмографические кривые собаки, посаженной в ящик с температурой 38,0 °C (Подвысоцкий В. В., 1905) I – нормальное дыхание, температура тела собаки 38,5 °C, число дыханий – 24 в минуту, II–VII дыхание при гипертермии; III – через 1,5 часа после начала опыта, число дыханий 280 в минуту, Т тела = 41,3 °C; IV – дыхательные синкопе; V – экспираторный тип дыхания (слева), переходящий в экспираторный дикротизм (справа); VI – экспираторный поликротизм; VII – чрезмерное диспноэтическое дыхание

Как отмечает В. В. Подвысоцкий, при проведении экспериментов наблюдается: поглощение кислорода постепенно усиливается, ускоряется пульс, увеличивается чувствительность, повышаются рефлексы, нарастает слюнотечение.

Второй период очень быстро переходит в третий. Самой отличительной его чертой является постепенно нарастающие апноэ, приводящее к полной остановке дыхания. Угнетение дыхательного центра обусловлено нарастающим энергодефицитом нейронов, а также следствием отека и кровоизлияния в головной мозг.

Непременным признаком декомпенсации гипертермии является развитие сердечной недостаточности. Она связана с острыми дистрофическими изменениями кардиомиоцитов, обусловленными повреждением клеточных мембран, дисбалансом ионов и воды, нарушениями актомиозиновых взаимодействий. В клинической картине признаки сердечной недостаточности будут проявляться снижением АД, перфузионного давления и скорости кровотока, возрастанием венозного давления. У больных возможны нарушения сердечного ритма с развитием фибрилляции желудочков, а в дальнейшем асистолии.

Нарушение микроциркуляции быстро приводит к развитию почечной недостаточности, метаболического ацидоза, активации гемокоагуляции с последующим возникновением ДВС-синдрома. Часто развивается гемолиз эритроцитов и гипербилирубинемия.

У больных с гипертемией, в той или иной степени, обязательно присутствует повреждение нейронов головного мозга. Вообще это самое грозное осложнение, к которому может привести гипертермия по понятным причинам. Более того, именно к этому повреждению «склонен» человеческий организм, особенно новорожденного ребенка. Хорошо объясняет этот факт философский закон «борьбы и единства противоположностей» или патофизиологический механизм – «когда защита становится поломкой». Дело в том, что величина основного обмена у человека не может быть снижена (без повреждения каких-либо функциональных систем организма), в том числе и при гипертермии. Соответственно, продукция эндогенного тепла остается на прежнем уровне, а при развитии гипертермии – растет. Это создает предпосылки к тому, что даже незначительное (4–5 °C) повышение температуры тела приводит к развитию гипертермии и повреждению нейронов (об этом мы подробно писали выше). Такая вот «плата за независимость» от внешней среды человеческим организмом.

При гипертермической коме изменяется сознание: развивается оглушенность и потеря сознания, могут наблюдаться подергивания отдельных мышц, клонические и тетанические судороги, нистагм, расширение зрачков, сменяющееся их сужением.

При крайней степени декомпенсации гипертермии (тепловом ударе) могут возникнуть необратимые изменения нейронов ЦНС (смерть мозга) (см. приложение 2).

Дифференциальная диагностика гипертермии должна, прежде всего, проводиться с инфекционными осложнениями, сопровождающимися лихорадкой. И дело обстоит достаточно просто, когда имеется видимый очаг или другие признаки инфекционного процесса. Конечно, это требует отдельного рассмотрения, но укажем, что в последнее десятилетие одним из значимых лабораторных признаков инфекционного процесса является повышение концентрации прокальцитонина в сыворотке крови (рис. 31), в том числе, например, и при латентной инфекции мочевыводящих путей. Необходимо помнить, что как и каждый лабораторный показатель, да и вообще любой метод, исследование прокальцитонина (ПКТ) имеет свои ограничения. Например, его концентрация не показательна у глубоконедоношенных детей. Даже норм не существует. У них более информативна концентрация ИЛ-6, а лучше ИЛ-6+СРБ. Да и у доношенных детей в настоящее время рекомендуют комбинировать исследования: ПКТ+СРБ, ПКТ+ИЛ-6, а еще лучше ПКТ+ИЛ-6+СРБ.

Рис. 31. Концентрация прокальцитонина у детей с гипертермией (А), инфекцией мочевыводящих путей (Б), бактериемией (В) (Maniaci V., 2008)

Конечно, как мы уже отмечали выше, большое значение имеет продолжительность повышения температуры. Например, Goh P. L. et al. (2006) продемонстрировали, что если гипертермия более 38,0 °C продолжается более трех суток, то у 58,8  % детей это свидетельствует о тяжелой бактериальной инфекции.