Патогенез

Патогенез

Под действием холода прежде всего повышается тонус гладких мышц стенок кровеносных сосудов, что приводит к снижению кровотока вначале в капиллярах, затем в венулах и артериолах. Дальнейшее снижение температуры вызывает сгущение крови в сосудах охлажденной ткани, затем стаз с агрегацией форменных элементов. Эритроциты склеиваются в «монетныоылсолбики и закупоривают капилляры, наступает прогрессирующая окклюзия микроциркуляторной системы с образованием пристеночных или обтурирующих тромбов. При температуре +8…+12°С прекращается диссоциация оксигемоглобина, и кровь не отдает тканям кислород.

В то же время обменные процессы в клетках продолжаются, хотя и на сниженном уровне. Наступающее кислородное голодание клеток, перенасыщенных продуктами их метаболизма, может привести к их гибели.

Результат непосредственного действия холода на клетки – кратковременное повышение обмена веществ, сопровождающееся расходованием источников теплопродукции (в частности гликогена), которое затем сменяется снижением интенсивности биохимических процессов. В клетках охлажденных тканей исчезает гликоген, снижается активность окислительно-восстановительных ферментов, резко активизируется свободнорадикальное перекисное окисление липидов, что приводит к нарушению структуры и функции биологических мембран.

После согревания тканей быстрое восстановление обменных процессов (через несколько часов) при длительно сохраняющейся дистонии сосудов (до нескольких суток) вызывает циркуляторную гипоксию с развитием дистрофических, некротических и вторичных воспалительных изменений.

Развитие отека тканей при отморожениях связано главным образом с повышением проницаемости сосудистой стенки, а также гидрофильности тканей, обусловленной нарушением кислотно-щелочного равновесия.

Еще одну теорию патогенеза связывают также с прямым повреждающим действием низких температур на ткани и образованием льда сначала в межклеточной жидкости, а затем и внутри клеток. По мере оледенения воды в клетках резко возрастает концентрация электролитов, развивается так называемый осмотический шок. Происходит сдвиг pH в кислую сторону, наступает дегидратация. Эти нарушения приводят к гибели клеток. Возможно и чисто механическое повреждение внутриклеточных структур образующимися кристаллами льда.

Имеющаяся в клетках и межклеточных капиллярных пространствах вода содержит значительное количество растворенных в ней солей и находящихся в коллоидном состоянии белков. Поэтому для оледенения тканей необходимо, чтобы их температура снизилась примерно от -5 до -10°С. Такой уровень тканевой гипотермии теоретически достижим лишь при редких контактных отморожениях, а также при воздействии воздуха, имеющего температуру около -40°С и ниже. Однако и в этих случаях возможность оледенения тканей на значительную глубину сомнительная, так как теплопроводность кожи и подкожной клетчатки низка и, являясь плохим проводником тепла, предохраняет глубжележащие ткани от оледенения.